سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۸-۱۳۹۷؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۸-۱۳۹۷
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۸-۱۳۹۷ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدام یک از داروهای آنتیپارکینسون زیر از طریق مهار مونوآمین اکسیداز عمل میکند؟
۱) آمانتادین
۲) سلژلین
۳) لوودوپا
۴) پرامیپکسول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آنتیپارکینسون (Antiparkinson drugs)، مهارکننده مونوآمین اکسیداز (MAO inhibitors)، سلژلین (Selegiline)، آمانتادین (Amantadine)، لوودوپا (Levodopa)، پرامیپکسول (Pramipexole)، دوپامین (Dopamine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آنتیپارکینسون (Antiparkinson drugs) برای افزایش سطح دوپامین یا تقلید از اثر آن در مغز استفاده میشوند. یکی از مکانیسمهای مهم، مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO inhibitors) است که باعث کاهش تخریب دوپامین و افزایش سطح آن در ناحیه جسم سیاه و جسم مخطط میشود.
سلژلین (Selegiline) یک مهارکننده انتخابی MAO-B است که متابولیسم دوپامین را مهار کرده و سطح آن را افزایش میدهد. در مقابل:
آمانتادین (Amantadine) باعث افزایش آزادسازی دوپامین و کاهش برداشت آن میشود، اما مهارکننده MAO نیست.
لوودوپا (Levodopa) پیشساز دوپامین است که در مغز به دوپامین تبدیل میشود، نه مهارکننده MAO.
پرامیپکسول (Pramipexole) یک آگونیست گیرنده دوپامین است که بهطور مستقیم گیرندهها را تحریک میکند، نه اینکه MAO را مهار کند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) آمانتادین (Amantadine)
❌ نادرست است. اثر اصلی آن افزایش آزادسازی دوپامین و آنتاگونیسم گیرنده NMDA است.
گزینه ۲) سلژلین (Selegiline)
✅ درست است. این دارو مهارکننده انتخابی MAO-B بوده و مانع تخریب دوپامین میشود.
گزینه ۳) لوودوپا (Levodopa)
❌ نادرست است. این دارو پیشساز دوپامین است و مکانیسم آن متفاوت از مهار MAO میباشد.
گزینه ۴) پرامیپکسول (Pramipexole)
❌ نادرست است. این دارو آگونیست گیرنده دوپامین است و هیچ اثری روی MAO ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها دارویی که از طریق مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO inhibitors) عمل میکند، سلژلین (Selegiline) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) سلژلین ✅
تیزانیدین با چه مکانیسمی به عنوان ضد اسپاسم عمل میکند؟
۱) آگونیست رسپتور گلیسین
۲) آگونیست گیرنده آلفا _ ۲
۳) آنتاگونیست گیرنده NMDA
۴) آگونیست گیرنده GABA-B
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تیزانیدین (Tizanidine)، ضد اسپاسم (Antispasmodic)، گیرنده آلفا-۲ (Alpha-2 receptor)، مهار نورون حرکتی (Motor neuron inhibition)، مسیرهای نزولی نخاع (Descending spinal pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروی تیزانیدین (Tizanidine) یک داروی ضد اسپاسم (Antispasmodic drug) است که با اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل میکند. این دارو یک آگونیست گیرنده آلفا-۲ (Alpha-2 adrenergic agonist) بوده و با تحریک این گیرندهها در نخاع، باعث کاهش آزادسازی انتقالدهندههای تحریکی (مانند گلوتامات) میشود. نتیجه این فرآیند، کاهش تحریک نورونهای حرکتی و در نهایت مهار اسپاسم عضلانی است.
تیزانیدین بهویژه در کنترل اسپاسم ناشی از بیماریهای نورولوژیک مانند مولتیپل اسکلروزیس (MS) و آسیب نخاعی مؤثر است.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) آگونیست رسپتور گلیسین
❌ نادرست است. گلیسین یک انتقالدهنده مهاری در نخاع است، اما تیزانیدین روی گیرندههای گلیسین اثر نمیگذارد.
گزینه ۲) آگونیست گیرنده آلفا-۲
✅ درست است. تیزانیدین با تحریک گیرندههای آلفا-۲ در نخاع، آزادسازی انتقالدهندههای تحریکی را مهار کرده و موجب کاهش اسپاسم میشود.
گزینه ۳) آنتاگونیست گیرنده NMDA
❌ نادرست است. آنتاگونیست NMDA مثل آمانتادین یا کتامین در این دسته قرار میگیرند، اما مکانیسم تیزانیدین این نیست.
گزینه ۴) آگونیست گیرنده GABA-B
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروی باکلوفن (Baclofen) است، نه تیزانیدین.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اثر تیزانیدین بر پایه آگونیسم گیرنده آلفا-۲ (Alpha-2 adrenergic agonism) است که باعث مهار نورونهای حرکتی و کاهش اسپاسم میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) آگونیست گیرنده آلفا-۲ ✅
ریسک بروز علایمگذرای نورولوژیک در مصرف کدام یک از بیحس کنندههای موضعی زیر بسیار کم میباشد؟
۱) بوپیواکائین
۲) لیدوکائین
۳) پروکائین
۴) مپیواکائین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیحسکنندههای موضعی (Local anesthetics)، علایم گذرای نورولوژیک (Transient Neurologic Symptoms – TNS)، لیدوکائین (Lidocaine)، بوپیواکائین (Bupivacaine)، پروکائین (Procaine)، مپیواکائین (Mepivacaine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
یکی از عوارض بالقوه بیحسکنندههای موضعی بهویژه در بیحسی اسپاینال (Spinal anesthesia)، بروز علایم گذرای نورولوژیک (Transient Neurologic Symptoms – TNS) است. این علایم شامل درد کمر، رادیکولوپاتی گذرا یا ناراحتی عصبی موقت میباشد.
