چشم؛ ۳- فیزیولوژی بینایی در عصبی مرکزی بینایی؛ مسیرهای بینایی

 شکل ۱-۵۴ مسیرهای بینایی اصلی را از دو شبکیه به قشر بینایی نشان می‌دهد. سیگنال‌های عصبی بینایی از طریق اعصاب بینایی شبکیه را ترک می‌کنند. در کیاسم بینایی، فیبرهای عصب بینایی از نیمه‌های بینی شبکیه به طرف مقابل می‌پیوندند، جایی که فیبرهای شبکیه تمپورال مخالف را به هم می‌پیوندند و مجاری بینایی را تشکیل می‌دهند. فیبرهای هر دستگاه بینایی سپس در هسته ژنیکوله جانبی پشتی تالاموس سیناپس می‌شوند و از آنجا، رشته‌های ژنیکولوکالکارین از طریق تشعشعات نوری (که مجرای ژنیکولوکالکارینی نیز نامیده می‌شود) به قشر بینایی اولیه می‌رسند. در ناحیه شکاف کلکارین لوب اکسیپیتال داخلی.

شکل ۱-۵۴ مسیرهای بینایی اصلی از چشم به قشر بینایی.

(اصلاح شده از Polyak SL: The Retina. شیکاگو: دانشگاه شیکاگو، ۱۹۴۱.)

فیبرهای بینایی نیز به چندین ناحیه قدیمی‌تر مغز منتقل می‌شوند: (۱) از مجاری بینایی تا هسته فوق‌کیاسماتیک هیپوتالاموس، احتمالاً برای کنترل ریتم‌های شبانه‌روزی که تغییرات فیزیولوژیکی مختلف بدن را با شب و روز هماهنگ می‌کند. (۲) وارد هسته‌های پره‌تکتال در مغز میانی، برای برانگیختن حرکات بازتابی چشم‌ها برای تمرکز روی اشیاء مهم و فعال کردن رفلکس نور مردمک. (۳) وارد کولیکولوس فوقانی، برای کنترل حرکات جهتی سریع دو چشم. و (۴) به هسته ژنیکوله جانبی شکمی‌تالاموس و نواحی بازال اطراف مغز، احتمالاً برای کمک به کنترل برخی از عملکردهای رفتاری بدن.

بنابراین، مسیرهای بینایی را می‌توان تقریباً به یک سیستم قدیمی‌ به مغز میانی و پایه مغز جلویی و یک سیستم جدید برای انتقال مستقیم سیگنال‌های بینایی به قشر بینایی واقع در لوب‌های اکسیپیتال تقسیم کرد. در انسان، سیستم جدید مسئول درک تقریباً تمام جنبه‌های فرم بصری، رنگ‌ها و سایر بینایی آگاهانه است. برعکس، در بسیاری از حیوانات ابتدایی، حتی شکل بصری توسط سیستم قدیمی‌تر، با استفاده از کولیکولوس برتر به همان شیوه‌ای که قشر بینایی در پستانداران استفاده می‌شود، شناسایی می‌شود.

عملکرد هسته ژنیکوله جانبی پشتی تالاموس

فیبرهای عصب بینایی سیستم بینایی جدید به هسته ژنیکوله جانبی پشتی ختم می‌شود که در انتهای پشتی تالاموس قرار دارد و همچنین بدن ژنیکوله جانبی نامیده می‌شود، همانطور که در شکل ۱-۵۴ نشان داده شده است. هسته ژنیکوله جانبی پشتی دو کارکرد اصلی را انجام می‌دهد: اول، اطلاعات بصری را از طریق تابش نوری از دستگاه بینایی به قشر بینایی منتقل می‌کند. این عملکرد رله آنقدر دقیق است که انتقال دقیق نقطه به نقطه با درجه بالایی از وفاداری فضایی از شبکیه تا قشر بینایی وجود دارد.

نیمی‌از فیبرهای هر مجرای بینایی پس از عبور از کیاسم بینایی از یک چشم و نیمی‌از چشم دیگر مشتق شده‌اند که نشان‌دهنده نقاط متناظر روی دو شبکیه است. با این حال، سیگنال‌های دو چشم در هسته ژنتیکوله جانبی پشتی از هم دور نگه داشته می‌شوند. این هسته از شش لایه هسته ای تشکیل شده است. لایه‌های II، III و V (از شکمی‌تا پشتی) سیگنال‌هایی را از نیمه جانبی شبکیه همان طرف دریافت می‌کنند، در حالی که لایه‌های I، IV و VI سیگنال‌هایی را از نیمه داخلی شبکیه چشم مقابل دریافت می‌کنند. نواحی شبکیه چشم دو چشم با نورون‌هایی که در لایه‌های جفتی روی هم قرار گرفته‌اند متصل می‌شوند و انتقال موازی مشابه تا قشر بینایی حفظ می‌شود.

دومین وظیفه اصلی هسته ژنیکوله جانبی پشتی این است که “دریچه” انتقال سیگنال‌ها به قشر بینایی است – یعنی کنترل میزان مجاز سیگنال به قشر بینایی. هسته سیگنال‌های کنترل دروازه‌ای را از دو منبع اصلی دریافت می‌کند: (۱) فیبرهای کورتیکوفوگال که در جهت عقب از قشر بینایی اولیه به هسته ژنیکوله جانبی باز می‌گردند و (۲) مناطق مشبک مزانسفالون. هر دوی اینها بازدارنده هستند و در صورت تحریک می‌توانند انتقال را از طریق بخش‌های انتخابی هسته ژنیکوله جانبی پشتی خاموش کنند. هر دوی این مدارهای گیتینگ به برجسته کردن اطلاعات بصری اجازه عبور کمک می‌کنند.

در نهایت، هسته ژنیکوله جانبی پشتی به روش دیگری تقسیم می‌شود: (۱) لایه‌های I و II لایه‌های بزرگ سلولی نامیده می‌شوند زیرا حاوی نورون‌های بزرگ هستند. اینها تقریباً به طور کامل ورودی خود را از سلولهای گانگلیونی شبکیه نوع Y بزرگ دریافت می‌کنند. این سیستم سلولی مغناطیسی یک مسیر سریع هدایت کننده به قشر بینایی را فراهم می‌کند. با این حال، این سیستم کور رنگ است و فقط اطلاعات سیاه و سفید را منتقل می‌کند. همچنین، انتقال نقطه به نقطه آن ضعیف است زیرا سلول‌های گانگلیونی Y زیاد وجود ندارد و دندریت‌های آنها به طور گسترده در شبکیه پخش می‌شوند. (۲) لایه‌های III تا VI را لایه‌های parvocellular می‌نامند زیرا حاوی تعداد زیادی نورون کوچک تا متوسط ​​هستند. این نورون‌ها ورودی خود را تقریباً به‌طور کامل از سلول‌های گانگلیونی شبکیه نوع X دریافت می‌کنند که رنگ را انتقال می‌دهند و اطلاعات مکانی دقیق نقطه‌به‌نقطه را منتقل می‌کنند، اما فقط با سرعت رسانش متوسط ​​و نه با سرعت بالا.

سازماندهی و عملکرد قشر بینایی

شکل‌های ۲-۵۴ و ۳-۵۴ قشر بینایی را نشان می‌دهند که عمدتاً در قسمت داخلی لوب‌های پس سری قرار دارد. مانند بازنمایی‌های قشری سایر سیستم‌های حسی، قشر بینایی به یک قشر بینایی اولیه و نواحی بینایی ثانویه تقسیم می‌شود.

شکل ۲-۵۴ قشر بینایی در ناحیه شکاف کلکارینی قشر پس سری داخلی.

