سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۶-۱۳۹۵؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۶-۱۳۹۵
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۶-۱۳۹۵ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
کدام‌یک از موارد زیر جزو ماکروفاژهای سیستم عصبی مرکزی هستند؟
الف) اولیگودندروسیت‌ها
ب) سلول‌های شوان
ج) آستروسیت‌های پروتوپلاسمی
د) میکروگلیا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میکروگلیا (Microglia)، ماکروفاژهای سیستم عصبی مرکزی (CNS macrophages)، ایمنی عصبی (Neuroimmunity)، فاگوسیتوز (Phagocytosis)، سلول‌های گلیال (Glial cells)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیستم عصبی مرکزی، میکروگلیا (Microglia) نقش اصلی را در دفاع ایمنی بر عهده دارند. این سلول‌ها از منشأ مزودرم برخلاف سایر سلول‌های گلیال که منشأ اکتودرم دارند، وارد CNS می‌شوند. میکروگلیا مانند ماکروفاژهای بافتی عمل کرده و توانایی فاگوسیتوز (Phagocytosis) سلول‌های مرده، بقایای سلولی و عوامل بیماری‌زا را دارند. علاوه بر این، میکروگلیا در پاسخ‌های التهابی و تنظیم ایمنی عصبی (Neuroinflammation & Neuroimmunity) نقش کلیدی ایفا می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اولیگودندروسیت‌ها
❌ نادرست است. این سلول‌ها مسئول ساخت میلین در سیستم عصبی مرکزی هستند و نقش ایمنی یا ماکروفاژی ندارند.
گزینه ب) سلول‌های شوان
❌ نادرست است. سلول‌های شوان وظیفه میلین‌سازی در سیستم عصبی محیطی (PNS) را برعهده دارند، نه در CNS.
گزینه ج) آستروسیت‌های پروتوپلاسمی
❌ نادرست است. آستروسیت‌ها بیشتر نقش پشتیبانی متابولیک، تنظیم محیط شیمیایی و سد خونی-مغزی دارند و ماکروفاژ محسوب نمی‌شوند.
گزینه د) میکروگلیا
✅ درست است. میکروگلیا ماکروفاژهای سیستم عصبی مرکزی هستند که عملکرد ایمنی و دفاعی را بر عهده دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ماکروفاژهای اصلی سیستم عصبی مرکزی میکروگلیا (Microglia) هستند که مسئول فاگوسیتوز و دفاع ایمنی می‌باشند.
پاسخ صحیح: گزینه د) میکروگلیا ✅
تحریک گیرنده GABAA در نورونی که پتانسیل استراحت آن با پتانسیل تعادلی یون کلر برابر است، سبب کدام‌یک از موارد زیر می‌شود؟
الف) پتانسیل عمل ایجاد می‌شود.
ب) تغییری در پتانسیل غشاء ایجاد نمی‌شود.
ج) غشاء هیپرپولاریزه می‌شود.
د) غشاء دپولاریزه می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده GABA_A (GABA_A receptor)، کانال کلر (Cl⁻ channel)، پتانسیل تعادلی کلر (E_Cl)، هدایتی‌سازی شانت/شانتینگ (Shunting inhibition)، مقاومت ورودی غشاء (Input resistance)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های GABA_A کانال‌های یونیِ بازشونده با لیگاند هستند که عمدتاً به کلر (Cl⁻) نفوذپذیرند. اگر پتانسیل استراحت غشاء (V_rest) با پتانسیل تعادلی کلر (E_Cl) برابر باشد، با فعال‌شدن GABA_A، گرادیان رانشی برای کلر تقریباً صفر است؛ بنابراین جریان خالص یونی و در نتیجه تغییر ولتاژ غشاء رخ نمی‌دهد. با این حال، هدایت غشایی افزایش و مقاومت ورودی کاهش می‌یابد؛ این پدیده را شانتینگ می‌نامند که باعث خنثی‌سازی دپولاریزاسیون‌های کوچک و کاهش دامنه EPSPها می‌شود، بدون آن‌که لزوماً ولتاژ از مقدار استراحت تغییر کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل عمل ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. فعال‌سازی GABA_A در این شرایط دپولاریزاسیون مولد آستانه ایجاد نمی‌کند؛ برعکس، به‌دلیل شانتینگ، احتمال آستانه‌رسیدن کاهش می‌یابد.
گزینه ب) تغییری در پتانسیل غشاء ایجاد نمی‌شود
✅ درست است. چون V_rest = E_Cl است، نیروی رانش برای Cl⁻ تقریباً صفر بوده و تغییر ولتاژ مشاهده نمی‌شود؛ هرچند هدایت افزایش می‌یابد و مهار شانت رخ می‌دهد.
گزینه ج) غشاء هیپرپولاریزه می‌شود
❌ نادرست است. هیپرپولاریزاسیون زمانی رخ می‌دهد که E_Cl منفی‌تر از V_rest باشد یا غشاء کمی دپولاریزه شده باشد و کانال‌های کلر آن را به سمت E_Cl بکشانند. در نقطه برابری تغییری در ولتاژ دیده نمی‌شود.
گزینه د) غشاء دپولاریزه می‌شود
❌ نادرست است. دپولاریزاسیون تنها زمانی ممکن است که E_Cl مثبت‌تر از V_rest باشد؛ در این سؤال برابرند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
با فرض V_rest = E_Cl، فعال‌سازی GABA_A تغییر ولتاژی ایجاد نمی‌کند، اما با افزایش هدایت غشاء، مهار شانت رخ می‌دهد و تحریک‌پذیری کاهش می‌یابد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تغییری در پتانسیل غشاء ایجاد نمی‌شود.
کدام‌یک در مورد انتقال orthograde صحیح نمی‌باشد؟
الف) حرکت از انتهای آکسون به طرف جسم سلولی است.
ب) در طول میکروتوبول‌ها صورت می‌گیرد.
ج) دو جزء سریع و آهسته دارد.
د) نیازمند مولکول‌های kinesin و dynein است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: انتقال آکسونی (Axonal transport)، ارتوگراد (Orthograde/Anterograde transport)، رتروگراد (Retrograde transport)، میکروتوبول‌ها (Microtubules)، کاینزین (Kinesin)، داینئین (Dynein)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
انتقال آکسونی دو نوع اصلی دارد: انتقال ارتوگراد (Orthograde/Anterograde) که از جسم سلولی (Soma) به سمت انتهای آکسون (Axon terminal) است و وظیفه رساندن وزیکول‌ها، پروتئین‌ها و اندامک‌ها به ناحیه سیناپسی را بر عهده دارد. این انتقال توسط کاینزین (Kinesin) انجام می‌شود. در مقابل، انتقال رتروگراد (Retrograde) از انتهای آکسون به سمت جسم سلولی است و با داینئین (Dynein) صورت می‌گیرد. انتقال ارتوگراد هم جزء سریع (برای وزیکول‌ها و اندامک‌ها) و هم جزء آهسته (برای پروتئین‌های سیتواسکلتی و آنزیم‌ها) دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) حرکت از انتهای آکسون به طرف جسم سلولی است
✅ نادرست است. این ویژگی مربوط به انتقال رتروگراد است، نه ارتوگراد. بنابراین این گزینه صحیح‌ترین پاسخ برای سؤال “صحیح نمی‌باشد” است.
گزینه ب) در طول میکروتوبول‌ها صورت می‌گیرد
❌ درست است. مسیر اصلی هر دو نوع انتقال، میکروتوبول‌ها هستند.
گزینه ج) دو جزء سریع و آهسته دارد
❌ درست است. ارتوگراد هم انتقال سریع و هم انتقال آهسته دارد.
گزینه د) نیازمند مولکول‌های kinesin و dynein است
❌ درست است. ارتوگراد عمدتاً توسط کاینزین انجام می‌شود، اما حضور ساختارهای کمکی مثل داینئین برای سازماندهی مسیر و پویایی میکروتوبول‌ها نیز اهمیت دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
انتقال ارتوگراد از جسم سلولی به سمت انتهای آکسون انجام می‌شود، بنابراین گزینه‌ای که حرکت از انتهای آکسون به سمت جسم سلولی را بیان کرده است، نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) حرکت از انتهای آکسون به طرف جسم سلولی است. ✅
اگر غلظت خارج سلولی پتاسیم از 4 به 10 میلی‌اکی‌والان در لیتر افزایش یابد …………….
الف) پتانسیل غشاء سلول کمتر منفی می‌شود.
ب) هدایت سدیم زیاد می‌شود.
ج) پمپ سدیم پتاسیم غیرفعال می‌شود.