مطالعات نشان دادهاند که لیدوکائین (Lidocaine) بیشترین ریسک بروز TNS را دارد. در مقابل، بوپیواکائین (Bupivacaine) دارای ریسک بسیار کم در ایجاد این عارضه است و به همین دلیل در بیحسی اسپاینال ترجیح داده میشود. پروکائین و مپیواکائین نیز میتوانند باعث TNS شوند، اما شیوع آنها بیشتر از بوپیواکائین است.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) بوپیواکائین (Bupivacaine)
✅ درست است. این دارو در بیحسی اسپاینال بهطور شایع استفاده میشود و ریسک بروز TNS در آن بسیار کم گزارش شده است.
گزینه ۲) لیدوکائین (Lidocaine)
❌ نادرست است. بیشترین ریسک بروز TNS مربوط به لیدوکائین است.
گزینه ۳) پروکائین (Procaine)
❌ نادرست است. احتمال TNS با پروکائین وجود دارد و میزان آن بالاتر از بوپیواکائین است.
گزینه ۴) مپیواکائین (Mepivacaine)
❌ نادرست است. این دارو نیز میتواند باعث TNS شود و نسبت به بوپیواکائین ایمنتر نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیحسکننده موضعی که ریسک بروز علایم گذرای نورولوژیک (TNS) در آن بسیار کم است، بوپیواکائین (Bupivacaine) میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) بوپیواکائین ✅
مکانیسم اصلی کتامین در ایجاد بیهوشی کدام مورد است؟
۱) آگونیست گیرنده آلفا _ ۲ (ɑ۲)
۲) آنتاگونیست گیرنده NMDA
۳) تقویت جریان یون کلر میانجی شده با رسپتور گابا
۴) فعال کردن رسپتور GABA-A
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کتامین (Ketamine)، بیهوشی (Anesthesia)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، گیرنده GABA-A، یون کلر (Chloride ion)، آنتاگونیسم گیرنده (Receptor antagonism)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروی کتامین (Ketamine) یک داروی بیهوشی عمومی است که مکانیسم آن با اکثر بیهوشکنندههای دیگر متفاوت است. بسیاری از داروهای بیهوشکننده مانند پروپوفول و بنزودیازپینها از طریق تحریک گیرنده GABA-A و افزایش جریان یون کلر (Cl⁻) عمل میکنند. اما کتامین بهطور عمده از طریق آنتاگونیسم گیرنده NMDA عمل میکند. این گیرندهها مسئول انتقال تحریکی وابسته به گلوتامات هستند. مهار این گیرندهها منجر به کاهش تحریکپذیری نورونی، ایجاد بیهوشی و خاصیت ضد درد (Analgesia) میشود.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) آگونیست گیرنده آلفا-۲ (ɑ2 agonist)
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهایی مانند کلونیدین (Clonidine) و دکسمدتومیدین (Dexmedetomidine) است.
گزینه ۲) آنتاگونیست گیرنده NMDA
✅ درست است. مکانیسم اصلی کتامین ایجاد بیهوشی از طریق مهار گیرنده NMDA و کاهش اثر گلوتامات است.
گزینه ۳) تقویت جریان یون کلر میانجی شده با رسپتور گابا
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهایی مانند بنزودیازپینها و باربیتوراتها است، نه کتامین.
گزینه ۴) فعال کردن رسپتور GABA-A
❌ نادرست است. این مکانیسم بیشتر به پروپوفول و اتومیدیت مربوط است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اصلی کتامین (Ketamine) در ایجاد بیهوشی، آنتاگونیست گیرنده NMDA و مهار اثر گلوتامات است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) آنتاگونیست گیرنده NMDA ✅
تیاگابین با کدام یک از مکانیسم های زیر به عنوان ضد تشنج عمل میکند؟
۱) بلوک کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ
۲) مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز
۳) بلوک کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ
۴) جلوگیری از برداشت گابا در نورونها و گلیا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تیاگابین (Tiagabine)، ضد تشنج (Anticonvulsant)، گابا (GABA)، برداشت نورونی (Neuronal uptake)، گلیا (Glia)، کانالهای سدیم (Sodium channels)، کانالهای کلسیم (Calcium channels)، آنزیم گابا آمینوترانسفراز (GABA transaminase)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروی تیاگابین (Tiagabine) یک داروی ضد تشنج است که مکانیسم اصلی آن افزایش غلظت و اثر گابا (GABA) در فضای سیناپسی میباشد. گابا مهمترین انتقالدهنده مهاری در سیستم عصبی مرکزی است. تیاگابین این کار را با مهار پروتئینهای مسئول برداشت گابا (GAT-1 transporters) انجام میدهد و در نتیجه باعث میشود گابا مدت بیشتری در فضای سیناپسی باقی بماند. این مکانیسم باعث افزایش مهار نورونی و کاهش فعالیت تشنجی میشود.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) بلوک کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهایی مانند فنیتوئین (Phenytoin) و کاربامازپین (Carbamazepine) است.
گزینه 2) مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروی ویگاباترین (Vigabatrin) است که مانع تخریب گابا میشود.
گزینه 3) بلوک کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهایی مانند اتوسوکسیماید (Ethosuximide) و گاباپنتین (Gabapentin) است.
