فصل ۵۸ فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ مکانیسم های رفتاری و انگیزشی مغز – سیستم لیمبیک و هیپوتالاموس
» Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th Ed.
»» CHAPTER 58
Behavioral and Motivational Mechanisms of the Brain—The Limbic System and the Hypothalamus
کنترل رفتار تابعی از کل سیستم عصبی است. حتی چرخه بیداری و خواب مورد بحث در فصل ۵۹ یکی از مهم ترین الگوهای رفتاری ما است.
در این فصل ابتدا به مکانیسمهایی میپردازیم که سطوح فعالیت را در قسمتهای مختلف مغز کنترل میکنند. سپس به بررسی علل انگیزش، به ویژه کنترل انگیزشی فرآیند یادگیری و احساس لذت و تنبیه میپردازیم. این عملکردهای سیستم عصبی عمدتاً توسط نواحی پایه مغز انجام میشود که با هم به طور آزاد سیستم لیمبیک به معنای سیستم “مرز” نامیده میشوند.
فعال سازی-سیستمهای محرک مغز
بدون انتقال مداوم سیگنالهای عصبی از قسمت تحتانی مغز به مغز، مغز بی فایده میشود. در واقع، فشردگی شدید ساقه مغز در محل اتصال بین مزانسفالون و مغز، که گاهی اوقات ناشی از تومور صنوبری است، اغلب باعث میشود که فرد به کمای بی وقفه برود که تا پایان عمر ادامه مییابد.
سیگنالهای عصبی در ساقه مغز، بخش مغزی مغز را به دو طریق فعال میکنند: (۱) با تحریک مستقیم سطح پسزمینه فعالیت عصبی در مناطق وسیعی از مغز و (۲) با فعال کردن سیستمهای عصبی هورمونی که هورمون تسهیلکننده یا بازدارنده خاصی را آزاد میکنند. -مواد انتقال دهنده عصبی به نواحی انتخابی مغز.
کنترل فعالیت مغزی توسط سیگنالهای تحریکی مداوم از ساقه مغز
ناحیه تحریکی مشبک ساقه مغز
شکل ۱-۵۸ یک سیستم کلی برای کنترل سطح فعالیت مغز را نشان میدهد. جزء محرکه مرکزی این سیستم یک ناحیه تحریکی است که در ماده شبکه ای پونز و مزانسفالون قرار دارد. این منطقه به نام منطقه تاسیساتی bulboreticular نیز شناخته میشود. ما همچنین در فصل ۵۵ این ناحیه را مورد بحث قرار میدهیم زیرا همان ناحیه شبکه ای ساقه مغز است که سیگنالهای تسهیلی را به سمت پایین به نخاع منتقل میکند. برای حفظ تون در عضلات ضد جاذبه و کنترل سطوح فعالیت رفلکسهای نخاعی. علاوه بر این سیگنالهای رو به پایین، این ناحیه همچنین سیگنالهای فراوانی را در جهت بالا ارسال میکند. بیشتر اینها ابتدا به تالاموس میروند، جایی که مجموعهای از نورونها را تحریک میکنند که سیگنالهای عصبی را به تمام نواحی قشر مغز و همچنین به چندین ناحیه زیر قشری منتقل میکنند.
شکل ۱-۵۸ سیستم فعال کننده تحریکی مغز. همچنین یک ناحیه بازدارنده در بصل النخاع نشان داده شده است که میتواند سیستم فعال کننده را مهار یا سرکوب کند.
سیگنالهای عبوری از تالاموس دو نوع هستند. یک نوع، پتانسیلهای عمل سریع منتقل میشود که مغز را تنها برای چند میلی ثانیه تحریک میکند. اینها از سلولهای عصبی بزرگی که در سراسر ناحیه شبکه ای ساقه مغز قرار دارند، منشاء میگیرند. پایانههای عصبی آنها ماده انتقال دهنده عصبی استیل کولین را آزاد میکند که به عنوان یک عامل تحریک کننده عمل میکند و قبل از از بین رفتن تنها چند میلی ثانیه دوام میآورد.
نوع دوم سیگنال تحریکی از تعداد زیادی نورون کوچک که در سرتاسر ناحیه تحریکی مشبک ساقه مغز پخش شده اند نشات میگیرد. باز هم، بیشتر اینها به تالاموس میرسند، اما این بار از طریق الیاف کوچک و آهسته رسانایی که عمدتاً در هستههای داخل لایهای تالاموس و در هستههای مشبک روی سطح تالاموس سیناپس میشوند. از اینجا، فیبرهای کوچک اضافی در همه جای قشر مغز پخش میشوند. اثر تحریکی ناشی از این سیستم از الیاف میتواند به تدریج برای چندین ثانیه تا یک دقیقه یا بیشتر ایجاد شود، که نشان میدهد سیگنالهای آن به ویژه برای کنترل سطح تحریک پذیری پس زمینه طولانی مدت مغز مهم هستند.
تحریک ناحیه تحریکی توسط سیگنالهای حسی محیطی
سطح فعالیت ناحیه تحریک کننده در ساقه مغز و در نتیجه سطح فعالیت کل مغز تا حد زیادی با تعداد و نوع سیگنالهای حسی که از اطراف وارد مغز میشود تعیین میشود. سیگنالهای درد بهویژه باعث افزایش فعالیت در این ناحیه تحریککننده میشوند و بنابراین مغز را به شدت برای جلب توجه تحریک میکنند.
اهمیت سیگنالهای حسی در فعالسازی ناحیه تحریکی با اثر بریدن ساقه مغز در بالای نقطهای که اعصاب پنجم مغزی وارد حوضچه میشوند، نشان داده میشود. این اعصاب بالاترین اعصاب ورودی به مغز هستند که تعداد قابل توجهی سیگنالهای حسی جسمیرا به مغز منتقل میکنند. وقتی همه این سیگنالهای حسی ورودی از بین میروند، سطح فعالیت در ناحیه تحریککننده مغز بهطور ناگهانی کاهش مییابد و مغز فوراً به حالت کاهش شدید فعالیت میرود و به حالت دائمیکما نزدیک میشود. اما هنگامیکه ساقه مغز زیر عصب پنجم قطع میشود، که سیگنالهای حسی زیادی از ناحیه صورت و دهان به جا میگذارد، از کما جلوگیری میشود.
افزایش فعالیت ناحیه تحریکی ناشی از سیگنالهای بازخوردی که از قشر مغز باز میگردند
نه تنها سیگنالهای تحریکی از ناحیه تحریکی بولبورتیکولار ساقه مغز به قشر مغز منتقل میشوند، بلکه سیگنالهای بازخوردی نیز از قشر مغز به همین ناحیه باز میگردند. بنابراین، هر زمان که قشر مغز توسط فرآیندهای فکری مغز یا فرآیندهای حرکتی فعال میشود، سیگنالهایی از قشر به ناحیه تحریکی ساقه مغز ارسال میشود که به نوبه خود سیگنالهای تحریککننده بیشتری را به قشر مخ میفرستد. این به حفظ سطح تحریک قشر مغز یا حتی افزایش آن کمک میکند. این یک مکانیسم کلی از بازخورد مثبت است که به هر فعالیت اولیه در قشر مغز اجازه میدهد تا فعالیت بیشتری را پشتیبانی کند، بنابراین منجر به ذهن “بیدار” میشود.
تالاموس یک مرکز توزیع است که فعالیت را در مناطق خاصی از قشر مغز کنترل میکند
همانطور که در فصل ۵۷ اشاره شد و در شکل ۵۷-۲ نشان داده شده است، تقریباً هر ناحیه از قشر مغز به ناحیه بسیار خاص خود در تالاموس متصل میشود. بنابراین، تحریک الکتریکی یک نقطه خاص در تالاموس عموماً ناحیه کوچک خاص خود از قشر مغز را فعال میکند. علاوه بر این، سیگنالها به طور منظم بین تالاموس و قشر مخ طنینانداز میکنند، تالاموس قشر و قشر مغز را تحریک میکند و سپس تالاموس را از طریق فیبرهای برگشتی دوباره تحریک میکند. پیشنهاد شده است که فرآیند تفکر با فعال کردن چنین طنینهای رفت و برگشتی از سیگنالها، خاطرات بلندمدت را ایجاد میکند.