د) پتانسیل غشاء سلول بیشتر منفی می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتاسیم خارج سلولی (Extracellular K⁺ concentration)، پتانسیل تعادلی پتاسیم (E_K)، پتانسیل غشاء (Membrane potential)، قانون نرنست (Nernst equation)، دپولاریزاسیون (Depolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت سلول عمدتاً توسط یون پتاسیم (K⁺) تعیین می‌شود، زیرا غشاء در حالت استراحت بیشترین نفوذپذیری را به پتاسیم دارد. بر اساس معادله نرنست، اگر غلظت خارج سلولی K⁺ افزایش یابد، اختلاف غلظتی بین داخل و خارج کاهش می‌یابد. این موضوع باعث می‌شود پتانسیل تعادلی K⁺ (E_K) کمتر منفی گردد. چون پتانسیل غشاء به E_K نزدیک است، در نتیجه پتانسیل غشاء نیز کمتر منفی (دپولاریزه) می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل غشاء سلول کمتر منفی می‌شود
✅ درست است. افزایش K⁺ خارج سلولی موجب دپولاریزاسیون غشاء می‌شود.
گزینه ب) هدایت سدیم زیاد می‌شود
❌ نادرست است. هدایت سدیم به طور مستقیم به غلظت K⁺ خارج سلولی وابسته نیست، بلکه به باز و بسته شدن کانال‌های سدیمی وابسته است.
گزینه ج) پمپ سدیم پتاسیم غیرفعال می‌شود
❌ نادرست است. پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺ ATPase) همچنان فعال باقی می‌ماند و تغییر غلظت خارج سلولی K⁺ موجب غیرفعال شدن آن نمی‌شود.
گزینه د) پتانسیل غشاء سلول بیشتر منفی می‌شود
❌ نادرست است. این حالت برعکس اتفاق می‌افتد؛ یعنی غشاء کمتر منفی می‌شود، نه بیشتر.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش غلظت K⁺ خارج سلولی از ۴ به ۱۰ mEq/L باعث دپولاریزاسیون و کمتر منفی شدن پتانسیل غشاء می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) پتانسیل غشاء سلول کمتر منفی می‌شود. ✅
کدام‌یک از موارد زیر subunit سوم پمپ سدیم پتاسیم می‌باشد؟
الف) Nedd
ب) CFTR
ج) FXYD
د) MRP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase)، زیرواحدهای آلفا (α-subunit)، بتا (β-subunit)، زیرواحد سوم (γ-subunit)، خانواده FXYD، تنظیم فعالیت آنزیمی (Regulation of activity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پمپ سدیم-پتاسیم ATPase یک پروتئین غشایی حیاتی است که سه سدیم را به خارج و دو پتاسیم را به داخل سلول منتقل می‌کند و به این ترتیب پتانسیل الکتروشیمیایی و استراحت غشاء را حفظ می‌کند. این پمپ شامل:
زیرواحد α: محل کاتالیتیک و جایگاه باندینگ ATP، سدیم و پتاسیم.
زیرواحد β: نقش در پایداری و انتقال صحیح پمپ به غشاء.
زیرواحد γ یا همان خانواده FXYD: زیرواحد تنظیمی که فعالیت پمپ را تعدیل می‌کند و بسته به شرایط فیزیولوژیک، حساسیت آن به سدیم و پتاسیم را تغییر می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Nedd
❌ نادرست است. Nedd (Neural precursor cell expressed developmentally down-regulated protein) با مسیرهای یوبیکویتین مرتبط است و زیرواحد پمپ سدیم-پتاسیم نیست.
گزینه ب) CFTR
❌ نادرست است. CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) یک کانال کلر است و ربطی به Na⁺/K⁺-ATPase ندارد.
گزینه ج) FXYD
✅ درست است. خانواده پروتئینی FXYD همان زیرواحد سوم (γ-subunit) پمپ سدیم-پتاسیم محسوب می‌شود که نقش تنظیمی دارد.
گزینه د) MRP
❌ نادرست است. MRP (Multidrug Resistance-associated Protein) یک پروتئین ترانسپورتر دیگر است که در انتقال داروها و متابولیت‌ها نقش دارد، نه در پمپ سدیم-پتاسیم.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زیرواحد سوم پمپ سدیم-پتاسیم مربوط به خانواده FXYD است که به‌عنوان زیرواحد تنظیمی عمل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) FXYD ✅
کاهش 50 درصدی غلظت سدیم مایع خارج سلولی به ترتیب چه اثری بر دامنه و شیب فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل در یک سلول عصبی دارد؟
الف) کاهش ـ افزایش
ب) کاهش ـ کاهش
ج) افزایش ـ کاهش
د) افزایش ـ افزایش
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: غلظت سدیم خارج سلولی (Extracellular Na⁺ concentration)، پتانسیل عمل (Action potential)، فاز دپولاریزاسیون (Depolarization phase)، دامنه پتانسیل عمل (Amplitude)، شیب فاز دپولاریزاسیون (Upstroke velocity)، جریان سدیم (Na⁺ current, I_Na)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل (Action potential)، جریان اصلی عبوری از غشاء جریان سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ current) است. دامنه و شیب دپولاریزاسیون به شدت به گرادیان سدیم بین خارج و داخل سلول بستگی دارند. اگر غلظت سدیم خارج سلولی کاهش یابد، گرادیان سدیم کاهش یافته و جریان سدیم کمتری می‌تواند وارد سلول شود. نتیجه این تغییر:
شیب فاز دپولاریزاسیون (Upstroke velocity) کاهش می‌یابد، زیرا نرخ ورود Na⁺ کم می‌شود.
دامنه پتانسیل عمل نیز کاهش می‌یابد، زیرا پتانسیل غشاء به کمتر از حداکثر دپولاریزاسیون می‌رسد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش ـ افزایش
❌ نادرست است. کاهش غلظت Na⁺ هر دو پارامتر را کاهش می‌دهد، نه اینکه دامنه کاهش و شیب افزایش یابد.
گزینه ب) کاهش ـ کاهش
✅ درست است. کاهش ۵۰٪ غلظت Na⁺ باعث کاهش دامنه و شیب فاز دپولاریزاسیون می‌شود.
گزینه ج) افزایش ـ کاهش
❌ نادرست است. کاهش Na⁺ هیچ‌گاه باعث افزایش دامنه نمی‌شود.
گزینه د) افزایش ـ افزایش
❌ نادرست است. کاهش غلظت سدیم منجر به افزایش هیچ کدام از پارامترها نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش ۵۰٪ غلظت سدیم خارج سلولی باعث کاهش دامنه و شیب فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل در نورون می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش ـ کاهش ✅
کدام‌یک جزو بلوکرهای فیزیولوژیک کانال‌های یونی محسوب نمی‌شود؟
الف) سدیم
ب) اسپرمین
ج) منیزیوم
د) پلی‌آمین‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بلوکرهای فیزیولوژیک کانال‌های یونی (Physiological ion channel blockers)، منیزیوم (Mg²⁺)، پلی‌آمین‌ها (Polyamines)، اسپرمین (Spermine), سدیم (Na⁺), تنظیم کانال (Channel modulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی یون‌ها و مولکول‌های داخلی سلول به صورت طبیعی می‌توانند کانال‌های یونی را مسدود کنند و به این ترتیب جریان یونی را تنظیم نمایند. این مولکول‌ها که بلوکرهای فیزیولوژیک نامیده می‌شوند شامل:
منیزیوم (Mg²⁺): بلوکر طبیعی کانال‌های NMDA و برخی کانال‌های کلسیمی
پلی‌آمین‌ها (Polyamines) و اسپرمین (Spermine): بلوکرهای کانال‌های پتاسیمی و برخی کانال‌های دیگر
در مقابل، سدیم (Na⁺) خود یک یون عبوری در کانال است و به عنوان بلوکر فیزیولوژیک عمل نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سدیم
✅ درست است. سدیم یک یون عبوری است و جزو بلوکرهای فیزیولوژیک کانال‌ها محسوب نمی‌شود.
گزینه ب) اسپرمین
❌ نادرست است. اسپرمین یک بلوکر فیزیولوژیک طبیعی است که جریان برخی کانال‌های یونی را تنظیم می‌کند.
گزینه ج) منیزیوم
❌ نادرست است. منیزیوم به‌طور طبیعی کانال NMDA و برخی کانال‌ها را بلوکه می‌کند.
