فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ دستگاه عصبی اتونوم و مدولای فوق کلیه

---

---

---

---

The autonomic nervous system is the portion of the nervous system that controls most visceral functions of the body. This system helps to control arterial pressure, gastrointestinal motility, gastrointestinal secretion, urinary bladder emptying, sweating, body temperature, and many other activities. Some of these activities are controlled almost entirely and some only partially by the autonomic nervous system.

سیستم عصبی خودمختار بخشی از سیستم عصبی است که اکثر عملکردهای احشایی بدن را کنترل می‌کند. این سیستم به کنترل فشار شریانی، تحرک دستگاه گوارش، ترشحات دستگاه گوارش، تخلیه مثانه، تعریق، دمای بدن و بسیاری از فعالیت‌های دیگر کمک می‌کند. برخی از این فعالیت‌ها تقریباً به طور کامل و برخی فقط تا حدی توسط سیستم عصبی خودمختار کنترل می‌شوند.

One of the most striking characteristics of the auto- nomic nervous system is the rapidity and intensity with which it can change visceral functions. For example, within 3 to 5 seconds, it can increase the heart rate to twice normal, and within 10 to 15 seconds the arterial pressure can be doubled. At the other extreme, the arterial pressure can be decreased low enough within 10 to 15 seconds to cause fainting. Sweating can begin within seconds, and the urinary bladder may empty involuntarily, also within seconds.

یکی از بارزترین ویژگی‌های سیستم عصبی خودکار، سرعت و شدت آن است که می‌تواند عملکرد احشایی را تغییر دهد. به عنوان مثال، در عرض ۳ تا ۵ ثانیه، می‌تواند ضربان قلب را به دو برابر طبیعی افزایش دهد و در عرض ۱۰ تا ۱۵ ثانیه فشار شریانی را می‌توان دو برابر کرد. از طرف دیگر، فشار شریانی را می‌توان به اندازه کافی در عرض ۱۰ تا ۱۵ ثانیه کاهش داد تا باعث غش شود. عرق کردن می‌تواند در عرض چند ثانیه شروع شود و مثانه ممکن است به طور غیرارادی و همچنین در عرض چند ثانیه تخلیه شود.

GENERAL ORGANIZATION OF THE AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

The autonomic nervous system is activated mainly by centers located in the spinal cord, brain stem, and hypothalamus. In addition, portions of the cerebral cortex, especially of the limbic cortex, can transmit signals to the lower centers and in this way can influence autonomic control.

سازمان عمومی‌سیستم عصبی خودکار

سیستم عصبی خودمختار عمدتاً توسط مراکز واقع در نخاع، ساقه مغز و هیپوتالاموس فعال می‌شود. علاوه بر این، بخش‌هایی از قشر مغز، به‌ویژه قشر لیمبیک، می‌توانند سیگنال‌ها را به مراکز تحتانی منتقل کنند و از این طریق می‌توانند بر کنترل اتونومیک تأثیر بگذارند.

The autonomic nervous system also often operates through visceral reflexes. That is, subconscious sensory signals from visceral organs can enter the autonomic ganglia, the brain stem, or the hypothalamus and then return subconscious reflex responses directly back to the visceral organs to control their activities.

سیستم عصبی خودمختار نیز اغلب از طریق رفلکس‌های احشایی عمل می‌کند. به این معنا که سیگنال‌های حسی ناخودآگاه از اندام‌های احشایی می‌توانند وارد گانگلیون‌های خودمختار، ساقه مغز یا هیپوتالاموس شوند و سپس پاسخ‌های رفلکس ناخودآگاه را مستقیماً به اندام‌های احشایی بازگردانند تا فعالیت‌های خود را کنترل کنند.

The efferent autonomic signals are transmitted to the various organs of the body through two major sub- divisions called the sympathetic nervous system and the parasympathetic nervous system, the characteristics and functions of which are described in the following sections.

سیگنال‌های اتونوم وابران از طریق دو بخش اصلی به نام‌های سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم عصبی پاراسمپاتیک به اندام‌های مختلف بدن منتقل می‌شوند که ویژگی‌ها و عملکردهای آن در بخش‌های زیر توضیح داده شده است.

Physiologic Anatomy of the Sympathetic Nervous System

Figure 61-1 shows the general organization of the peripheral portions of the sympathetic nervous system. Shown specifically in the figure are (1) one of the two paravertebral sympathetic chains of ganglia that are interconnected with the spinal nerves on the side of the vertebral column, (2) prevertebral ganglia (the celiac, superior mesenteric, aorticorenal, inferior mesenteric, and hypogastric), and (3) nerves extending from the ganglia to the different internal organs.

آناتومی‌فیزیولوژیک سیستم عصبی سمپاتیک

شکل ۶۱-۱ سازماندهی کلی بخش‌های محیطی سیستم عصبی سمپاتیک را نشان می‌دهد. به طور خاص در شکل نشان داده شده است (۱) یکی از دو زنجیره سمپاتیک پارا مهره ای گانگلیونی که با اعصاب نخاعی در کنار ستون مهره‌ها در ارتباط هستند، (۲) گانگلیون‌های پیش مهره ای (سلیاک، مزانتریک فوقانی، آئورتکورنال، مزانتریک تحتانی، و اعصاب اعصاب هیپوگاستریک داخلی (۳) امتداد یافته اند. اندام‌ها

The sympathetic nerve fibers originate in the spinal cord along with spinal nerves between cord segments T1 and L2 and pass first into the sympathetic chain and then to the tis- sues and organs that are stimulated by the sympathetic nerves.

رشته‌های عصبی سمپاتیک از نخاع به همراه اعصاب نخاعی بین بخش‌های طناب T1 و L2 منشا می‌گیرند و ابتدا به زنجیره سمپاتیک و سپس به بافت‌ها و اندام‌هایی که توسط اعصاب سمپاتیک تحریک می‌شوند، منتقل می‌شوند.

Preganglionic and Postganglionic Sympathetic Neurons

The sympathetic nerves are different from skeletal motor nerves in the following way. Each sympathetic pathway from the cord to the stimulated tissue is composed of two neurons, a preganglionic neuron and a postganglionic neuron, in contrast to only a single neuron in the skeletal motor pathway. The cell body of each preganglionic neuron lies in the intermediolateral horn of the spinal cord; its fiber pass- es through a ventral root of the cord into the corresponding spinal nerve, as shown in Figure 61-2.

نورون‌های سمپاتیک پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی

اعصاب سمپاتیک به روش زیر با اعصاب حرکتی اسکلتی متفاوت است. هر مسیر سمپاتیک از نخاع به بافت تحریک شده از دو نورون، یک نورون پیش گانگلیونی و یک نورون پس گانگلیونی تشکیل شده است، برخلاف تنها یک نورون در مسیر حرکتی اسکلتی. بدن سلولی هر نورون پیش گانگلیونی در شاخ میانی جانبی نخاع قرار دارد. فیبر آن همانطور که در شکل ۶۱-۲ نشان داده شده است، از طریق یک ریشه شکمی‌طناب به عصب نخاعی مربوطه عبور می‌کند.

Immediately after the spinal nerve leaves the spinal canal, the preganglionic sympathetic fibers leave the spinal nerve and pass through a white ramus into one of the ganglia of the sympathetic chain. The fibers then can take one of the following three courses: (1) they can synapse with postganglionic sympathetic neurons in the ganglion that they enter; (2) they can pass upward or downward in the chain and synapse in one of the other ganglia of the chain; or (3) they can pass for variable distances through the chain and then through one of the sympathetic nerves radiating outward from the chain, finally synapsing in a peripheral sympathetic ganglion.

بلافاصله پس از خروج عصب نخاعی از کانال نخاعی، رشته‌های سمپاتیک پیش گانگلیونی عصب نخاعی را ترک می‌کنند و از طریق یک راموس سفید رنگ به یکی از عقده‌های زنجیره سمپاتیک عبور می‌کنند. سپس فیبرها می‌توانند یکی از سه دوره زیر را طی کنند: (۱) آنها می‌توانند با نورون‌های سمپاتیک پس گانگلیونی در گانگلیونی که وارد می‌شوند سیناپس کنند. (۲) آنها می‌توانند در زنجیره به سمت بالا یا پایین حرکت کنند و در یکی از عقده‌های دیگر زنجیره سیناپس شوند. یا (۳) آنها می‌توانند برای فواصل متغیر از زنجیره عبور کنند و سپس از طریق یکی از اعصاب سمپاتیک که به بیرون از زنجیره تابش می‌کند، در نهایت در یک گانگلیون سمپاتیک محیطی سیناپس می‌شوند.

The postganglionic sympathetic neuron thus originates either in one of the sympathetic chain ganglia or in one of the peripheral sympathetic ganglia. From either of these two sources, the postganglionic fibers then travel to their destinations in the various organs.

بنابراین، نورون سمپاتیک پس گانگلیونی یا در یکی از گانگلیون‌های زنجیره سمپاتیک یا در یکی از عقده‌های سمپاتیک محیطی منشأ می‌گیرد. از هر یک از این دو منبع، الیاف پس گانگلیونی سپس به مقصد خود در اندام‌های مختلف سفر می‌کنند.

Sympathetic Nerve Fibers in the Skeletal Nerves. Some of the postganglionic fibers pass back from the sympathetic chain into the spinal nerves through gray rami at all levels of the cord, as shown in Figure 61-2. These sympathetic fibers are all very small type C fibers, and they extend to all parts of the body via the skeletal nerves. They control the blood vessels, sweat glands, and piloerector muscles of the hairs. About 8% of the fibers in the average skeletal nerve are sympathetic fibers, indicating their great importance.

رشته‌های عصبی سمپاتیک در اعصاب اسکلتی. همانطور که در شکل ۶۱-۲ نشان داده شده است، برخی از رشته‌های پس گانگلیونی از زنجیره سمپاتیک به اعصاب نخاعی از طریق رامی‌خاکستری در تمام سطوح طناب عبور می‌کنند. این الیاف سمپاتیک همگی از الیاف بسیار کوچک نوع C هستند و از طریق اعصاب اسکلتی به تمام قسمت‌های بدن گسترش می‌یابند. آنها رگ‌های خونی، غدد عرق و عضلات پیلوئرکتور موها را کنترل می‌کنند. حدود ۸ درصد از الیاف موجود در عصب اسکلتی متوسط، فیبرهای سمپاتیک هستند که نشان دهنده اهمیت زیاد آنها است.

Figure 61-1. Sympathetic nervous system. The black lines represent postganglionic fibers, and the red lines show preganglionic fibers.

شکل ۶۱-۱. سیستم عصبی سمپاتیک. خطوط سیاه نشان دهنده فیبرهای پس گانگلیونی و خطوط قرمز نشان دهنده الیاف پیش گانگلیونی هستند.

Segmental Distribution of the Sympathetic Nerve Fibers.

The sympathetic pathways that originate in the different segments of the spinal cord are not necessarily distributed to the same part of the body as the somatic spinal nerve fibers from the same segments. Instead, the sympathetic fibers from cord segment T1 generally pass as follows: (1) up the sympathetic chain to terminate in the head; (2) from T2 to terminate in the neck; (3) from T3, T4, T5, and T6 into the thorax; (4) from T7, T8, T9, T10, and T11 into the abdomen; and (5) from T12, L1, and L2 into the legs. This distribution is only approximate and overlaps greatly.

توزیع قطعه ای رشته‌های عصبی سمپاتیک.

مسیرهای سمپاتیکی که از بخش‌های مختلف نخاع منشا می‌گیرند، لزوماً به همان قسمت از بدن توزیع نمی‌شوند که رشته‌های عصبی سوماتیک نخاعی از همان بخش‌ها هستند. در عوض، الیاف سمپاتیک از بخش نخاع T1 به طور کلی به صورت زیر عبور می‌کنند: (۱) زنجیره سمپاتیک را بالا می‌برد تا در سر خاتمه یابد. (۲) از T2 تا به گردن ختم شود. (۳) از T3، T4، T5، و T6 به قفسه سینه. (۴) از T7، T8، T9، T10، و T11 به داخل شکم. و (۵) از T12، L1، و L2 به پاها. این توزیع فقط تقریبی است و تا حد زیادی همپوشانی دارد.

The distribution of sympathetic nerves to each organ is determined partly by the locus in the embryo from which the organ originated. For example, the heart receives many sympathetic nerve fibers from the neck portion of the sympathetic chain because the heart originated in the neck of the embryo before translocating into the thorax. Likewise, the abdominal organs receive most of their sympathetic innervation from the lower thoracic spinal cord segments because most of the primitive gut originated in this area.

توزیع اعصاب سمپاتیک به هر اندام تا حدی توسط مکان جنینی که عضو از آن منشاء گرفته است تعیین می‌شود. به عنوان مثال، قلب بسیاری از رشته‌های عصبی سمپاتیک را از قسمت گردن زنجیره سمپاتیک دریافت می‌کند، زیرا قلب قبل از انتقال به قفسه سینه، از گردن جنین منشا گرفته است. به همین ترتیب، اندام‌های شکمی‌بیشتر عصب دهی سمپاتیک خود را از بخش‌های پایینی طناب نخاعی قفسه سینه دریافت می‌کنند، زیرا بیشتر روده اولیه از این ناحیه منشأ می‌گیرد.

Figure 61-2. Nerve connections among the spinal cord, spinal nerves, sympathetic chain, and peripheral sympathetic nerves.

شکل ۶۱-۲. اتصالات عصبی بین طناب نخاعی، اعصاب نخاعی، زنجیره سمپاتیک و اعصاب سمپاتیک محیطی.

Special Sympathetic Nerve Endings in the Adrenal Medullae. Preganglionic sympathetic nerve fibers pass, with- out synapsing, all the way from the intermediolateral horn cells of the spinal cord, through the sympathetic chains, then through the splanchnic nerves, and finally into the two adrenal medullae. There they end directly on modified neuronal cells that secrete epinephrine and norepinephrine into the blood stream. These secretory cells embryologically are derived from nervous tissue and are actually postganglionic neurons; indeed, they even have rudimentary nerve fibers, and it is the endings of these fibers that secrete the adrenal hormones epinephrine and norepinephrine.

پایانه‌های عصبی سمپاتیک ویژه در مدولای آدرنال. رشته‌های عصبی سمپاتیک پیش‌گانگلیونی، بدون سیناپس، از سلول‌های شاخ میانی جانبی نخاع، از زنجیره‌های سمپاتیک، سپس از طریق اعصاب splanchnic و در نهایت به دو مدولای آدرنال عبور می‌کنند. در آنجا مستقیماً به سلول‌های عصبی تغییر یافته ختم می‌شوند که اپی نفرین و نوراپی نفرین را در جریان خون ترشح می‌کنند. این سلول‌های ترشحی از نظر جنینی از بافت عصبی مشتق شده اند و در واقع نورون‌های پس گانگلیونی هستند. در واقع، آنها حتی دارای رشته‌های عصبی ابتدایی هستند و انتهای این رشته‌ها هستند که هورمون‌های آدرنال اپی نفرین و نوراپی نفرین را ترشح می‌کنند.

Physiological Anatomy of the Parasympathetic Nervous System

The parasympathetic nervous system is shown in Figure 61-3, which demonstrates that parasympathetic fibers leave the central nervous system through cranial nerves III, VII, IX, and X; additional parasympathetic fibers leave the lowermost part of the spinal cord through the second and third sacral spinal nerves and occasionally the first and fourth sacral nerves. About 75% of all parasympathetic nerve fibers are in the vagus nerves (cranial nerve X), passing to the entire thoracic and abdominal regions of the body. The vagus nerves supply parasympathetic nerves to the heart, lungs, esophagus, stomach, entire small intestine, proximal half of the colon, liver, gallbladder, pancreas, kidneys, and upper portions of the ureters.