آیا تالاموس همچنین میتواند برای فراخوانی خاطرات خاص از قشر مغز یا فعال کردن فرآیندهای فکری خاص عمل کند؟ اثبات این موضوع هنوز وجود ندارد، اما تالاموس مدارهای عصبی مناسبی برای این اهداف دارد.
یک ناحیه بازدارنده مشبک در ساقه تحتانی مغز قرار دارد
شکل ۱-۵۸ ناحیه دیگری را نشان میدهد که در کنترل فعالیت مغز مهم است. این ناحیه بازدارنده مشبک است که به صورت داخلی و شکمیدر مدولا قرار دارد. در فصل ۵۵، ما آموختیم که این ناحیه میتواند ناحیه تسهیل شبکه ای ساقه فوقانی مغز را مهار کند و در نتیجه فعالیت در قسمتهای فوقانی مغز را نیز کاهش دهد. یکی از مکانیسمهای این امر تحریک نورونهای سروتونرژیک است. اینها به نوبه خود هورمون عصبی مهاری سروتونین را در نقاط مهم مغز ترشح میکنند. بعداً در این مورد با جزئیات بیشتری صحبت خواهیم کرد.
کنترل عصبی هورمونی فعالیت مغز
جدای از کنترل مستقیم فعالیت مغز با انتقال خاص سیگنالهای عصبی از نواحی تحتانی مغز به نواحی قشر مغز، مکانیسم فیزیولوژیک دیگری نیز اغلب برای کنترل فعالیت مغز استفاده میشود. این برای ترشح عوامل هورمونی ناقل عصبی تحریکی یا مهاری به درون ماده مغز است. این هورمونهای عصبی اغلب برای دقیقهها یا ساعتها باقی میمانند و در نتیجه دورههای طولانی کنترل را به جای فعال شدن یا مهار آنی فراهم میکنند.
شکل ۲-۵۸ سه سیستم عصبی هورمونی را نشان میدهد که به طور مفصل در مغز موش مورد مطالعه قرار گرفته اند: (۱) یک سیستم نوراپی نفرین، (۲) یک سیستم دوپامین و (۳) یک سیستم سروتونین. نوراپی نفرین معمولاً به عنوان یک هورمون تحریک کننده عمل میکند، در حالی که سروتونین معمولاً مهارکننده است و دوپامین در برخی مناطق تحریک کننده است اما در برخی دیگر مهارکننده است. همانطور که انتظار میرود، این سه سیستم اثرات متفاوتی بر سطوح تحریک پذیری در قسمتهای مختلف مغز دارند. سیستم نوراپی نفرین تقریباً به هر ناحیه از مغز گسترش مییابد، در حالی که سیستمهای سروتونین و دوپامین بسیار بیشتر به مناطق خاصی از مغز هدایت میشوند – سیستم دوپامین عمدتاً به مناطق گانگلیونی قاعده ای و سیستم سروتونین بیشتر به ساختارهای خط میانی هدایت میشوند.
شکل ۲-۵۸ سه سیستم عصبی هورمونی که در مغز موش نقشه برداری شده اند: یک سیستم نوراپی نفرین، یک سیستم دوپامین و یک سیستم سروتونین.
(برگرفته از کلی، پس از کوپر، بلوم، و راث: در: کندل ER، شوارتز JH (ویرایشها): اصول علوم عصبی، ویرایش دوم نیویورک: الزویر، ۱۹۸۵.)
سیستمهای عصبی هورمونی در مغز انسان
شکل ۳-۵۸ نواحی ساقه مغز را در مغز انسان برای فعال کردن چهار سیستم عصبی هورمونی نشان میدهد، همان سه مورد مورد بحث برای موش صحرایی و یکی دیگر، سیستم استیل کولین. برخی از عملکردهای خاص اینها به شرح زیر است:
۱. لوکوس سرولئوس و سیستم نوراپی نفرین. لوکوس سرولئوس ناحیه کوچکی است که به صورت دوطرفه و خلفی در محل اتصال بین پونز و مزانسفالون قرار دارد. رشتههای عصبی از این ناحیه در سراسر مغز پخش میشوند، همان چیزی که برای موش در قاب بالای شکل ۲-۵۸ نشان داده شده است و نوراپی نفرین ترشح میکنند. نوراپی نفرین به طور کلی مغز را برای افزایش فعالیت تحریک میکند. با این حال، به دلیل گیرندههای بازدارنده در سیناپسهای عصبی خاص، اثرات بازدارنده ای در چند ناحیه مغز دارد. فصل ۵۹ به این موضوع میپردازد که چگونه این سیستم احتمالاً نقش مهمیدر ایجاد رویا بازی میکند، بنابراین منجر به نوعی خواب به نام خواب حرکت سریع چشم (خواب REM) میشود.
۲. ماده سیاه و سیستم دوپامین. ماده سیاه در فصل ۵۶ در رابطه با عقدههای قاعده ای مورد بحث قرار گرفته است. در قسمت قدامیدر مزانسفالون فوقانی قرار دارد و نورونهای آن پایانههای عصبی را عمدتاً به هسته دمیو پوتامن مغز میفرستند و در آنجا دوپامین ترشح میکنند. سایر نورونهای واقع در نواحی مجاور نیز دوپامین ترشح میکنند، اما انتهای خود را به نواحی شکمیتر مغز، بهویژه به هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک میفرستند. اعتقاد بر این است که دوپامین به عنوان یک فرستنده بازدارنده در گانگلیونهای پایه عمل میکند، اما در برخی مناطق دیگر مغز احتمالاً تحریک کننده است. همچنین از فصل ۵۶ به یاد داشته باشید که تخریب نورونهای دوپامینرژیک در جسم سیاه علت اصلی بیماری پارکینسون است.
۳. هستههای رافه و سیستم سروتونین. در خط وسط پونز و مدولا چندین هسته نازک به نام هسته رافه وجود دارد. بسیاری از نورونهای این هستهها سروتونین ترشح میکنند. آنها فیبرها را به داخل دی انسفالون و چند فیبر را به قشر مغز میفرستند. هنوز رشتههای دیگر به نخاع فرو میروند. سروتونین ترشح شده در انتهای رشتههای بند ناف توانایی سرکوب درد را دارد که در فصل ۴۸ مورد بحث قرار گرفت. همانطور که در فصل ۵۹ بحث میکنیم، سروتونین آزاد شده در دی انسفالون و مغز تقریباً مطمئناً نقش بازدارنده اساسی برای کمک به خواب طبیعی دارد.
۴. نورونهای غول پیکر سلولی ناحیه تحریکی مشبک و سیستم استیل کولین. قبلاً در مورد نورونهای غولسلولی (سلولهای غولپیکر) در ناحیه تحریکی شبکهای پونز و مزانسفالون صحبت کردیم. الیاف این سلولهای بزرگ بلافاصله به دو شاخه تقسیم میشوند، یکی به سمت بالا به سطوح بالاتر مغز میرود و دیگری از طریق مجاری شبکهای نخاعی به سمت پایین به نخاع میرود. هورمون عصبی ترشح شده در انتهای آنها استیل کولین است. در بیشتر نقاط، استیل کولین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی تحریکی عمل میکند. فعال شدن این نورونهای استیل کولین منجر به یک سیستم عصبی حاد بیدار و برانگیخته میشود.