گزینه 4) جلوگیری از برداشت گابا در نورونها و گلیا
✅ درست است. این دقیقاً مکانیسم اثر تیاگابین است که با مهار بازجذب گابا، سطح مهاری سیناپسی را بالا میبرد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اصلی تیاگابین (Tiagabine) در اثر ضد تشنج، مهار برداشت گابا توسط نورونها و گلیا است که باعث افزایش اثر مهاری گابا میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) جلوگیری از برداشت گابا در نورونها و گلیا ✅
کدام یک از داروهای زیر در درمان صرع کوچک (Absence seizures) مؤثر است؟
۱) گاباپنتین (Gabapentin)
۲) فنیتوئین (Phenytoin)
۳) والپروات (Valproate)
۴) کاربامازپین (Carbamazepine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: صرع کوچک (Absence seizures)، والپروات (Valproate)، فنیتوئین (Phenytoin)، گاباپنتین (Gabapentin)، کاربامازپین (Carbamazepine)، کانالهای کلسیم T-type، ضد تشنج (Antiepileptic drugs)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
صرع کوچک یا Absence seizures معمولاً با خاموشی کوتاه هوشیاری و حرکات جزئی (مانند پلک زدن) شناخته میشود. مکانیسم اصلی آن درگیر شدن کانالهای کلسیم T-type در تالاموس است. بنابراین داروهایی که این کانالها را مهار کنند، بهترین اثر درمانی را دارند.
والپروات (Valproate) یکی از داروهای مؤثر در درمان صرع کوچک است. این دارو هم با مهار کانالهای کلسیم T-type و هم با افزایش سطح گابا باعث کنترل حملات میشود. در مقابل:
گاباپنتین (Gabapentin): بیشتر برای درد نوروپاتیک و صرعهای پارشیال استفاده میشود و روی صرع کوچک بیاثر است.
فنیتوئین (Phenytoin): بیشتر روی کانالهای سدیم اثر دارد و در صرع کوچک نهتنها مؤثر نیست بلکه میتواند آن را بدتر کند.
کـاربامازپین (Carbamazepine): مشابه فنیتوئین، بر کانالهای سدیم اثر میگذارد و در صرع کوچک ممنوع است چون احتمال تشدید حملات دارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) گاباپنتین (Gabapentin)
❌ نادرست است. در درمان صرع کوچک کاربرد ندارد.
گزینه ۲) فنیتوئین (Phenytoin)
❌ نادرست است. میتواند صرع کوچک را بدتر کند.
گزینه ۳) والپروات (Valproate)
✅ درست است. یکی از داروهای خط اول در درمان صرع کوچک است.
گزینه ۴) کاربامازپین (Carbamazepine)
❌ نادرست است. نهتنها مؤثر نیست بلکه باعث تشدید صرع کوچک میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی مؤثر در درمان صرع کوچک (Absence seizures)، والپروات (Valproate) است که با مهار کانالهای کلسیم T-type و افزایش سطح گابا عمل میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) والپروات ✅
اثرات ضدجنون داروهای آنتی سایکوتیک با اثر بر کدام یک از مسیرهای دوپامینی زیر ایجاد می شود؟
۱) Mesolimbic
Nigrostriatal (۲
Tuberoinfundibular (۳
Medullary-preiventricular (۴
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آنتیسایکوتیک (Antipsychotics)، ضدجنون (Antipsychotic effect)، مسیرهای دوپامینی (Dopaminergic pathways)، مزولیمبیک (Mesolimbic)، نیگروستریاتال (Nigrostriatal)، توبرواینفوندیبولار (Tuberoinfundibular)، مدولاری-پریونتریکولار (Medullary-preiventricular)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آنتیسایکوتیک (Antipsychotics) با مهار گیرنده D2 دوپامین اثرات خود را اعمال میکنند. اثرات درمانی و عوارض جانبی آنها بستگی به این دارد که در کدام مسیر دوپامینی اثر بگذارند:
Mesolimbic pathway (مسیر مزولیمبیک): مهار گیرنده D2 در این مسیر منجر به اثرات ضدجنون (Antipsychotic effect) میشود و علایم مثبت اسکیزوفرنی مانند توهم و هذیان را کاهش میدهد.
Nigrostriatal pathway (مسیر نیگروستریاتال): مهار دوپامین در این مسیر باعث عوارض خارجهرمی (Extrapyramidal symptoms) مانند دیستونی و پارکینسونیسم دارویی میشود.
Tuberoinfundibular pathway (مسیر توبرواینفوندیبولار): مهار دوپامین در این مسیر باعث افزایش پرولاکتین (Hyperprolactinemia) میشود.
Medullary-preiventricular pathway: نقش بالینی مشخصی در اثرات ضدجنون آنتیسایکوتیکها ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Mesolimbic
✅ درست است. اثرات ضدجنون آنتیسایکوتیکها عمدتاً از طریق مهار D2 در مسیر مزولیمبیک ایجاد میشود.
گزینه ۲) Nigrostriatal
❌ نادرست است. مهار در این مسیر منجر به عوارض خارجهرمی میشود، نه اثر ضدجنون.
گزینه ۳) Tuberoinfundibular
❌ نادرست است. مهار در این مسیر باعث هیپرپرولاکتینمی میشود.
گزینه ۴) Medullary-preiventricular
❌ نادرست است. این مسیر در اثرات ضدجنون نقشی ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی ضدجنون داروهای آنتیسایکوتیک از طریق مهار گیرنده دوپامین در مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway) ایجاد میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) Mesolimbic ✅
خانم ۶۰ ساله ای که از سال ها پیش به دلیل اسکیزوفرنیا تحت درمان تریفلوپرازین (Trifluperazine) بوده است. به دلیل مشکلات حرکتی مراجعه کرده است. مشکل حرکتی به شکل حرکات ناخواسته و غیرارادی Choreathetoid است که بیشتر در ناحیه دهان دیده میشود. کدام یک از مداخلات دارویی زیر صحیح است؟
۱) تغییر داروی بیمار به تیوتیکسن (Thiothixene)
۲) تغییر داروی بیمار به Clozapine
۳) افزودن داروی بی پریدین (Biperidine)
۴) افزودن داروی ایمی پرامین (Imipramine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اسکیزوفرنیا (Schizophrenia)، تریفلوپرازین (Trifluperazine)، عوارض خارجهرمی (Extrapyramidal side effects)، دیسکینزی دیررس (Tardive dyskinesia)، حرکات کورهآتتوئید (Choreathetoid movements)، کلوزاپین (Clozapine)، بیپریدین (Biperidine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیمار ۶۰ ساله با سابقه طولانی مصرف تریفلوپرازین (Trifluperazine) که یک آنتیسایکوتیک نسل اول و قوی در مهار گیرنده D2 است، اکنون دچار حرکات غیرارادی کورهآتتوئید (Choreathetoid movements) بهویژه در ناحیه دهان شده است. این تابلوی بالینی مشخصه دیسکینزی دیررس (Tardive dyskinesia) است که یک عارضه شایع و دیررس آنتیسایکوتیکهای تیپیکال میباشد.
