فصل ۵۷ کتاب فیزیولوژی گایتون؛ قشر مخ، اعمال فکری مغز، یادگیری و حافظه
» Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th Ed
»» CHAPTER 57
Cerebral Cortex, Intellectual Functions of the Brain, Learning, and Memory
با وجودی که قشر مغز، بزرگترین بخش سیستم عصبی است؛ اما عجیب و غیرعادی است که اطلاعات ما در مورد عملکرد آن نسبت به سایر بخشهای مغز بسیار کم است. هرچند ما از اثرات آسیب یا تحریک خاص در بخشهای مختلف قشر، آگاهی داریم. در بخش اول این فصل، عملکردهای شناخته شده قشر مغز مورد بحث قرار میگیرد. سپس نظریههای اساسی در مورد مکانیسمهای عصبی دخیل در فرآیندهای تفکر، حافظه، تجزیه و تحلیل اطلاعات حسی و غیره به طور خلاصه ارائه میشود.
آناتومیفیزیولوژیکی قشر مغز
بخش عملکردی قشر مغز، یک لایه نازک از نورونها است که سطح تمام چینهای مغز را میپوشاند. این لایه تنها ۲ تا ۵ میلیمتر ضخامت دارد و مساحت کل آن حدود یک چهارم متر مربع است. کل قشر مغز، تقریباً شامل ۱۰۰ میلیارد نورون است.
شکل ۱-۵۷ ساختار بافتشناسی معمول سطح نورونی قشر مغز را همراه با لایههای متوالی انواع مختلف نورونها نشان میدهد. اکثر نورونها سه نوع هستند: (۱) دانهدار یا گرانولی (ستاره ای نیز نامیده میشود)، (۲) دوکی شکل و (۳) هرمی، دلیل این نامگذاری، شکل خاص هرمیآنها است.
نورونهای دانهدار عموماً آکسونهای کوتاهی دارند و بنابراین عمدتاً بهعنوان نورونهای رابط عمل میکنند که سیگنالهای عصبی را فقط در فواصل کوتاه درون خود قشر مخابره میکنند. برخی از آنها تحریکی هستند و عمدتاً انتقال دهنده عصبی تحریکی گلوتامات را آزاد میکنند. برخی دیگر مهاری هستند و عمدتاً انتقال دهنده عصبی مهاری گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) را آزاد میکنند. نواحی حسی قشر، و همچنین نواحی ارتباطی بین نواحی حسی و حرکتی، دارای تراکم زیادی از این سلولهای گرانولی هستند که نشاندهنده درجه بالایی از پردازش درون قشری سیگنالهای حسی ورودی در نواحی حسی و نواحی ارتباطی است.
سلولهای هرمی و دوکی شکل تقریباً تمام فیبرهای خروجی از قشر را ایجاد میکنند. سلولهای هرمینسبت به سلولهای دوکی شکل، بزرگتر و تعدادشان نیز بیشتر است. آنها منشا فیبرهای عصبی بلند و بزرگی هستند که تمام مسیر طناب نخاعی را طی میکنند. سلولهای هرمیهمچنین باعث ایجاد بیشتر دسته فیبرهای رابط زیر قشری میشوند که از یک قسمت اصلی مغز به قسمت دیگر منتقل میشوند.
در سمت راست شکل ۱-۵۷ سازماندهی معمول رشتههای عصبی در لایههای مختلف قشر مغز نشان داده شده است. به تعداد زیاد الیاف افقی که بین نواحی مجاور قشر امتداد مییابند توجه ویژه داشته باشید، البته به فیبرهای عمودی نیز توجه کنید. فیبرهای عمودی ازمیان دستجات رابط بزرگ قشر میگذرند. برخی از قشر به قسمتهای پایینتر مغز و برخی سراسر طول طناب نخاعی و یا نواحی دوردست گسترش مییابند.
عملکرد لایههای اختصاصی قشر مغز در فصلهای ۴۷ و ۵۱ مورد بحث قرار گرفته است. برای مرور، اجازه دهید یادآوری کنیم که بیشتر سیگنالهای اختصاصی ورودی از بدن، به لایه IV قشر مغز ختم میشوند. بیشتر سیگنالهای خروجی از طریق نورونهایی که در لایههای V و VI قرار دارند، قشر را ترک میکنند. الیاف بسیار بزرگ ساقه مغز و نخاع معمولاً در لایه V ایجاد میشوند. و تعداد زیادی از الیاف ورودی به تالاموس از لایه VI منشا میگیرند. لایههای I، II و III اکثر عملکردهای ارتباطی درون قشری را انجام میدهند، به خصوص تعداد زیادی نورون در لایههای II و III، اتصالات افقی کوتاهی را با نواحی قشری مجاور ایجاد میکنند.
روابط آناتومیکی و عملکردی قشر مغز با تالاموس و سایر مراکز پایینتر
تمام نواحی قشر مغز دارای اتصالات وابران و آوران گسترده با ساختارهای عمقیتر مغز هستند. تاکید بر رابطه بین قشر مغز و تالاموس حائز اهمیت است. هنگامیکه تالاموس همراه با قشر آسیب میبیند، از دست دادن عملکرد مغز بسیار بیشتر از زمانی است که قشر به تنهایی آسیب میبیند زیرا تحریک تالاموسی قشر، تقریباً برای انجام تمامیفعالیتهای قشر ضروری است.
شکل ۲-۵۷ نواحی قشر مغز را نشان میدهد که با قسمتهای خاصی از تالاموس ارتباط دارند. این اتصالات در دو جهت عمل میکنند: از تالاموس به قشر و سپس بازگشت از قشر به همان ناحیه از تالاموس. علاوه بر این، هنگامیکه اتصالات تالاموس قطع میشود، عملکرد ناحیه قشر مربوطه تقریباً به طور کامل از بین میرود. بنابراین، قشر در ارتباط نزدیک با تالاموس فعالیت میکند و تقریباً میتوان آن را از نظر آناتومیکی و عملکردی، با تالاموس به عنوان یک واحد در نظر گرفت؛ به همین دلیل، تالاموس و قشر با هم گاهی اوقات سیستم تالاموکورتیکال (تالاموسی _ قشری) نامیده میشوند. تقریباً تمام مسیرهای ورودی به قشر با منشاء گیرندههای حسی و اندامهای حسی از تالاموس عبور میکنند، به استثنای برخی از مسیرهای حسی بویایی.
شکل ۲-۵۷ مناطقی از قشر مغز که با بخشهای خاصی از تالاموس ارتباط برقرار میکنند.
عملکرد نواحی خاص قشر مغز
مطالعات انجام شده بر روی انسان نشان داده است که نواحی مختلف قشر مغز عملکردهای جداگانه ای دارند. شکل ۳-۵۷ نقشه برخی از این عملکردها است که از تحریک الکتریکی قشر در بیماران بیدار یا در طول معاینه عصبی بیماران پس از برداشتن بخشهایی از قشر مشخص میشود. بیماران تحت تحریک الکتریکی، افکار خود را که در اثر تحریک برانگیخته میشد، میگفتند و گاهی اوقات حرکاتی را تجربه میکردند. گاهی اوقات آنها به طور خود به خود صدا یا حتی کلمه ای را به زبان میآوردند یا شواهد دیگری از تحریک ارائه میدادند.
شکل ۳-۵۷ نواحی عملکردی قشر مغزی انسان که توسط تحریک الکتریکی قشر در طی عملیات جراحی مغز و اعصاب و با معاینات عصبی بیمارانی که مناطق قشری آنها تخریی شده، مشخص میشود.
(Redrawn from Penfield W, Rasmussen T: The Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. New York: Hafner, 1968.)
همانطور که در شکل ۴-۵۷ نشان داده شده است، کنار هم قرار دادن مقادیر زیادی اطلاعات از منابع مختلف، نقشه کلی تری به دست میدهد. این شکل، نواحی اصلی اولیه و ثانویه حرکتی پیش حرکتی و تکمیلی قشر، و همچنین نواحی اصلی حسی اولیه و ثانویه اصلی برای حس جسمی، بینایی و شنوایی را نشان میدهد که همه آنها در فصلهای قبلی مورد بحث قرار گرفته اند. نواحی حرکتی اولیه برای ایجاد حرکات مجزای عضلانی با عضلات خاصی ارتباط مستقیم دارند. نواحی حسی اولیه، احساسات خاصی – دیداری، شنوایی یا جسمی- را که مستقیماً از اندامهای حسی محیطی به مغز منتقل میشوند، تشخیص میدهند.
شکل ۴-۵۷ محل نواحی ارتباطی اصلی قشر مغز، و همچنین نواحی حرکتی و حسی اولیه و ثانویه.
نواحی ثانویه از سیگنالهای نواحی اولیه معنا پیدا میکنند. به عنوان مثال، نواحی تکمیلی و پیش حرکتی همراه با قشر حرکتی اولیه و عقدههای قاعده ای برای ارائه “الگوهای” فعالیت حرکتی عمل میکنند. در سمت حسی، نواحی حسی ثانویه که در فاصله چند سانتی متری نواحی اولیه قرار دارند، شروع به تجزیه و تحلیل معانی سیگنالهای حسی خاص میکنند، مانند (۱) تفسیر شکل یا بافت یک شی در دست. (۲) تفسیر رنگ، شدت نور، جهت خطوط و زوایا، و سایر جنبههای دید. و (۳) تفسیر معانی آهنگهای صوتی و توالی آهنگها در سیگنالهای شنیداری.
مناطق انجمن
شکل ۴-۵۷ نیز چندین ناحیه بزرگ از قشر مغز را نشان میدهد که در دسته بندیهای سفت و سخت نواحی حرکتی و حسی اولیه و ثانویه قرار نمیگیرند. به این مناطق، نواحی ارتباطی می گویند زیرا سیگنالها را به طور همزمان از چندین ناحیه قشر حرکتی و حسی و همچنین از ساختارهای زیر قشری دریافت و تجزیه و تحلیل میکنند. با این حال حتی حوزههای انجمن نیز تخصصهای خود را دارند. نواحی ارتباطی مهم عبارتند از (۱) ناحیه پیوند پاریتو-اکسیپیتوتمپورال، (۲) ناحیه تداعی پیش پیشانی، و (۳) ناحیه تداعی لیمبیک. در ادامه به توضیح عملکرد این مناطق میپردازیم.