شکل ۳-۵۸ مراکز متعدد در ساقه مغز که نورونهای آنها مواد فرستنده مختلفی ترشح میکنند (مشخص شده در پرانتز). این نورونها سیگنالهای کنترلی را به سمت بالا به دی انسفالون و مغز و به سمت پایین به نخاع ارسال میکنند.
سایر انتقال دهندههای عصبی و مواد عصبی هورمونی ترشح شده در مغز
بدون توضیح عملکرد آنها، در زیر فهرستی جزئی از سایر مواد عصبی هورمونی وجود دارد که در سیناپسهای خاص یا با آزاد شدن در مایعات مغز عمل میکنند: انکفالینها، گاما آمینوبوتیریک اسید، گلوتامات، وازوپرسین، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، محرک آلفا ملانوسیت. هورمون (α-MSH)، نوروپپتید-Y (NPY)، اپی نفرین، هیستامین، اندورفین، آنژیوتانسین II و نوروتانسین. بنابراین، سیستمهای عصبی هورمونی متعددی در مغز وجود دارد که فعال شدن هر یک از آنها نقش خاص خود را در کنترل کیفیت متفاوتی از عملکرد مغز ایفا میکند.
سیستم لیمبیک
کلمه لیمبیک به معنای مرز است. در ابتدا، اصطلاح “لیمبیک” برای توصیف ساختارهای مرزی در اطراف نواحی قاعده ای مغز استفاده میشد، اما همانطور که ما در مورد عملکردهای سیستم لیمبیک بیشتر آموختیم، اصطلاح سیستم لیمبیک به معنای کل مدار عصبی که رفتار عاطفی و انگیزهها را کنترل میکند.
بخش عمده ای از سیستم لیمبیک هیپوتالاموس با ساختارهای مرتبط با آن است. این نواحی علاوه بر نقشی که در کنترل رفتار دارند، بسیاری از شرایط داخلی بدن مانند دمای بدن، اسمولالیته مایعات بدن و انگیزه خوردن و نوشیدن و کنترل وزن بدن را کنترل میکنند. این عملکردهای درونی مجموعاً عملکردهای رویشی مغز نامیده میشوند و کنترل آنها ارتباط نزدیکی با رفتار دارد.
آناتومیعملکردی سیستم لیمبیک؛ موقعیت کلیدی هیپوتالاموس
شکل ۴-۵۸ ساختارهای آناتومیکی سیستم لیمبیک را نشان میدهد که نشان میدهد آنها مجموعه ای به هم پیوسته از عناصر پایه مغز هستند. در وسط همه اینها هیپوتالاموس بسیار کوچک قرار دارد که از نظر فیزیولوژیکی یکی از عناصر مرکزی سیستم لیمبیک است. شکل ۵-۵۸ به صورت شماتیک این موقعیت کلیدی هیپوتالاموس را در سیستم لیمبیک نشان میدهد و سایر ساختارهای زیر قشری سیستم لیمبیک را در اطراف آن نشان میدهد، از جمله سپتوم، ناحیه پارا بویایی، هسته قدامیتالاموس، بخشهایی از عقدههای قاعده ای، هیپوکامپ، و آمیگدال
شکل ۴-۵۸ آناتومی سیستم لیمبیک، در ناحیه صورتی تیره نشان داده شده است.
(برگرفته شده از وارویک آر، ویلیامز PL: آناتومیگری، ویرایش ۳۵th London: Longman Group Ltd، ۱۹۷۳.)
شکل ۵-۵۸ سیستم لیمبیک، موقعیت کلیدی هیپوتالاموس را نشان میدهد.
و اطراف نواحی لیمبیک زیر قشری، قشر لیمبیک است که از حلقهای از قشر مغز در هر طرف مغز تشکیل شده است (۱) که از ناحیه اوربیتوفرونتال در سطح شکمیلوبهای فرونتال شروع میشود، (۲) به سمت بالا تا شکنج ساب کالوسال امتداد مییابد.، (۳) سپس از بالای جسم پینه بر روی جنبه داخلی نیمکره مغز در شکنج سینگوله، و در نهایت (۴) عبور از پشت جسم پینه و به سمت پایین روی سطح شکمیمیانی لوب تمپورال به شکنج پاراهیپوکامپ و uncus.
بنابراین، در سطوح داخلی و شکمیهر نیمکره مغزی حلقهای از عمدتاً پالئوکورتکس وجود دارد که گروهی از ساختارهای عمیق را احاطه کرده است که ارتباط نزدیکی با رفتار و احساسات کلی دارند. به نوبه خود، این حلقه از قشر لیمبیک به عنوان یک ارتباط دو طرفه و ارتباط بین نئوکورتکس و ساختارهای لیمبیک تحتانی عمل میکند.
بسیاری از عملکردهای رفتاری ناشی از هیپوتالاموس و سایر ساختارهای لیمبیک نیز از طریق هستههای شبکه ای در ساقه مغز و هستههای مرتبط با آنها انجام میشود. در فصل ۵۵ و همچنین قبلاً در این فصل اشاره شد که تحریک بخش تحریکی این سازند شبکه ای میتواند باعث درجات بالایی از تحریک پذیری مغزی شود و در عین حال تحریک پذیری بسیاری از سیناپسهای نخاع را نیز افزایش دهد. در فصل ۶۰، میبینیم که بیشتر سیگنالهای هیپوتالاموس برای کنترل سیستم عصبی خودمختار از طریق هستههای سیناپسی واقع در ساقه مغز نیز منتقل میشود.
یک مسیر مهم ارتباطی بین سیستم لیمبیک و ساقه مغز، بسته نرم افزاری پیش مغز میانی است که از ناحیه سپتال و اوربیتوفرونتال قشر مغز به سمت پایین از وسط هیپوتالاموس تا تشکیل شبکه ای ساقه مغز گسترش مییابد. این بسته فیبرها را در هر دو جهت حمل میکند و یک سیستم ارتباطی خط تنه را تشکیل میدهد. راه دوم ارتباط از طریق مسیرهای کوتاه در میان تشکیل شبکه ای ساقه مغز، تالاموس، هیپوتالاموس و سایر نواحی به هم پیوسته مغز پایه است.
هیپوتالاموس، یک ستاد کنترل اصلی برای سیستم لیمبیک
هیپوتالاموس با وجود اندازه کوچکش که تنها چند سانتی متر مکعب است، دارای مسیرهای ارتباطی دو طرفه با تمام سطوح سیستم لیمبیک است. به نوبه خود، هیپوتالاموس و ساختارهای نزدیک به آن سیگنالهای خروجی را در سه جهت ارسال میکنند: (۱) به سمت عقب و پایین به ساقه مغز، عمدتاً به مناطق مشبک مزانسفالون، پونز و مدولا و از این مناطق به اعصاب محیطی. سیستم عصبی خودمختار؛ (۲) به سمت بالا به سمت بسیاری از نواحی بالاتر دی انسفالون و مغز، به ویژه تالاموس قدامیو بخشهای لیمبیک قشر مغز. و (۳) به اندودیبولوم هیپوتالاموس برای کنترل یا کنترل جزئی بیشتر عملکردهای ترشحی غدد هیپوفیز خلفی و قدامی.
بنابراین، هیپوتالاموس که کمتر از ۱ درصد از توده مغز را تشکیل میدهد، یکی از مهم ترین مسیرهای کنترل سیستم لیمبیک است. اکثر عملکردهای رویشی و غدد درون ریز بدن و بسیاری از جنبههای رفتار عاطفی را کنترل میکند. اجازه دهید ابتدا عملکردهای کنترل رویشی و غدد درون ریز را مورد بحث قرار دهیم و سپس به عملکردهای رفتاری هیپوتالاموس بازگردیم تا ببینیم اینها چگونه با هم کار میکنند.