نکات مهم در درمان دیسکینزی دیررس:
آنتیکولینرژیکها مثل بیپریدین (Biperidine) نه تنها مفید نیستند بلکه علایم را بدتر میکنند.
تغییر به یک داروی آنتیسایکوتیک تیپیکال دیگر (مانند تیوتیکسن Thiothixene) کمکی نمیکند و ریسک عارضه را همچنان بالا نگه میدارد.
کلوزاپین (Clozapine) که یک آنتیسایکوتیک آتیپیک است، کمترین احتمال ایجاد دیسکینزی دیررس را دارد و حتی میتواند علایم موجود را بهبود دهد.
ایمیپرامین (Imipramine) یک ضدافسردگی سهحلقهای است و هیچ جایگاهی در درمان دیسکینزی دیررس ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) تغییر دارو به تیوتیکسن (Thiothixene)
❌ نادرست است. این دارو هم نسل اول و تیپیکال است و دیسکینزی دیررس را برطرف نمیکند.
گزینه ۲) تغییر دارو به Clozapine
✅ درست است. کلوزاپین کمترین ریسک دیسکینزی دیررس را دارد و انتخاب مناسب در این بیمار است.
گزینه ۳) افزودن داروی بیپریدین (Biperidine)
❌ نادرست است. این دارو برای درمان پارکینسونیسم دارویی مفید است، اما دیسکینزی دیررس را تشدید میکند.
گزینه ۴) افزودن داروی ایمیپرامین (Imipramine)
❌ نادرست است. هیچ نقشی در درمان دیسکینزی دیررس ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیمار دچار دیسکینزی دیررس (Tardive dyskinesia) است و بهترین اقدام تغییر دارو به یک آنتیسایکوتیک آتیپیک مثل کلوزاپین (Clozapine) میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) تغییر داروی بیمار به Clozapine ✅
بیماری تحت درمان داروهای روان پزشکی به طور ناگهانی دچار تب بسیار بالا، Rigidity، کاهش سطح هوشیاری و بی ثباتی سیستم اتونوم شده است. این مجموعه عوارض در اثر مصرف دوز معمول کدام یک از داروهای زیر ممکن است ایجاد شده باشد؟
۱) Amitriptyline (آمی تریپتیلین)
۲) Flurazepam (فلورازپام)
۳) Bupropion (بوپروپیون)
۴) Halopridol (هالوپریدول)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سندرم نورولپتیک بدخیم (Neuroleptic Malignant Syndrome – NMS)، داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics)، هالوپریدول (Haloperidol)، تب بالا (Hyperthermia)، سفتی عضلانی (Rigidity)، اختلال سیستم اتونوم (Autonomic instability)، کاهش سطح هوشیاری (Altered consciousness)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) یک عارضه نادر اما شدید است که معمولاً پس از مصرف داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics) به ویژه داروهای نسل اول مثل هالوپریدول (Haloperidol) ایجاد میشود.
ویژگیهای بالینی شامل: تب بسیار بالا، سفتی عضلانی (Rigidity)، کاهش سطح هوشیاری، بیثباتی سیستم اتونوم (نظیر فشار خون ناپایدار و تعریق شدید) است.
این سندرم معمولاً در اثر مصرف دوز معمول یا افزایش دوز ناگهانی داروی ضد روانپریشی رخ میدهد.
سایر داروها مانند Amitriptyline، Bupropion و Flurazepam معمولاً باعث NMS نمیشوند، هرچند ممکن است عوارض دیگری داشته باشند (مثلاً Bupropion میتواند تشنج ایجاد کند).
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Amitriptyline
❌ نادرست است. داروی ضدافسردگی سهحلقهای است و NMS ایجاد نمیکند.
گزینه ۲) Flurazepam
❌ نادرست است. یک بنزودیازپین است و NMS ایجاد نمیکند.
گزینه ۳) Bupropion
❌ نادرست است. ضدافسردگی غیرمعمول است و با NMS مرتبط نیست.
گزینه ۴) Haloperidol
✅ درست است. داروی ضد روانپریشی نسل اول که میتواند باعث سندرم نورولپتیک بدخیم شود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مجموعه علائم ذکر شده ناشی از سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) است و معمولاً توسط Haloperidol ایجاد میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) Haloperidol ✅
دیابت بی مزه (Diabetes Insipidus) با مصرف کدام یک از داروهای تثبیت کننده خلق زیر بیشتر دیده می شود؟
۱) Lithium (لیتیوم)
۲) Valproate (والپروات)
۳) Carbamazepine (کاربامازپین)
۴) Lamotrigine (لاموترژین)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: دیابت بیمزه (Diabetes Insipidus)، داروهای تثبیتکننده خلق (Mood stabilizers)، لیتیوم (Lithium)، والپروات (Valproate)، کاربامازپین (Carbamazepine)، لاموتریژین (Lamotrigine)، نفروتیک اثر (Nephrogenic effect)، آنتیدیورتیک هورمون (Antidiuretic hormone – ADH)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
یکی از عوارض شناختهشده برخی داروهای تثبیتکننده خلق (Mood stabilizers)، اختلال در عملکرد کلیه و ایجاد دیابت بیمزه (Diabetes Insipidus) است. این حالت معمولاً به دلیل کاهش پاسخ کلیه به هورمون ضد ادراری (ADH) رخ میدهد و باعث دفع ادرار زیاد و تشنگی شدید میشود.