گزینه د) پلی‌آمین‌ها
❌ نادرست است. پلی‌آمین‌ها مانند اسپرمین جزو بلوکرهای فیزیولوژیک کانال‌های یونی هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، سدیم (Na⁺) به عنوان بلوکر فیزیولوژیک کانال‌های یونی عمل نمی‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سدیم ✅
تزریق تترودوتوکسین (TTX) و تترااتیل آمونیوم (TEA) به ترتیب سبب چه تغییری در پتانسیل عمل می‌شود؟
الف) افزایش زمان پتانسیل عمل ـ ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل
ب) ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل ـ افزایش زمان پتانسیل عمل
ج) افزایش زمان پتانسیل عمل ـ افزایش دامنه پتانسیل عمل
د) کاهش زمان پتانسیل عمل ـ کاهش دامنه پتانسیل عمل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated K⁺ channels)، پتانسیل عمل (Action potential)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، ری‌پولاریزاسیون (Repolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تزریق تترودوتوکسین (TTX) باعث مهار کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ می‌شود. این کانال‌ها مسئول دپلاریزاسیون (Depolarization) در ابتدای پتانسیل عمل هستند. بنابراین ورود Na⁺ به داخل سلول متوقف شده و سلول قادر به ایجاد پتانسیل عمل نمی‌باشد.
تزریق تترااتیل آمونیوم (TEA) باعث مهار کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ می‌شود. این کانال‌ها در مرحله ری‌پولاریزاسیون (Repolarization) فعال شده و خروج K⁺ از سلول را کنترل می‌کنند. با مهار آن‌ها، بازگشت غشاء به پتانسیل استراحتی آهسته‌تر شده و زمان پتانسیل عمل افزایش می‌یابد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش زمان پتانسیل عمل ـ ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل
❌ نادرست است. ترتیب اثر داروها برعکس است؛ ابتدا TTX عمل می‌کند.
گزینه ب) ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل ـ افزایش زمان پتانسیل عمل
✅ درست است. TTX جلوی ایجاد پتانسیل عمل را می‌گیرد و TEA زمان آن را افزایش می‌دهد.
گزینه ج) افزایش زمان پتانسیل عمل ـ افزایش دامنه پتانسیل عمل
❌ نادرست است. TTX مانع ایجاد پتانسیل عمل می‌شود و دامنه افزایش نمی‌یابد.
گزینه د) کاهش زمان پتانسیل عمل ـ کاهش دامنه پتانسیل عمل
❌ نادرست است. TEA باعث افزایش زمان پتانسیل عمل می‌شود، نه کاهش آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تزریق TTX منجر به ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل و تزریق TEA باعث افزایش زمان پتانسیل عمل می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ممانعت از ایجاد پتانسیل عمل ـ افزایش زمان پتانسیل عمل. ✅
در صورت مهار پمپ سدیم پتاسیم کدام‌یک از تغییرات زیر در سلول رخ می‌دهد؟
الف) پتانسیل غشاء هیپرپلاریزه می‌شود.
ب) دیفوزیون سدیم افزایش می‌یابد.
ج) سرعت انتقال مبادله‌گر سدیم ـ کلسیم کاهش می‌یابد.
د) پتانسیل غشاء تغییر نمی‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase)، پتانسیل غشاء (Membrane potential)، گرادیان سدیم و پتاسیم (Na⁺/K⁺ gradient), مبادله‌گر سدیم-کلسیم (Na⁺/Ca²⁺ exchanger), دیفوزیون یون‌ها (Ion diffusion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase) مسئول حفظ گرادیان یونی سدیم و پتاسیم در غشاء سلول است. این پمپ سه سدیم را به خارج و دو پتاسیم را به داخل منتقل می‌کند و بنابراین پتانسیل استراحت غشاء و کارکرد مبادله‌گر سدیم-کلسیم (Na⁺/Ca²⁺ exchanger) را پایدار نگه می‌دارد.
اگر پمپ سدیم-پتاسیم مهار شود:
گرادیان سدیم کاهش می‌یابد و ورود Na⁺ از طریق مبادله‌گر سدیم-کلسیم کاهش می‌یابد.
خروج پتاسیم کاهش یافته و پتانسیل غشاء به‌طور تدریجی دپولاریزه می‌شود، نه هیپرپولاریزه.
سرعت انتقال مبادله‌گر سدیم-کلسیم کاهش می‌یابد، زیرا گرادیان سدیم که نیروی محرکه آن است کاهش یافته است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل غشاء هیپرپلاریزه می‌شود
❌ نادرست است. با مهار پمپ، غشاء دپولاریزه می‌شود نه هیپرپولاریزه.
گزینه ب) دیفوزیون سدیم افزایش می‌یابد
❌ نادرست است. گرادیان سدیم کاهش می‌یابد و بنابراین دیفوزیون از خارج به داخل کمتر می‌شود.
گزینه ج) سرعت انتقال مبادله‌گر سدیم ـ کلسیم کاهش می‌یابد
✅ درست است. کاهش گرادیان سدیم باعث کاهش رانش محرکه مبادله‌گر Na⁺/Ca²⁺ می‌شود.
گزینه د) پتانسیل غشاء تغییر نمی‌کند
❌ نادرست است. پتانسیل غشاء به تدریج دپولاریزه می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار پمپ سدیم-پتاسیم باعث کاهش گرادیان سدیم و کاهش سرعت مبادله‌گر سدیم-کلسیم می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) سرعت انتقال مبادله‌گر سدیم ـ کلسیم کاهش می‌یابد ✅
سم بوتولینیوم B بر کدام‌یک از پروتئین‌های زیر اثر می‌گذارد؟
الف) Syntaxin
ب) Ganglioside B
ج) Synaptobrevin
د) Ganglioside A
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سم بوتولینیوم B (Botulinum toxin B)، SNARE complex، سیناپتوبروین (Synaptobrevin/VAMP)، ترشح نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سم بوتولینیوم (Botulinum toxin) خانواده‌ای از نوروتوکسین‌ها است که ترشح نوروترانسمیترها را با قطع اجزای SNARE complex مهار می‌کنند.
SNARE complex شامل سه پروتئین کلیدی است:
Syntaxin (در غشاء سلول پیش‌سیناپسی)
Synaptobrevin/VAMP (در وزیکول سیناپسی)
SNAP-25 (در غشاء سلول پیش‌سیناپسی)
سم بوتولینیوم B به طور اختصاصی Synaptobrevin (VAMP) را کلروتیک می‌کند، که مانع اتصال وزیکول به غشاء و آزادسازی استیل‌کولین و سایر نوروترانسمیترها می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Syntaxin
❌ نادرست است. بوتولینیوم B روی Syntaxin اثر نمی‌گذارد. برخی زیرنوع‌های دیگر سم بوتولینیوم (مانند نوع C) ممکن است Syntaxin را هدف قرار دهند، اما نوع B Synaptobrevin را هدف قرار می‌دهد.
گزینه ب) Ganglioside B
❌ نادرست است. Gangliosideها نقش اتصال و ورود سم به سلول را دارند، اما پروتئین هدف مستقیم سم نیستند.
گزینه ج) Synaptobrevin
✅ درست است. بوتولینیوم B Synaptobrevin را کلروتیک می‌کند و مانع ترشح وزیکول سیناپسی می‌شود.
گزینه د) Ganglioside A
❌ نادرست است. مشابه Ganglioside B، نقش اتصال دارد اما هدف مستقیم سم نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سم بوتولینیوم نوع B Synaptobrevin را هدف قرار داده و ترشح نوروترانسمیترها را مهار می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Synaptobrevin ✅
کدام گیرنده است که به حرارت پاسخ می‌دهد؟
الف) استیل کولین
ب) آدنوزین
ج) NMDA
د) TRPV1
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده حرارتی (Thermosensitive receptor)، TRPV1، درد گرمایی (Heat pain), کانال‌های غیرسلیکونی نفوذپذیر به کاتیون (Non-selective cation channel), تحریک دردناک، انتقال سیگنال عصبی
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های TRP (Transient Receptor Potential) گروهی از کانال‌های یونی هستند که به محرک‌های محیطی مختلف پاسخ می‌دهند. TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) یکی از مهم‌ترین این گیرنده‌هاست که به گرما (حرارت بیش از حدود 43 درجه سانتی‌گراد) و همچنین کاپسایسین (Capsaicin) حساس است. فعال شدن TRPV1 موجب ورود کاتیون‌ها به سلول عصبی و در نتیجه دپولاریزاسیون و تولید سیگنال درد گرمایی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) استیل کولین
❌ نادرست است. استیل کولین گیرنده‌های کولینرژیک را فعال می‌کند و به حرارت پاسخ نمی‌دهد.