عملکردهای کنترل رویشی و غدد درون ریز هیپوتالاموس
مکانیسمهای مختلف هیپوتالاموس برای کنترل عملکردهای متعدد بدن به قدری مهم است که در چندین فصل در سراسر این متن مورد بحث قرار گرفته است. به عنوان مثال، نقش هیپوتالاموس برای کمک به تنظیم فشار شریانی در فصل ۱۸، تشنگی و حفظ آب در فصل ۲۹، اشتها و مصرف انرژی در فصل ۷۱، تنظیم دما در فصل ۷۳، و کنترل غدد درون ریز در فصل ۷۵ مورد بحث قرار گرفته است. برای نشان دادن سازماندهی هیپوتالاموس به عنوان یک واحد عملکردی، اجازه دهید مهمتر از عملکردهای رویشی و غدد درون ریز آن را نیز در اینجا خلاصه کنیم.
شکلهای ۶-۵۸ و ۷-۵۸ نماهای ساژیتال و کرونال بزرگ شده هیپوتالاموس را نشان میدهد که تنها ناحیه کوچکی را در شکل ۴-۵۸ نشان میدهد. چند دقیقه برای مطالعه این نمودارها وقت بگذارید، به ویژه برای مشاهده فعالیتهای متعددی که در شکل ۶-۵۸ در هنگام تحریک هستههای هیپوتالاموس مربوطه برانگیخته یا مهار میشوند. علاوه بر مراکز نشان داده شده در شکل ۶-۵۸، یک ناحیه هیپوتالاموس جانبی بزرگ (نشان داده شده در شکل ۷-۵۸) در هر طرف هیپوتالاموس وجود دارد. نواحی جانبی به ویژه در کنترل تشنگی، گرسنگی و بسیاری از انگیزههای عاطفی مهم هستند.
شکل ۶-۵۸ مراکز کنترل هیپوتالاموس (نمای ساژیتال).
شکل ۷-۵۸ نمای تاجی هیپوتالاموس، که موقعیتهای میانی جانبی هستههای هیپوتالاموس مربوطه را نشان میدهد.
برای مطالعه این نمودارها باید احتیاط کرد، زیرا مناطقی که باعث فعالیتهای خاص میشوند تقریباً به اندازهای که در شکلها پیشنهاد شده است، بومیسازی نشدهاند. همچنین، مشخص نیست که آیا اثرات ذکر شده در شکلها ناشی از تحریک هستههای کنترلی خاص است یا اینکه آنها صرفاً ناشی از فعالسازی مجاری فیبری هستند که از یا به هستههای کنترلی واقع در جای دیگر منتهی میشوند. با در نظر گرفتن این احتیاط، میتوانیم شرح کلی زیر را در مورد عملکردهای رویشی و کنترلی هیپوتالاموس ارائه کنیم.
تنظیم قلب و عروق
تحریک نواحی مختلف در سرتاسر هیپوتالاموس میتواند اثرات عصبی بسیاری بر روی سیستم قلبی عروقی ایجاد کند، از جمله افزایش فشار شریانی، کاهش فشار شریانی، افزایش ضربان قلب و کاهش ضربان قلب. به طور کلی، تحریک در هیپوتالاموس خلفی و جانبی باعث افزایش فشار شریانی و ضربان قلب میشود، در حالی که تحریک در ناحیه پیشاپتیک اغلب اثرات معکوس دارد و باعث کاهش ضربان قلب و فشار شریانی میشود. این اثرات عمدتاً از طریق مراکز کنترل قلبی عروقی خاص در نواحی رتیکولار پونز و مدولا منتقل میشوند.
تنظیم دمای بدن
قسمت قدامیهیپوتالاموس، به ویژه ناحیه پیش اپتیک، با تنظیم دمای بدن مرتبط است. افزایش دمای خونی که در این ناحیه جریان دارد، فعالیت نورونهای حساس به دما را افزایش میدهد، در حالی که کاهش دما باعث کاهش فعالیت آنها میشود. به نوبه خود، این نورونها مکانیسمهای افزایش یا کاهش دمای بدن را کنترل میکنند، همانطور که در فصل ۷۳ بحث شد.
تنظیم آب بدن
هیپوتالاموس آب بدن را به دو صورت تنظیم میکند: (۱) با ایجاد احساس تشنگی که حیوان یا شخص را به نوشیدن آب سوق میدهد و (۲) با کنترل دفع آب در ادرار. ناحیه ای به نام مرکز تشنگی در هیپوتالاموس جانبی قرار دارد. هنگامیکه الکترولیتهای مایع در این مرکز یا مناطق نزدیک به آن بیش از حد متمرکز میشوند، حیوان تمایل شدیدی به نوشیدن آب پیدا میکند. نزدیکترین منبع آب را جستجو میکند و به اندازه کافی مینوشد تا غلظت الکترولیت مرکز تشنگی را به حالت عادی برگرداند.
کنترل دفع کلیوی آب عمدتاً در هستههای فوق اپتیک است. هنگامیکه مایعات بدن بیش از حد متمرکز میشوند، نورونهای این نواحی تحریک میشوند. رشتههای عصبی این نورونها از طریق پشتی هیپوتالاموس به سمت غده هیپوفیز خلفی، جایی که انتهای عصبی هورمون آنتیدیورتیک (همچنین وازوپرسین) را ترشح میکنند، به سمت پایین پیش میروند. این هورمون سپس جذب خون میشود و به کلیهها منتقل میشود و در آنجا روی مجاری جمع کننده کلیهها عمل میکند و باعث افزایش بازجذب آب میشود. این امر از دست دادن آب در ادرار را کاهش میدهد، اما امکان دفع مداوم الکترولیتها را فراهم میکند، بنابراین غلظت مایعات بدن را به حالت طبیعی کاهش میدهد. این توابع در ارائه شده است فصل ۲۸.
تنظیم انقباض رحم و خروج شیر از سینهها
تحریک هستههای پارا بطنی باعث میشود سلولهای عصبی آنها هورمون اکسی توسین ترشح کنند. این به نوبه خود باعث افزایش انقباض رحم و همچنین انقباض سلولهای میواپیتلیال اطراف آلوئول سینهها میشود که سپس باعث میشود آلوئولها شیر خود را از طریق نوک سینهها تخلیه کنند.
در پایان بارداری، به خصوص مقادیر زیادی اکسی توسین ترشح میشود و این ترشح به افزایش انقباضات زایمانی کمک میکند که باعث دفع نوزاد میشود. سپس، هر زمان که نوزاد سینه مادر را میمکد، یک سیگنال رفلکس از نوک پستان به هیپوتالاموس خلفی نیز باعث ترشح اکسیتوسین میشود و اکسیتوسین در حال حاضر عملکرد لازم یعنی انقباض مجاری سینه را انجام میدهد و در نتیجه شیر را از طریق نوک سینهها دفع میکند تا نوزاد میتواند خودش را تغذیه کند این توابع در فصل ۸۲ مورد بحث قرار گرفته است.
تنظیم دستگاه گوارش و تغذیه
تحریک چندین ناحیه هیپوتالاموس باعث میشود حیوان گرسنگی شدید، اشتهای حریص و میل شدید به جستجوی غذا را تجربه کند. یکی از مناطق مرتبط با گرسنگی، ناحیه هیپوتالاموس جانبی است. برعکس، آسیب به این ناحیه در دو طرف هیپوتالاموس باعث میشود که حیوان میل خود را به غذا از دست بدهد و گاهی باعث گرسنگی کشنده همانطور که در فصل ۷۱ بحث شد.
مرکزی که مخالف میل به غذا است، به نام مرکز سیری، در هستههای شکمیقرار دارد. هنگامیکه این مرکز به صورت الکتریکی تحریک میشود، حیوانی که در حال خوردن غذا است، ناگهان دست از غذا میکشد و نسبت به غذا بی تفاوتی کامل نشان میدهد. اما اگر این ناحیه به صورت دو طرفه از بین برود، حیوان را نمیتوان سیر کرد. در عوض، مراکز گرسنگی هیپوتالاموس آن بیش از حد فعال میشود، بنابراین اشتهای هولناکی دارد و در نهایت منجر به چاقی فوق العاده میشود. ناحیه دیگری از هیپوتالاموس که تحت کنترل کلی فعالیت دستگاه گوارش قرار می گیرد، اجسام پستانی هستند. اینها حداقل تا حدی الگوهای بسیاری از رفلکسهای تغذیه، مانند لیسیدن لبها و بلع را کنترل میکنند.