لیتیوم (Lithium) شایعترین دارویی است که میتواند منجر به دیابت بیمزه نفروژنیک (Nephrogenic DI) شود، بهویژه در مصرف طولانیمدت. سایر داروهای تثبیتکننده خلق مانند والپروات (Valproate)، کاربامازپین (Carbamazepine) و لاموتریژین (Lamotrigine) معمولاً چنین عارضهای ایجاد نمیکنند و در موارد نادر اثرات نفروتیک دارند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Lithium (لیتیوم)
✅ درست است. شایعترین علت دارویی دیابت بیمزه نفروژنیک است.
گزینه ۲) Valproate (والپروات)
❌ نادرست است. معمولاً باعث دیابت بیمزه نمیشود.
گزینه ۳) Carbamazepine (کاربامازپین)
❌ نادرست است. این دارو برعکس میتواند در برخی موارد باعث افزایش اثر ADH و کاهش ادرار شود.
گزینه ۴) Lamotrigine (لاموتریژین)
❌ نادرست است. دیابت بیمزه ناشی از این دارو گزارش نشده است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
لیتیوم (Lithium) شایعترین داروی تثبیتکننده خلق است که میتواند باعث دیابت بیمزه (Diabetes Insipidus) شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) Lithium ✅
به منظور قطع وابستگی به الکل کدام یک از داروهای زیر تجویز میشود؟
۱) کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)
۲) نالتروکسان (Naltrexone)
۳) تیامین (Thiamine)
۴) لورازپام (Lorazepam)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: قطع وابستگی به الکل (Alcohol dependence treatment)، نالتروکسان (Naltrexone)، آگونیست/آنتاگونیست اپیوئید (Opioid antagonist)، کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، لورازپام (Lorazepam)، تیامین (Thiamine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برای قطع وابستگی به الکل (Alcohol dependence)، داروهایی بهکار میروند که باعث کاهش میل به الکل یا جلوگیری از اثرات پاداشدهی آن شوند. نالتروکسان (Naltrexone) یک آنتاگونیست گیرنده اپیوئیدی (Opioid receptor antagonist) است که با مهار سیستم پاداش مغزی مرتبط با الکل، میل به مصرف را کاهش میدهد و از بازگشت اعتیاد جلوگیری میکند.
در مقابل:
کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) و لورازپام (Lorazepam) برای کنترل سندرم ترک الکل (Alcohol withdrawal syndrome) استفاده میشوند، نه برای قطع وابستگی بلندمدت.
تیامین (Thiamine) برای پیشگیری از کمبود ویتامین B1 و سندرم ورنیکه-کورزاکوف در افراد الکلی تجویز میشود، اثر مستقیمی در قطع وابستگی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)
❌ نادرست است. تنها برای کنترل علائم ترک الکل استفاده میشود.
گزینه ۲) نالتروکسان (Naltrexone)
✅ درست است. داروی اصلی کاهش میل به الکل و پیشگیری از عود وابستگی میباشد.
گزینه ۳) تیامین (Thiamine)
❌ نادرست است. کمبود ویتامین را اصلاح میکند ولی تأثیری روی وابستگی ندارد.
گزینه ۴) لورازپام (Lorazepam)
❌ نادرست است. برای کنترل علائم ترک کاربرد دارد، نه قطع وابستگی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای قطع وابستگی به الکل (Alcohol dependence)، داروی مناسب نالتروکسان (Naltrexone) است که با مهار سیستم پاداش مغزی اثر میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) نالتروکسان ✅
کدام یک از داروهای زیر به عنوان شل کننده عضلانی مصرف می شود؟
۱) زولپیدم (Zolpidem)
۲) فلومازنيل (Flumazenil)
۳) زالپلون (Zaleplon)
۴) دیازپام (Diazepam)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: شلکننده عضلانی (Muscle relaxant)، دیازپام (Diazepam)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، گیرنده GABA-A (GABA-A receptor)، آرامبخش مرکزی (Central sedative)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برخی داروها میتوانند با اثر مهاری بر سیستم عصبی مرکزی باعث شل شدن عضلات (Muscle relaxation) شوند. دیازپام (Diazepam)، یک بنزودیازپین (Benzodiazepine)، از طریق افزایش اثر گابا روی گیرندههای GABA-A باعث آرامش عضلانی، ضداضطراب و خوابآوری میشود.
در بالین، دیازپام برای شل کردن عضلات اسکلتی در اسپاسم، صرع و اضطراب شدید کاربرد دارد.
داروهای دیگر:
زولپیدم (Zolpidem) و زالپلون (Zaleplon) آگونیستهای انتخابی GABA-A با اثر خوابآوری هستند ولی اثر شلکنندگی عضلانی قابل توجه ندارند.
فلومازنيل (Flumazenil) آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین است و اثرات آرامبخش یا شلکننده ندارد، بلکه اثر بنزودیازپینها را برمیگرداند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) زولپیدم (Zolpidem)
❌ نادرست است. عمدتاً برای بیخوابی و القای خواب استفاده میشود، شلکنندگی عضلانی ندارد.
گزینه ۲) فلومازنيل (Flumazenil)
❌ نادرست است. آنتاگونیست بنزودیازپین است و شلکننده عضلانی نیست.
گزینه ۳) زالپلون (Zaleplon)
❌ نادرست است. مشابه زولپیدم اثر خوابآور دارد ولی شلکننده عضلانی نیست.
