فصل ۴۸ کتاب فیزیولوژی گایتون؛ حس‌های پیکری: ۲- درد، سردرد و حس حرارت

 بسیاری از بیماری‌های بدن، اگر نه بیشتر، باعث درد می‌شوند. علاوه بر این، توانایی تشخیص بیماری‌های مختلف تا حد زیادی به دانش پزشک از کیفیت‌های مختلف درد بستگی دارد. به این دلایل، بخش اول این فصل عمدتاً به درد و به مبانی فیزیولوژیکی برخی از پدیده‌های بالینی مرتبط اختصاص دارد.

درد یک مکانیسم حفاظتی است

درد هر زمان که بافت‌ها آسیب ببینند اتفاق می‌افتد و باعث می‌شود که فرد برای حذف محرک درد واکنش نشان دهد. حتی فعالیت‌های ساده‌ای مانند نشستن طولانی مدت روی ایسکیا می‌تواند باعث تخریب بافت به دلیل عدم جریان خون به پوست شود، جایی که توسط وزن بدن فشرده می‌شود. هنگامی‌که پوست در نتیجه ایسکمی‌دردناک می‌شود، فرد به طور معمول وزن خود را به طور ناخودآگاه تغییر می‌دهد. اما فردی که حس درد را از دست داده است، مانند آسیب نخاعی، درد را احساس نمی‌کند و در نتیجه جابه جا نمی‌شود. این به زودی منجر به تجزیه کامل و پوسته پوسته شدن پوست در مناطق تحت فشار می‌شود.

انواع درد و کیفیت آنها – درد سریع و آهسته درد

درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد سریع و درد آهسته. درد سریع در حدود ۰.۱ ثانیه پس از اعمال محرک درد احساس می‌شود، در حالی که درد آهسته تنها پس از ۱ ثانیه یا بیشتر شروع می‌شود و سپس به آرامی‌در طی چندین ثانیه و گاهی اوقات حتی چند دقیقه افزایش می‌یابد. در طول این فصل، خواهیم دید که مسیرهای هدایت برای این دو نوع درد متفاوت است و هر یک از آنها ویژگی‌های ویژهی دارند.

درد سریع نیز با نام‌های جایگزین زیادی مانند درد تیز، درد گزنده، درد حاد و درد الکتریکی توصیف می‌شود. این نوع درد زمانی که یک سوزن به پوست فرو می‌رود، زمانی که پوست با چاقو بریده می‌شود یا زمانی که پوست به شدت می‌سوزد، احساس می‌شود. همچنین زمانی که پوست در معرض شوک الکتریکی قرار می‌گیرد احساس می‌شود. درد سریع و شدید در بیشتر بافت‌های عمیق تر بدن احساس نمی‌شود.

آهسته درد همچنین با نام‌های بسیاری مانند درد آهسته سوزش، درد دردناک، درد ضربان دار، درد تهوع و درد مزمن شناخته می‌شود. این نوع درد معمولاً با تخریب بافت همراه است. می‌تواند منجر به رنج طولانی مدت و تقریبا غیرقابل تحمل شود. این می‌تواند هم در پوست و هم در تقریباً هر بافت یا اندامی‌عمیق رخ دهد.

گیرنده‌های درد و تحریک آنها

گیرنده‌های درد پایانه‌های عصبی رایگان هستند

گیرنده‌های درد در پوست و سایر بافت‌ها همگی پایانه‌های عصبی آزاد هستند. آنها در لایه‌های سطحی پوست و همچنین در بافت‌های داخلی ویژه مانند پریوستوم، دیواره‌های شریانی، سطوح مفصلی و فاکس و تنتوریوم در طاق جمجمه گسترده هستند. بیشتر بافت‌های عمیق دیگر به‌ندرت دارای انتهای درد هستند. با این وجود، هر گونه آسیب بافتی گسترده می‌تواند منجر به نوع درد مزمن آهسته در بیشتر این نواحی شود.

سه نوع محرک گیرنده درد – مکانیکی، حرارتی و شیمیایی

درد را می‌توان با انواع مختلفی از محرک‌ها برانگیخت. آنها به عنوان محرک‌های درد مکانیکی، حرارتی و شیمیایی طبقه بندی می‌شوند. به طور کلی، درد سریع توسط انواع مکانیکی و حرارتی محرک‌ها ایجاد می‌شود، در حالی که درد آهسته می‌تواند توسط هر سه نوع ایجاد شود.

برخی از مواد شیمیایی که نوع شیمیایی درد را تحریک می‌کنند عبارتند از برادی کینین، سروتونین، هیستامین، یون‌های پتاسیم، اسیدها، استیل کولین و آنزیم‌های پروتئولیتیک. علاوه بر این، پروستاگلاندین‌ها و ماده P حساسیت انتهای درد را افزایش می‌دهند اما مستقیماً آنها را تحریک نمی‌کنند. مواد شیمیایی به ویژه در تحریک درد آهسته و رنج‌آوری که پس از آسیب بافتی رخ می‌دهد، مهم هستند.

ماهیت ناسازگار گیرنده‌های درد

برخلاف اکثر گیرنده‌های حسی دیگر بدن، گیرنده‌های درد بسیار کم و گاهی اصلاً سازگار نیستند. در واقع، تحت برخی شرایط، تحریک رشته‌های درد به تدریج بیشتر می‌شود، به ویژه برای دردهای تهوع آهسته درد، با ادامه محرک درد. این افزایش حساسیت گیرنده‌های درد، پردردی نامیده می‌شود. می‌توان به راحتی اهمیت این شکست گیرنده‌های درد در سازگاری را درک کرد، زیرا باعث می‌شود تا زمانی که درد ادامه دارد، فرد را از یک محرک آسیب رسان به بافت آگاه نگه دارد.

میزان آسیب بافت به عنوان محرکی برای درد

همانطور که در شکل ۱-۴۸ نشان داده شده است، افراد معمولی زمانی شروع به درک درد می‌کنند که پوست بالای ۴۵ درجه سانتیگراد گرم شود. این همچنین دمایی است که در آن بافت‌ها در اثر گرما شروع به آسیب می‌کنند. در واقع، اگر دما برای مدت نامحدودی بالاتر از این سطح باقی بماند، در نهایت بافت‌ها از بین می‌روند. بنابراین، بلافاصله آشکار می‌شود که درد ناشی از گرما با سرعت آسیب به بافت‌ها ارتباط نزدیکی دارد و نه با کل آسیبی که قبلاً رخ داده است.

شکل ۱-۴۸ منحنی توزیع به دست آمده از تعداد زیادی از افراد که حداقل دمای پوست را نشان می‌دهد که باعث درد می‌شود.

اصلاح شده از Hardy DJ: Nature of pain. J Clin Epidemiol 4:22، ۱۹۵۶.

شدت درد همچنین با میزان آسیب بافتی ناشی از عللی غیر از گرما، مانند عفونت باکتریایی، ایسکمی‌بافتی، کوفتگی بافت و غیره ارتباط نزدیکی دارد.

اهمیت ویژه محرک‌های شیمیایی درد در هنگام آسیب بافتی

عصاره‌های بافت آسیب دیده در صورت تزریق در زیر پوست طبیعی باعث ایجاد درد شدید می‌شوند. بیشتر مواد شیمیایی که قبلا ذکر شد و گیرنده‌های شیمیایی درد را تحریک می‌کنند را می‌توان در این عصاره‌ها یافت. یکی از مواد شیمیایی که به نظر می‌رسد دردناک تر از سایرین باشد برادی کینین است. بسیاری از محققان پیشنهاد کرده‌اند که برادی‌کینین ممکن است بیشترین عامل ایجاد درد پس از آسیب بافتی باشد. همچنین، شدت درد احساس شده با افزایش موضعی غلظت یون پتاسیم یا افزایش آنزیم‌های پروتئولیتیک که مستقیماً به پایانه‌های عصبی حمله می‌کنند و با نفوذپذیری بیشتر غشای عصبی به یون‌ها، درد را تحریک می‌کنند، ارتباط دارد.

ایسکمی‌بافتی به عنوان علت درد

هنگامی‌که جریان خون به بافت مسدود می‌شود، بافت اغلب در عرض چند دقیقه بسیار دردناک می‌شود. هر چه سرعت متابولیسم بافت بیشتر باشد، درد سریعتر ظاهر می‌شود. به عنوان مثال، اگر یک کاف فشار خون در اطراف بازو قرار داده شود و تا زمانی که جریان خون شریانی متوقف شود، ورزش کردن عضلات ساعد می‌تواند در عرض ۱۵ تا ۲۰ ثانیه باعث درد عضلانی شود. در غیاب تمرین عضلانی، درد ممکن است به مدت ۳ تا ۴ دقیقه ظاهر نشود، حتی اگر جریان خون عضله صفر باقی بماند.

یکی از دلایل پیشنهادی درد در طول ایسکمی‌تجمع مقادیر زیادی اسید لاکتیک در بافت‌ها است که در نتیجه متابولیسم بی هوازی (متابولیسم بدون اکسیژن) ایجاد می‌شود. همچنین محتمل است که عوامل شیمیایی دیگری مانند برادی کینین و آنزیم‌های پروتئولیتیک در بافت‌ها به دلیل آسیب سلولی تشکیل شوند و اینها علاوه بر اسید لاکتیک، پایانه‌های عصبی درد را تحریک کنند.

