فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ جریان خون مغز، مایع مغزی نخاعی و متابولیسم مغز

تا اینجا، عملکرد مغز (function of the brain) را به گونه‌ای مورد بحث قرار داده‌ایم که گویی مستقل از جریان خون مغز (Cerebral Blood Flow)، متابولیسم (metabolism) و ​​مایعات (fluids) آن است. با این حال، این دور از واقعیت است زیرا اختلال در هر یک از این موارد می‌تواند به شدت بر عملکرد مغز تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، قطع کامل جریان خون به مغز در عرض ۵ تا ۱۰ ثانیه باعث بیهوشی (unconsciousness) می‌شود، زیرا عدم تحویل اکسیژن به سلول‌های مغز تقریباً متابولیسم را در این سلول‌ها متوقف می‌کند. همچنین، در مقیاس زمانی طولانی‌تر، اختلالات مایع مغزی نخاعی (cerebrospinal fluid)، خواه در ترکیب یا فشار مایع آن، به همان اندازه عملکرد مغز را مختل می‌کند.

جریان خون مغزی

جریان خون مغز توسط چهار شریان بزرگ – دو شریان کاروتید (carotid arteries) و دو شریان مهره‌ای (vertebral arteries) – تامین می‌شود که به هم ملحق می‌شوند و  حلقه ویلیس (circle of Willis) را در قاعده مغز می‌سازند. شریان‌هایی که از حلقه ویلیس منشا می‌گیرند در سطح مغز طی مسیر می‌کنند و شریان‌های نرم‌شامه‌ای (pial arteries) را ایجاد می‌‌کنند. شریان‌های نرم‌شامه‌ای هم به نوبه خود به عروق کوچک‌تری به نام شریان‌ها و شریان‌چه‌های نفوذ کننده (penetrating arteriole) منشعب می‌شوند (شکل ۱-۶۱). رگ‌های نفوذکننده با گسترش فضای زیر عنکبوتیه (subarachnoid space) به نام فضای ویرشو-روبین (Virchow-Robin) کمی از بافت مغز جدا می‌شوند. رگ‌های نفوذکننده به داخل بافت مغز فرو می‌روند و باعث ایجاد شریان‌های داخل مغزی (intracerebral arterioles) می‌شوند که در نهایت مویرگ‌ها (capillaries) را ایجاد می‌کنند که محل تبادل اکسیژن، مواد مغذی، دی اکسید کربن و متابولیت‌ها بین خون و بافت‌ها هستند. 

شکل ۱-۶۱ معماری عروق خونی مغز و مکانیسم احتمالی برای تنظیم جریان خون توسط آستروسیت‌ها (astrocytes). شریان‌های نرم‌شامه بر روی لایه محدود کننده گلیا (glia limitans) قرار دارند و شریان‌های نفوذکننده توسط زوائد پایی آستروسیت‌ها احاطه شده‌اند. توجه داشته باشید که آستروسیت‌ها همچنین دارای زوائد ظریفی (fine processes) هستند که ارتباط نزدیکی با سیناپس‌ها (synapses) دارند.

میزان طبیعی جریان خون مغز

میزان طبیعی جریان خون مغز در بزرگسالان به طور متوسط ​​۵۰ تا ۶۵ میلی لیتر در دقیقه به ازای هر ۱۰۰ گرم وزن مغز است. این مقدار ۷۵۰ تا ۹۰۰ میلی لیتر در دقیقه برای کل مغز است. بنابراین، گرچه مغز تنها حدود ۲ درصد از وزن بدن را تشکیل می‌دهد، اما ۱۵ درصد از برون ده قلبی در حال استراحت (resting cardiac output) را دریافت می‌کند.

تنظیم جریان خون مغز

مانند عروق سایر نواحی بدن، جریان خون مغز با متابولیسم بافتی رابطه تنگاتنگی دارد. اعتقاد بر این است که چندین عامل متابولیک (metabolic factors) در تنظیم جریان خون مغزی نقش دارند: (۱) غلظت دی‌اکسید کربن، (۲) غلظت یون هیدروژن، (۳) غلظت اکسیژن، و (۴) مواد آزاد شده از آستروسیت‌ها. آستروسیت‌ها سلول‌های غیرعصبی (non-neuronal cells) و تخصص یافته‌ای هستند. به نظر می‌رسد که بین فعالیت عصبی و تنظیم جریان خون موضعی ارتباط برقرار می‌کند. 

افزایش جریان خون مغز در پاسخ به افزایش غلظت دی‌اکسیدکربن یا افزایش بیش از حد یون هیدروژن

افزایش غلظت دی اکسید کربن (carbon dioxide concentration) در خون شریانی مغز، جریان خون مغزی را تا حد زیادی افزایش می‌دهد. این رابطه در  شکل ۲-۶۱ نشان داده شده است، که براساس آن، ۷۰ درصد افزایش فشار نسبی کربن‌دی‌اکسید (PCO_۲) شریانی، جریان خون مغز را تقریباً دو برابر می‌کند.

شکل ۲-۶۱ رابطه بین PCO_۲ شریانی  و جریان خون مغز.

اعتقاد بر این است که دی اکسید کربن با مکانیسم زیر، جریان خون مغزی را افزایش می‌دهد. دی‌اکسیدکربن ابتدا با آب در مایعات بدن ترکیب می‌شود و کربنیک اسید را تشکیل می‌دهد. سپس این اسید تجزیه می‌شود و یون‌های هیدروژن را به وجود می‌آورد. سپس یون‌های هیدروژن باعث گشاد شدن عروق مغزی (vasodilation of the cerebral vessels) می‌شوند – میزان اتساع رگ‌های خونی با افزایش غلظت یون هیدروژن متناسب است تا جایی که افزایش آن، جریان خون مغز را به دو برابر میزان طبیعی افزایش می‌دهد. 

سایر موادی که اسیدیته بافت مغز را افزایش می‌دهند و در نتیجه غلظت یون هیدروژن را افزایش می‌دهند، جریان خون مغزی را نیز افزایش می‌دهند. چنین موادی عبارتند از: اسید لاکتیک (lactic acid)، اسید پیروویک (pyruvic acid) و هر ماده اسیدی دیگری که در طول متابولیسم بافتی به وجود می‌آید.

اهمیت کنترل جریان خون مغز توسط دی‌اکسیدکربن و یون‌های هیدروژن

افزایش غلظت یون هیدروژن فعالیت عصبی را تا حد زیادی کاهش می‌دهد. البته خوشبختانه افزایش غلظت یون هیدروژن باعث افزایش جریان خون نیز می‌شود که به نوبه خود یون‌های هیدروژن، دی اکسید کربن و سایر مواد اسیدساز را از بافت‌های مغزی دور می‌کند. دور شدن دی اکسید کربن باعث حذف اسید کربنیک از بافت‌ها می‌شود. این، همراه با حذف سایر اسیدها، غلظت یون هیدروژن را به سطح طبیعی کاهش می‌دهد. بنابراین، این مکانیسم به حفظ ثبات غلظت یون هیدروژن در مایعات مغزی کمک می‌کند و در نتیجه به حفظ یک سطح طبیعی و ثابت از فعالیت عصبی کمک می‌کند.

