سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۸۹-۱۳۸۸؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۸۹-۱۳۸۸
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۸۹-۱۳۸۸ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
عارضه خارج هرمی کدام یک از داروهای ضد سایکوز زیر بیشتر است؟
۱) تیوریدازین
۲) کلرپرومازین
۳) فلوفنازین
۴) لوکساپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عارضه خارج هرمی (Extrapyramidal side effects; EPS)، داروهای ضد سایکوز (Antipsychotic drugs)، داروهای تیپ اول (First-generation antipsychotics; FGAs)، قدرت مسدودکنندگی دوپامین D2 (D2 receptor blockade)، تیوریدازین (Thioridazine)، کلرپرومازین (Chlorpromazine)، فلوفنازین (Fluphenazine)، لوکساپین (Loxapine).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عارضه خارج هرمی (EPS) شامل علائمی مانند پارکینسونیسم، دیستونی، آکاتیزیا و دیسکینزی دیررس است و عمدتاً ناشی از مهار دوپامین D2 در مسیر نیگرواستریاتال می‌باشد. داروهای ضد سایکوز تیپ اول (FGAs) به دلیل قدرت بالای مسدود کردن گیرنده‌های D2، احتمال ایجاد EPS بیشتری دارند. شدت EPS بین FGAs متفاوت است و داروهایی که قدرت بلوک D2 بالاتری دارند، EPS بیشتری ایجاد می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) تیوریدازین
❌ نادرست است. تیوریدازین قدرت D2 نسبتاً پایین دارد و بیشتر باعث اثرات آنتی‌کولینرژیک و آنتی‌کولینرژیک قلبی (QT prolongation) می‌شود و EPS کمتری ایجاد می‌کند.
گزینه ۲) کلرپرومازین
❌ نادرست است. کلرپرومازین متوسط قدرت بلوک D2 دارد و EPS آن کمتر از داروهای قوی‌تر است، اگرچه ممکن است خفیف تا متوسط باشد.
گزینه ۳) فلوفنازین
✅ درست است. فلوفنازین یکی از FGAs با قدرت بالا در مسدودسازی D2 است و بیشترین خطر ایجاد EPS را دارد.
گزینه ۴) لوکساپین
❌ نادرست است. لوکساپین قدرت D2 متوسط دارد و EPS آن نسبت به فلوفنازین کمتر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که بیشترین احتمال ایجاد عارضه خارج هرمی (EPS) را دارد فلوفنازین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
هیپوتیروئیدی عارضه مصرف طولانی‌مدت کدام یک از داروهای زیر می‌باشد؟
۱) گاباپنتين
۲) ليتيوم
۳) فنوکسی بنزامین
۴) سرترالین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوتیروئیدی (Hypothyroidism)، مصرف طولانی‌مدت (Long-term use)، داروهای روانپزشکی (Psychiatric drugs)، لیتیوم (Lithium)، عملکرد تیروئید (Thyroid function)، غده تیروئید (Thyroid gland)، TSH، T4، T3.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هیپوتیروئیدی (Hypothyroidism) وضعیتی است که در آن تولید هورمون‌های تیروئیدی T4 و T3 کاهش می‌یابد و TSH افزایش می‌یابد. برخی داروها می‌توانند با تداخل با سنتز هورمون تیروئید، آزادسازی یا متابولیسم آن باعث هیپوتیروئیدی شوند. از جمله داروهای روانپزشکی، لیتیوم (Lithium) معروف است که با مهار آزادسازی هورمون تیروئید از غده تیروئید باعث هیپوتیروئیدی طولانی‌مدت می‌شود. این اثر معمولاً بعد از مصرف طولانی‌مدت و با دوزهای درمانی رخ می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) گاباپنتین
❌ نادرست است. گاباپنتین عارضه تیروئیدی ندارد و بیشتر با خواب‌آلودگی و سرگیجه همراه است.
گزینه ۲) لیتیوم
✅ درست است. لیتیوم می‌تواند با مهار ترشح T4 و T3 و افزایش TSH باعث هیپوتیروئیدی شود، به ویژه در مصرف طولانی‌مدت.
گزینه ۳) فنوکسی بنزامین
❌ نادرست است. این دارو یک آلفا-آدرنرژیک بلوکر است و اثر شناخته‌شده‌ای بر عملکرد تیروئید ندارد.
گزینه ۴) سرترالین
❌ نادرست است. سرترالین (SSRI) معمولاً اثر مستقیم بر تیروئید ندارد و هیپوتیروئیدی ایجاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هیپوتیروئیدی طولانی‌مدت عمدتاً با مصرف لیتیوم رخ می‌دهد و نیازمند پایش تیروئید در طول درمان است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
کدام یک به عنوان پیامبر ثانویه (Second Messenger) مطرح نیست؟
۱) نیتریک اکساید (NO)
2) AMP حلقوی
۳) کلسیم
۴) آدنیلات سیکلاز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پیامبر ثانویه (Second Messenger)، مسیرهای سیگنالینگ سلولی (Cell signaling pathways)، AMP حلقوی (cAMP)، کلسیم (Calcium)، نیتریک اکساید (Nitric oxide; NO)، آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase)، انتقال پیام (Signal transduction).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پیامبر ثانویه (Second Messenger) مولکولی است که پیام رسانی از گیرنده سطح سلول به داخل سلول را انجام می‌دهد و معمولاً بعد از فعال شدن گیرنده متصل به G-protein یا آنزیم‌های سطحی تولید می‌شود. مثال‌های معروف شامل AMP حلقوی (cAMP)، کلسیم (Ca²⁺)، دی‌آسیل‌گلیسرول (DAG)، IP3 و نیتریک اکساید (NO) هستند. این پیامبران باعث فعال‌سازی مسیرهای آنزیمی، کانال‌های یونی یا تغییرات ژنی می‌شوند.
آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase) یک آنزیم تولیدکننده cAMP است و خود یک پیامبر ثانویه نیست، بلکه سازنده پیامبر ثانویه محسوب می‌شود. بنابراین گزینه صحیح همان آنزیم است، نه مولکول پیام‌رسان.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) نیتریک اکساید (NO)
❌ نادرست است. NO یک پیامبر ثانویه واقعی است که باعث فعال‌سازی گوانیلات سیکلاز و تولید cGMP می‌شود.
گزینه ۲) AMP حلقوی (cAMP)
❌ نادرست است. cAMP کلاسیک‌ترین پیامبر ثانویه است و مسیرهای PKA و سایر مسیرهای آنزیمی را فعال می‌کند.
گزینه ۳) کلسیم (Calcium)
❌ نادرست است. کلسیم یون پیامبر ثانویه مهمی است که کانال‌های یونی و مسیرهای آنزیمی را فعال می‌کند.
گزینه ۴) آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase)
✅ درست است. این یک آنزیم تولیدکننده cAMP است و به خودی خود پیامبر ثانویه نیست بلکه تولیدکننده پیامبر ثانویه است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی یا مولکولی که پیامبر ثانویه محسوب نمی‌شود و نقش آن تولید پیامبر ثانویه است آدنیلات سیکلاز است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
کدام یک از داروهای زیر در کاهش علائم دیستونی حاد ناشی از آنتی‌سایکوتیک‌ها کاربرد دارد؟
۱) دیفن هیدرامین
۲) کلرفنیرامین
۳) ستریزین
۴) فکسوفنادین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دیستونی حاد (Acute dystonia)، آنتی‌سایکوتیک‌ها (Antipsychotics)، داروهای ضدهیستامین H1 (H1 antihistamines)، دیفن‌هیدرامین (Diphenhydramine)، آنتی‌کولینرژیک‌ها (Anticholinergics)، مسیرهای دوپامینی و کولینرژیک (Dopaminergic & cholinergic pathways).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دیستونی حاد (Acute dystonia) از عوارض شایع داروهای ضدسایکوتیک تیپ اول (FGAs) است که ناشی از عدم تعادل میان مسیر دوپامینی و کولینرژیک در استریاتوم می‌باشد. این وضعیت باعث اسپاسم عضلانی ناگهانی و دردناک در صورت، گردن یا اندام‌ها می‌شود. درمان سریع با داروهایی که اثرات آنتی‌کولینرژیک یا آنتی‌هیستامینی H1 دارند، می‌تواند علائم را کاهش دهد. دیفن‌هیدرامین (Diphenhydramine) هم آنتی‌هیستامین H1 است و هم اثر آنتی‌کولینرژیک دارد و معمولاً داروی انتخابی برای درمان فوری دیستونی حاد می‌باشد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دیفن‌هیدرامین
✅ درست است. دارای اثر آنتی‌هیستامین H1 و آنتی‌کولینرژیک است و به سرعت علائم دیستونی حاد ناشی از آنتی‌سایکوتیک‌ها را کاهش می‌دهد.