منطقه انجمن پاریتو-اکسیپیتوتمپورال
این ناحیه ارتباطی در فضای بزرگ قشر جداری و اکسیپیتال قرار دارد که توسط قشر حسی تنی از جلو، قشر بینایی در خلف و قشر شنوایی از جانبی محدود شده است. همانطور که انتظار میرود، سطح بالایی از معنای تفسیری برای سیگنالها از تمام مناطق حسی اطراف فراهم میکند. با این حال، حتی ناحیه تداعی پاریتو-اکسیپیتومپورال دارای زیر ناحیههای عملکردی خاص خود است که در شکل ۵-۵۷ نشان داده شده است.
شکل ۵-۵۷ نقشه مناطق عملکردی خاص در قشر مغز، که به ویژه مناطق Wernicke و Broca را برای درک زبان و تولید گفتار نشان میدهد، که در ۹۵ درصد از همه افراد در نیمکره چپ قرار دارند.
۱ تحلیل مختصات فضایی بدن
ناحیهای که از قشر جداری خلفی شروع میشود و تا قشر اکسیپیتال فوقانی امتداد مییابد، تجزیه و تحلیل مداوم مختصات فضایی تمام قسمتهای بدن و همچنین محیط اطراف بدن را فراهم میکند. این ناحیه اطلاعات حسی بصری را از قشر اکسیپیتال خلفی و اطلاعات حسی تنی همزمان را از قشر جداری قدامیدریافت میکند. از تمام این اطلاعات، مختصات بینایی، شنوایی و محیط اطراف را محاسبه میکند.
۲ منطقه Wernicke برای درک زبان مهم است
ناحیه اصلی برای درک زبان، به نام ناحیه Wernicke، در پشت قشر شنوایی اولیه در قسمت خلفی شکنج فوقانی لوب تمپورال قرار دارد. بعداً در این زمینه بسیار کاملتر بحث خواهیم کرد. این مهمترین ناحیه کل مغز برای عملکرد فکری بالاتر است زیرا تقریباً همه این کارکردهای فکری مبتنی بر زبان هستند.
۳ ناحیه شکنج زاویه ای برای پردازش اولیه زبان بصری (خواندن) مورد نیاز است
پس از ناحیه درک زبان، که عمدتاً در ناحیه قدامیجانبی لوب اکسیپیتال قرار دارد، یک ناحیه تداعی بصری است که اطلاعات بصری را که توسط کلمات خوانده شده از یک کتاب منتقل میشود به ناحیه Wernicke، منطقه درک زبان، منتقل میکند. این ناحیه به اصطلاح شکنج زاویه ای برای ایجاد معنی از کلمات درک شده بصری مورد نیاز است. در غیاب آن، فرد همچنان میتواند از طریق شنیدن درک زبان عالی داشته باشد اما نه از طریق خواندن.
۴ ناحیه برای نامگذاری اشیاء
در قسمتهای جانبی لوب اکسیپیتال قدامیو لوب تمپورال خلفی ناحیه ای برای نامگذاری اجسام وجود دارد. اسامیعمدتاً از طریق ورودی شنیداری آموخته میشوند، در حالی که ماهیت فیزیکی اشیاء عمدتاً از طریق ورودی بصری آموخته میشوند. به نوبه خود، نامها برای درک زبان شنیداری و دیداری ضروری هستند (کارکردهایی که در ناحیه Wernicke انجام میشوند، بلافاصله بالاتر از ناحیه شنیداری «نامها» و جلوتر از ناحیه پردازش کلمه بصری قرار دارند).
ناحیه انجمن پیش پیشانی
همانطور که در فصل ۵۶ بحث شد ناحیه تداعی پیش فرونتال در ارتباط نزدیک با قشر حرکتی عمل میکند تا الگوهای پیچیده و توالی حرکات حرکتی را برنامه ریزی کند. برای کمک به این عملکرد، ورودی قوی را از طریق یک بسته بزرگ زیر قشری از رشتههای عصبی دریافت میکند که ناحیه ارتباطی پاریتو-اکسیپیتوتمپورال را با ناحیه ارتباطی پیش پیشانی متصل میکند. از طریق این بسته، قشر جلوی مغز اطلاعات حسی پیش تحلیل شده زیادی را دریافت میکند، به ویژه اطلاعات مربوط به مختصات فضایی بدن که برای برنامه ریزی حرکات موثر ضروری است. بخش اعظم خروجی از ناحیه پیش فرونتال به سیستم کنترل موتور از قسمت دمیمدار بازخورد گانگلیون-تالاموس پایه برای برنامه ریزی حرکتی عبور میکند که بسیاری از اجزای متوالی و موازی تحریک حرکت را فراهم میکند.
ناحیه تداعی پیش پیشانی نیز برای انجام فرآیندهای “فکر” در ذهن ضروری است. این احتمالاً ناشی از برخی از همان قابلیتهای قشر جلوی مغز است که به آن اجازه میدهد فعالیتهای حرکتی را برنامهریزی کند. به نظر میرسد قادر به پردازش اطلاعات غیرحرکتی و حرکتی از نواحی گسترده مغز و در نتیجه دستیابی به انواع تفکر غیرحرکتی و همچنین انواع حرکتی باشد. در واقع، ناحیه تداعی پیشپیشانی اغلب بهعنوان مهم برای تفصیل افکار توصیف میشود، و گفته میشود که بر اساس کوتاهمدت «خاطرات کاری» را ذخیره میکند که برای ترکیب افکار جدید در حین ورود به مغز استفاده میشود.
ناحیه بروکا مدار عصبی را برای تشکیل کلمه فراهم میکند
ناحیه بروکا، که در شکل ۵-۵۷ نشان داده شده است، بخشی در قشر جلوی پیشانی جانبی خلفی و بخشی در ناحیه پیش حرکتی قرار دارد. در اینجاست که طرحها و الگوهای حرکتی برای بیان تک تک کلمات یا حتی عبارات کوتاه آغاز و اجرا میشود. این ناحیه همچنین در ارتباط نزدیک با مرکز درک زبان Wernicke در قشر انجمن زمانی کار میکند، همانطور که در ادامه این فصل به طور کامل در مورد آن صحبت خواهیم کرد.
یک کشف به خصوص جالب این است: وقتی شخصی قبلاً یک زبان را یاد گرفته و سپس یک زبان جدید را یاد میگیرد، ناحیه ای در مغز که زبان جدید در آن ذخیره میشود کمیاز فضای ذخیره سازی زبان اول حذف میشود. اگر هر دو زبان به طور همزمان یاد بگیرند، با هم در یک ناحیه از مغز ذخیره میشوند.
منطقه انجمن لیمبیک
شکلهای ۴-۵۷ و ۵-۵۷ ناحیه ارتباط دیگری به نام ناحیه تداعی لیمبیک را نشان میدهد. این ناحیه در قطب قدامیلوب تمپورال، در قسمت شکمیلوب فرونتال و در شکنج سینگوله که در عمق شکاف طولی در سطح میانی هر نیمکره مغز قرار دارد، یافت میشود. در درجه اول به رفتار، احساسات و انگیزه مربوط میشود. ما در فصل ۵۸ بحث میکنیم که قشر لیمبیک بخشی از یک سیستم بسیار گسترده تر، سیستم لیمبیک است. که شامل مجموعه پیچیده ای از ساختارهای عصبی در ناحیه میانی پایه مغز است. این سیستم لیمبیک بیشتر محرکهای عاطفی را برای فعال کردن سایر نواحی مغز فراهم میکند و حتی انگیزهای را برای خود فرآیند یادگیری فراهم میکند.
منطقه برای تشخیص چهرهها
یک نوع جالب از ناهنجاری مغزی به نام پروسوپاگنوزیا ناتوانی در تشخیص چهره است. همانطور که در شکل ۶-۵۷ نشان داده شده است، این امر در افرادی که در قسمتهای داخلی هر دو لوب اکسیپیتال و در امتداد سطوح میانی شکمیلوبهای گیجگاهی آسیب زیادی دارند، رخ میدهد. از دست دادن این نواحی تشخیص چهره، به طرز عجیبی، منجر به ناهنجاری کمیدیگر در عملکرد مغز میشود.
شکل ۶-۵۷ نواحی تشخیص چهره واقع در قسمت زیرین مغز در لوب اکسیپیتال داخلی و گیجگاهی.
(بازگرفته شده از Geschwind N: Specializations of Human مغز. Sci Am 241:180، ۱۹۷۹. ® ۱۹۷۹ توسط Scientific American, Inc. کلیه حقوق محفوظ است.)
انسان تعجب میکند که چرا بخش زیادی از قشر مغز باید برای کار ساده تشخیص چهره در نظر گرفته شود. بیشتر کارهای روزمره ما شامل معاشرت با افراد دیگر است و میتوان به اهمیت این کارکرد فکری پی برد.
قسمت اکسیپیتال این ناحیه تشخیص چهره با قشر بینایی به هم پیوسته است و قسمت زمانی ارتباط نزدیکی با سیستم لیمبیک دارد که با احساسات، فعال سازی مغز و کنترل واکنش رفتاری فرد به محیط مرتبط است، همانطور که در این قسمت میبینیم. فصل ۵۸.
عملکرد تفسیری جامع لوب گیجگاهی فوقانی خلفی – “ناحیه ورنیکه” (یک ناحیه تفسیری عمومی)
نواحی تداعی جسمی، بینایی و شنوایی همگی در قسمت خلفی لوب گیجگاهی فوقانی، که در شکل ۷-۵۷ نشان داده شده است، به هم میرسند، جایی که لوبهای گیجگاهی، جداری و اکسیپیتال همگی به هم میرسند. این ناحیه تلاقی نواحی مختلف تفسیری حسی به ویژه در قسمت غالب مغز – سمت چپ تقریباً در همه افراد راست دست – بسیار توسعه یافته است و بیشترین نقش را در میان هر قسمت از قشر مغز برای قسمتهای بالاتر ایفا میکند. سطوح درک عملکرد مغز که ما آن را هوش مینامیم. از این رو، این منطقه را به نامهای مختلفی میخوانند که حکایت از منطقهای تقریباً جهانی دارد: منطقه تفسیری عام، ناحیه عرفانی، ناحیه شناخت، ناحیه تداعی درجه سوم و غیره. بیشتر به عنوان منطقه Wernicke به افتخار متخصص مغز و اعصاب که اولین بار اهمیت ویژه آن را در فرآیندهای فکری توصیف کرد، شناخته میشود.