کمبود اکسیژن به عنوان یک عامل تنظیم کننده جریان خون مغزی

به جز در دوره‌های فعالیت شدید مغز، میزان مصرف اکسیژن در بافت مغزی در محدوده‌های باریک – تقریباً دقیقاً ۳/۵ (۰/۲±) میلی‌لیتر اکسیژن در هر ۱۰۰ گرم بافت مغزی در دقیقه – باقی می‌ماند. اگر جریان خون به مغز برای تامین این مقدار اکسیژن مورد نیاز ناکافی شود، کمبود اکسیژن تقریباً بلافاصله باعث اتساع عروق می‌شود و جریان خون مغز و انتقال اکسیژن به بافت‌های مغزی را تقریباً به حالت طبیعی برمی‌گرداند. بنابراین، این مکانیسم تنظیم کننده جریان خون موضعی در مغز تقریباً مشابه رگ‌های خونی کرونری، ماهیچه‌های اسکلتی و در بیشتر نواحی گردش خون دیگر بدن است.

آزمایشات نشان داده است که کاهش PO_۲ بافت مغز به  کمتر از ۳۰ میلی متر جیوه (مقدار طبیعی ۳۵ تا ۴۰ میلی متر جیوه است) بلافاصله شروع به افزایش جریان خون مغزی می‌کند. این اتفاقی است زیرا عملکرد مغز در مقادیر کمتر PO_۲ مختل می‌شود، به خصوص در سطوح PO_۲  زیر ۲۰ میلی متر جیوه. حتی کما نیز می‌تواند در این سطوح پایین ایجاد شود. بنابراین، مکانیسم اکسیژن برای تنظیم موضعی جریان خون مغزی یک پاسخ محافظتی مهم در برابر کاهش فعالیت عصبی مغز و بنابراین، در برابر اختلال توانایی ذهنی است.

مواد آزاد شده از  آستروسیت‌ها  به عنوان تنظیم کننده جریان خون مغزی

شواهد فزاینده نشان می‌دهد که پیوند نزدیک بین فعالیت عصبی و جریان خون مغزی، تا حدی به دلیل مواد آزاد شده از  آستروسیت‌ها (که سلول‌های آستروگلیال نیز نامیده  می‌شوند)  است که رگ‌های خونی سیستم عصبی مرکزی را احاطه کرده‌اند. آستروسیت‌ها سلول‌های غیر عصبی ستاره ای شکل  هستند  که از نورون‌ها حمایت و محافظت می‌کنند و همچنین تغذیه می‌کنند. آنها دارای برجستگی‌های متعددی هستند که با نورون‌ها و رگ‌های خونی اطراف آن تماس برقرار می‌کنند و مکانیزم بالقوه ای برای ارتباط عصبی عروقی فراهم می‌کنند. آستروسیت‌های ماده خاکستری  (آستروسیت‌های پروتوپلاسمی)  فرآیندهای ظریفی را گسترش می‌دهند که بیشتر سیناپس‌ها و  فرآیندهای بزرگ پا را  که نزدیک به دیواره عروقی هستند، پوشش می‌دهند (شکل ۱-۶۱ را ببینید).

مطالعات تجربی نشان داده‌اند که تحریک الکتریکی نورون‌های گلوتامینرژیک تحریکی منجر به افزایش غلظت یون کلسیم داخل سلولی در فرآیندهای پای آستروسیت و اتساع عروقی شریان‌های مجاور می‌شود. مطالعات اضافی نشان داده اند که اتساع عروق توسط چندین متابولیت وازواکتیو آزاد شده از آستروسیت‌ها انجام می‌شود. اگرچه میانجی‌های دقیق هنوز مشخص نیست، اکسید نیتریک، متابولیت‌های اسید آراشیدونیک، یون‌های پتاسیم، آدنوزین و سایر مواد تولید شده توسط آستروسیت‌ها در پاسخ به تحریک نورون‌های تحریک‌کننده مجاور همگی در میانجی‌گری اتساع عروق موضعی مهم هستند.

اندازه گیری جریان خون مغزی و تأثیر فعالیت مغز بر جریان

روشی برای ثبت جریان خون در ۲۵۶ بخش جدا شده از قشر مغز انسان به طور همزمان ایجاد شده است. برای انجام این کار،  یک ماده رادیواکتیو، مانند زنون رادیواکتیو، به شریان کاروتید تزریق می‌شود. سپس رادیواکتیویته هر بخش از قشر مغز با عبور ماده رادیواکتیو از بافت مغز ثبت می‌شود. برای این منظور، ۲۵۶ آشکارساز سوسوزن رادیواکتیو کوچک بر روی سطح قشر فشار داده می‌شود. سرعت افزایش و فروپاشی رادیواکتیویته در هر بخش بافت، معیار مستقیمی‌از سرعت جریان خون در آن بخش است.

با استفاده از این روش، مشخص شده است که جریان خون در هر بخش از مغز در پاسخ به تغییرات در فعالیت عصبی موضعی، بین ۱۰۰ تا ۱۵۰ درصد در عرض چند ثانیه تغییر می‌کند. به عنوان مثال، فقط مشت کردن دست باعث افزایش فوری جریان خون در قشر حرکتی طرف مقابل مغز می‌شود. خواندن کتاب جریان خون را به خصوص در نواحی بینایی قشر اکسیپیتال و در قسمت درک زبان قشر تمپورال افزایش می‌دهد. این روش اندازه گیری همچنین می‌تواند برای تعیین منشاء حملات صرع استفاده شود زیرا جریان خون محلی مغز در نقطه کانونی هر حمله به شدت و به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد.

شکل ۳-۶۱ که اثر فعالیت عصبی موضعی بر جریان خون مغزی را   نشان می‌دهد، افزایش معمولی در جریان خون پس سری را نشان می‌دهد که در مغز گربه هنگامی‌که نور شدید به مدت نیم دقیقه به چشمانش می‌تابد.

شکل ۳-۶۱ افزایش جریان خون به نواحی پس سری مغز گربه هنگامی‌که نور به چشمانش می‌تابد.