گزینه ۲) کلرفنیرامین
❌ نادرست است. کلرفنیرامین آنتی‌هیستامین H1 است ولی اثر آنتی‌کولینرژیک قابل توجهی ندارد و برای درمان دیستونی حاد مناسب نیست.
گزینه ۳) ستریزین
❌ نادرست است. ستریزین آنتی‌هیستامین نسل دوم است و اثر آنتی‌کولینرژیک ندارد و در دیستونی حاد کارایی ندارد.
گزینه ۴) فکسوفنادین
❌ نادرست است. فکسوفنادین نیز آنتی‌هیستامین نسل دوم است و برای درمان دیستونی حاد مناسب نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که برای کاهش علائم دیستونی حاد ناشی از آنتی‌سایکوتیک‌ها کاربرد دارد، دیفن‌هیدرامین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کدام یک از داروهای ضد افسردگی زیر مهارکننده بازجذب انتخابی سروتونین است؟
۱) ونلافاکسین
۲) سیپروهپتادین
۳) سیتالوپرام
۴) موليندون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهارکننده بازجذب انتخابی سروتونین (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor; SSRI)، ضد افسردگی (Antidepressant)، سروتونین (Serotonin; 5-HT)، بازجذب نوروتراسمیتر (Neurotransmitter reuptake), سیتالوپرام (Citalopram)، ونلافاکسین (Venlafaxine)، سیپروهپتادین (Cyproheptadine)، مولیندون (Molindone).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهارکننده بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) دسته‌ای از داروهای ضد افسردگی هستند که با مهار بازجذب سروتونین در سیناپس‌ها باعث افزایش غلظت سروتونین (5-HT) و بهبود علائم افسردگی می‌شوند. سیتالوپرام (Citalopram) یکی از SSRIهای کلاسیک است که انتخابی برای مسیر سروتونرژیک عمل می‌کند و نسبت به سایر مسیرها اثر کمی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ونلافاکسین
❌ نادرست است. ونلافاکسین یک SNRI (Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor) است و علاوه بر سروتونین، بازجذب نوراپی‌نفرین را هم مهار می‌کند.
گزینه ۲) سیپروهپتادین
❌ نادرست است. سیپروهپتادین یک آنتاگونیست 5-HT2 و H1 است و اثر ضد افسردگی SSRI ندارد.
گزینه ۳) سیتالوپرام
✅ درست است. سیتالوپرام یک SSRI کلاسیک است که به طور انتخابی بازجذب سروتونین را مهار می‌کند و در درمان افسردگی استفاده می‌شود.
گزینه ۴) مولیندون
❌ نادرست است. مولیندون یک ضد روان‌پریشی (Antipsychotic) است و اثر SSRI ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که به عنوان مهارکننده بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) عمل می‌کند، سیتالوپرام است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
اینوزیتول تری فسفات (IP3) در ارتباط با عملکرد کدام یک از داروهای زیر از اهمیت بیشتری برخوردار است؟
۱) فلوکستین
۲) لوراتادين
۳) آتنولول
۴) لیتیوم کربنات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اینوزیتول تری‌فسفات (Inositol trisphosphate; IP3)، مسیر فسفواینوزیتیدی (Phosphoinositide pathway)، پیامبر ثانویه (Second messenger)، لیتیوم کربنات (Lithium carbonate)، مصرف طولانی‌مدت، مهار مسیرهای سلولی (Signal transduction inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اینوزیتول تری‌فسفات (IP3) یک پیامبر ثانویه است که در مسیر فسفواینوزیتید (Phosphoinositide signaling pathway) عمل می‌کند و باعث آزادسازی کلسیم از شبکه آندوپلاسمی می‌شود و مسیرهای سلولی مختلفی را فعال می‌کند. لیتیوم کربنات (Lithium carbonate) در درمان اختلال دوقطبی استفاده می‌شود و با مهار آنزیم‌های مرتبط با چرخه اینوزیتول، مانند اینوزیتول مونوفسفات دهیدروژناز (IMPase) باعث کاهش تولید IP3 و DAG می‌شود، که به تثبیت خلق و درمان مانیا کمک می‌کند. بنابراین عملکرد IP3 در اثر درمانی لیتیوم اهمیت بالایی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) فلوکستین
❌ نادرست است. فلوکستین یک SSRI است و مسیر اصلی اثر آن مربوط به افزایش سروتونین سیناپسی است و ارتباط مستقیمی با IP3 ندارد.
گزینه ۲) لوراتادین
❌ نادرست است. لوراتادین یک آنتی‌هیستامین H1 نسل دوم است و عملکرد آن با IP3 مرتبط نیست.
گزینه ۳) آتنولول
❌ نادرست است. آتنولول یک بتابلوکر قلبی است و مسیرهای آدرنرژیک آن با IP3 ارتباط مستقیم ندارد.
گزینه ۴) لیتیوم کربنات
✅ درست است. لیتیوم با مهار چرخه اینوزیتول و کاهش تولید IP3 اثر تثبیت‌کننده خلق خود را اعمال می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که عملکرد آن با مسیر اینوزیتول تری‌فسفات (IP3) مرتبط است و اهمیت ویژه دارد، لیتیوم کربنات است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
تشنج عارضه مهم کدام یک از داروهای زیر است؟
۱) ایمی‌پرامین
۲) پروپرانولول
۳) بوپروپیون
۴) دوکسپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تشنج (Seizure)، داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، بوپروپیون (Bupropion)، مهارکننده بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین (Norepinephrine-Dopamine Reuptake Inhibitor; NDRI)، دوز بالای دارو (High dose), خطر تشنج (Seizure risk).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تشنج (Seizure) یکی از عوارض مهم داروهای ضدافسردگی است که در اثر تغییرات فعالیت نورون‌های تحریک‌پذیر رخ می‌دهد. بوپروپیون (Bupropion) یک NDRI است که به‌صورت انتخابی بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین را مهار می‌کند. این دارو در دوزهای بالاتر یا در بیماران مستعد به تشنج، احتمال ایجاد تشنج را افزایش می‌دهد. سایر داروهای ضدافسردگی کلاسیک مانند ایمی‌پرامین یا دوکسپین نیز ممکن است تشنج ایجاد کنند، اما خطر آن کمتر و کمتر برجسته است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ایمی‌پرامین
❌ نادرست است. ایمی‌پرامین (TCA) می‌تواند تشنج ایجاد کند اما خطر آن نسبتاً پایین‌تر و کمتر شایع است.
گزینه ۲) پروپرانولول
❌ نادرست است. پروپرانولول یک بتابلوکر است و عارضه اصلی آن مربوط به سیستم قلبی-عروقی است، نه تشنج.
گزینه ۳) بوپروپیون
✅ درست است. بوپروپیون بیشترین خطر تشنج را در میان داروهای ضدافسردگی دارد، به‌ویژه در دوزهای بالاتر یا در بیماران با سابقه تشنج.
گزینه ۴) دوکسپین
❌ نادرست است. دوکسپین یک TCA است و خطر تشنج کمتری نسبت به بوپروپیون دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که تشنج به‌عنوان عارضه مهم آن شناخته می‌شود، بوپروپیون است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کدام یک از داروهای زیر به عنوان آنتاگونیست انتخابی گیرنده 5HT2 عمل می‌کند؟
۱) بروموکریپتین
۲) ریتانسرین
۳) سوماتریپتان
۴) پاروکستین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتاگونیست انتخابی گیرنده 5-HT2 (Selective 5-HT2 receptor antagonist)، سروتونین (Serotonin; 5-HT)، ریتانسرین (Ritanserin)، مسیرهای نورون سروتونرژیک (Serotonergic pathways)، اثرات ضد اضطرابی و ضد روان‌پریشی (Anxiolytic & Antipsychotic effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های 5-HT2 بخشی از مسیر سروتونرژیک هستند که در تنظیم خلق، اضطراب و برخی اختلالات روان‌پریشی نقش دارند. آنتاگونیست‌های انتخابی 5-HT2 با مهار این گیرنده‌ها، می‌توانند اثرات ضد اضطرابی، ضد روان‌پریشی و گاهی اثرات نوروفیزیولوژیک خاص ایجاد کنند. ریتانسرین (Ritanserin) یک آنتاگونیست انتخابی 5-HT2 است و به دلیل توانایی مهار این مسیرها در مطالعات بالینی و تحقیقاتی مورد استفاده قرار گرفته است. سایر داروهای گزینه‌ها یا بر گیرنده‌های دیگر اثر دارند یا آگونیست هستند، نه آنتاگونیست 5-HT2.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) بروموکریپتین
❌ نادرست است. بروموکریپتین یک آگونیست دوپامین D2 است و اثر مستقیمی بر گیرنده 5-HT2 ندارد.
گزینه ۲) ریتانسرین
✅ درست است. ریتانسرین یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده 5-HT2 است و اثرات ضد اضطرابی و ضد روان‌پریشی در مدل‌های تحقیقاتی دارد.