کنترل هیپوتالاموس ترشح هورمون غدد درون ریز توسط غده هیپوفیز قدامی
تحریک نواحی خاصی از هیپوتالاموس نیز باعث میشود که غده هیپوفیز قدامی هورمونهای غدد درون ریز خود را ترشح کند. این موضوع به طور مفصل در فصل ۷۴ در رابطه با کنترل عصبی غدد درون ریز مورد بحث قرار گرفته است. به طور خلاصه، مکانیسمهای اساسی به شرح زیر است.
غده هیپوفیز قدامیخون خود را عمدتاً از خونی دریافت میکند که ابتدا از قسمت پایینی هیپوتالاموس و سپس از طریق سینوسهای عروقی هیپوفیز قدامیجریان دارد. همانطور که خون قبل از رسیدن به هیپوفیز قدامیاز هیپوتالاموس عبور میکند، هورمونهای آزاد کننده و بازدارنده خاصی توسط هستههای مختلف هیپوتالاموس در خون ترشح میشوند. این هورمونها سپس از طریق خون به غده هیپوفیز قدامیمنتقل میشوند، جایی که بر روی سلولهای غدهای عمل میکنند تا ترشح هورمونهای خاص هیپوفیز قدامیرا کنترل کنند.
خلاصه
چندین ناحیه از هیپوتالاموس عملکردهای رویشی و غدد درون ریز خاصی را کنترل میکنند. این نواحی هنوز به خوبی مشخص نیستند، بنابراین مشخصاتی که قبلاً در مورد مناطق مختلف برای عملکردهای مختلف هیپوتالاموس ارائه شد، هنوز تا حدی آزمایشی است.
عملکردهای رفتاری هیپوتالاموس و ساختارهای لیمبیک مرتبط
اثرات ناشی از تحریک هیپوتالاموس
علاوه بر عملکرد رویشی و غدد درون ریز هیپوتالاموس، تحریک یا ضایعات در هیپوتالاموس اغلب تأثیرات عمیقی بر رفتار عاطفی حیوانات و انسان دارد.
برخی از اثرات رفتاری تحریک به شرح زیر است:
۱. تحریک در هیپوتالاموس جانبی نه تنها باعث تشنگی و غذا خوردن میشود، همانطور که قبلاً بحث شد، بلکه سطح عمومیفعالیت حیوان را افزایش میدهد، که گاهی منجر به خشم و درگیری آشکار میشود، همانطور که در ادامه بحث شد.
۲. تحریک در هسته شکمی و نواحی اطراف آن عمدتاً اثراتی بر خلاف آنچه که در اثر تحریک جانبی هیپوتالاموس ایجاد میشود ایجاد میکند – یعنی احساس سیری، کاهش غذا خوردن و آرامش.
۳. تحریک ناحیه نازکی از هستههای اطراف بطن که بلافاصله در مجاورت بطن سوم قرار دارد (یا همچنین تحریک ناحیه خاکستری مرکزی مزانسفالون که با این قسمت از هیپوتالاموس پیوسته است)، معمولاً منجر به واکنشهای ترس و تنبیه میشود.
۴. میل جنسی را میتوان از چندین ناحیه هیپوتالاموس تحریک کرد، به خصوص قسمتهای قدامیو خلفی هیپوتالاموس.
اثرات ناشی از ضایعات هیپوتالاموس
ضایعات در هیپوتالاموس، به طور کلی، اثراتی بر خلاف آنچه که توسط تحریک ایجاد میشود، ایجاد میکنند. برای مثال:
۱. ضایعات دو طرفه در هیپوتالاموس جانبی، نوشیدن و خوردن را تقریباً به صفر کاهش میدهد، که اغلب منجر به گرسنگی کشنده میشود. این ضایعات باعث انفعال شدید حیوان نیز میشود و بیشتر درایوهای آشکار آن از بین میرود.
۲. ضایعات دو طرفه نواحی شکمیهیپوتالاموس باعث ایجاد اثراتی میشود که عمدتاً مخالف ضایعات هیپوتالاموس جانبی است: نوشیدن و خوردن بیش از حد و همچنین بیش فعالی و اغلب وحشیگری مداوم همراه با حملات مکرر خشم شدید در کوچکترین موارد. تحریک
تحریک یا ضایعات در سایر نواحی سیستم لیمبیک، به ویژه در آمیگدال، ناحیه سپتوم و نواحی در مزانسفالون، اغلب باعث ایجاد اثراتی مشابه آنچه از هیپوتالاموس ایجاد میشود، میشود. برخی از این موارد را بعداً با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار خواهیم داد.
عملکرد “پاداش” و “مجازات” سیستم لیمبیک
از بحثی که تاکنون انجام شده است، واضح است که چندین ساختار لیمبیک به ویژه با ماهیت عاطفی احساسات حسی مرتبط هستند – یعنی اینکه آیا این احساسات خوشایند یا ناخوشایند هستند. به این ویژگیهای عاطفی، پاداش یا تنبیه یا رضایت یا بیزاری نیز میگویند. تحریک الکتریکی نواحی لیمبیک خاص حیوان را خشنود یا راضی میکند، در حالی که تحریک الکتریکی نواحی دیگر باعث وحشت، درد، ترس، دفاع، واکنشهای فرار و سایر عوامل تنبیه میشود. درجات تحریک این دو سیستم واکنش متضاد بر رفتار حیوان تأثیر زیادی میگذارد.
مراکز پاداش
مطالعات تجربی روی میمونها از محرکهای الکتریکی برای ترسیم مراکز پاداش و تنبیه مغز استفاده کرده است. تکنیکی که مورد استفاده قرار گرفته است، کاشت الکترودهایی در نواحی مختلف مغز است تا حیوان بتواند با فشار دادن اهرمیکه با یک محرک تماس الکتریکی برقرار میکند، ناحیه را تحریک کند. اگر تحریک ناحیه خاص به حیوان حس پاداش بدهد، آنگاه اهرم را بارها و بارها فشار میدهد، گاهی اوقات صدها یا حتی هزاران بار در ساعت. علاوه بر این، هنگامیکه به حیوان پیشنهاد میشود غذای لذیذ را به جای فرصتی برای تحریک مرکز پاداش انتخاب کند، تحریک الکتریکی را انتخاب میکند.
با استفاده از این روش، مراکز اصلی پاداش در امتداد مسیر بسته نرم افزاری داخلی جلو مغز، به ویژه در هستههای جانبی و شکمیهیپوتالاموس، قرار گرفته اند. عجیب است که هسته جانبی باید در میان نواحی پاداش گنجانده شود – در واقع، یکی از قویترین آنهاست – زیرا حتی محرکهای قویتر در این ناحیه میتواند باعث خشم شود. اما این در بسیاری از زمینهها صادق است، با محرکهای ضعیفتر حس پاداش و محرکهای قویتر حس تنبیه. مراکز پاداش کمتر قوی، که احتمالاً ثانویه نسبت به مراکز اصلی هیپوتالاموس هستند، در سپتوم، آمیگدال، نواحی خاصی از تالاموس و عقدههای قاعدهای یافت میشوند و به سمت پایین به سمت تگمنتوم قاعدهای مزانسفالون امتداد مییابند.