خودتنظیمی‌جریان خون مغزی از مغز در برابر نوسانات در تغییرات فشار شریانی محافظت می‌کند

در طول فعالیت‌های معمولی روزانه، فشار شریانی می‌تواند به‌طور گسترده‌ای نوسان داشته باشد، در طول حالت‌های هیجانی یا فعالیت‌های شدید به سطوح بالایی افزایش یابد و در طول خواب به سطوح پایین کاهش یابد. با این حال، جریان خون مغزی بین محدودیت‌های فشار شریانی ۶۰ و ۱۴۰ میلی‌متر جیوه به خوبی «تنظیم خودکار» می‌شود. یعنی فشار متوسط ​​شریانی را می‌توان به طور حاد تا ۶۰ میلی متر جیوه کاهش داد یا تا ۱۴۰ میلی متر جیوه بدون تغییر قابل توجهی در جریان خون مغزی افزایش داد. و در افرادی که فشار خون بالا دارند، خودتنظیمی‌جریان خون مغزی حتی زمانی که فشار متوسط ​​شریانی تا ۱۶۰ تا ۱۸۰ میلی‌متر جیوه بالا می‌رود، اتفاق می‌افتد. این در  شکل ۴-۶۱ نشان داده شده است که جریان خون مغزی را هم در افراد با فشار خون طبیعی و هم در بیماران فشار خون و افت فشار خون اندازه گیری می‌کند. به ثبات شدید جریان خون مغزی بین حدود ۶۰ و ۱۸۰ میلی متر جیوه فشار شریانی متوسط ​​توجه کنید. اما اگر فشار شریانی به زیر ۶۰ میلی متر جیوه برسد، جریان خون مغزی به شدت کاهش می‌یابد.

شکل ۴-۶۱ اثر تفاوت در فشار متوسط ​​شریانی، از سطح فشار خون پایین تا فشار خون بالا، بر جریان خون مغزی در انسان‌های مختلف.

(اصلاح شده از Lassen NA: جریان خون مغزی و مصرف اکسیژن در انسان. Physiol Rev 39:183, 1959.)

شکل جدید: تنظیم خودکار جریان خون مغزی در حاد تغییرات فشار متوسط ​​شریانی در افراد مبتلا به فشار خون طبیعی (منحنی آبی) و فشار خون مزمن (منحنی قرمز). عمود بریده خطوط محدوده تقریبی خودتنظیمی طبیعی را نشان می دهند.

نقش سیستم عصبی سمپاتیک در کنترل جریان خون مغزی

سیستم گردش خون مغزی دارای عصب سمپاتیک قوی است که از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی در گردن به سمت بالا و سپس همراه با شریان‌های مغزی به مغز می‌رود. این عصب شریان‌های بزرگ مغز و شریان‌هایی که به درون ماده مغز نفوذ می‌کنند را تامین می‌کند. با این حال، برش اعصاب سمپاتیک یا تحریک خفیف تا متوسط ​​آنها معمولاً تغییر کمی‌در جریان خون مغزی ایجاد می‌کند زیرا مکانیسم خودتنظیمی‌جریان خون می‌تواند اثرات عصبی را نادیده بگیرد.

هنگامی‌که فشار متوسط ​​شریانی به طور حاد به سطح فوق‌العاده‌ای بالا می‌رود، مثلاً در حین ورزش شدید یا در طول سایر حالت‌های فعالیت گردش خون بیش از حد، سیستم عصبی سمپاتیک معمولاً به اندازه کافی شریان‌های مغزی با اندازه بزرگ و متوسط ​​را منقبض می‌کند تا از رسیدن فشار بالا به آن جلوگیری کند. عروق خونی مغز کوچکتر این برای جلوگیری از خونریزی عروقی در مغز مهم است – یعنی برای جلوگیری از وقوع “سکته مغزی”.

میکروسیرکولاسیون مغزی

همانطور که تقریباً برای تمام بافت‌های دیگر بدن صدق می‌کند، تعداد مویرگ‌های خون در مغز در جایی که نیازهای متابولیکی بیشتر است، بیشتر است. نرخ متابولیک کلی ماده خاکستری مغز که در آن سلول‌های عصبی قرار دارند، تقریباً چهار برابر بیشتر از ماده سفید است. به همین ترتیب، تعداد مویرگ‌ها و سرعت جریان خون نیز در ماده خاکستری حدود چهار برابر بیشتر است.

یک ویژگی مهم ساختاری مویرگ‌های مغز این است که اکثر آنها نسبت به مویرگ‌های خون تقریباً در هر بافت دیگر بدن «نشتی» کمتری دارند. یکی از دلایل این امر این است که مویرگ‌ها از همه طرف توسط “پاهای گلیال” حمایت می‌شوند، که برآمدگی‌های کوچکی از سلول‌های گلیال اطراف (به عنوان مثال سلول‌های آستروگلیال) هستند که در برابر تمام سطوح مویرگ‌ها قرار دارند و برای جلوگیری از کشیدگی بیش از حد مویرگ‌ها حمایت فیزیکی می‌کنند. مویرگ‌ها در صورت فشار خون مویرگی بالا.

دیواره‌های شریان‌های کوچک منتهی به مویرگ‌های مغز در افرادی که دچار فشار خون بالا می‌شوند، بسیار ضخیم می‌شوند و این شریان‌ها همیشه به‌طور قابل توجهی منقبض می‌شوند تا از انتقال فشار بالا به مویرگ‌ها جلوگیری شود. بعداً در این فصل خواهیم دید که هرگاه این سیستم‌ها برای محافظت در برابر انتقال مایع به مغز از بین بروند، ادم مغزی جدی ایجاد می‌شود که می‌تواند به سرعت به کما و مرگ منجر شود.

“سکته مغزی” زمانی رخ می‌دهد که رگ‌های خونی مغز مسدود می‌شوند

تقریباً همه افراد مسن دارای انسداد برخی از شریان‌های کوچک در مغز هستند و تا ۱۰ درصد در نهایت به اندازه‌ای انسداد دارند که باعث اختلال جدی در عملکرد مغز می‌شوند، وضعیتی که «سکته مغزی» نامیده می‌شود.

بیشتر سکته‌ها ناشی از پلاک‌های تصلب شرایین است که در یک یا چند شریان تغذیه‌کننده مغز رخ می‌دهد. پلاک‌ها می‌توانند مکانیسم انعقاد خون را فعال کرده و باعث ایجاد لخته خون شوند و جریان خون را در شریان مسدود کنند و در نتیجه منجر به از دست دادن حاد عملکرد مغز در یک ناحیه موضعی شوند.

در حدود یک چهارم افرادی که دچار سکته می‌شوند، فشار خون بالا باعث ترکیدن یکی از رگ‌های خونی می‌شود. سپس خونریزی رخ می‌دهد، بافت محلی مغز را فشرده می‌کند و عملکرد آن را بیشتر به خطر می‌اندازد. اثرات عصبی سکته مغزی توسط ناحیه مغزی درگیر تعیین می‌شود. یکی از رایج ترین انواع سکته، انسداد  شریان مغزی میانی است که بخش میانی یک نیمکره مغز را تامین می‌کند. به عنوان مثال، اگر شریان مغزی میانی در سمت چپ مغز مسدود شده باشد، فرد احتمالاً به دلیل از دست دادن عملکرد در ناحیه درک گفتار ورنیکه در نیمکره چپ مغز تقریباً کاملاً زوال عقل می‌شود و همچنین قادر به انجام این کار نیست. کلمات را به دلیل از دست دادن ناحیه حرکتی بروکا برای تشکیل کلمه بیان کنید. علاوه بر این، از دست دادن عملکرد نواحی کنترل حرکت عصبی نیمکره چپ می‌تواند باعث فلج اسپاستیک در اکثر عضلات طرف مقابل بدن شود.