گزینه ب) آدنوزین
❌ نادرست است. آدنوزین گیرنده‌های متابوتروپیک دارد و بیشتر در تنظیم خواب، جریان خون و قلب نقش دارد، نه در حس گرما.
گزینه ج) NMDA
❌ نادرست است. گیرنده NMDA کانال کاتیونی وابسته به گلوتامات است و در پلاستیسیتی سیناپسی و حافظه نقش دارد، اما گیرنده حرارتی نیست.
گزینه د) TRPV1
✅ درست است. TRPV1 گیرنده‌ای است که به گرمای بیش از حد و محرک‌های شیمیایی دردناک پاسخ می‌دهد و سیگنال درد گرمایی را منتقل می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌ای که به حرارت و درد گرمایی پاسخ می‌دهد، TRPV1 است.
پاسخ صحیح: گزینه د) TRPV1 ✅
استرس‌های محیطی و سیتوکاین‌های التهابی کدام‌یک از انواع MAPkinase را فعال می‌کند؟
الف) ERK
ب) Raf
ج) P38
د) MEK
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: MAP kinase، استرس محیطی (Environmental stress)، سیتوکاین‌های التهابی (Inflammatory cytokines)، p38 MAPK، مسیرهای سیگنالینگ سلولی (Cellular signaling pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
MAP kinase (Mitogen-Activated Protein kinase) خانواده‌ای از کینازهای پروتئئینی است که در پاسخ به انواع محرک‌ها فعال می‌شوند. این خانواده شامل سه مسیر اصلی است:
ERK (Extracellular signal-Regulated Kinase): عمدتاً به محرک‌های رشد و میتوز پاسخ می‌دهد.
JNK (c-Jun N-terminal kinase) و p38 MAPK: به استرس‌های محیطی مانند شوک حرارتی، اکسیداتیو و همچنین سیتوکاین‌های التهابی پاسخ می‌دهند.
MEK و Raf: اجزای واسط در مسیرهای سیگنالینگ MAPK هستند و خود MAPK نیستند.
فعال شدن p38 MAPK منجر به تغییر بیان ژن‌های استرس و التهاب و تعدیل پاسخ سلولی به شرایط پاتولوژیک می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ERK
❌ نادرست است. ERK بیشتر در مسیرهای رشد و تمایز سلولی نقش دارد و به استرس محیطی پاسخ نمی‌دهد.
گزینه ب) Raf
❌ نادرست است. Raf یک کیناز واسطه است و به عنوان MAPK عمل نمی‌کند.
گزینه ج) p38
✅ درست است. p38 MAPK در پاسخ به استرس‌های محیطی و سیتوکاین‌های التهابی فعال می‌شود.
گزینه د) MEK
❌ نادرست است. MEK یک کیناز واسطه است که ERK را فعال می‌کند و خود MAPK نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
استرس‌های محیطی و سیتوکاین‌های التهابی مسیر p38 MAPK را فعال می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) p38 ✅
کدام‌یک از گیرنده‌های زیر به پروتئین‌های G هتروتری‌مریک متصل‌اند؟
الف) Glycine
ب) 5HT3
ج) GABAB
د) AMPA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های متابوتروپیک (Metabotropic receptors)، گیرنده‌های یونی (Ionotropic receptors)، پروتئین G هتروتری‌مریک (Heterotrimeric G protein)، GABAB، انتقال سیگنال ثانویه (Second messenger signaling)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های عصبی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
گیرنده‌های یونی (Ionotropic receptors): کانال یونی هستند و پاسخ سریع ایجاد می‌کنند. مثال‌ها: Glycine receptor، 5HT3، AMPA. این گیرنده‌ها به پروتئین G متصل نیستند.
گیرنده‌های متابوتروپیک (Metabotropic receptors): از طریق پروتئین‌های G هتروتری‌مریک عمل می‌کنند و پاسخ آن‌ها کندتر و وابسته به مسیرهای پیام‌رسان دوم (Second messenger pathways) است. مثال: GABAB.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Glycine
❌ نادرست است. گیرنده گلیسین کانال کلرید وابسته به لیگاند است و متصل به پروتئین G نیست.
گزینه ب) 5HT3
❌ نادرست است. 5HT3 کانال یونی سروتونین است و گیرنده متابوتروپیک نمی‌باشد.
گزینه ج) GABAB
✅ درست است. گیرنده GABAB متابوتروپیک است و از طریق پروتئین G هتروتری‌مریک مسیرهای سیگنالینگ داخلی را فعال می‌کند.
گزینه د) AMPA
❌ نادرست است. AMPA کانال یونی گلوتامات است و پاسخ آن از طریق پروتئین G نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌ای که به پروتئین G هتروتری‌مریک متصل است، GABAB می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) GABAB ✅
تمام جملات زیر در مورد پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP) صحیح است، بجز:
الف) خروج کلر سبب ایجاد آن می‌گردد.
ب) قابلیت جمع فضایی و زمانی دارد.
ج) از هدایت الکتروتونیک تبعیت می‌کند.
د) همان پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی (Excitatory Postsynaptic Potential, EPSP)، جمع فضایی و زمانی (Spatial and Temporal summation)، هدایت الکتروتونیک (Electrotonic conduction)، جریان کلر (Cl⁻ current), پتانسیل عمل (Action potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
EPSP یک پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی است که توسط باز شدن کانال‌های سدیم یا کلسیم وابسته به لیگاند ایجاد می‌شود و غشاء سلول پس‌سیناپسی را کمی دپولاریزه می‌کند. ویژگی‌های مهم EPSP عبارتند از:
جمع فضایی و زمانی: EPSPها می‌توانند از نقاط مختلف یا در زمان‌های نزدیک جمع شوند و پتانسیل غشاء را افزایش دهند.
هدایت الکتروتونیک: EPSP به صورت محلی و غیر تمام‌عیار (Graded) انتشار می‌یابد و از هدایت الکتروتونیک تبعیت می‌کند.
کلر: در برخی گیرنده‌ها (مثلاً Glycine یا GABA) جریان Cl⁻ باعث ایجاد IPSP می‌شود، اما در EPSP جریان اصلی Na⁺ و Ca²⁺ است.
EPSP پتانسیل عمل نیست، بلکه پتانسیل کوچک و تدریجی است که ممکن است منجر به رسیدن به آستانه و ایجاد پتانسیل عمل شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) خروج کلر سبب ایجاد آن می‌گردد
❌ نادرست است. جریان کلر بیشتر با IPSP مرتبط است، نه EPSP.
گزینه ب) قابلیت جمع فضایی و زمانی دارد
✅ درست است. EPSPها می‌توانند جمع شوند و اثراتشان افزایش یابد.
گزینه ج) از هدایت الکتروتونیک تبعیت می‌کند
✅ درست است. EPSP به صورت محلی و غیرتمام‌عیار انتشار می‌یابد.
گزینه د) همان پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی است
✅ نادرست است و پاسخ سؤال است. EPSP پتانسیل عمل نیست، بلکه یک پتانسیل کوچک تحریکی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تمام جملات صحیح هستند، به جز جمله‌ای که EPSP را همان پتانسیل عمل می‌داند.
پاسخ صحیح: گزینه د) همان پتانسیل عمل در نورون پس‌سیناپسی است ✅
گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین در محل اتصال عصب ـ عضله به کدام‌یک از پروتئین‌های زیر متصل هستند؟
الف) Rapsyn
ب) Gephyrin
ج) MAP1B
د) PB2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده نیکوتینی استیل کولین (Nicotinic acetylcholine receptor, nAChR)، محل اتصال عصب-عضله (Neuromuscular junction), Rapsyn، تجمع گیرنده‌ها (Receptor clustering), سیناپس
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین (nAChR) در محل اتصال عصب-عضله (NMJ) به طور دقیق در صفحه پس‌سیناپسی قرار دارند و فعال شدن آن‌ها باعث باز شدن کانال‌های سدیمی و دپولاریزاسیون غشاء عضله می‌شود.
برای تثبیت و تجمع این گیرنده‌ها در غشاء پس‌سیناپسی، پروتئین Rapsyn نقش کلیدی دارد. Rapsyn به زیرواحدهای nAChR متصل می‌شود و باعث تجمع و پایدارسازی گیرنده‌ها در نقاط سیناپسی می‌گردد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Rapsyn
✅ درست است. Rapsyn به گیرنده‌های nAChR متصل است و باعث تراکم و تثبیت آن‌ها در صفحه پس‌سیناپسی می‌شود.