آناتومی‌فیزیولوژیکی سیستم عصبی پاراسمپاتیک

سیستم عصبی پاراسمپاتیک در شکل ۶۱-۳ نشان داده شده است که نشان می‌دهد فیبرهای پاراسمپاتیک از طریق اعصاب جمجمه III، VII، IX و X سیستم عصبی مرکزی را ترک می‌کنند. فیبرهای پاراسمپاتیک اضافی از پایین ترین قسمت نخاع از طریق اعصاب نخاعی دوم و سوم خاجی و گاهی اوقات از اعصاب خاجی اول و چهارم خارج می‌شوند. حدود ۷۵ درصد از تمام رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک در اعصاب واگ (عصب جمجمه ای X) قرار دارند و به کل ناحیه قفسه سینه و شکم بدن منتقل می‌شوند. اعصاب واگ اعصاب پاراسمپاتیک را به قلب، ریه‌ها، مری، معده، کل روده کوچک، نیمه نزدیک روده بزرگ، کبد، کیسه صفرا، پانکراس، کلیه‌ها و قسمت‌های فوقانی حالب تامین می‌کنند.

Parasympathetic fibers in the third cranial nerve go to the pupillary sphincter and ciliary muscle of the eye. Fibers from the seventh cranial nerve pass to the lacrimal, nasal, and submandibular glands, and fibers from the ninth cranial nerve go to the parotid gland.

فیبرهای پاراسمپاتیک در عصب سوم جمجمه ای به اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی چشم می‌روند. فیبرهای عصب هفتم جمجمه ای به غدد اشکی، بینی و زیر فکی و فیبرهای عصب نهم جمجمه ای به غده پاروتید می‌روند.

The sacral parasympathetic fibers are in the pelvic nerves, which pass through the spinal nerve sacral plexus on each side of the cord at the S2 and S3 levels. These fibers then distribute to the descending colon, rectum, urinary bladder, and lower portions of the ureters. Also, this sacral group of parasympathetics supplies nerve signals to the ex- ternal genitalia to cause erection.

رشته‌های پاراسمپاتیک خاجی در اعصاب لگنی قرار دارند که از شبکه خاجی عصب نخاعی در هر طرف طناب در سطوح S2 و S3 عبور می‌کنند. سپس این فیبرها در کولون نزولی، رکتوم، مثانه و قسمت‌های پایین حالب پخش می‌شوند. همچنین، این گروه خاجی از پاراسمپاتیک سیگنال‌های عصبی را به اندام تناسلی خارجی می‌رساند تا نعوظ ایجاد کند.

Figure 61-3. The parasympathetic nervous system. The blue lines represent preganglionic fibers and the black lines show postganglionic fibers.

شکل ۶۱-۳. سیستم عصبی پاراسمپاتیک. خطوط آبی نشان دهنده الیاف پیش گانگلیونی و خطوط سیاه نشان دهنده الیاف پس گانگلیونی هستند.

Preganglionic and Postganglionic Parasympathetic Neurons. The parasympathetic system, like the sympathetic system, has both preganglionic and postganglionic neurons. However, except in the case of a few cranial parasympathetic nerves, the preganglionic fibers pass uninterrupted all the way to the organ that is to be controlled. The postganglionic neurons are located in the wall of the organ. The preganglionic fibers synapse with these neurons, and extremely short postganglionic fibers, a fraction of a millimeter to several centimeters in length, leave the neurons to innervate the tissues of the organ. This location of the parasympathetic postganglionic neurons in the visceral organ is quite different from the arrangement of the sympathetic ganglia because the cell bodies of the sympathetic postganglionic neurons are almost always located in the ganglia of the sympathetic chain or in various other discrete ganglia in the abdomen, rather than in the excited organ.

نورون‌های پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی. سیستم پاراسمپاتیک، مانند سیستم سمپاتیک، دارای نورون‌های پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی است. با این حال، به جز در مورد چند اعصاب پاراسمپاتیک جمجمه‌ای، رشته‌های پیش‌گانگلیونی بدون وقفه تا ارگانی که باید کنترل شود، عبور می‌کنند. نورون‌های پس گانگلیونی در دیواره اندام قرار دارند. رشته‌های پیش گانگلیونی با این نورون‌ها سیناپس می‌شوند و رشته‌های پس گانگلیونی بسیار کوتاه به طول کسری از میلی متر تا چند سانتی متر، نورون‌ها را ترک می‌کنند تا بافت‌های اندام را عصب دهی کنند. این مکان نورون‌های پس گانگلیونی پاراسمپاتیک در اندام احشایی با آرایش عقده‌های سمپاتیک کاملاً متفاوت است، زیرا بدنه‌های سلولی نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک تقریباً همیشه در گانگلیون‌های زنجیره سمپاتیک یا در سایر عقده‌های گسسته در شکم قرار دارند تا در اندام بیرونی.

BASIC CHARACTERISTICS OF SYMPATHETIC AND PARASYMPATHETIC FUNCTION

ویژگی‌های اساسی عملکرد سمپاتیک و پاراسمپاتیک

 

CHOLINERGIC AND ADRENERGIC FIBERS— SECRETION OF ACETYLCHOLINE OR NOREPINEPHRINE

The sympathetic and parasympathetic nerve fibers secrete mainly one or the other of two synaptic transmitter sub- stances, acetylcholine or norepinephrine. The fibers that secrete acetylcholine are said to be cholinergic. Those that secrete norepinephrine are said to be adrenergic, a term derived from adrenalin, which is an alternate name for epinephrine.

فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک – ترشح استیل کولین یا نوراپی نفرین

رشته‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک عمدتاً یکی از دو ماده فرستنده سیناپسی، استیل کولین یا نوراپی نفرین را ترشح می‌کنند. گفته می‌شود فیبرهایی که استیل کولین ترشح می‌کنند کولینرژیک هستند. گفته می‌شود آنهایی که نوراپی نفرین ترشح می‌کنند آدرنرژیک هستند، اصطلاحی که از آدرنالین گرفته شده است که نام جایگزین اپی نفرین است.

All preganglionic neurons are cholinergic in both the sympathetic and the parasympathetic nervous systems (Figure 61-4). Acetylcholine or acetylcholine- like substances, when applied to the ganglia, will excite both sympathetic and parasympathetic post- ganglionic neurons. Either all or almost all of the post- ganglionic neurons of the parasympathetic system are also cholinergic. In contrast, most of the postganglionic sympathetic neurons are adrenergic. However, the postganglionic sympathetic nerve fibers to the sweat glands and perhaps to a very few blood vessels are cholinergic.

همه نورون‌های پیش گانگلیونی هم در سیستم عصبی سمپاتیک و هم در سیستم عصبی پاراسمپاتیک کولینرژیک هستند (شکل ۶۱-۴). استیل کولین یا مواد شبه استیل کولین، هنگامی‌که روی گانگلیون اعمال می‌شود، نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک و پاراسمپاتیک را تحریک می‌کند. تمام یا تقریباً تمام نورون‌های پس گانگلیونی سیستم پاراسمپاتیک نیز کولینرژیک هستند. در مقابل، بیشتر نورون‌های سمپاتیک پس گانگلیونی آدرنرژیک هستند. با این حال، رشته‌های عصبی سمپاتیک پس از گانگلیون به غدد عرق و شاید به تعداد بسیار کمی‌از رگ‌های خونی کولینرژیک هستند.

Thus, the terminal nerve endings of the parasympathetic system all or virtually all secrete acetylcholine. Almost all of the sympathetic nerve endings secrete norepinephrine, but a few secrete acetylcholine. These neurotransmitters in turn act on the different organs to cause respective parasympathetic or sympathetic effects. Therefore, acetylcholine is called a parasympathetic transmitter and norepinephrine is called a sympathetic transmitter. The molecular structures of acetylcholine and norepinephrine are as follows:

بنابراین، پایانه‌های عصبی انتهایی سیستم پاراسمپاتیک تمام یا تقریباً همه استیل کولین ترشح می‌کنند. تقریباً تمام پایانه‌های عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین ترشح می‌کنند، اما تعداد کمی‌از آنها استیل کولین ترشح می‌کنند. این انتقال دهنده‌های عصبی به نوبه خود بر روی اندام‌های مختلف عمل می‌کنند تا اثرات پاراسمپاتیک یا سمپاتیک مربوطه را ایجاد کنند. بنابراین استیل کولین را فرستنده پاراسمپاتیک و نوراپی نفرین را فرستنده سمپاتیک می‌نامند. ساختار مولکولی استیل کولین و نوراپی نفرین به شرح زیر است:

Figure 61-4. Preganglionic sympathetic and parasympathetic axons are both lightly myelinated, and both use acetylcholine (Ach) as the neurotransmitter. Postganglionic axons are unmyelinated. Most sympathetic postganglionic axons store norepinephrine (NE) in their varicosities and release this neurotransmitter over the sur- face of the target tissue. Postganglionic parasympathetic axons store Ach in varicosities and release Ach onto the target tissue surface.

شکل ۶۱-۴. آکسون‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی هر دو به آرامی‌میلین می‌شوند و هر دو از استیل کولین (Ach) به عنوان انتقال دهنده عصبی استفاده می‌کنند. آکسون‌های پست گانگلیونی بدون میلین هستند. اکثر آکسون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک نوراپی نفرین (NE) را در واریکوزیته‌های خود ذخیره می‌کنند و این انتقال دهنده عصبی را روی سطح بافت هدف آزاد می‌کنند. آکسون‌های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی Ach را در واریس‌ها ذخیره می‌کنند و Ach را روی سطح بافت هدف آزاد می‌کنند.

Mechanisms of Transmitter Secretion and Removal at Postganglionic Endings.

Secretion of Acetylcholine and Norepinephrine by Postganglionic Nerve Endings. A few of the postganglionic autonomic nerve endings, especially those of the parasympathetic nerves, are similar to but much smaller than those of the skeletal neuromuscular junction. However, many of the parasympathetic nerve fibers and almost all the sympathetic fibers merely touch the effector cells of the organs that they innervate as they pass by, or in some cases, they terminate in connective tissue located adjacent to the cells that are to be stimulated. Where these filaments touch or pass over or near the cells to be stimulated, they usually have bulbous enlargements called varicosities (see Figure 61-4). It is in these varicosities that the transmitter vesicles of acetylcholine or norepinephrine are synthesized and stored. Also in the varicosities are large numbers of mitochondria that supply adenosine triphosphate, which is required to energize acetylcholine or norepinephrine synthesis.

مکانیسم‌های ترشح و حذف ترانسمیتر در انتهای پس گانگلیونی.

ترشح استیل کولین و نوراپی نفرین توسط پایانه‌های عصبی پس گانگلیونی. تعدادی از پایانه‌های عصبی خودمختار پس گانگلیونی، به‌ویژه پایانه‌های اعصاب پاراسمپاتیک، شبیه به اتصال عصبی عضلانی اسکلتی هستند، اما بسیار کوچک‌تر هستند. با این حال، بسیاری از رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک و تقریباً همه رشته‌های سمپاتیک صرفاً سلول‌های مؤثر اندام‌هایی را که هنگام عبور از کنار آنها عصب‌بندی می‌کنند، لمس می‌کنند، یا در برخی موارد، به بافت همبند واقع در مجاورت سلول‌هایی که قرار است تحریک شوند ختم می‌شوند. در جایی که این رشته‌ها از روی یا نزدیک سلول‌هایی که قرار است تحریک شوند، لمس یا عبور می‌کنند، معمولاً دارای بزرگ‌شدگی‌های پیازی هستند که واریکوسیته نامیده می‌شود (شکل ۶۱-۴ را ببینید). در این واریکوزیته‌ها است که وزیکول‌های فرستنده استیل کولین یا نوراپی نفرین سنتز و ذخیره می‌شوند. همچنین در واریس‌ها تعداد زیادی میتوکندری وجود دارد که آدنوزین تری فسفات را تامین می‌کند، که برای انرژی بخشیدن به سنتز استیل کولین یا نوراپی نفرین لازم است.

When an action potential spreads over the terminal fibers, the depolarization process increases the permeability of the fiber membrane to calcium ions, allowing these ions to diffuse into the nerve terminals or nerve varicosities. The calcium ions in turn cause the terminals or varicosities to empty their contents to the exterior. Thus, the transmitter substance is secreted.

هنگامی‌که یک پتانسیل عمل بر روی الیاف انتهایی پخش می‌شود، فرآیند دپلاریزاسیون نفوذپذیری غشای فیبر به یون‌های کلسیم را افزایش می‌دهد و به این یون‌ها اجازه می‌دهد تا در پایانه‌های عصبی یا واریس‌های عصبی منتشر شوند. یون‌های کلسیم به نوبه خود باعث می‌شوند که پایانه‌ها یا واریس‌ها محتویات خود را به بیرون تخلیه کنند. بنابراین ماده فرستنده ترشح می‌شود.

Synthesis of Acetylcholine, Its Destruction After Secretion, and Its Duration of Action. Acetylcholine is synthesized in the terminal endings and varicosities of the cholinergic nerve fibers, where it is stored in vesicles in highly concentrated form until it is released. The basic chemical re- action of this synthesis is the following (CoA = coenzyme A): 

سنتز استیل کولین، تخریب آن پس از ترشح و مدت اثر آن. استیل کولین در انتهای انتهایی و واریکوسیته رشته‌های عصبی کولینرژیک سنتز می‌شود، جایی که در وزیکول‌ها به شکل بسیار غلیظ ذخیره می‌شود تا زمانی که آزاد شود. واکنش شیمیایی اساسی این سنتز به شرح زیر است (CoA = کوآنزیم A):

Once acetylcholine is secreted into a tissue by a cholinergic nerve ending, it persists in the tissue for a few seconds while it performs its nerve signal transmitter function. Then it is split into an acetate ion and choline, catalyzed by the enzyme acetylcholinesterase, which is bound with collagen and glycosaminoglycans in the local connective tis- sue. This mechanism is the same as that for acetylcholine signal transmission and subsequent acetylcholine destruction that occurs at the neuromuscular junctions of skeletal nerve fibers. The choline that is formed is then transported back into the terminal nerve ending, where it is used again and again for synthesis of new acetylcholine.

هنگامی‌که استیل کولین توسط یک پایانه عصبی کولینرژیک در بافت ترشح می‌شود، در حالی که عملکرد فرستنده سیگنال عصبی خود را انجام می‌دهد، برای چند ثانیه در بافت باقی می‌ماند. سپس به یک یون استات و کولین تقسیم می‌شود و توسط آنزیم استیل کولین استراز، که با کلاژن و گلیکوزآمینوگلیکان‌ها در بافت همبند محلی متصل می‌شود، کاتالیز می‌شود. این مکانیسم همان مکانیزمی‌است که برای انتقال سیگنال استیل کولین و تخریب متعاقب آن استیل کولین در اتصالات عصبی عضلانی رشته‌های عصبی اسکلتی رخ می‌دهد. کولینی که تشکیل می‌شود سپس به انتهای عصب انتهایی منتقل می‌شود، جایی که بارها و بارها برای سنتز استیل کولین جدید استفاده می‌شود.

Synthesis of Norepinephrine, Its Removal, and Its Duration of Action. Synthesis of norepinephrine begins in the axoplasm of the terminal nerve endings of adrenergic nerve fibers but is completed inside the secretory vesicles. The basic steps are the following:

سنتز نوراپی نفرین، حذف آن و مدت اثر آن. سنتز نوراپی نفرین در آکسوپلاسم انتهای عصب انتهایی رشته‌های عصبی آدرنرژیک شروع می‌شود اما در داخل وزیکول‌های ترشحی کامل می‌شود. مراحل اساسی به شرح زیر است:

In the adrenal mtexedulla, this reaction goes still one step further to transform about 80% of the norepinephrine into epinephrine, as follows:

در متکسدولا آدرنال، این واکنش یک قدم جلوتر می‌رود تا حدود ۸۰ درصد از نوراپی نفرین را به اپی نفرین تبدیل کند، به شرح زیر:

After secretion of norepinephrine by the terminal nerve endings, it is removed from the secretory site in three ways: (1) reuptake into the adrenergic nerve endings by an active transport process, accounting for removal of 50% to 80% of the secreted norepinephrine; (2) diffusion away from the nerve endings into the surrounding body fluids and then into the blood, accounting for removal of most of the remaining norepinephrine; and (3) destruction of small amounts by tissue enzymes. One of these enzymes is monoamine oxidase, which is found in the nerve endings, and another is catechol-O-methyl transferase, which is present diffusely in the tissues.