شکل ۷-۵۷ سازماندهی نواحی تداعی شنوایی و بصری جسمیدر یک مکانیسم کلی برای تفسیر تجربه حسی. همه اینها به ناحیه ورنیکه، واقع در قسمت خلفی لوب تمپورال نیز وارد میشوند. همچنین به ناحیه پیش پیشانی و ناحیه گفتار بروکا در لوب فرونتال توجه کنید.
پس از آسیب شدید در ناحیه ورنیکه، یک فرد ممکن است کاملاً خوب بشنود و حتی کلمات مختلف را تشخیص دهد، اما هنوز نتواند این کلمات را در یک فکر منسجم مرتب کند. به همین ترتیب، فرد ممکن است قادر به خواندن کلمات از صفحه چاپ شده باشد اما قادر به تشخیص افکار منتقل شده نباشد.
تحریک الکتریکی در ناحیه ورنیکه در یک فرد آگاه گهگاه باعث ایجاد یک فکر بسیار پیچیده میشود. این امر به ویژه زمانی صادق است که الکترود تحریک به اندازه کافی به عمق مغز منتقل شود تا به نواحی مرتبط با تالاموس نزدیک شود. انواع افکاری که ممکن است تجربه شوند شامل صحنههای بصری پیچیدهای هستند که ممکن است از دوران کودکی به خاطر بیاورند، توهمات شنیداری مانند یک قطعه موسیقی خاص، یا حتی بیانیهای که توسط یک فرد خاص بیان شده است. به همین دلیل، اعتقاد بر این است که فعالسازی ناحیه ورنیکه میتواند الگوهای حافظه پیچیدهای را ایجاد کند که شامل بیش از یک روش حسی است، حتی اگر بیشتر خاطرات فردی ممکن است در جای دیگری ذخیره شوند.
شکنج زاویه ای-تفسیر اطلاعات بصری
شکنج زاویه ای تحتانی ترین قسمت لوب جداری خلفی است که بلافاصله در پشت ناحیه ورنیکه قرار دارد و در قسمت خلفی به نواحی بینایی لوب اکسیپیتال نیز میپیوندد. اگر این ناحیه در حالی که ناحیه ورنیکه در لوب گیجگاهی هنوز دست نخورده است از بین برود، فرد همچنان میتواند تجربیات شنوایی را به طور معمول تفسیر کند، اما جریان تجربیات بصری که از قشر بینایی به ناحیه ورنیکه منتقل میشود عمدتا مسدود میشود. بنابراین، ممکن است فرد بتواند کلمات را ببیند و حتی بداند که آنها کلمات هستند اما نتواند معانی آنها را تفسیر کند. این وضعیتی است که نارساخوانی یا نابینایی کلمه نامیده میشود.
اجازه دهید بار دیگر بر اهمیت جهانی منطقه Wernicke برای پردازش بیشتر عملکردهای فکری مغز تأکید کنیم. از دست دادن این ناحیه در بزرگسالان معمولاً پس از آن منجر به یک زندگی تقریباً زوال عقل میشود.
مفهوم نیمکره غالب
عملکردهای تفسیری کلی ناحیه ورنیکه و شکنج زاویه ای و همچنین عملکردهای ناحیه کنترل گفتار و حرکتی معمولاً در یک نیمکره مغز بسیار توسعه یافته تر از نیمکره دیگر است. بنابراین این نیمکره را نیمکره غالب مینامند. در حدود ۹۵ درصد از افراد، نیمکره چپ نیمکره غالب است.
حتی در بدو تولد، ناحیه ای از قشر که در نهایت به ناحیه ورنیکه تبدیل میشود، در نیمکره چپ ۵۰ درصد بزرگتر از نیمکره راست در بیش از نیمیاز نوزادان است. بنابراین، درک اینکه چرا سمت چپ مغز ممکن است بر سمت راست غالب شود، آسان است. با این حال، اگر به دلایلی این ناحیه سمت چپ در اوایل کودکی آسیب دیده یا برداشته شود، معمولاً سمت مخالف مغز ویژگیهای غالب پیدا میکند.
نظریه ای که میتواند توانایی یک نیمکره را برای تسلط بر نیمکره دیگر توضیح دهد، به شرح زیر است. به نظر میرسد توجه «ذهن» در یک زمان معطوف به یک فکر اصلی است. احتمالاً، چون لوب گیجگاهی خلفی چپ در هنگام تولد معمولاً کمیبزرگتر از سمت راست است، سمت چپ معمولاً شروع به استفاده بیشتر از سمت راست میکند. پس از آن، به دلیل تمایل به معطوف کردن توجه به ناحیه بهتر توسعه یافته، میزان یادگیری در نیمکره مغزی که اولین شروع را به دست میآورد، به سرعت افزایش مییابد، در حالی که در سمت مقابل، که کمتر مورد استفاده قرار میگیرد، یادگیری ناچیز باقی میماند. بنابراین، سمت چپ معمولاً بر سمت راست غالب میشود.
در حدود ۹۵ درصد از افراد، لوب گیجگاهی چپ و شکنج زاویهدار غالب میشوند و در ۵ درصد باقیمانده، یا هر دو طرف به طور همزمان رشد میکنند تا عملکرد دوگانه داشته باشند یا به ندرت، سمت راست به تنهایی بسیار توسعه یافته و با تسلط کامل میشود..
همانطور که بعداً در این فصل مورد بحث قرار گرفت، ناحیه گفتار پیش حرکتی (ناحیه بروکا) که در سمت چپ در لوب میانی فرونتال قرار دارد نیز تقریباً همیشه در سمت چپ مغز غالب است. این ناحیه گفتاری با تحریک همزمان عضلات حنجره، عضلات تنفسی و ماهیچههای دهان مسئول تشکیل کلمات است.
نواحی حرکتی برای کنترل دستها نیز در سمت چپ مغز در حدود ۹ نفر از ۱۰ نفر غالب است، بنابراین در بیشتر افراد باعث راست دستی میشود.
اگرچه نواحی تفسیری لوب گیجگاهی و شکنج زاویه ای، و همچنین بسیاری از نواحی حرکتی، معمولاً فقط در نیمکره چپ بسیار توسعه یافته اند، این نواحی اطلاعات حسی را از هر دو نیمکره دریافت میکنند و همچنین قادر به کنترل فعالیتهای حرکتی در هر دو نیمکره هستند.برای این منظور عمدتاً از مسیرهای فیبر در جسم پینه ای برای ارتباط بین دو نیمکره استفاده میکنند. این سازمان یکپارچه و متقاطع از تداخل بین دو طرف مغز جلوگیری میکند. چنین تداخلی میتواند هم در افکار ذهنی و هم در واکنشهای حرکتی ویران کند.
نقش زبان در کارکرد حوزه ورنیکه و در کارکردهای فکری
بخش عمده ای از تجربه حسی ما قبل از ذخیره شدن در نواحی حافظه مغز و قبل از پردازش برای اهداف فکری دیگر به معادل زبان خود تبدیل میشود. به عنوان مثال، وقتی کتابی را میخوانیم، تصاویر بصری کلمات چاپ شده را ذخیره نمیکنیم، بلکه خود کلمات یا افکار منتقل شده آنها را اغلب به شکل زبان ذخیره میکنیم.
ناحیه حسی نیمکره غالب برای تفسیر زبان ناحیه ورنیکه است و این ناحیه ارتباط نزدیکی با نواحی شنوایی اولیه و ثانویه لوب تمپورال دارد. این رابطه نزدیک احتمالاً ناشی از این واقعیت است که اولین مقدمه زبان از طریق شنیداری است. بعداً در زندگی، هنگامیکه درک بصری زبان از طریق خواندن توسعه مییابد، اطلاعات بصری منتقل شده توسط کلمات نوشتاری احتمالاً از طریق شکنج زاویه ای، یک ناحیه تداعی بصری، به ناحیه تفسیری زبان ورنیکه در لوب تمپورال غالب هدایت میشود..
توابع قشر پاریتو-اکسیپیتومپورال در نیمکره غیر غالب
هنگامیکه ناحیه ورنیکه در نیمکره غالب یک فرد بالغ از بین میرود، فرد معمولاً تقریباً تمام عملکردهای فکری مرتبط با زبان یا نمادهای کلامی، مانند توانایی خواندن، توانایی انجام عملیات ریاضی و حتی توانایی فکر کردن را از دست میدهد. مشکلات منطقی بسیاری از انواع دیگر قابلیتهای تفسیری، که برخی از آنها از لوب گیجگاهی و ناحیه شکنج زاویهای نیمکره مقابل استفاده میکنند، حفظ میشوند.
مطالعات روانشناختی در بیماران مبتلا به آسیب به نیمکره غیر غالب نشان داده است که این نیمکره ممکن است به ویژه برای درک و تفسیر موسیقی، تجربیات بصری غیرکلامی(به ویژه الگوهای بصری)، روابط فضایی بین فرد و محیط اطرافش، اهمیت “زبان بدن” مهم باشد. و آهنگ صدای افراد، و احتمالاً بسیاری از تجربیات جسمیمربوط به استفاده از اندامها و دستها. بنابراین، حتی اگر ما از نیمکره “مسلط” صحبت میکنیم، این در درجه اول برای کارکردهای فکری مبتنی بر زبان است. به اصطلاح نیمکره غیر غالب ممکن است در واقع برای برخی دیگر از انواع هوش غالب باشد.