اسپاسم عضلانی به عنوان یک علت درد

اسپاسم عضلانی نیز یکی از علل شایع درد است و اساس بسیاری از سندرم‌های درد بالینی است. این درد احتمالاً تا حدی ناشی از تأثیر مستقیم اسپاسم عضلانی در تحریک گیرنده‌های درد مکانیکی حساس است، اما ممکن است از اثر غیرمستقیم اسپاسم عضلانی برای فشرده کردن عروق خونی و ایجاد ایسکمی‌نیز ناشی شود. همچنین اسپاسم سرعت متابولیسم را در بافت عضلانی افزایش می‌دهد، در نتیجه ایسکمی‌نسبی را بیشتر می‌کند و شرایط ایده‌آلی برای آزادسازی مواد شیمیایی دردناک ایجاد می‌کند.

مسیرهای دوگانه برای انتقال سیگنال‌های درد به سیستم عصبی مرکزی

با وجود اینکه تمام گیرنده‌های درد پایانه‌های عصبی آزاد هستند، این پایانه‌ها از دو مسیر مجزا برای انتقال سیگنال‌های درد به سیستم عصبی مرکزی استفاده می‌کنند. این دو مسیر عمدتاً با دو نوع درد مطابقت دارند – یک مسیر درد سریع تیز و یک مسیر درد مزمن آهسته.

الیاف درد محیطی – فیبرهای “سریع” و “آهسته”.

سیگنال‌های درد سریع و تیز توسط محرک‌های درد مکانیکی یا حرارتی ایجاد می‌شوند. آنها در اعصاب محیطی توسط الیاف نوع کوچک Aδ با سرعت‌های بین ۶ تا ۳۰ متر بر ثانیه به طناب نخاعی منتقل می‌شوند. برعکس، نوع درد مزمن آهسته عمدتاً توسط انواع شیمیایی محرک‌های درد ایجاد می‌شود، اما گاهی اوقات توسط محرک‌های مکانیکی یا حرارتی پایدار ایجاد می‌شود. این درد مزمن آهسته توسط فیبرهای نوع C با سرعتی بین ۰.۵ تا ۲ متر بر ثانیه به نخاع منتقل می‌شود.

به دلیل این سیستم دوگانه عصب دهی درد، یک محرک دردناک ناگهانی اغلب یک احساس درد «دوگانه» ایجاد می‌کند: دردی سریع و تیز که از طریق مسیر فیبر Aδ به مغز منتقل می‌شود، و پس از یک ثانیه یا چند ثانیه با درد آهسته ای همراه می‌شود. از طریق مسیر فیبر C منتقل می‌شود. درد شدید به سرعت فرد را از یک تأثیر مخرب آگاه می‌کند و بنابراین، نقش مهمی‌در وادار کردن فرد به واکنش فوری برای حذف خود از محرک ایفا می‌کند. درد آهسته به مرور زمان بیشتر می‌شود. این احساس در نهایت باعث ایجاد درد غیرقابل تحملی می‌شود و باعث می‌شود فرد به تلاش برای تسکین علت درد ادامه دهد.

با ورود به نخاع از ریشه‌های نخاعی پشتی، رشته‌های درد به نورون‌های رله در شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند. در اینجا دوباره، دو سیستم برای پردازش سیگنال‌های درد در مسیر آنها به مغز وجود دارد، همانطور که در شکل‌های ۲-۴۸ و ۳-۴۸ نشان داده شده است.

شکل ۲-۴۸ انتقال هر دو سیگنال درد “سریع تیز” و “آهسته مزمن” به داخل و از طریق نخاع در مسیر خود به مغز.

شکل ۳-۴۸ انتقال سیگنال‌های درد به ساقه مغز، تالاموس و قشر مغز از طریق مسیر درد با سوزش سریع و مسیر درد آهسته سوزش.

مسیرهای درد دوگانه در نخاع و ساقه مغز – دستگاه نئوسپینوتالامیک و دستگاه پالئوسپینوتلامیک

هنگام ورود به نخاع، سیگنال‌های درد دو مسیر را به مغز می‌رسانند، از طریق (۱) دستگاه نئوسپینوتالامیک و (۲) دستگاه پالئوسپینوتالامیک.

دستگاه نئوسپینوتالامیک برای درد سریع

الیاف درد نوع سریع Aδ عمدتاً درد حرارتی مکانیکی و حاد را منتقل می‌کنند. همانطور که در شکل ۲-۴۸ نشان داده شده است، عمدتاً به لایه I (لامینا مارجینالیس) شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند و در آنجا نورون‌های مرتبه دوم دستگاه نئوسپینوتالامیک را تحریک می‌کنند. اینها فیبرهای بلندی را ایجاد می‌کنند که بلافاصله از طریق سوراخ قدامی‌به طرف مقابل نخاع می‌گذرند و سپس به سمت بالا می‌چرخند و در ستون‌های قدامی‌به سمت مغز می‌روند.

خاتمه مسیر نئوسپینوتالامیک در ساقه مغز و تالاموس

تعداد کمی‌از الیاف مجرای نئوسپینوتالاموس به نواحی مشبک ساقه مغز ختم می‌شوند، اما بیشتر آنها بدون وقفه به تالاموس می‌رسند و به کمپلکس بطنی-بازال همراه با ستون پشتی-لمنیسکال میانی برای احساسات لامسه ختم می‌شوند. در فصل ۴۷. تعداد کمی‌از فیبرها نیز به گروه هسته ای خلفی تالاموس ختم می‌شوند. از این نواحی تالاموس، سیگنال‌ها به سایر نواحی پایه مغز و همچنین به قشر حسی پیکری منتقل می‌شود.

توانایی سیستم عصبی برای محلی سازی سریع درد در بدن

نوع درد سریع و تند می‌تواند بسیار دقیق تر از درد مزمن آهسته در قسمت‌های مختلف بدن موضعی شود. با این حال، هنگامی‌که فقط گیرنده‌های درد تحریک می‌شوند، بدون تحریک همزمان گیرنده‌های لمسی، حتی درد سریع ممکن است به خوبی موضعی نباشد، اغلب فقط در ۱۰ سانتی متر یا بیشتر از ناحیه تحریک شده. با این حال، زمانی که گیرنده‌های لمسی که سیستم ستون پشتی-لمنیسکال میانی را تحریک می‌کنند، به طور همزمان تحریک می‌شوند، محلی سازی می‌تواند تقریباً دقیق باشد.

گلوتامات، انتقال دهنده عصبی احتمالی نوع Aδ Fast Pain Fibers

اعتقاد بر این است که گلوتامات ماده انتقال دهنده عصبی است که در نخاع در انتهای رشته‌های عصبی درد نوع Aδ ترشح می‌شود. این یکی از پرکاربردترین فرستنده‌های تحریک‌کننده در سیستم عصبی مرکزی است که معمولاً مدت اثر آن تنها چند میلی‌ثانیه است.

مسیر پالئوسپینوتالامیک برای انتقال درد مزمن آهسته

مسیر paleospinothalamic سیستم بسیار قدیمی‌تری است و درد را عمدتاً از رشته‌های درد مزمن آهسته محیطی نوع C منتقل می‌کند، اگرچه برخی از سیگنال‌ها را از فیبرهای نوع Aδ نیز منتقل می‌کند. در این مسیر، رشته‌های محیطی تقریباً به طور کامل به نخاع ختم می‌شوند در لایه‌های II و III شاخ‌های پشتی، که با هم substantia gelatinosa نامیده می‌شوند، همانطور که توسط جانبی‌ترین ریشه پشتی نوع C در شکل ۲-۴۸ نشان داده شده است.. سپس بیشتر سیگنال‌ها از طریق یک یا چند نورون فیبر کوتاه اضافی در درون خود شاخ‌های پشتی قبل از ورود به لایه V، همچنین در شاخ پشتی، عبور می‌کنند. در اینجا آخرین نورون‌های این سری، آکسون‌های بلندی را ایجاد می‌کنند که عمدتاً از مسیر درد سریع به فیبرها می‌پیوندند، ابتدا از شکاف قدامی‌به طرف مقابل نخاع عبور می‌کنند، سپس در مسیر قدامی‌جانبی به سمت مغز می‌روند.

ماده P، انتقال دهنده عصبی آهسته مزمن احتمالی پایانه‌های عصبی نوع C

تحقیقات نشان می‌دهد که پایانه‌های فیبر درد نوع C که وارد نخاع می‌شوند، هم فرستنده گلوتامات و هم فرستنده ماده P را آزاد می‌کنند. فرستنده گلوتامات به صورت آنی عمل می‌کند و تنها چند میلی ثانیه دوام می‌آورد. ماده P بسیار آهسته تر آزاد می‌شود و در طی یک دوره زمانی چند ثانیه یا حتی چند دقیقه در غلظت جمع می‌شود. در واقع، پیشنهاد شده است که احساس درد «دوگانه» که فرد پس از سوزن سوزن احساس می‌کند ممکن است تا حدی ناشی از این واقعیت باشد که فرستنده گلوتامات احساس درد سریع‌تری می‌دهد، در حالی که فرستنده ماده P احساس تاخیر بیشتری می‌دهد. صرف نظر از جزئیات هنوز ناشناخته، به نظر واضح است که گلوتامات انتقال دهنده عصبی است که بیشترین نقش را در انتقال درد سریع به سیستم عصبی مرکزی دارد و ماده P با درد مزمن آهسته مرتبط است.