گزینه ۳) سوماتریپتان
❌ نادرست است. سوماتریپتان آگونیست 5-HT1B/1D است و برای درمان میگرن استفاده می‌شود، نه آنتاگونیست 5-HT2.
گزینه ۴) پاروکستین
❌ نادرست است. پاروکستین یک SSRI است که با مهار بازجذب سروتونین عمل می‌کند و اثر مستقیم آنتاگونیستی بر 5-HT2 ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که به عنوان آنتاگونیست انتخابی گیرنده 5-HT2 عمل می‌کند، ریتانسرین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
درباره انتاکاپون Entacapone کدام یک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) یک داروی مهار کننده آنزیم دوپا دکربوکسیلاز است.
۲) مهار کننده آنزیم مونوآمین اکسیداز MAO-B) B) می‌باشد.
۳) دارای اثرات محیطی قابل توجهی است.
۴) فعال کننده آنزیم کاتکول – اُو – متیل ترانسفراز (COMT) می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: انتاکاپون (Entacapone)، مهارکننده COMT (COMT inhibitor)، کاتکول-اُمتیل ترانسفراز (Catechol-O-methyltransferase; COMT)، پارکینسون (Parkinson’s disease)، اثرات محیطی (Peripheral effects)، لِوودوپا (Levodopa).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
انتاکاپون (Entacapone) یک مهارکننده انتخابی و محیطی COMT است که باعث مهار تجزیه لِوودوپا به 3-O-methyldopa در محیط خارج مغز می‌شود و در درمان بیماری پارکینسون برای افزایش اثر و زمان اثر لِوودوپا استفاده می‌شود. این دارو فعال‌کننده COMT نیست و اثرات آن عمدتاً در محیط بدن (Periphery) رخ می‌دهد و با مهار COMT در مغز بسیار کمتر اثر دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) یک داروی مهار کننده آنزیم دوپا دکربوکسیلاز است
❌ نادرست است. انتاکاپون مهارکننده COMT است و آنزیم دکا‌ربوکسیلاز (DOPA decarboxylase) را مهار نمی‌کند؛ این آنزیم توسط کاربی‌دوپا یا بنزرازید مهار می‌شود.
گزینه ۲) مهار کننده آنزیم مونوآمین اکسیداز MAO-B می‌باشد
❌ نادرست است. مهارکننده‌های MAO-B مانند سلژیلین یا راساسیلین هستند و انتاکاپون چنین اثری ندارد.
گزینه ۳) دارای اثرات محیطی قابل توجهی است
✅ درست است. انتاکاپون عمدتاً COMT محیطی را مهار می‌کند و با این کار باعث افزایش سطح لِوودوپا در گردش خون و افزایش اثر آن در مغز می‌شود.
گزینه ۴) فعال کننده آنزیم کاتکول-اُمتیل ترانسفراز (COMT) می‌باشد
❌ نادرست است. انتاکاپون مهارکننده COMT است و آن را فعال نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی صحیح انتاکاپون این است که دارای اثرات محیطی قابل توجهی است و COMT محیطی را مهار می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
درمان مناسب فارماکولوژیک سندرم تورت (Tourett’s syndrome) کدام است؟
۱) لودوپا
۲) پرگولاید
۳) هالوپریدول
۴) بنزتروپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سندرم تورت (Tourette’s syndrome)، تیک‌ها (Tics)، داروهای ضد روان‌پریشی (Antipsychotic drugs)، هالوپریدول (Haloperidol)، مهارکننده دوپامین D2 (D2 receptor antagonist)، درمان فارماکولوژیک (Pharmacologic treatment).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سندرم تورت (Tourette’s syndrome) با تیک‌های حرکتی و صوتی مزمن مشخص می‌شود و ناشی از عدم تعادل مسیرهای دوپامینی در استریاتوم و مدارهای قشری-بازال گانگلیونی است. درمان فارماکولوژیک معمولاً با داروهای مهارکننده دوپامین D2 انجام می‌شود که با کاهش فعالیت دوپامین در استریاتوم باعث کاهش شدت تیک‌ها می‌شوند. هالوپریدول (Haloperidol) یکی از داروهای کلاسیک ضد روان‌پریشی است که در درمان تیک‌ها و سندرم تورت بسیار مؤثر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) لودوپا
❌ نادرست است. لودوپا برای درمان پارکینسون استفاده می‌شود و افزایش دوپامین می‌تواند تیک‌ها را تشدید کند، نه کاهش دهد.
گزینه ۲) پرگولاید
❌ نادرست است. پرگولاید یک آگونیست دوپامین D2 است و می‌تواند تیک‌ها را وخیم‌تر کند.
گزینه ۳) هالوپریدول
✅ درست است. هالوپریدول یک آنتاگونیست قوی D2 است و در کاهش تیک‌های حرکتی و صوتی سندرم تورت مؤثر می‌باشد.
گزینه ۴) بنزتروپین
❌ نادرست است. بنزتروپین یک داروی آنتی‌کولینرژیک است و بیشتر برای کنترل عارضه‌های خارج هرمی ناشی از آنتی‌سایکوتیک‌ها کاربرد دارد، نه برای درمان تیک‌ها.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که به طور فارماکولوژیک سندرم تورت را درمان می‌کند، هالوپریدول است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کدام یک از داروهای ضد سایکوز زیر آگونیست نسبی گیرنده D2 دوپامینی است؟
۱) اولانزاپین
۲) کوئتیاپین
۳) آریپیپرازول
۴) سولپیراید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آگونیست نسبی D2 (Partial D2 receptor agonist)، داروهای ضد سایکوز (Antipsychotics)، آریپیپرازول (Aripiprazole)، مسیر دوپامینی (Dopaminergic pathways)، اثرات آنتی‌سایکوتیک و تثبیت‌کننده خلق (Antipsychotic & mood-stabilizing effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آریپیپرازول (Aripiprazole) یک آنتی‌سایکوتیک نسل دوم (SGA) است که به عنوان آگونیست نسبی گیرنده D2 عمل می‌کند. این ویژگی باعث می‌شود که در شرایطی که فعالیت دوپامین بیش از حد است، اثر بلوک‌کننده داشته باشد و در شرایطی که فعالیت دوپامین کم است، اثر تحریک‌کننده نسبی ایجاد کند. این مکانیسم باعث کاهش علائم مثبت و منفی سایکوز و همچنین کاهش عوارض خارج هرمی می‌شود. سایر داروهای گزینه‌ها، مانند اولانزاپین و کوئتیاپین، گیرنده D2 را به صورت آنتاگونیست کامل بلوک می‌کنند، نه آگونیست نسبی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) اولانزاپین
❌ نادرست است. اولانزاپین آنتاگونیست کامل D2 و 5-HT2A است و اثر آگونیست نسبی ندارد.
گزینه ۲) کوئتیاپین
❌ نادرست است. کوئتیاپین نیز آنتاگونیست D2 و 5-HT2A است و اثر آگونیست نسبی ندارد.
گزینه ۳) آریپیپرازول
✅ درست است. آریپیپرازول یک آگونیست نسبی D2 است و عملکردش در مسیر دوپامینی، با کاهش علائم سایکوز و کمترین عوارض خارج هرمی مشخص می‌شود.
گزینه ۴) سولپیراید
❌ نادرست است. سولپیراید یک آنتاگونیست D2 انتخابی است و هیچ اثر آگونیست نسبی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که به عنوان آگونیست نسبی گیرنده D2 دوپامینی عمل می‌کند، آریپیپرازول است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کدام یک از نوروترانسمیترهای زیر در پایانه‌های پیش‌سیناپسی ساخته نمی‌شود؟
1) سروتونین (5HT)
2) دوپامین (DA)
3) نوراپی نفرین (NE)
4) انکفالین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، پایانه پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، سنتز نوروترانسمیتر (Neurotransmitter synthesis), سروتونین (Serotonin; 5-HT)، دوپامین (Dopamine; DA)، نوراپی‌نفرین (Norepinephrine; NE)، انکفالین (Enkephalin)، پپتیدهای نوروترانسمیتر (Neuropeptides).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نوروترانسمیترها مولکول‌هایی هستند که در پایانه‌های پیش‌سیناپسی ساخته شده و در وزیکول‌ها ذخیره می‌شوند تا هنگام تحریک نورون به فضای سیناپسی آزاد شوند. نوروترانسمیترهای کلاسیک مانند سروتونین، دوپامین و نوراپی‌نفرین عمدتاً در پایانه پیش‌سیناپسی سنتز می‌شوند از پیش‌سازهای محیطی یا آمینواسیدها.
انکفالین‌ها (Enkephalins) اما پپتیدهای نوروترانسمیتر هستند و در سلول‌های عصبی (نه فقط پایانه پیش‌سیناپسی) به صورت پروپپتید در جسم سلولی ساخته شده و سپس به پایانه منتقل می‌شوند. بنابراین سنتز مستقیم انکفالین در پایانه پیش‌سیناپسی رخ نمی‌دهد و آن را از نوروترانسمیترهای کلاسیک متمایز می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) سروتونین (5-HT)
❌ نادرست است. سروتونین در پایانه پیش‌سیناپسی از تریپتوفان سنتز می‌شود.