کارکردهای فکری عالی مناطق انجمن پیش پیشانی
سالهاست که آموزش داده میشود که قشر جلوی مغز جایگاه «عقل بالاتر» در انسان است، عمدتاً به این دلیل که تفاوت اصلی بین مغز میمونها و انسانها برجستگی زیاد نواحی پیشپیشانی انسان است. با این حال، تلاشها برای نشان دادن اینکه قشر جلوی مغز در عملکردهای فکری بالاتر از سایر بخشهای مغز مهمتر است، موفقیتآمیز نبوده است. در واقع، تخریب ناحیه درک زبان در لوب گیجگاهی فوقانی خلفی (ناحیه ورنیکه) و ناحیه شکنج زاویه ای مجاور آن در نیمکره غالب آسیب بسیار بیشتری به عقل وارد میکند تا تخریب نواحی پیش پیشانی. با این حال، نواحی پیشانی دارای کارکردهای فکری کمتر قابل تعریف اما با این وجود مهم هستند.
چندین دهه پیش، قبل از ظهور داروهای مدرن برای درمان بیماریهای روانپزشکی، مشخص شد که برخی از بیماران میتوانند با قطع ارتباطات عصبی بین نواحی پیش پیشانی مغز و بقیه مغز، از افسردگی شدید روان پریشی تسکین پیدا کنند. با روشی به نام لوبوتومیپره پیشانی. این کار با وارد کردن یک چاقوی صاف و با تیغه نازک از طریق یک سوراخ کوچک در جمجمه جلوی جانبی در هر طرف سر و برش دادن مغز در لبه پشتی لوبهای جلوی پیشانی از بالا به پایین انجام شد. مطالعات بعدی در این بیماران تغییرات ذهنی زیر را نشان داد:
۱. بیماران توانایی خود را برای حل مشکلات پیچیده از دست دادند.
۲. آنها قادر نبودند کارهای متوالی را برای رسیدن به اهداف پیچیده کنار هم قرار دهند.
۳. آنها قادر به یادگیری انجام چندین کار موازی به طور همزمان ناتوان شدند.
۴. سطح پرخاشگری آنها کاهش یافته بود، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، و، به طور کلی، آنها جاه طلبی را از دست دادند.
۵. پاسخهای اجتماعی آنها اغلب برای این مناسبت نامناسب بود، اغلب شامل از دست دادن اخلاق و سکوت اندک در رابطه با فعالیت جنسی و دفع.
۶. بیماران هنوز میتوانستند صحبت کنند و زبان را بفهمند، اما نمیتوانستند رشتههای طولانی فکری را طی کنند و حالات آنها به سرعت از شیرینی به خشم و شادی و جنون تغییر میکرد.
۷. بیماران همچنان میتوانستند بیشتر الگوهای معمول عملکرد حرکتی را که در طول زندگی انجام داده بودند، اما اغلب بدون هدف انجام دهند.
از این اطلاعات، بیایید سعی کنیم درک منسجمیاز عملکرد نواحی تداعی پیشپیشانی را گرد هم بیاوریم.
کاهش پرخاشگری و پاسخهای اجتماعی نامناسب
این دو ویژگی احتمالاً ناشی از از بین رفتن قسمتهای شکمیلوبهای فرونتال در قسمت زیرین مغز است. همانطور که قبلا توضیح داده شد و در شکلهای ۴-۵۷ و ۵-۵۷ نشان داده شد، این ناحیه به جای قشر انجمنی پیش پیشانی، بخشی از قشر انجمنی لیمبیک است. این ناحیه لیمبیک به کنترل رفتار کمک میکند که در فصل ۵۸ به تفصیل مورد بحث قرار گرفته است.
ناتوانی در پیشرفت به سوی اهداف یا انجام افکار متوالی
قبلاً در این فصل آموختیم که نواحی ارتباطی پیشپیشانی توانایی فراخوانی اطلاعات از مناطق گستردهای از مغز و استفاده از این اطلاعات برای دستیابی به الگوهای فکری عمیقتر برای دستیابی به اهداف را دارند.
اگرچه افراد بدون قشر جلوی مغز هنوز هم میتوانند فکر کنند، اما تفکر هماهنگ کمیدر توالی منطقی بیش از چند ثانیه یا حداکثر یک دقیقه یا بیشتر نشان میدهند. یکی از نتایج این است که افراد بدون قشر جلوی مغز به راحتی از موضوع فکری خود منحرف میشوند، در حالی که افراد دارای قشر جلوی پیشانی کارآمد میتوانند بدون در نظر گرفتن حواس پرتی، خود را به سمت تکمیل اهداف فکری خود سوق دهند.
تشریح فکر، پیشبینی، و عملکرد عملکردهای فکری عالی توسط نواحی پیشپیشانی – مفهوم “حافظه کاری”.
کارکرد دیگری که به نواحی پیشانی نسبت داده شده است، تفصیل فکر است. این به معنای افزایش عمق و انتزاع افکار مختلف است که از منابع اطلاعاتی متعدد در کنار هم قرار میگیرند. تستهای روانشناختی نشان دادهاند که حیوانات تحتانی لوبکتومیشده جلوی پیشانی که با تکههای متوالی اطلاعات حسی ارائه میشوند، حتی در حافظه موقتی هم نمیتوانند این بیتها را دنبال کنند، احتمالاً به این دلیل که بهراحتی حواسشان پرت میشود که نمیتوانند افکار را به اندازه کافی نگه دارند تا ذخیرهسازی حافظه انجام شود.
این توانایی نواحی پیشپیشانی برای ردیابی بسیاری از بیتهای اطلاعات به طور همزمان و یادآوری آنی این اطلاعات همانطور که برای افکار بعدی لازم است، «حافظه کاری» مغز نامیده میشود. این ممکن است بسیاری از عملکردهای مغز را که ما با هوش بالاتر مرتبط میدانیم توضیح دهد. در واقع، مطالعات نشان دادهاند که نواحی پیشپیشانی به بخشهای جداگانهای برای ذخیره انواع مختلف حافظه موقت تقسیم میشوند، مانند یک ناحیه برای ذخیره شکل و فرم یک جسم یا بخشی از بدن و دیگری برای ذخیره حرکت.
با ترکیب تمام این بیتهای موقت حافظه کاری، ما توانایی (۱) پیش بینی را داریم. (۲) برنامه ریزی برای آینده؛ (۳) به تأخیر انداختن عمل در پاسخ به سیگنالهای حسی دریافتی، به طوری که اطلاعات حسی را میتوان تا زمان تصمیمگیری بهترین مسیر پاسخ سنجید. (۴) عواقب اعمال حرکتی را قبل از انجام آنها در نظر بگیرید. (۵) حل مسائل پیچیده ریاضی، حقوقی، یا فلسفی. (۶) ارتباط همه راههای اطلاعات در تشخیص بیماریهای نادر. و (۷) فعالیتهای خود را مطابق با قوانین اخلاقی کنترل کنید.
عملکرد مغز در ارتباطات – ورودی زبان و خروجی زبان
یکی از مهمترین تفاوتهای انسان با حیوانات پایینتر، امکاناتی است که انسانها با آن میتوانند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. علاوه بر این، از آنجایی که تستهای عصبی میتوانند به راحتی توانایی فرد در برقراری ارتباط با دیگران را ارزیابی کنند، ما در مورد سیستمهای حسی و حرکتی مرتبط با ارتباطات بیشتر از هر بخش دیگری از عملکرد قشر مغز میدانیم. بنابراین، با کمک نقشههای تشریحی مسیرهای عصبی در شکل ۸-۵۷، عملکرد قشر در ارتباطات را بررسی خواهیم کرد. از اینجا، بلافاصله خواهید دید که چگونه اصول تحلیل حسی و کنترل حرکتی در این هنر اعمال میشود.
شکل ۸-۵۷ مسیرهای مغزی برای (بالا) درک یک کلمه شنیده شده و سپس گفتن همان کلمه و (پایین) درک یک کلمه نوشته شده و سپس بیان همان کلمه.
(بازگرفته شده از Geschwind N: Specializations of Human مغز. Sci Am 241:180، ۱۹۷۹. ® ۱۹۷۹ توسط Scientific American, Inc. کلیه حقوق محفوظ است.)
ارتباط دو جنبه دارد: اول، جنبه حسی (ورودی زبان)، شامل گوشها و چشمها، و دوم، جنبه حرکتی (خروجی زبان)، که شامل صدا و کنترل آن است.
جنبههای حسی ارتباطات
قبلاً در این فصل اشاره کردیم که تخریب بخشهایی از نواحی ارتباط شنیداری یا بصری قشر مغز میتواند منجر به ناتوانی در درک کلمه گفتاری یا نوشتاری شود. این اثرات به ترتیب، آفازی دریافتی شنیداری و آفازی دریافتی بینایی یا معمولاً ناشنوایی کلمه و نابینایی کلمه (همچنین نارساخوانی) نامیده میشوند.
آفازی ورنیکه و آفازی جهانی
برخی از افراد قادر به درک کلام گفتاری یا نوشتاری هستند، اما قادر به تفسیر افکار بیان شده نیستند. این امر اغلب زمانی حاصل میشود که ناحیه ورنیکه در شکنج گیجگاهی فوقانی خلفی در نیمکره غالب آسیب دیده یا از بین برود. بنابراین به این نوع آفازی، آفازی ورنیکه میگویند.
هنگامیکه ضایعه در ناحیه ورنیکه گسترده است و (۱) به سمت عقب به ناحیه شکنج زاویه ای، (۲) در قسمت تحتانی نواحی تحتانی لوب گیجگاهی و (۳) در بالای مرز فوقانی شقاق سیلوین گسترش مییابد، فرد دچار احتمالاً برای درک زبان یا ارتباط تقریباً کاملاً دچار جنون شده است و بنابراین گفته میشود که آفازی جهانی دارد.
جنبههای حرکتی ارتباطات
فرایند گفتار شامل دو مرحله اصلی ذهن است: (۱) شکل گیری افکاری که باید بیان شوند، و همچنین انتخاب کلماتی که باید استفاده شوند، و سپس (۲) کنترل حرکتی صداگذاری و خود عمل واقعی صداگذاری..