طرح ریزی مسیر Paleospinothalamic (سیگنال‌های درد مزمن آهسته) به ساقه مغز و تالاموس

مسیر پالئوسپینوتلامیک آهسته مزمن به طور گسترده در ساقه مغز، در ناحیه سایه دار بزرگ نشان داده شده در شکل ۳-۴۸ خاتمه می‌یابد. فقط یک دهم تا یک چهارم الیاف تالاموس را طی می‌کند. در عوض، بیشتر در یکی از سه ناحیه ختم می‌شوند: (۱) هسته‌های مشبک مدولا، پونز و مزانسفالون. (۲) ناحیه تککتال مزانسفالون عمیق تا کولیکولی فوقانی و تحتانی. یا (۳) ناحیه خاکستری دور قناتی اطراف قنات سیلویوس به نظر می‌رسد این نواحی پایینی مغز برای احساس دردهای رنج‌آور مهم هستند، زیرا حیواناتی که مغزشان در بالای مزانسفالون برش داده شده است تا سیگنال‌های درد را از رسیدن به مغز مسدود کند، هنوز هم شواهد غیرقابل انکاری از رنج را نشان می‌دهند که هر قسمتی از بدن آسیب ببیند.. از نواحی درد ساقه مغز، چندین نورون فیبر کوتاه سیگنال‌های درد را به سمت بالا به هسته‌های داخل لامینار و بطنی جانبی تالاموس و به بخش‌های ویژهی از هیپوتالاموس و سایر نواحی پایه مغز منتقل می‌کنند.

توانایی بسیار ضعیف سیستم عصبی برای تعیین دقیق منبع درد منتقل شده در مسیر آهسته مزمن

محلی سازی درد منتقل شده از طریق مسیر paleospinothalamic نادقیق است. به عنوان مثال، درد مزمن آهسته معمولاً می‌تواند فقط در قسمت عمده ای از بدن، مانند یک دست یا پا، اما نه به یک نقطه ویژه از بازو یا پا، موضعی داشته باشد. این با اتصال چند سیناپسی و پراکنده این مسیر مطابقت دارد. این توضیح می‌دهد که چرا بیماران اغلب در شناسایی منبع برخی از انواع مزمن درد با مشکل جدی مواجه هستند.

عملکرد ساختار مشبک، تالاموس و قشر مغز در درک درد

حذف کامل نواحی حسی جسمی‌قشر مغز توانایی حیوان را برای درک درد از بین نمی‌برد. بنابراین، این احتمال وجود دارد که تکانه‌های درد وارد سازند شبکه ای ساقه مغز، تالاموس و دیگر مراکز تحتانی مغز شود که باعث درک آگاهانه درد می‌شود. این بدان معنا نیست که قشر مغز هیچ ارتباطی با درک درد طبیعی ندارد. تحریک الکتریکی نواحی حسی پیکری قشر مغز باعث می‌شود که انسان درد خفیفی را از حدود ۳ درصد نقاط تحریک شده درک کند. با این حال، اعتقاد بر این است که قشر مغز نقش مهمی‌در تفسیر کیفیت درد ایفا می‌کند، حتی اگر درک درد اساساً عملکرد مراکز پایین تر باشد.

قابلیت ویژه سیگنال‌های درد برای برانگیختن تحریک پذیری کلی مغز

تحریک الکتریکی در نواحی شبکه‌ای ساقه مغز و هسته‌های داخل لایه‌ای تالاموس، مناطقی که نوع درد آهسته پایان می‌یابد، اثر تحریکی قوی بر فعالیت عصبی در سراسر مغز دارد. در واقع، این دو ناحیه بخشی از “سیستم برانگیختگی” اصلی مغز را تشکیل می‌دهند که در فصل ۵۹ مورد بحث قرار گرفته است. این توضیح می‌دهد که چرا زمانی که فرد درد شدیدی دارد خوابیدن تقریبا غیرممکن است.

قطع مسیرهای درد با جراحی

زمانی که فردی درد شدید و غیرقابل درمان دارد (گاهی ناشی از سرطان سریع در حال گسترش است)، باید درد را تسکین داد. برای انجام این کار، مسیرهای عصبی درد را می‌توان در هر یک از چندین نقطه قطع کرد. اگر درد در قسمت پایین بدن باشد، کوردوتومی‌ در ناحیه قفسه سینه نخاع اغلب درد را برای چند هفته تا چند ماه تسکین می‌دهد. برای انجام این کار، نخاع در سمت مخالف درد تا حدی در ربع قدامی‌آن بریده می‌شود تا مسیر حسی قدامی‌را قطع کند.

با این حال، کوردوتومی‌به دو دلیل همیشه در تسکین درد موفق نیست. اول اینکه بسیاری از رشته‌های درد از قسمت بالایی بدن تا زمانی که به مغز نرسند به طرف مقابل نخاع نمی‌رسند، بنابراین کوردوتومی‌این رشته‌ها را قطع نمی‌کند. دوم، درد اغلب چندین ماه بعد عود می‌کند، تا حدی در نتیجه حساس شدن مسیرهای دیگر که معمولاً ضعیف تر از آن هستند که مؤثر باشند (مثلاً مسیرهای پراکنده در طناب پشتی جانبی). یکی دیگر از روش‌های جراحی تجربی برای تسکین درد، سوزاندن نواحی درد ویژه در هسته‌های داخل لایه‌ای در تالاموس بوده است که اغلب انواع دردهای رنج‌آور را تسکین می‌دهد و در عین حال درک فرد از درد “حاد” را که یک مکانیسم محافظتی مهم است، دست نخورده باقی می‌گذارد.

سیستم سرکوب درد (“بی دردی”) در مغز و نخاع

میزان واکنش فرد به درد بسیار متفاوت است. این تا حدی ناشی از توانایی خود مغز برای سرکوب ورودی سیگنال‌های درد به سیستم عصبی با فعال کردن یک سیستم کنترل درد به نام سیستم بی دردی است.

سیستم بی دردی در شکل ۴-۴۸ نشان داده شده است. از سه جزء اصلی تشکیل شده است: (۱) نواحی خاکستری دور قناتی و اطراف بطنی مزانسفالون و پل بالایی قنات سیلویوس و بخشهایی از بطن سوم و چهارم را احاطه کرده است. نورون‌ها از این نواحی سیگنال‌هایی را به (۲) هسته رافه مگنوس، یک هسته خط میانی نازک که در قسمت پایینی پل و بصل النخاع بالایی قرار دارد، و هسته رتیکولاریس paragigantocellularis، که در طرفین در بصل النخاع قرار دارد، ارسال می‌کنند. از این هسته‌ها، سیگنال‌های مرتبه دوم از ستون‌های پشتی جانبی در طناب نخاعی به (۳) کمپلکس بازدارنده درد واقع در شاخ‌های پشتی نخاع منتقل می‌شوند. در این مرحله، سیگنال‌های بی‌دردی می‌توانند درد را قبل از اینکه به مغز منتقل کنند، مسدود کنند.

شکل ۴-۴۸ سیستم بی دردی مغز و نخاع، نشان دهنده (۱) مهار سیگنال‌های درد دریافتی در سطح طناب و (۲) وجود نورون‌های ترشح کننده انکفالین که سیگنال‌های درد را در طناب و ساقه مغز سرکوب می‌کنند.

تحریک الکتریکی در ناحیه خاکستری اطراف قنات یا در هسته رافه مگنوس می‌تواند بسیاری از سیگنال‌های درد قوی را که از طریق ریشه‌های نخاعی پشتی وارد می‌شوند، سرکوب کند. همچنین، تحریک نواحی در سطوح هنوز بالاتر از مغز که ناحیه خاکستری اطراف قناتی را تحریک می‌کند نیز می‌تواند درد را سرکوب کند. برخی از این نواحی عبارتند از (۱) هسته‌های دور بطنی در هیپوتالاموس، که در مجاورت بطن سوم قرار دارند، و (۲) به میزان کمتر، بسته نرم افزاری پیش مغز میانی، همچنین در هیپوتالاموس.

چندین ماده فرستنده در سیستم بی دردی نقش دارند. انکفالین و سروتونین به ویژه درگیر هستند. بسیاری از رشته‌های عصبی مشتق شده از هسته‌های اطراف بطن و از ناحیه خاکستری اطراف قناتی در انتهای خود انکفالین ترشح می‌کنند. بنابراین، همانطور که در شکل ۴-۴۸ نشان داده شده است، انتهای بسیاری از الیاف در هسته رافه مگنوس هنگام تحریک، انکفالین را آزاد می‌کنند.