گزینه ۲) دوپامین (DA)
❌ نادرست است. دوپامین در پایانه پیش‌سیناپسی از L-DOPA ساخته می‌شود.
گزینه ۳) نوراپی‌نفرین (NE)
❌ نادرست است. نوراپی‌نفرین در پایانه پیش‌سیناپسی از دوپامین ساخته می‌شود.
گزینه ۴) انکفالین
✅ درست است. انکفالین‌ها پروپپتید هستند و در جسم سلولی سنتز شده و سپس به پایانه منتقل می‌شوند، بنابراین در پایانه پیش‌سیناپسی ساخته نمی‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروترانسمیتر که در پایانه پیش‌سیناپسی ساخته نمی‌شود، انکفالین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
در مورد اثرات الكل کدام یک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) داروی دی سولفیرام موجب تسریع متابوليسم الكل می‌شود.
۲) الكل منجر به بروز کبد چرب می‌شود.
۳) الكل موجب کاهش دیورز می‌گردد.
۴) الكل موجب کاهش لیپوپروتئین زنجیره سنگین (HDL) می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: الکل (Alcohol; Ethanol)، کبد چرب (Fatty liver), دی سولفیرام (Disulfiram)، دیورز (Diuresis)، لیپوپروتئین پرچگالی (High-Density Lipoprotein; HDL)، متابولیسم الکل (Alcohol metabolism).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مصرف مزمن الکل (Ethanol) می‌تواند اثرات متعددی بر کبد و متابولیسم چربی‌ها داشته باشد. یکی از شایع‌ترین اثرات، کبد چرب (Fatty liver) است که ناشی از افزایش سنتز چربی و کاهش اکسیداسیون اسیدهای چرب در هپاتوسیت‌ها می‌باشد.
داروی دی سولفیرام (Disulfiram) با مهار آلدئید دهیدروژناز باعث تجمع استالدهید و ایجاد علائم ناخوشایند پس از مصرف الکل می‌شود و متابولیسم الکل را تسریع نمی‌کند.
الکل همچنین باعث افزایش دیورز (Diuresis) نسبی از طریق مهار هورمون ضد ادراری (ADH) می‌شود، بنابراین کاهش دیورز ندارد.
در مورد لیپوپروتئین‌ها، مصرف معتدل الکل معمولاً HDL را افزایش می‌دهد، نه کاهش.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دی سولفیرام موجب تسریع متابولیسم الکل می‌شود
❌ نادرست است. دی سولفیرام باعث مهار آلدئید دهیدروژناز و تجمع استالدهید می‌شود، بنابراین متابولیسم الکل کاهش می‌یابد و نه تسریع.
گزینه ۲) الکل منجر به بروز کبد چرب می‌شود
✅ درست است. مصرف مزمن الکل باعث تجمع چربی در هپاتوسیت‌ها و کبد چرب می‌شود، که شایع‌ترین عارضه کبدی الکل است.
گزینه ۳) الکل موجب کاهش دیورز می‌گردد
❌ نادرست است. الکل باعث مهار ADH و افزایش ادرار (Diuresis) می‌شود، نه کاهش آن.
گزینه ۴) الکل موجب کاهش HDL می‌شود
❌ نادرست است. مصرف الکل معمولاً HDL را افزایش می‌دهد، نه کاهش.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر صحیح مصرف الکل که در گزینه‌ها مطرح شده، بروز کبد چرب (Fatty liver) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
در مورد درمان بیماری پارکینسون کدام یک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) داروی Carbidopa قادر به عبور از سد خونی مغز (BBB) می‌باشد.
۲) مصرف L-Dopa همراه با غذای پروتئینی موجب افزایش جذب آن می‌گردد.
۳) عارضه دیسکینزی ناشی از کاهش غلظت پلاسمایی L-Dopa می‌باشد.
۴) تجویز Tolcapone همراه با L-Dopa موجب کاهش پدیده on-off ناشی از داروی L-Dopa می‌گردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، L-Dopa، کاربی‌دوپا (Carbidopa)، سد خونی-مغزی (Blood-Brain Barrier; BBB)، دیسکینزی (Dyskinesia)، Tolcapone، مهارکننده COMT، پدیده On-Off (On-Off phenomenon)، جذب دارو (Drug absorption).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری پارکینسون، کاهش دوپامین در نوی‌استریاتوم باعث بروز علائم حرکتی می‌شود. L-Dopa پیش‌ساز دوپامین است که قادر به عبور از سد خونی-مغزی (BBB) می‌باشد و در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود. برای جلوگیری از تجزیه L-Dopa در محیط محیطی، از مهارکننده‌های DOPA decarboxylase مانند Carbidopa استفاده می‌شود؛ کاربی‌دوپا از BBB عبور نمی‌کند و فقط در محیط محیطی اثر می‌کند.
مصرف L-Dopa همراه با غذای پروتئینی ممکن است رقابت برای جذب آمینواسیدها در روده کوچک ایجاد کند و جذب دارو را کاهش دهد، نه افزایش.
دیسکینزی معمولاً در اثر افزایش غلظت پلاسمایی L-Dopa یا نوسانات سریع آن رخ می‌دهد، نه کاهش آن.
Tolcapone یک مهارکننده COMT محیطی و مرکزی است و با مهار تجزیه L-Dopa به 3-O-methyldopa باعث تثبیت سطح پلاسمایی L-Dopa و کاهش پدیده On-Off می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) داروی Carbidopa قادر به عبور از سد خونی مغز (BBB) می‌باشد
❌ نادرست است. کاربی‌دوپا از BBB عبور نمی‌کند و اثر آن محدود به محیط محیطی است.
گزینه ۲) مصرف L-Dopa همراه با غذای پروتئینی موجب افزایش جذب آن می‌گردد
❌ نادرست است. مصرف پروتئین موجب رقابت برای جذب L-Dopa و کاهش جذب آن می‌شود.
گزینه ۳) عارضه دیسکینزی ناشی از کاهش غلظت پلاسمایی L-Dopa می‌باشد
❌ نادرست است. دیسکینزی بیشتر ناشی از نوسانات سریع و افزایش غلظت پلاسمایی L-Dopa است.
گزینه ۴) تجویز Tolcapone همراه با L-Dopa موجب کاهش پدیده on-off ناشی از داروی L-Dopa می‌گردد
✅ درست است. Tolcapone با مهار COMT و تثبیت سطح L-Dopa در خون باعث کاهش نوسانات حرکتی On-Off می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که با کاهش پدیده On-Off ناشی از L-Dopa مرتبط است، Tolcapone است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
کدام یک از داروهای ضد افسردگی از طریق بلوک گیرنده α۲ عمل می‌کند؟
۱) میرتازاپین
۲) ونلافاکسین
۳) فلوکستین
۴) بوپرونورفین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ضد افسردگی (Antidepressant)، گیرنده α₂ آدرنرژیک (α₂-adrenergic receptor)، میرتازاپین (Mirtazapine)، آزادسازی نوراپی‌نفرین و سروتونین (Norepinephrine & Serotonin release)، مکانیسم ضد افسردگی (Antidepressant mechanism).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میرتازاپین (Mirtazapine) یک ضد افسردگی نسل دوم است که آنتاگونیست گیرنده α₂ آدرنرژیک می‌باشد. بلوک این گیرنده باعث افزایش آزادسازی نوراپی‌نفرین و سروتونین در سیناپس‌ها می‌شود و اثر ضد افسردگی قوی ایجاد می‌کند. سایر داروهای گزینه‌ها مانند ونلافاکسین و فلوکستین از طریق مهار بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین عمل می‌کنند و اثر مستقیمی بر گیرنده α₂ ندارند. بوپرونورفین نیز NDRI است و مسیر آدرنرژیک α₂ را هدف نمی‌گیرد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) میرتازاپین
✅ درست است. میرتازاپین آنتاگونیست α₂ است و با این مکانیسم باعث افزایش نوراپی‌نفرین و سروتونین می‌شود.
گزینه ۲) ونلافاکسین
❌ نادرست است. ونلافاکسین یک SNRI است که بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین را مهار می‌کند، نه گیرنده α₂ را بلوک می‌کند.
گزینه ۳) فلوکستین
❌ نادرست است. فلوکستین یک SSRI است و گیرنده α₂ را هدف نمی‌گیرد.
