مالتیپل اسکلروزیس: اپیدمیولوژی، اتیولوژی و پاتولوژی

مالتیپل اسکلروزیس

مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های التهابی و خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است که در آن سیستم ایمنی به غلاف میلین اعصاب مرکزی حمله می‌کند. میلین در دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) توسط سلول‌های اولیگودندروسیت تولید می‌شود و وظیفه آن افزایش سرعت هدایت پیام‌های عصبی است.

در این بیماری، تخریب میلین (دمیلیناسیون) رخ می‌دهد. این فرآیند منجر به کاهش یا توقف هدایت عصبی در نواحی آسیب‌دیده می‌شود.

علاوه بر تخریب میلین، ممکن است آکسون‌های عصبی نیز در مراحل پیشرفته بیماری آسیب ببینند، که این مسئله باعث اختلال دائمی در عملکرد سیستم عصبی می‌شود.

اپیدمیولوژی بیماری ام. اس.

1. شیوع جنسیتی:

   • بیماری MS در زنان حدود ۲ تا ۳ برابر شایع‌تر از مردان است. این اختلاف ممکن است به دلایل هورمونی و عوامل مرتبط با سیستم ایمنی باشد.

2. سن ابتلا:

   • شایع‌ترین سن شروع بیماری بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی است. این دوره سنی معمولاً با اوج فعالیت سیستم ایمنی و مواجهه با عوامل محیطی تداخل دارد.

3. توزیع جغرافیایی:

   • شیوع MS به شدت با عرض جغرافیایی مرتبط است:
     • کمترین شیوع: مناطق استوایی.
     • بیشترین شیوع: مناطق دور از خط استوا، به‌ویژه در شمال اروپا و شمال اسکاتلند.
   • این الگو نشان‌دهنده رابطه احتمالی با نور خورشید و سطح ویتامین D است که در مناطق نزدیک به خط استوا بیشتر بوده و ممکن است اثر محافظتی داشته باشد.

4. تاثیر محیطی و سن حساسیت:

   • مواجهه با عوامل محیطی (مانند عفونت‌ها یا کمبود ویتامین D) پیش از ۱۵ سالگی می‌تواند خطر ابتلا به MS را افزایش دهد.
   • افرادی که در دوران کودکی در مناطق با شیوع بالا زندگی کرده‌اند، در مقایسه با افرادی که بعد از این سن مهاجرت کرده‌اند، خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری دارند.

این الگوهای اپیدمیولوژیک نشان می‌دهند که ترکیب عوامل ژنتیکی و محیطی، به‌ویژه در سنین حساس، نقش اساسی در شروع بیماری دارد.

اتیولوژی بیماری ام. اس.

بیماری MS چندعاملی است و ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و خودایمنی در ایجاد آن نقش دارند.

عوامل ژنتیکی

1. شیوع در سفیدپوستان:
   • MS در جمعیت سفیدپوست، به‌ویژه اروپایی‌ها، بیشتر از سایر گروه‌های نژادی دیده می‌شود.
2. سابقه خانوادگی:
   • خطر ابتلا در خواهر و برادر بیماران مبتلا، ۵ تا ۱۵ برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.
3. دوقلوهای منوزیگوت:
   • در دوقلوهای همسان، میزان شیوع MS بسیار بالاتر است که نشان‌دهنده تأثیر قوی ژنتیک است.
4. ژن‌های مرتبط با MHC:
   • ارتباط قابل‌توجهی بین MS و ژن‌های موجود در کمپلکس سازگاری بافتی اصلی (MHC) در کروموزوم ۶ وجود دارد.
   • به‌ویژه آلل‌های HLA-DR2 و HLA-DW2 با افزایش خطر بیماری مرتبط هستند.

عوامل محیطی و عفونی

1. ویروس‌ها:
   • برخی ویروس‌ها ممکن است نقش آغازگر در بیماری MS داشته باشند، اما عامل قطعی عفونی شناسایی نشده است.
   • ویروس‌های مورد مطالعه:
     • سرخک
     • تب‌خال زونا
     • آنفلوانزای نوع C
     • هرپس نوع ۶ (HHV-6)
     • ویروس اپشتین-بار (EBV)
     • کلامیدیا پنومونیه
2. نور خورشید و ویتامین D:
   • کمبود ویتامین D و کاهش قرارگیری در معرض نور خورشید در مناطق دور از خط استوا، خطر ابتلا به MS را افزایش می‌دهد.