گزینه ۴) دیازپام (Diazepam)
✅ درست است. یک بنزودیازپین با اثر شلکننده عضلانی مرکزی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که به عنوان شلکننده عضلانی (Muscle relaxant) استفاده میشود، دیازپام (Diazepam) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) دیازپام ✅
کدام یک از بیهوشی دهنده های تبخیر پذیر (volatile anesthetics) زیر با مکانیسم اصلی کاهش بازدهی قلبی باعث کاهش فشار شریانی میشود؟
۱) انفلوران (Enflurane)
۲) دزفلوران (Desflurane)
۳) ایزوفلوران (Isoflurane)
۴) سووفلوران (Sevoflurane)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیهوشکنندههای تبخیرپذیر (Volatile anesthetics)، فشار شریانی (Arterial blood pressure)، بازده قلبی (Cardiac output)، انفلوران (Enflurane)، دزفلوران (Desflurane)، ایزوفلوران (Isoflurane)، سووفلوران (Sevoflurane)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیهوشکنندههای تبخیرپذیر (Volatile anesthetics) میتوانند باعث کاهش فشار شریانی (Hypotension) شوند. مکانیسم این کاهش فشار ممکن است از طریق کاهش مقاومت عروق محیطی (Systemic vascular resistance – SVR) یا کاهش بازده قلبی (Cardiac output) باشد.
انفلوران (Enflurane) باعث کاهش فشار شریانی عمدتاً از طریق کاهش بازده قلبی (Negative inotropic effect) میشود.
دیگر بیهوشکنندهها مانند دزفلوران، ایزوفلوران و سووفلوران معمولاً کاهش فشار را بیشتر از طریق کاهش مقاومت عروقی محیطی (Peripheral vasodilation) ایجاد میکنند و اثر قابل توجهی روی بازده قلبی ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) انفلوران (Enflurane)
✅ درست است. کاهش فشار شریانی عمدتاً ناشی از کاهش بازده قلبی است.
گزینه ۲) دزفلوران (Desflurane)
❌ نادرست است. فشار شریانی با افزایش اتساع عروقی کاهش مییابد، نه با کاهش بازده قلبی.
گزینه ۳) ایزوفلوران (Isoflurane)
❌ نادرست است. کاهش فشار عمدتاً از طریق vasodilation است و اثر منوتروپیک قابل توجه ندارد.
گزینه ۴) سووفلوران (Sevoflurane)
❌ نادرست است. کاهش فشار شریانی ناشی از کاهش مقاومت عروقی است، نه کاهش بازده قلبی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیهوشکننده تبخیرپذیری که کاهش فشار شریانی آن عمدتاً به دلیل کاهش بازده قلبی (Cardiac output) است، انفلوران (Enflurane) میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) انفلوران ✅
افزایش وزن در مصرف کدام یک از داروهای ضد سایکوز زیر شایع تر است و نیاز به کنترل رژیم غذایی دارد؟
Aripiprazole (۱
۲) Quetiapine
۳) Olanzapine
۴) Ziprazidone
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics)، افزایش وزن (Weight gain)، اولانزاپین (Olanzapine)، کوتیاپین (Quetiapine)، آریپیپرازول (Aripiprazole)، زیپرازیدون (Ziprasidone)، مدیریت رژیم غذایی (Dietary monitoring)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
یکی از عوارض مهم داروهای آنتیسایکوتیک آتیپیک (Atypical antipsychotics)، افزایش وزن (Weight gain) و تغییرات متابولیک است. این اثر میتواند منجر به دیابت، افزایش چربی خون و مشکلات قلبی-عروقی شود.
Olanzapine (اولانزاپین) شایعترین داروی ضدسایکوز در ایجاد افزایش وزن قابل توجه است. اثر آن احتمالاً ناشی از ترکیب مهار گیرندههای هستامینی H1، سروتونینی 5-HT2C و دوپامینی D2 میباشد.
Quetiapine (کوتیاپین) باعث افزایش وزن میشود اما به میزان کمتر از اولانزاپین.
Aripiprazole (آریپیپرازول) و Ziprasidone (زیپرازیدون) اثرات حداقلی روی وزن دارند و معمولاً نیاز به کنترل رژیم غذایی شدید ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Aripiprazole
❌ نادرست است. افزایش وزن شایع نیست.
گزینه ۲) Quetiapine
❌ نادرست است. افزایش وزن متوسط است اما کمتر از Olanzapine.
گزینه ۳) Olanzapine
✅ درست است. افزایش وزن شایع و قابل توجه دارد و نیاز به کنترل رژیم غذایی (Dietary monitoring) دارد.
گزینه ۴) Ziprasidone
❌ نادرست است. اثر کمی روی وزن دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که افزایش وزن شایع دارد و نیاز به کنترل رژیم غذایی در بیماران تحت درمان ضدسایکوز دارد، Olanzapine است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) Olanzapine ✅
کدام یک از داروهای ضدافسردگی زیر در سطح رسپتور 5-HT2A به عنوان آنتاگونیست عمل می کند؟
1) Venlafaxine
2) Duloxetine
3) Maprotiline
4) Trazodone
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، رسپتور ۵-HT2A (5-HT2A receptor)، آنتاگونیست (Antagonist)، ترازودون (Trazodone)، ونلافاکسین (Venlafaxine)، دولوکستین (Duloxetine)، ماپروتيلين (Maprotiline)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برخی داروهای ضدافسردگی علاوه بر مهار بازجذب سروتونین یا نوراپینفرین، اثر مستقیمی بر رسپتورهای سروتونینی دارند. ترازودون (Trazodone) به عنوان یک داروی ضدافسردگی آنتاگونیست رسپتور ۵-HT2A عمل میکند. این اثر باعث بهبود کیفیت خواب، کاهش اضطراب و اثرات جنسی کمتر نسبت به سایر SSRIها میشود.