پس از ترشح نوراپی نفرین توسط انتهای عصب انتهایی، به سه روش از محل ترشح خارج می‌شود: (۱) بازجذب به انتهای عصب آدرنرژیک توسط یک فرآیند انتقال فعال، که باعث حذف ۵۰% تا ۸۰% نوراپی نفرین ترشح می‌شود. (۲) انتشار دور از پایانه‌های عصبی به مایعات بدن اطراف و سپس به خون، که باعث حذف بیشتر نوراپی نفرین باقی مانده می‌شود. و (۳) تخریب مقادیر کم توسط آنزیم‌های بافتی. یکی از این آنزیم‌ها مونوآمین اکسیداز است که در انتهای عصب یافت می‌شود و دیگری کاتکول-O-متیل ترانسفراز است که به صورت منتشر در بافت‌ها وجود دارد.

Ordinarily, the norepinephrine secreted directly into a tissue remains active for only a few seconds, demonstrating that its reuptake and diffusion away from the tissue are rapid. However, the norepinephrine and epinephrine secreted into the blood by the adrenal medullae remain active until they diffuse into some tissue, where they can be destroyed by catechol-O-methyl transferase; this action occurs mainly in the liver. Therefore, when secreted into the blood, both norepinephrine and epinephrine remain active for 10 to 30 seconds, but their activity declines to extinction over 1 minute to several minutes.

به طور معمول، نوراپی نفرین ترشح شده به طور مستقیم در بافت تنها برای چند ثانیه فعال باقی می‌ماند و نشان می‌دهد که بازجذب و انتشار آن به دور از بافت سریع است. با این حال، نوراپی نفرین و اپی نفرین ترشح شده به داخل خون توسط بصل الکلیف آدرنال تا زمانی که در بافتی منتشر شوند، فعال باقی می‌مانند، جایی که می‌توانند توسط کاتکول-O-متیل ترانسفراز از بین بروند. این عمل عمدتا در کبد رخ می‌دهد. بنابراین، هنگامی‌که در خون ترشح می‌شود، نوراپی نفرین و اپی نفرین هر دو به مدت ۱۰ تا ۳۰ ثانیه فعال می‌مانند، اما فعالیت آنها در طی ۱ دقیقه تا چند دقیقه کاهش می‌یابد و از بین می‌رود.

RECEPTORS ON THE EFFECTOR ORGANS

Before acetylcholine, norepinephrine, or epinephrine secreted at an autonomic nerve ending can stimulate an effector organ, it must first bind with specific receptors on the effector cells. The receptor is on the outside of the cell mem- brane, bound as a prosthetic group to a protein molecule that penetrates all the way through the cell membrane. Binding of the transmitter substance with the receptor causes a conformational change in the structure of the protein molecule. In turn, the altered protein molecule excites or inhibits the cell, most often by (1) causing a change in cell membrane permeability to one or more ions or (2) activating or inactivating an enzyme attached to the other end of the receptor protein, where it protrudes into the interior of the cell.

گیرنده‌های روی اندام‌های موثر

قبل از اینکه استیل کولین، نوراپی نفرین یا اپی نفرین ترشح شده در یک انتهای عصب اتونوم بتواند یک اندام موثر را تحریک کند، ابتدا باید با گیرنده‌های خاصی روی سلول‌های موثر متصل شود. گیرنده در قسمت بیرونی غشای سلولی قرار دارد و به عنوان یک گروه مصنوعی به یک مولکول پروتئینی متصل می‌شود که تمام راه را از طریق غشای سلولی نفوذ می‌کند. اتصال ماده فرستنده با گیرنده باعث تغییر ساختاری در ساختار مولکول پروتئین می‌شود. به نوبه خود، مولکول پروتئین تغییریافته سلول را تحریک یا مهار می‌کند، اغلب با (۱) تغییر در نفوذپذیری غشای سلولی به یک یا چند یون یا (۲) فعال یا غیرفعال کردن یک آنزیم متصل به انتهای دیگر پروتئین گیرنده، جایی که به داخل سلول بیرون زده است.

Excitation or Inhibition of the Effector Cell by Changing Its Membrane Permeability. Because the receptor protein is an integral part of the cell membrane, a conformational change in structure of the receptor protein often opens or closes an ion channel through the interstices of the protein molecule, thus altering the permeability of the cell membrane to various ions. For example, sodium and/ or calcium ion channels frequently become opened and allow rapid influx of the respective ions into the cell, usually depolarizing the cell membrane and exciting the cell. At other times, potassium channels are opened, allowing potassium ions to diffuse out of the cell, which usually inhibits the cell because loss of electropositive potassium ions creates hypernegativity inside the cell. In some cells, the changed intracellular ion environment will cause an internal cell action, such as a direct effect of calcium ions to promote smooth muscle contraction.

تحریک یا مهار سلول موثر با تغییر نفوذپذیری غشای آن. از آنجایی که پروتئین گیرنده بخشی جدایی ناپذیر از غشای سلولی است، یک تغییر ساختاری در ساختار پروتئین گیرنده اغلب یک کانال یونی را از طریق فواصل مولکول پروتئین باز یا بسته می‌کند و در نتیجه نفوذپذیری غشای سلولی را به یون‌های مختلف تغییر می‌دهد. به عنوان مثال، کانال‌های یونی سدیم و/یا کلسیم اغلب باز می‌شوند و اجازه هجوم سریع یون‌های مربوطه را به سلول می‌دهند که معمولاً غشای سلولی را دپولاریزه می‌کند و سلول را تحریک می‌کند. در زمان‌های دیگر، کانال‌های پتاسیم باز می‌شوند و به یون‌های پتاسیم اجازه می‌دهند به خارج از سلول منتشر شوند، که معمولاً سلول را مهار می‌کند، زیرا از دست دادن یون‌های پتاسیم الکترومثبت باعث ایجاد بیش‌نگاتی در داخل سلول می‌شود. در برخی از سلول‌ها، تغییر محیط یون درون سلولی باعث یک عمل داخلی سلولی می‌شود، مانند اثر مستقیم یون‌های کلسیم برای تقویت انقباض عضلات صاف.

Receptor Action by Altering Intracellular “Second Messenger” Enzymes. Another way a receptor often functions is to activate or inactivate an enzyme (or other intracellular chemical) inside the cell. The enzyme often is attached to the receptor protein where the receptor protrudes into the interior of the cell. For example, binding of norepinephrine with its receptor on the outside of many cells increases the activity of the enzyme adenylyl cyclase on the inside of the cell, which causes formation of cyclic adenosine monophosphate (cAMP). The CAMP in turn can initiate any one of many different intracellular actions, with the exact effect depending on the specific effector cell and its chemical machinery.

عمل گیرنده با تغییر آنزیم‌های “پیام آور دوم” درون سلولی. روش دیگری که اغلب گیرنده عمل می‌کند، فعال یا غیرفعال کردن یک آنزیم (یا سایر مواد شیمیایی درون سلولی) در داخل سلول است. آنزیم اغلب به پروتئین گیرنده متصل می‌شود، جایی که گیرنده به داخل سلول بیرون زده است. به عنوان مثال، اتصال نوراپی نفرین به گیرنده آن در خارج از بسیاری از سلول‌ها باعث افزایش فعالیت آنزیم آدنیلیل سیکلاز در داخل سلول می‌شود که باعث تشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) می‌شود. CAMP به نوبه خود می‌تواند هر یک از بسیاری از اقدامات مختلف درون سلولی را آغاز کند، با تأثیر دقیق بسته به سلول مؤثر خاص و ماشین آلات شیمیایی آن.

It is easy to understand how an autonomic transmitter substance can cause inhibition in some organs or excitation in others. This is usually determined by the nature of the receptor protein in the cell membrane and the effect of receptor binding on its conformational state. In each organ, the resulting effects are likely to be different from those in other organs.

درک اینکه چگونه یک ماده فرستنده خودمختار می‌تواند باعث مهار برخی از اندام‌ها یا تحریک در برخی دیگر شود، آسان است. این معمولاً با ماهیت پروتئین گیرنده در غشای سلولی و تأثیر اتصال گیرنده بر وضعیت ساختاری آن تعیین می‌شود. در هر اندام، اثرات حاصله احتمالاً با سایر اندام‌ها متفاوت است.

Two Principal Types of Acetylcholine Receptors Muscarinic and Nicotinic Receptors

Acetylcholine activates mainly two types of receptors, which are called muscarinic and nicotinic receptors. The reason for these names is that muscarine, a poison from toadstools, activates only muscarinic receptors and will not activate nicotinic receptors, whereas nicotine activates only nicotinic receptors. Acetylcholine activates both of them.

دو نوع اصلی گیرنده‌های استیل کولین گیرنده‌های موسکارینی و نیکوتینی

استیل کولین عمدتاً دو نوع گیرنده را فعال می‌کند که گیرنده‌های موسکارینی و نیکوتینی نامیده می‌شوند. دلیل این نام‌گذاری‌ها این است که موسکارین، سمی‌از مدفوع سمی، فقط گیرنده‌های موسکارینی را فعال می‌کند و گیرنده‌های نیکوتینی را فعال نمی‌کند، در حالی که نیکوتین فقط گیرنده‌های نیکوتینی را فعال می‌کند. استیل کولین هر دوی آنها را فعال می‌کند.

Muscarinic receptors, which use G proteins as their signaling mechanism, are found on all effector cells that are stimulated by the postganglionic cholinergic neurons of either the parasympathetic nervous system or the sympathetic system.

گیرنده‌های موسکارینی، که از پروتئین‌های G به عنوان مکانیسم سیگنال دهی خود استفاده می‌کنند، بر روی تمام سلول‌های موثری یافت می‌شوند که توسط نورون‌های کولینرژیک پس گانگلیونی سیستم عصبی پاراسمپاتیک یا سیستم سمپاتیک تحریک می‌شوند.

Nicotinic receptors are ligand-gated ion channels found in autonomic ganglia at the synapses between the preganglionic and postganglionic neurons of both the sympathetic and parasympathetic systems. (Nicotinic receptors are also present at many nonautonomic nerve endings-for example, at the neuromuscular junctions in skeletal muscle, discussed in Chapter 7.)

گیرنده‌های نیکوتینی کانال‌های یونی دارای لیگاند هستند که در گانگلیون‌های اتونوم در سیناپس‌های بین نورون‌های پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی هر دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک یافت می‌شوند. (گیرنده‌های نیکوتینی در بسیاری از پایانه‌های عصبی غیر خودمختار نیز وجود دارند – به عنوان مثال، در اتصالات عصبی عضلانی در عضله اسکلتی، که در فصل ۷ مورد بحث قرار گرفت.)

An understanding of the two types of receptors is especially important because specific drugs are frequently used as medicine to stimulate or block one or the other of the two types of receptors.

درک این دو نوع گیرنده بسیار مهم است زیرا داروهای خاص اغلب به عنوان دارو برای تحریک یا مسدود کردن یکی از دو نوع گیرنده استفاده می‌شود.

Alpha and Beta Adrenergic Receptors

Two major classes of adrenergic receptors also exist; they are called alpha receptors and beta receptors. There are two major types of alpha receptors, alpha, and alpha2, which are linked to different G proteins. The beta receptors are divided into beta, beta, and beta, receptors because certain chemicals affect only certain beta receptors. The beta receptors also use G proteins for signaling.

گیرنده‌های آلفا و بتا آدرنرژیک

دو دسته اصلی از گیرنده‌های آدرنرژیک نیز وجود دارد. آنها گیرنده‌های آلفا و گیرنده‌های بتا نامیده می‌شوند. دو نوع اصلی گیرنده آلفا آلفا و آلفا۲ وجود دارد که با پروتئین‌های G مختلف مرتبط هستند. گیرنده‌های بتا به گیرنده‌های بتا، بتا و بتا تقسیم می‌شوند زیرا برخی از مواد شیمیایی فقط بر گیرنده‌های بتا خاصی تأثیر می‌گذارند. گیرنده‌های بتا همچنین از پروتئین‌های G برای سیگنال دهی استفاده می‌کنند.

Norepinephrine and epinephrine, both of which are secreted into the blood by the adrenal medulla, have slightly different effects in exciting the alpha and beta receptors. Norepinephrine excites mainly alpha receptors but excites the beta receptors to a lesser extent as well. Epinephrine excites both types of receptors approximately equally. Therefore, the relative effects of norepinephrine and epinephrine on different effector organs are determined by the types of receptors in the organs. If they are all beta receptors, epinephrine will be the more effective excitant.

نوراپی نفرین و اپی نفرین که هر دو توسط بصل الکلیف در خون ترشح می‌شوند، اثرات کمی‌متفاوت در تحریک گیرنده‌های آلفا و بتا دارند. نوراپی نفرین عمدتاً گیرنده‌های آلفا را تحریک می‌کند اما گیرنده‌های بتا را نیز به میزان کمتری تحریک می‌کند. اپی نفرین هر دو نوع گیرنده را تقریباً به یک اندازه تحریک می‌کند. بنابراین، اثرات نسبی نوراپی نفرین و اپی نفرین بر اندام‌های موثر بر اساس انواع گیرنده‌ها در اندام‌ها تعیین می‌شود. اگر همه آنها گیرنده‌های بتا باشند، اپی نفرین تحریک کننده موثرتری خواهد بود.

Table 61-1 lists the distribution of alpha and beta receptors in some of the organs and systems controlled by the sympathetic nerves. Note that certain alpha functions are excitatory, whereas others are inhibitory. Likewise, certain beta functions are excitatory and others are inhibitory. There- fore, alpha and beta receptors are not necessarily associated with excitation or inhibition but simply with the affinity of the hormone for the receptors in the given effector organ.

جدول ۶۱-۱ توزیع گیرنده‌های آلفا و بتا را در برخی از اندام‌ها و سیستم‌های کنترل شده توسط اعصاب سمپاتیک فهرست می‌کند. توجه داشته باشید که برخی از توابع آلفا تحریک کننده هستند، در حالی که برخی دیگر بازدارنده هستند. به همین ترتیب، برخی از عملکردهای بتا تحریکی و برخی دیگر مهارکننده هستند. بنابراین، گیرنده‌های آلفا و بتا لزوماً با تحریک یا بازداری مرتبط نیستند، بلکه صرفاً با میل ترکیبی هورمون به گیرنده‌های موجود در اندام مؤثر مرتبط هستند.

As discussed later in the chapter, several sympathomimetic drugs have been developed that mimic the actions of the endogenous catecholamines, norepinephrine and epinephrine. Some of these compounds selectively activate alpha or beta adrenergic receptors. For example, a synthetic drug chemically similar to epinephrine and norepinephrine, isoprenaline (isoproterenol), has an extremely strong action on beta receptors but essentially no action on alpha receptors.

همانطور که بعداً در فصل مورد بحث قرار گرفت، چندین داروی سمپاتومیمتیک ایجاد شده‌اند که عملکرد کاتکول آمین‌های درون‌زا، نوراپی نفرین و اپی نفرین را تقلید می‌کنند. برخی از این ترکیبات به طور انتخابی گیرنده‌های آلفا یا بتا آدرنرژیک را فعال می‌کنند. به عنوان مثال، یک داروی مصنوعی از نظر شیمیایی شبیه به اپی نفرین و نوراپی نفرین، ایزوپرنالین (ایزوپروترنول)، اثر بسیار قوی بر روی گیرنده‌های بتا دارد اما اساساً هیچ اثری روی گیرنده‌های آلفا ندارد.