فیبرهایی که از این ناحیه منشا می‌گیرند سیگنال‌هایی را به شاخ‌های پشتی نخاع می‌فرستند تا سروتونین در انتهای خود ترشح کنند. سروتونین باعث می‌شود که نورون‌های نخاع موضعی نیز انکفالین ترشح کنند. اعتقاد بر این است که انکفالین باعث مهار پیش سیناپسی و پس سیناپسی فیبرهای درد نوع C و نوع Aδ در جایی که در شاخ پشتی سیناپس می‌شوند، می‌شود.

بنابراین، سیستم بی دردی می‌تواند سیگنال‌های درد را در نقطه ورود اولیه به نخاع مسدود کند. در واقع، همچنین می‌تواند بسیاری از رفلکس‌های نخاع موضعی را که از سیگنال‌های درد ناشی می‌شوند، مسدود کند، به‌ویژه رفلکس‌های ترک شرح داده‌شده در فصل ۵۴.

سیستم مواد افیونی مغز – اندورفین‌ها و انکفالین‌ها

بیش از ۴۰ سال پیش کشف شد که تزریق مقادیر کم مورفین یا به هسته اطراف بطن اطراف بطن سوم یا به ناحیه خاکستری دور قناتی ساقه مغز باعث درجه شدید بی دردی می‌شود. در مطالعات بعدی، مشخص شد که عوامل شبه مورفین، عمدتاً مواد افیونی، در بسیاری از نقاط دیگر در سیستم بی‌دردی، از جمله شاخ‌های پشتی نخاع، نیز عمل می‌کنند. از آنجایی که اکثر داروهایی که تحریک پذیری نورون‌ها را تغییر می‌دهند این کار را با اثر بر گیرنده‌های سیناپسی انجام می‌دهند، فرض بر این بود که “گیرنده‌های مورفین” سیستم بی دردی باید گیرنده‌هایی برای برخی از انتقال دهنده‌های عصبی مورفین مانند باشند که به طور طبیعی در مغز ترشح می‌شود. بنابراین، جستجوی گسترده ای برای مواد افیونی طبیعی مغز انجام شد. در حال حاضر حدود ۱۲ چنین مواد شبه افیونی در نقاط مختلف سیستم عصبی یافت شده است. همه محصولات تجزیه سه مولکول پروتئینی بزرگ هستند: pro-opiomelanocortin، proenkephalin و prodynorphin. از مهم‌ترین این مواد شبه افیونی می‌توان به بتا اندورفین، مت انکفالین، لیو انکفالین و دینورفین اشاره کرد.

دو انکفالین در ساقه مغز و نخاع، در بخش‌هایی از سیستم بی‌دردی که قبلاً توضیح داده شد، یافت می‌شوند و β-اندورفین هم در هیپوتالاموس و هم در غده هیپوفیز وجود دارد. دینورفین عمدتاً در همان نواحی انکفالین‌ها یافت می‌شود، اما در مقادیر بسیار کمتر.

بنابراین، اگرچه جزئیات دقیق سیستم مواد افیونی مغز درک نشده است، فعال شدن سیستم بی‌دردی توسط سیگنال‌های عصبی وارد شده به نواحی خاکستری و اطراف بطنی اطراف قنات، یا غیرفعال کردن مسیرهای درد توسط داروهای مورفین‌مانند، می‌تواند تقریباً به طور کامل بسیاری از سیگنال‌های درد وارد شده را سرکوب کند. از طریق اعصاب محیطی

مهار انتقال درد توسط سیگنال‌های حسی لمسی همزمان

یکی دیگر از رویدادهای مهم در حماسه کنترل درد، کشف این بود که تحریک فیبرهای حسی Aβ نوع بزرگ از گیرنده‌های لمسی محیطی می‌تواند انتقال سیگنال‌های درد را از همان ناحیه بدن کاهش دهد. این احتمالاً ناشی از مهار موضعی جانبی در نخاع است. توضیح می‌دهد که چرا مانورهای ساده ای مانند مالیدن پوست در نزدیکی نواحی دردناک اغلب در تسکین درد موثر است. و احتمالاً همچنین توضیح می‌دهد که چرا لیمنت‌ها اغلب برای تسکین درد مفید هستند.

این مکانیسم و ​​تحریک روان‌زای همزمان سیستم بی‌دردی مرکزی احتمالاً اساس تسکین درد توسط طب سوزنی نیز می‌باشد.

درمان درد با تحریک الکتریکی

چندین روش بالینی برای سرکوب درد با تحریک الکتریکی ایجاد شده است. الکترودهای محرک در نواحی انتخابی پوست قرار می‌گیرند یا در مواردی روی نخاع کاشته می‌شوند تا ستون‌های حسی پشتی را تحریک کنند.

در برخی از بیماران، الکترودها به صورت استریوتاکسی در هسته‌های داخل لایه مناسب تالاموس یا در ناحیه اطراف بطن یا اطراف قنات دیانسفالون قرار داده شده اند. سپس بیمار می‌تواند شخصاً میزان تحریک را کنترل کند. در برخی موارد تسکین چشمگیر گزارش شده است. همچنین، گزارش شده است که تسکین درد تنها پس از چند دقیقه تحریک تا ۲۴ ساعت ادامه دارد.

درد ارجاع شده

اغلب فرد در قسمتی از بدن که نسبتاً از بافتی که باعث درد می‌شود فاصله دارد احساس درد می‌کند. به این درد ارجاعی می‌گویند. به عنوان مثال، درد در یکی از اندام‌های احشایی اغلب به ناحیه ای از سطح بدن اطلاق می‌شود. آگاهی از انواع مختلف درد ارجاعی در تشخیص بالینی مهم است زیرا در بسیاری از بیماری‌های احشایی تنها علامت بالینی درد ارجاعی است.

مکانیسم درد ارجاعی

شکل ۵-۴۸ مکانیسم احتمالی را نشان می‌دهد که بیشترین درد توسط آن ارجاع می‌شود. در شکل، شاخه‌هایی از رشته‌های درد احشایی نشان داده شده است که در نخاع روی همان نورون‌های مرتبه دوم (۱ و ۲) سیناپس می‌شوند که سیگنال‌های درد را از پوست دریافت می‌کنند. وقتی فیبرهای درد احشایی تحریک می‌شوند، سیگنال‌های درد از احشاء حداقل از طریق برخی از همان نورون‌هایی که سیگنال‌های درد را از پوست هدایت می‌کنند، هدایت می‌شوند و فرد احساس می‌کند که این احساسات از خود پوست سرچشمه می‌گیرد.

شکل ۵-۴۸ مکانیسم درد ارجاعی و پردردی ارجاعی.

درد احشایی

درد از احشاء مختلف شکم و قفسه سینه یکی از معدود معیارهایی است که می‌تواند برای تشخیص التهاب احشایی، بیماری عفونی احشایی و سایر بیماری‌های احشایی مورد استفاده قرار گیرد. اغلب، احشاء دارای گیرنده‌های حسی هستند که به غیر از درد، هیچ گونه احساس دیگری ندارند. همچنین درد احشایی از چند جنبه مهم با درد سطحی متفاوت است.

یکی از مهم ترین تفاوت‌های درد سطحی و درد احشایی این است که انواع بسیار موضعی آسیب به احشاء به ندرت باعث درد شدید می‌شود. به عنوان مثال، یک جراح می‌تواند روده را به طور کامل در بیمار بیدار بدون ایجاد درد قابل توجه به دو نیم کند. برعکس، هر محرکی که باعث تحریک منتشر انتهای عصب درد در سرتاسر ویسکوز شود، باعث دردی می‌شود که می‌تواند شدید باشد. به عنوان مثال، ایس شیمی‌ناشی از انسداد جریان خون در ناحیه وسیعی از روده، بسیاری از رشته‌های درد منتشر را به طور همزمان تحریک می‌کند و می‌تواند منجر به درد شدید شود.

علل درد احشایی واقعی

هر محرکی که پایانه‌های عصبی درد را در نواحی منتشر احشاء تحریک کند می‌تواند باعث درد احشایی شود. چنین محرک‌هایی شامل ایسکمی‌بافت احشایی، آسیب شیمیایی به سطوح احشاء، اسپاسم عضله صاف یک ویسکوس توخالی، اتساع بیش از حد یک ویسکوس توخالی، و کشیدگی بافت همبند اطراف یا درون ویسکوس است. اساساً تمام دردهای احشایی که از حفره‌های قفسه سینه و شکم منشا می‌گیرند از طریق رشته‌های کوچک درد نوع C منتقل می‌شوند و بنابراین، فقط می‌توانند نوع درد مزمن-درد- رنج را منتقل کنند.

ایسکمی

ایسکمی‌باعث درد احشایی می‌شود به همان روشی که در سایر بافت‌ها ایجاد می‌کند، احتمالاً به دلیل تشکیل محصولات نهایی متابولیک اسیدی یا محصولات تخریب کننده بافت مانند برادی کینین، آنزیم‌های پروتئولیتیک یا سایرین که پایانه‌های عصبی درد را تحریک می‌کنند.