گزینه ب) Gephyrin
❌ نادرست است. Gephyrin پروتئینی است که بیشتر در گیرنده‌های کلریدی GABA و Glycine نقش دارد و در NMJ عضلانی nAChR را تثبیت نمی‌کند.
گزینه ج) MAP1B
❌ نادرست است. MAP1B یک پروتئین اسکلت سلولی است و ارتباط مستقیم با گیرنده nAChR ندارد.
گزینه د) PB2
❌ نادرست است. PB2 نام پروتئین مرتبط با دیگر مسیرهای سلولی است و نقش تثبیت گیرنده‌های nAChR ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین در محل اتصال عصب-عضله توسط Rapsyn تثبیت می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Rapsyn ✅
در ایجاد تسهیل پیش‌سیناپسی، کدام‌یک از موارد زیر نقش دارد؟
الف) طولانی شدن طول دوره پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی
ب) دفسفورپلاسیون کانال‌های پتاسیم
ج) تسریع وقوع فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی
د) افزایش فرکانس و کوتاه شدن زمان باز بودن کانال‌های کلسیمی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تسهیل پیش‌سیناپسی (Presynaptic facilitation)، پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی (Presynaptic action potential), کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Ca²⁺ channels), ورود کلسیم (Calcium influx), افزایش آزادسازی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تسهیل پیش‌سیناپسی (Presynaptic facilitation) به افزایش آزادسازی نوروترانسمیترها در پاسخ به یک پتانسیل عمل می‌گویند. مکانیسم اصلی این فرآیند عبارت است از:
افزایش طول دوره پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی باعث می‌شود کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ بیشتر باز بمانند.
این امر موجب ورود بیشتر Ca²⁺ به پایانه پیش‌سیناپسی و در نتیجه افزایش آزادسازی وزیکول‌های سیناپسی می‌شود.
سایر مکانیسم‌ها مانند تغییرات در کانال‌های پتاسیم یا فرکانس باز شدن کانال‌های کلسیم نیز می‌توانند نقش داشته باشند، اما طولانی شدن پتانسیل عمل مهم‌ترین عامل تسهیل پیش‌سیناپسی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) طولانی شدن طول دوره پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی
✅ درست است. طولانی شدن پتانسیل عمل باعث ورود بیشتر Ca²⁺ و افزایش آزادسازی نوروترانسمیتر می‌شود و تسهیل پیش‌سیناپسی ایجاد می‌کند.
گزینه ب) دفسفوریلاسیون کانال‌های پتاسیم
❌ نادرست است. دفسفوریلاسیون کانال‌های پتاسیم به طور مستقیم باعث تسهیل پیش‌سیناپسی نمی‌شود.
گزینه ج) تسریع وقوع فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. تسریع رپلاریزاسیون باعث کاهش ورود کلسیم و کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر می‌شود، نه افزایش آن.
گزینه د) افزایش فرکانس و کوتاه شدن زمان باز بودن کانال‌های کلسیمی
❌ نادرست است. افزایش فرکانس به تنهایی تسهیل پیش‌سیناپسی ایجاد نمی‌کند و کوتاه شدن زمان باز بودن کانال‌های کلسیم اثر معکوس دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل اصلی تسهیل پیش‌سیناپسی طولانی شدن دوره پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) طولانی شدن طول دوره پتانسیل عمل پیش‌سیناپسی ✅
سرعت انتقال پیام عصبی تحت تأثیر کدام عامل زیر است؟
الف) فرکانس تحریک
ب) قطر آکسون
ج) شدت تحریک
د) پتانسیل استراحت غشاء
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سرعت انتقال پیام عصبی (Conduction velocity), قطر آکسون (Axon diameter), میلین (Myelin), مقاومت داخلی و غشایی (Internal and membrane resistance), انتقال پتانسیل عمل (Action potential propagation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سرعت انتقال پیام عصبی (Conduction velocity) عمدتاً به ویژگی‌های آکسون بستگی دارد:
قطر آکسون (Axon diameter): هرچه قطر آکسون بزرگ‌تر باشد، مقاومت داخلی کمتر و هدایت جریان بهتر می‌شود، بنابراین سرعت هدایت پتانسیل عمل افزایش می‌یابد.
میلین (Myelin): وجود میلین باعث هدایت جهشی (Saltatory conduction) و افزایش چشمگیر سرعت می‌شود.
سایر عوامل مانند فرکانس تحریک، شدت تحریک یا پتانسیل استراحت غشاء، تأثیر مستقیم بر سرعت انتقال ندارند و بیشتر بر آستانه یا توانایی ایجاد پتانسیل عمل تأثیر دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فرکانس تحریک
❌ نادرست است. فرکانس تحریک بیشتر بر شدت و تعداد پیام‌ها تأثیر می‌گذارد، نه سرعت انتقال تک پتانسیل عمل.
گزینه ب) قطر آکسون
✅ درست است. قطر آکسون مقاومت داخلی را کاهش می‌دهد و سرعت هدایت عصبی را افزایش می‌دهد.
گزینه ج) شدت تحریک
❌ نادرست است. شدت تحریک بر سرعت هدایت تأثیر ندارد، بلکه بر احتمال ایجاد پتانسیل عمل اثر می‌گذارد.
گزینه د) پتانسیل استراحت غشاء
❌ نادرست است. پتانسیل استراحت غشاء بر آستانه تحریک و قابلیت تحریکی سلول مؤثر است، اما سرعت هدایت را تغییر نمی‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل اصلی تأثیرگذار بر سرعت انتقال پیام عصبی قطر آکسون است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) قطر آکسون ✅
کدام‌یک از موارد زیر پمپ سدیم پتاسیم را مهار می‌کنند؟
الف) آلدوسترون
ب) انسولین
ج) هورمون‌های تیروئیدی
د) اوبائین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase), مهار پمپ (Pump inhibition), اوبائین (Ouabain), آلدوسترون (Aldosterone), انسولین (Insulin), هورمون‌های تیروئیدی (Thyroid hormones)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase) مسئول حفظ گرادیان یونی سدیم و پتاسیم و پتانسیل استراحت غشاء سلول است. برخی مواد می‌توانند فعالیت این پمپ را مهار یا افزایش دهند:
اوبائین (Ouabain): یک مهارکننده مستقیم پمپ سدیم-پتاسیم است که با اتصال به ساب‌واحد α پمپ، فعالیت آن را متوقف می‌کند.
آلدوسترون، انسولین و هورمون‌های تیروئیدی معمولاً فعالیت پمپ را افزایش می‌دهند و باعث تقویت انتقال سدیم و پتاسیم می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آلدوسترون
❌ نادرست است. آلدوسترون فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم را افزایش می‌دهد، نه مهار.
گزینه ب) انسولین
❌ نادرست است. انسولین باعث افزایش ورود پتاسیم به سلول از طریق پمپ می‌شود.
گزینه ج) هورمون‌های تیروئیدی
❌ نادرست است. هورمون‌های تیروئیدی با افزایش بیان و فعالیت پمپ، مهارکننده نیستند.
گزینه د) اوبائین
✅ درست است. اوبائین مهارکننده مستقیم پمپ سدیم-پتاسیم است و ورود و خروج سدیم و پتاسیم را متوقف می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها اوبائین (Ouabain) پمپ سدیم-پتاسیم را مهار می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) اوبائین ✅
کدام‌یک از موارد زیر سرین ـ ترئونین کیناز است؟
الف) AKT
ب) Src
ج) PDGF
د) JAk
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف. Akt kinase also called protein kinase B or PKB
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سرین-ترئونین کیناز (Serine-Threonine kinase), AKT (Protein kinase B), فسفوریلاسیون (Phosphorylation), مسیرهای سیگنالینگ سلولی (Cell signaling pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سرین-ترئونین کینازها آنزیم‌هایی هستند که گروه فسفات را به بقایای سرین یا ترئونین پروتئین‌ها اضافه می‌کنند و در تنظیم مسیرهای مختلف سیگنالینگ سلولی، رشد، بقا و متابولیسم نقش دارند.
AKT (Protein kinase B) یک سرین-ترئونین کیناز کلیدی است که در مسیرهای PI3K/AKT فعال می‌شود و رشد، بقا و متابولیسم سلول را تنظیم می‌کند.
سایر گزینه‌ها:
Src: یک تایروسین کیناز (Tyrosine kinase) است.
PDGF: یک فاکتور رشد است، نه کیناز.