Table 61-1 Adrenergic Receptors and Function

جدول ۶۱-۱ گیرنده‌های آدرنرژیک و عملکرد

EXCITATORY AND INHIBITORY ACTIONS OF SYMPATHETIC AND PARASYMPATHETIC STIMULATION

Table 61-2 lists the effects on different visceral functions of the body caused by stimulating either the parasympathetic nerves or the sympathetic nerves. Note again that sympathetic stimulation causes excitatory effects in some organs but inhibitory effects in others. Likewise, parasympathetic stimulation causes excitation in some organs but inhibition in others. Also, when sympathetic stimulation excites a particular organ, parasympathetic stimulation sometimes inhibits it, demonstrating that the two systems occasionally act reciprocally to each other. However, most organs are dominantly controlled by one or the other of the two systems.

اعمال تحریکی و بازدارنده تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک

جدول ۶۱-۲ اثراتی را بر روی عملکردهای احشایی مختلف بدن که در اثر تحریک اعصاب پاراسمپاتیک یا اعصاب سمپاتیک ایجاد می‌شود، فهرست می‌کند. مجدداً توجه داشته باشید که تحریک سمپاتیک در برخی از اندام‌ها اثرات تحریکی و در برخی دیگر اثرات بازدارنده دارد. به همین ترتیب، تحریک پاراسمپاتیک باعث تحریک در برخی از اندام‌ها و مهار در برخی دیگر می‌شود. همچنین، هنگامی‌که تحریک سمپاتیک یک عضو خاص را تحریک می‌کند، تحریک پاراسمپاتیک گاهی اوقات آن را مهار می‌کند، و نشان می‌دهد که این دو سیستم گهگاه به صورت متقابل با یکدیگر عمل می‌کنند. با این حال، اکثر اندام‌ها عمدتاً توسط یکی از دو سیستم کنترل می‌شوند.

There is no generalization one can use to explain whether sympathetic or parasympathetic stimulation will cause excitation or inhibition of a particular organ. Therefore, to understand sympathetic and parasympathetic function, one must learn all the separate functions of these two nervous systems on each organ, as listed in Table 61-2. Some of these functions need to be clarified in still greater detail, as follows.

هیچ تعمیلی وجود ندارد که بتوان توضیح داد که آیا تحریک سمپاتیک یا پاراسمپاتیک باعث تحریک یا مهار یک اندام خاص می‌شود. بنابراین، برای درک عملکرد سمپاتیک و پاراسمپاتیک، باید تمام عملکردهای مجزای این دو سیستم عصبی در هر اندام را که در جدول ۶۱-۲ ذکر شده است، یاد بگیرید. برخی از این عملکردها به شرح زیر باید با جزئیات بیشتری توضیح داده شوند.

Effects of Sympathetic and Parasympathetic Stimulation on Specific Organs

Eyes. Two functions of the eyes are controlled by the autonomic nervous system: (1) the pupillary opening and (2) the focus of the lens.

اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر اندام‌های خاص

چشم. دو عملکرد چشم توسط سیستم عصبی خودمختار کنترل می‌شود: (۱) باز شدن مردمک و (۲) تمرکز عدسی.

Sympathetic stimulation contracts the meridional fibers of the iris that dilate the pupil, whereas parasympathetic stimulation contracts the circular muscle of the iris to con- strict the pupil.

تحریک سمپاتیک فیبرهای نصف النهاری عنبیه را که مردمک را گشاد می‌کند منقبض می‌کند، در حالی که تحریک پاراسمپاتیک عضله حلقوی عنبیه را منقبض می‌کند تا مردمک را منقبض کند.

The parasympathetics that control the pupil are reflexly stimulated when excess light enters the eyes, which is explained in Chapter 52; this reflex reduces the pupillary opening and decreases the amount of light that strikes the retina. Conversely, the sympathetics become stimulated during periods of excitement and increase pupillary opening at these times.

پاراسمپاتیک‌هایی که مردمک را کنترل می‌کنند، هنگامی‌که نور اضافی وارد چشم می‌شود، به صورت رفلکس تحریک می‌شوند، که در فصل ۵۲ توضیح داده شده است. این رفلکس باز شدن مردمک را کاهش می‌دهد و میزان نوری که به شبکیه برخورد می‌کند را کاهش می‌دهد. برعکس، سمپاتیک‌ها در طول دوره‌های هیجان تحریک می‌شوند و در این زمان‌ها باز شدن مردمک را افزایش می‌دهند.

Focusing of the lens is controlled almost entirely by the parasympathetic nervous system. The lens is normally held in a flattened state by intrinsic elastic tension of its radial ligaments. Parasympathetic excitation contracts the ciliary muscle, which is a ringlike body of smooth muscle fibers that encircles the outside ends of the lens radial ligaments. This contraction re- leases the tension on the ligaments and allows the lens to be- come more convex, causing the eye to focus on objects near at hand. The detailed focusing mechanism is discussed in Chapters 50 and 52 in relation to function of the eyes.

تمرکز عدسی تقریباً به طور کامل توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک کنترل می‌شود. عدسی معمولاً با کشش الاستیک ذاتی رباط‌های شعاعی آن در حالت صاف نگه داشته می‌شود. تحریک پاراسمپاتیک عضله مژگانی را منقبض می‌کند، که بدن حلقه ای از رشته‌های عضلانی صاف است که انتهای بیرونی رباط‌های شعاعی عدسی را احاطه کرده است. این انقباض کشش رباط‌ها را کاهش می‌دهد و به عدسی اجازه می‌دهد تا محدب‌تر شود و باعث می‌شود چشم روی اجسام نزدیک دست متمرکز شود. مکانیسم تمرکز دقیق در فصل‌های ۵۰ و ۵۲ در رابطه با عملکرد چشم‌ها مورد بحث قرار گرفته است.

Glands of the Body. The nasal, lacrimal, salivary, and many gastrointestinal glands are strongly stimulated by the parasympathetic nervous system, usually resulting in copious quantities of watery secretion. The glands of the alimentary tract most strongly stimulated by the parasympathetics are those of the upper tract, especially those of the mouth and stomach. On the other hand, the glands of the small and large intestines are controlled principally by local factors in the intestinal tract and by the intestinal enteric nervous system; they are controlled much less by the autonomic nerves.

غدد بدن. غدد بینی، اشکی، بزاقی و بسیاری از غدد گوارشی به شدت توسط سیستم عصبی پاراسمپاتیک تحریک می‌شوند که معمولاً باعث ترشح آبکی فراوان می‌شود. غدد دستگاه گوارش که به شدت توسط پاراسمپاتیک تحریک می‌شوند غدد دستگاه فوقانی هستند، به ویژه غدد دهان و معده. از سوی دیگر، غدد روده کوچک و بزرگ عمدتا توسط عوامل موضعی در دستگاه روده و توسط سیستم عصبی روده روده کنترل می‌شود. آنها بسیار کمتر توسط اعصاب اتونوم کنترل می‌شوند.

Sympathetic stimulation has a direct effect on most alimentary gland cells to cause formation of a concentrated secretion that contains high percentages of enzymes and mucus. However, it also causes vasoconstriction of the blood vessels that supply the glands and in this way some- times reduces their rates of secretion.

تحریک سمپاتیک بر اکثر سلول‌های غدد گوارشی تأثیر مستقیم دارد و باعث تشکیل ترشح غلیظی می‌شود که حاوی درصد بالایی از آنزیم‌ها و مخاط است. اما باعث انقباض عروق خونی تامین کننده غدد نیز می‌شود و به این ترتیب گاهی اوقات میزان ترشح آنها کاهش می‌یابد.

The sweat glands secrete large quantities of sweat when the sympathetic nerves are stimulated, but no effect is caused by stimulating the parasympathetic nerves. How- ever, the sympathetic fibers to most sweat glands are cholinergic (except for a few adrenergic fibers to the palms and soles), in contrast to almost all other sympathetic fibers, which are adrenergic. Furthermore, the sweat glands are stimulated primarily by centers in the hypothalamus that are usually considered to be parasympathetic centers. Therefore, sweating could be called a parasympathetic function, even though it is controlled by nerve fibers that anatomically are distributed through the sympathetic nervous system.

هنگام تحریک اعصاب سمپاتیک، غدد عرق مقادیر زیادی عرق ترشح می‌کنند، اما هیچ اثری با تحریک اعصاب پاراسمپاتیک ایجاد نمی‌شود. با این حال، فیبرهای سمپاتیک برای اکثر غدد عرق، کولینرژیک هستند (به جز چند فیبر آدرنرژیک در کف دست و پا)، بر خلاف تقریباً تمام فیبرهای سمپاتیک دیگر که آدرنرژیک هستند. علاوه بر این، غدد عرق عمدتاً توسط مراکزی در هیپوتالاموس تحریک می‌شوند که معمولاً مراکز پاراسمپاتیک در نظر گرفته می‌شوند. بنابراین، تعریق را می‌توان یک عملکرد پاراسمپاتیک نامید، حتی اگر توسط رشته‌های عصبی که از نظر آناتومیکی از طریق سیستم عصبی سمپاتیک توزیع می‌شوند، کنترل شود.

The apocrine glands in the axillae secrete a thick, odoriferous secretion as a result of sympathetic stimulation, but they do not respond to parasympathetic stimulation. This secretion actually functions as a lubricant to allow easy sliding motion of the inside surfaces under the shoulder joint. The apocrine glands, despite their close embryological relation to sweat glands, are activated by adrenergic fibers rather than by cholinergic fibers and are also controlled by the sympathetic centers of the central nervous system rather than by the parasympathetic centers.

غدد آپوکرین در زیر بغل ترشح غلیظ و بدبویی را در نتیجه تحریک سمپاتیک ترشح می‌کنند، اما به تحریک پاراسمپاتیک پاسخ نمی‌دهند. این ترشح در واقع به عنوان یک روان کننده عمل می‌کند تا امکان حرکت آسان لغزشی سطوح داخلی زیر مفصل شانه را فراهم کند. غدد آپوکرین، علیرغم ارتباط نزدیک جنینی آنها با غدد عرق، توسط فیبرهای آدرنرژیک به جای فیبرهای کولینرژیک فعال می‌شوند و همچنین توسط مراکز سمپاتیک سیستم عصبی مرکزی به جای مراکز پاراسمپاتیک کنترل می‌شوند.

Table 61-2 Autonomic Effects on Various Organs of the Body

جدول ۶۱-۲ اثرات خودمختار بر اندام‌های مختلف بدن

Intramural Nerve Plexus of the Gastrointestinal System.

The gastrointestinal system has its own intrinsic set of nerves known as the intramural plexus or the intestinal enteric nervous system, located in the walls of the gut. Also, both para- sympathetic and sympathetic stimulation originating in the brain can affect gastrointestinal activity mainly by increasing or decreasing specific actions in the gastrointestinal intramural plexus. Parasympathetic stimulation, in general, increases the overall activity of the gastrointestinal tract by promoting peristalsis and relaxing the sphincters, thus allowing rapid propulsion of contents along the tract. This propulsive effect is associated with simultaneous increases in rates of secretion by many of the gastrointestinal glands, described earlier.

شبکه عصبی داخل دیواره دستگاه گوارش.

سیستم گوارشی دارای مجموعه ذاتی اعصاب خود است که به عنوان شبکه داخل دیواری یا سیستم عصبی روده ای روده شناخته می‌شود که در دیواره‌های روده قرار دارد. همچنین، هر دو تحریک پاراسمپاتیک و سمپاتیک که از مغز منشا می‌گیرند، می‌توانند فعالیت دستگاه گوارش را عمدتاً با افزایش یا کاهش اعمال خاص در شبکه داخل دیواره دستگاه گوارش تحت تأثیر قرار دهند. تحریک پاراسمپاتیک، به طور کلی، فعالیت کلی دستگاه گوارش را با تقویت پریستالسیس و شل کردن اسفنکترها افزایش می‌دهد، بنابراین امکان حرکت سریع محتویات در طول دستگاه را فراهم می‌کند. این اثر محرکه با افزایش همزمان میزان ترشح توسط بسیاری از غدد گوارشی که قبلاً توضیح داده شد، مرتبط است.

Normal motility functions of the gastrointestinal tract are not very dependent on sympathetic stimulation. How- ever, strong sympathetic stimulation inhibits peristalsis and increases the tone of the sphincters. The net result is greatly slowed propulsion of food through the tract and sometimes decreased secretion as well-even to the extent of some- times causing constipation.

عملکردهای حرکتی طبیعی دستگاه گوارش چندان وابسته به تحریک سمپاتیک نیست. با این حال، تحریک قوی سمپاتیک، پریستالسیس را مهار کرده و تون اسفنکترها را افزایش می‌دهد. نتیجه خالص این است که حرکت غذا از طریق دستگاه بسیار کند می‌شود و گاهی اوقات ترشح آن کاهش می‌یابد و حتی گاهی اوقات باعث یبوست می‌شود.

Heart. In general, sympathetic stimulation increases the overall activity of the heart. This effect is accomplished by increasing both the rate and force of heart contraction.

قلب. به طور کلی، تحریک سمپاتیک فعالیت کلی قلب را افزایش می‌دهد. این اثر با افزایش سرعت و نیروی انقباض قلب انجام می‌شود.

Parasympathetic stimulation causes mainly opposite effects-decreased heart rate and strength of contraction. To express these effects in another way, sympathetic stimulation increases the effectiveness of the heart as a pump, as required during heavy exercise, whereas parasympathetic stimulation decreases heart pumping, allowing the heart to rest between bouts of strenuous activity.

تحریک پاراسمپاتیک عمدتاً باعث اثرات متضاد کاهش ضربان قلب و قدرت انقباض می‌شود. برای بیان این اثرات به روشی دیگر، تحریک سمپاتیک اثربخشی قلب را به عنوان پمپ افزایش می‌دهد، همانطور که در طول ورزش سنگین لازم است، در حالی که تحریک پاراسمپاتیک باعث کاهش پمپاژ قلب می‌شود و به قلب اجازه می‌دهد بین دوره‌های فعالیت شدید استراحت کند.

Systemic Blood Vessels. Most systemic blood vessels, especially those of the abdominal viscera and skin of the limbs, are constricted by sympathetic stimulation. Para- sympathetic stimulation has almost no effects on most blood vessels. Under some conditions, the beta adrenergic function of the sympathetics causes vascular dilation in- stead of the usual vascular constriction; however, this dilation occurs rarely except after drugs have paralyzed the sympathetic alpha vasoconstrictor effects which, in most blood vessels, are usually far dominant over the beta effects.

رگ‌های خونی سیستمیک. اکثر رگ‌های خونی سیستمیک، به ویژه رگ‌های احشایی شکم و پوست اندام‌ها، در اثر تحریک سمپاتیک منقبض می‌شوند. تحریک پاراسمپاتیک تقریباً هیچ تأثیری بر اکثر رگ‌های خونی ندارد. تحت برخی شرایط، عملکرد بتا آدرنرژیک سمپاتیک به جای انقباض معمول عروق باعث اتساع عروق می‌شود. با این حال، این اتساع به ندرت اتفاق می‌افتد، مگر زمانی که داروها اثرات منقبض کننده آلفا عروق سمپاتیک را فلج می‌کنند که در اکثر رگ‌های خونی معمولاً بر اثرات بتا غالب است.

Effect of Sympathetic and Parasympathetic Stimulation on Arterial Pressure. The arterial pressure is determined by two factors, propulsion of blood by the heart and resistance to flow of blood through the peripheral blood vessels. Sympathetic stimulation increases both propulsion by the heart and resistance to flow, which usually causes a marked acute increase in arterial pressure but often very little change in long-term pressure unless the sympathetics also stimulate the kidneys to retain salt and water at the same time.