مراکز مجازات
دستگاه محرکی که قبلاً در مورد آن صحبت شد نیز میتواند متصل شود تا محرک به مغز همیشه ادامه داشته باشد، مگر زمانی که اهرم فشار داده شود. در این مورد، حیوان هنگامیکه الکترود در یکی از مناطق پاداش قرار دارد، اهرم را برای خاموش کردن محرک فشار نخواهد داد. اما هنگامیکه در برخی مناطق دیگر باشد، حیوان بلافاصله یاد میگیرد که آن را خاموش کند. تحریک در این نواحی باعث میشود حیوان تمام نشانههای ناراحتی، ترس، وحشت، درد، تنبیه و حتی بیماری را نشان دهد.
با استفاده از این تکنیک، قوی ترین نواحی برای تنبیه و گریز در ناحیه خاکستری مرکزی اطراف قنات سیلویوس در مزانسفالون و امتداد به سمت بالا به سمت مناطق اطراف بطنی هیپوتالاموس و تالاموس یافت شده است. مناطق تنبیهی با قدرت کمتری در برخی از نقاط آمیگدال و هیپوکامپ یافت میشود. به ویژه جالب است که تحریک در مراکز تنبیه اغلب میتواند مراکز پاداش و لذت را به طور کامل مهار کند، و نشان میدهد که تنبیه و ترس میتوانند بر لذت و پاداش ارجحیت داشته باشند.
خشم – ارتباط آن با مراکز مجازات
یک الگوی عاطفی که شامل مراکز تنبیه هیپوتالاموس و سایر ساختارهای لیمبیک است و همچنین به خوبی مشخص شده است، الگوی خشم است که به شرح زیر توضیح داده شده است.
تحریک شدید مراکز تنبیه مغز، به ویژه در ناحیه اطراف بطنی هیپوتالاموس و در هیپوتالاموس جانبی، باعث میشود حیوان (۱) حالت دفاعی ایجاد کند، (۲) پنجههای خود را باز کند، (۳) دم خود را بلند کند. (۴) صدای خش خش، (۵) تف، (۶) غرغر کردن، و (۷) ایجاد piloerection، چشمهای باز و گشاد شدن مردمکها. علاوه بر این، حتی کوچکترین تحریک باعث یک حمله وحشیانه فوری میشود. این تقریباً همان رفتاری است که از حیوانی که به شدت تنبیه میشود انتظار میرود و این یک الگوی رفتاری است که به آن خشم میگویند.
خوشبختانه، در حیوان عادی، پدیده خشم عمدتاً توسط سیگنالهای بازدارنده از هستههای شکمیهیپوتالاموس کنترل میشود. بعلاوه، بخشهایی از هیپوکامپ و قشر لیمبیک قدامی، بهویژه در شکنج سینگولیت قدامیو شکمپیچ ساب پینهای، به سرکوب پدیده خشم کمک میکنند.
آرامش و رام بودن
دقیقاً الگوهای رفتار عاطفی متضاد زمانی رخ میدهند که مراکز پاداش تحریک میشوند: آرامش و رام بودن.
اهمیت پاداش یا تنبیه در رفتار
تقریباً هر کاری که ما انجام میدهیم به نوعی با پاداش و مجازات مرتبط است. اگر کاری را انجام میدهیم که پاداش دارد، به انجام آن ادامه میدهیم. اگر تنبیه کننده باشد، از انجام آن دست میکشیم. بنابراین، مراکز پاداش و تنبیه بدون شک یکی از مهمترین کنترلکنندههای فعالیتهای بدنی، انگیزههای ما، بیزاریها، انگیزههای ما را تشکیل میدهند.
تأثیر داروهای آرام بخش بر مراکز پاداش یا تنبیه
تجویز یک مسکن، مانند کلرپرومازین، معمولاً هر دو مرکز پاداش و تنبیه را مهار میکند و در نتیجه واکنش عاطفی حیوان را کاهش میدهد. بنابراین، فرض بر این است که آرامبخشها با سرکوب بسیاری از نواحی مهم رفتاری هیپوتالاموس و نواحی مرتبط با آن در مغز لیمبیک، در حالتهای روانپریشی عمل میکنند.
اهمیت پاداش یا تنبیه در یادگیری و حافظه – عادت در مقابل تقویت
آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که تجربه حسی که نه باعث پاداش و نه مجازات میشود، به سختی به یاد میآید. ضبطهای الکتریکی از مغز نشان میدهد که یک محرک حسی تازه تجربه شده تقریبا همیشه نواحی متعددی را در قشر مغز تحریک میکند. اما اگر تجربه حسی حس پاداش یا مجازات را برانگیزد، تکرار محرک بارها و بارها منجر به خاموش شدن تقریباً کامل پاسخ قشر مغز میشود. یعنی حیوان به آن محرک حسی خاص عادت میکند و پس از آن آن را نادیده میگیرد.
اگر محرک به جای بیتفاوتی باعث پاداش یا تنبیه شود، پاسخ قشر مغز بهجای محو شدن، در طی تحریک مکرر به تدریج شدیدتر میشود و گفته میشود که پاسخ تقویت میشود. یک حیوان رگههای حافظه قوی برای احساساتی ایجاد میکند که پاداش یا تنبیه هستند، اما برعکس، عادت کامل به محرکهای حسی بی تفاوت ایجاد میکند.
بدیهی است که مراکز پاداش و تنبیه سیستم لیمبیک با انتخاب اطلاعاتی که ما یاد میگیریم ارتباط زیادی دارد، معمولاً بیش از ۹۹ درصد آن را دور میریزیم و کمتر از ۱ درصد را برای نگهداری انتخاب میکنیم.
عملکردهای خاص سایر بخشهای سیستم لیمبیک
عملکرد هیپوکامپ
هیپوکامپ بخش کشیده ای از قشر مغز است که به سمت داخل تا میشود و سطح شکمیبخش زیادی از داخل بطن جانبی را تشکیل میدهد. یک انتهای هیپوکامپ به هستههای آمیگدال متصل میشود و در امتداد مرز جانبی آن با شکنج پاراهیپوکامپ، که قشر مخ در سطح بیرونی شکمیمیانی لوب تمپورال است، ترکیب میشود.
هیپوکامپ (و ساختارهای لوب گیجگاهی و جداری مجاور آن که همگی تشکیل هیپوکامپ نامیده میشوند) دارای ارتباطات متعدد اما عمدتاً غیرمستقیم با بسیاری از بخشهای قشر مغز، و همچنین با ساختارهای پایه سیستم لیمبیک – آمیگدال، هیپوتالاموس، است. سپتوم و اجسام پستانی تقریباً هر نوع تجربه حسی باعث فعال شدن حداقل بخشی از هیپوکامپ میشود و هیپوکامپ به نوبه خود سیگنالهای خروجی زیادی را به تالاموس قدامی، هیپوتالاموس و سایر قسمتهای سیستم لیمبیک، به ویژه از طریق فورنیکس، توزیع میکند.، یک مسیر اصلی ارتباطی. بنابراین، هیپوکامپ یک کانال اضافی است که از طریق آن سیگنالهای حسی دریافتی میتوانند واکنشهای رفتاری را برای اهداف مختلف آغاز کنند. همانند سایر ساختارهای لیمبیک، تحریک نواحی مختلف در هیپوکامپ میتواند تقریباً هر یک از الگوهای رفتاری مختلف مانند لذت، خشم، انفعال یا میل جنسی بیش از حد را ایجاد کند.
یکی دیگر از ویژگیهای هیپوکامپ این است که میتواند بیش از حد تحریک پذیر شود. به عنوان مثال، محرکهای الکتریکی ضعیف میتواند باعث تشنج کانونی صرع در مناطق کوچک هیپوکامپ شود. اینها اغلب برای چندین ثانیه پس از پایان تحریک باقی میمانند، و نشان میدهد که هیپوکامپی میتواند سیگنالهای خروجی طولانیمدت را حتی در شرایط عملکرد طبیعی بدهد. در طول تشنج هیپوکامپ، فرد اثرات روانی حرکتی مختلفی از جمله توهمات بویایی، بینایی، شنوایی، لامسه و انواع دیگر را تجربه میکند که تا زمانی که تشنج ادامه دارد، نمیتوان آنها را سرکوب کرد، حتی اگر فرد هوشیاری خود را از دست نداده باشد و این توهمات را غیر واقعی میداند.. احتمالاً یکی از دلایل این بیش از حد تحریک پذیری هیپوکامپی این است که آنها دارای نوع متفاوتی از قشر مغز با سایر نقاط مغز هستند.