شکل ۳-۵۴ انتقال سیگنال‌های بینایی از قشر بینایی اولیه به نواحی بینایی ثانویه در سطوح جانبی قشر اکسیپیتال و جداری. توجه داشته باشید که سیگنال‌هایی که شکل، موقعیت بعد سوم و حرکت را نشان می‌دهند، عمدتاً به قسمت‌های فوقانی لوب پس سری و قسمت‌های خلفی لوب جداری منتقل می‌شوند. در مقابل، سیگنال‌های جزئیات بصری و رنگ عمدتاً به بخش قدامی‌شکمی‌لوب پس سری و بخش شکمی‌لوب تمپورال خلفی منتقل می‌شوند.

قشر بینایی اولیه

قشر بینایی اولیه (شکل ۲-۵۴ را ببینید) در ناحیه شکاف آهکی قرار دارد که از قطب پس سری به سمت جلو در قسمت داخلی هر قشر اکسیپیتال امتداد دارد. این ناحیه پایانه سیگنال‌های بصری مستقیم از چشم است. سیگنال‌های ناحیه ماکولا شبکیه در نزدیکی قطب پس سری ختم می‌شوند، همانطور که در شکل ۲-۵۴ نشان داده شده است، در حالی که سیگنال‌های شبکیه محیطی‌تر به یا در نیم دایره‌های متحدالمرکز جلوی قطب ختم می‌شوند، اما همچنان در امتداد شکاف آهکی در اکسیپیتال داخلی قرار دارند. لوب قسمت فوقانی شبکیه در قسمت فوقانی و قسمت پایین در قسمت تحتانی نشان داده شده است.

در شکل به ناحیه بزرگی که نشان دهنده ماکولا است توجه کنید. فووئای شبکیه سیگنال‌های خود را به این ناحیه ارسال می‌کند. فووئا مسئول بالاترین درجه بینایی است. بر اساس ناحیه شبکیه، فووئا چندین صد برابر بیشتر از قسمت‌های محیطی شبکیه در قشر بینایی اولیه وجود دارد.

قشر بینایی اولیه ناحیه بینایی I نیز نامیده می‌شود. نام دیگر قشر مخطط است زیرا این ناحیه ظاهری بسیار مخطط دارد.

مناطق بصری ثانویه قشر

نواحی بینایی ثانویه که به آن نواحی تداعی بینایی نیز می‌گویند، در کنار، قدامی، فوقانی و تحتانی قشر بینایی اولیه قرار دارند. همانطور که در شکل ۳-۵۴ نشان داده شده است، بیشتر این نواحی نیز بر روی سطوح جانبی قشر اکسیپیتال و جداری به سمت بیرون چین می‌شوند. سیگنال‌های ثانویه برای تجزیه و تحلیل معانی بصری به این مناطق منتقل می‌شوند. برای مثال، در همه طرف‌های قشر بینایی اولیه، ناحیه برادمن ۱۸ قرار دارد (شکل ۳-۵۴ را ببینید)، جایی که عملاً تمام سیگنال‌های قشر بینایی اولیه از آنجا عبور می‌کنند. بنابراین ناحیه ۱۸ برادمن را ناحیه بصری II می‌نامند، یا به سادگی V-2. سایر مناطق بصری ثانویه دورتر دارای عناوین خاصی هستند – V-3، V-4، و غیره – تا بیش از ده‌ها منطقه. اهمیت همه این حوزه‌ها در این است که جنبه‌های مختلف تصویر بصری به تدریج تجزیه و تحلیل می‌شوند.

قشر بینایی اولیه دارای شش لایه اصلی است

تقریباً مانند سایر بخش‌های قشر مغز، قشر بینایی اولیه دارای شش لایه مجزا است، همانطور که در شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است. همچنین، همانطور که برای سایر سیستم‌های حسی صادق است، الیاف ژنیکولوکالکارین عمدتاً به لایه IV ختم می‌شوند. اما این لایه نیز به تقسیمات فرعی سازماندهی شده است. سیگنال‌هایی که به سرعت از سلول‌های گانگلیونی شبکیه Y انجام می‌شوند به لایه IVcα ختم می‌شوند و از آنجا به صورت عمودی هم به سمت بیرون به سمت سطح قشر مغز و هم به سمت داخل به سمت سطوح عمیق‌تر ارسال می‌شوند.

شکل ۴-۵۴ شش لایه از قشر بینایی اولیه. اتصالات نشان داده شده در سمت چپ شکل از لایه‌های مغناطیسی هسته ژنیکوله جانبی (LGN) سرچشمه می‌گیرند و سیگنال‌های بصری سیاه و سفید را به سرعت در حال تغییر انتقال می‌دهند. مسیرهای سمت راست از لایه‌های parvocellular (لایه‌های III تا VI) LGN سرچشمه می‌گیرند. آنها سیگنال‌هایی را ارسال می‌کنند که جزئیات دقیق فضایی و همچنین رنگ را به تصویر می‌کشد. به خصوص به نواحی از قشر بینایی به نام “حباب‌های رنگی” توجه کنید که برای تشخیص رنگ ضروری هستند.

سیگنال‌های بصری از فیبرهای عصبی بینایی با اندازه متوسط ​​که از سلول‌های گانگلیونی X در شبکیه به دست می‌آیند نیز به لایه IV ختم می‌شوند، اما در نقاطی متفاوت از سیگنال‌های Y. آنها به لایه‌های IVa و IVcβ ختم می‌شوند، کم عمق ترین و عمیق ترین بخش‌های لایه IV، که در شکل ۴-۵۴ در سمت راست نشان داده شده است. از آنجا، این سیگنال‌ها به صورت عمودی هم به سطح قشر و هم به لایه‌های عمیق تر منتقل می‌شوند. این مسیرهای گانگلیون X هستند که نوع دقیق دید نقطه به نقطه و همچنین دید رنگی را منتقل می‌کنند.

ستون‌های عصبی عمودی در قشر بینایی

قشر بینایی از نظر ساختاری در چندین میلیون ستون عمودی از سلول‌های عصبی سازماندهی شده است که قطر هر ستون ۳۰ تا ۵۰ میکرومتر است. همان سازمان ستونی عمودی در سراسر قشر مغز برای حواس دیگر نیز وجود دارد (و همچنین در نواحی حرکتی و تحلیلی قشر مغز). هر ستون نشان دهنده یک واحد عملکردی است. تقریباً می‌توان محاسبه کرد که هر یک از ستون‌های عمودی بصری شاید ۱۰۰۰ یا بیشتر نورون داشته باشد.

پس از پایان یافتن سیگنال‌های نوری در لایه IV، آنها بیشتر پردازش می‌شوند زیرا هم به سمت بیرون و هم به داخل در امتداد هر واحد ستون عمودی پخش می‌شوند. اعتقاد بر این است که این پردازش بیت‌های جداگانه ای از اطلاعات بصری را در ایستگاه‌های متوالی در طول مسیر رمزگشایی می‌کند. سیگنال‌هایی که به لایه‌های I، II و III به بیرون منتقل می‌شوند، در نهایت سیگنال‌ها را برای فواصل کوتاه به صورت جانبی در قشر مخابره می‌کنند. برعکس، سیگنال‌هایی که به لایه‌های V و VI منتقل می‌شوند، نورون‌هایی را تحریک می‌کنند که سیگنال‌ها را در فواصل بسیار بیشتری منتقل می‌کنند.

“لکه‌های رنگی” در قشر بینایی

در میان ستون‌های بصری اولیه، و همچنین در میان ستون‌های برخی از مناطق بصری ثانویه، مناطق ستون‌مانند خاصی به نام حباب‌های رنگی پراکنده شده‌اند. آنها سیگنال‌های جانبی را از ستون‌های بصری مجاور دریافت می‌کنند و به طور خاص توسط سیگنال‌های رنگی فعال می‌شوند. بنابراین، این حباب‌ها احتمالاً مناطق اصلی برای رمزگشایی رنگ هستند.