تأثیر تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر فشار شریانی. فشار شریانی توسط دو عامل تعیین می‌شود، حرکت خون توسط قلب و مقاومت در برابر جریان خون از طریق رگ‌های خونی محیطی. تحریک سمپاتیک هم نیروی محرکه قلب و هم مقاومت در برابر جریان را افزایش می‌دهد، که معمولاً باعث افزایش شدید فشار شریانی می‌شود، اما اغلب تغییر بسیار کمی‌در فشار طولانی‌مدت ایجاد می‌کند، مگر اینکه سمپاتیک کلیه‌ها را برای حفظ نمک و آب به طور همزمان تحریک کند.

Conversely, moderate parasympathetic stimulation via the vagal nerves decreases pumping by the heart but has virtually no effect on vascular peripheral resistance. There- fore, the usual effect is a slight decrease in arterial pressure. However, very strong vagal parasympathetic stimulation can almost stop or occasionally stop the heart entirely for a few seconds and cause temporary loss of all or most arterial pressure.

برعکس، تحریک پاراسمپاتیک متوسط ​​از طریق اعصاب واگ، پمپاژ قلب را کاهش می‌دهد، اما عملاً هیچ تأثیری بر مقاومت محیطی عروقی ندارد. بنابراین، اثر معمول کاهش جزئی در فشار شریانی است. با این حال، تحریک پاراسمپاتیک واگ بسیار قوی تقریباً می‌تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند یا گاهی اوقات قلب را به طور کامل متوقف کند و باعث از دست دادن موقت تمام یا بیشتر فشار شریانی شود.

Effects of Sympathetic and Parasympathetic Stimulation on Other Functions of the Body. Because of the great importance of the sympathetic and parasympathetic control systems, they are discussed many times in this text in relation to multiple body functions. In general, most of the entodermal structures, such as the ducts of the liver, gall- bladder, ureter, urinary bladder, and bronchi, are inhibited by sympathetic stimulation but excited by parasympathetic stimulation. Sympathetic stimulation also has multiple metabolic effects such as release of glucose from the liver and an increase in blood glucose concentration, glycogenolysis in liver and muscle, skeletal muscle strength, basal metabolic rate, and mental activity. Finally, the sympathetics and parasympathetics are involved in execution of the male and female sexual acts, as explained in Chapters 81 and 82.

اثرات تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر سایر عملکردهای بدن. به دلیل اهمیت زیاد سیستم‌های کنترل سمپاتیک و پاراسمپاتیک، در این متن بارها در رابطه با عملکردهای متعدد بدن مورد بحث قرار گرفته است. به طور کلی، بیشتر ساختارهای انتودرمی‌مانند مجاری کبد، کیسه صفرا، حالب، مثانه و برونش‌ها با تحریک سمپاتیک مهار می‌شوند اما با تحریک پاراسمپاتیک تحریک می‌شوند. تحریک سمپاتیک همچنین اثرات متابولیکی متعددی مانند آزاد شدن گلوکز از کبد و افزایش غلظت گلوکز خون، گلیکوژنولیز در کبد و ماهیچه، قدرت عضلات اسکلتی، سرعت متابولیسم پایه و فعالیت ذهنی دارد. در نهایت، افراد سمپاتیک و پاراسمپاتیک در اجرای اعمال جنسی زن و مرد، همانطور که در فصل‌های ۸۱ و ۸۲ توضیح داده شد، دخالت دارند.

FUNCTION OF THE ADRENAL MEDULLAE

Stimulation of the sympathetic nerves to the adrenal medullae causes large quantities of epinephrine and nor- epinephrine to be released into the circulating blood, and these two hormones in turn are carried in the blood to all tissues of the body. On average, about 80% of the secretion is epinephrine and 20% is norepinephrine, although the relative proportions can change considerably under different physiological conditions.

عملکرد مدولای آدرنال

تحریک اعصاب سمپاتیک به مدولای آدرنال باعث می‌شود که مقادیر زیادی اپی نفرین و نوراپی نفرین در خون در گردش آزاد شود و این دو هورمون به نوبه خود در خون به تمام بافت‌های بدن منتقل می‌شوند. به طور متوسط، حدود ۸۰ درصد ترشحات اپی نفرین و ۲۰ درصد نوراپی نفرین است، اگرچه نسبت‌های نسبی آن تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی می‌تواند به طور قابل توجهی تغییر کند.

The circulating epinephrine and norepinephrine have almost the same effects on the different organs as the effects caused by direct sympathetic stimulation, except that the effects last 5 to 10 times as long because both of these hormones are removed from the blood slowly over a period of 2 to 4 minutes.

اپی نفرین و نوراپی نفرین در گردش تقریباً اثرات مشابهی بر اندام‌های مختلف دارند که اثرات ناشی از تحریک مستقیم سمپاتیک است، با این تفاوت که این اثرات ۵ تا ۱۰ برابر طولانی تر است زیرا هر دوی این هورمون‌ها به آرامی‌و در مدت زمان ۲ تا ۴ دقیقه از خون خارج می‌شوند.

The circulating norepinephrine causes constriction of most of the blood vessels of the body; it also increases activity of the heart, inhibits the gastrointestinal tract, dilates the pupils of the eyes, and so forth.

نوراپی نفرین در گردش باعث انقباض بیشتر رگ‌های خونی بدن می‌شود. همچنین فعالیت قلب را افزایش می‌دهد، دستگاه گوارش را مهار می‌کند، مردمک چشم را باز می‌کند و غیره.

Epinephrine causes almost the same effects as those caused by norepinephrine, but the effects differ in the following respects. First, epinephrine, because of its greater effect in stimulating the beta receptors, has a greater effect on cardiac stimulation than does norepinephrine. Second, epinephrine causes only weak constriction of the blood vessels in the muscles, in comparison with much stronger constriction caused by norepinephrine. Because the muscle vessels represent a major segment of the vessels of the body, this difference is of special importance because norepinephrine greatly increases the total peripheral resistance and elevates arterial pressure, whereas epinephrine raises the arterial pressure to a lesser extent but increases the cardiac output more.

اپی نفرین تقریباً همان اثرات ناشی از نوراپی نفرین را ایجاد می‌کند، اما اثرات در موارد زیر متفاوت است. اولاً، اپی نفرین به دلیل تأثیر بیشتر در تحریک گیرنده‌های بتا، نسبت به نوراپی نفرین تأثیر بیشتری بر تحریک قلب دارد. دوم، اپی نفرین تنها باعث انقباض ضعیف رگ‌های خونی در ماهیچه‌ها می‌شود، در مقایسه با انقباض بسیار قوی تر ناشی از نوراپی نفرین. از آنجایی که رگ‌های عضلانی بخش عمده ای از رگ‌های بدن را نشان می‌دهند، این تفاوت از اهمیت ویژه ای برخوردار است زیرا نوراپی نفرین مقاومت کلی محیطی را تا حد زیادی افزایش می‌دهد و فشار شریانی را بالا می‌برد، در حالی که اپی نفرین فشار شریانی را به میزان کمتری افزایش می‌دهد اما برون ده قلبی را بیشتر افزایش می‌دهد.

A third difference between the actions of epinephrine and norepinephrine relates to their effects on tissue metabolism. Epinephrine has 5 to 10 times greater metabolic effect as does norepinephrine. Indeed, the epinephrine secreted by the adrenal medullae can increase the metabolic rate of the whole body as much as 100% above normal, in this way increasing the activity and excitability of the body. It also increases the rates of other metabolic activities, such as glycogenolysis in the liver and muscle and glucose release into the blood.

سومین تفاوت بین اعمال اپی نفرین و نوراپی نفرین به اثرات آنها بر متابولیسم بافت مربوط می‌شود. اثر متابولیک اپی نفرین ۵ تا ۱۰ برابر بیشتر از نوراپی نفرین است. در واقع، اپی نفرین ترشح شده توسط مدولای آدرنال می‌تواند میزان متابولیسم کل بدن را تا ۱۰۰% بالاتر از حد طبیعی افزایش دهد و به این ترتیب فعالیت و تحریک پذیری بدن را افزایش دهد. همچنین سرعت سایر فعالیت‌های متابولیک مانند گلیکوژنولیز در کبد و ماهیچه‌ها و انتشار گلوکز در خون را افزایش می‌دهد.

In summary, stimulation of the adrenal medullae causes release of the hormones epinephrine and norepinephrine, which together have almost the same effects throughout the body as direct sympathetic stimulation, except that the effects are more prolonged, lasting 2 to 4 minutes after the stimulation is over.

به طور خلاصه، تحریک بصل الکلیف آدرنال باعث ترشح هورمون‌های اپی نفرین و نوراپی نفرین می‌شود که روی هم تقریباً اثرات مشابهی با تحریک مستقیم سمپاتیک در سراسر بدن دارند، با این تفاوت که اثرات طولانی تر است و ۲ تا ۴ دقیقه پس از پایان تحریک ادامه می‌یابد.

The Adrenal Medullae Support Sympathetic Nervous System Functions. Epinephrine and norepinephrine are almost always released by the adrenal medullae at the same time that the different organs are stimulated directly by generalized sympathetic activation. Therefore, the organs are actually stimulated in two ways-directly by the sympathetic nerves and indirectly by the adrenal medullary hormones. The two means of stimulation support each other and either can, in most cases, substitute for the other. For example, destruction of the direct sympathetic pathways to the different body organs does not abrogate sympathetic excitation of the organs because norepinephrine and epinephrine are still released into the circulating blood and indirectly cause stimulation. Likewise, loss of the two adrenal medullae usually has little effect on the operation of the sympathetic nervous system because the direct pathways can still perform almost all the necessary duties. Thus, the dual mechanism of sympathetic stimulation provides a safety factor, with one mechanism substituting for the other if it is missing.

مدولای آدرنال از عملکردهای سیستم عصبی سمپاتیک پشتیبانی می‌کند. اپی نفرین و نوراپی نفرین تقریباً همیشه توسط بصل الکلیه آدرنال آزاد می‌شوند در همان زمان که اندام‌های مختلف مستقیماً توسط فعال سازی سمپاتیک عمومی‌تحریک می‌شوند. بنابراین، اندام‌ها در واقع به دو طریق تحریک می‌شوند: مستقیماً توسط اعصاب سمپاتیک و غیر مستقیم توسط هورمون‌های مدولاری آدرنال. دو وسیله تحریک از یکدیگر حمایت می‌کنند و در بیشتر موارد می‌توانند جایگزین دیگری شوند. به عنوان مثال، تخریب مسیرهای سمپاتیک مستقیم به اندام‌های مختلف بدن، تحریک سمپاتیک اندام‌ها را لغو نمی‌کند، زیرا نوراپی نفرین و اپی نفرین هنوز در خون در گردش آزاد می‌شوند و به طور غیر مستقیم باعث تحریک می‌شوند. به همین ترتیب، از دست دادن دو مدولای آدرنال معمولاً تأثیر کمی‌بر عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک دارد زیرا مسیرهای مستقیم هنوز می‌توانند تقریباً تمام وظایف لازم را انجام دهند. بنابراین، مکانیسم دوگانه تحریک سمپاتیک یک عامل ایمنی را فراهم می‌کند و در صورت عدم وجود یک مکانیسم جایگزین مکانیسم دیگر می‌شود.

Another important value of the adrenal medullae is the capability of epinephrine and norepinephrine to stimulate structures of the body that are not innervated by direct sympathetic fibers. For example, the metabolic rate of almost every cell of the body is increased by these hormones, especially by epinephrine, even though only a small proportion of all the cells in the body are innervated directly by sympathetic fibers.

یکی دیگر از ارزش‌های مهم مدولای آدرنال، توانایی اپی نفرین و نوراپی نفرین برای تحریک ساختارهای بدن است که توسط فیبرهای سمپاتیک مستقیم عصب دهی نمی‌شوند. به عنوان مثال، سرعت متابولیسم تقریباً هر سلول بدن توسط این هورمون‌ها، به ویژه توسط اپی نفرین، افزایش می‌یابد، حتی اگر تنها بخش کوچکی از تمام سلول‌های بدن مستقیماً توسط فیبرهای سمپاتیک عصب‌بندی شوند.

RELATION OF STIMULUS RATE TO SYMPATHETIC AND PARASYMPATHETIC EFFECTS

A special difference between the autonomic nervous system and the skeletal nervous system is that only a low frequency of stimulation is required for full activation of autonomic effectors. In general, only one nerve impulse every few seconds suffices to maintain normal sympathetic or parasympathetic effect, and full activation occurs when the nerve fibers discharge 10 to 20 times/sec. This rate compares with full activation in the skeletal nervous system at 50 to 500 or more impulses/sec.

ارتباط میزان محرک با اثرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک

یک تفاوت ویژه بین سیستم عصبی خودمختار و سیستم عصبی اسکلتی این است که برای فعال شدن کامل عوامل اتونومیک فقط فرکانس پایین تحریک لازم است. به طور کلی، تنها یک تکانه عصبی در هر چند ثانیه برای حفظ اثر سمپاتیک یا پاراسمپاتیک طبیعی کافی است و فعال شدن کامل زمانی رخ می‌دهد که رشته‌های عصبی ۱۰ تا ۲۰ بار در ثانیه تخلیه شوند. این میزان با فعال شدن کامل در سیستم عصبی اسکلتی در ۵۰ تا ۵۰۰ یا بیشتر تکانه در ثانیه مقایسه می‌شود.

SYMPATHETIC AND PARASYMPATHETIC “TONE”

Normally, the sympathetic and parasympathetic systems are continually active, and the basal rates of activity are known, respectively, as sympathetic tone and parasympathetic tone. The value of tone is that it allows a single nervous system to both increase and decrease the activity of a stimulated organ. For example, sympathetic tone normally keeps almost all the systemic arterioles constricted to about one-half their maximum diameter. By increasing the degree of sympathetic stimulation above normal, these vessels can be constricted even more; conversely, by decreasing the stimulation below normal, the arterioles can be dilated. Thus, the sympathetic system can cause vasoconstriction or vasodilation by increasing or decreasing its activity, respectively.

لحن سمپاتیک و پاراسمپاتیک

به طور معمول، سیستم‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک به طور مداوم فعال هستند و نرخ‌های پایه فعالیت به ترتیب به عنوان تون سمپاتیک و تون پاراسمپاتیک شناخته می‌شوند. ارزش تن این است که به یک سیستم عصبی منفرد اجازه می‌دهد تا فعالیت یک اندام تحریک شده را افزایش و کاهش دهد. به عنوان مثال، تون سمپاتیک به طور معمول تقریباً تمام شریان‌های سیستمیک را تا حدود یک دوم حداکثر قطر آنها منقبض نگه می‌دارد. با افزایش درجه تحریک سمپاتیک بیش از حد طبیعی، این عروق می‌توانند حتی بیشتر منقبض شوند. برعکس، با کاهش تحریک کمتر از حد نرمال، می‌توان شریان‌ها را گشاد کرد. بنابراین، سیستم سمپاتیک می‌تواند به ترتیب با افزایش یا کاهش فعالیت خود باعث انقباض عروق یا اتساع عروق شود.

Another interesting example of tone is the background “tone” of the parasympathetics in the gastrointestinal tract. Surgical removal of the parasympathetic supply to most of the gut by cutting the vagus nerves can cause serious and prolonged gastric and intestinal “atony” with resulting blockage of much of the normal gastrointestinal propulsion and consequent serious constipation, thus demonstrating that parasympathetic tone to the gut is normally very much required. This tone can be decreased by the brain, thereby inhibiting gastrointestinal motility, or it can be increased, thereby promoting increased gas- trointestinal activity.