شکلگیری افکار و حتی اکثر انتخابهای کلمات، عملکرد نواحی تداعی حسی مغز است. باز هم این ناحیه ورنیکه در قسمت خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی است که برای این توانایی مهم است. بنابراین، فرد مبتلا به آفازی ورنیکه یا آفازی سراسری قادر به فرمول بندی افکاری که قرار است به آنها منتقل شود، نیست. یا اگر ضایعه شدت کمتری داشته باشد، ممکن است فرد بتواند افکار را فرموله کند اما نتواند توالیهای مناسبی از کلمات را برای بیان فکر کنار هم قرار دهد. گاهی اوقات فرد حتی به کلمات مسلط است اما کلمات درهم میآیند.
از دست دادن ناحیه بروکا باعث آفازی حرکتی میشود
گاهی اوقات یک فرد میتواند تصمیم بگیرد که چه چیزی میخواهد بگوید، اما نمیتواند باعث شود که سیستم صوتی به جای صدا، کلماتی را منتشر کند. این اثر که آفازی حرکتی نامیده میشود، ناشی از آسیب به ناحیه گفتار بروکا است که در ناحیه جلوی پیشانی و پیش حرکتی صورت قشر مغز قرار دارد – تقریباً ۹۵ درصد موارد در نیمکره چپ، همانطور که در شکلهای ۵-۵۷ و ۵۷- نشان داده شده است. ۸. بنابراین، الگوهای حرکتی ماهرانه برای کنترل حنجره، لبها، دهان، سیستم تنفسی و سایر عضلات کمکی گفتار همگی از این ناحیه آغاز میشوند.
مفصل بندی
در نهایت، ما عمل مفصلی را داریم که به معنای حرکات عضلانی دهان، زبان، حنجره، تارهای صوتی و غیره است که مسئول صداها، زمانبندی و تغییرات سریع در شدت صداهای متوالی هستند. نواحی صورت و حنجره قشر حرکتی این ماهیچهها را فعال میکنند و مخچه، عقدههای قاعده ای و قشر حسی همگی به کنترل توالی و شدت انقباضات عضلانی کمک میکنند و از مکانیسمهای بازخورد گانگلیونی و مخچه ای که در فصلهای ۵۵ و ۵۵ توضیح داده شده است استفاده آزادانه میکنند. ۵۶. تخریب هر یک از این مناطق میتواند باعث ناتوانی کامل یا جزئی در صحبت کردن به طور مشخص شود.
خلاصه
شکل ۸-۵۷ دو مسیر اصلی برای ارتباط را نشان میدهد. نیمه بالایی شکل مسیر درگیر در شنیدن و صحبت کردن را نشان میدهد. این دنباله به شرح زیر است: (۱) دریافت سیگنالهای صوتی که کلمات را رمزگذاری میکنند در ناحیه شنوایی اولیه. (۲) تفسیر کلمات در منطقه Wernicke. (۳) عزم، همچنین در حوزه ورنیکه، در مورد افکار و کلماتی که باید گفته شود. (۴) انتقال سیگنال از ناحیه ورنیکه به ناحیه بروکا از طریق فاسیکلوس قوسی. (۵) فعال سازی برنامههای حرکتی ماهر در منطقه بروکا برای کنترل کلمه سازی. و (۶) انتقال سیگنالهای مناسب به قشر حرکتی برای کنترل عضلات گفتار.
شکل پایین مراحل قابل مقایسه در خواندن و سپس صحبت کردن در پاسخ را نشان میدهد. ناحیه دریافت اولیه کلمات در ناحیه بینایی اولیه به جای ناحیه شنوایی اولیه است. سپس اطلاعات از مراحل اولیه تفسیر در ناحیه شکنج زاویه ای عبور میکند و در نهایت در ناحیه Wernicke به سطح کامل تشخیص خود میرسد. از اینجا، دنباله همان است که برای صحبت در پاسخ به کلام گفتاری.
عملکرد جسم پینه ای و کمیسور قدامیبرای انتقال افکار، خاطرات، آموزش و سایر اطلاعات بین دو نیمکره مغزی
فیبرها در جسم پینه ای اتصالات عصبی دو طرفه فراوانی را بین بیشتر نواحی قشری مربوطه دو نیمکره مغز به جز بخشهای قدامیلوبهای تمپورال ایجاد میکنند. این نواحی زمانی، به ویژه آمیگدال، توسط الیافی که از کمیسور قدامی عبور میکنند به هم متصل میشوند.
به دلیل تعداد بسیار زیاد الیاف در جسم پینه ای، از همان ابتدا فرض بر این بود که این ساختار عظیم باید عملکرد مهمیبرای ارتباط بین فعالیتهای دو نیمکره مغز داشته باشد. با این حال، هنگامیکه جسم پینه ای در حیوانات آزمایشگاهی از بین رفت، در ابتدا تشخیص نقص در عملکرد مغز دشوار بود. بنابراین، برای مدت طولانی، عملکرد جسم پینه ای یک راز بود.
آزمایشهایی که به درستی طراحی شدهاند، اکنون عملکردهای بسیار مهمیرا برای جسم پینهای و شکاف قدامینشان دادهاند. این عملکردها را میتوان با توصیف یکی از آزمایشها به بهترین شکل توضیح داد: یک میمون ابتدا با بریدن جسم پینهای و شکافتن کیاسم بینایی به صورت طولی آماده میشود تا سیگنالهای هر چشم فقط به نیمکره مغز در کنار چشم برود. سپس به میمون آموزش داده میشود که اشیاء مختلف را با چشم راستش تشخیص دهد در حالی که چشم چپش پوشیده است. در مرحله بعد، چشم راست پوشانده میشود و میمون مورد آزمایش قرار میگیرد تا مشخص شود که آیا چشم چپش میتواند همان اشیاء را تشخیص دهد یا خیر. پاسخ این است که چشم چپ نمیتواند اشیاء را تشخیص دهد با این حال، با تکرار همان آزمایش در یک میمون دیگر با شکاف کیاسم بینایی اما جسم پینهای دست نخورده، همواره مشخص میشود که تشخیص در یک نیمکره مغز باعث ایجاد تشخیص در نیمکره مقابل میشود.
بنابراین، یکی از وظایف جسم پینه ای و کمیسور قدامیاین است که اطلاعات ذخیره شده در قشر یک نیمکره را در دسترس مناطق قشری متناظر نیمکره مقابل قرار دهد. نمونههای مهم این گونه همکاری بین دو نیمکره به شرح زیر است.
۱. برش جسم پینه ای انتقال اطلاعات از ناحیه Wernicke در نیمکره غالب به قشر حرکتی در سمت مخالف مغز را مسدود میکند. بنابراین، عملکردهای فکری ناحیه ورنیکه، واقع در نیمکره چپ، کنترل قشر حرکتی راست را که شروع کننده عملکردهای حرکتی ارادی دست و بازوی چپ است، از دست میدهند، حتی اگر حرکات ناخودآگاه معمول دست و بازوی چپ طبیعی باشد.
۲. برش جسم پینه از انتقال اطلاعات جسمیو بصری از نیمکره راست به ناحیه Wernicke در نیمکره غالب چپ جلوگیری میکند. بنابراین، اطلاعات جسمیو بصری از سمت چپ بدن اغلب به این ناحیه تفسیری عمومیمغز نمیرسد و بنابراین نمیتوان از آنها برای تصمیم گیری استفاده کرد.
۳. در نهایت، افرادی که جسم پینه ای آنها کاملاً برش داده شده است، دارای دو بخش کاملاً مجزا از مغز هستند. به عنوان مثال، در یک پسر نوجوان با جسم پینه ای برش خورده، تنها نیمه چپ مغز او میتوانست هم کلمه نوشتاری و هم کلام گفتاری را بفهمد زیرا سمت چپ نیمکره غالب بود. برعکس، سمت راست مغز میتوانست کلام نوشته شده را بفهمد اما کلام گفتاری را درک نمیکند. علاوه بر این، قشر سمت راست میتواند یک واکنش حرکتی به کلمه نوشته شده ایجاد کند، بدون اینکه قشر چپ هرگز بداند چرا پاسخ انجام شده است.
هنگامیکه یک واکنش عاطفی در سمت راست مغز برانگیخته شد، تأثیر کاملاً متفاوت بود: در این مورد، یک واکنش عاطفی ناخودآگاه در سمت چپ مغز نیز رخ داد. این بدون شک به این دلیل رخ داد که مناطق دو طرف مغز برای احساسات، قشر گیجگاهی قدامیو نواحی مجاور، هنوز از طریق شکاف قدامیکه برش نشده بود، با یکدیگر در ارتباط بودند. به عنوان مثال، وقتی دستور «بوس» برای دیدن نیمه راست مغزش نوشته شد، پسر بلافاصله و با احساس کامل گفت: «به هیچ وجه!» این پاسخ مستلزم عملکرد ناحیه ورنیکه و نواحی حرکتی برای گفتار در نیمکره چپ بود زیرا این نواحی سمت چپ برای گفتن کلمات “به هیچ وجه!” اما وقتی از او پرسیدند که چرا این حرف را زد، پسر نتوانست توضیح دهد. بدین ترتیب، دو نیمه مغز تواناییهای مستقلی برای هوشیاری، ذخیره حافظه، ارتباط و کنترل فعالیتهای حرکتی دارند. جسم پینه ای برای همکاری دو طرف در سطح ناخودآگاه سطحی مورد نیاز است، و کمیسور قدامینقش مهمیدر متحد کردن پاسخهای احساسی دو طرف مغز ایفا میکند.
افکار، آگاهی و حافظه
سخت ترین مشکل ما در بحث آگاهی، افکار، حافظه و یادگیری این است که مکانیسمهای عصبی یک فکر را نمیدانیم و در مورد مکانیسمهای حافظه اطلاعات کمیداریم. میدانیم که تخریب بخشهای بزرگی از قشر مغز مانع از داشتن افکار فرد نمیشود، اما عمق افکار و همچنین میزان آگاهی از اطراف را کاهش میدهد.