محرک‌های شیمیایی

گاهی مواد مضر از دستگاه گوارش به داخل حفره صفاقی نشت می‌کند. به عنوان مثال، آب معده اسیدی پروتئولیتیک ممکن است از طریق زخم معده یا دوازدهه پاره شده نشت کند. این آب باعث هضم گسترده صفاق احشایی می‌شود، بنابراین مناطق وسیعی از رشته‌های درد را تحریک می‌کند. درد معمولاً شدید است.

اسپاسم یک ویسکوس توخالی

اسپاسم قسمتی از روده، کیسه صفرا، مجرای صفراوی، حالب یا هر لزج توخالی دیگری می‌تواند باعث درد شود، احتمالاً با تحریک مکانیکی انتهای عصبی درد. یا اسپاسم ممکن است باعث کاهش جریان خون به عضله شود، همراه با افزایش نیاز متابولیکی ماهیچه به مواد مغذی، در نتیجه باعث درد شدید شود.

اغلب درد ناشی از ویسکوس اسپاستیک به شکل گرفتگی، با شدت درد افزایش یافته و سپس فروکش می‌کند. این روند به صورت متناوب و هر چند دقیقه یک بار ادامه می‌یابد. چرخه‌های متناوب ناشی از دوره‌های انقباض عضله صاف است. به عنوان مثال، هر بار که یک موج پریستالتیک در امتداد یک روده اسپاستیک بیش از حد تحریک پذیر حرکت می‌کند، یک گرفتگی عضلات رخ می‌دهد. نوع گرفتگی درد اغلب در آپاندیسیت، گاستروانتریت، یبوست، قاعدگی، زایمان، بیماری کیسه صفرا یا انسداد حالب رخ می‌دهد.

افزایش بیش از حد ویسکوس توخالی

پر شدن بیش از حد یک ویسکوس توخالی نیز می‌تواند منجر به درد شود، احتمالاً به دلیل کشش بیش از حد خود بافت‌ها. اتساع بیش از حد همچنین می‌تواند رگ‌های خونی را که دور ویسکوس را احاطه کرده‌اند یا به دیواره آن عبور می‌کنند فرو بریزد، بنابراین ممکن است باعث ایجاد درد ایسکمیک شود.

احشاء غیر حساس

برخی از نواحی احشایی تقریباً به طور کامل به هر نوع درد غیر حساس هستند. اینها شامل پارانشیم کبد و آلوئول‌های ریه است. با این حال کپسول کبد به هر دو ضربه مستقیم و کشش بسیار حساس است و مجاری صفراوی نیز به درد حساس هستند. در ریه‌ها، با وجود اینکه آلوئول‌ها غیر حساس هستند، هر دو برونش و پلور جداری به درد بسیار حساس هستند.

“درد پریتال” ناشی از بیماری احشایی

هنگامی‌که یک بیماری روی ویسکوز تأثیر می‌گذارد، روند بیماری اغلب به صفاق جداری، پلورا یا پریکارد گسترش می‌یابد. این سطوح جداری، مانند پوست، با عصب درد گسترده از اعصاب نخاعی محیطی تامین می‌شود. بنابراین، درد از دیواره جداری که روی یک ویسکوز قرار دارد، اغلب تیز است. یک مثال می‌تواند بر تفاوت بین این درد و درد احشایی واقعی تأکید کند: برش چاقو از طریق صفاق جداری بسیار دردناک است، در حالی که بریدگی مشابه از طریق صفاق احشایی یا دیواره روده خیلی دردناک نیست، اگر اصلاً دردناک باشد.

محلی سازی درد احشایی – مسیرهای انتقال درد “احشایی” و “پاریتال”

درد ناشی از احشاء مختلف اغلب به دلایل مختلف به سختی قابل تشخیص است. اولاً، مغز بیمار از تجربه دست اول نمی‌داند که اندام‌های داخلی مختلف وجود دارند. بنابراین، هر دردی که منشأ داخلی داشته باشد، فقط به طور کلی می‌تواند موضعی باشد. دوم، احساسات از شکم و قفسه سینه از طریق دو مسیر به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شود – مسیر احشایی واقعی و مسیر جداری. درد احشایی واقعی از طریق رشته‌های حسی درد در بسته‌های عصبی خودمختار منتقل می‌شود و این احساسات به مناطق سطحی بدن اغلب دور از اندام دردناک ارجاع می‌شوند. برعکس، احساسات جداری به طور مستقیم انجام می‌شود وارد اعصاب نخاعی موضعی از صفاق جداری، پلورا یا پریکارد می‌شود و این احساسات معمولاً مستقیماً در ناحیه دردناک موضعی می‌شوند.

محلی سازی درد ارجاعی منتقل شده از طریق مسیرهای احشایی

هنگامی‌که درد احشایی به سطح بدن ارجاع داده می‌شود، فرد به طور کلی آن را در بخش پوستی که اندام احشایی در جنین از آن منشاء می‌گیرد، موضعی می‌کند، نه لزوماً در جایی که اکنون اندام احشایی قرار دارد. به عنوان مثال، قلب از گردن و بالای قفسه سینه منشا می‌گیرد، بنابراین رشته‌های درد احشایی قلب در امتداد اعصاب حسی سمپاتیک به سمت بالا عبور می‌کنند و بین بخش‌های C-3 و T-5 وارد نخاع می‌شوند. بنابراین همانطور که در شکل ۶-۴۸ نشان داده شده استدرد از قلب به سمت گردن، بالای شانه، روی ماهیچه‌های سینه ای، پایین بازو و به ناحیه زیر جنینی بالای قفسه سینه گفته می‌شود. اینها نواحی از سطح بدن هستند که رشته‌های عصبی حسی جسمی‌خود را به بخش‌های نخاع C-3 تا T-5 می‌فرستند. بیشتر اوقات، درد در سمت چپ به جای سمت راست است زیرا سمت چپ قلب بسیار بیشتر از سمت راست درگیر بیماری عروق کرونر است.

شکل ۶-۴۸ نواحی سطحی درد ارجاع شده از اندام‌های احشایی مختلف.

معده تقریباً از قسمت هفتم تا نهم قفسه سینه جنین منشا می‌گیرد. بنابراین، درد معده به اپی گاستر قدامی‌بالای ناف گفته می‌شود، که سطحی از بدن است که توسط بخش‌های هفتم تا نهم قفسه سینه تحت پوشش قرار می‌گیرد. شکل ۶-۴۸ چندین ناحیه سطحی دیگر را نشان می‌دهد که درد احشایی از سایر اندام‌ها به آنها ارجاع می‌شود، که به طور کلی مناطقی را در جنین نشان می‌دهد که اندام‌های مربوطه از آن منشاء می‌گیرند.

مسیر جداری برای انتقال درد شکم و قفسه سینه

درد از احشاء به دلیل انتقال دوگانه درد از طریق مسیر احشایی ارجاع شده و مسیر جداری مستقیم، اغلب در دو ناحیه سطحی بدن به طور همزمان موضعی می‌شود. بنابراین، شکل ۷-۴۸ انتقال دوگانه از آپاندیس ملتهب را نشان می‌دهد. تکانه‌های درد ابتدا از آپاندیس از طریق رشته‌های درد احشایی واقع در بسته‌های عصب سمپاتیک، و سپس به نخاع در حدود T-10 یا T-11 عبور می‌کنند. این درد به ناحیه اطراف ناف اشاره دارد و از نوع دردناک و گرفتگی است. تکانه‌های درد نیز اغلب از صفاق جداری منشأ می‌گیرند، جایی که آپاندیس ملتهب دیواره شکم را لمس کرده یا به آن چسبیده است. اینها باعث ایجاد درد از نوع تیز مستقیماً روی صفاق تحریک شده در ربع تحتانی راست شکم می‌شوند.

شکل ۷-۴۸ انتقال احشایی و جداری سیگنال‌های درد از آپاندیس.

برخی از ناهنجاری‌های بالینی درد و سایر احساسات جسمی

پردردی

یک مسیر عصبی درد گاهی بیش از حد تحریک پذیر می‌شود. این منجر به ‌هایپرآلژزی می‌شود که به معنای حساسیت بیش از حد به درد است. علل احتمالی پردردی عبارتند از (۱) حساسیت بیش از حد خود گیرنده‌های درد که به آن پردردی اولیه می‌گویند و (۲) تسهیل انتقال حسی که به آن پردردی ثانویه می‌گویند.

نمونه ای از پردردی اولیه حساسیت شدید پوست آفتاب سوخته است که از حساس شدن انتهای درد پوست توسط محصولات بافتی محلی ناشی از سوختگی – شاید هیستامین و پروستاگلاندین‌ها و غیره – ناشی می‌شود. پردردی ثانویه اغلب از ضایعات نخاع یا تالاموس ناشی می‌شود. چند مورد از این ضایعات در بخش‌های بعدی مورد بحث قرار می‌گیرند.

هرپس زوستر (زونا)

گاهی اوقات ویروس هرپس یک گانگلیون ریشه پشتی را آلوده می‌کند. این باعث درد شدید در بخش درماتومی‌تحت پوشش گانگلیون می‌شود، بنابراین نوعی درد سگمنتال ایجاد می‌کند که تا نیمه بدن می‌چرخد. این بیماری هرپس زوستر یا «زونا» نامیده می‌شود، زیرا به دلیل برآمدگی پوستی که اغلب ایجاد می‌شود.

