آیا آب سرد می‌تواند سرنخ درمان آلزایمر باشد؟

محققان دانشگاه کمبریج دریافته‌اند که شنا در آب سرد ممکن است مغز را از بیماری‌های مخرب (دژنراتیو) سلول‌های عصبی مانند دمانس (بیماری‌های زوال شناخت مثل آلزایمر) محافظت کند.

برای اولین بار در خون کسانی که زمستان‌ها مرتب در استخر عمومی روباز پارلمان‌هیل در لندن شنا می‌کنند، یک پروتئین “شوک سرمایی” شناسایی شده است. نشان داده شده است که این پروتئین در موش می‌تواند شروع دمانس را کُند و حتی برخی از آسیب‌های آن را ترمیم کند.

پرفسور جووانا مالوچی مدیر مرکز تحقیقات دمانس بریتانیا در دانشگاه کمبریج می‌گوید این یافته می‌تواند محققان را به درمان‌های جدیدی هدایت کند که از پیشرفت دمانس جلوگیری کنند.

این تحقیق امیدوارکننده که هنوز در مراحل ابتدایی است، بر اساس توان تمام پستانداران برای خواب زمستانی در زمان قرار گرفتن در معرض سرماست.

در حال حاضر در بریتانیا بیش از یک میلیون نفر مبتلا به دمانس هستند و تخمین زده می‌شود تا سال ۲۰۵۰ دو برابر شوند. درمان‌های فعلی تاثیر کمی دارند و به همین دلیل محققان در حال بررسی روش‌های جدید درمان هستند.

پزشکان دهه‌هاست می‌دانند سرد نگه داشتن بدن در شرایط خاص می‌تواند از مغز محافظت کند؛ مثلا در حین عمل قلب یا جراحی نوزادان یا جراحی کسانی که سرشان آسیب دیده، بیمار خنک نگه داشته می‌شود. علت این اثر محافظتی سرما بدرستی روشن نیست.

سیناپس

سیناپس محل ارتباط و اتصال سلول‌های مغز است و در دمانس، تناسب تشکیل و تخریب این سیناپس‌ها به هم می‌خورد. در آلزایمر و سایر بیماری‌های مخرب سلول‌های عصبی این ارتباطات از بین می‌روند و باعث بروز علائم می‌شوند؛ از دست رفتن حافظه، گیجی، تغییر خلق و مرگ کامل سلول‌های مغز به مرور زمان.

آنچه که نظر پروفسور مالوچی را جلب کرد این بود که در حیواناتی که به خواب زمستانی می‌روند مانند خرس و جوجه تیغی و خفاش، برای صرفه‌جویی در انرژی در زمستان، حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد سیناپس‌ها از بین می‌روند. وقتی که این حیوانات در بهار از خواب بیدار می‌شوند به طرز معجزه‌آسایی این اتصالات بازسازی می‌شوند.

چرا سرما می‌تواند خطرناک باشد؟

سرما تاثیر زیادی بر بدن انسان دارد. شوک غوطه خوردن در آب سرد باعث افزایش شدید ضربان قلب و فشار خون می‍‌‌شود و در افرادی که بیمار‌ی‌های زمینه‌ای دارند می‌تواند به سکته قلبی و مغزی منجر شود. علاوه بر این، شنا در آب سرد می‌تواند باعث واکنشی غیرارادی شود به نام رفلکس عطش هوا (gasp reflex)، یعنی با ورود به آب خیلی سرد، بدن غیرارادی سعی در رساندن هوا از راه دهان می‌کند و اگر سر زیر آب باشد بجای هوا آب وارد ریه‌ها می‌شود و ممکن است باعث خفگی شود.

هرچه فرد بیشتر در آب سرد بماند، عکس‌العمل‌هایش هم کندتر می‌شوند، ممکن است گیج و دست‌وپاچلفتی شود و بیرون آمدن از آب برایش سخت باشد. دکتر هِتِر مَسی پژوهشگر “آزمایشگاه شرایط محیطی دشوار” در دانشگاه پورتموث می‌گوید برای شنا در آب سرد نکات مهمی را باید به خاطر داشته باشیم:

دکتر مَسی می‌گوید حمام یا دوش آب گرم نگیرید؛ تغییر فشار خون در حین گرم‌شدن می‌تواند باعث از حال رفتن و و افتادن و آسیب شود.