هر فکر مطمئناً شامل سیگنالهای همزمان در بسیاری از بخشهای قشر مغز، تالاموس، سیستم لیمبیک و تشکیل شبکهای ساقه مغز است. برخی از افکار اساسی احتمالاً تقریباً به طور کامل به مراکز پایین تر بستگی دارند. فکر درد احتمالاً مثال خوبی است زیرا تحریک الکتریکی قشر انسان به ندرت چیزی بیش از درد خفیف ایجاد میکند، در حالی که تحریک نواحی خاصی از هیپوتالاموس، آمیگدال و مزانسفالون میتواند باعث درد طاقت فرسا شود. برعکس، یک نوع الگوی فکری که نیاز به درگیری زیاد قشر مغز دارد، بینایی است زیرا از دست دادن قشر بینایی باعث ناتوانی کامل در درک فرم یا رنگ بصری میشود.
ما ممکن است یک تعریف موقت از یک فکر را بر حسب فعالیت عصبی به صورت زیر فرموله کنیم: یک فکر از یک “الگوی” تحریک بسیاری از بخشهای سیستم عصبی به طور همزمان حاصل میشود، که احتمالا مهم ترین آنها را شامل قشر مغز، تالاموس، لیمبیک میکند. سیستم و تشکیل شبکه فوقانی ساقه مغز. به این نظریه کل نگر میگویند از افکار اعتقاد بر این است که نواحی تحریکشده سیستم لیمبیک، تالاموس و تشکیل شبکهای ماهیت کلی فکر را تعیین میکنند و به آن ویژگیهایی مانند لذت، نارضایتی، درد، راحتی، حالتهای خام احساس، محلیسازی در نواحی درشت بدن میدهند. و سایر خصوصیات عمومیبا این حال، نواحی تحریک شده خاص قشر مخ، ویژگیهای مجزای فکر را تعیین میکند، مانند (۱) محلی سازی خاص احساسات در سطح بدن و اشیاء در میدان دید، (۲) احساس بافت ابریشم.، (۳) تشخیص بصری الگوی مستطیلی یک دیوار بلوک بتنی و (۴) سایر خصوصیات فردی که در آگاهی کلی فرد از یک لحظه خاص وارد میشود. آگاهی شاید بتوان آن را به عنوان جریان مداوم آگاهی ما از محیط اطراف یا افکار متوالی خود توصیف کرد.
حافظه – نقشهای تسهیل سیناپسی و بازداری سیناپسی
خاطرات با تغییر حساسیت اساسی انتقال سیناپسی بین نورونها در نتیجه فعالیت عصبی قبلی در مغز ذخیره میشوند. مسیرهای جدید یا تسهیل شده، ردیابی حافظه نامیده میشوند. آنها مهم هستند زیرا هنگامیکه ردیابیها مشخص شد، میتوانند به طور انتخابی توسط ذهن متفکر فعال شوند تا خاطرات را بازتولید کنند.
آزمایشات روی حیوانات پایین نشان داده است که ردیابی حافظه میتواند در تمام سطوح سیستم عصبی رخ دهد. حتی رفلکسهای طناب نخاعی میتوانند در پاسخ به فعال شدن مکرر طناب حداقل اندکی تغییر کنند و این تغییرات رفلکس بخشی از فرآیند حافظه است. همچنین، خاطرات طولانی مدت از تغییر هدایت سیناپسی در مراکز تحتانی مغز ناشی میشود. با این حال، بیشتر حافظه ای که ما با فرآیندهای فکری مرتبط میکنیم بر اساس ردپای حافظه در قشر مغز است.
حافظه مثبت و منفی – “حساسیت” یا “عادت” انتقال سیناپسی
اگرچه ما اغلب خاطرات را به عنوان خاطراتی مثبت از افکار یا تجربیات قبلی تصور میکنیم، احتمالاً سهم بیشتری از خاطرات ما منفی است، نه مثبت. یعنی مغز ما غرق از اطلاعات حسی از تمام حواس است. اگر ذهن ما تلاش میکرد همه این اطلاعات را به خاطر بسپارد، ظرفیت حافظه مغز به سرعت فراتر میرفت. خوشبختانه مغز این توانایی را دارد که بیاموزد اطلاعاتی را نادیده بگیرد که هیچ نتیجه ای ندارد. این نتیجه از مهار مسیرهای سیناپسی برای این نوع اطلاعات است. اثر حاصل را عادت دادن مینامند. این یک نوع حافظه منفی است.
برعکس، برای اطلاعات دریافتی که پیامدهای مهمیمانند درد یا لذت را به همراه دارد، مغز توانایی خودکار متفاوتی برای تقویت و ذخیره ردپای حافظه دارد. این حافظه مثبت است. این از تسهیل مسیرهای سیناپسی ناشی میشود و به این فرآیند حساسیت حافظه میگویند. بعداً بحث میکنیم که نواحی خاص در نواحی لیمبیک پایه مغز تعیین میکنند که اطلاعات مهم یا بیاهمیت هستند و تصمیم ناخودآگاه میگیرند که آیا فکر را بهعنوان یک اثر حافظه حساس ذخیره کنیم یا آن را سرکوب کنیم.
طبقه بندی خاطرات
میدانیم که برخی از خاطرات تنها چند ثانیه دوام میآورند، در حالی که برخی دیگر برای ساعتها، روزها، ماهها یا سالها باقی میمانند. برای بحث در مورد اینها، اجازه دهید از یک طبقهبندی متداول از خاطرات استفاده کنیم که خاطرات را به (۱) حافظه کوتاهمدت تقسیم میکند، که شامل خاطراتی است که برای ثانیهها یا حداکثر دقیقهها باقی میمانند، مگر اینکه به خاطرات طولانیمدت تبدیل شوند. (۲) خاطرات درازمدت میانی که از روزها تا هفتهها باقی میمانند اما سپس محو میشوند. و (۳) حافظه بلندمدت، که پس از ذخیره شدن، تا سالها یا حتی یک عمر بعد قابل یادآوری است.
علاوه بر این طبقه بندی کلی از خاطرات، قبلاً (در ارتباط با لوبهای پیشانی) نوع دیگری از حافظه به نام “حافظه کاری” را نیز مورد بحث قرار دادیم که عمدتاً شامل حافظه کوتاه مدت است که در طول دوره استدلال فکری استفاده میشود اما با رفع هر مرحله از مشکل خاتمه مییابد.
حافظهها اغلب بر اساس نوع اطلاعات ذخیره شده طبقه بندی میشوند. یکی از این طبقه بندیها حافظه را به حافظه بیانی و حافظه مهارتی به شرح زیر تقسیم میکند:
۱. حافظه اظهاری اساساً به معنای حافظه از جزئیات مختلف یک فکر یکپارچه است، مانند حافظه یک تجربه مهم که شامل (۱) حافظه محیط اطراف، (۲) حافظه روابط زمانی، (۳) حافظه از علل تجربه است.، (۴) حافظه از معنای تجربه و (۵) خاطره کسرهایی که در ذهن فرد باقی مانده است.
۲. حافظه مهارتی اغلب با فعالیتهای حرکتی بدن فرد مرتبط است، مانند تمام مهارتهای ایجاد شده برای ضربه زدن به توپ تنیس، از جمله حافظههای خودکار برای (۱) دیدن توپ، (۲) محاسبه رابطه و سرعت توپ به راکت، و (۳) استنتاج سریع حرکات بدن، بازوها و راکت مورد نیاز برای ضربه زدن به توپ به دلخواه – همه اینها فوراً بر اساس یادگیری قبلی بازی تنیس فعال میشوند – سپس به سراغ بعدی بروید. سکته مغزی بازی در حالی که جزئیات ضربه قبلی را فراموش میکند.
حافظه کوتاه مدت
حافظه کوتاه مدت با حافظه ۷ تا ۱۰ عددی در یک شماره تلفن (یا ۷ تا ۱۰ واقعیت مجزای دیگر) برای چند ثانیه تا چند دقیقه در یک زمان مشخص میشود، اما فقط تا زمانی که فرد به فکر کردن ادامه میدهد. اعداد یا حقایق
بسیاری از فیزیولوژیستها پیشنهاد کردهاند که این حافظه کوتاهمدت ناشی از فعالیت عصبی مداوم ناشی از سیگنالهای عصبی است که در اطراف و اطراف یک اثر حافظه موقت در مداری از نورونهای طنیندار حرکت میکنند. هنوز اثبات این نظریه ممکن نشده است. یکی دیگر از توضیحات احتمالی حافظه کوتاه مدت، تسهیل یا بازداری پیش سیناپسی است. این در سیناپسهایی رخ میدهد که روی فیبریلهای عصبی انتهایی درست قبل از سیناپس شدن این فیبریلها با نورون بعدی رخ میدهد. مواد شیمیایی انتقال دهنده عصبی ترشح شده در چنین پایانههایی اغلب باعث تسهیل یا بازداری میشوند که از ثانیه تا چند دقیقه طول میکشد. مدارهایی از این نوع میتوانند منجر به حافظه کوتاه مدت شوند.
حافظه بلند مدت متوسط
خاطرات بلند مدت میانی ممکن است برای چندین دقیقه یا حتی هفتهها باقی بمانند. آنها در نهایت از بین خواهند رفت، مگر اینکه ردیابیهای حافظه به اندازه کافی فعال شوند تا دائمیتر شوند. سپس به عنوان خاطرات بلند مدت طبقه بندی میشوند. آزمایشها بر روی حیوانات اولیه نشان دادهاند که خاطرات درازمدت میانمدت میتواند ناشی از تغییرات شیمیایی یا فیزیکی موقت باشد، یا هر دو، در پایانههای پیشسیناپسی سیناپس یا غشای پس سیناپسی سیناپس، تغییراتی که میتواند برای چند دقیقه تا چند دقیقه باقی بماند. هفتهها این مکانیسمها به قدری مهم هستند که شایسته توصیف ویژه هستند.