تعامل سیگنال‌های بصری از دو چشم مجزا

به یاد بیاورید که سیگنال‌های بصری از دو چشم مجزا از طریق لایه‌های عصبی جداگانه در هسته ژنیکوله جانبی منتقل می‌شوند. این سیگنال‌ها وقتی به لایه IV قشر بینایی اولیه می‌رسند همچنان از یکدیگر جدا می‌مانند. در واقع، لایه IV با نوارهایی از ستون‌های عصبی، هر نوار حدود ۰.۵ میلی متر عرض دارد. سیگنال‌های یک چشم وارد ستون‌های هر نوار دیگر می‌شوند و با سیگنال‌های چشم دوم متناوب می‌شوند. این ناحیه قشری رمزگشایی می‌کند که آیا نواحی مربوطه از دو تصویر بصری از دو چشم مجزا با یکدیگر “در ثبت” هستند یا خیر – یعنی آیا نقاط متناظر از دو شبکیه با یکدیگر مطابقت دارند یا خیر. به نوبه خود، اطلاعات رمزگشایی شده برای تنظیم نگاه جهت چشم‌های جداگانه استفاده می‌شود تا آنها با یکدیگر ترکیب شوند (به “رجیستر” آورده شوند). استریوپسیس.

دو مسیر اصلی برای تجزیه و تحلیل اطلاعات بصری – (۱) مسیر سریع “موقعیت” و “حرکت”. (۲) مسیر رنگ دقیق

شکل ۳-۵۴ نشان می‌دهد که پس از خروج از قشر بینایی اولیه، اطلاعات بینایی در دو مسیر اصلی در نواحی بینایی ثانویه تجزیه و تحلیل می‌شود.

۱. تجزیه و تحلیل موقعیت بعدی، فرم ناخالص و حرکت اجسام. یکی از مسیرهای تحلیلی، که در شکل ۳-۵۴ توسط فلش ​​های سیاه نشان داده شده است، موقعیت‌های بعدی اشیاء بصری را در فضای اطراف بدن تجزیه و تحلیل می‌کند. این مسیر همچنین شکل فیزیکی درشت صحنه بصری و همچنین حرکت در صحنه را تجزیه و تحلیل می‌کند. به عبارت دیگر، این مسیر می‌گوید که هر جسم در هر لحظه کجاست و آیا در حال حرکت است یا خیر. پس از خروج از قشر بینایی اولیه، سیگنال‌ها به طور کلی به ناحیه خلفی میانی گیجگاهی و به سمت بالا به قشر پهن اکسیپیتوپاریتال جریان می‌یابند.. در مرز قدامی‌قشر جداری، سیگنال‌ها با سیگنال‌هایی از نواحی ارتباط جسمانی خلفی که جنبه‌های سه‌بعدی سیگنال‌های حسی جسمی‌را تحلیل می‌کنند، همپوشانی دارند. سیگنال‌های منتقل شده در این مسیر حرکتی موقعیت شکل عمدتاً از فیبرهای عصب بینایی Y بزرگ سلول‌های گانگلیونی Y شبکیه هستند که سیگنال‌های سریعی را ارسال می‌کنند اما فقط سیاه و سفید را بدون رنگ به تصویر می‌کشند.

۲. تجزیه و تحلیل جزئیات بصری و رنگ. فلش‌های قرمز رنگ در شکل ۳-۵۴ که از قشر بینایی اولیه به نواحی بینایی ثانویه نواحی تحتانی، شکمی‌و داخلی قشر اکسیپیتال و گیجگاهی عبور می‌کنند، مسیر اصلی را برای تجزیه و تحلیل جزئیات بصری نشان می‌دهند. بخش‌های جداگانه ای از این مسیر به طور خاص رنگ را نیز تشریح می‌کند. بنابراین، این مسیر با کارهای بصری مانند شناخت حروف، خواندن، تعیین بافت سطوح، تعیین رنگ‌های دقیق اجسام، و رمزگشایی از همه این اطلاعات مربوط به این است که شی چیست و به چه معناست.

الگوهای عصبی تحریک در طول تجزیه و تحلیل تصویر بصری

تجزیه و تحلیل کنتراست‌ها در تصویر بصری

اگر فردی به دیوار خالی نگاه کند، تنها چند نورون در قشر بینایی اولیه تحریک می‌شوند، صرف نظر از اینکه نور دیوار روشن یا ضعیف باشد. بنابراین، قشر بینایی اولیه چه چیزی را تشخیص می‌دهد؟ برای پاسخ به این، اجازه دهید اکنون یک صلیب جامد بزرگ را روی دیوار قرار دهیم، همانطور که در شکل ۵-۵۱ در سمت چپ نشان داده شده است. در سمت راست الگوی فضایی برانگیخته ترین نورون‌ها در قشر بینایی نشان داده شده است. توجه داشته باشید که مناطق حداکثر تحریک در امتداد مرزهای تیز الگوی بصری رخ می‌دهد. بنابراین، سیگنال بصری در قشر بینایی اولیه عمدتاً مربوط به تضادها در صحنه بصری است، نه با مناطق غیر متضاد. در فصل ۵۰ اشاره کردیم که این در مورد اکثر گانگلیون‌های شبکیه نیز صادق است زیرا گیرنده‌های شبکیه مجاور که به طور مساوی تحریک شده اند به طور متقابل یکدیگر را مهار می‌کنند. اما در هر مرزی در صحنه بصری که از تاریکی به روشن یا روشن به تاریکی تغییر می‌کند، بازداری متقابل رخ نمی‌دهد و شدت تحریک اکثر نورون‌ها متناسب با گرادیان کنتراست است – یعنی بیشتر وضوح کنتراست و هر چه تفاوت شدت بین مناطق روشن و تاریک بیشتر باشد، درجه تحریک بیشتر است.

شکل ۵-۵۱ الگوی تحریک که در قشر بینایی در پاسخ به تصویر شبکیه از یک صلیب تیره رخ می‌دهد.

قشر بینایی همچنین جهت خطوط و مرزها را تشخیص می‌دهد – سلول‌های “ساده”.

قشر بینایی نه تنها وجود خطوط و مرزها را در نواحی مختلف تصویر شبکیه، بلکه جهت جهت هر خط یا مرز را نیز تشخیص می‌دهد – یعنی عمودی یا افقی یا در درجه‌ای از تمایل قرار دارد. اعتقاد بر این است که این امر ناشی از سازمان‌های خطی سلول‌های بازدارنده متقابل است که نورون‌های مرتبه دوم را هنگامی‌که مهار در سراسر خطی از سلول‌ها که لبه کنتراست وجود دارد، تحریک می‌کنند. بنابراین، برای هر جهت گیری از یک خط، سلول‌های عصبی خاص تحریک می‌شوند. خطی که در جهتی متفاوت است، مجموعه متفاوتی از سلول‌ها را تحریک می‌کند. این سلول‌های عصبی سلول‌های ساده نامیده می‌شوند. آنها عمدتاً در لایه IV قشر بینایی اولیه یافت می‌شوند.

تشخیص جهت گیری خط زمانی که یک خط به صورت جانبی یا عمودی در میدان بینایی جابجا می‌شود – سلول‌های “پیچیده”

همانطور که سیگنال بصری از لایه IV دورتر می‌شود، برخی از نورون‌ها به خطوطی که در یک جهت جهت گیری شده اند اما موقعیت خاصی ندارند پاسخ می‌دهند. یعنی حتی اگر یک خط فاصله‌های متوسطی را به صورت جانبی یا عمودی در میدان جابجا کند، اگر خط یک جهت داشته باشد، همان چند نورون همچنان تحریک می‌شوند. به این سلول‌ها سلول‌های پیچیده می‌گویند. 