یکی دیگر از نمونه‌های جالب تون، “تن” پس زمینه پاراسمپاتیک در دستگاه گوارش است. برداشتن جراحی منبع پاراسمپاتیک به بخش اعظم روده با قطع اعصاب واگ می‌تواند باعث «آتونی» جدی و طولانی معده و روده و در نتیجه انسداد بخش اعظم حرکت طبیعی گوارشی و در نتیجه یبوست جدی شود، بنابراین نشان می‌دهد که به طور طبیعی تون پاراسمپاتیک به روده بسیار مورد نیاز است. این لحن را می‌توان توسط مغز کاهش داد، در نتیجه حرکت دستگاه گوارش را مهار کرد، یا می‌توان آن را افزایش داد، در نتیجه باعث افزایش فعالیت دستگاه گوارش می‌شود.

Tone Caused by Basal Secretion of Epinephrine and Norepinephrine by the Adrenal Medullae. The normal resting rate of secretion by the adrenal medullae is about 0.2 μg/kg/min of epinephrine and about 0.05 μg/kg/min of norepinephrine. These quantities are enough to maintain the blood pressure almost normal even if all direct sympathetic pathways to the cardiovascular system are removed. Therefore, it is obvious that much of the overall tone of the sympathetic nervous system results from basal secretion of epinephrine and norepinephrine in addition to the tone resulting from direct sympathetic stimulation.

تون ناشی از ترشح پایه اپی نفرین و نوراپی نفرین توسط مدولای آدرنال. میزان طبیعی ترشح در حالت استراحت توسط بصل الکلیه آدرنال حدود ۰.۲ میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه اپی نفرین و حدود ۰.۰۵ میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه نوراپی نفرین است. این مقادیر برای حفظ فشار خون تقریباً نرمال کافی است حتی اگر تمام مسیرهای سمپاتیک مستقیم به سیستم قلبی عروقی برداشته شوند. بنابراین، بدیهی است که بیشتر تون کلی سیستم عصبی سمپاتیک علاوه بر تون ناشی از تحریک مستقیم سمپاتیک، از ترشح پایه اپی نفرین و نوراپی نفرین ناشی می‌شود.

Effect of Loss of Sympathetic or Parasympathetic Tone After Denervation. Immediately after a sympathetic or parasympathetic nerve is cut, the innervated organ loses its sympathetic or parasympathetic tone. In many blood vessels, for example, cutting the sympathetic nerves results in substantial vasodilation within 5 to 30 seconds. However, over minutes, hours, days, or weeks, intrinsic tone in the smooth muscle of the vessels increases that is, increased tone caused by increased smooth muscle contractile force that is not the result of sympathetic stimulation but of chemical adaptations in the smooth muscle fibers, including increased sensitivity to the effects of circulating catecholamines secreted by the adrenal medullae. This intrinsic tone and increased sensitivity to circulating catecholamines eventually re- store almost normal vasoconstriction.

اثر از دست دادن تون سمپاتیک یا پاراسمپاتیک پس از عصب کشی. بلافاصله پس از بریده شدن عصب سمپاتیک یا پاراسمپاتیک، اندام عصب شده صدای سمپاتیک یا پاراسمپاتیک خود را از دست می‌دهد. به عنوان مثال، در بسیاری از رگ‌های خونی، بریدن اعصاب سمپاتیک منجر به اتساع قابل توجه عروق در عرض ۵ تا ۳۰ ثانیه می‌شود. با این حال، طی چند دقیقه، ساعت، روز یا هفته، تون درونی در ماهیچه صاف عروق افزایش می‌یابد، یعنی افزایش تون ناشی از افزایش نیروی انقباضی ماهیچه صاف که نتیجه تحریک سمپاتیک نیست، بلکه ناشی از سازگاری‌های شیمیایی در رشته‌های ماهیچه صاف است، از جمله افزایش حساسیت به اثرات کاتکول آمین‌های در گردش ترشح شده توسط غده فوق کلیوی. این لحن ذاتی و افزایش حساسیت به کاتکول آمین‌های در گردش در نهایت انقباض عروق تقریباً طبیعی را بازیابی می‌کند.

Essentially the same effects occur in most other effector organs whenever sympathetic or parasympathetic tone is lost. That is, intrinsic compensation soon develops to return the function of the organ almost to its normal basal level. However, in the parasympathetic system, the compensation sometimes requires many months. For example, loss of parasympathetic tone to the heart after cardiac vagotomy increases the heart rate to 160 beats/ min in a dog, and this rate will still be partially elevated 6 months later. Likewise, loss of parasympathetic tone to the gastrointestinal system has long lasting effects on the gut.

اساساً هر زمان که تون سمپاتیک یا پاراسمپاتیک از بین برود، همان اثرات در اکثر اندام‌های مؤثر دیگر رخ می‌دهد. یعنی جبران ذاتی به زودی ایجاد می‌شود تا عملکرد اندام تقریباً به سطح پایه طبیعی خود بازگردد. با این حال، در سیستم پاراسمپاتیک، جبران گاهی به ماه‌های زیادی نیاز دارد. به عنوان مثال، از دست دادن تون پاراسمپاتیک قلب پس از واگوتومی‌قلبی، ضربان قلب را به ۱۶۰ ضربه در دقیقه در سگ افزایش می‌دهد، و این میزان تا ۶ ماه بعد همچنان تا حدی افزایش می‌یابد. به همین ترتیب، از دست دادن تون پاراسمپاتیک در سیستم گوارشی اثرات طولانی مدتی بر روده دارد.

Figure 61-5. Effect of sympathectomy on blood flow in the arm and effect of a test dose of norepinephrine before and after sympathectomy, showing supersensitization of the vasculature to norepinephrine.

شکل ۶۱-۵. تأثیر سمپاتکتومی‌بر جریان خون در بازو و تأثیر دوز آزمایشی نوراپی نفرین قبل و بعد از سمپاتکتومی، نشان دهنده حساسیت فوق العاده عروق به نوراپی نفرین.

“Supersensitivity” to Norepinephrine and Acetylcho- line After Denervation

During the first week or so after a sympathetic or parasympathetic nerve is destroyed, the innervated organ becomes more sensitive to injected norepinephrine or acetylcholine, respectively. This effect is demonstrated in Figure 61-5, which shows that blood flow in the forearm before removal of the sympathetics is about 200 ml/min; a test dose of nor- epinephrine causes only a slight depression in flow lasting a minute or so. Then the stellate ganglion is removed, and normal sympathetic tone is lost. At first, the blood flow rises markedly because of the lost vascular tone, but over a period of days to weeks the blood flow returns much of the way back toward normal because of a progressive increase in the intrinsic tone of the vascular musculature itself, thus partially compensating for the loss of sympathetic tone. Then, another test dose of norepinephrine is administered, and the blood flow decreases much more than before, demonstrating that the blood vessels have become about two to four times as responsive to norepinephrine as previously. This phenomenon is called denervation supersensitivity. It occurs in both sympathetic and parasympathetic organs but to a far greater extent in some organs than in others, occasionally increasing the response more than 10-fold.

“حساسیت فوق العاده” به نوراپی نفرین و استیل کولین پس از عصب کشی

در طول هفته اول یا بیشتر پس از تخریب عصب سمپاتیک یا پاراسمپاتیک، اندام عصب‌شده به ترتیب به نوراپی نفرین یا استیل کولین تزریقی حساس‌تر می‌شود. این اثر در شکل ۶۱-۵ نشان داده شده است که نشان می‌دهد جریان خون در ساعد قبل از برداشتن سمپاتیک حدود ۲۰۰ میلی لیتر در دقیقه است. یک دوز آزمایشی نوراپی نفرین فقط باعث کاهش جزئی جریان به مدت یک دقیقه یا بیشتر می‌شود. سپس گانگلیون ستاره ای برداشته می‌شود و تون سمپاتیک طبیعی از بین می‌رود. در ابتدا، به دلیل از دست دادن تون عروقی، جریان خون به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد، اما در طی چند روز تا چند هفته، جریان خون به دلیل افزایش تدریجی تون درونی ماهیچه عروقی، مقدار زیادی از مسیر را به حالت عادی برمی‌گرداند، بنابراین تا حدی از دست دادن تون سمپاتیک را جبران می‌کند. سپس یک دوز آزمایشی دیگر از نوراپی نفرین تجویز می‌شود و جریان خون بسیار بیشتر از قبل کاهش می‌یابد و نشان می‌دهد که رگ‌های خونی حدود دو تا چهار برابر نسبت به قبل به نوراپی نفرین پاسخ می‌دهند. به این پدیده فوق حساسیت عصب کشی می‌گویند. این در هر دو اندام سمپاتیک و پاراسمپاتیک رخ می‌دهد، اما به میزان بسیار بیشتری در برخی از اندام‌ها نسبت به سایر اندام‌ها، گاهی اوقات پاسخ را بیش از ۱۰ برابر افزایش می‌دهد.

Mechanism of Denervation Supersensitivity. The cause of denervation supersensitivity is only partially known. Part of the answer is that the number of receptors in the post- synaptic membranes of the effector cells increases-some- times many times when norepinephrine or acetylcholine is no longer released at the synapses, a process called “up- regulation” of the receptors. Therefore, when a dose of the hormone is now injected into the circulating blood, the effector reaction is vastly enhanced.

مکانیسم فوق حساسیت عصب کشی. علت حساسیت به عصب کشی تا حدی شناخته شده است. بخشی از پاسخ این است که تعداد گیرنده‌ها در غشای پس سیناپسی سلول‌های مؤثر، زمانی که نوراپی‌نفرین یا استیل کولین دیگر در سیناپس‌ها آزاد نمی‌شوند، چندین بار افزایش می‌یابد، فرآیندی که «تنظیم بالا» گیرنده‌ها نامیده می‌شود. بنابراین، زمانی که دوز هورمون در حال حاضر به خون در گردش تزریق می‌شود، واکنش موثر به شدت افزایش می‌یابد.

Autonomic Reflexes

Many visceral functions of the body are regulated by au tonomic reflexes. Throughout this text, the functions of these reflexes are discussed in relation to individual organ systems; to illustrate their importance, a few are presented here briefly.

رفلکس‌های اتونومیک

بسیاری از عملکردهای احشایی بدن توسط رفلکس‌های اوتونومیک تنظیم می‌شوند. در سراسر این متن، عملکرد این رفلکس‌ها در رابطه با سیستم‌های اندام فردی مورد بحث قرار گرفته است. برای نشان دادن اهمیت آنها، چند مورد در اینجا به اختصار ارائه می‌شود.

Cardiovascular Autonomic Reflexes. Several reflexes in the cardiovascular system help control the arterial blood pressure and heart rate. One of these reflexes is the baroreceptor reflex, which is described in Chapter 18 along with other cardiovascular reflexes. Briefly, stretch receptors called baroreceptors are located in the walls of several major arteries, including especially the internal carotid arteries and the arch of the aorta. When these become stretched by high pressure, signals are transmitted to the brain stem, where they inhibit the sympathetic impulses to the heart and blood vessels and excite the parasympathetics; this al- lows the arterial pressure to fall back toward normal.

رفلکس‌های اتونوم قلبی عروقی. چندین رفلکس در سیستم قلبی عروقی به کنترل فشار خون شریانی و ضربان قلب کمک می‌کند. یکی از این رفلکس‌ها رفلکس بارورسپتور است که در فصل ۱۸ همراه با سایر رفلکس‌های قلبی عروقی توضیح داده شده است. به طور خلاصه، گیرنده‌های کششی به نام بارورسپتورها در دیواره‌های چندین شریان اصلی از جمله شریان‌های کاروتید داخلی و قوس آئورت قرار دارند. هنگامی‌که اینها در اثر فشار بالا کشیده می‌شوند، سیگنال‌هایی به ساقه مغز منتقل می‌شود، جایی که تکانه‌های سمپاتیک را به قلب و عروق خونی مهار می‌کنند و پاراسمپاتیک‌ها را تحریک می‌کنند. این باعث می‌شود فشار شریانی به حالت عادی برگردد.

Gastrointestinal Autonomic Reflexes. The uppermost part of the gastrointestinal tract and the rectum are con- trolled principally by autonomic reflexes. For example, the smell of appetizing food or the presence of food in the mouth initiates signals from the nose and mouth to the vagal, glossopharyngeal, and salivatory nuclei of the brain stem. These nuclei in turn transmit signals through the parasympathetic nerves to the secretory glands of the mouth and stomach, causing secretion of digestive juices some- times even before food enters the mouth.

رفلکس‌های اتونوم دستگاه گوارش. قسمت بالایی دستگاه گوارش و راست روده عمدتاً توسط رفلکس‌های اتونومیک کنترل می‌شود. به عنوان مثال، بوی غذای اشتها آور یا وجود غذا در دهان، سیگنال‌هایی را از بینی و دهان به هسته‌های واگ، گلوفارنکس و بزاق ساقه مغز آغاز می‌کند. این هسته‌ها به نوبه خود سیگنال‌هایی را از طریق اعصاب پاراسمپاتیک به غدد ترشحی دهان و معده منتقل می‌کنند و گاهی حتی قبل از ورود غذا به دهان باعث ترشح شیره‌های گوارشی می‌شوند.

When fecal matter fills the rectum at the other end of the alimentary canal, sensory impulses initiated by stretching the rectum are sent to the sacral portion of the spinal cord, and a reflex signal is transmitted back through the sacral parasympathetics to the distal parts of the colon; these signals result in strong peristaltic contractions that cause defecation.

هنگامی‌که ماده مدفوع رکتوم را در انتهای دیگر مجرای گوارشی پر می‌کند، تکانه‌های حسی که با کشش راست روده آغاز می‌شود به قسمت خاجی نخاع فرستاده می‌شود و یک سیگنال رفلکس از طریق پاراسمپاتیک خاجی به قسمت‌های انتهایی روده بزرگ منتقل می‌شود. این سیگنال‌ها منجر به انقباضات پریستالتیک قوی می‌شود که باعث اجابت مزاج می‌شود.

Other Autonomic Reflexes. Emptying of the urinary bladder is controlled in the same way as emptying of the rectum; stretching of the bladder sends impulses to the sacral cord, which in turn causes reflex contraction of the bladder and relaxation of the urinary sphincters, thereby promoting micturition.

سایر رفلکس‌های خودمختار. تخلیه مثانه به همان روشی که تخلیه رکتوم کنترل می‌شود. کشش مثانه، تکانه‌هایی را به طناب خاجی می‌فرستد که به نوبه خود باعث انقباض رفلکس مثانه و شل شدن اسفنکترهای ادراری می‌شود و در نتیجه باعث افزایش ادرار می‌شود.

Also important are the sexual reflexes, which are initiated both by psychic stimuli from the brain and by stimuli from the sexual organs. Impulses from these sources con- verge on the sacral cord and, in the male, result first in erection, mainly a parasympathetic function, and then ejaculation, partially a sympathetic function.

همچنین رفلکس‌های جنسی مهم هستند که هم توسط محرک‌های روانی از مغز و هم توسط محرک‌های اندام‌های جنسی آغاز می‌شوند. تکانه‌های ناشی از این منابع روی طناب خاجی همگرا می‌شوند و در مردان، ابتدا به نعوظ، عمدتاً یک عملکرد پاراسمپاتیک، و سپس انزال، که تا حدی یک عملکرد سمپاتیک است، منجر می‌شود.

Other autonomic control functions include reflex contributions to the regulation of pancreatic secretion, gallbladder emptying, kidney excretion of urine, sweating, blood glucose concentration, and many other visceral functions, all of which are discussed in detail at other points in this text.

سایر عملکردهای کنترل خودمختار شامل مشارکت رفلکس در تنظیم ترشح پانکراس، تخلیه کیسه صفرا، دفع ادرار از کلیه، تعریق، غلظت گلوکز خون و بسیاری از عملکردهای احشایی دیگر است که همه آنها به تفصیل در موارد دیگر در این متن مورد بحث قرار گرفته اند.