علت درد احتمالاً عفونت سلول‌های عصبی درد در گانگلیون ریشه پشتی توسط ویروس است. ویروس علاوه بر ایجاد درد، از طریق جریان سیتوپلاسمی‌عصبی به بیرون از طریق آکسون‌های محیطی نورون به منشاء پوستی آنها منتقل می‌شود. در اینجا ویروس باعث ایجاد بثوراتی می‌شود که ظرف چند روز وزیکول می‌کند و سپس ظرف چند روز دیگر پوسته پوسته می‌شود، همه اینها در ناحیه درماتومایی که توسط ریشه پشتی آلوده سرو می‌شود، رخ می‌دهد.

تیک دولورو

درد بندکشی گاهی اوقات در برخی افراد در یک طرف صورت در ناحیه توزیع حسی (یا بخشی از ناحیه) عصب پنجم یا نهم رخ می‌دهد. این پدیده tic douloureux (یا نورالژی سه قلو یا نورالژی گلوفارنکس) نامیده می‌شود. احساس درد مانند شوک الکتریکی ناگهانی است و ممکن است فقط چند ثانیه در یک زمان ظاهر شود یا تقریباً مداوم باشد. اغلب با نواحی بسیار حساس ماشه ای روی سطح صورت، دهان یا داخل گلو ایجاد می‌شود – تقریباً همیشه با یک محرک مکانیکی به جای یک محرک درد. به عنوان مثال، هنگامی‌که بیمار یک بولوس غذا را می‌بلعد، در حالی که غذا با لوزه تماس می‌گیرد، ممکن است باعث ایجاد درد شدید در قسمت فک پایین عصب پنجم شود.

درد تیک دولورو را معمولاً می‌توان با بریدن عصب محیطی از ناحیه فوق حساس با جراحی مسدود کرد. قسمت حسی عصب پنجم اغلب بلافاصله در داخل جمجمه برش داده می‌شود، جایی که ریشه‌های حرکتی و حسی عصب پنجم از یکدیگر جدا می‌شوند، به طوری که بخش‌های حرکتی که برای بسیاری از حرکات فک ضروری هستند، می‌توانند در امان بمانند. عناصر نابود می‌شوند. این عمل باعث بیهوشی کنار صورت می‌شود که به خودی خود ممکن است آزاردهنده باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات عمل ناموفق است، که نشان می‌دهد ضایعه ای که باعث درد می‌شود ممکن است در هسته حسی ساقه مغز باشد و نه در اعصاب محیطی.

سندرم براون سکوارد

اگر طناب نخاعی به طور کامل قطع شود، تمام احساسات و عملکردهای حرکتی دیستال قطعه قطع می‌شود، اما اگر نخاع فقط از یک طرف قطع شود، سندرم براون سکوارد رخ می‌دهد. اثرات چنین مقطعی را می‌توان از طریق آگاهی از مسیرهای فیبر نخاع نشان داده شده در شکل ۸-۴۸ پیش بینی کرد. تمام عملکردهای موتور در کنار مقطع در تمام بخش‌های زیر سطح مقطع مسدود شده است. با این حال، تنها برخی از حالت‌های حس در سمت قطع شده از بین می‌روند، و برخی دیگر در سمت مقابل از بین می‌روند. احساس درد، گرما و سرما – احساساتی که توسط مسیر اسپینوتلامیک ارائه می‌شود – در طرف مقابل بدن از بین می‌روند. در تمام درماتوم‌ها دو تا شش بخش زیر سطح مقطع. در مقابل، احساساتی که فقط در ستون‌های پشتی و پشتی جانبی منتقل می‌شوند – احساسات حرکتی و موقعیت، احساس ارتعاش، محلی‌سازی گسسته، و تمایز دو نقطه‌ای – در کنار برش در همه درماتوم‌های زیر سطح مقطع از بین می‌روند.. “لمس نور” گسسته در کناره مقطع آسیب دیده است زیرا مسیر اصلی برای انتقال لمس نور، ستون پشتی، قطع شده است. یعنی تارهای این ستون تا زمانی که به بصل النخاع مغز نرسند از طرف مقابل عبور نمی‌کنند. “لمس خام” که موضعی ضعیفی دارد، به دلیل انتقال جزئی در دستگاه اسپینوتالاموس مخالف، همچنان ادامه دارد.

شکل ۸-۴۸ مقطع طناب نخاعی، مسیرهای صعودی اصلی را در سمت راست و مسیرهای نزولی اصلی را در سمت چپ نشان می‌دهد.

سردرد

سردرد نوعی درد است که از ساختارهای عمیق سر به سطح سر اطلاق می‌شود. برخی از سردردها ناشی از محرک‌های درد ناشی از داخل جمجمه هستند، اما برخی دیگر از دردهای خارج از جمجمه، مانند سینوس‌های بینی، ناشی می‌شوند.

سردرد با منشا داخل جمجمه ای

نواحی حساس به درد در خرک جمجمه

بافت‌های مغز خود تقریباً کاملاً به درد غیر حساس هستند. حتی بریدن یا تحریک الکتریکی نواحی حسی قشر مغز فقط گاهی باعث درد می‌شود. در عوض، باعث ایجاد انواع خاردار پارستزی در ناحیه ای از بدن می‌شود که توسط بخشی از قشر حسی تحریک شده نشان داده شده است. بنابراین، این احتمال وجود دارد که بیشتر یا بیشتر درد سردرد ناشی از آسیب در خود مغز نباشد.

برعکس، کشیدن سینوس‌های وریدی اطراف مغز، آسیب رساندن به تنتوریوم یا کشش سخت‌شکم در قاعده مغز می‌تواند باعث درد شدید شود که به عنوان سردرد شناخته می‌شود. همچنین، تقریباً هر نوع محرک ضربه‌ای، له‌کننده یا کششی به رگ‌های خونی مننژ می‌تواند باعث سردرد شود. یک ساختار حساس به ویژه شریان مننژال میانی است و جراحان مغز و اعصاب مراقب هستند که این شریان را به طور ویژه در هنگام انجام عملیات مغز تحت بی حسی موضعی بیهوش کنند.

نواحی سر که سردرد داخل جمجمه ای به آنها ارجاع داده می‌شود

تحریک گیرنده‌های درد در خرک مغزی بالای تنتوریوم، از جمله سطح بالایی خود تنتوریوم، باعث ایجاد تکانه‌های درد در قسمت مغزی عصب پنجم می‌شود و در نتیجه باعث ایجاد سردرد ارجاعی به نیمه جلویی سر در نواحی سطحی می‌شود. همانطور که در شکل ۹-۴۸ نشان داده شده است توسط این بخش حسی پیکری از عصب پنجم جمجمه تامین می‌شود.

شکل ۹-۴۸ مناطق سردرد ناشی از علل مختلف.

برعکس، تکانه‌های درد از زیر تنتوریوم عمدتاً از طریق اعصاب گلوسوفارنکس، واگ و اعصاب دوم گردنی وارد سیستم عصبی مرکزی می‌شوند که همچنین پوست سر را در بالا، پشت و کمی‌زیر گوش تامین می‌کنند. محرک‌های درد زیر تنتوری باعث ایجاد «سردرد پس سری» می‌شود که به قسمت خلفی سر اشاره می‌شود.

انواع سردرد داخل جمجمه ای

سردرد مننژیت

یکی از شدیدترین سردردها سردرد ناشی از مننژیت است که باعث التهاب تمام مننژها از جمله نواحی حساس سخت شامه و نواحی حساس اطراف سینوس‌های وریدی می‌شود. چنین آسیب شدیدی می‌تواند باعث سردرد شدید شود که در کل سر ارجاع می‌شود.

سردرد ناشی از فشار کم مایع مغزی نخاعی

برداشتن کمتر از ۲۰ میلی لیتر مایع از کانال نخاعی، به ویژه اگر فرد در وضعیت عمودی باقی بماند، اغلب باعث سردرد شدید داخل جمجمه می‌شود. با برداشتن این مقدار مایع، بخشی از فلوتاسیون مغز که معمولاً توسط مایع مغزی نخاعی تأمین می‌شود، از بین می‌رود. وزن مغز باعث کشش و در غیر این صورت سطوح مختلف دورال می‌شود و در نتیجه باعث ایجاد درد می‌شود که باعث سردرد می‌شود.

سردرد میگرنی

سردرد میگرنی نوع ویژهی از سردرد است که ممکن است ناشی از پدیده‌های عروقی غیرطبیعی باشد، اگرچه مکانیسم دقیق آن ناشناخته است. سردردهای میگرنی اغلب با احساسات مختلف پیش‌درآمد مانند حالت تهوع، از دست دادن بینایی در بخشی از میدان دید،‌هاله بینایی و انواع دیگر توهمات حسی شروع می‌شوند. به طور معمول، علائم پرودرومال ۳۰ دقیقه تا ۱ ساعت قبل از شروع سردرد شروع می‌شود. هر نظریه ای که سردرد میگرنی را توضیح دهد، باید علائم پیشروی را نیز توضیح دهد.