تشخیص خطوط با طول‌های خاص، زوایا یا اشکال دیگر

برخی از نورون‌ها در لایه‌های بیرونی ستون‌های بصری اولیه، و همچنین نورون‌ها در برخی مناطق بصری ثانویه، تنها توسط خطوط یا مرزهایی با طول‌های خاص، توسط اشکال زاویه‌دار خاص یا تصاویری که ویژگی‌های دیگری دارند تحریک می‌شوند. یعنی این نورون‌ها مرتبه‌های بالاتری از اطلاعات را از صحنه بصری تشخیص می‌دهند. بنابراین، زمانی که فرد به سمت مسیر تحلیلی قشر بینایی پیش می‌رود، به تدریج ویژگی‌های بیشتری از هر صحنه بصری رمزگشایی می‌شود.

تشخیص رنگ

رنگ تقریباً به همان روشی که خطوط تشخیص داده می‌شوند شناسایی می‌شود: با استفاده از کنتراست رنگ. به عنوان مثال، یک منطقه قرمز اغلب در مقابل یک منطقه سبز، یک منطقه آبی در برابر یک منطقه قرمز، یا یک منطقه سبز در برابر یک منطقه زرد قرار می‌گیرد. تمام این رنگ‌ها همچنین می‌توانند در برابر یک ناحیه سفید در صحنه بصری تضاد شوند. در واقع، اعتقاد بر این است که این تضاد در برابر رنگ سفید، عامل اصلی پدیده ای به نام “ثبات رنگ” است. یعنی زمانی که رنگ نور روشن‌کننده تغییر می‌کند، رنگ «سفید» با نور تغییر می‌کند و محاسبات مناسب در مغز اجازه می‌دهد که قرمز به عنوان قرمز تفسیر شود، حتی اگر نور روشن‌کننده رنگ ورودی به چشم را تغییر داده باشد.

مکانیسم تجزیه و تحلیل کنتراست رنگ به این واقعیت بستگی دارد که رنگ‌های متضاد، که “رنگ‌های مخالف” نامیده می‌شوند، سلول‌های عصبی خاصی را تحریک می‌کنند. فرض بر این است که جزئیات اولیه کنتراست رنگ توسط سلول‌های ساده شناسایی می‌شوند، در حالی که کنتراست‌های پیچیده‌تر توسط سلول‌های پیچیده و بیش‌پیچیده شناسایی می‌شوند.

اثر حذف قشر بینایی اولیه

برداشتن قشر بینایی اولیه در انسان باعث از بین رفتن بینایی خودآگاه یعنی نابینایی می‌شود. با این حال، مطالعات روان‌شناختی نشان می‌دهد که چنین افرادی «کور» هنوز هم گاهی می‌توانند به طور ناخودآگاه به تغییرات شدت نور، به حرکت در صحنه بصری، یا حتی به ندرت، به برخی از الگوهای ناخوشایند بینایی واکنش نشان دهند. این واکنش‌ها شامل چرخاندن چشم‌ها، چرخاندن سر و اجتناب است. اعتقاد بر این است که این بینایی توسط مسیرهای عصبی که از مجاری بینایی عمدتاً به کولیکول‌های فوقانی و سایر بخش‌های سیستم بینایی قدیمی‌تر عبور می‌کنند، مشاهده می‌شود.

زمینه‌های دید؛ پریمتری

میدان دید ناحیه بینایی است که توسط چشم در یک لحظه مشخص دیده می‌شود. ناحیه ای که در سمت بینی دیده می‌شود میدان دید بینی و ناحیه ای که در سمت جانبی دیده می‌شود میدان دید زمانی نامیده می‌شود.

برای تشخیص نابینایی در بخش‌های خاصی از شبکیه، میدان دید هر چشم با فرآیندی به نام پریمتری ترسیم می‌شود. این کار با نگاه کردن سوژه با یک چشم بسته و چشم دیگر به سمت نقطه مرکزی درست در جلوی چشم انجام می‌شود. سپس نقطه کوچکی از نور یا یک جسم کوچک در تمام نواحی میدان دید به عقب و جلو حرکت داده می‌شود و موضوع نشان می‌دهد که چه زمانی نقطه نور یا جسم قابل مشاهده است و چه زمانی نمی‌تواند. بنابراین، میدان دید چشم چپ همانطور که در شکل ۶-۵۱ نشان داده شده است ترسیم شده است. همانطور که در شکل نشان داده شده است، در تمام نمودارهای پریمتری، یک نقطه کور ناشی از عدم وجود میله و مخروط در شبکیه روی دیسک بینایی در حدود ۱۵ درجه جانبی از نقطه دید مرکزی یافت می‌شود.

شکل ۶-۵۱ نمودار پریمتری، میدان دید چشم چپ را نشان می‌دهد.

ناهنجاری در میدان دید

گاهی اوقات، نقاط کور در بخش‌هایی از میدان دید غیر از ناحیه دیسک بینایی دیده می‌شود. چنین نقاط کوری اسکوتوماتا نامیده می‌شود. آنها اغلب به دلیل آسیب به عصب بینایی ناشی از گلوکوم (فشار زیاد مایع در کره چشم)، واکنش‌های آلرژیک در شبکیه چشم، یا شرایط سمی‌مانند مسمومیت با سرب یا استفاده بیش از حد از تنباکو ایجاد می‌شوند.

بیماری دیگری که با پریمتری قابل تشخیص است، رتینیت پیگمانتوزا است. در این بیماری، بخش‌هایی از شبکیه تحلیل می‌رود و رنگدانه ملانین بیش از حد در نواحی تحلیل رفته رسوب می‌کند. رتینیت پیگمانتوزا معمولاً ابتدا باعث کوری در میدان دید محیطی می‌شود و سپس به تدریج به نواحی مرکزی نفوذ می‌کند.

تاثیر ضایعات در مسیر بینایی بر میدان دید

تخریب کل عصب بینایی باعث کوری چشم آسیب دیده می‌شود.

تخریب کیاسم بینایی از عبور تکانه‌ها از نیمه بینی هر شبکیه به مجرای بینایی مخالف جلوگیری می‌کند. بنابراین، نیمه بینی هر شبکیه کور می‌شود، به این معنی که فرد در میدان دید زمانی برای هر چشم نابینا است، زیرا تصویر میدان دید توسط سیستم نوری چشم بر روی شبکیه معکوس می‌شود. به این حالت همیانوپسی دوتیمپورال می‌گویند. چنین ضایعاتی اغلب ناشی از فشار تومورهای غده هیپوفیز به سمت بالا از sella turcica در پایین کیاسم بینایی است.

قطع شدن یک دستگاه بینایی، نیمه مربوطه هر شبکیه را در همان سمت ضایعه عصب کشی می‌کند. در نتیجه، هیچ یک از چشم‌ها نمی‌تواند اشیاء را در طرف مقابل سر ببیند. این وضعیت به عنوان همیانوپسی همنام شناخته می‌شود.

حرکات چشم و کنترل آنها

برای استفاده کامل از توانایی‌های بینایی چشم‌ها، تقریباً به همان اندازه که تفسیر سیگنال‌های بصری از چشم‌ها مهم است، سیستم کنترل مغزی برای هدایت چشم‌ها به سمت جسم مورد مشاهده است.