گزینه ۴) بوپرونورفین
❌ نادرست است. بوپرونورفین یک NDRI است و اثر مستقیمی بر گیرنده α₂ ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر ضد افسردگی خود را از طریق بلوک گیرنده α₂ آدرنرژیک اعمال می‌کند، میرتازاپین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کدام یک از گزینه‌های زیر عارضه مصرف ليتيوم محسوب نمی‌گردد؟
۱) پلی اوری
۲) اسهال
۳) لرزش
۴) افزایش ترشح آنتی دیورتیک هورمون (ADH)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لیتیوم (Lithium)، عوارض دارویی (Side effects)، پلی‌اوری (Polyuria)، اسهال (Diarrhea)، لرزش (Tremor)، هورمون ضد ادراری (Antidiuretic hormone; ADH)، دیابت بی‌مزه (Nephrogenic diabetes insipidus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لیتیوم (Lithium) یک داروی تثبیت‌کننده خلق است که در درمان اختلال دوقطبی کاربرد دارد. مصرف طولانی‌مدت لیتیوم می‌تواند باعث عارضه‌های کلیوی و گوارشی شود. از جمله شایع‌ترین عوارض می‌توان به پلی‌اوری (Polyuria) ناشی از مهار اثر ADH در کلیه و ایجاد دیابت بی‌مزه نفروژنیک، اسهال (Diarrhea) و لرزش دست‌ها (Tremor) اشاره کرد.
با این حال، افزایش ترشح ADH برخلاف عوارض شایع لیتیوم است، زیرا لیتیوم باعث کاهش حساسیت کلیه به ADH می‌شود و ترشح آن را کاهش نمی‌دهد. بنابراین افزایش ترشح ADH جزو عوارض مصرف لیتیوم نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پلی‌اوری
❌ نادرست است. پلی‌اوری یکی از شایع‌ترین عوارض لیتیوم است و با کاهش اثر ADH در کلیه ایجاد می‌شود.
گزینه ۲) اسهال
❌ نادرست است. اسهال از عوارض گوارشی مصرف لیتیوم می‌باشد.
گزینه ۳) لرزش
❌ نادرست است. لرزش دست‌ها یکی از عوارض شایع نورولوژیک لیتیوم است.
گزینه ۴) افزایش ترشح آنتی‌دیورتیک هورمون (ADH)
✅ درست است. لیتیوم باعث کاهش حساسیت کلیه به ADH می‌شود و افزایش ترشح آن رخ نمی‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عارضه‌ای که در مصرف لیتیوم رخ نمی‌دهد، افزایش ترشح ADH است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
کدام یک از داروهای زیر جهت کنترل عارضه سندرم نورولپتیک بدخیم توصیه می‌گردد؟
۱) دانترولن
۲) باكلوفن
۳) آتروپین
۴) سولپیراید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سندرم نورولپتیک بدخیم (Neuroleptic Malignant Syndrome; NMS)، داروهای ضد اسپاسم عضلانی (Muscle relaxants)، دانترولن (Dantrolene)، تب شدید (Hyperthermia)، رابدومیولیز (Rhabdomyolysis)، بلوک گیرنده دوپامین (D2 receptor blockade).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) یک عارضه نادر و تهدیدکننده زندگی ناشی از بلوک گیرنده‌های دوپامین D2 توسط داروهای نورولپتیک است. علائم شایع شامل تب شدید، سفتی عضلانی، ناپایداری اتونومیک و اختلالات روانی می‌باشد.
دانترولن (Dantrolene) یک شُل‌کننده عضلانی مستقیم است که با مهار آزادسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک در عضلات اسکلتی باعث کاهش سفتی عضلانی و تب می‌شود و درمان اصلی سندرم نورولپتیک بدخیم به شمار می‌رود.
سایر داروها:
باكلوفن عمدتاً برای اسپاسم عضلانی مزمن و سیگنال‌های گاباergic کاربرد دارد، نه درمان اختصاصی NMS.
آتروپین می‌تواند برخی علائم اتونومیک را کاهش دهد اما درمان اصلی نیست.
سولپیراید یک داروی ضد سایکوز است و می‌تواند علت ایجاد NMS باشد، نه درمان آن.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دانترولن
✅ درست است. داروی انتخابی جهت کنترل سندرم نورولپتیک بدخیم می‌باشد.
گزینه ۲) باكلوفن
❌ نادرست است. باکلوفن برای کنترل اسپاسم مزمن کاربرد دارد و درمان اصلی NMS نیست.
گزینه ۳) آتروپین
❌ نادرست است. آتروپین فقط علائم اتونومیک را کاهش می‌دهد، نه علت اصلی NMS را درمان می‌کند.
گزینه ۴) سولپیراید
❌ نادرست است. سولپیراید یک نورولپتیک است و می‌تواند عامل NMS باشد، نه درمان‌کننده آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که برای کنترل سندرم نورولپتیک بدخیم توصیه می‌شود، دانترولن است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کدام یک از گزینه‌های زیر در مورد فنی‌توئین صحیح است؟
۱) خواب آلودگی عارضه دوزهای معمول فنی‌توئین محسوب می‌شود.
۲) به علت خصوصیات فیزیکوشیمیایی مناسب فراهمی زیستی بالایی دارد.
۳) داروی مؤثر انواع صرع‌های عمومی محسوب می‌شود.
۴) کینتیک آن از نوع درجه صفر می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فنی‌توئین (Phenytoin)، کینتیک درجه صفر (Zero-order kinetics)، صرع (Epilepsy)، فراهمی زیستی (Bioavailability)، خواب‌آلودگی (Sedation)، داروی ضد تشنج (Anticonvulsant).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فنی‌توئین (Phenytoin) یک داروی ضد تشنج کلاسیک است که عمدتاً برای کنترل تشنج‌های کانونی و تونیک-کلونیک عمومی استفاده می‌شود. ویژگی بارز فنی‌توئین کینتیک درجه صفر (Zero-order kinetics) آن است؛ یعنی پس از رسیدن به حد مشخصی از غلظت، میزان متابولیسم ثابت و مستقل از غلظت دارو می‌شود و افزایش دوز می‌تواند باعث تجمع سریع و سمیت شود.
در دوزهای معمول، فنی‌توئین معمولاً خواب‌آلودگی ایجاد نمی‌کند و اثرات جانبی آن بیشتر شامل آتاکسی، لرزش، و گیجی است. فراهمی زیستی آن نسبتاً متغیر و محدود است و به فرم دارویی و جذب روده بستگی دارد. همچنین فنی‌توئین برای برخی صرع‌های عمومی مانند Absence seizures مؤثر نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) خواب‌آلودگی عارضه دوزهای معمول فنی‌توئین محسوب می‌شود
❌ نادرست است. خواب‌آلودگی در دوزهای معمول فنی‌توئین شایع نیست و بیشتر با دوزهای بالا یا سمیت دیده می‌شود.
گزینه ۲) به علت خصوصیات فیزیکوشیمیایی مناسب فراهمی زیستی بالایی دارد
❌ نادرست است. فراهمی زیستی فنی‌توئین متغیر است و به فرم دارویی و جذب روده بستگی دارد.
گزینه ۳) داروی مؤثر انواع صرع‌های عمومی محسوب می‌شود
❌ نادرست است. فنی‌توئین برای Absence seizures و برخی صرع‌های خاص عمومی مؤثر نیست.
گزینه ۴) کینتیک آن از نوع درجه صفر می‌باشد
✅ درست است. فنی‌توئین دارای کینتیک درجه صفر است و پس از رسیدن به حد مشخص، متابولیسم آن ثابت و مستقل از غلظت می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی بارز فنی‌توئین، کینتیک درجه صفر آن است که مدیریت دوز و پایش غلظت پلاسمایی را ضروری می‌سازد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
کدام یک از داروهای زیر موجب ترشح آنتی دیورتیک هورمون (ADH) می‌گردد؟
۱) کاربامازپین
۲) اسید والپروئیک
۳) لاموتریجژین
۴) گاباپنتین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌دیورتیک هورمون (Antidiuretic Hormone; ADH)، سندرم ترشح نامناسب ADH (SIADH)، کاربامازپین (Carbamazepine)، داروهای ضد تشنج (Anticonvulsants)، اثرات هورمونی داروها (Drug-induced hormonal effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کاربامازپین (Carbamazepine) یک داروی ضد تشنج و تثبیت‌کننده خلق است که می‌تواند باعث افزایش ترشح ADH شود. این اثر منجر به کاهش ادرار و افزایش غلظت سدیم در خون و در برخی موارد به سندرم ترشح نامناسب ADH (SIADH) منجر می‌شود.
سایر داروها مانند اسید والپروئیک، لاموتریجین و گاباپنتین اثر مستقیمی بر ترشح ADH ندارند و بیشتر نقش نوروتراسمیترها و مهارکننده‌های کانال‌های یونی را در کنترل تشنج ایفا می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) کاربامازپین
✅ درست است. کاربامازپین باعث افزایش ترشح ADH و کاهش ادرار می‌شود.
گزینه ۲) اسید والپروئیک
❌ نادرست است. اثر مستقیمی بر ترشح ADH ندارد.
گزینه ۳) لاموتریجین
❌ نادرست است. لاموتریجین اثر مستقیمی بر ADH ندارد.