نقش هیپوکامپ در یادگیری
اثر برداشتن دو طرفه هیپوکامپی – ناتوانی در یادگیری
بخشهایی از هیپوکامپ در چند انسان برای درمان صرع به صورت دوطرفه برداشته شده است. این افراد میتوانند بیشتر خاطرات آموخته شده قبلی را به طور رضایت بخشی به یاد بیاورند. با این حال، آنها اغلب نمیتوانند اساساً هیچ اطلاعات جدیدی که مبتنی بر نمادهای کلامیباشد، بیاموزند. در واقع، آنها اغلب حتی نمیتوانند نام افرادی را که هر روز با آنها در تماس هستند یاد بگیرند. با این حال آنها میتوانند برای یک لحظه یا بیشتر آنچه را که در طول فعالیتهایشان اتفاق میافتد به یاد بیاورند. بنابراین، آنها قادر به حافظه کوتاه مدت برای چند ثانیه تا یک یا دو دقیقه هستند، اگرچه توانایی آنها برای ایجاد خاطراتی که بیش از چند دقیقه طول میکشد یا به طور کامل یا تقریباً به طور کامل از بین رفته است. این پدیده ای به نام فراموشی انتروگراد است که در فصل ۵۷ مورد بحث قرار گرفت.
عملکرد نظری هیپوکامپ در یادگیری
هیپوکامپ به عنوان بخشی از قشر بویایی منشأ میگیرد. در بسیاری از حیوانات پایینتر، این قشر نقش اساسی در تعیین اینکه آیا حیوان غذای خاصی را میخورد، آیا بوی یک شیء خاص حاکی از خطر است یا این که آیا بو از نظر جنسی دعوتکننده است، نقش اساسی دارد، بنابراین تصمیمات مرگ یا زندگی میگیرد. اهمیت. در اوایل رشد تکاملی مغز، هیپوکامپ احتمالاً به یک مکانیسم عصبی تصمیم گیری حیاتی تبدیل شد که اهمیت سیگنالهای حسی دریافتی را تعیین میکرد. هنگامیکه این قابلیت تصمیم گیری حیاتی ایجاد شد، احتمالاً بقیه مغز نیز شروع به فراخوانی هیپوکامپ برای تصمیم گیری کرد. بنابراین، اگر هیپوکامپ سیگنال دهد که یک ورودی عصبی مهم است، احتمالاً اطلاعات به حافظه سپرده میشود.
بنابراین، فرد به سرعت به محرکهای بیتفاوت عادت میکند، اما هر تجربه حسی را که باعث لذت یا درد میشود، با جدیت یاد میگیرد. اما مکانیسمیکه با آن این اتفاق میافتد چیست؟ پیشنهاد شده است که هیپوکامپ محرکی را فراهم میکند که باعث ترجمه حافظه کوتاه مدت به حافظه بلندمدت میشود – یعنی هیپوکامپ سیگنال یا سیگنالهایی را منتقل میکند که به نظر میرسد ذهن را مجبور میکند اطلاعات جدید را بارها و بارها تا زمان ذخیره سازی دائمیتمرین کند. اتفاق میافتد. مکانیسم هرچه که باشد، بدون هیپوکامپی، تثبیت خاطرات بلندمدت از نوع تفکر کلامییا نمادین ضعیف است یا انجام نمیشود.
عملکردهای آمیگدال
آمیگدال مجموعه ای از چندین هسته کوچک است که بلافاصله در زیر قشر مغز قطب قدامیمیانی هر لوب تمپورال قرار دارد. ارتباط دو طرفه فراوانی با هیپوتالاموس و همچنین با سایر نواحی سیستم لیمبیک دارد.
در حیوانات پایین تر، آمیگدال تا حد زیادی به محرکهای بویایی و روابط متقابل آنها با مغز لیمبیک مربوط میشود. در واقع، در فصل ۵۳ اشاره شده است که یکی از بخشهای اصلی دستگاه بویایی به بخشی از آمیگدال به نام هستههای کورتیکومدیال ختم میشود که بلافاصله در زیر قشر مغز در ناحیه پیریفرم بویایی لوب تمپورال قرار دارد. در انسان، بخش دیگری از آمیگدال، هستههای قاعده جانبی، بسیار توسعه یافته تر از بخش بویایی شده است و نقش مهمیدر بسیاری از فعالیتهای رفتاری ایفا میکند که به طور کلی با محرکهای بویایی مرتبط نیستند.
آمیگدال سیگنالهای عصبی را از تمام بخشهای قشر لیمبیک و همچنین از نئوکورتکس لوبهای تمپورال، جداری و پس سری دریافت میکند – بهویژه از ناحیه ارتباط شنوایی و بینایی. به دلیل این اتصالات متعدد، آمیگدال را “پنجره ای” نامیده اند که از طریق آن سیستم لیمبیک جایگاه فرد را در جهان میبیند. به نوبه خود، آمیگدال سیگنالها (۱) را به همان نواحی قشر مغز، (۲) به هیپوکامپ، (۳) به سپتوم، (۴) به تالاموس، و (۵) به ویژه به هیپوتالاموس منتقل میکند.
اثرات تحریک آمیگدال
به طور کلی، تحریک در آمیگدال میتواند تقریباً تمام اثراتی را ایجاد کند که با تحریک مستقیم هیپوتالاموس به همراه سایر اثرات ایجاد میشود. اثراتی که از آمیگدال شروع میشود و سپس از طریق هیپوتالاموس ارسال میشود شامل (۱) افزایش یا کاهش فشار شریانی است. (۲) افزایش یا کاهش ضربان قلب. (۳) افزایش یا کاهش در تحرک و ترشح دستگاه گوارش. (۴) مدفوع یا ادرار کردن؛ (۵) اتساع مردمک یا به ندرت انقباض. (۶) piloerection; و (۷) ترشح انواع هورمونهای هیپوفیز قدامی، به ویژه گنادوتروپینها و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک.
جدا از این اثرات که از طریق هیپوتالاموس انجام میشود، تحریک آمیگدال همچنین میتواند باعث ایجاد چندین نوع حرکت غیرارادی شود. اینها شامل (۱) حرکات تونیک، مانند بالا بردن سر یا خم کردن بدن است. (۲) حرکات دایره ای؛ (۳) گاهی اوقات حرکات کلونیک و ریتمیک. و (۴) انواع مختلف حرکات مرتبط با بویایی و خوردن، مانند لیسیدن، جویدن، و بلعیدن.
علاوه بر این، تحریک برخی از هستههای آمیگدالوئید میتواند باعث ایجاد الگویی از خشم، فرار، تنبیه، درد شدید و ترس شود که مشابه الگوی خشم ناشی از هیپوتالاموس است، همانطور که قبلاً توضیح داده شد. تحریک سایر هستههای آمیگدالوئید میتواند واکنشهای پاداش و لذت ایجاد کند.
در نهایت، تحریک بخشهای دیگر آمیگدال میتواند باعث فعالیتهای جنسی شود که شامل نعوظ، حرکات جفتی، انزال، تخمکگذاری، فعالیت رحم و زایمان زودرس میشود.