JAK: یک تایروسین کیناز مرتبط با گیرنده‌های سیتوکینی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) AKT
✅ درست است. AKT یک سرین-ترئونین کیناز است و نقش کلیدی در مسیرهای بقا و رشد سلول دارد.
گزینه ب) Src
❌ نادرست است. Src یک تایروسین کیناز است، نه سرین-ترئونین کیناز.
گزینه ج) PDGF
❌ نادرست است. PDGF یک فاکتور رشد است و خودش کیناز نیست.
گزینه د) JAK
❌ نادرست است. JAK یک تایروسین کیناز است و سرین-ترئونین کیناز نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها AKT جزو سرین-ترئونین کینازها است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) AKT ✅
بیماری شارکوت ـ ماری ـ توث که یک نوع نوروپاتی محیطی است. توسط جهش در کدام‌یک از انواع ژن پروتئین‌های زیر ایجاد می‌شود؟
الف) کانکسین‌ها
ب) کلادین‌ها
ج) لامینین‌ها
د) کادهرین‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری شارکوت-ماری-توث (Charcot-Marie-Tooth disease, CMT)، نوروپاتی محیطی (Peripheral neuropathy)، کانکسین‌ها (Connexins), جهش ژنی (Gene mutation), هدایت عصبی (Nerve conduction)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری شارکوت-ماری-توث (CMT) یک نوروپاتی محیطی ارثی است که منجر به ضعف عضلانی، آتروفی، و کاهش سرعت هدایت عصبی می‌شود.
بسیاری از زیرنوع‌های CMT با جهش در ژن‌های کانکسین (Connexin genes) مرتبط هستند، به ویژه کانکسین ۳۲ (Cx32) که در سلول‌های شوان بیان می‌شود و نقش کلیدی در ارتباط گره‌های میلن و هدایت عصبی دارد.
سایر پروتئین‌ها مانند کلادین‌ها، لامینین‌ها و کادهرین‌ها نقش‌های ساختاری یا چسبندگی سلولی دارند اما جهش آن‌ها باعث CMT نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کانکسین‌ها
✅ درست است. جهش در ژن‌های کانکسین، به ویژه Cx32، باعث نوروپاتی محیطی CMT می‌شود.
گزینه ب) کلادین‌ها
❌ نادرست است. کلادین‌ها پروتئین‌های اتصالات بین سلولی هستند و ارتباط مستقیمی با CMT ندارند.
گزینه ج) لامینین‌ها
❌ نادرست است. لامینین‌ها پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی‌اند و جهش آن‌ها باعث CMT نمی‌شود.
گزینه د) کادهرین‌ها
❌ نادرست است. کادهرین‌ها در چسبندگی سلولی نقش دارند و با CMT مرتبط نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بیماری شارکوت-ماری-توث (CMT) ناشی از جهش در کانکسین‌ها (Connexins) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کانکسین‌ها ✅
در مورد پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) کدام جمله صحیح است؟
الف) در غشای پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
ب) در غشای پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
ج) تابع قانون همه یا هیچ است.
د) با تحریک گیرنده نیکوتینی از بین می‌رود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل صفحه انتهایی (End-Plate Potential, EPP)، غشای پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane), گیرنده نیکوتینی استیل کولین (Nicotinic acetylcholine receptor), پتانسیل عمل (Action potential), تحریک سیناپسی
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) یک پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی (EPSP) است که در صفحه پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane) عضله اسکلتی ایجاد می‌شود.
EPP ناشی از باز شدن کانال‌های سدیمی و پتاسیمی گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین (nAChR) در غشای پس‌سیناپسی است و باعث دپولاریزاسیون محلی غشاء عضله می‌شود.
برخلاف پتانسیل عمل، EPP تابع قانون همه یا هیچ نیست و اندازه آن وابسته به مقدار استیل کولین آزاد شده است.
تحریک گیرنده نیکوتینی باعث ایجاد EPP می‌شود، نه از بین رفتن آن.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در غشای پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. EPP در غشای پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود، نه پیش‌سیناپسی.
گزینه ب) در غشای پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود
✅ درست است. EPP ناشی از باز شدن کانال‌های nAChR در غشای پس‌سیناپسی عضله است.
گزینه ج) تابع قانون همه یا هیچ است
❌ نادرست است. EPP یک پتانسیل درجه‌ای (Graded potential) است و وابسته به مقدار نوروترانسمیتر آزاد شده است.
گزینه د) با تحریک گیرنده نیکوتینی از بین می‌رود
❌ نادرست است. تحریک گیرنده سبب ایجاد EPP می‌شود، نه از بین رفتن آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) در غشای پس‌سیناپسی عضله ایجاد می‌شود و نقش مهمی در شروع پتانسیل عمل عضله دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) در غشای پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود ✅
کدام‌یک در مورد ثابت طول (Length constant) صحیح است؟
الف) فاصله‌ای که تغییرات پتانسیل به 50 درصد می‌رسد.
ب) افزایش قطر آکسون نسبت rm/ra را کاهش می‌دهد.
ج) حضور میلین میزان آن را کاهش می‌دهد.
د) افزایش قطر آکسون میزان آن را افزایش می‌دهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ثابت طول (Length constant, λ)، مقاومت غشایی (Membrane resistance, rm)، مقاومت داخلی آکسون (Internal resistance, ra)، قطر آکسون (Axon diameter), میلین (Myelin), هدایت الکتروتونیک (Electrotonic conduction)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ثابت طول (λ) معیاری برای فاصله‌ای است که یک پتانسیل درجه‌ای (Graded potential) قبل از کاهش به 37٪ مقدار اولیه خود، طی می‌شود.
λ به نسبت rm/ra وابسته است: افزایش مقاومت غشایی (rm) و کاهش مقاومت داخلی (ra) موجب افزایش λ می‌شود.
افزایش قطر آکسون باعث کاهش مقاومت داخلی ra و افزایش ثابت طول می‌شود، بنابراین هدایت الکتریکی بهتر و طولانی‌تر می‌شود.
حضور میلین مقاومت غشایی rm را افزایش می‌دهد و ثابت طول را نیز افزایش می‌دهد، نه کاهش.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فاصله‌ای که تغییرات پتانسیل به ۵۰ درصد می‌رسد
❌ نادرست است. تعریف λ معمولاً فاصله‌ای که پتانسیل به 37٪ مقدار اولیه کاهش می‌یابد است، نه 50٪.
گزینه ب) افزایش قطر آکسون نسبت rm/ra را کاهش می‌دهد
❌ نادرست است. افزایش قطر آکسون مقاومت داخلی ra را کاهش می‌دهد و نسبت rm/ra را افزایش می‌دهد، نه کاهش.
گزینه ج) حضور میلین میزان آن را کاهش می‌دهد
❌ نادرست است. میلین مقاومت غشایی را افزایش می‌دهد و λ را افزایش می‌دهد.
گزینه د) افزایش قطر آکسون میزان آن را افزایش می‌دهد
✅ درست است. افزایش قطر آکسون موجب کاهش مقاومت داخلی و افزایش ثابت طول λ می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل اصلی که ثابت طول (λ) را افزایش می‌دهد، افزایش قطر آکسون است.
پاسخ صحیح: گزینه د) افزایش قطر آکسون میزان آن را افزایش می‌دهد ✅
تحریک‌پذیری نورونی در کدام‌یک از دوره‌های زیر بیشترین است؟
الف) Refractory
ب) After-hyperpolarization
ج) After-depolarization
د) Local response
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تحریک‌پذیری نورونی (Neuronal excitability)، دوره‌های پس از پتانسیل عمل (Refractory period, After-hyperpolarization, After-depolarization)، پاسخ محلی (Local response)، پتانسیل غشاء (Membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تحریک‌پذیری نورونی به قابلیت یک نورون برای تولید پتانسیل عمل (Action potential) در پاسخ به تحریک بستگی دارد. دوره‌های مختلف پس از پتانسیل عمل بر تحریک‌پذیری تأثیر می‌گذارند:
Refractory period: شامل دوره مطلق و نسبی است؛ در دوره مطلق، نورون قادر به تولید پتانسیل عمل نیست و تحریک‌پذیری صفر است.
After-hyperpolarization: غشاء بیش از حد منفی می‌شود و تحریک‌پذیری کاهش می‌یابد.
After-depolarization: تحریک‌پذیری کمی افزایش می‌یابد، اما هنوز به حداکثر نمی‌رسد.