به روشی مشابه، انسداد یک  شریان مغزی خلفی  باعث انفارکتوس قطب پس سری نیمکره در همان سمت انسداد می‌شود که باعث از دست دادن بینایی در هر دو چشم در نیمه شبکیه در همان سمت سکته می‌شود. ضایعه به خصوص سکته‌هایی که شامل خونرسانی به مغز میانی می‌شوند، ویران‌کننده هستند، زیرا این امر می‌تواند هدایت عصبی را در مسیرهای اصلی بین مغز و نخاع مسدود کند و باعث  ناهنجاری‌های حسی و حرکتی شود.

سیستم مایع مغزی نخاعی

کل حفره مغزی که مغز و نخاع را در بر می‌گیرد حدود ۱۶۰۰ تا ۱۷۰۰ میلی لیتر ظرفیت دارد. حدود ۱۵۰ میلی لیتر از این ظرفیت توسط  مایع مغزی نخاعی  و مابقی توسط مغز و بند ناف اشغال می‌شود. این مایع، همانطور که در  شکل ۵-۶۱ نشان داده شده است، در  بطن‌های مغز،  در  مخازن اطراف خارج مغز،  و در  فضای زیر عنکبوتیه اطراف مغز و نخاع وجود دارد.  همه این محفظه‌ها به یکدیگر متصل هستند و فشار سیال در سطح شگفت آور ثابتی حفظ می‌شود.شکل ۵-۶۱ فلش‌ها مسیر جریان مایع مغزی نخاعی را از شبکه‌های مشیمیه در بطن‌های جانبی به پرزهای عنکبوتیه بیرون زده به داخل سینوس‌های دورال نشان می‌دهند.

عملکرد بالشتک مایع مغزی نخاعی

عملکرد اصلی مایع مغزی نخاعی این است که مغز را در طاق جامد خود نگه می‌دارد. مغز و مایع مغزی نخاعی تقریباً وزن مخصوص یکسانی دارند (فقط حدود ۴ درصد متفاوت)، بنابراین مغز به سادگی در مایع شناور می‌شود. بنابراین، ضربه به سر، اگر خیلی شدید نباشد، کل مغز را همزمان با جمجمه به حرکت در می‌آورد و باعث می‌شود هیچ بخشی از مغز به‌طور لحظه‌ای در اثر ضربه منقبض نشود.

کنترکوتا

هنگامی‌که ضربه به سر بسیار شدید باشد، ممکن است به مغز در سمتی که ضربه وارد شده است آسیب نرساند، اما به سمت مخالف ضربه وارد شود. این پدیده به عنوان “contrecoup” شناخته می‌شود و دلیل این اثر به شرح زیر است: هنگامی‌که ضربه وارد می‌شود، مایع سمت ضربه خورده آنقدر تراکم ناپذیر است که با حرکت جمجمه، مایع همزمان مغز را به داخل فشار می‌دهد. هماهنگ با جمجمه در سمت مخالف ناحیه ای که ضربه زده شده است، حرکت ناگهانی کل جمجمه باعث می‌شود که جمجمه به دلیل اینرسی مغز به طور لحظه ای از مغز دور شود و برای چند ثانیه یک فضای خلاء در طاق جمجمه در ناحیه مقابل ایجاد شود. به ضربه سپس، زمانی که جمجمه دیگر با ضربه شتاب نمی‌گیرد، خلاء ناگهان فرو می‌ریزد و مغز به سطح داخلی جمجمه برخورد می‌کند.

قطب‌ها و سطوح تحتانی لوب‌های پیشانی و گیجگاهی، جایی که مغز در تماس با برآمدگی‌های استخوانی در قاعده جمجمه قرار می‌گیرد، اغلب محل آسیب و  کوفتگی  (کبودی) پس از ضربه شدید به سر هستند، مانند که توسط یک بوکسور تجربه شده است. اگر کوفتگی در همان سمت آسیب ضربه رخ دهد،  آسیب کودتا است.  اگر در طرف مقابل رخ دهد، کوفتگی یک  آسیب کانترکوپ است.

صدمات ناشی از کودتا و کودتا نیز می‌تواند در اثر شتاب سریع یا کاهش سرعت به تنهایی در غیاب ضربه فیزیکی ناشی از ضربه به سر ایجاد شود. در این موارد، مغز ممکن است از دیواره جمجمه جهش کند و باعث آسیب کودتا شود و سپس از طرف مقابل نیز بپرد و باعث کوفتگی کانترکوپ شود. تصور می‌شود که چنین صدماتی، برای مثال، در “سندرم کودک تکان خورده” یا گاهی اوقات در تصادفات خودرو اتفاق می‌افتد.

تشکیل، جریان و جذب مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی با سرعتی در حدود ۵۰۰ میلی لیتر در روز تشکیل می‌شود که سه تا چهار برابر حجم کل مایع در کل سیستم مایع مغزی نخاعی است. حدود دو سوم یا بیشتر از این مایع به صورت  ترشح از شبکه مشیمیه  در چهار بطن،  عمدتاً در دو بطن جانبی منشأ می‌گیرد. مقدار کمی‌مایع اضافی از سطوح اپاندیمی‌همه بطن‌ها و غشای عنکبوتیه ترشح می‌شود. مقدار کمی‌از خود مغز از طریق فضاهای اطراف عروقی که رگ‌های خونی عبوری از مغز را احاطه کرده اند، می‌آید.

فلش‌های  شکل ۵-۶۱  نشان می‌دهد که کانال‌های اصلی مایع از شبکه‌های  مشیمیه  و سپس از طریق سیستم مایع مغزی نخاعی جریان می‌یابد. مایع ترشح شده در  بطن‌های جانبی  ابتدا وارد  بطن سوم می‌شود.  سپس، پس از افزودن مقدار کمی‌مایع از بطن سوم، در امتداد  قنات سیلویوس  به  سمت پایین جریان می‌یابد و به بطن چهارم می‌ریزد،  جایی که مقدار دقیقه دیگر مایع اضافه می‌شود. در نهایت، مایع از بطن چهارم از طریق سه دهانه کوچک،  دو سوراخ جانبی لوشکا  و یک  سوراخ خط وسط Magendie از بطن چهارم خارج شده و  وارد  سیسترنا مگنا می‌شود. یک فضای مایع که در پشت بصل النخاع و زیر مخچه قرار دارد.