کنترل عضلانی حرکات چشم

حرکات چشم توسط سه جفت ماهیچه کنترل می‌شود که در شکل ۷-۵۱ نشان داده شده است : (۱) راست میانی و جانبی، (۲) راست فوقانی و تحتانی، و (۳) مایل فوقانی و تحتانی. راست میانی و جانبی منقبض می‌شوند تا چشم‌ها را از یک طرف به سمت دیگر حرکت دهند. رکتی فوقانی و تحتانی منقبض می‌شوند تا چشم‌ها را به سمت بالا یا پایین حرکت دهند. عضلات مایل عمدتاً برای چرخاندن کره چشم عمل می‌کنند تا میدان‌های بینایی را در وضعیت عمودی نگه دارند.

شکل ۷-۵۱ عضلات خارج چشمی و عصب دهی آنها.

مسیرهای عصبی برای کنترل حرکات چشم

شکل ۷-۵۱ نیز هسته‌های ساقه مغز را برای اعصاب سوم، چهارم و ششم جمجمه ای و اتصالات آنها با اعصاب محیطی به عضلات چشم نشان می‌دهد. همچنین پیوندهای متقابل بین هسته‌های ساقه مغز از طریق دستگاه عصبی به نام فاسیکلوس طولی داخلی نشان داده شده است. هر یک از سه مجموعه ماهیچه هر چشم به طور متقابل عصب دهی می‌شود به طوری که یک عضله از جفت شل می‌شود و دیگری منقبض می‌شود.

شکل ۸-۵۱ کنترل کورتیکال دستگاه چشمی‌حرکتی را نشان می‌دهد، که گسترش سیگنال‌ها از نواحی بینایی در قشر پس سری را از طریق مجاری اکسی‌پیتوکتال و اکسیپیتوکولیکولار به نواحی پرتکتال و کولیکولوس فوقانی ساقه مغز نشان می‌دهد. از هر دو ناحیه pretectal و colliculus فوقانی، سیگنال‌های کنترل چشمی‌به هسته‌های ساقه مغز اعصاب چشمی‌حرکت می‌کنند. سیگنال‌های قوی نیز از مراکز کنترل تعادل بدن در ساقه مغز به سیستم حرکتی چشمی‌(از هسته‌های دهلیزی از طریق فاسیکلوس طولی میانی) منتقل می‌شود.

شکل ۸-۵۱ مسیرهای عصبی برای کنترل حرکت مزدوج چشم‌ها.

حرکات تثبیت چشم

شاید مهم‌ترین حرکات چشم‌ها، حرکاتی باشند که باعث می‌شوند چشم‌ها در بخش مجزایی از میدان بینایی ثابت شوند. حرکات فیکساسیون توسط دو مکانیسم عصبی کنترل می‌شود. اولین مورد به شخص اجازه می‌دهد تا چشم‌ها را به طور داوطلبانه حرکت دهد تا شیئی را که می‌خواهد دید را روی آن ثابت کند، پیدا کند. این مکانیسم تثبیت اختیاری نامیده می‌شود. دومی‌مکانیزم غیرارادی است که پس از یافتن جسم، چشم‌ها را محکم روی آن نگه می‌دارد. به این مکانیسم تثبیت غیر ارادی می‌گویند.

همانطور که در شکل ۸-۵۱ نشان داده شده است، حرکات تثبیت ارادی توسط یک میدان قشری که به صورت دو طرفه در نواحی قشر پیش حرکتی لوب‌های فرونتال قرار دارد، کنترل می‌شود. اختلال عملکرد دوطرفه یا تخریب این نواحی باعث می‌شود که فرد نتواند قفل چشم‌ها را از یک نقطه ثابت و به نقطه‌ای دیگر منتقل کند. معمولاً لازم است که چشم‌ها را پلک بزنیم یا برای مدت کوتاهی دستی را روی چشم‌ها بگذاریم که پس از آن امکان حرکت چشم‌ها وجود دارد.

برعکس، مکانیسم تثبیت که باعث می‌شود چشم‌ها پس از یافتن شی مورد توجه، روی آن قفل شوند، توسط نواحی بینایی ثانویه در قشر اکسیپیتال کنترل می‌شود که عمدتاً در جلوی قشر بینایی اولیه قرار دارد. هنگامی‌که این ناحیه تثبیت به صورت دو طرفه در یک حیوان از بین می‌رود، حیوان در نگاه داشتن چشمان خود به سمت نقطه ثابت معین مشکل دارد یا ممکن است کاملاً قادر به انجام این کار نباشد.

به طور خلاصه، میدان‌های چشمی‌قشر پس‌سری «غیر ارادی» خلفی به‌طور خودکار چشم‌ها را روی نقطه‌ای از میدان بینایی قفل می‌کنند و در نتیجه از حرکت تصویر در سراسر شبکیه جلوگیری می‌کنند. برای باز کردن این تثبیت بینایی، سیگنال‌های ارادی باید از میدان‌های چشمی‌«ارادی» قشر واقع در قشر پیشانی منتقل شوند.

مکانیسم تثبیت قفل غیرارادی – نقش کولیکولی برتر

نوع قفل غیرارادی تثبیت که در بخش قبل مورد بحث قرار گرفت ناشی از مکانیسم بازخورد منفی است که مانع از خروج جسم مورد توجه از قسمت فووال شبکیه می‌شود. چشم‌ها به طور معمول دارای سه نوع حرکت پیوسته اما تقریبا نامحسوس هستند: (۱) لرزش مداوم با سرعت ۳۰ تا ۸۰ سیکل در ثانیه ناشی از انقباضات متوالی واحدهای حرکتی در عضلات چشم، (۲) حرکت آهسته عضلات چشم. کره چشم در یک جهت یا دیگری، و (۳) حرکات تکان دادن ناگهانی که توسط مکانیسم تثبیت غیرارادی کنترل می‌شود.

هنگامی‌که نقطه‌ای از نور روی ناحیه فووئال شبکیه ثابت می‌شود، حرکات لرزان باعث می‌شود که نقطه با سرعتی سریع در سراسر مخروط‌ها به جلو و عقب حرکت کند و حرکات رانش باعث می‌شود که نقطه به آرامی‌در میان مخروط‌ها حرکت کند. هر بار که لکه تا لبه فووآ منحرف می‌شود، یک واکنش رفلکس ناگهانی رخ می‌دهد و یک حرکت تکان‌دهنده ایجاد می‌کند که نقطه را از این لبه دور می‌کند و به سمت مرکز فووئا برمی‌گرداند. بنابراین، یک پاسخ خودکار تصویر را به سمت نقطه مرکزی دید حرکت می‌دهد.

این حرکات رانش و تکان دادن در شکل ۹-۵۱ نشان داده شده است که با خطوط نقطه چین حرکت آهسته در سرتاسر فووئا و با خطوط توپر تلنگرهایی را نشان می‌دهد که از خروج تصویر از ناحیه فووئال جلوگیری می‌کند. این قابلیت تثبیت غیرارادی عمدتاً زمانی از بین می‌رود که کولیکول‌های فوقانی از بین می‌روند.

شکل ۹-۵۱ حرکات یک نقطه نوری روی فووئا، که حرکات ناگهانی چشم را نشان می‌دهد که هر زمان که به سمت لبه فووئا منحرف می‌شود، نقطه را به سمت مرکز فووئا برمی‌گرداند. (خطوط چین نشان دهنده حرکات آهسته دریفت و خطوط ثابت نشان دهنده حرکات تکان دهنده ناگهانی هستند.)

(اصلاح شده از ویتریج D: کنترل مرکزی حرکات چشم. In Field J, Magoun HW, Hall VE (eds): Handbook of Physiology. vol. 2, sec. 1. Washington, DC: American Physiological Society, 1960.)