حافظه بر اساس تغییرات شیمیایی در پایانه پیش سیناپسی یا غشای عصبی پس سیناپسی
شکل ۹-۵۷ مکانیسمیاز حافظه را نشان میدهد که بهویژه توسط کندل و همکارانش مورد مطالعه قرار گرفته است که میتواند باعث ایجاد خاطراتی از چند دقیقه تا ۳ هفته در حلزون بزرگ Aplysia شود. در این شکل دو پایانه سیناپسی وجود دارد. یک پایانه از یک نورون ورودی حسی است و مستقیماً به سطح نورونی که قرار است تحریک شود ختم میشود. به این ترمینال حسی میگویند. پایانه دیگر یک انتهای پیش سیناپسی است که روی سطح پایانه حسی قرار دارد و به آن پایانه تسهیل کننده میگویند. هنگامیکه ترمینال حسی به طور مکرر اما بدون تحریک ترمینال تسهیل کننده تحریک میشود، انتقال سیگنال در ابتدا عالی است، اما با تحریک مکرر شدت آن کمتر و کمتر میشود تا زمانی که انتقال تقریباً متوقف شود. همانطور که قبلا توضیح داده شد این پدیده عادت است. این یک نوع حافظه منفی است که باعث میشود مدار عصبی پاسخ خود را به رویدادهای تکراری که بی اهمیت هستند از دست بدهد.
شکل ۹-۵۷ سیستم حافظه که در حلزون Aplysia کشف شده است.
برعکس، اگر یک محرک مضر ترمینال تسهیل کننده را همزمان با تحریک ترمینال حسی تحریک کند، به جای اینکه سیگنال ارسالی به نورون پس سیناپسی به تدریج ضعیف تر شود، سهولت انتقال قوی تر و قوی تر میشود. و برای دقیقهها، ساعتها، روزها، یا با تمرین شدیدتر، تا حدود ۳ هفته حتی بدون تحریک بیشتر ترمینال تسهیل کننده، قوی باقی میماند. بنابراین، محرک مضر باعث میشود که مسیر حافظه از طریق پایانه حسی برای روزها یا هفتهها پس از آن تسهیل شود. به ویژه جالب است که حتی پس از ایجاد عادت، این مسیر را میتوان تنها با چند محرک مضر به یک مسیر تسهیل شده تبدیل کرد.
مکانیسم مولکولی حافظه متوسط
مکانیزم برای عادت کردن
در سطح مولکولی، اثر عادتسازی در پایانه حسی از بسته شدن تدریجی کانالهای کلسیم از طریق غشای انتهایی ناشی میشود، اگرچه علت بسته شدن کانال کلسیم به طور کامل شناخته نشده است. با این وجود، مقادیر بسیار کمتر از مقدار معمولی یونهای کلسیم میتوانند در پایانه عادت پخش شوند و بنابراین فرستنده انتهایی حسی بسیار کمتری آزاد میشود زیرا ورود کلسیم محرک اصلی برای آزادسازی فرستنده است (همانطور که در فصل ۴۵ بحث شد).
مکانیسم تسهیل
در مورد تسهیل، حداقل بخشی از مکانیسم مولکولی به شرح زیر است:
۱. تحریک پایانه پیش سیناپسی تسهیل کننده همزمان با تحریک پایانه حسی باعث ترشح سروتونین در سیناپس تسهیل کننده در سطح پایانه حسی میشود.
۲. سروتونین روی گیرندههای سروتونین در غشای انتهایی حسی عمل میکند و این گیرندهها آنزیم آدنیل سیکلاز را در داخل غشاء فعال میکنند. سپس آدنیل سیکلاز باعث تشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) نیز در داخل پایانه پیش سیناپسی حسی میشود.
۳. AMP حلقوی یک پروتئین کیناز را فعال میکند که باعث فسفوریلاسیون پروتئینی میشود که خود بخشی از کانالهای پتاسیم در غشای انتهایی سیناپسی حسی است. این به نوبه خود کانالهای هدایت پتاسیم را مسدود میکند. انسداد میتواند از چند دقیقه تا چند هفته ادامه یابد.
۴. فقدان رسانایی پتاسیم باعث پتانسیل عمل بسیار طولانی در پایانه سیناپسی میشود زیرا جریان یونهای پتاسیم به خارج از پایانه برای بازیابی سریع از پتانسیل عمل ضروری است.
۵. پتانسیل عمل طولانی مدت باعث فعال شدن طولانی مدت کانالهای کلسیم میشود و به مقادیر عظیمیاز یونهای کلسیم اجازه ورود به پایانه سیناپسی حسی را میدهد. این یونهای کلسیم باعث افزایش آزادسازی فرستنده توسط سیناپس میشوند و در نتیجه به طور قابل توجهی انتقال سیناپسی به نورون بعدی را تسهیل میکنند.
بنابراین، به روشی بسیار غیرمستقیم، اثر تداعی تحریک پایانه تسهیل کننده همزمان با تحریک ترمینال حسی باعث افزایش طولانی مدت حساسیت تحریکی پایانه حسی میشود و این باعث ایجاد رد حافظه میشود. مطالعات برن و همکارانش، همچنین در حلزون Aplysia، مکانیسم دیگری از حافظه سیناپسی را پیشنهاد کرده است. مطالعات آنها نشان داده است که محرکهای منابع جداگانهای که بر روی یک نورون واحد عمل میکنند، تحت شرایط مناسب، میتوانند تغییرات طولانیمدتی در ویژگیهای غشایی نورون پس سیناپسی به جای غشای عصبی پیشسیناپسی ایجاد کنند، اما اساساً منجر به اثرات حافظه یکسانی میشوند.
حافظه بلند مدت
هیچ مرزبندی آشکاری بین انواع طولانی تر حافظه بلند مدت میانی و حافظه بلند مدت واقعی وجود ندارد. تمایز یک درجه است. با این حال، به طور کلی اعتقاد بر این است که حافظه بلندمدت از تغییرات ساختاری واقعی، به جای تغییرات شیمیایی، در سیناپسها ناشی میشود، و اینها هدایت سیگنال را تقویت یا سرکوب میکنند. مجدداً، اجازه دهید آزمایشهایی را در حیوانات اولیه (جایی که مطالعه سیستمهای عصبی بسیار آسانتر است) به یاد بیاوریم که به درک مکانیسمهای احتمالی حافظه بلندمدت کمک زیادی کرده است.
تغییرات ساختاری در سیناپسها در طول توسعه حافظه بلند مدت رخ میدهد
تصاویر میکروسکوپی الکترونی که از حیوانات بی مهرگان گرفته شده است، تغییرات ساختاری فیزیکی متعددی را در بسیاری از سیناپسها در طول توسعه ردپای حافظه بلند مدت نشان داده است. اگر دارویی داده شود که از تحریک DNA تکثیر پروتئین در نورون پیش سیناپسی جلوگیری کند، تغییرات ساختاری رخ نخواهد داد. ردیابی حافظه دائمینیز ایجاد نخواهد شد. بنابراین، به نظر میرسد که توسعه حافظه بلندمدت واقعی به بازسازی فیزیکی خود سیناپسها به گونهای بستگی دارد که حساسیت آنها را برای انتقال سیگنالهای عصبی تغییر دهد.
مهمترین تغییرات ساختاری فیزیکی که رخ میدهد موارد زیر است:
۱. افزایش محل انتشار وزیکول برای ترشح ماده فرستنده
۲. افزایش تعداد وزیکولهای فرستنده آزاد شده
۳. افزایش تعداد پایانههای پیش سیناپسی
۴. تغییرات در ساختار خارهای دندریتیک که امکان انتقال سیگنالهای قوی تر را فراهم میکند.
بنابراین، به روشهای مختلف، به نظر میرسد توانایی ساختاری سیناپسها برای انتقال سیگنالها در طول ایجاد ردپای حافظه بلند مدت واقعی افزایش مییابد.
تعداد نورونها و اتصالات آنها اغلب در طول یادگیری به طور قابل توجهی تغییر میکند
در طول چند هفته، ماهها، و شاید حتی یک سال یا بیشتر از زندگی، بسیاری از قسمتهای مغز مقدار زیادی نورون تولید میکنند و نورونها شاخههای آکسون متعددی را برای ایجاد ارتباط با نورونهای دیگر ارسال میکنند. اگر آکسونهای جدید نتوانند با نورونها، سلولهای ماهیچهای یا سلولهای غددی مناسب ارتباط برقرار کنند، خود آکسونهای جدید در عرض چند هفته حل میشوند. بنابراین، تعداد اتصالات عصبی توسط فاکتورهای رشد عصبی خاصی که به صورت رتروگراد از سلولهای تحریک شده آزاد میشوند، تعیین میشود. علاوه بر این، هنگامیکه اتصال کافی رخ نمیدهد، کل نورونی که شاخههای آکسون را به بیرون میفرستد ممکن است در نهایت ناپدید شود.
بنابراین، بلافاصله پس از تولد، یک اصل “استفاده از آن یا از دست دادن آن” وجود دارد که بر تعداد نهایی نورونها و اتصالات آنها در بخشهای مربوطه از سیستم عصبی انسان حاکم است. این یک نوع یادگیری است. به عنوان مثال، اگر یک چشم یک حیوان تازه متولد شده برای چندین هفته پس از تولد پوشیده باشد، نورونهای موجود در نوارهای متناوب قشر بینایی مغز – نورونهایی که معمولاً به چشم پوشیده شده متصل میشوند – تحلیل میروند و چشم پوشیده شده تا حدی یا کاملاً نابینا میماند. برای بقیه عمر تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که «یادگیری» بسیار کمیدر انسانهای بالغ و حیوانات با تغییر تعداد نورونها در مدارهای حافظه به دست میآید. با این حال، تحقیقات اخیر نشان میدهد که حتی بزرگسالان نیز حداقل تا حدی از این مکانیسم استفاده میکنند.
تثبیت حافظه
برای اینکه حافظه کوتاه مدت به حافظه بلندمدت تبدیل شود که بتوان آن را هفتهها یا سالها بعد به خاطر آورد، باید “تثبیت” شود. یعنی اگر حافظه کوتاه مدت به طور مکرر فعال شود باعث تغییرات شیمیایی، فیزیکی و آناتومیکی در سیناپسهایی میشود که مسئول نوع دراز مدت حافظه هستند. این فرآیند به ۵ تا ۱۰ دقیقه برای تثبیت حداقلی و ۱ ساعت یا بیشتر برای تثبیت قوی نیاز دارد. به عنوان مثال، اگر یک اثر حسی قوی بر روی مغز ایجاد شود، اما پس از آن در عرض یک دقیقه یا بیشتر با یک تشنج مغزی ناشی از الکتریکی همراه شود، تجربه حسی به خاطر نمیآید. به همین ترتیب، ضربه مغزی، استفاده ناگهانی از بیهوشی عمومیعمیق، یا هر اثر دیگری که به طور موقت عملکرد پویای مغز را مسدود میکند، میتواند از تحکیم جلوگیری کند.