سیسترنا مگنا با  فضای زیر عنکبوتیه  که کل مغز و نخاع را احاطه کرده است پیوسته است. سپس تقریباً تمام مایع مغزی نخاعی از سیسترنا مگنا از طریق فضاهای زیر عنکبوتیه اطراف مخ به سمت بالا جریان می‌یابد. از اینجا، مایع به داخل و از طریق  پرزهای عنکبوتیه متعددی  که به سینوس ورید ساژیتال بزرگ و سایر سینوس‌های وریدی مخ بیرون می‌آیند، جریان می‌یابد. بنابراین، هر مایع اضافی از طریق منافذ این پرزها وارد خون وریدی می‌شود.

ترشح توسط شبکه کوروئید

شبکه  مشیمیه  که بخشی از آن در  شکل ۶-۶۱ نشان داده شده است، رشدی شبیه گل کلم از رگ‌های خونی است که توسط لایه نازکی از سلول‌های اپیتلیال پوشیده شده است. این شبکه به داخل شاخ زمانی هر بطن جانبی، قسمت خلفی بطن سوم و سقف بطن چهارم می‌رود.

شکل ۶-۶۱ شبکه کوروئید در یک بطن جانبی.

ترشح مایع به داخل بطن‌ها توسط شبکه مشیمیه عمدتاً به انتقال فعال یون‌های سدیم از طریق سلول‌های اپیتلیال پوشش بیرونی شبکه بستگی دارد. یون‌های سدیم نیز به نوبه خود مقادیر زیادی یون کلرید را به سمت خود می‌کشند زیرا بار مثبت یون سدیم بار منفی یون کلرید را جذب می‌کند. ترکیب این دو یون، مقدار کلرید سدیم فعال اسمزی را در مایع مغزی نخاعی افزایش می‌دهد، که سپس باعث اسمز تقریباً فوری آب از طریق غشاء می‌شود و در نتیجه مایع ترشح را فراهم می‌کند.

فرآیندهای انتقال کمتر مهم، مقادیر کمی‌گلوکز را به مایع مغزی نخاعی و یون‌های پتاسیم و بی کربنات را از مایع مغزی نخاعی به داخل مویرگ‌ها منتقل می‌کنند. بنابراین، ویژگی‌های حاصل از مایع مغزی نخاعی به شرح زیر است: فشار اسمزی، تقریبا برابر با پلاسما. غلظت یون سدیم نیز تقریباً برابر با پلاسما است. یون کلرید، حدود ۱۵ درصد بیشتر از پلاسما؛ یون پتاسیم، تقریباً ۴۰ درصد کمتر؛ و گلوکز، حدود ۳۰ درصد کمتر.

جذب مایع مغزی نخاعی از طریق پرزهای عنکبوتیه

پرزهای عنکبوتیه برآمدگی‌های   میکروسکوپی انگشت مانند غشای عنکبوتیه به سمت داخل از طریق دیواره‌ها و داخل سینوس‌های وریدی هستند. کنگلومراهای این پرزها ساختارهای ماکروسکوپی به نام  دانه‌های آراکنوئیدی را تشکیل  می‌دهند که می‌توانند به داخل سینوس‌ها بیرون زده باشند. سلول‌های اندوتلیال پوشش‌دهنده پرزها با میکروسکوپ الکترونی نشان داده‌اند که دارای گذرگاه‌های تاولی مستقیماً از بدن سلول‌ها به اندازه کافی بزرگ هستند که جریان نسبتاً آزاد (۱) مایع مغزی نخاعی، (۲) مولکول‌های پروتئین محلول، و (۳) ذرات یکنواخت را فراهم می‌کنند. به اندازه گلبول‌های قرمز و سفید خون وارد خون وریدی می‌شود.

فضاهای اطراف عروق و مایع مغزی نخاعی

همانطور که در شکل ۷-۶۱ نشان داده شده است، شریان‌ها و وریدهای بزرگ مغز روی سطح مغز قرار دارند، اما انتهای آنها به داخل نفوذ می‌کنند و لایه‌ای از  پیا ماتر،  غشایی که مغز را  می‌پوشاند، حمل می‌کنند. پیا فقط به طور شل به رگ‌ها می‌چسبد، بنابراین یک فضای، فضای  اطراف عروقی،  بین آن و هر رگ وجود دارد. بنابراین، فضاهای اطراف عروقی، هم شریان‌ها و هم سیاهرگ‌ها را تا جایی که شریان‌ها و وریدها می‌روند، به سمت مغز دنبال می‌کنند.

شکل ۷-۶۱ تخلیه فضای اطراف عروقی به فضای زیر عنکبوتیه.

(بازگرفته شده از Ranson SW، Clark SL: Anatomy of the Nervous System. Philadelphia: WB Saunders, 1959.)

عملکرد لنفاوی فضاهای اطراف عروق

همانطور که در سایر نقاط بدن صادق است، مقدار کمی‌پروتئین از مویرگ‌های مغز به فضاهای بینابینی مغز نشت می‌کند. از آنجایی که هیچ لنفاوی واقعی در بافت مغز وجود ندارد، پروتئین اضافی در بافت مغز باعث می‌شود که بافت همراه با مایع از طریق فضاهای اطراف عروقی به فضاهای زیر عنکبوتیه جریان یابد. پس از رسیدن به فضاهای زیر عنکبوتیه، پروتئین با مایع مغزی نخاعی جریان می‌یابد تا از طریق  پرزهای عنکبوتیه  به وریدهای بزرگ مغزی جذب شود. بنابراین، فضاهای اطراف عروقی، در واقع یک سیستم لنفاوی تخصصی برای مغز هستند.

علاوه بر انتقال مایعات و پروتئین‌ها، فضاهای اطراف عروقی ذرات ذرات خارجی را به خارج از مغز منتقل می‌کنند. به عنوان مثال، هر زمان که عفونت در مغز رخ می‌دهد، گلبول‌های سفید مرده خون و سایر بقایای عفونی از طریق فضاهای اطراف عروقی منتقل می‌شوند.

فشار مایع مغزی نخاعی

فشار طبیعی در سیستم مایع مغزی نخاعی  هنگامی‌که فرد در حالت افقی دراز کشیده است به  طور متوسط ​​​​۱۳۰ میلی متر آب (۱۰ میلی متر جیوه) است، اگرچه این فشار ممکن است به ۶۵ میلی متر آب یا حتی در حالت عادی به ۱۹۵ میلی متر آب برسد. فرد سالم

تنظیم فشار مایع مغزی نخاعی توسط پرزهای عنکبوتیه

سرعت طبیعی تشکیل مایع مغزی نخاعی تقریباً ثابت می‌ماند، بنابراین تغییرات در تشکیل مایع به ندرت عاملی در کنترل فشار است. برعکس، پرزهای عنکبوتیه مانند «دریچه‌هایی» عمل می‌کنند که به مایع مغزی نخاعی و محتویات آن اجازه می‌دهند تا به راحتی در خون سینوس‌های وریدی جریان پیدا کنند، در حالی که اجازه نمی‌دهند خون در جهت مخالف به سمت عقب جریان یابد. به طور معمول، این عملکرد دریچه پرزها به مایع مغزی نخاعی اجازه می‌دهد تا زمانی که فشار مایع مغزی نخاعی حدود ۱.۵ میلی متر جیوه بیشتر از فشار خون در سینوس‌های وریدی است، شروع به جریان یافتن به خون کند. سپس، اگر فشار مایع مغزی نخاعی باز هم بیشتر شود، دریچه‌ها بازتر می‌شوند. در شرایط عادی، فشار مایع مغزی نخاعی تقریباً هرگز بیش از چند میلی‌متر جیوه بیشتر از فشار موجود در سینوس‌های وریدی مغز افزایش نمی‌یابد.