حرکت ساکادیک چشم – مکانیزم نقاط ثابت متوالی

هنگامی‌که یک صحنه بصری به طور مداوم در جلوی چشمان حرکت می‌کند، مانند زمانی که شخصی در ماشین سوار است، چشم‌ها یکی پس از دیگری در میدان بصری به نقاط برجسته خیره می‌شوند و با سرعت دو تا سه پرش در هر بار از یکی به دیگری می‌پرند. دومین. به پرش‌ها ساکاد و حرکات اپتیکوکینتیک می‌ گویند. ساکادها به قدری سریع اتفاق می‌افتند که بیش از ۱۰ درصد از کل زمان صرف حرکت چشم نمی‌شود و ۹۰ درصد از زمان به مکان‌های ثابت اختصاص می‌یابد. همچنین مغز تصویر بصری را در طول ساکاد سرکوب می‌کند، بنابراین فرد از حرکت‌های نقطه به نقطه آگاه نیست.

حرکات ساکادیک در حین خواندن

در طول فرآیند خواندن، فرد معمولاً چندین حرکت ساکادیک چشم را برای هر خط انجام می‌دهد. در این حالت، صحنه بصری از جلوی چشم‌ها عبور نمی‌کند، بلکه چشم‌ها آموزش داده می‌شوند که با استفاده از چندین ساکاد متوالی در سراسر صحنه بصری حرکت کنند تا اطلاعات مهم را استخراج کنند. ساکادهای مشابه زمانی اتفاق می‌افتد که فرد یک نقاشی را مشاهده می‌کند، با این تفاوت که ساکادها در جهت‌های بالا، پهلو، پایین و زاویه‌دار یکی پس از دیگری از یک نقطه برجسته نقاشی به دیگری و غیره رخ می‌دهند.

تثبیت بر روی اجسام متحرک – “جنبش تعقیب”.

چشم‌ها همچنین می‌توانند روی یک جسم متحرک ثابت بمانند که به آن حرکت تعقیب و گریز می‌گویند. یک مکانیسم بسیار توسعه یافته قشر مغز به طور خودکار مسیر حرکت یک جسم را تشخیص می‌دهد و سپس به سرعت حرکت مشابهی را برای چشم ایجاد می‌کند. به عنوان مثال، اگر جسمی‌به صورت موج مانند با سرعت چند بار در ثانیه به سمت بالا و پایین حرکت کند، در ابتدا ممکن است چشم‌ها نتوانند روی آن ثابت شوند. با این حال، پس از یک ثانیه یا بیشتر، چشم‌ها با استفاده از ساکادها تقریباً با همان الگوی حرکت موج مانند حرکت جسم شروع به پریدن می‌کنند. سپس، پس از چند ثانیه دیگر، چشم‌ها حرکات تدریجی نرم تری پیدا می‌کنند و در نهایت حرکت موج را تقریباً دقیقا دنبال می‌کنند. این نشان دهنده درجه بالایی از توانایی محاسباتی خودکار ناخودآگاه توسط سیستم تعقیب برای کنترل حرکات چشم است.

کولیکولی‌های برتر عمدتاً مسئول چرخاندن چشم‌ها و سر به سمت یک اختلال بینایی هستند.

حتی پس از از بین رفتن قشر بینایی، یک اختلال بینایی ناگهانی در ناحیه جانبی میدان بینایی اغلب باعث چرخش فوری چشم‌ها به آن سمت می‌شود. اگر کولیکول‌های فوقانی نیز از بین رفته باشند، این اتفاق نمی‌افتد. برای پشتیبانی از این عملکرد، نقاط مختلف شبکیه از نظر توپوگرافی در کولیکول‌های فوقانی به همان شکلی که در قشر بینایی اولیه وجود دارد، نشان داده می‌شوند، البته با دقت کمتر. با این حال، جهت اصلی فلاش نور در یک میدان محیطی شبکیه توسط کولیکول‌ها ترسیم می‌شود و سیگنال‌های ثانویه برای چرخاندن چشم‌ها به هسته‌های حرکتی چشمی‌منتقل می‌شود. برای کمک به این حرکت جهت‌دار چشم‌ها، کولیکول‌های برتر نیز دارای نقشه‌های توپولوژیکی از احساسات جسمانی از بدن و سیگنال‌های صوتی از گوش هستند.

رشته‌های عصب بینایی از چشم‌ها تا کولیکول‌ها، که مسئول این حرکات چرخشی سریع هستند، شاخه‌هایی از رشته‌های سریع رسانای Y هستند که یک شاخه به قشر بینایی و دیگری به سمت کولیکول‌های فوقانی می‌رود. (کلیکول‌های فوقانی و سایر نواحی ساقه مغز نیز به شدت دارای سیگنال‌های بصری هستند که در رشته‌های عصبی بینایی نوع W منتقل می‌شوند. اینها قدیمی‌ترین مسیر بینایی را نشان می‌دهند، اما عملکرد آنها نامشخص است.)

علاوه بر اینکه باعث چرخش چشم‌ها به سمت اختلال بینایی می‌شود، سیگنال‌هایی از کولیکول‌های فوقانی از طریق فاسیکلوس طولی میانی به سطوح دیگر ساقه مغز منتقل می‌شود تا باعث چرخش کل سر و حتی کل بدن به سمت راست شود. اختلال انواع دیگر اختلالات غیر بینایی، مانند صداهای قوی یا حتی نوازش کنار بدن، باعث چرخش مشابهی در چشم‌ها، سر و بدن می‌شود، اما تنها در صورتی که کولیکول‌های فوقانی سالم باشند. بنابراین، کولیکول‌های برتر نقش جهانی در جهت دهی به چشم، سر و بدن نسبت به اختلالات بیرونی، اعم از بینایی، شنوایی یا جسمی‌دارند.

“تلفیقی” تصاویر بصری از دو چشم

برای معنادارتر کردن ادراکات بصری، تصاویر بصری در دو چشم معمولاً در “نقاط متناظر” دو شبکیه با یکدیگر ترکیب می‌شوند. قشر بینایی نقش مهمی‌در همجوشی دارد. قبلاً در این فصل اشاره شد که نقاط متناظر دو شبکیه سیگنال‌های بصری را به لایه‌های عصبی مختلف بدن ژنیکوله جانبی منتقل می‌کنند و این سیگنال‌ها به نوبه خود به نورون‌های موازی در قشر بینایی منتقل می‌شوند. فعل و انفعالات بین این نورون‌های قشر مغز رخ می‌دهد تا باعث تحریک تداخل شود در نورون‌های خاص زمانی که دو تصویر بصری «در رجیستر» نیستند – یعنی دقیقاً «ادغام نشده‌اند». این برانگیختگی احتمالاً سیگنالی را ارائه می‌دهد که به دستگاه oculomotor منتقل می‌شود تا باعث همگرایی یا واگرایی یا چرخش چشم‌ها شود تا همجوشی دوباره برقرار شود. هنگامی‌که نقاط متناظر دو شبکیه ثبت شد، تحریک نورون‌های “تداخلی” خاص در قشر بینایی ناپدید می‌شود.

مکانیسم عصبی Stereopsis برای قضاوت فواصل اجسام بصری

در فصل ۴۹ اشاره شده است که چون دو چشم بیش از ۲ اینچ از هم فاصله دارند، تصاویر روی دو شبکیه دقیقاً یکسان نیستند. یعنی چشم راست کمی‌بیشتر سمت راست جسم را می‌بیند و چشم چپ کمی‌بیشتر سمت چپ را می‌بیند و هر چه شیء نزدیکتر باشد اختلاف بیشتر می‌شود. بنابراین، حتی زمانی که دو چشم با یکدیگر ترکیب می‌شوند، باز هم غیرممکن است که تمام نقاط متناظر در دو تصویر بصری دقیقاً در یک زمان ثبت شوند. علاوه بر این، هر چه جسم به چشم نزدیکتر باشد، درجه ثبت کمتر است. این درجه از عدم ثبت مکانیسم عصبی استریوپسیس را فراهم می‌کند، مکانیزم مهمی‌برای قضاوت فواصل اجسام بصری تا حدود ۲۰۰ فوت (۶۰ متر).