SELECTIVE STIMULATION OF TARGET ORGANS BY SYMPATHETIC AND PARASYMPATHETIC SYSTEMS OR “MASS DISCHARGE”

تحریک انتخابی اندام‌های هدف توسط سیستم‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک یا “تخلیه انبوه”

 

The Sympathetic System Sometimes Responds by Mass Discharge. In some cases, almost all portions of the sympathetic nervous system discharge simultaneously as a complete unit, a phenomenon called mass discharge. This frequently occurs when the hypothalamus is activated by fright or severe pain. The result is a widespread reaction throughout the body called the alarm or stress response, which is discussed shortly.

سیستم سمپاتیک گاهی اوقات با تخلیه انبوه پاسخ می‌دهد. در برخی موارد، تقریباً تمام بخش‌های سیستم عصبی سمپاتیک به طور همزمان به صورت یک واحد کامل تخلیه می‌شوند، پدیده‌ای که به آن تخلیه انبوه می‌گویند. این اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که هیپوتالاموس در اثر ترس یا درد شدید فعال می‌شود. نتیجه یک واکنش گسترده در سراسر بدن به نام زنگ هشدار یا پاسخ استرس است که به زودی در مورد آن صحبت می‌شود.

At other times, activation occurs in isolated portions of the sympathetic nervous system. Important examples are the following:
1. During the process of heat regulation, the sympathetics control sweating and blood flow in the skin without affecting other organs innervated by the sympathetics.
2. Many “local reflexes” involving sensory afferent fibers travel centrally in the peripheral nerves to the sympathetic ganglia and spinal cord and cause highly localized reflex responses. For example, heating a skin area causes local vasodilation and enhanced local sweating, whereas cooling causes opposite effects.
3. Many of the sympathetic reflexes that control gastrointestinal functions operate by way of nerve pathways that do not even enter the spinal cord, merely passing from the gut mainly to the para- vertebral ganglia, and then back to the gut through sympathetic nerves to control motor or secretory activity.

در مواقع دیگر، فعال شدن در بخش‌های جدا شده از سیستم عصبی سمپاتیک رخ می‌دهد. نمونه‌های مهم به شرح زیر است:
1. در طی فرآیند تنظیم گرما، سمپاتیک‌ها تعریق و جریان خون را در پوست کنترل می‌کنند بدون اینکه بر سایر اندام‌های عصب دهی شده توسط سمپاتیک تأثیر بگذارند.
2. بسیاری از «رفلکس‌های موضعی» که شامل رشته‌های آوران حسی است، به طور مرکزی در اعصاب محیطی به گانگلیون‌های سمپاتیک و نخاع حرکت می‌کنند و باعث واکنش‌های رفلکس بسیار موضعی می‌شوند. به عنوان مثال، گرم کردن یک ناحیه پوست باعث اتساع موضعی عروق و افزایش تعریق موضعی می‌شود، در حالی که خنک کردن باعث اثرات معکوس می‌شود.
3. بسیاری از رفلکس‌های سمپاتیک که عملکردهای دستگاه گوارش را کنترل می‌کنند، از طریق مسیرهای عصبی که حتی به نخاع هم وارد نمی‌شوند، عمل می‌کنند، و صرفاً از روده عمدتاً به گانگلیون‌های پارامهره‌ای منتقل می‌شوند و سپس از طریق اعصاب سمپاتیک برای کنترل فعالیت حرکتی یا ترشحی به روده بازمی‌گردند.

The Parasympathetic System Usually Causes Spe- cific Localized Responses. Control functions by the parasympathetic system are often highly specific. For example, parasympathetic cardiovascular reflexes usually act on the heart only to increase or decrease its rate of beating with little direct effect on its force of contraction. Likewise, other parasympathetic reflexes cause secretion mainly by the mouth glands, and in other cases, secretion is mainly by the stomach glands. Finally, the rectal emptying reflex does not affect other parts of the bowel to a major extent.

سیستم پاراسمپاتیک معمولاً باعث پاسخ‌های موضعی خاص می‌شود. عملکردهای کنترلی توسط سیستم پاراسمپاتیک اغلب بسیار خاص هستند. به عنوان مثال، رفلکس‌های قلبی عروقی پاراسمپاتیک معمولاً روی قلب فقط برای افزایش یا کاهش سرعت ضربان با تأثیر مستقیم کمی‌بر نیروی انقباض آن تأثیر می‌گذارد. به همین ترتیب سایر رفلکس‌های پاراسمپاتیک عمدتاً توسط غدد دهان ترشح می‌کنند و در موارد دیگر ترشح عمدتاً توسط غدد معده انجام می‌شود. در نهایت، رفلکس تخلیه رکتوم تا حد زیادی بر سایر قسمت‌های روده تأثیر نمی‌گذارد.

Yet there is often association between closely allied parasympathetic functions. For example, although salivary secretion can occur independently of gastric secretion, these two often occur together, and pancreatic secretion frequently occurs at the same time. Also, the rectal emptying reflex often initiates a urinary bladder emptying reflex, resulting in simultaneous emptying of both the bladder and the rectum. Conversely, the bladder emptying reflex can help initiate rectal emptying.

با این حال اغلب ارتباطی بین عملکردهای پاراسمپاتیک نزدیک وجود دارد. به عنوان مثال، اگرچه ترشح بزاق می‌تواند مستقل از ترشح معده اتفاق بیفتد، اما این دو اغلب با هم اتفاق می‌افتند و ترشح لوزالمعده اغلب در یک زمان اتفاق می‌افتد. همچنین، رفلکس تخلیه رکتوم اغلب رفلکس تخلیه مثانه را آغاز می‌کند، که منجر به تخلیه همزمان مثانه و رکتوم می‌شود. برعکس، رفلکس تخلیه مثانه می‌تواند به شروع تخلیه رکتوم کمک کند.

“ALARM” OR “STRESS” RESPONSE OF THE SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM

When large portions of the sympathetic nervous system discharge at the same time-that is, a mass discharge- this action increases the ability of the body to perform vigorous muscle activity in many ways, as summarized in the following list:

پاسخ “آلارم” یا “استرس” سیستم عصبی سمپاتیک

هنگامی‌که بخش‌های بزرگی از سیستم عصبی سمپاتیک به طور همزمان تخلیه می‌شود – یعنی ترشح انبوه – این عمل توانایی بدن را برای انجام فعالیت‌های شدید ماهیچه‌ای از طرق مختلف افزایش می‌دهد، همانطور که در فهرست زیر خلاصه می‌شود:

۱. Increased arterial pressure
2. Increased blood flow to active muscles concurrent with decreased blood flow to organs such as the gastrointestinal tract and the kidneys that are not needed for rapid motor activity
3. Increased rates of cellular metabolism throughout the body
4. Increased blood glucose concentration
5. Increased glycolysis in the liver and in muscle
6. Increased muscle strength
7. Increased mental activity
8. Increased rate of blood coagulation

۱. افزایش فشار شریانی
2. افزایش جریان خون به عضلات فعال همزمان با کاهش جریان خون به اندام‌هایی مانند دستگاه گوارش و کلیه‌ها که برای فعالیت‌های حرکتی سریع مورد نیاز نیستند.
3. افزایش نرخ متابولیسم سلولی در سراسر بدن
4. افزایش غلظت گلوکز خون
5. افزایش گلیکولیز در کبد و در ماهیچه
6. افزایش قدرت عضلانی
7. افزایش فعالیت ذهنی
8. افزایش میزان انعقاد خون

The sum of these effects permits a person to perform far more strenuous physical activity than would otherwise be possible. Because either mental or physical stress can excite the sympathetic system, it is frequently said that the purpose of the sympathetic system is to provide extra activation of the body in states of stress, which is called the sympathetic stress response.

مجموع این اثرات به فرد اجازه می‌دهد تا فعالیت بدنی بسیار شدیدتری از آنچه در غیر این صورت ممکن بود انجام دهد. از آنجایی که استرس روحی و جسمی‌می‌تواند سیستم سمپاتیک را تحریک کند، اغلب گفته می‌شود که هدف از سیستم سمپاتیک ایجاد فعالیت اضافی بدن در حالت استرس است که به آن پاسخ استرس سمپاتیک می‌گویند.

The sympathetic system is especially strongly activated in many emotional states. For example, in the state of rage, which is elicited to a great extent by stimulating the hypo- thalamus, signals are transmitted downward through the reticular formation of the brain stem and into the spinal cord to cause massive sympathetic discharge; most afore- mentioned sympathetic events ensue immediately. This is called the sympathetic alarm reaction. It is also called the fight-or-flight reaction because an animal in this state decides almost instantly whether to stand and fight or to run. In either event, the sympathetic alarm reaction makes the animal’s subsequent activities vigorous.

سیستم سمپاتیک به ویژه در بسیاری از حالات عاطفی به شدت فعال می‌شود. به عنوان مثال، در حالت خشم، که تا حد زیادی با تحریک هیپوتالاموس برانگیخته می‌شود، سیگنال‌ها از طریق تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز به سمت پایین و به طناب نخاعی منتقل می‌شوند تا ترشحات سمپاتیک عظیمی‌ایجاد کنند. اغلب حوادث دلسوزانه فوق الذکر بلافاصله رخ می‌دهد. به این واکنش هشدار سمپاتیک می‌گویند. به آن واکنش جنگ یا گریز نیز می‌گویند زیرا حیوان در این حالت تقریباً بلافاصله تصمیم می‌گیرد که بایستد و بجنگد یا بدود. در هر صورت، واکنش هشدار سمپاتیک باعث می‌شود که فعالیت‌های بعدی حیوان شدید باشد.

MEDULLARY, PONTINE, AND MESENCEPHALIC CONTROL OF THE AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

Many neuronal areas in the brain stem reticular sub- stance and along the course of the tractus solitarius of the medulla, pons, and mesencephalon, as well as in many special nuclei (Figure 61-6), control different autonomic functions, such as arterial pressure, heart rate, glandular secretion in the gastrointestinal tract, gastrointestinal peristalsis, and degree of contraction of the urinary bladder. Control of each of these is discussed at appropriate points in this text. Some of the most important factors controlled in the brain stem are arterial pressure, heart rate, and respiratory rate. Indeed, transection of the brain stem above the midpontine level allows basal control of arterial pressure to continue as before but prevents its modulation by higher nervous centers such as the hypo- thalamus. Conversely, transection immediately below the medulla causes the arterial pressure to fall to less than one-half normal.

کنترل مدولاری، پونتین و مزانسفالی سیستم عصبی خودکار

بسیاری از نواحی عصبی در ماده مشبک ساقه مغز و در امتداد مسیر tractus Solitarius مدولا، پونز و مزانسفالون، و همچنین در بسیاری از هسته‌های خاص (شکل ۶۱-۶)، عملکردهای مختلف خودمختار مانند فشار شریانی، ضربان قلب، ترشح غددی در دستگاه گوارش، روده و دستگاه گوارش را کنترل می‌کنند. مثانه کنترل هر یک از اینها در نقاط مناسب در این متن مورد بحث قرار گرفته است. برخی از مهم ترین عوامل کنترل شده در ساقه مغز عبارتند از فشار شریانی، ضربان قلب و تعداد تنفس. در واقع، برش ساقه مغز در بالای سطح میانی به کنترل پایه فشار شریانی اجازه می‌دهد تا مانند قبل ادامه یابد اما از تعدیل آن توسط مراکز عصبی بالاتر مانند هیپوتالاموس جلوگیری می‌کند. برعکس، برش بلافاصله در زیر بصل النخاع باعث می‌شود فشار شریانی به کمتر از نصف نرمال کاهش یابد.

Closely associated with the cardiovascular regulatory centers in the brain stem are the medullary and pontine centers for regulation of respiration, which are discussed in Chapter 42. Although regulation of respiration is not considered to be an autonomic function, it is one of the involuntary functions of the body.

ارتباط نزدیکی با مراکز تنظیمی‌قلبی عروقی در ساقه مغز، مراکز مدولاری و پونتین برای تنظیم تنفس هستند که در فصل ۴۲ مورد بحث قرار می‌گیرند. اگرچه تنظیم تنفس به عنوان یک عملکرد خودمختار در نظر گرفته نمی‌شود، اما یکی از عملکردهای غیر ارادی بدن است.

Figure 61-6. Autonomic control areas in the brain stem and hypo- thalamus.

شکل ۶۱-۶. نواحی کنترل خودکار در ساقه مغز و هیپوتالاموس.

Control of Brain Stem Autonomic Centers by High- er Areas. Signals from the hypothalamus and even from the cerebrum can affect activities of almost all the brain stem autonomic control centers. For example, stimulation in appropriate areas-mainly of the posterior hypothalamus-can activate the medullary cardiovascular control centers strongly enough to in- crease arterial pressure to more than twice normal. Likewise, other hypothalamic centers control body temperature, increase or decrease salivation and gastrointestinal activity, and cause bladder emptying. To some extent, the autonomic centers in the brain stem act as relay stations for control activities initiated at higher levels of the brain, especially in the hypothalamus.

کنترل مراکز خودمختار ساقه مغز توسط نواحی بالاتر. سیگنال‌های هیپوتالاموس و حتی مغز می‌توانند بر فعالیت‌های تقریباً تمام مراکز کنترل خودمختار ساقه مغز تأثیر بگذارند. به عنوان مثال، تحریک در نواحی مناسب – به طور عمده در هیپوتالاموس خلفی – می‌تواند مراکز کنترل قلب و عروق مدولاری را به شدت فعال کند تا فشار شریانی را تا بیش از دو برابر نرمال افزایش دهد. به همین ترتیب، سایر مراکز هیپوتالاموس دمای بدن را کنترل می‌کنند، ترشح بزاق و فعالیت دستگاه گوارش را افزایش یا کاهش می‌دهند و باعث تخلیه مثانه می‌شوند. تا حدودی، مراکز خودمختار در ساقه مغز به عنوان ایستگاه‌های رله برای فعالیت‌های کنترلی که در سطوح بالاتر مغز، به ویژه در هیپوتالاموس آغاز می‌شوند، عمل می‌کنند.

In Chapters 59 and 60, we pointed out also that many of our behavioral responses are mediated through the following: (1) the hypothalamus, (2) the reticular areas of the brain stem, and (3) the autonomic nervous system. Indeed, some higher areas of the brain can alter function of the whole autonomic nervous system or of portions of it strongly enough to cause severe autonomic-induced disease such as peptic ulcer of the stomach or duodenum, constipation, heart palpitation, or even heart attack.

در فصل‌های ۵۹ و ۶۰، همچنین اشاره کردیم که بسیاری از پاسخ‌های رفتاری ما از طریق موارد زیر انجام می‌شود: (۱) هیپوتالاموس، (۲) مناطق مشبک ساقه مغز، و (۳) سیستم عصبی خودمختار. در واقع، برخی از نواحی بالاتر مغز می‌توانند عملکرد کل سیستم عصبی خودمختار یا بخش‌هایی از آن را به شدت تغییر دهند که باعث ایجاد بیماری شدید ناشی از اتونوم مانند زخم معده یا دوازدهه، یبوست، تپش قلب یا حتی حمله قلبی شود.

Pharmacology of the Autonomic Nervous System

فارماکولوژی سیستم عصبی خودمختار

 

Drugs That Act on Adrenergic Effector Organs- Sympathomimetic Drugs

From the foregoing discussion, it is obvious that intravenous injection of norepinephrine causes essentially the same effects throughout the body as sympathetic stimulation. Therefore, norepinephrine is called a sympathomimetic or adrenergic drug. Epinephrine and methoxamine are also sympathomimetic drugs, and there are many others. They differ from one another in the degree to which they stimulate different receptors in sympathetic effector organs and in their duration of action. Norepinephrine and epinephrine have actions as short as 1 to 2 minutes, whereas the actions of some other commonly used sympathomimetic drugs last for 30 minutes to 2 hours.