مکانیسم‌های خودایمنی

1. نقش سیستم ایمنی:
   • MS یک بیماری خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن به میلین (غلاف محافظ آکسون‌ها) حمله می‌کند.
   • لنفوسیت‌های T و B:
     • لنفوسیت‌های T فعال‌شده به میلین حمله کرده و باعث التهاب و آسیب سلولی می‌شوند.
     • لنفوسیت‌های B نیز با تولید آنتی‌بادی‌های ضد میلین، به تخریب میلین کمک می‌کنند.
2. واکنش‌های ایمنی:
   • واکنش‌های سلولی (T سل‌ها) و هومورال (آنتی‌بادی‌ها) در تخریب میلین و ایجاد پلاک‌های دمیلینه نقش دارند.
   • این فرآیند باعث اختلال در انتقال سیگنال‌های عصبی و ظهور علائم بیماری می‌شود.

جمع‌بندی: علت دقیق MS همچنان ناشناخته است، اما احتمالاً ترکیبی از زمینه ژنتیکی حساس و مواجهه با عوامل محیطی (مانند عفونت‌ها و کمبود ویتامین D) باعث فعال‌سازی مکانیسم‌های خودایمنی و تخریب سیستم عصبی مرکزی می‌شود.

پاتولوژی بیماری ام. اس. 

در بیماری MS، تغییرات پاتولوژیک به تخریب میلین و ایجاد ضایعاتی در بافت سفید سیستم عصبی مرکزی منجر می‌شود که به آن‌ها پلاک گفته می‌شود. این پلاک‌ها ویژگی‌های زیر را دارند:

ویژگی‌های پاتولوژیک

1. پلاک‌های دمیلینه‌شده:

   • پلاک‌ها ضایعاتی هستند که در آن‌ها میلین به صورت کامل یا ناقص تخریب شده است.
   • این پلاک‌ها عمدتاً در مناطقی مانند عصب بینایی، نخاع، مخچه و ماده سفید مغز دیده می‌شوند.

2. سلول‌های التهابی:

   • لنفوسیت‌های T و B: درون پلاک‌ها فعال شده و پاسخ ایمنی علیه میلین را هدایت می‌کنند.
   • ماکروفاژها: نقش مهمی در تخریب میلین و پاکسازی باقی‌مانده‌های آن دارند.

3. انهدام اولیگودندروسیت‌ها:

   • در پلاک‌های مزمن، سلول‌های اولیگودندروسیت (که وظیفه تولید و نگهداری میلین را دارند) تخریب شده‌اند.
   • این تخریب باعث از بین رفتن توانایی بازسازی میلین می‌شود.

4. پرولیفراسیون آستروسیت‌ها:

   • در پاسخ به آسیب، آستروسیت‌ها تکثیر می‌کنند و به تشکیل گلیوز (اسکار بافتی) کمک می‌کنند.
   • این گلیوز، پلاک‌های مزمن را به ضایعات سخت و غیرقابل بازگشت تبدیل می‌کند.

5. تغییرات ماده سفید و خاکستری:

   • پلاک‌ها عمدتاً در ماده سفید مغز و نخاع ایجاد می‌شوند، اما ماده خاکستری نیز ممکن است درگیر شود.
   • این تغییرات باعث اختلال عملکرد نورون‌ها و انتقال سیگنال‌های عصبی می‌شود.

انواع پلاک‌ها در MS

1. پلاک‌های فعال:
   • پلاک‌های حاوی سلول‌های ایمنی فعال، التهاب شدید و تخریب میلین در حال انجام.
2. پلاک‌های مزمن فعال:
   • دارای نواحی مرکزی اسکار و حاشیه‌ای با التهاب فعال.
3. پلاک‌های مزمن غیرفعال:
   • فاقد التهاب، با جایگزینی میلین تخریب‌شده توسط گلیوز.

جمع‌بندی: تخریب میلین و ایجاد پلاک‌ها، ویژگی اصلی پاتولوژی MS است. این فرآیند شامل واکنش‌های ایمنی، تخریب اولیگودندروسیت‌ها و ایجاد گلیوز می‌باشد که به مرور زمان عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مختل می‌کند.

پرسش‌هایی درباره مالتیپل اسکلروزیس

خانم ۲۵ ساله‌ای با تاری دید ناگهانی و درد چشم راست مراجعه کرده است. بیمار در سابقه قبلی بی‌حسی سمت راست بدن برای چند هفته همراه با اختلال دفع ادرار از ۲ سال قبل ذکر می‌کند که به طور نسبی بهبودی داشته است. آزمایشات الکترولیتی و واسکولیتی وی طبیعی بوده است. کدام گزینه در مورد بیمار صحیح است؟
(پرانترنی شهریور ۹۴ – قطب ۱۰ کشوری [دانشگاه تهران])
الف) بیماری در مردان، ۳ برابر زنان دیده می‌شود.
ب) بیشترین موارد بیماری در مناطق گرمسیر دیده می‌شود.
ج) اوج بروز این بیماری در سنین ۴۰-۲۰ سالگی می‌باشد.
د) این بیماری در افراد با شرایط اقتصادی اجتماعی پایین بیشتر دیده می‌شود.