تثبیت و زمان لازم برای وقوع آن را احتمالاً میتوان با پدیده تمرین حافظه کوتاه مدت به شرح زیر توضیح داد.
تمرین انتقال حافظه کوتاه مدت به حافظه بلند مدت را افزایش میدهد
مطالعات نشان دادهاند که تکرار دوباره و دوباره همان اطلاعات در ذهن، میزان انتقال حافظه کوتاهمدت به حافظه بلندمدت را تسریع و تقویت میکند و در نتیجه تثبیت را تسریع و تقویت میکند. مغز تمایل طبیعی به تکرار اطلاعات جدید، به ویژه اطلاعات تازه یافته ای دارد که توجه ذهن را به خود جلب میکند. بنابراین، در طی یک دوره زمانی، ویژگیهای مهم تجارب حسی به تدریج در ذخایر حافظه تثبیت میشوند. این توضیح میدهد که چرا یک فرد میتواند مقادیر کوچکی از اطلاعات مطالعه شده در عمق را به مراتب بهتر از مقادیر زیاد اطلاعاتی که فقط به صورت سطحی مطالعه شده است، به خاطر بسپارد. همچنین توضیح میدهد که چرا فردی که کاملاً بیدار است میتواند به مراتب بهتر از فردی که در حالت خستگی ذهنی است، خاطرات را تثبیت کند.
خاطرات جدید در طول تثبیت کدگذاری میشوند
یکی از مهم ترین ویژگیهای تثبیت این است که خاطرات جدید در کلاسهای مختلف اطلاعات کدگذاری میشوند. در طی این فرآیند، انواع مشابهی از اطلاعات از سطلهای ذخیره سازی حافظه بیرون کشیده شده و برای کمک به پردازش اطلاعات جدید استفاده میشود. جدید و قدیمیاز نظر شباهتها و تفاوتها با هم مقایسه میشوند و بخشی از فرآیند ذخیره سازی ذخیره اطلاعات مربوط به این شباهتها و تفاوتها است نه ذخیره سازی اطلاعات جدید بدون پردازش. بنابراین، در طول تثبیت، خاطرات جدید به طور تصادفی در مغز ذخیره نمیشوند، بلکه در ارتباط مستقیم با سایر خاطرات از همان نوع ذخیره میشوند. اگر بخواهیم بعداً بتوانیم ذخیره حافظه را «جستجو» کنیم تا اطلاعات مورد نیاز را بیابیم، این امر ضروری است.
نقش بخشهای خاصی از مغز در فرآیند حافظه
هیپوکامپ ذخیره سازی خاطرات را افزایش میدهد – فراموشی قدامیپس از ضایعات هیپوکامپ
هیپوکامپ داخلی ترین قسمت قشر لوب گیجگاهی است، جایی که ابتدا به سمت وسط در زیر مغز جمع میشود و سپس به سمت بالا در سطح داخلی و پایینی بطن جانبی قرار میگیرد. دو هیپوکامپ برای درمان صرع در چند بیمار برداشته شده است. این روش به طور جدی بر حافظه فرد برای اطلاعات ذخیره شده در مغز قبل از برداشتن هیپوکامپی تأثیر نمیگذارد. با این حال، این افراد پس از حذف عملاً هیچ قابلیتی برای ذخیره انواع خاطرات کلامیو نمادین (انواع حافظه اظهاری) در حافظه بلند مدت و یا حتی در حافظه میانی بیش از چند دقیقه ندارند. بنابراین، این افراد قادر به ایجاد خاطرات بلندمدت جدید از آن دسته از اطلاعاتی که اساس هوش هستند، نیستند. به این میگویند فراموشی انتروگراد.
اما چرا هیپوکامپی در کمک به مغز برای ذخیره خاطرات جدید بسیار مهم است؟ پاسخ محتمل این است که همانطور که در فصل ۵۸ توضیح داده شد، هیپوکامپی یکی از مهمترین مسیرهای خروجی از ناحیه “پاداش” و “تنبیه” سیستم لیمبیک است. محرکهای حسی یا افکاری که باعث درد یا بیزاری می شوند، مراکز تنبیه لیمبیک را برانگیخته میکنند و محرکهایی که باعث لذت، شادی یا احساس پاداش می شوند، مراکز پاداش لیمبیک را تحریک میکنند.همه اینها با هم زمینه روحیه و انگیزه فرد را فراهم میکند. از جمله این انگیزهها، انگیزه در مغز برای یادآوری آن تجربیات و افکاری است که خوشایند یا ناخوشایند هستند. هیپوکامپی به ویژه و تا حدی کمتر هستههای میانی پشتی تالاموس، یکی دیگر از ساختارهای لیمبیک، در تصمیمگیری درباره اینکه کدام یک از افکار ما به اندازه کافی بر اساس پاداش یا مجازات مهم هستند، اهمیت ویژهای دارند.
فراموشی رتروگراد – ناتوانی در یادآوری خاطرات گذشته
هنگامیکه فراموشی رتروگراد رخ میدهد، درجه فراموشی برای رویدادهای اخیر احتمالاً بسیار بیشتر از رویدادهای گذشته دور است. دلیل این تفاوت احتمالاً این است که خاطرات دور بارها تکرار شده اند که ردپای حافظه عمیقاً جا افتاده است و عناصر این خاطرات در مناطق گسترده ای از مغز ذخیره میشوند.
در برخی از افرادی که ضایعات هیپوکامپ دارند، درجاتی از فراموشی رتروگراد همراه با فراموشی انتروگراد رخ میدهد، که نشان میدهد این دو نوع فراموشی حداقل تا حدی با هم مرتبط هستند و ضایعات هیپوکامپ میتوانند هر دو را ایجاد کنند. با این حال، آسیب در برخی از نواحی تالاموس ممکن است به طور خاص منجر به فراموشی رتروگراد بدون ایجاد فراموشی قدامیقابل توجهی شود. توضیح احتمالی این موضوع این است که تالاموس ممکن است در کمک به فرد در «جستجو» در انبارهای حافظه و در نتیجه «خواندن» خاطرات نقش داشته باشد. به این معنا که فرآیند حافظه نه تنها به ذخیره خاطرات نیاز دارد، بلکه به توانایی جستجو و یافتن حافظه در آینده نیز نیاز دارد. عملکرد احتمالی تالاموس در این فرآیند بیشتر در فصل ۵۸ مورد بحث قرار گرفته است.
هیپوکامپی در یادگیری انعکاسی مهم نیست
افراد مبتلا به ضایعات هیپوکامپ معمولاً در یادگیری مهارتهای فیزیکی که شامل بیان کلامییا انواع هوش نمادین نیستند، مشکلی ندارند. به عنوان مثال، این افراد هنوز هم میتوانند مهارتهای دستی سریع و بدنی مورد نیاز در بسیاری از انواع ورزشها را بیاموزند. این نوع یادگیری، یادگیری مهارتی یا یادگیری بازتابی نامیده میشود. این بستگی به تکرار فیزیکی کارهای مورد نیاز بارها و بارها دارد، نه به تمرین نمادین در ذهن.
کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون وهال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۷
کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»
Bailey C.H., Kandel E.R. Synaptic remodeling, synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia. Prog Brain Res. ۲۰۰۸;۱۶۹:۱۷۹.
Glickstein M. Paradoxical inter-hemispheric transfer after section of the cerebral commissures. Exp Brain Res. ۲۰۰۹;۱۹۲:۴۲۵.
Haggard P. Human volition: towards a neuroscience of will. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۹۳۴.
Hickok G., Poeppel D. The cortical organization of speech processing. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۷;۸:۳۹۳.
Kandel E.R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science. ۲۰۰۱;۲۹۴:۱۰۳۰.
Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.
LaBar K.S., Cabeza R. Cognitive neuroscience of emotional memory. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۷:۵۴.
Lee Y.S., Silva A.J. The molecular and cellular biology of enhanced cognition. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۱۲۶.
Lynch M.A. Long-term potentiation and memory. Physiol Rev. ۲۰۰۴;۸۴:۸۷.
Mansouri F.A., Tanaka K., Buckley M.J. Conflict-induced behavioural adjustment: a clue to the executive functions of the prefrontal cortex. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۱۴۱.
Nader K., Hardt O. A single standard for memory: the case for reconsolidation. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۲۲۴.
Osada T., Adachi Y., Kimura H.M., et al. Towards understanding of the cortical network underlying associative memory. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. ۲۰۰۸;۳۶۳:۲۱۸۷.
Roth T.L., Sweatt J.D. Rhythms of memory. Nat Neurosci. ۲۰۰۸;۱۱:۹۹۳.
Shirvalkar P.R. Hippocampal neural assemblies and conscious remembering. J Neurophysiol. ۲۰۰۹;۱۰۱:۲۱۹۷.
Tanji J., Hoshi E. Role of the lateral prefrontal cortex in executive behavioral control. Physiol Rev. ۲۰۰۸;۸۸:۳۷.
Tronson N.C., Taylor J.R. Molecular mechanisms of memory reconsolidation. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۷;۸:۲۶۲.
van Strien N.M., Cappaert N.L., Witter M.P. The anatomy of memory: an interactive overview of the parahippocampal-hippocampal network. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۲۷۲.
Wilson D.A., Linster C. Neurobiology of a simple memory. J Neurophysiol. ۲۰۰۸;۱۰۰:۲.
Zamarian L., Ischebeck A., Delazer M. Neuroscience of learning arithmetic—evidence from brain imaging studies. Neurosci Biobehav Rev. ۲۰۰۹;۳۳:۹۰۹.