مکانیسم سلولی عصبی برای استریوپسیس مبتنی بر این واقعیت است که برخی از مسیرهای فیبر از شبکیه به قشر بینایی ۱ تا ۲ درجه در هر طرف مسیر مرکزی منحرف می‌شوند. بنابراین، برخی از مسیرهای نوری از دو چشم دقیقاً برای اجسام ۲ متری ثبت می‌شوند. هنوز مجموعه دیگری از مسیرها برای اشیاء ۲۵ متری ثبت شده است. بنابراین، فاصله تعیین می‌شود که کدام مجموعه یا مجموعه‌هایی از مسیرها توسط nonregister یا register تحریک می‌شوند. این پدیده درک عمق نامیده می‌شود که نام دیگر stereopsis است.

استرابیسم – عدم جوش خوردن چشم

استرابیسم، که به آن انحراف چشم یا چشم متقاطع نیز می‌گویند، به معنای عدم در هم آمیختگی چشم‌ها در یک یا چند مختصات بینایی است: افقی، عمودی یا چرخشی. انواع اصلی استرابیسم در شکل ۱۰-۵۴ نشان داده شده است : (۱) استرابیسم افقی، (۲) استرابیسم پیچشی، و (۳) استرابیسم عمودی. ترکیبی از دو یا حتی هر سه نوع مختلف استرابیسم اغلب رخ می‌دهد.

شکل ۱۰-۵۴ انواع اصلی استرابیسم.

استرابیسم اغلب به دلیل “مجموعه” غیر طبیعی مکانیسم همجوشی سیستم بینایی ایجاد می‌شود. یعنی در تلاش‌های اولیه یک کودک خردسال برای تثبیت دو چشم روی یک شی، یکی از چشم‌ها به طور رضایت بخشی ثابت می‌شود در حالی که چشم دیگر این کار را انجام نمی‌دهد، یا هر دو به طور رضایت بخشی ثابت می‌شوند اما هرگز به طور همزمان. به زودی الگوهای حرکات مزدوج چشم‌ها به طور غیرعادی در مسیرهای کنترل عصبی خود تنظیم می‌شوند، بنابراین چشم‌ها هرگز با هم ترکیب نمی‌شوند.

سرکوب تصویر بصری از یک چشم سرکوب شده

در تعداد کمی‌از بیماران مبتلا به استرابیسم، چشم‌ها به طور متناوب روی شی مورد توجه ثابت می‌شوند. در سایر بیماران همیشه از یک چشم به تنهایی استفاده می‌شود و چشم دیگر سرکوب می‌شود و هرگز برای دید دقیق استفاده نمی‌شود. حدت بینایی چشم سرکوب شده فقط اندکی رشد می‌کند، گاهی اوقات ۲۰/۴۰۰ یا کمتر باقی می‌ماند. اگر بعد از آن چشم غالب کور شود، بینایی در چشم سرکوب شده در بزرگسالان فقط تا حدودی رشد می‌کند، اما در کودکان خردسال بسیار بیشتر است. این نشان می‌دهد که حدت بینایی به شدت به توسعه مناسب اتصالات سیناپسی سیستم عصبی مرکزی از چشم بستگی دارد. در واقع، حتی از نظر تشریحی، تعداد اتصالات عصبی در نواحی قشر بینایی کاهش می‌یابد که به طور معمول سیگنال‌هایی را از چشم سرکوب شده دریافت می‌کنند.

کنترل خودکار محل اقامت و دیافراگم مردمک

اعصاب اتونومیک به چشم

همانطور که در شکل ۱-۵۴۱ نشان داده شده است، چشم توسط رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک عصب دهی می‌شود. الیاف پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک در هسته ادینگر-وستفال (بخش هسته احشایی عصب سوم جمجمه ای) بوجود می‌آیند و سپس در عصب سوم به گانگلیون مژگانی که بلافاصله در پشت چشم قرار دارد منتقل می‌شوند. در آنجا، رشته‌های پیش گانگلیونی با نورون‌های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی سیناپس می‌شوند که به نوبه خود الیاف را از طریق اعصاب مژگانی به کره چشم می‌فرستند. این اعصاب (۱) عضله مژگانی را که تمرکز عدسی چشم را کنترل می‌کند و (۲) اسفنکتر عنبیه را که مردمک را منقبض می‌کند تحریک می‌کند.

شکل ۱۱-۵۴ عصب خودکار چشم، همچنین قوس بازتابی رفلکس نور را نشان می‌دهد.

(اصلاح شده از Ranson SW، Clark SL: Anatomy of the Nervous System: Its Development and Function، ویرایش ۱۰. فیلادلفیا: WB Saunders، ۱۹۵۹.)

عصب سمپاتیک چشم از سلول‌های شاخ میانی جانبی اولین بخش قفسه سینه نخاع منشا می‌گیرد. از آنجا، فیبرهای سمپاتیک وارد زنجیره سمپاتیک می‌شوند و به سمت بالا به گانگلیون گردنی فوقانی می‌روند، جایی که با نورون‌های پس گانگلیونی سیناپس می‌شوند. فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی از این فیبرها سپس در امتداد سطوح شریان کاروتید و شریان‌های کوچک‌تر پخش می‌شوند تا زمانی که به چشم برسند. در آنجا، الیاف سمپاتیک فیبرهای شعاعی عنبیه (که مردمک را باز می‌کنند)، و همچنین چندین ماهیچه خارج چشمی‌چشم را عصب دهی می‌کنند که در ادامه در رابطه با سندرم هورنر بحث می‌شود.

کنترل محل اقامت (تمرکز چشم‌ها)

مکانیسم تطبیق – یعنی مکانیزمی‌که سیستم عدسی چشم را متمرکز می‌کند – برای درجه بالایی از حدت بینایی ضروری است. سازگاری ناشی از انقباض یا شل شدن عضله مژگانی چشم است. همانطور که در فصل ۴۹ توضیح داده شد، انقباض باعث افزایش قدرت انکساری عدسی می‌شود و آرامش باعث کاهش قدرت می‌شود. چگونه یک فرد محل اقامت را طوری تنظیم می‌کند که چشم‌ها را همیشه در تمرکز نگه دارد؟

انطباق لنز توسط یک مکانیسم بازخورد منفی تنظیم می‌شود که به طور خودکار قدرت انکساری لنز را برای دستیابی به بالاترین درجه بینایی تنظیم می‌کند. هنگامی‌که چشم‌ها بر روی یک جسم دور متمرکز شده اند و سپس باید به طور ناگهانی بر روی یک شی نزدیک متمرکز شوند، عدسی معمولاً در کمتر از ۱ ثانیه بهترین حدت بینایی را در نظر می‌گیرد. اگرچه مکانیسم کنترل دقیقی که باعث این تمرکز سریع و دقیق چشم می‌شود نامشخص است، برخی از ویژگی‌های شناخته شده به شرح زیر است.

ابتدا، زمانی که چشم‌ها به طور ناگهانی فاصله نقطه ثابت را تغییر می‌دهند، لنز قدرت خود را در جهت مناسب تغییر می‌دهد تا در کسری از ثانیه به حالت جدیدی از فوکوس دست یابد. دوم، انواع مختلف سرنخ‌ها به تغییر قدرت لنز در جهت مناسب کمک می‌کنند:

۱. انحراف رنگی مهم به نظر می‌رسد. به این معنا که پرتوهای نور قرمز کمی‌در عقب به پرتوهای نور آبی متمرکز می‌شوند زیرا عدسی پرتوهای آبی را بیشتر از پرتوهای قرمز خم می‌کند. به نظر می‌رسد که چشم‌ها می‌توانند تشخیص دهند که کدام یک از این دو نوع پرتو فوکوس بهتری دارد و این سرنخ اطلاعاتی را به مکانیسم تطبیق می‌دهد که آیا لنز قوی‌تر یا ضعیف‌تر شود.