گزینه ۴) گاباپنتین
❌ نادرست است. گاباپنتین نیز ترشح ADH را افزایش نمی‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که موجب افزایش ترشح آنتی‌دیورتیک هورمون (ADH) می‌شود، کاربامازپین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کدام یک از داروهای زیر جهت کنترل اسپاسم شیرخواران توصیه می‌گردد؟
1) فنی توئین
۲) کلونازپام
۳) لاموتریجین
۴) فنوباربیتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسپاسم شیرخواران (Infantile Spasms; West syndrome)، کلونازپام (Clonazepam)، ضد تشنج‌ها (Anticonvulsants)، کنترل تشنج (Seizure control)، درمان دارویی اختصاصی (Specific pharmacologic therapy).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اسپاسم شیرخواران (Infantile Spasms) یک نوع تشنج اپیلپتیک نوزادی است که معمولاً در ۶ تا ۱۸ ماهگی دیده می‌شود و با الگوی هیپریکس (Hypsarrhythmia) در EEG همراه است. درمان این نوع تشنج با داروهای ضد تشنج کلاسیک متفاوت است.
کلونازپام (Clonazepam)، یک بنزودیازپین طولانی اثر، به عنوان یکی از داروهای انتخابی برای کنترل اسپاسم شیرخواران استفاده می‌شود، زیرا اثر مهاری بر مسیرهای نورونی هیپررئکتیو دارد و شدت اسپاسم‌ها را کاهش می‌دهد.
سایر داروها:
فنی‌توئین (Phenytoin) و لاموتریجین (Lamotrigine) در اسپاسم شیرخواران مؤثر نیستند و بیشتر برای صرع‌های تونیک-کلونیک و جزئی کاربرد دارند.
فنوباربیتال (Phenobarbital) می‌تواند در برخی صرع‌ها استفاده شود اما اثرات کلونازپام در اسپاسم شیرخواران برتری دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) فنی توئین
❌ نادرست است. برای اسپاسم شیرخواران کاربرد اصلی ندارد.
گزینه ۲) کلونازپام
✅ درست است. داروی انتخابی جهت کنترل اسپاسم شیرخواران می‌باشد.
گزینه ۳) لاموتریجین
❌ نادرست است. اثر قابل توجهی بر اسپاسم شیرخواران ندارد.
گزینه ۴) فنوباربیتال
❌ نادرست است. در برخی صرع‌ها کاربرد دارد ولی برای اسپاسم شیرخواران داروی اولویت‌دار نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که برای کنترل اسپاسم شیرخواران توصیه می‌شود، کلونازپام است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
کدام یک از داروهای زیر آگونیست اختصاصی 5HT-1A محسوب می‌گردد؟
۱) بوسپیرون
2) کتانسرین
۳) گرانی سترون
۴) سوماتریپتان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده 5HT-1A (5HT-1A receptor)، آگونیست اختصاصی (Selective agonist)، بوسپیرون (Buspirone)، ضد اضطراب (Anxiolytic)، سروتونین (Serotonin; 5-HT)، سوماتریپتان (Sumatriptan).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوسپیرون (Buspirone) یک آگونیست اختصاصی گیرنده 5HT-1A است و به طور عمده برای درمان اختلالات اضطرابی استفاده می‌شود. فعال شدن این گیرنده‌ها باعث مهار آزادسازی سروتونین و کاهش فعالیت نورونی در مسیرهای اضطرابی می‌گردد.
سایر داروها:
کتانسرین (Ritanserin) آنتاگونیست گیرنده 5HT-2 است و اثر مستقیم بر 5HT-1A ندارد.
گرانی‌سوترون (Granisetron) یک آنتاگونیست گیرنده 5HT-3 است و در تهوع و استفراغ ناشی از شیمی‌درمانی استفاده می‌شود.
سوماتریپتان (Sumatriptan) آگونیست 5HT-1B/1D است و در میگرن کاربرد دارد، نه 5HT-1A.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) بوسپیرون
✅ درست است. آگونیست اختصاصی گیرنده 5HT-1A و ضد اضطراب مؤثر است.
گزینه ۲) کتانسرین
❌ نادرست است. آنتاگونیست 5HT-2 می‌باشد و روی 5HT-1A اثر ندارد.
گزینه ۳) گرانی‌سوترون
❌ نادرست است. آنتاگونیست 5HT-3 است و با 5HT-1A مرتبط نیست.
گزینه ۴) سوماتریپتان
❌ نادرست است. آگونیست 5HT-1B/1D است و برای میگرن کاربرد دارد، نه 5HT-1A.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که آگونیست اختصاصی 5HT-1A است، بوسپیرون می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
گزینه صحیح را در مورد سوء استفاده داروها انتخاب نمایید:
۱) در مرحله سم زدایی (Detoxification) وابستگی به داروهای اوپیوئیدی از جانشینی داروهای طولانی اثر نظیر کلونیدین استفاده می‌شود.
۲) از آثار سوء استفاده ترکیبات کانابینوئیدی قرمز شدن مخاط‌ها و استفراغ شدید می‌باشد.
۳) از آثار سوء استفاده استروئیدهای آنابولیک تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری است.
۴) مکانیزم ایجاد اثرات توهم‌زایی LSD از طریق اثر بر رسپتورهای دوپامینرژیک به ویژه D2 می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سوء مصرف داروها (Substance abuse)، مرحله سم‌زدایی (Detoxification)، اوپیوئیدها (Opioids)، کلونیدین (Clonidine)، کانابینوئیدها (Cannabinoids)، استروئیدهای آنابولیک (Anabolic steroids)، تغییرات رفتاری (Behavioral changes)، LSD، گیرنده دوپامین D2 (D2 dopaminergic receptor)، توهم‌زایی (Hallucinogenic effect).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سوء مصرف داروها، انواع مختلف مواد مخدر و داروها اثرات و عوارض متفاوتی دارند و مدیریت درمانی آنها نیز متفاوت است:
در مرحله سم‌زدایی (Detoxification) اوپیوئیدها، معمولاً از داروهای جایگزین طولانی اثر مانند متادون یا بوپرنورفین استفاده می‌شود، نه کلونیدین که صرفاً علائم سم زدایی را کاهش می‌دهد و جایگزین مستقیم نیست.
کانابینوئیدها (Cannabinoids) معمولاً باعث خشکی دهان، قرمزی چشم‌ها و تغییرات خلقی می‌شوند، اما استفراغ شدید جزو اثرات شایع آنها نیست.
استروئیدهای آنابولیک (Anabolic steroids) مصرف طولانی مدت می‌تواند باعث تغییرات رفتاری شامل بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری (Aggression) شود، که یکی از عوارض شناخته شده آنهاست.
LSD اثرات توهم‌زایی خود را عمدتاً از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک 5HT-2A اعمال می‌کند، نه گیرنده‌های دوپامین D2.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) در مرحله سم زدایی وابستگی اوپیوئیدی از جانشینی داروهای طولانی اثر نظیر کلونیدین استفاده می‌شود
❌ نادرست است. کلونیدین علائم سم‌زدایی را کاهش می‌دهد اما داروی جایگزین طولانی اثر نیست؛ متادون و بوپرنورفین جایگزین‌های طولانی اثر محسوب می‌شوند.
گزینه ۲) کانابینوئیدها باعث قرمز شدن مخاط‌ها و استفراغ شدید می‌شوند
❌ نادرست است. قرمزی چشم‌ها و خشکی مخاط‌ها صحیح است، اما استفراغ شدید شایع نیست.
گزینه ۳) استروئیدهای آنابولیک باعث تغییرات رفتاری مانند بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری می‌شوند
✅ درست است. این اثر رفتاری یکی از عوارض شناخته شده سوء مصرف استروئیدهای آنابولیک می‌باشد.
گزینه ۴) اثر توهم‌زایی LSD از طریق گیرنده‌های دوپامین D2 ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. اثر اصلی LSD از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک 5HT-2A است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر صحیح مربوط به تغییرات رفتاری ناشی از سوء مصرف استروئیدهای آنابولیک است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
گزینه صحیح کدام است؟
۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌نماید.
۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق تأثیر بر نورون‌های دوپامینرژیک مسیر سیستم لیمبیک اعمال می‌نماید.
۳) ماده (Substance P) P از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
۴) رسپتورهای سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌کنند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده NMDA (NMDA receptor)، سیستم گلوتاماترژیک (Glutamatergic system)، داروهای ضد پارکینسون (Antiparkinsonian drugs)، نورون‌های دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons)، سیستم لیمبیک (Limbic system)، ماده P (Substance P)، نوروپپتیدها (Neuropeptides)، مسیرهای درد (Pain pathways)، رسپتورهای سروتونرژیک 5HT (Serotonin receptors).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده NMDA یکی از گیرنده‌های گلوتاماترژیک (Glutamatergic) است و کانال یونی آن عمدتاً سدیم و کلسیم را منتقل می‌کند، نه کلر و پتاسیم.
داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق افزایش یا جایگزینی دوپامین در مسیرهای Nigrostriatal و سایر مسیرهای حرکتی اعمال می‌کنند، نه محدوداً مسیر سیستم لیمبیک.
ماده P (Substance P) یک نوروپپتید (Neuropeptide) است که عمدتاً در مسیرهای درد (Pain pathways) ترشح می‌شود و انتقال پیام درد را تقویت می‌کند.
رسپتورهای سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع هستند؛ برخی از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌کنند (مثل 5HT1 و 5HT2)، اما برخی کانال‌های یونی مستقیم نیز دارند (مثل 5HT3). بنابراین همه آنها از طریق G پروتئین عمل نمی‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌کند
❌ نادرست است. کانال NMDA بیشتر سدیم و کلسیم منتقل می‌کند.
گزینه ۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق مسیر سیستم لیمبیک اعمال می‌کنند
❌ نادرست است. اثر اصلی داروهای ضد پارکینسون در مسیر Nigrostriatal و کنترل حرکتی است، نه سیستم لیمبیک.
گزینه ۳) ماده P از دسته نوروپپتیدها است که در مسیرهای درد ترشح می‌شود
✅ درست است. این ماده نقش کلیدی در انتقال درد دارد و جزء نوروپپتیدها محسوب می‌شود.
گزینه ۴) رسپتورهای سروتونرژیک بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌کنند
❌ نادرست است. برخی رسپتورهای 5HT (مثل 5HT3) کانال یونی مستقیم دارند و از G پروتئین استفاده نمی‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه صحیح مربوط به ماده P و نقش آن در مسیرهای درد است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
تجویز کدام یک از داروهای زیر در دوره بارداری خطر کمتری برای جنین دارد؟
۱) دیازپام
۲) آمپی‌سیلین
۳) فنی‌توئین
۴) ليتيوم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ سنجش پزشکی گزینه ۱ را بیان کرده اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بارداری (Pregnancy)، خطرات دارویی برای جنین (Teratogenicity)، دیازپام (Diazepam)، آمپی‌سیلین (Ampicillin)، فنی‌توئین (Phenytoin)، لیتیوم (Lithium)، داروهای با ایمنی نسبی (Relatively safer drugs).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بارداری انتخاب داروها باید با توجه به خطرات تارتوژنیک برای جنین صورت گیرد.
دیازپام (Diazepam) یک بنزودیازپین است که در سه‌ماهه اول بارداری توصیه نمی‌شود به دلیل خطر اختلالات مادرزادی قلب و لب شکری، اما مصرف محدود و کوتاه‌مدت در سه‌ماهه دوم و سوم خطر کمتری دارد.
آمپی‌سیلین (Ampicillin) یک آنتی‌بیوتیک بتالاکتام است که در دوران بارداری ایمن در نظر گرفته می‌شود و معمولاً خطر تارتوژنیک ندارد.
فنی‌توئین (Phenytoin) در سه‌ماهه اول با اختلالات مادرزادی متعدد و سندرم فنی‌توئین مرتبط است و خطر بالایی دارد.
لیتیوم (Lithium) در سه‌ماهه اول باعث نقص قلب جنین (Ebstein anomaly) می‌شود و خطر بالایی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دیازپام
❌ نسبتاً کم‌خطر در سه‌ماهه دوم و سوم، اما سه‌ماهه اول خطرناک است.
گزینه ۲) آمپی‌سیلین
✅ درست است. داروی با ایمنی نسبی بالا برای جنین محسوب می‌شود و می‌توان در بارداری استفاده نمود.
گزینه ۳) فنی‌توئین
❌ نادرست است. دارویی با خطر تارتوژنیک بالا می‌باشد.
گزینه ۴) لیتیوم
❌ نادرست است. مصرف در سه‌ماهه اول با نقص قلبی جنین مرتبط است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که در بارداری خطر کمی برای جنین دارد، آمپی‌سیلین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
پس از قطع ناگهانی بنزودیازپین‌ها در کسانی که مدت طولانی از آنها استفاده می‌کرده‌اند، کدام یک از علائم زیر بیشتر دیده می‌شود؟
۱) احتباس ادرار
۲) اضطراب
۳) يبوست
۴) تاری دید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines)، قطع ناگهانی (Abrupt discontinuation)، وابستگی دارویی (Drug dependence)، سندرم ترک (Withdrawal syndrome)، اضطراب (Anxiety), علائم نورولوژیک (Neurological symptoms).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بنزودیازپین‌ها داروهایی هستند که فعالیت گیرنده‌های GABA-A را تقویت می‌کنند و باعث کاهش اضطراب، آرام‌بخشی و اثرات ضد تشنج می‌شوند. مصرف طولانی مدت منجر به وابستگی فیزیکی و روانی می‌شود.
قطع ناگهانی این داروها باعث ایجاد سندرم ترک (Withdrawal syndrome) می‌گردد که شامل اضطراب شدید، بی‌خوابی، تحریک‌پذیری، لرزش، تعریق و در موارد شدید تشنج است.
علائم دیگر مانند احتباس ادرار، یبوست یا تاری دید معمولاً با قطع بنزودیازپین ارتباط مستقیم ندارند و بیشتر مربوط به عوارض جانبی دارو یا اختلالات زمینه‌ای هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) احتباس ادرار
❌ نادرست است. این علامت مرتبط با ترک بنزودیازپین‌ها نیست.
گزینه ۲) اضطراب
✅ درست است. اضطراب شایع‌ترین و برجسته‌ترین علامت قطع ناگهانی بنزودیازپین‌ها است.
گزینه ۳) یبوست
❌ نادرست است. یبوست در سندرم ترک بنزودیازپین شایع نیست.
گزینه ۴) تاری دید
❌ نادرست است. تاری دید از علائم معمول ترک بنزودیازپین‌ها محسوب نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
شایع‌ترین علامت پس از قطع ناگهانی بنزودیازپین‌ها، اضطراب شدید می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
کدام یک از مواد زیر، نورون‌های دستگاه دوپامینی مزولیمبیک را فعال می‌کند؟
۱) سروتونین
۲) گلوتامات
۳) آمفتامین
۴) گابا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (Mesolimbic dopaminergic neurons)، سروتونین (Serotonin), گلوتامات (Glutamate), آمفتامین (Amphetamine), گابا (GABA), مسیر پاداش (Reward pathway), آزادسازی دوپامین (Dopamine release).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر مزولیمبیک دوپامینی (Mesolimbic dopamine pathway) یکی از مسیرهای اصلی سیستم پاداش و انگیزش مغز است که از نوساکومبنس (VTA) به هسته اکومبنس و مناطق لیمبیک می‌رود.
آمفتامین (Amphetamine) موجب افزایش آزادسازی دوپامین و جلوگیری از بازجذب آن در سیناپس‌های نورون‌های مزولیمبیک می‌شود و در نتیجه فعالیت این نورون‌ها افزایش می‌یابد.
سروتونین و گلوتامات می‌توانند فعالیت نورون‌های دوپامینی را به صورت غیرمستقیم تحت تأثیر قرار دهند، اما فعال‌کننده مستقیم و قوی نیستند.
گابا (GABA) نورون‌ها را مهاری می‌کند و موجب کاهش فعالیت نورون‌های دوپامینی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) سروتونین
❌ نادرست است. اثر سروتونین بر نورون‌های مزولیمبیک غیرمستقیم و محدود است.
گزینه ۲) گلوتامات
❌ نادرست است. گلوتامات تحریک‌کننده است، ولی اثر آن بر مزولیمبیک کمتر مستقیم و قوی است.
گزینه ۳) آمفتامین
✅ درست است. آمفتامین نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک را فعال و آزادسازی دوپامین را افزایش می‌دهد.
گزینه ۴) گابا
❌ نادرست است. گابا اثر مهاری بر نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک را فعال می‌کند، آمفتامین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کاهش یافتن کدام یک از نوروترانسمیترها، نقش مهم‌تری در پدید آمدن افسردگی دارد؟
1) گاما آمینوبوتریک اسید (GABA)
2) سروتونین (5HT)
3) دوپامین (DA)
4) استیل کولین (Ach)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: افسردگی (Depression)، سروتونین (Serotonin; 5HT)، نوروترانسمیترها (Neurotransmitters)، مسیرهای سروتونرژیک (Serotonergic pathways)، نوروکمیکال ایمبالانس (Neurochemical imbalance)، درمان ضد افسردگی (Antidepressant therapy).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
افسردگی یک اختلال خلقی چندعاملی است که نقش نوروکمیکال‌ها (Neurochemicals) در آن بسیار مهم است. کاهش سروتونین (5HT) در مسیرهای سروتونرژیک مغز، به ویژه در کورتکس پیشانی و سیستم لیمبیک، یکی از مکانیسم‌های اصلی ایجاد علائم افسردگی مانند: خلق پایین، اضطراب، اختلال خواب و کاهش انگیزه است.