برعکس، در حالت‌های بیماری، پرزها گاهی توسط ذرات بزرگ، فیبروز یا سلول‌های خونی اضافی که در بیماری‌های مغزی به مایع مغزی نخاعی نشت کرده‌اند مسدود می‌شوند. چنین انسدادی می‌تواند باعث فشار بالای مایع مغزی نخاعی شود که به شرح زیر است.

فشار بالای مایع مغزی نخاعی در شرایط پاتولوژیک مغز

اغلب یک  تومور مغزی بزرگ  فشار مایع مغزی نخاعی را با کاهش بازجذب مایع مغزی نخاعی به داخل خون افزایش می‌دهد. در نتیجه، فشار مایع مغزی نخاعی می‌تواند تا ۵۰۰ میلی متر آب (۳۷ میلی متر جیوه) یا حدود چهار برابر طبیعی افزایش یابد.

فشار مایع مغزی نخاعی نیز زمانی که  خونریزی  یا  عفونت  در طاق جمجمه رخ می‌دهد به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد. در هر دو این شرایط، تعداد زیادی گلبول قرمز و/یا سفید خون به طور ناگهانی در مایع مغزی نخاعی ظاهر می‌شوند و می‌توانند باعث انسداد جدی کانال‌های جذب کوچک از پرزهای عنکبوتی شوند. همچنین گاهی اوقات فشار مایع مغزی نخاعی به ۴۰۰ تا ۶۰۰ میلی متر آب (حدود چهار برابر نرمال) افزایش می‌یابد.

برخی از نوزادان با فشار مایع مغزی نخاعی بالا به دنیا می‌آیند. این اغلب به دلیل مقاومت غیرطبیعی بالا در برابر بازجذب مایع از طریق پرزهای عنکبوتیه ایجاد می‌شود که یا از پرزهای عنکبوتی بسیار کم یا از پرزهایی با خاصیت جذب غیرطبیعی ناشی می‌شود. این بعداً در رابطه با  هیدروسفالی مورد بحث قرار می‌گیرد.

اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی

روش معمول برای اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی ساده است: ابتدا فرد دقیقاً به صورت افقی به پهلو دراز می‌کشد به طوری که فشار مایع در کانال نخاعی برابر با فشار در طاق جمجمه باشد. سپس یک سوزن نخاعی به کانال نخاعی کمری در زیر انتهای پایین طناب وارد می‌شود و سوزن به یک لوله شیشه‌ای عمودی متصل می‌شود که در بالای آن به هوا باز است. به مایع نخاعی اجازه داده می‌شود تا جایی که می‌خواهد در لوله بالا برود. اگر به سطح ۱۳۶ میلی متر بالاتر از سطح سوزن برسد، فشار را ۱۳۶ میلی متر فشار آب یا با تقسیم آن بر ۱۳.۶ که وزن مخصوص جیوه است، حدود ۱۰ میلی متر جیوه فشار می‌گویند.

فشار بالای مایع مغزی نخاعی باعث ادم دیسک بینایی – ادم پاپی می‌شود

از نظر تشریحی، دوره مغز به صورت غلاف در اطراف عصب بینایی امتداد یافته و سپس به صلبیه چشم متصل می‌شود. هنگامی‌که فشار در سیستم مایع مغزی نخاعی افزایش می‌یابد، در داخل غلاف عصب بینایی نیز افزایش می‌یابد. شریان و سیاهرگ شبکیه این غلاف را چند میلی متری پشت چشم سوراخ می‌کند و سپس همراه با رشته‌های عصبی بینایی به داخل خود چشم می‌گذرد. بنابراین، (۱) فشار بالای مایع مغزی نخاعی، مایع را ابتدا به داخل غلاف عصب بینایی و سپس در امتداد فضاهای بین رشته‌های عصبی بینایی به داخل کره چشم فشار می‌دهد. (۲) فشار بالا جریان مایع به بیرون را در اعصاب بینایی کاهش می‌دهد و باعث تجمع مایع اضافی در دیسک بینایی در مرکز شبکیه می‌شود. و (۳) فشار در غلاف نیز مانع از جریان خون در سیاهرگ شبکیه می‌شود.

بافت‌های دیسک بینایی بسیار بیشتر از بافت‌های باقی‌مانده شبکیه قابل انبساط هستند، بنابراین دیسک به مراتب بیشتر از بقیه شبکیه ادم می‌کند و به داخل حفره چشم متورم می‌شود. تورم دیسک را می‌توان با افتالموسکوپ مشاهده کرد و به آن  ادم پاپی می‌گویند.  متخصصان مغز و اعصاب می‌توانند فشار مایع مغزی نخاعی را با ارزیابی میزان بیرون زدگی دیسک بینایی ادماتیک به داخل کره چشم تخمین بزنند.

انسداد جریان مایع مغزی نخاعی می‌تواند باعث هیدروسفالی شود

“هیدروسفالی” به معنای آب اضافی در طاق جمجمه است.  این وضعیت اغلب به هیدروسفالی ارتباطی و  هیدروسفالی غیر ارتباطی تقسیم می‌ شود.  در برقراری ارتباط، مایع هیدروسفالی به راحتی از سیستم بطنی به فضای زیر عنکبوتیه جریان می‌یابد، در حالی که در هیدروسفالی غیر ارتباطی، جریان مایع هیدروسفالی از یک یا چند بطن مسدود می‌شود.

معمولاًنوع غیرارتباطی هیدروسفالی ناشی از  بلوک در قنات سیلویوس است که ناشی از  آترزی  (بسته شدن) قبل از تولد در بسیاری از نوزادان یا انسداد تومور مغزی در هر سنی است. با تشکیل مایع توسط شبکه مشیمیه در دو بطن جانبی و سوم، حجم این سه بطن به شدت افزایش می‌یابد. این کار مغز را به یک پوسته نازک در برابر جمجمه صاف می‌کند. در نوزادان، افزایش فشار همچنین باعث تورم کل سر می‌شود، زیرا استخوان‌های جمجمه هنوز جوش نخورده اند.