۲. هنگامی‌که چشم‌ها روی یک جسم نزدیک ثابت می‌شوند، چشم‌ها باید همگرا شوند. مکانیسم‌های عصبی برای همگرایی باعث ایجاد سیگنال همزمان برای تقویت عدسی چشم می‌شود.

۳. از آنجایی که فووئا در یک فرورفتگی توخالی قرار دارد که کمی‌عمیق‌تر از بقیه شبکیه است، وضوح فوکوس در عمق حفره با وضوح تمرکز روی لبه‌ها متفاوت است. این همچنین ممکن است سرنخ‌هایی را در مورد اینکه چگونه قدرت لنز باید تغییر کند را ارائه دهد.

۴. درجه تطبیق لنز در تمام مدت با فرکانس تا دو بار در ثانیه کمی‌نوسان می‌کند. هنگامی‌که نوسان قدرت لنز در جهت مناسب تغییر می‌کند تصویر بصری واضح تر می‌شود و زمانی که قدرت لنز در جهت اشتباه تغییر می‌کند ضعیف تر می‌شود. این می‌تواند سرنخی سریع در مورد اینکه قدرت لنز برای ایجاد فوکوس مناسب باید تغییر کند، به سرعت می‌دهد.

نواحی قشری مغز که محل سکونت را کنترل می‌کنند، به موازات آن‌هایی هستند که حرکات تثبیت چشم را کنترل می‌کنند، با تجزیه و تحلیل سیگنال‌های بینایی در نواحی قشری برودمن ۱۸ و ۱۹ و انتقال سیگنال‌های حرکتی به عضله مژگانی از طریق ناحیه پره‌تکتال در ساقه مغز، سپس. از طریق هسته ادینگر-وستفال، و در نهایت از طریق رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک به چشم.

کنترل قطر مردمک

تحریک اعصاب پاراسمپاتیک عضله اسفنکتر مردمک را نیز تحریک می‌کند و در نتیجه دیافراگم مردمک را کاهش می‌دهد. این میوز نامیده می‌شود. برعکس، تحریک اعصاب سمپاتیک فیبرهای شعاعی عنبیه را تحریک می‌کند و باعث اتساع مردمک می‌شود که میدریازیس نامیده می‌شود.

رفلکس نور مردمک

هنگامی‌که نور به چشم‌ها تابیده می‌شود، مردمک‌ها منقبض می‌شوند، واکنشی که به آن رفلکس نور مردمک می‌گویند. مسیر عصبی برای این رفلکس با دو فلش سیاه بالایی در شکل ۱۱-۵۴ نشان داده شده است. هنگامی‌که نور به شبکیه چشم برخورد می‌کند، تعداد کمی‌از تکانه‌های حاصل از اعصاب بینایی به هسته‌های پرتکتال منتقل می‌شود. از اینجا، تکانه‌های ثانویه به هسته ادینگر-وستفال می‌روند و در نهایت از طریق اعصاب پاراسمپاتیک باز می‌گردند تا اسفنکتر عنبیه را منقبض کنند. برعکس، در تاریکی، رفلکس مهار می‌شود که منجر به گشاد شدن مردمک می‌شود.

همانطور که در فصل ۵۰ توضیح داده شد، عملکرد رفلکس نور این است که به چشم کمک می‌کند تا به سرعت با شرایط نوری در حال تغییر سازگار شود. حدود قطر مردمک حدود ۱.۵ میلی متر در سمت کوچک و ۸ میلی متر در سمت بزرگ است. بنابراین، از آنجایی که روشنایی نور در شبکیه با مجذور قطر مردمک افزایش می‌یابد، محدوده انطباق نور و تاریکی که می‌تواند توسط رفلکس مردمک ایجاد شود حدود ۳۰ تا ۱ است، یعنی تا ۳۰ برابر تغییر در مقدار نور وارد شده به چشم

رفلکس‌ها یا واکنش مردمک در بیماری سیستم عصبی مرکزی

برخی از بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی به انتقال عصبی سیگنال‌های بینایی از شبکیه به هسته ادینگر-وستفال آسیب می‌رسانند، بنابراین گاهی اوقات رفلکس‌های مردمک را مسدود می‌کنند. چنین بلوک‌هایی ممکن است در نتیجه سیفلیس سیستم عصبی مرکزی، اعتیاد به الکل، آنسفالیت و غیره ایجاد شوند. این بلوک معمولاً در ناحیه پره‌تکتال ساقه مغز رخ می‌دهد، اگرچه می‌تواند در نتیجه تخریب برخی فیبرهای کوچک در اعصاب بینایی باشد.

رشته‌های عصبی نهایی در مسیر عبور از ناحیه پره‌تکتال به هسته ادینگر-وستفال عمدتاً از نوع مهاری هستند. هنگامی‌که اثر بازدارندگی آنها از بین می‌رود، هسته به طور مزمن فعال می‌شود و باعث می‌شود مردمک‌ها بیشتر منقبض شوند، علاوه بر این، آنها به نور پاسخ نمی‌دهند.

با این حال، اگر هسته ادینگر-وستفال از طریق مسیر دیگری تحریک شود، مردمک‌ها می‌توانند کمی‌بیشتر منقبض شوند. به عنوان مثال، هنگامی‌که چشم‌ها روی یک جسم نزدیک ثابت می‌شوند، سیگنال‌هایی که باعث تطبیق عدسی می‌شوند و سیگنال‌هایی که باعث همگرایی دو چشم می‌شوند، به طور همزمان باعث یک درجه خفیف انقباض مردمک می‌شوند. این واکنش مردمک مردمک به خواب نامیده می‌شود. مردمک چشمی‌که به نور پاسخ نمی‌دهد، اما به تطابق پاسخ می‌دهد و همچنین بسیار کوچک است (مردمک آرگیل رابرتسون) یک علامت مهم تشخیصی بیماری سیستم عصبی مرکزی مانند سیفلیس است.

سندرم هورنر

اعصاب سمپاتیک چشم گاهی قطع می‌شود. وقفه اغلب در زنجیره سمپاتیک گردنی رخ می‌دهد. این باعث ایجاد وضعیت بالینی به نام سندرم هورنر می‌شودکه متشکل از اثرات زیر است: اول اینکه به دلیل قطع شدن رشته‌های عصبی سمپاتیک به عضله گشاد کننده مردمک، مردمک به طور مداوم به قطر کمتر از مردمک چشم مقابل منقبض می‌شود. ثانیاً، پلک فوقانی افتادگی دارد، زیرا معمولاً در طول ساعات بیداری در وضعیت باز قرار می‌گیرد، تا حدی با انقباض فیبرهای عضلانی صاف که در پلک فوقانی تعبیه شده و توسط سمپاتیک عصب داده می‌شود. بنابراین، تخریب اعصاب سمپاتیک، باز کردن پلک فوقانی را به اندازه معمول غیرممکن می‌کند. سوم، رگ‌های خونی در سمت مربوطه صورت و سر به طور مداوم گشاد می‌شوند. چهارم، تعریق (که نیاز به سیگنال‌های عصبی سمپاتیک دارد) نمی‌تواند در طرف صورت و سر که تحت تأثیر سندرم هورنر قرار گرفته است رخ دهد. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۱