در مقابل:
Venlafaxine (ونلافاکسین) و Duloxetine (دولوکستین) مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین (SNRI) هستند و اثر مستقیمی بر ۵-HT2A ندارند.
Maprotiline (ماپروتیلین) یک ضدافسردگی سهحلقهای انتخابی نوراپینفرین است و اثر آنتاگونیستی روی ۵-HT2A ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Venlafaxine
❌ نادرست است. SNRI است و آنتاگونیست ۵-HT2A نیست.
گزینه ۲) Duloxetine
❌ نادرست است. SNRI است و اثر مستقیمی روی ۵-HT2A ندارد.
گزینه ۳) Maprotiline
❌ نادرست است. مهارکننده بازجذب نوراپینفرین است و روی ۵-HT2A اثر ندارد.
گزینه ۴) Trazodone
✅ درست است. آنتاگونیست رسپتور ۵-HT2A است و اثرات ضدافسردگی و خوابآوری دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در سطح رسپتور ۵-HT2A به عنوان آنتاگونیست عمل میکند، Trazodone است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) Trazodone ✅
کدام یک از موارد زیر از اثرات مصرف داروهای آگونیست کانابینوئیدی است؟
۱) تهوع
۲) رهایی از دردهای مزمن
۳) افزایش فشار داخل چشم
۴) کاهش اشتها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آگونیست کانابینوئیدی (Cannabinoid agonists)، درد مزمن (Chronic pain)، تهوع (Nausea)، فشار داخل چشم (Intraocular pressure – IOP)، اشتها (Appetite)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آگونیست کانابینوئیدی (Cannabinoid agonists) مانند تتراهیدروکانابینول (THC) و داروهای مشابه، اثرات متنوعی بر سیستم عصبی دارند:
اثر مهم و بالینی این داروها کاهش دردهای مزمن (Analgesic effect for chronic pain) است. این اثر از طریق فعال کردن گیرندههای CB1 در سیستم عصبی مرکزی و CB2 در سیستم ایمنی ایجاد میشود.
علاوه بر کاهش درد، کانابینوئیدها میتوانند تهوع و استفراغ را مهار کنند و در بیماران شیمیدرمانی مفید باشند.
برخلاف گزینههای ذکر شده، این داروها افزایش فشار داخل چشم (IOP) ایجاد نمیکنند بلکه در برخی موارد میتوانند آن را کاهش دهند و کاهش اشتها ندارند؛ برعکس، معمولاً افزایش اشتها (Hyperphagia) ایجاد میکنند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) تهوع (Nausea)
❌ نادرست است. کانابینوئیدها تهوع را کاهش میدهند، نه اینکه باعث آن شوند.
گزینه ۲) رهایی از دردهای مزمن (Chronic pain relief)
✅ درست است. اثر اصلی آگونیست کانابینوئیدی در کاهش درد مزمن است.
گزینه ۳) افزایش فشار داخل چشم (Increased IOP)
❌ نادرست است. معمولاً فشار چشم کاهش مییابد.
گزینه ۴) کاهش اشتها (Decreased appetite)
❌ نادرست است. اغلب باعث افزایش اشتها میشوند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی و بالینی داروهای آگونیست کانابینوئیدی (Cannabinoid agonists)، رهایی از دردهای مزمن (Chronic pain relief) میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) رهایی از دردهای مزمن ✅
گیرنده اصلی LSD در ایجاد هالوسیناسیون کدام است؟
الف) D2
۲) GABA-A
۳) 5HT2A
۴) CB1
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: LSD، هالوسیناسیون (Hallucination)، گیرنده 5-HT2A، دوپامین D2، GABA-A، CB1
توضیح بر اساس کلیدواژهها
LSD (Lysergic acid diethylamide) یک داروی سایکدلیک است که با اثر روی سیستم سروتونینی باعث ایجاد هالوسیناسیون و تغییر ادراک حسی میشود.
اثر اصلی LSD بر گیرنده سروتونینی 5-HT2A در قشر مغز است. فعال شدن این گیرنده باعث تغییر پردازش اطلاعات حسی و ایجاد هالوسیناسیون میشود.
گیرندههای دیگر مانند D2 دوپامین ممکن است نقش کوچکی در برخی اثرات روانپریشی داشته باشند، اما هالوسیناسیون اصلی به 5-HT2A مربوط است.
GABA-A و CB1 نقش مستقیم در ایجاد هالوسیناسیون LSD ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) D2
❌ نادرست است. نقش اصلی در هالوسیناسیون ندارد، بیشتر در اثرات روانپریشی نقش دارد.
گزینه ۲) GABA-A
❌ نادرست است. گیرنده مهاری است و در اثر LSD نقش اصلی ندارد.
گزینه ۳) 5-HT2A
✅ درست است. گیرنده اصلی که هالوسیناسیون LSD از طریق آن ایجاد میشود.
گزینه ۴) CB1
❌ نادرست است. گیرنده کانابینوئیدی است و در اثرات LSD نقش ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گیرندهای که اصلیترین نقش را در ایجاد هالوسیناسیون LSD دارد، 5-HT2A است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) 5-HT2A ✅
مصرف مزمن کدام یک از داروهای زیر می تواند سایکوز طولانی مدت که حتی بعد از قطع دارو ادامه داشته باشد، را ایجاد نماید؟
1) Cannabis
2) Heroin
3) Mescaline
4) Phencyclidine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مصرف مزمن دارو (Chronic drug use)، سایکوز طولانی مدت (Persistent psychosis)، کانابیس (Cannabis)، هروئین (Heroin)، مسکالین (Mescaline)، فنسیکلیدین (Phencyclidine – PCP)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برخی داروها علاوه بر ایجاد اثرات حاد روانگردان، میتوانند در مصرف مزمن منجر به سایکوز طولانی مدت (Persistent psychosis) شوند که حتی بعد از قطع دارو ادامه یابد:
Phencyclidine (PCP) یک داروی دیسوسیاتیو است که گیرنده NMDA را مهار میکند و میتواند باعث هذیان، توهم و اختلال تفکر شود. مصرف مزمن آن ممکن است سایکوز طولانی مدت شبیه اسکیزوفرنی ایجاد کند که حتی بعد از قطع دارو ادامه مییابد.