Local response: قبل از ایجاد پتانسیل عمل، پتانسیل‌های درجه‌ای محلی ایجاد می‌شوند. در این مرحله، تحریک‌پذیری نورون بیشترین مقدار را دارد، زیرا غشاء به حالت استراحت نزدیک است و مقاومت و هدایت طبیعی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Refractory
❌ نادرست است. در دوره Refractory تحریک‌پذیری کاهش شدید دارد.
گزینه ب) After-hyperpolarization
❌ نادرست است. غشاء بیش از حد منفی است و تحریک‌پذیری پایین است.
گزینه ج) After-depolarization
❌ نادرست است. تحریک‌پذیری کمی افزایش می‌یابد اما هنوز به حداکثر نیست.
گزینه د) Local response
✅ درست است. در مرحله Local response، نورون بیشترین تحریک‌پذیری را دارد و آماده تولید پتانسیل عمل است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بیشترین تحریک‌پذیری نورونی در مرحله Local response اتفاق می‌افتد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Local response ✅
کدام گزینه در مورد نورکسین‌ها (Neurexins) در انسان صحیح نیست؟
الف) در غشای پیش‌سیناپسی قرار دارند.
ب) به صورت دو ایزوفرم α و β وجود دارند.
ج) توسط یک ژن کدگذاری می‌شوند.
د) با اتصال به رسپتورهای پس‌سیناپسی باعث حفظ و بقای سیناپس می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورکسین‌ها (Neurexins), غشای پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane), ایزوفرم‌های α و β (α and β isoforms), ژن‌های متعدد (Multiple genes), اتصال به نورلکسین‌ها و لیگاندهای پس‌سیناپسی (Postsynaptic ligands), حفظ و بقای سیناپس (Synapse maintenance)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نورکسین‌ها (Neurexins) پروتئین‌های غشای پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane) هستند که نقش کلیدی در تشکیل، سازماندهی و بقای سیناپس‌ها دارند.
این پروتئین‌ها دارای دو ایزوفرم اصلی α و β هستند که توسط چندین ژن مختلف و اسپایسینگ جایگزین (Alternative splicing) ایجاد می‌شوند.
نورکسین‌ها با اتصال به نورلکسین‌ها یا لیگاندهای پس‌سیناپسی باعث حفظ و تثبیت سیناپس و تنظیم انتقال سیناپسی می‌شوند.
بنابراین، بیان اینکه نورکسین‌ها توسط یک ژن کدگذاری می‌شوند نادرست است، زیرا چندین ژن در انسان نورکسین‌ها را می‌سازند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در غشای پیش‌سیناپسی قرار دارند
✅ درست است. نورکسین‌ها پروتئین‌های غشای پیش‌سیناپسی هستند.
گزینه ب) به صورت دو ایزوفرم α و β وجود دارند
✅ درست است. نورکسین‌ها دو ایزوفرم اصلی α و β دارند.
گزینه ج) توسط یک ژن کدگذاری می‌شوند
❌ نادرست است. در انسان، سه ژن اصلی (NRXN1, NRXN2, NRXN3) نورکسین‌ها را کدگذاری می‌کنند، نه یک ژن.
گزینه د) با اتصال به رسپتورهای پس‌سیناپسی باعث حفظ و بقای سیناپس می‌شوند
✅ درست است. نورکسین‌ها با اتصال به لیگاندهای پس‌سیناپسی مانند Neuroligins باعث حفظ و تثبیت سیناپس می‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره نورکسین‌ها این است که گفته شده توسط یک ژن کدگذاری می‌شوند، در حالی که چندین ژن مختلف نورکسین‌ها را تولید می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) توسط یک ژن کدگذاری می‌شوند ❌
در غشای پیش‌سیناپسی وجود کدام پروتئین زیر در رهایش نوروترانسمیتر نقش دارد؟
الف) rab3
ب) NSF
ج) munc18
د) 25-SNAP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: غشای پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane), رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release), SNAP-25, SNARE complex, وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles), اتصال و ادغام وزیکول‌ها (Vesicle docking and fusion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رهایش نوروترانسمیتر در پایانه پیش‌سیناپسی نیازمند ادغام وزیکول‌های سیناپسی با غشا است. این فرآیند توسط کمپلکس SNARE شامل پروتئین‌های Syntaxin، Synaptobrevin و SNAP-25 انجام می‌شود.
SNAP-25 یک پروتئین غشای پیش‌سیناپسی است که نقش کلیدی در ادغام وزیکول‌ها و رهایش نوروترانسمیترها ایفا می‌کند.
سایر پروتئین‌ها مانند Rab3، NSF و Munc18 نقش‌های تنظیمی یا واسطه‌ای در هدایت، بازسازی و آماده‌سازی وزیکول‌ها دارند اما مستقیم در ادغام غشایی و رهایش نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) rab3
❌ نادرست است. Rab3 در هدایت وزیکول‌ها و آماده‌سازی برای اتصال نقش دارد، نه رهایش مستقیم.
گزینه ب) NSF
❌ نادرست است. NSF در بازسازی کمپلکس SNARE پس از رهایش نقش دارد، نه در رهایش مستقیم.
گزینه ج) munc18
❌ نادرست است. Munc18 در هدایت و تثبیت کمپلکس SNARE نقش دارد اما مستقیماً وزیکول‌ها را رها نمی‌کند.
گزینه د) ۲۵-SNAP
✅ درست است. SNAP-25 یکی از اجزای اصلی کمپلکس SNARE است و ادغام وزیکول با غشاء پیش‌سیناپسی و رهایش نوروترانسمیتر را ممکن می‌سازد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئین اصلی غشای پیش‌سیناپسی که در رهایش نوروترانسمیتر نقش مستقیم دارد، SNAP-25 است.
پاسخ صحیح: گزینه د) ۲۵-SNAP ✅
در بیماری مولتیپل اسکلروز از بین رفتن میلین با کدام‌یک از تغییرات زیر همراه است؟
الف) دپلاریزاسیون غشاء ناشی از کاهش نشت +K
ب) افزایش نشت +K از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ
ج) افزایش مقاومت غشاء ناشی از کاهش کنداکتانس پتاسیمی
د) کاهش سرعت انتشار پتانسیل عمل ناشی از غیرفعال شدن کانال‌های پتاسیمی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مولتیپل اسکلروز (Multiple Sclerosis, MS)، تخریب میلین (Demyelination), کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیم (Voltage-gated K⁺ channels), نشت پتاسیم (+K leak), سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مولتیپل اسکلروز (MS)، میلین غلاف‌کننده آکسون‌ها تخریب می‌شود که باعث اختلال در هدایت عصبی (Conduction) می‌شود.
میلین نقش حیاتی در کاهش نشت یون‌ها و تمرکز کانال‌های سدیم و پتاسیم در گره‌های رانویه دارد.
با از بین رفتن میلین، کانال‌های پتاسیم وابسته به ولتاژ در نواحی غیرمیلن ظاهر می‌شوند و باعث افزایش نشت پتاسیم (+K) از آکسون می‌شوند.
این تغییر منجر به کندی یا بلوک هدایت پتانسیل عمل و کاهش کارایی انتقال عصبی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دپلاریزاسیون غشاء ناشی از کاهش نشت +K
❌ نادرست است. تخریب میلین باعث افزایش نشت پتاسیم می‌شود، نه کاهش آن.
گزینه ب) افزایش نشت +K از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ
✅ درست است. از بین رفتن میلین کانال‌های K⁺ را در نواحی غیرمیلن نمایان می‌کند و باعث افزایش نشت پتاسیم می‌شود.
گزینه ج) افزایش مقاومت غشاء ناشی از کاهش کنداکتانس پتاسیمی
❌ نادرست است. تخریب میلین مقاومت غشایی را کاهش می‌دهد و کنداکتانس پتاسیم افزایش می‌یابد.
گزینه د) کاهش سرعت انتشار پتانسیل عمل ناشی از غیرفعال شدن کانال‌های پتاسیمی
❌ نادرست است. کاهش سرعت هدایت به دلیل اختلال در تمرکز کانال‌ها و افزایش نشت K⁺ است، نه غیرفعال شدن کانال‌های پتاسیمی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در مولتیپل اسکلروز، از بین رفتن میلین با افزایش نشت پتاسیم از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ همراه است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش نشت +K از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ ✅
کدام‌یک از پروتئین‌های G زیر میزان ترافیک وزیکولی به غشاء را تنظیم می‌کند؟
الف) Ras
ب) Rab
ج) Rho
د) Rac
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پروتئین‌های G (G proteins), ترافیک وزیکولی (Vesicular trafficking), غشاء سلول (Membrane), Rab, Ras, Rho, Rac, ادغام وزیکول (Vesicle fusion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروتئین‌های Rab جزو خانواده پروتئین‌های G کوچک هستند که نقش کلیدی در تنظیم ترافیک وزیکولی، هدایت وزیکول‌ها به مقصد صحیح و ادغام با غشاء سلول دارند.