یکی از نظریه‌های سردردهای میگرنی این است که احساسات یا تنش طولانی مدت باعث اسپاسم رفلکس برخی از شریان‌های سر، از جمله شریان‌هایی که مغز را تامین می‌کنند، می‌شود. وازواسپاسم از نظر تئوری ایسکمی‌بخش‌هایی از مغز را ایجاد می‌کند و این مسئول علائم پیش‌درآمد است. سپس، در نتیجه ایسکمی‌شدید، اتفاقی برای دیواره‌های عروقی می‌افتد، شاید خستگی انقباض ماهیچه‌های صاف، که اجازه می‌دهد رگ‌های خونی سست شوند و نتوانند تون عروق طبیعی را برای ۲۴ تا ۴۸ ساعت حفظ کنند. فشار خون در رگ‌ها باعث گشاد شدن و نبض شدید آنها می‌شود و فرض بر این است که کشش بیش از حد دیواره رگ‌ها – از جمله برخی از شریان‌های خارج جمجمه ای مانند شریان تمپورال – باعث درد واقعی سردردهای میگرنی می‌شود.

ممکن است یک استعداد ژنتیکی برای سردردهای میگرنی وجود داشته باشد زیرا سابقه خانوادگی مثبت میگرن در ۶۵ تا ۹۰ درصد موارد گزارش شده است. سردردهای میگرنی نیز در زنان دو برابر مردان رخ می‌دهد.

سردرد الکلی

همانطور که بسیاری از مردم تجربه کرده اند، سردرد اغلب به دنبال مصرف بیش از حد الکل است. این احتمال وجود دارد که الکل به دلیل سمی‌بودن برای بافت‌ها، مستقیماً مننژها را تحریک کرده و باعث درد داخل جمجمه شود. کم آبی بدن همچنین ممکن است در “خماری” که به دنبال پرخوری الکلی رخ می‌دهد، نقش داشته باشد. هیدراتاسیون معمولاً کاهش می‌یابد اما سردرد و سایر علائم خماری را از بین نمی‌برد.

انواع سردرد خارج جمجمه ای

سردرد ناشی از اسپاسم عضلانی

تنش عاطفی اغلب باعث می‌شود که بسیاری از عضلات سر، به‌ویژه ماهیچه‌های متصل به پوست سر و عضلات گردن متصل به اکسی‌پوت، اسپاستیک شوند و فرض بر این است که این یکی از علل شایع سردرد است. ظاهراً درد عضلات سر اسپاستیک مربوط به نواحی پوشاننده سر است و همان نوع سردردی را ایجاد می‌کند که ضایعات داخل جمجمه ای ایجاد می‌کنند.

سردرد ناشی از تحریک بینی و ساختارهای جانبی بینی

غشاهای مخاطی بینی و سینوس‌های بینی به درد حساس هستند، اما نه به شدت. با این وجود، عفونت یا سایر فرآیندهای تحریک کننده در نواحی گسترده ساختار بینی اغلب خلاصه می‌شود و باعث سردرد می‌شود که در پشت چشم‌ها یا در مورد عفونت سینوس فرونتال به سطوح جلویی پیشانی و پوست سر ارجاع می‌شود، همانطور که در شکل ۴۸ نشان داده شده است. -۹. همچنین درد از سینوس‌های تحتانی مانند سینوس‌های فک بالا را می‌توان در صورت احساس کرد.

سردرد ناشی از اختلالات چشمی

مشکل در تمرکز واضح چشم‌ها ممکن است باعث انقباض بیش از حد عضلات مژگانی چشم در تلاش برای به دست آوردن دید واضح شود. اگرچه این ماهیچه‌ها بسیار کوچک هستند، اعتقاد بر این است که انقباض تونیک آنها می‌تواند باعث سردرد رترو-اوربیتال شود. همچنین، تلاش بیش از حد برای تمرکز چشم‌ها می‌تواند منجر به اسپاسم رفلکس در عضلات مختلف صورت و خارج چشم شود که یکی از دلایل احتمالی سردرد است.

نوع دوم سردرد که منشأ آن از چشم است، زمانی رخ می‌دهد که چشم‌ها در معرض تابش بیش از حد پرتوهای نور، به ویژه اشعه ماوراء بنفش قرار می‌گیرند. حتی برای چند ثانیه نگاه کردن به خورشید یا قوس دستگاه جوش قوس الکتریکی ممکن است منجر به سردردی شود که بین ۲۴ تا ۴۸ ساعت طول می‌کشد. سردرد گاهی از تحریک “اکتینیک” ملتحمه ایجاد می‌شود و درد به سطح سر یا به صورت رترو-اوربیتال ارجاع می‌شود. با این حال، تمرکز نور شدید از یک قوس یا خورشید بر روی شبکیه نیز می‌تواند شبکیه را بسوزاند و این می‌تواند علت سردرد باشد.

حس حرارت

گیرنده‌های حرارتی و تحریک آنها

انسان می‌تواند درجه بندی‌های مختلفی از سرما و گرما را درک کند، از سرمای یخ زده به سرد و سرد و بی تفاوت و گرم و گرم و سوزاندن گرم.

درجه بندی حرارتی توسط حداقل سه نوع گیرنده حسی متمایز می‌شود: گیرنده‌های سرما، گیرنده‌های گرما، و گیرنده‌های درد. گیرنده‌های درد فقط با درجات شدید گرما یا سرما تحریک می‌شوند و بنابراین، همراه با گیرنده‌های سرما و گرما، مسئول احساس “سرما یخ زدگی” و “سوزش گرما” هستند.

گیرنده‌های سرما و گرما بلافاصله در زیر پوست در نقاط مجزا قرار دارند. در بیشتر نواحی بدن ۳ تا ۱۰ برابر لکه‌های سرد وجود دارد و تعداد آن در نواحی مختلف بدن از ۱۵ تا ۲۵ لکه سرد در سانتی متر مربع در لب‌ها تا ۳ تا ۵ نقطه سرد در هر متغیر است. سانتی متر مربع در انگشت تا کمتر از ۱ نقطه سرد در هر سانتی متر مربع در برخی از مناطق سطح وسیع تنه.

اگرچه وجود پایانه‌های عصبی گرمای متمایز کاملاً قطعی است، اما بر اساس آزمایش‌های روان‌شناختی، آنها از نظر بافت‌شناسی شناسایی نشده‌اند. فرض می‌شود که آنها پایانه‌های عصبی آزاد هستند زیرا سیگنال‌های گرما عمدتاً از طریق رشته‌های عصبی نوع C با سرعت انتقال تنها ۰.۴ تا ۲ متر بر ثانیه منتقل می‌شوند.

با این حال، یک گیرنده سرماخوردگی قطعی شناسایی شده است. این یک انتهای عصبی میلین دار Aδ نوع کوچک است که چندین بار منشعب می‌شود و نوک آن به سطوح پایین سلول‌های اپیدرمی‌بازال بیرون زده است. سیگنال‌ها از این گیرنده‌ها از طریق رشته‌های عصبی نوع Aδ با سرعت حدود ۲۰ متر بر ثانیه منتقل می‌شوند. اعتقاد بر این است که برخی از احساسات سرما در رشته‌های عصبی نوع C نیز منتقل می‌شوند، که نشان می‌دهد برخی از انتهای عصبی آزاد نیز ممکن است به عنوان گیرنده‌های سرما عمل کنند.

تحریک گیرنده‌های حرارتی – احساس سرما، خنکی، بی تفاوتی، گرمی‌و گرمی

شکل ۱-۴۸۰ اثرات دماهای مختلف را بر پاسخ‌های چهار نوع رشته عصبی نشان می‌دهد: (۱) یک رشته درد تحریک شده توسط سرما، (۲) یک فیبر سرد، (۳) یک رشته گرما، و (۴) یک درد. فیبر تحریک شده توسط گرما به ویژه توجه داشته باشید که این الیاف در سطوح مختلف دما واکنش متفاوتی دارند. به عنوان مثال، در بسیار در ناحیه سرد، فقط الیاف سردرد تحریک می‌شوند (اگر پوست حتی سردتر شود به طوری که تقریباً یخ بزند یا واقعاً منجمد شود، این الیاف نمی‌توانند تحریک شوند). با افزایش دما به +۱۰ تا ۱۵ درجه سانتیگراد، تکانه‌های درد سرما متوقف می‌شود، اما گیرنده‌های سرما شروع به تحریک می‌کنند و در حدود ۲۴ درجه سانتیگراد به حداکثر تحریک می‌رسند و کمی‌بالاتر از ۴۰ درجه سانتیگراد محو می‌شوند. بالاتر از حدود ۳۰ درجه سانتیگراد، گیرنده‌های گرما شروع به تحریک می‌کنند، اما این گیرنده‌ها نیز در حدود ۴۹ درجه سانتیگراد محو می‌شوند. در نهایت، در حدود ۴۵ درجه سانتیگراد، الیاف گرما درد شروع به تحریک توسط گرما می‌کنند و، به طور متناقض، برخی از الیاف سرد دوباره شروع به تحریک می‌کنند، احتمالاً به دلیل آسیب به انتهای سرد ناشی از گرمای بیش از حد.