کاهش دوپامین (DA) بیشتر با علائم آنهدونیا و کاهش انگیزه در ارتباط است، نه همه علائم افسردگی.
کاهش GABA و استیل کولین (Ach) ممکن است در برخی اختلالات نورولوژیک و اضطرابی نقش داشته باشد، اما اثر مستقیم بر افسردگی کلاسیک کمتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) گاما آمینوبوتریک اسید (GABA)
❌ نادرست است. کاهش GABA ممکن است با اضطراب و اختلالات خواب مرتبط باشد، نه علت اصلی افسردگی.
گزینه ۲) سروتونین (5HT)
✅ درست است. کاهش سروتونین نقش مرکزی در پدید آمدن افسردگی دارد و اکثر داروهای ضد افسردگی SSRI این مسیر را هدف قرار می‌دهند.
گزینه ۳) دوپامین (DA)
❌ نادرست است. کاهش DA باعث کاهش انگیزه و لذت می‌شود، ولی عامل اصلی افسردگی نیست.
گزینه ۴) استیل کولین (Ach)
❌ نادرست است. Ach نقش مهمی در حافظه و توجه دارد ولی عامل اصلی افسردگی نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش سروتونین (5HT) مهم‌ترین عامل نوروکمیکال در ایجاد افسردگی است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
تأثیر داروهای آنتی سایکوتیک تیپیک در کدام یک از مسیرهای دوپامینرژیکی باعث افزایش سطح پرولاکتین می‌شود؟
۱) مزولیمبیک
۲) نیگرو استرياتال
۳) توبرو انفاندیبولر
۴) آمیگدالوئید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد سایکوز تیپیک (Typical antipsychotics)، مسیرهای دوپامینرژیک (Dopaminergic pathways)، پرولاکتین (Prolactin)، مسیر توبرواینفاندیبولار (Tuberoinfundibular pathway)، گیرنده D2 (D2 receptor).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای آنتی‌سایکوتیک تیپیک (Typical antipsychotics) عمدتاً آگونیست رقابتی گیرنده D2 دوپامین هستند. بلوک این گیرنده‌ها در مسیرهای مختلف دوپامینرژیک اثرات متفاوتی ایجاد می‌کند:
مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway): مسئول علائم مثبت سایکوز است.
مسیر نیگرو استریاتال (Nigrostriatal pathway): کنترل حرکات ارادی و مرتبط با اختلالات حرکتی EPS.
مسیر توبرواینفاندیبولار (Tuberoinfundibular pathway): مهار دوپامین در این مسیر باعث افزایش ترشح پرولاکتین می‌شود، زیرا دوپامین ترشح پرولاکتین از غده هیپوفیز قدامی را مهار می‌کند.
مسیر آمیگدالوئید (Amygdaloid pathway): عمدتاً مرتبط با کنترل عاطفی و هیجانات است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) مزولیمبیک
❌ نادرست است. بلوک این مسیر باعث کاهش علائم مثبت سایکوز می‌شود، نه افزایش پرولاکتین.
گزینه ۲) نیگرو استریاتال
❌ نادرست است. بلوک این مسیر باعث اختلالات حرکتی EPS می‌شود، نه پرولاکتین بالا.
گزینه ۳) توبرو انفاندیبولار
✅ درست است. مسیر Tuberoinfundibular مسئول مهار طبیعی پرولاکتین توسط دوپامین است، و بلوک D2 توسط آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک موجب هیپرپرولاکتینمی می‌شود.
گزینه ۴) آمیگدالوئید
❌ نادرست است. این مسیر عمدتاً با هیجانات و اضطراب مرتبط است و ارتباط مستقیمی با ترشح پرولاکتین ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش سطح پرولاکتین ناشی از داروهای آنتی‌سایکوتیک تیپیک مربوط به مسیر توبرواینفاندیبولار است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کدام یک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) مرفین موجب کاهش cAMP می‌شود.
۲) نیکوتین اثرات ضد دردی ندارد.
۳) مرفین موجب افزایش حافظه می‌گردد.
۴) مصرف مداوم الكل با ژنیکوماستی مقابله می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مرفین (Morphine)، cAMP، گیرنده μ (Mu receptor)، اثر ضد درد (Analgesic effect)، نیکوتین (Nicotine)، حافظه (Memory)، الکل (Alcohol)، ژنیکوماستی (Gynecomastia).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مرفین (Morphine) یک آگونیست گیرنده μ-opioid است که باعث فعال شدن پروتئین Gi/Go می‌شود و در نتیجه سنتز cAMP کاهش یافته و پتانسیل غشاء هیپرپلاریزه می‌شود. این مکانیسم منجر به اثر ضد درد (Analgesia) می‌گردد.
نیکوتین (Nicotine) اثرات ضد درد دارد و سیستم نیکوتینرژیک می‌تواند مسیرهای اپیوئیدی را به صورت غیرمستقیم فعال کند.
مصرف مرفین معمولاً باعث اختلال حافظه می‌شود، نه افزایش آن.
مصرف الکل با ژنیکوماستی مقابله نمی‌کند؛ در واقع الکل می‌تواند باعث تشدید ژنیکوماستی شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) مرفین موجب کاهش cAMP می‌شود
✅ درست است. از طریق گیرنده μ و مسیر G-protein Gi/Go سنتز cAMP کاهش می‌یابد.
گزینه ۲) نیکوتین اثرات ضد دردی ندارد
❌ نادرست است. نیکوتین می‌تواند اثرات ضد درد جزئی داشته باشد.
گزینه ۳) مرفین موجب افزایش حافظه می‌گردد
❌ نادرست است. مرفین معمولاً باعث اختلال حافظه می‌شود.
گزینه ۴) مصرف مداوم الکل با ژنیکوماستی مقابله می‌کند
❌ نادرست است. الکل می‌تواند باعث تشدید ژنیکوماستی شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر صحیح مربوط به کاهش cAMP توسط مرفین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کودک هفت ساله ای که از نظر هوشی و عملکرد سیستم عصبی در حد طبیعی بوده، اما به علت بی‌توجهی به مقررات مدرسه و پایین بودن نمره‌های تحصیلی به پزشک ارجاع می‌شود، احتمال دارد کدام دارو برایش تجویز شود؟
۱) دیازپام
۲) متیل فنیدیت
۳) كلوزاپین
۴) فنوباربیتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی (ADHD)، کودک مدرسه‌ای (School-aged child)، بی‌توجهی (Inattention)، عملکرد تحصیلی پایین (Academic underperformance)، متیل‌فنیدیت (Methylphenidate)، محرک مرکزی (Central nervous system stimulant)، درمان دارویی (Pharmacological treatment).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در کودکان هوشی و عصبی طبیعی که دچار بی‌توجهی، مشکل تمرکز و عملکرد تحصیلی پایین هستند، اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی (ADHD) مطرح می‌شود.
متیل‌فنیدیت (Methylphenidate) یک محرک مرکزی (CNS stimulant) است که با افزایش میزان دوپامین و نوراپی‌نفرین در مسیرهای مغزی مرتبط با توجه و کنترل رفتار اثر می‌کند. این دارو موجب بهبود تمرکز، کاهش بی‌توجهی و بهبود عملکرد تحصیلی می‌شود.
دیازپام (Diazepam) یک بنزودیازپین است و در اضطراب و اسپاسم کاربرد دارد، نه ADHD.
کلوزاپین (Clozapine) داروی ضد سایکوز است و در کودکان با ADHD تجویز نمی‌شود.
فنوباربیتال (Phenobarbital) داروی ضد تشنج و آرام‌بخش است و در ADHD کاربرد ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دیازپام
❌ نادرست است. برای ADHD کاربرد ندارد.
گزینه ۲) متیل‌فنیدیت
✅ درست است. داروی انتخابی برای افزایش توجه و کنترل رفتار در ADHD می‌باشد.
گزینه ۳) کلوزاپین
❌ نادرست است. ضد سایکوز بوده و برای ADHD تجویز نمی‌شود.
گزینه ۴) فنوباربیتال
❌ نادرست است. داروی ضد تشنج و آرام‌بخش است، نه درمان ADHD.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروی مناسب برای کودک مبتلا به ADHD با بی‌توجهی و افت تحصیلی، متیل‌فنیدیت است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
متیل‌فنیدات که بیشتر به نام تجاری آن یعنی ریتالین شناخته می‌شود، از ترکیبات مشابه آمفتامین‌ها است؛ که برای درمان افسردگی، نشانه‌های حمله خواب، کمبود حواس و هوشیاری و برخی از مبتلایان اختلال کم‌توجهی – بیش‌فعالی تجویز می‌شود. این ماده ممکن است از طریق خوراکی جذب شده یا از طریق پوست جذب شود.
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