اثرات فرسایش دوطرفه آمیگدال – سندرم کلاور-بوسی
هنگامیکه قسمتهای قدامیهر دو لوب تمپورال در یک میمون از بین میرود، نه تنها بخشهایی از قشر گیجگاهی بلکه آمیگدالهایی که در داخل این قسمتهای لوب گیجگاهی قرار دارند نیز از بین میرود. این باعث تغییراتی در رفتار به نام سندرم کلاور-بوسی میشود که توسط حیوان نشان داده میشود که (۱) از هیچ چیز نمیترسد، (۲) در مورد همه چیز کنجکاوی شدید دارد، (۳) به سرعت فراموش میکند، (۴) تمایل دارد همه چیز را در دهان خود قرار دهید و گاهی حتی سعی میکند اشیاء جامد را بخورد، و (۵) اغلب میل جنسی آنقدر قوی است که سعی میکند با حیوانات نابالغ، حیوانات از جنس نامناسب یا حتی حیوانات از گونههای مختلف معاشرت کند. اگرچه ضایعات مشابه در انسان نادر است، افراد مبتلا به شیوه ای نه چندان متفاوت از میمونها پاسخ میدهند.
عملکرد کلی آمیگدال
به نظر میرسد آمیگدالها حوزههای آگاهی رفتاری هستند که در سطح نیمه هوشیار عمل میکنند. همچنین به نظر میرسد که آنها وضعیت فعلی فرد را در ارتباط با محیط و افکار به سیستم لیمبیک نشان میدهند. بر اساس این اطلاعات، اعتقاد بر این است که آمیگدال واکنش رفتاری فرد را برای هر موقعیت مناسب میسازد.
عملکرد قشر لیمبیک
ضعیف ترین بخش سیستم لیمبیک، حلقه ای از قشر مغز به نام قشر لیمبیک است که ساختارهای لیمبیک زیر قشری را احاطه کرده است. این قشر به عنوان یک منطقه انتقالی عمل میکند که از طریق آن سیگنالها از باقی مانده قشر مغز به سیستم لیمبیک و همچنین در جهت مخالف منتقل میشود. بنابراین، قشر لیمبیک در عمل به عنوان یک منطقه ارتباطی مغزی برای کنترل رفتار عمل میکند.
تحریک نواحی مختلف قشر لیمبیک در ارائه هیچ ایده واقعی از عملکرد آنها شکست خورده است. با این حال، همانطور که در مورد بسیاری از بخشهای دیگر سیستم لیمبیک صادق است، اساساً همه الگوهای رفتاری را میتوان با تحریک بخشهای خاصی از قشر لیمبیک برانگیخت. به همین ترتیب، فرسایش برخی از نواحی قشر لیمبیک میتواند باعث تغییرات مداوم در رفتار حیوان شود، به شرح زیر.
فرسایش قشر تمپورال قدامی
هنگامیکه قشر گیجگاهی قدامیبه صورت دو طرفه بریده میشود، آمیگدالها نیز تقریباً همیشه آسیب میبینند. این موضوع قبلاً در این فصل مورد بحث قرار گرفت. اشاره شد که سندرم Klüver-Bucy رخ میدهد. این حیوان مخصوصاً “حاشیه بالا: ۱۲.0pt؛ حاشیه سمت راست: ۰ سانتی متر؛ حاشیه-پایین: ۱۲.0pt؛ حاشیه سمت چپ: ۰ سانتی متر؛ ارتفاع خط: عادی”> فرسایش قشر پیشانی مداری خلفی ایجاد میکند.
برداشتن دوطرفه قسمت خلفی قشر پیشانی مداری اغلب باعث میشود حیوان دچار بیخوابی همراه با بیقراری شدید حرکتی شود و قادر به نشستن و حرکت مداوم نباشد.
ابلیشن گیروی سینگولیت قدامیو شکم ساب کالوسال
شکنج سینگوله قدامیو شکنج ساب پینه ای بخشهایی از قشر لیمبیک هستند که بین قشر مغز جلوی پیشانی و ساختارهای لیمبیک زیر قشری ارتباط برقرار میکنند. تخریب این شکنج به صورت دو طرفه، مراکز خشم سپتوم و هیپوتالاموس را از تأثیر مهاری جلوی پیشانی رها میکند. بنابراین، حیوان میتواند شرور شود و بسیار بیشتر از حالت عادی در معرض حملات خشم قرار گیرد.
خلاصه
تا زمانی که اطلاعات بیشتر در دسترس نباشد، شاید بهتر است بیان کنیم که نواحی قشری سیستم لیمبیک موقعیتهای ارتباطی میانی را بین عملکردهای نواحی خاص قشر مغز و عملکرد ساختارهای لیمبیک زیر قشری برای کنترل الگوهای رفتاری اشغال میکنند. بنابراین، در قشر گیجگاهی قدامی، فرد به خصوص تداعیهای رفتاری چشایی و بویایی را مییابد. در شکنج پاراهیپوکامپ، تمایل به انجمنهای شنیداری پیچیده و انجمنهای فکری پیچیده ناشی از ناحیه Wernicke در لوب تمپورال خلفی وجود دارد. در قشر کمربندی میانی و خلفی، دلایلی وجود دارد که باور کنیم تداعیهای رفتاری حسی-حرکتی رخ میدهد.
کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون وهال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۸
کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»
Adell A., Celada P., Abellan M.T., et al. Origin and functional role of the extracellular serotonin in the midbrain raphe nuclei. Brain Res Brain Res Rev. ۲۰۰۲;۳۹:۱۵۴.
Bechara A., Damasio H., Damasio A.R. Role of the amygdala in decision-making. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۳;۹۸۵:۳۵۶.
Bird C.M., Burgess N. The hippocampus and memory: insights from spatial processing. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۱۸۲.
Ehrlich I., Humeau Y., Grenier F., et al. Amygdala inhibitory circuits and the control of fear memory. Neuron. ۲۰۰۹;۶۲:۷۵۷.
Guillery R.W. Branching thalamic afferents link action and perception. J Neurophysiol. ۲۰۰۳;۹۰:۵۳۹.
Heinricher M.M., Tavares I., Leith J.L., et al. Descending control of nociception: Specificity, recruitment and plasticity. Brain Res Rev. ۲۰۰۹;۶۰:۲۱۴.
Holland P.C., Gallagher M. Amygdala—frontal interactions and reward expectancy. Curr Opin Neurobiol. ۲۰۰۴;۱۴:۱۴۸.
Joels M., Verkuyl J.M., Van Riel E. Hippocampal and hypothalamic function after chronic stress. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۳;۱۰۰۷:۳۶۷.
Jones E.G. Synchrony in the interconnected circuitry of the thalamus and cerebral cortex. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۹;۱۱۵۷:۱۰.
Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.
LeDoux J.E. Emotion circuits in the brain. Annu Rev Neurosci. ۲۰۰۰;۲۳:۱۵۵.
Lumb B.M. Hypothalamic and midbrain circuitry that distinguishes between escapable and inescapable pain. News Physiol Sci. ۲۰۰۴;۱۹:۲۲.
Neves G., Cooke S.F., Bliss T.V. Synaptic plasticity, memory and the hippocampus: a neural network approach to causality. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۶۵.
Pessoa L. On the relationship between emotion and cognition. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۱۴۸.
Phelps E.A., LeDoux J.E. Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron. ۲۰۰۵;۴۸:۱۷۵.
Roozendaal B., McEwen B.S., Chattarji S. Stress, memory and the amygdala. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۴۲۳.
Sah P., Faber E.S., Lopez De Armentia M., et al. The amygdaloid complex: anatomy and physiology. Physiol Rev. ۲۰۰۳;۸۳:۸۰۳.
Sara S.J. The locus coeruleus and noradrenergic modulation of cognition. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۲۱۱.
Ulrich-Lai Y.M., Herman J.P. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۳۹۷.
Vann S.D., Aggleton J.P. The mammillary bodies: two memory systems in one? Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۴;۵:۳۵.
Woods S.C., D’Alessio D.A. Central control of body weight and appetite. J Clin Endocrinol Metab. ۲۰۰۸;۹۳(۱۱ Suppl 1):S37