نوع  ارتباطی  هیدروسفالی معمولاً به دلیل انسداد جریان مایع در فضاهای زیر عنکبوتیه اطراف نواحی بازال مغز یا انسداد پرزهای عنکبوتیه که در آن مایع به طور معمول در سینوس‌های وریدی جذب می‌شود، ایجاد می‌شود. بنابراین مایعات هم در قسمت بیرونی مغز و هم به میزان کمتری در داخل بطن‌ها جمع می‌شوند. این همچنین اگر در دوران نوزادی اتفاق بیفتد، زمانی که جمجمه هنوز انعطاف پذیر است و می‌تواند کشیده شود، سر را به شدت متورم می‌کند و می‌تواند به مغز در هر سنی آسیب برساند. یک درمان برای بسیاری از انواع هیدروسفالی، قرار دادن یک شنت لوله سیلیکونی در تمام مسیر از یکی از بطن‌های مغز تا حفره صفاقی است که در آن مایع اضافی می‌تواند به خون جذب شود.

مایعات خونی مغزی نخاعی و موانع خونی مغزی

قبلاً اشاره شد که غلظت چندین ماده مهم مایع مغزی نخاعی با مایع خارج سلولی در سایر نقاط بدن یکسان نیست. علاوه بر این، بسیاری از مواد مولکولی بزرگ به سختی از خون به مایع مغزی نخاعی یا مایعات بینابینی مغز عبور می‌کنند، حتی اگر همین مواد به راحتی به مایعات بینابینی معمولی بدن منتقل شوند. بنابراین گفته می‌شود که بین خون و مایع مغزی نخاعی و مایع مغزی موانعی به نام  سد خونی – مغزی – نخاعی  و  سد خونی – مغزی  وجود دارد.

موانعی هم در شبکه مشیمیه و هم در غشای مویرگی بافتی در اساساً در تمام نواحی پارانشیم مغز وجود دارد  به جز در برخی از نواحی هیپوتالاموس،  غده صنوبری  و  ناحیه پسترما.جایی که مواد با سهولت بیشتری در فضاهای بافتی پخش می‌شوند. سهولت انتشار در این نواحی مهم است زیرا گیرنده‌های حسی دارند که به تغییرات خاص در مایعات بدن مانند تغییر اسمولالیته و غلظت گلوکز و همچنین گیرنده‌های هورمون‌های پپتیدی که تشنگی را تنظیم می‌کنند مانند آنژیوتانسین II پاسخ می‌دهند. سد خونی-مغزی همچنین دارای مولکول‌های حامل خاصی است که انتقال هورمون‌ها مانند لپتین را از خون به هیپوتالاموس تسهیل می‌کند، جایی که آنها به گیرنده‌های خاصی متصل می‌شوند که عملکردهای دیگری مانند اشتها و فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کنترل می‌کنند.

به طور کلی، مایع خونی-مغزی نخاعی و سدهای خونی-مغزی نسبت به آب، دی اکسید کربن، اکسیژن و بیشتر مواد محلول در چربی مانند الکل و داروهای بیهوش کننده نفوذپذیری بالایی دارند. نسبت به الکترولیت‌هایی مانند سدیم، کلرید و پتاسیم کمی‌نفوذپذیر است. و تقریباً به پروتئین‌های پلاسما و بیشتر مولکول‌های آلی بزرگ غیر محلول در چربی غیر قابل نفوذ است. بنابراین، مایع خونی مغزی نخاعی و موانع خونی مغزی اغلب دستیابی به غلظت موثر داروهای درمانی مانند آنتی بادی‌های پروتئینی و داروهای غیر محلول در چربی را در مایع مغزی نخاعی یا پارانشیم مغز غیرممکن می‌کند.

علت نفوذپذیری کم مایع خونی – مغزی نخاعی و سدهای خونی – مغزی، نحوه اتصال سلولهای اندوتلیال مویرگهای بافت مغز به یکدیگر است. آنها توسط اتصالات به اصطلاح  محکم به هم می‌پیوندند.  به این معنا که غشای سلول‌های اندوتلیال مجاور به‌جای داشتن منافذ شکاف بزرگ بین آن‌ها، مانند اکثر مویرگ‌های دیگر بدن، به‌طور محکم به هم متصل می‌شوند.

ادم مغزی

یکی از جدی ترین عوارض دینامیک غیرطبیعی مایع مغزی،  ایجاد ادم مغزی است.  از آنجایی که مغز در یک طاق جمجمه جامد محصور شده است، تجمع مایع ادم اضافی رگ‌های خونی را فشرده می‌کند و اغلب باعث کاهش شدید جریان خون و تخریب بافت مغز می‌شود.

علت معمول ادم مغز یا افزایش شدید فشار مویرگی یا آسیب به دیواره مویرگ است که باعث می‌شود دیواره به مایع نشت کند. یک علت شایع ضربه جدی به سر است که منجر به  ضربه مغزی می‌شود  که در آن بافت‌های مغز و مویرگ‌ها آسیب می‌بینند و مایع مویرگی به بافت‌های آسیب دیده نشت می‌کند.

هنگامی‌که ادم مغز شروع می‌شود، اغلب به دلیل بازخوردهای مثبت زیر، دو دایره باطل را آغاز می‌کند: (۱) ادم عروق را فشرده می‌کند. این به نوبه خود جریان خون را کاهش می‌دهد و باعث ایسکمی‌مغز می‌شود. ایسکمی‌به نوبه خود باعث اتساع شریانی با افزایش بیشتر فشار مویرگی می‌شود. سپس افزایش فشار مویرگی باعث ایجاد مایع ادم بیشتر می‌شود، بنابراین ادم به تدریج بدتر می‌شود. (۲) کاهش جریان خون مغزی، اکسیژن رسانی را نیز کاهش می‌دهد. این امر نفوذپذیری مویرگ‌ها را افزایش می‌دهد و اجازه نشت مایعات بیشتری را می‌دهد. همچنین پمپ‌های سدیم سلول‌های بافت عصبی را خاموش می‌کند، بنابراین به این سلول‌ها اجازه می‌دهد تا متورم شوند.

پس از شروع این دو دور باطل، باید از اقدامات قهرمانانه برای جلوگیری از تخریب کامل مغز استفاده کرد. یکی از این اقدامات تزریق داخل وریدی یک ماده اسمزی غلیظ مانند محلول مانیتول غلیظ است. این مایع را با اسمز از بافت مغز می‌کشد و حلقه‌های باطل را می‌شکند. روش دیگر برداشتن سریع مایع از بطن‌های جانبی مغز با سوراخ سوزنی بطنی است و در نتیجه فشار داخل مغزی کاهش می‌یابد.

متابولیسم مغز

مانند سایر بافت‌ها، مغز نیز برای تامین نیازهای متابولیکی خود به اکسیژن و مواد مغذی غذایی نیاز دارد. با این حال، ویژگی‌های خاصی در متابولیسم مغز وجود دارد که نیاز به ذکر دارد.