داروهایی که روی اندام‌های موثر آدرنرژیک اثر می‌کنند – داروهای سمپاتومیمتیک

با توجه به بحث فوق، واضح است که تزریق داخل وریدی نوراپی نفرین اساساً همان اثراتی را در سراسر بدن ایجاد می‌کند که تحریک سمپاتیک است. بنابراین، نوراپی نفرین یک داروی سمپاتومیمتیک یا آدرنرژیک نامیده می‌شود. اپی نفرین و متوکسامین نیز داروهای سمپاتومیمیک هستند و بسیاری دیگر نیز وجود دارند. آنها از نظر میزان تحریک گیرنده‌های مختلف در اندام‌های مؤثر سمپاتیک و مدت زمان اثر آنها با یکدیگر تفاوت دارند. نوراپی نفرین و اپی نفرین اثر کوتاهی به ۱ تا ۲ دقیقه دارند، در حالی که اثر برخی دیگر از داروهای سمپاتومیمتیک رایج بین ۳۰ دقیقه تا ۲ ساعت طول می‌کشد.

Important drugs that stimulate specific adrenergic receptors are phenylephrine (alpha receptors), isoproterenol (beta receptors), and albuterol (only beta, receptors).

داروهای مهمی‌که گیرنده‌های آدرنرژیک خاص را تحریک می‌کنند، فنیل افرین (گیرنده‌های آلفا)، ایزوپروترنول (گیرنده‌های بتا) و آلبوترول (فقط گیرنده‌های بتا) هستند.

Drugs That Cause Release of Norepinephrine From Nerve Endings. Certain drugs have an indirect sympathomimetic action instead of directly exciting adrenergic effector organs. These drugs include ephedrine, tyramine, and amphetamine. Their effect is to cause release of norepinephrine from its storage vesicles in the sympathetic nerve endings. The released norepinephrine in turn causes the sympathetic effects.

داروهایی که باعث آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای عصبی می‌شوند. برخی از داروها به جای تحریک مستقیم اندام‌های موثر آدرنرژیک، یک اثر سمپاتومیمتیک غیرمستقیم دارند. این داروها عبارتند از افدرین، تیرامین و آمفتامین. اثر آنها باعث آزاد شدن نوراپی نفرین از وزیکول‌های ذخیره آن در انتهای عصب سمپاتیک می‌شود. نوراپی نفرین آزاد شده به نوبه خود باعث ایجاد اثرات سمپاتیک می‌شود.

Drugs That Block Adrenergic Activity. Adrenergic activity can be blocked at several points in the stimulatory process, as follows:
1. The synthesis and storage of norepinephrine in the sympathetic nerve endings can be prevented. The best- known drug that causes this effect is reserpine.
2. Release of norepinephrine from the sympathetic endings can be blocked. This effect can be caused by guanethidine.
3. The sympathetic alpha receptors can be blocked. Two drugs that block both alpha, and alpha, adrenergic receptors are phenoxybenzamine and phentolamine. Selective alpha, adrenergic blockers include prazosin and terazosin, whereas yohimbine blocks alpha, receptors.
4. The sympathetic beta receptors can be blocked. A drug that blocks both beta, and beta, receptors is propranolol. Drugs that block mainly beta, receptors are atenolol, nebivolol, and metoprolol.
5. Sympathetic activity can be blocked by drugs that block transmission of nerve impulses through the autonomic ganglia. They are discussed in a later section, but drugs that block both sympathetic and parasympathetic trans- mission through the ganglia include hexamethonium and pentolinium.

داروهایی که فعالیت آدرنرژیک را مسدود می‌کنند. فعالیت آدرنرژیک را می‌توان در چندین نقطه در فرآیند تحریک مسدود کرد، به شرح زیر:
1. می‌توان از سنتز و ذخیره نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک جلوگیری کرد. شناخته شده ترین دارویی که باعث این اثر می‌شود رزرپین است.
2. آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای سمپاتیک می‌تواند مسدود شود. این اثر می‌تواند توسط گوانتیدین ایجاد شود.
3. گیرنده‌های آلفای سمپاتیک را می‌توان مسدود کرد. دو دارویی که گیرنده‌های آلفا و آلفا آدرنرژیک را مسدود می‌کنند فنوکسی بنزامین و فنتولامین هستند. مسدود کننده‌های انتخابی آلفا و آدرنرژیک شامل پرازوسین و ترازوسین هستند، در حالی که یوهیمبین گیرنده‌های آلفا را مسدود می‌کند.
4. گیرنده‌های بتا سمپاتیک را می‌توان مسدود کرد. دارویی که گیرنده‌های بتا و بتا را مسدود می‌کند پروپرانولول است. داروهایی که عمدتاً گیرنده‌های بتا را مسدود می‌کنند آتنولول، نبیولول و متوپرولول هستند.
5. فعالیت سمپاتیک را می‌توان با داروهایی که انتقال تکانه‌های عصبی را از طریق عقده‌های اتونوم مسدود می‌کنند، مسدود کرد. آنها در بخش بعدی مورد بحث قرار خواهند گرفت، اما داروهایی که انتقال سمپاتیک و پاراسمپاتیک را از طریق گانگلیون مسدود می‌کنند شامل هگزامتونیوم و پنتولینیم هستند.

Drugs That Act on Cholinergic Effector Organs

Parasympathomimetic Drugs (Cholinergic Drugs). Acetylcholine injected intravenously usually does not cause exactly the same effects throughout the body as parasympathetic stimulation because most of the acetylcholine is destroyed by cholinesterase in the blood and body fluids before it can reach all the effector organs. Yet, several other drugs that are not so rapidly destroyed can produce typical widespread parasympathetic effects; these are called para- sympathomimetic drugs.

داروهایی که بر اندام‌های مؤثر کولینرژیک اثر می‌کنند

داروهای پاراسمپاتومیمتیک (داروهای کولینرژیک). استیل کولین تزریق داخل وریدی معمولاً دقیقاً همان اثرات تحریک پاراسمپاتیک را در سراسر بدن ایجاد نمی‌کند زیرا بیشتر استیل کولین قبل از رسیدن به تمام اندام‌های مؤثر توسط کولین استراز در خون و مایعات بدن از بین می‌رود. با این حال، چندین داروی دیگر که به سرعت از بین نمی‌روند، می‌توانند اثرات پاراسمپاتیک معمولی و گسترده ای ایجاد کنند. اینها داروهای پاراسمپاتومیمتیک نامیده می‌شوند.

Two commonly used parasympathomimetic drugs are pilocarpine and methacholine. They act directly on the muscarinic type of cholinergic receptors.

دو داروی پاراسمپاتومیمتیک رایج مورد استفاده پیلوکارپین و متاکولین هستند. آنها به طور مستقیم بر روی نوع موسکارینی گیرنده‌های کولینرژیک عمل می‌کنند.

Drugs That Have a Parasympathetic Potentiating Effect Anticholinesterase Drugs. Some drugs do not have a direct effect on parasympathetic effector organs but do potentiate the effects of the naturally secreted acetylcholine at the parasympathetic endings. They are the same drugs as those discussed in Chapter 7 that potentiate the effect of acetylcholine at the neuromuscular junction. These drugs include neostigmine, pyridostigmine, and ambenonium. They inhibit acetylcholinesterase, thus preventing rapid destruction of the acetylcholine liberated at parasympathetic nerve endings. As a consequence, the quantity of acetyl- choline increases with successive stimuli, and the degree of action also increases.

داروهایی که اثر تقویت کننده پاراسمپاتیک دارند داروهای آنتی کولین استراز. برخی از داروها اثر مستقیمی‌بر اندام‌های موثر پاراسمپاتیک ندارند اما اثرات استیل کولین ترشح شده به طور طبیعی در انتهای پاراسمپاتیک را تشدید می‌کنند. آنها همان داروهایی هستند که در فصل ۷ مورد بحث قرار گرفتند که اثر استیل کولین را در اتصال عصبی عضلانی تقویت می‌کنند. این داروها عبارتند از: نئوستیگمین، پیریدوستیگمین و آمبنونیم. آنها استیل کولین استراز را مهار می‌کنند، بنابراین از تخریب سریع استیل کولین آزاد شده در انتهای عصب پاراسمپاتیک جلوگیری می‌کنند. در نتیجه، مقدار استیل کولین با محرک‌های متوالی افزایش می‌یابد و درجه اثر نیز افزایش می‌یابد.

Drugs That Block Cholinergic Activity at Effector Or gans Antimuscarinic Drugs. Atropine and similar drugs, such as homatropine and scopolamine, block the action of acetylcholine on the muscarinic type of cholinergic effector organs. These drugs do not affect the nicotinic action of acetylcholine on the postganglionic neurons or on skeletal muscle.

داروهایی که فعالیت کولینرژیک را در داروهای ضد موسکارینی افکتور یا گانس مسدود می‌کنند. آتروپین و داروهای مشابه، مانند هماتروپین و اسکوپولامین، مانع از عمل استیل کولین بر روی نوع موسکارینی اندام‌های موثر کولینرژیک می‌شوند. این داروها بر عملکرد نیکوتین استیل کولین بر روی نورون‌های پس گانگلیونی یا عضله اسکلتی تأثیری ندارند.

Drugs That Stimulate or Block Sympathetic and Parasympathetic Postganglionic Neurons

داروهایی که نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک و پاراسمپاتیک را تحریک یا مسدود می‌کنند

 

Drugs That Stimulate Autonomic Postganglionic Neurons. The preganglionic neurons of both the parasympathetic and the sympathetic nervous systems secrete acetylcholine at their endings, and the acetylcholine in turn stimulates the postganglionic neurons. Furthermore, injected acetylcholine can also stimulate the postganglionic neurons of both systems, thereby causing at the same time both sympathetic and parasympathetic effects throughout the body.

داروهایی که نورون‌های پس گانگلیونی خودمختار را تحریک می‌کنند. نورون‌های پیش گانگلیونی هر دو سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک استیل کولین را در انتهای خود ترشح می‌کنند و استیل کولین به نوبه خود نورون‌های پس گانگلیونی را تحریک می‌کند. علاوه بر این، استیل کولین تزریقی می‌تواند نورون‌های پس گانگلیونی هر دو سیستم را تحریک کند، در نتیجه باعث ایجاد همزمان اثرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک در سراسر بدن می‌شود.

Nicotine is another drug that can stimulate postganglionic neurons in the same manner as acetylcholine, because the membranes of these neurons all contain the nicotinic type of acetylcholine receptor.Therefore, drugs that cause autonomic effects by stimulating postganglionic neurons are called nicotinic drugs. Some other drugs, such as methacholine, have both nicotinic and muscarinic actions, whereas pilocarpine has only muscarinic actions.

نیکوتین داروی دیگری است که می‌تواند نورون‌های پس گانگلیونی را همانند استیل کولین تحریک کند، زیرا غشای این نورون‌ها همگی حاوی نوع نیکوتین گیرنده استیل کولین هستند. بنابراین، داروهایی که با تحریک نورون‌های پس گانگلیونی باعث ایجاد اثرات اتونومیک می‌شوند، داروهای نیکوتینی نامیده می‌شوند. برخی از داروهای دیگر، مانند متاکولین، هم اثرات نیکوتینی و هم موسکارینی دارند، در حالی که پیلوکارپین فقط اثرات موسکارینی دارد.

Nicotine excites both the sympathetic and parasympathetic postganglionic neurons at the same time, resulting in strong sympathetic vasoconstriction in the abdominal organs and limbs but at the same time resulting in parasympathetic effects such as increased gastrointestinal activity.

نیکوتین هم نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک و هم نورون‌های پاراسمپاتیک را به طور همزمان تحریک می‌کند و در نتیجه انقباض عروق سمپاتیک قوی در اندام‌ها و اندام‌های شکمی‌ایجاد می‌کند اما در عین حال اثرات پاراسمپاتیک مانند افزایش فعالیت دستگاه گوارش را در پی دارد.

Ganglionic Blocking Drugs. Drugs that block impulse transmission from the autonomic preganglionic neurons to the postganglionic neurons include tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, and pentolinium. These drugs block acetylcholine stimulation of the postganglionic neurons in both the sympathetic and the parasympathetic systems simultaneously. They are often used for blocking sympathetic activity but seldom for blocking parasympathetic activity because their effects of sympathetic blockade usually far overshadow the effects of parasympathetic blockade. The ganglionic blocking drugs especially can reduce the arterial pressure rapidly, but they are not very useful clinically because their effects are difficult to control.

داروهای مسدود کننده گانگلیونی.داروهایی که انتقال تکانه از نورون‌های پیش گانگلیونی خودمختار به نورون‌های پس گانگلیونی را مسدود می‌کنند عبارتند از یون تتراتیل آمونیوم، یون هگزامتونیوم و پنتولینیم. این داروها تحریک استیل کولین نورون‌های پس گانگلیونی را در هر دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک به طور همزمان مسدود می‌کنند. آنها اغلب برای مسدود کردن فعالیت سمپاتیک استفاده می‌شوند، اما به ندرت برای مسدود کردن فعالیت پاراسمپاتیک استفاده می‌شوند، زیرا اثرات آنها از انسداد سمپاتیک معمولاً تأثیرات انسداد پاراسمپاتیک را تحت الشعاع قرار می‌دهد. داروهای مسدودکننده گانگلیونی به ویژه می‌توانند فشار شریانی را به سرعت کاهش دهند، اما از نظر بالینی بسیار مفید نیستند زیرا کنترل اثرات آنها دشوار است.

Bibliography

کتابشناسی

Alba BK, Castellani JW, Charkoudian N: Cold-induced cutaneous vaso- constriction in humans: Function, dysfunction and the distinctly coun- terproductive. Exp Physiol 104:1202, 2019.

Cannon WB: Organization for physiological homeostasis. Physiol Rev 9:399, 1929.

Cheshire WP Jr, Goldstein DS: The physical examination as a window into autonomic disorders. Clin Auton Res 28:23, 2018.

DiBona GF: Sympathetic nervous system and hypertension. Hyperten- sion 61:556, 2013.

Elefteriou F: Impact of the autonomic nervous system on the skel- eton. Physiol Rev 98:1083, 2018.

Esler M: Mental stress and human cardiovascular disease. Neurosci Biobehav Rev 74(Pt B):269, 2017.

Goldstein DS, Cheshire WP: Roles of catechol neurochemistry in auto-
nomic function testing. Clin Auton Res 28:273, 2018.

Gourine AV, Ackland GL: Cardiac vagus and exercise. Physiology (Bethesda) 34:71, 2019.

Guyenet PG, Bayliss DA: Neural control of breathing and CO2 ho- meostasis. Neuron 87:946, 2015.

Guyenet PG, Stornetta RL, Holloway BB et al: Rostral ventrolateral medulla and hypertension. Hypertension 72:559, 2018.

Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA et al: Obesity-induced hyperten- sion: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 116:991, 2015.

Kvetnansky R, Sabban EL, Palkovits M: Catecholaminergic systems in stress: structural and molecular genetic approaches. Physiol Rev 89:535, 2009.

Lohmeier TE, Hall JE: Device-based neuromodulation for resistant hy- pertension therapy. Circ Res 124:1071, 2019.

Novak P: Autonomic disorders. Am J Med 132:420, 2019.

Rao M, Gershon MD: Enteric nervous system development: what could possibly go wrong? Nat Rev Neurosci 19:552, 2018.

Reardon C, Murray K, Lomax AE: Neuroimmune communication in health and disease. Physiol Rev 98:2287, 2018.

Tank AW, Lee Wong D: Peripheral and central effects of circulating catecholamines. Compr Physiol 5:1, 2015.

Wehrwein EA, Orer HS, Barman SM: Overview of the anatomy, physi- ology, and pharmacology of the autonomic nervous system. Com- pr Physiol 6:1239, 2016.

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---