شکل ۱-۴۸۰ فرکانس‌های تخلیه در دماهای مختلف پوست فیبر سرد، فیبر سرد، فیبر گرما و فیبر درد گرما.

از شکل ۱-۴۸۰ می‌توان فهمید که یک فرد درجه بندی‌های مختلف احساسات حرارتی را با درجات نسبی تحریک انواع مختلف انتهایی تعیین می‌کند. همچنین می‌توان درک کرد که چرا درجات شدید سرما و گرما می‌تواند دردناک باشد و چرا هر دوی این حس‌ها، وقتی به اندازه کافی شدید هستند، ممکن است کیفیت تقریباً یکسانی از احساس را ایجاد کنند – یعنی احساس سرمای یخ‌زده و احساس گرمای سوزش تقریباً یکسان هستند.

اثرات محرک افزایش و کاهش دما – سازگاری گیرنده‌های حرارتی

هنگامی‌که یک گیرنده سرما به طور ناگهانی در معرض کاهش ناگهانی دما قرار می‌گیرد، در ابتدا به شدت تحریک می‌شود، اما این تحریک در چند ثانیه اول به سرعت محو می‌شود و در ۳۰ دقیقه یا بیشتر به تدریج آهسته‌تر از بین می‌رود. به عبارت دیگر، گیرنده تا حد زیادی “تطبیق” می‌کند، اما هرگز ۱۰۰ درصد.

بنابراین، بدیهی است که حواس حرارتی به طور قابل توجهی به تغییرات دما واکنش نشان می‌دهند، علاوه بر این که می‌توانند به حالت‌های ثابت دما پاسخ دهند. این بدان معناست که وقتی دمای پوست به طور فعال در حال کاهش است، فرد احساس سردی بیشتری نسبت به زمانی که دما در همان سطح سرد باقی می‌ماند، می‌شود. برعکس، اگر درجه حرارت به طور فعال در حال افزایش باشد، فرد احساس می‌کند بسیار گرمتر از او در همان دما اگر ثابت بود. واکنش به تغییرات دما درجه حرارت شدیدی را که فرد در اولین ورود به یک وان آب گرم احساس می‌کند و درجه شدید احساس سردی که هنگام رفتن از یک اتاق گرم به بیرون در یک روز سرد احساس می‌کند را توضیح می‌دهد.

مکانیسم تحریک گیرنده‌های حرارتی

اعتقاد بر این است که گیرنده‌های سرما و گرما با تغییر در نرخ متابولیک آنها تحریک می‌شوند و این تغییرات ناشی از این واقعیت است که دما سرعت واکنش‌های شیمیایی درون سلولی را بیش از دو برابر برای هر تغییر ۱۰ درجه سانتی گراد تغییر می‌دهد. به عبارت دیگر، تشخیص حرارتی احتمالاً ناشی از تأثیرات فیزیکی مستقیم گرما یا سرما بر روی انتهای عصب نیست، بلکه از تحریک شیمیایی انتهای آن‌ها که توسط دما تغییر می‌کند، حاصل می‌شود.

جمع فضایی احساسات حرارتی

از آنجایی که تعداد پایانه‌های سرد یا گرم در هر ناحیه از بدن اندک است، قضاوت در مورد درجه حرارت زمانی که نواحی کوچک پوست تحریک می‌شوند دشوار است. با این حال، هنگامی‌که یک ناحیه بزرگ پوست به یکباره تحریک می‌شود، سیگنال‌های حرارتی از کل ناحیه جمع می‌شوند. به عنوان مثال، اگر این تغییر به طور همزمان کل سطح بدن را تحت تاثیر قرار دهد، تغییرات سریع دما به اندازه ۰.۰۱ درجه سانتیگراد قابل تشخیص است. برعکس، تغییرات دما ۱۰۰ برابر اغلب زمانی که ناحیه آسیب دیده پوست تنها ۱ سانتی متر مربع اندازه داشته باشد، تشخیص داده نمی‌شود.

انتقال سیگنال‌های حرارتی در سیستم عصبی

به طور کلی، سیگنال‌های حرارتی در مسیرهای موازی با سیگنال‌های درد منتقل می‌شوند. هنگام ورود به نخاع، سیگنال‌ها برای چند بخش به سمت بالا یا پایین در دستگاه لیساور حرکت می‌کنند و سپس عمدتاً به لایه‌های I، II و III شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند – مانند درد. پس از مقدار کمی‌پردازش توسط یک یا چند نورون نخاع، سیگنال‌ها وارد فیبرهای حرارتی بلند و صعودی می‌شوند که به مجرای حسی قدامی‌طرف مقابل می‌رسند و در هر دو (۱) ناحیه مشبک ساقه مغز و (۲) کمپلکس شکمی‌بازال ختم می‌شوند. از تالاموس

چند سیگنال حرارتی نیز از مجموعه ventrobasal به قشر حسی جسمی‌مغز منتقل می‌شود. گاهی اوقات یک نورون در ناحیه حسی جسمی‌قشری I با مطالعات میکروالکترودی به طور مستقیم به محرک‌های سرد یا گرم در ناحیه ویژهی از پوست پاسخ می‌دهد. با این حال، برداشتن کل شکنج پست مرکزی قشری در انسان توانایی تشخیص درجه‌بندی دما را کاهش می‌دهد، اما آن را از بین نمی‌برد.

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۴۸

---

---

---

---

کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Almeida T.F., Roizenblatt S., Tufik S. Afferent pain pathways: a neuroanatomical review. Brain Res. ۲۰۰۴;۱۰۰۰:۴۰.

Ballantyne J.C., Mao J. Opioid therapy for chronic pain. N Engl J Med. ۲۰۰۳;۳۴۹:۱۹۴۳.

Bandell M., Macpherson L.J., Patapoutian A. From chills to chilis: mechanisms for thermosensation and chemesthesis via thermoTRPs. Curr Opin Neurobiol. ۲۰۰۷;۱۷:۴۹۰.

Benarroch E.E. Descending monoaminergic pain modulation: bidirectional control and clinical relevance. Neurology. ۲۰۰۸;۷۱:۲۱۷.

Bingel U., Tracey I. Imaging CNS modulation of pain in humans. Physiology (Bethesda). ۲۰۰۸;۲۳:۳۷۱.

Borsook D., Becerra L. Pain imaging: future applications to integrative clinical and basic neurobiology. Adv Drug Deliv Rev. ۲۰۰۳;۵۵:۹۶۷.

Bromm B. Brain images of pain. News Physiol Sci. ۲۰۰۱;۱۶:۲۴۴.

Franks N.P. General anaesthesia: from molecular targets to neuronal pathways of sleep and arousal. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۳۷۰.

Gebhart G.F. Descending modulation of pain. Neurosci Biobehav Rev. ۲۰۰۴;۲۷:۷۲۹.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.

Lumpkin E.A., Caterina M.J. Mechanisms of sensory transduction in the skin. Nature. ۲۰۰۷;۴۴۵:۸۵۸.

McKemy D.D. Temperature sensing across species. Pflugers Arch. ۲۰۰۷;۴۵۴:۷۷۷.

Mendell J.R., Sahenk Z. Clinical practice: painful sensory neuropathy. N Engl J Med. ۲۰۰۳;۳۴۸:۱۲۴۳.

Milligan E.D., Watkins L.R. Pathological and protective roles of glia in chronic pain. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۲۳.

Montell C. Thermosensation: hot findings make TRPNs very cool. Curr Biol. ۲۰۰۳;۱۳:R476.

Sanchez-del-Rio M., Reuter U. Migraine aura: new information on underlying mechanisms. Curr Opin Neurol. ۲۰۰۴;۱۷:۲۸۹.

Sandkühler J. Models and mechanisms of hyperalgesia and allodynia. Physiol Rev. ۲۰۰۹;۸۹:۷۰۷.

Schaible H.G., Ebersberger A., Von Banchet G.S. Mechanisms of pain in arthritis. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۲;۹۶۶:۳۴۳.

Schepers R.J., Ringkamp M. Thermoreceptors and thermosensitive afferents. Neurosci Biobehav Rev. ۲۰۰۹;۳۳:۲۰۵.

Silberstein S.D. Recent developments in migraine. Lancet. ۲۰۰۸;۳۷۲:۱۳۶۹.

Stein B.E., Stanford T.R. Multisensory integration: current issues from the perspective of the single neuron. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۲۵۵.

Watkins L.R., Maier S.F. Beyond neurons: evidence that immune and glial cells contribute to pathological pain states. Physiol Rev. ۲۰۰۲;۸۲:۹۸۱.

White F.A., Jung H., Miller R.J. Chemokines and the pathophysiology of neuropathic pain. Proc Natl Acad Sci U S A. ۲۰۰۷;۱۰۴:۲۰۱۵۱.

Zubrzycka M., Janecka A. Substance P: transmitter of nociception (minireview). Endocr Regul. ۲۰۰۰;۳۴:۱۹۵.

---