پروتئین‌های “شوک سرمایی”

در سال ۲۰۱۵ گروه پژوهش دمانس در دانشگاه کمبریج پروتئین‌هایی را کشف کردند که باعث فرآیند “شوک سرمایی” می‌شوند. آنها بدن موش‌های معمولی و موش‌های مبتلا به آلزایمر و بیماری‌ پریون را سرد کردند تا جایی که دچار سرمازدگی (یا هایپوترمی، افت دمای بدن به زیر ۳۵ درجه سانتیگراد) شوند. پریون پروتئینی است که ساختارش معیوب و کارکردش مختل شده است. این پروتئین معیوب در بیماری‌های مخرب بافت عصبی از جمله آلزایمر دیده می‌شود.‌

پژوهشگران وقتی بدن موش‌ها را دوباره گرم کردند دیدند سیناپس‌ها فقط در موش‌های معمولی بازسازی شدند اما در موش‌های مبتلا به آلزایمر و پریون نه. همچنین متوجه شدند که میزان یکی از پروتئین‌های شوک سرما به نام RBM۳ در موش‌های عادی افزایش زیادی پیدا کرد اما نه در موش‌های مبتلا. پس این موضوع مطرح شد که شاید RBM۳ کلید شکل‌گیری اتصالات جدید سلول‌های عصبی باشد.

پژوهشگران با یک آزمایش دیگر این را ثابت کردند که با افزایش مصنوعی میزان RBM۳ در موش‌ها، می‌توان از مرگ سلول‌های مغزی در آلزایمر و پریون جلوگیری کرد. نتایج این موفقیت بزرگ در تحقیقات دمانس، در نشریه نیچر منتشر شد.

شناگران زمستانی

دکتر مالوچی عقیده دارد دارویی که باعث تولید RBM۳ شود، ممکن است روند بیماری‌های مخرب بافت عصبی را کُند یا حتی معکوس کند.

چون RBM۳ هنوز در خون انسان شناسایی نشده بود، قدم بعدی این بود که آیا این پروتئین در انسان هم وجود دارد یا خیر. پروفسور مالوچی در برنامه‌ای در رادیوی چهار بی‌بی‌سی گفت مایل است اثر RBM۳ را در انسان آزمایش کند ولی دستورالعمل‌های اخلاق پزشکی، گرفتن مجوز برای ایجاد هایپوترمی در افراد را سخت کرده است.

این شد که مارتین پیت پا پیش گذاشت. او یکی از اعضای گروه کوچکی که زمستان‌ها در استخر عمومی روباز محله همپستد هیث لندن شنا می‌کنند. او به پرفسور مالوچی ایمیل زد که او و شناگران دیگر مرتب داوطلبانه خودشان را دچار هیپوترمی می‌کنند و به همین دلیل برای تحقیق او ایده‌آل هستند.

پروفسور مالوچی موافقت کرد و زمستان سال‌های ۲۰۱۶، ۲۰۱۷ و ۲۰۱۸ مشغول بررسی وجود این پروتئین در شناگران زمستانی شد. محققان برای مقایسه، اعضای یک گروه تای‌چی را هم بکار گرفتند که هیچوقت در استخر شنا نمی‌کنند ولی در کنار آن تمرین می‌کنند.

پژوهشگران متوجه شدند در خون تعداد قابل توجهی از این شناگران، میزان RBM۳ بسیار بالاست؛ همه آنها دچار سرمازدگی شده بودند و دمای بدنشان تا ۳۴ درجه سانتیگراد پایین آمده بود. اما میزان RBM۳ در خون هیچ‌یک از اعضای گروه تای‌چی که بدنشان اینقدر سرد نشده بود بالا نرفته بود.

آیا سرما می‌تواند باعث کُند شدن دمانس شود؟

این تحقیق در سخنرانی‌های آنلاین هم‌رسان شده ولی هنوز در نشریه‌های علمی منتشر نشده است.

پژوهشگران دیگر هم در نوزادان و بیماران قلبی و سکته مغزی که دچار هایپوترمی شده‌ بودند، همین مقدار زیاد RBM۳ را مشاهده کردند. پروفسور مالوچی می‌گوید این یافته‌ها نشان می‌دهند در انسان هم مانند پستاندارانی که به خواب زمستانی می‌روند، پروتئین شوک سرما تولید می‌شود.

باید در نظر داشت که خطر سرد شدن بدن بیشتر از فواید احتمالی آن است. پروفسور مالوچی می‌گوید به همین دلیل شنا در آب سرد قطعا درمان دمانس نیست و چالش فعلی پیدا کردن دارویی است که محرک تولید این پروتئین در انسان شود و از همه مهمتر ثابت شود که این پروتئین واقعا روند دمانس را کُند می‌کند.

دمانس بیشتر بیماری سالمندی است و به همین دلیل حتی تاخیری نسبتا کوتاه در شروع بیماری هم می‌تواند مزایای زیادی داشته باشد. پرفسور مالوچی می‌گوید: “اگر در کل جمعیت سرعت پیشرفت دمانس حتی یکی‌دو سال کندتر شود، از نظر سلامت و از نظر اقتصادی تاثیر عظیمی خواهد داشت”.

ادمین سایت: معمای آلزایمر را حل کرده‌ایم.