هر نوع Rab در یک مسیر وزیکولی خاص فعالیت می‌کند و با پروتئین‌های مؤثر در ادغام وزیکول و غشاء (SNARE complex regulators) همکاری می‌کند.
سایر پروتئین‌ها مانند Ras بیشتر در مسیرهای رشد و تقسیم سلولی نقش دارند، Rho و Rac در تنظیم اسکلت سلولی و تغییر شکل غشاء مؤثر هستند، اما مستقیم در ترافیک وزیکولی نقش ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Ras
❌ نادرست است. Ras در مسیرهای سیگنالینگ رشد و تقسیم سلولی نقش دارد، نه ترافیک وزیکولی مستقیم.
گزینه ب) Rab
✅ درست است. Rab پروتئینی کلیدی برای هدایت وزیکول‌ها و تنظیم ترافیک وزیکولی به غشاء است.
گزینه ج) Rho
❌ نادرست است. Rho عمدتاً در تنظیم اسکلت سلولی و شکل سلول نقش دارد.
گزینه د) Rac
❌ نادرست است. Rac نیز بیشتر در کنترل اسکلت سلولی و داینامیک غشاء فعالیت می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئینی که ترافیک وزیکولی به غشاء سلول را تنظیم می‌کند، Rab است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Rab ✅
در خلال کدام مورد زیر تغییر در آستانه نورون به تحریک منجر نمی‌شود؟
الف) پتانسیل عمل
ب) پتانسیل موضعی
ج) پتانسیل الکتروتونیک
د) دوره تحریک‌ناپذیری مطلق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آستانه تحریک نورون (Neuronal threshold), پتانسیل عمل (Action potential), پتانسیل موضعی (Local potential), پتانسیل الکتروتونیک (Electrotonic potential), دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute refractory period), تحریک‌پذیری (Excitability)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آستانه نورون مقدار پتانسیلی است که برای ایجاد پتانسیل عمل (Action potential) لازم است. تحریک نورون به عوامل مختلفی پاسخ می‌دهد:
پتانسیل موضعی (Local potential) و پتانسیل الکتروتونیک (Electrotonic potential) می‌توانند آستانه را به میزان جزئی تغییر دهند و نورون را به سمت تولید پتانسیل عمل سوق دهند.
پتانسیل عمل (Action potential) وقتی اتفاق می‌افتد که آستانه تحریک عبور کند، بنابراین خود با تحریک مرتبط است.
در دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute refractory period)، نورون کاملاً قادر به پاسخ به تحریک نیست، حتی اگر شدت تحریک بالاتر از آستانه باشد، زیرا کانال‌های سدیم در حالت غیرقابل فعال قرار دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل عمل
❌ نادرست است. پتانسیل عمل در اثر عبور از آستانه ایجاد می‌شود و تحریک مؤثر است.
گزینه ب) پتانسیل موضعی
❌ نادرست است. پتانسیل موضعی می‌تواند نورون را به آستانه نزدیک کند و تحریک را مؤثر سازد.
گزینه ج) پتانسیل الکتروتونیک
❌ نادرست است. پتانسیل الکتروتونیک باعث تغییر محلی در پتانسیل غشاء می‌شود و تحریک‌پذیری را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
گزینه د) دوره تحریک‌ناپذیری مطلق
✅ درست است. در دوره تحریک‌ناپذیری مطلق، نورون نمی‌تواند به هیچ تحریک پاسخ دهد، حتی اگر تحریک از آستانه بالاتر باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تغییر در آستانه نورون در دوره تحریک‌ناپذیری مطلق منجر به تحریک نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) دوره تحریک‌ناپذیری مطلق ✅
تحریک رسپتورهای آلفاـ1 (α۱) با اپی‌نفرین باعث فعال شدن کدام مسیر سیگنالینگ می‌گردد؟
الف) فعال شدن Gs و افزایش cAMP داخل سلولی
ب) فعال شدن Gi و کاهش cAMP داخل سلولی
ج) فعال شدن Gq و افزایش IP3
د) فعال شدن Go و کاهش IP3
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده α₁ آدرنرژیک (α₁-adrenergic receptor), اپی‌نفرین (Epinephrine), پروتئین Gq (Gq protein), مسیر فسفولیپاز C (Phospholipase C pathway), IP₃ (Inositol trisphosphate), DAG (Diacylglycerol), افزایش کلسیم داخل سلولی (Intracellular Ca²⁺ increase)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های α₁ آدرنرژیک در پاسخ به اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین فعال می‌شوند و به پروتئین Gq هتروتری‌مریک متصل هستند.
فعال شدن Gq موجب فعال شدن فسفولیپاز C (PLC) می‌شود.
PLC فسفولیپید PIP₂ را به IP₃ و DAG تقسیم می‌کند.
IP₃ باعث آزاد شدن کلسیم از شبکه آندوپلاسمی صاف می‌شود و DAG مسیر پروتئین کیناز C (PKC) را فعال می‌کند.
این مسیر منجر به افزایش کلسیم داخل سلولی و تنظیم پاسخ‌های عضلانی و عروقی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فعال شدن Gs و افزایش cAMP داخل سلولی
❌ نادرست است. مسیر Gs با افزایش cAMP مرتبط است و بیشتر با گیرنده‌های β آدرنرژیک فعال می‌شود.
گزینه ب) فعال شدن Gi و کاهش cAMP داخل سلولی
❌ نادرست است. Gi مسیر cAMP را کاهش می‌دهد و با α₂-آدرنرژیک مرتبط است.
گزینه ج) فعال شدن Gq و افزایش IP₃
✅ درست است. α₁-آدرنرژیک با Gq متصل است و موجب افزایش IP₃ و DAG و در نتیجه افزایش Ca²⁺ داخل سلولی می‌شود.
گزینه د) فعال شدن Go و کاهش IP₃
❌ نادرست است. Go با کاهش IP₃ ارتباط ندارد و در مسیر α₁ دخالت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال شدن گیرنده‌های α₁ با اپی‌نفرین منجر به فعال شدن Gq و افزایش IP₃ می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فعال شدن Gq و افزایش IP₃ ✅
در انتقال تسهیل شده گلوکز به داخل سلول کدام‌یک از عوامل زیر مؤثر است؟
الف) پتانسیل غشاء
ب) افزایش حلالیت گلوکز
ج) افزایش ضخامت غشاء
د) تعداد حامل‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: انتقال تسهیل‌شده گلوکز (Facilitated glucose transport), حامل‌های گلوکز (Glucose transporters, GLUT), تعداد حامل‌ها (Transporter density), غلظت گلوکز (Glucose concentration), پتانسیل غشاء (Membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
انتقال تسهیل‌شده گلوکز (Facilitated diffusion) فرآیندی است که در آن گلوکز از طریق پروتئین‌های حامل (GLUT) از غلظت بالاتر به غلظت پایین‌تر عبور می‌کند.
این فرآیند نیازمند انرژی مستقیم نیست و به پتانسیل غشاء وابسته نیست، زیرا گلوکز بار الکتریکی ندارد.
سرعت انتقال گلوکز بیشتر توسط تعداد حامل‌ها (Transporter density) و ظرفیت آن‌ها (Vmax) محدود می‌شود.
افزایش ضخامت غشاء یا تغییر حلالیت گلوکز تأثیر قابل توجهی بر انتقال تسهیل شده ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل غشاء
❌ نادرست است. انتقال گلوکز به صورت تسهیل‌شده غیرالکتریکی است و به پتانسیل غشاء وابسته نیست.
گزینه ب) افزایش حلالیت گلوکز
❌ نادرست است. حلالیت گلوکز معمولاً در آب بالا است و تغییر آن تأثیر عمده‌ای بر سرعت انتقال ندارد.
گزینه ج) افزایش ضخامت غشاء
❌ نادرست است. ضخامت غشاء تغییر کمی در سرعت انتقال تسهیل‌شده ایجاد می‌کند.
گزینه د) تعداد حامل‌ها
✅ درست است. افزایش تعداد پروتئین‌های حامل (GLUT) به طور مستقیم موجب افزایش سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل اصلی مؤثر بر انتقال تسهیل‌شده گلوکز، تعداد حامل‌ها (Transporter density) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) تعداد حامل‌ها ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