Cannabis در برخی افراد مستعد میتواند باعث علائم روانپریشی شود، اما معمولاً بعد از قطع دارو علائم کاهش مییابد و سایکوز مزمن نادر است.
Heroin بیشتر وابستگی فیزیکی ایجاد میکند و سایکوز مزمن شایع ندارد.
Mescaline یک ماده توهمزا است و اثرات آن کوتاهمدت بوده و سایکوز مزمن ایجاد نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) Cannabis
❌ نادرست است. ممکن است علائم روانپریشی گذرا ایجاد کند، اما سایکوز مزمن شایع نیست.
گزینه ۲) Heroin
❌ نادرست است. وابستگی جسمی ایجاد میکند، اما سایکوز طولانی ندارد.
گزینه ۳) Mescaline
❌ نادرست است. توهمزا است ولی اثرات آن کوتاهمدت هستند.
گزینه ۴) Phencyclidine (PCP)
✅ درست است. مصرف مزمن آن میتواند سایکوز طولانی مدت ایجاد کند که حتی پس از قطع دارو ادامه مییابد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که مصرف مزمن آن میتواند سایکوز طولانی مدت ایجاد کند، Phencyclidine (PCP) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) Phencyclidine ✅
نسبت به کدامیک از اثرات اوپیوئیدها تحمل ایجاد نمی شود؟
۱) بیدردی
۲) تضعیف تنفسی
۳) يبوست
۴) سداتیو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، تحمل دارویی (Tolerance)، بیدردی (Analgesia)، تضعیف تنفسی (Respiratory depression)، یبوست (Constipation)، اثر آرامبخش (Sedation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
با مصرف مزمن اوپیوئیدها (Opioids)، بدن نسبت به بسیاری از اثرات آن تحمل (Tolerance) ایجاد میکند. این به معنی نیاز به دوزهای بالاتر برای رسیدن به همان اثر اولیه است.
اثرات بیدردی (Analgesia)، تضعیف تنفسی (Respiratory depression) و اثر آرامبخش (Sedation) به مرور کاهش مییابند و تحمل نسبت به آنها ایجاد میشود.
در مقابل، یبوست (Constipation) ناشی از کاهش فعالیت رودهای و اثر مستقیم روی گیرندههای μ در دستگاه گوارش، تقریباً بدون ایجاد تحمل باقی میماند. بنابراین، حتی مصرف طولانی مدت اوپیوئیدها هم باعث کاهش یبوست نمیشود و معمولاً نیاز به داروهای کمکی برای کنترل یبوست وجود دارد.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) بیدردی (Analgesia)
❌ نادرست است. نسبت به اثر بیدردی تحمل ایجاد میشود.
گزینه ۲) تضعیف تنفسی (Respiratory depression)
❌ نادرست است. نسبت به این اثر نیز تحمل ایجاد میشود، هرچند آهستهتر از بیدردی.
گزینه ۳) یبوست (Constipation)
✅ درست است. نسبت به یبوست تحمل ایجاد نمیشود و اثر باقی میماند.
گزینه ۴) سداتیو (Sedation)
❌ نادرست است. تحمل به اثر آرامبخش ایجاد میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اوپیوئید که تحمل نسبت به آن ایجاد نمیشود، یبوست (Constipation) است و باید برای کنترل آن اقدامات دارویی جداگانه انجام شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) یبوست ✅
موارد زیر از اثرات اوپیوئیدها می باشد، بجز:
۱) شلی عضلات تنه
۲) کولیک صفراوی
۳) احتباس ادرار
۴) آمنوره در خانمها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، اثرات جانبی (Side effects)، شلی عضلات تنه (Muscle relaxation), کولیک صفراوی (Biliary colic), احتباس ادرار (Urinary retention), آمنوره (Amenorrhea)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اوپیوئیدها (Opioids) اثرات متعددی بر سیستم عصبی و سایر اندامها دارند:
باعث کولیک صفراوی (Biliary colic) میشوند زیرا تن عضلات صاف مجاری صفراوی را افزایش میدهند و منجر به اسپاسم میشوند.
باعث احتباس ادرار (Urinary retention) میشوند زیرا تنش اسفنکتر و فعالیت سیستم عصبی مرکزی را افزایش میدهند.
میتوانند باعث آمنوره در خانمها (Amenorrhea) شوند به دلیل مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان و کاهش ترشح هورمونهای گنادوتروپین.
اما اثر شل کردن عضلات تنه (Muscle relaxation) از ویژگیهای اصلی اوپیوئیدها نیست. اوپیوئیدها بر عضلات صاف و سیستم عصبی مرکزی اثر دارند ولی باعث شلی عضلات اسکلتی تنه نمیشوند.
بررسی گزینهها
گزینه ۱) شلی عضلات تنه
✅ درست است. از اثرات اوپیوئیدها نیست.
گزینه ۲) کولیک صفراوی
❌ نادرست است. اسپاسم و کولیک صفراوی از اثرات شناختهشده اوپیوئیدهاست.
گزینه ۳) احتباس ادرار
❌ نادرست است. از عوارض شایع مصرف اوپیوئیدهاست.
گزینه ۴) آمنوره در خانمها
❌ نادرست است. اختلال هورمونی و آمنوره ممکن است رخ دهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر شل شدن عضلات تنه از اثرات اوپیوئیدها نمیباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) شلی عضلات تنه ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
ورود/ ثبت نام با جیمیل