نرخ متابولیک کل مغز و نرخ متابولیک نورون‌ها

در شرایط استراحت اما بیدار، متابولیسم مغز حدود ۱۵ درصد از کل متابولیسم بدن را تشکیل می‌دهد، حتی اگر جرم مغز تنها ۲ درصد از کل توده بدن است. بنابراین، در شرایط استراحت، متابولیسم مغز در واحد جرم بافت حدود ۷.۵ برابر میانگین متابولیسم در بافت‌های غیر عصبی است.

بیشتر این متابولیسم اضافی مغز در نورون‌ها اتفاق می‌افتد، نه در بافت‌های حمایت کننده گلیال. نیاز اصلی برای متابولیسم در نورون‌ها، پمپاژ یون‌ها از طریق غشاء آنها است، عمدتاً برای انتقال یون‌های سدیم و کلسیم به خارج از غشای عصبی و یون‌های پتاسیم به داخل. هر بار که یک نورون پتانسیل عمل را هدایت می‌کند، این یون‌ها از طریق غشاها حرکت می‌کنند و نیاز به انتقال غشاء اضافی برای بازگرداندن اختلاف غلظت یونی مناسب در سراسر غشای نورون را افزایش می‌دهند. بنابراین، در طول سطوح بالای فعالیت مغز، متابولیسم عصبی می‌تواند تا ۱۰۰ تا ۱۵۰ درصد افزایش یابد.

نیاز ویژه مغز به اکسیژن – فقدان متابولیسم بی هوازی قابل توجه

اکثر بافت‌های بدن می‌توانند بدون اکسیژن برای چند دقیقه و برخی تا ۳۰ دقیقه زندگی کنند. در طی این مدت، سلول‌های بافت انرژی خود را از طریق فرآیندهای متابولیسم بی‌هوازی به دست می‌آورند، که به معنای آزاد شدن انرژی با تجزیه نسبی گلوکز و گلیکوژن است، اما بدون ترکیب آنها با اکسیژن. این انرژی تنها به قیمت مصرف مقادیر زیادی گلوکز و گلیکوژن تولید می‌کند. با این حال، بافت‌ها را زنده نگه می‌دارد.

مغز قادر به متابولیسم بی هوازی زیادی نیست. یکی از دلایل این امر سرعت متابولیک بالای نورون‌ها است، بنابراین بیشتر فعالیت‌های عصبی به تحویل ثانیه به ثانیه اکسیژن از خون بستگی دارد. با کنار هم گذاشتن این عوامل می‌توان فهمید که چرا قطع ناگهانی جریان خون به مغز یا کمبود کامل اکسیژن در خون می‌تواند در عرض ۵ تا ۱۰ ثانیه باعث بیهوشی شود.

در شرایط عادی بیشتر انرژی مغز از گلوکز تامین می‌شود

در شرایط عادی، تقریباً تمام انرژی مورد استفاده سلول‌های مغز از گلوکز مشتق شده از خون تامین می‌شود. همانطور که در مورد اکسیژن صدق می‌کند، بیشتر این مقدار دقیقه به دقیقه و ثانیه به ثانیه از خون مویرگی به دست می‌آید و در مجموع تنها حدود ۲ دقیقه ذخیره گلوکز به طور معمول به عنوان گلیکوژن در نورون‌ها در هر زمان معین ذخیره می‌شود.

یکی از ویژگی‌های خاص تحویل گلوکز به نورون‌ها این است که انتقال آن به نورون‌ها از طریق غشای سلولی به انسولین وابسته نیست، حتی اگر انسولین برای انتقال گلوکز به سایر سلول‌های بدن مورد نیاز است. بنابراین، در بیمارانی که دیابت جدی دارند و اساساً ترشح انسولین صفر است، گلوکز همچنان به آسانی در نورون‌ها پخش می‌شود که این خوش شانسی در جلوگیری از از دست دادن عملکرد ذهنی در بیماران دیابتی است. با این حال، هنگامی‌که یک بیمار دیابتی تحت درمان بیش از حد با انسولین قرار می‌گیرد، غلظت گلوکز خون می‌تواند بسیار پایین بیاید، زیرا انسولین اضافی باعث می‌شود تقریباً تمام گلوکز خون به سرعت به تعداد زیادی از سلول‌های غیر عصبی حساس به انسولین در سراسر بدن منتقل شود. به ویژه در سلول‌های ماهیچه ای و کبدی. وقتی این اتفاق می‌افتد،

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۶۱

---

---

---

---

کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Ainslie P.N., Duffin J. Integration of cerebrovascular CO_۲ reactivity and chemoreflex control of breathing: mechanisms of regulation, measurement, and interpretation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296:R1473.

Alawneh J.A., Moustafa R.R., Baron J.C. Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration. Stroke. 2009;40:e443-e450.

Barres B.A. The mystery and magic of glia: a perspective on their roles in health and disease. Neuron. 2008;60:430.

Chesler M. Regulation and modulation of pH in the brain. Physiol Rev. 2003;83:1183.

Duelli R., Kuschinsky W. Brain glucose transporters: relationship to local energy demand. News Physiol Sci. 2001;16:71.

Faraci F.M. Reactive oxygen species: influence on cerebral vascular tone. J Appl Physiol. 2006;100:739.

Gore J.C. Principles and practice of functional MRI of the human brain. J Clin Invest. 2003;112:4.

Haydon P.G., Carmignoto G. Astrocyte control of synaptic transmission and neurovascular coupling. Physiol Rev. 2006;86:1009.

Iadecola C., Davisson R.L. Hypertension and cerebrovascular dysfunction. Cell Metab. 2008;7:476.

Iadecola C., Nedergaard M. Glial regulation of the cerebral microvasculature. Nat Neurosci. 2007;10:1369.

Iadecola C., Park L., Capone C. Threats to the mind: aging, amyloid, and hypertension. Stroke. 2009;40(Suppl 3):S40.

Johnston M., Papaiconomou C. Cerebrospinal fluid transport: a lymphatic perspective. News Physiol Sci. 2002;17:227.

Koehler R.C., Roman R.J., Harder D.R. Astrocytes and the regulation of cerebral blood flow. Trends Neurosci. 2009;32:160.

Moore C.I., Cao R. The hemo-neural hypothesis: on the role of blood flow in information processing. J Neurophysiol. 2008;99:2035.

Murkin J.M. Cerebral autoregulation: the role of CO_۲ in metabolic homeostasis. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;11:269.

Paulson O.B. Blood-brain barrier, brain metabolism and cerebral blood flow. Eur Neuropsychopharmacol. 2002;12:495.

Syková E., Nicholson C. Diffusion in brain extracellular space. Physiol Rev. 2008;88:1277.

Toda N., Ayajiki K., Okamura T. Cerebral blood flow regulation by nitric oxide: recent advances. Pharmacol Rev. 2009;61:62.

Yenari M., Kitagawa K., Lyden P., Perez-Pinzon M. Metabolic downregulation: a key to successful neuroprotection? Stroke. 2008;39:2910.

---