سیستم حافظه لوب تمپورال میانی: آمنزیا و هیپوکامپ

9.4 The Medial Temporal Lobe Memory System

9.4 سیستم حافظه لوب گیجگاهی میانی

The formation of new declarative memories (both episodic and semantic) depends on the medial temporal lobe. Let’s explore how this region, which includes the amygdala, the hippocampus, and the surrounding parahippocampal, entorhinal, and perirhinal cortical areas, is involved in long-term memory. We begin with evidence from patients with memory deficits and then look at lesion studies in animals.

شکل‌گیری حافظه‌های اخباری جدید (اعم از اپیزودیک و معنایی) به لوب تمپورال میانی بستگی دارد. این ناحیه شامل آمیگدال، هیپوکامپ، و نواحی پاراهیپوکامپ، انتورینال و قشر پریرینال اطراف است. بیایید بررسی کنیم که چگونه این ناحیه در حافظه بلندمدت نقش دارد. ما با شواهدی از بیماران مبتلا به نقص حافظه شروع می‌کنیم و سپس به مطالعات ضایعه در حیوانات می‌پردازیم. 

Evidence From Amnesia

شواهد آمنزیا

As we have learned, memory mechanisms can be divided into encoding (acquisition and consolidation), storage, and retrieval. Let’s look first at the functions that are lost in amnesic patients like H.M. and ask, Which neural mechanisms and brain structures enable us to acquire new long-term memories?

همانطور که آموختیم، مکانیسم‌های حافظه را می‌توان به کدگذاری (اکتساب و تثبیت)، ذخیره سازی و بازیابی تقسیم کرد. بیایید ابتدا به عملکردهایی که در بیماران مبتلا به آمنزیا مانند H.M از بین می‌رود بپردازیم. و بپرسیم، کدام مکانیسم‌های عصبی و ساختارهای مغزی ما را قادر می‌سازند تا حافظه‌های بلندمدت جدیدی به دست آوریم؟

H.M.’s original surgical reports indicated that his hippocampi were completely removed bilaterally (Figure 9.14). Decades later, Suzanne Corkin of the Massachusetts Institute of Technology and journalist author Philip Hilts (1995) discovered through some detective work that the clips used in H.M.’s surgery were not ferromagnetic-which meant he could have an MRI. So in 1997, more than 40 years after his surgery, H.M.’s surgical lesion was investigated with modern neuroimag- ing techniques (Figure 9.15).

گزارش‌های اولیه جراحی H.M نشان داد که هیپوکامپ او به طور دوطرفه برداشته شد (شکل 9.14). چندین دهه بعد، سوزان کورکین از مؤسسه فناوری ماساچوست و فیلیپ هیلتز، نویسنده روزنامه نگار (1995) از طریق برخی کارهای موشکافانه دریافتند که کلیپ‌های استفاده شده در عمل جراحی H.M فِرّومغناطیس نبوده و به این معنی است که او می‌تواند MRI انجام دهد. بنابراین در سال 1997 یعنی بیش از 40 سال پس از عمل جراحی، ضایعه جراحی H.M با تکنیک‌های تصویربرداری عصبی مدرن مورد بررسی قرار گرفت (شکل 9.15).

FIGURE 9.14 Region of the medial temporal lobe believed to have been removed from H.M.

شکل 9.14 ناحیه لوب گیجگاهی میانی که تصور می‌شود از H.M برداشته شده است.

As reported by his surgeon, the areas of H.M’s brain that were removed are shown in red. (The resection is shown here only on the left side to enable comparison with an intact brain, shown on the right side at the same level. H.M.’s actual lesion was bilateral.) At the top is a ventral view of the brain, showing both hemispheres. The four anterior-to-posterior levels (a-d) shown in this ventral view correspond to the four coronal sections in parts (a) through (d).

همانطور که توسط جراح وی گزارش شده، مناطقی از مغز H.M که برداشته شده است به رنگ قرمز نشان داده شده است. (در اینجا فقط برداشت بافت در سمت چپ نشان داده شده است و برای این که امکان مقایسه با یک مغز دست نخورده را فراهم کند، در سمت راست در همان سطح، بافت دست نخورده نشان داده شده است. ضایعه واقعی H.M دوطرفه بود.) در بالا یک نمای شکمی از مغز وجود دارد که هر دو نیمکره را نشان می‌دهد. در این نمای شکمی، چهار سطح قدامی به خلفی (a-d) نشان داده شده که با چهار بخش کرونال در قسمت‌های (a) تا (d) مطابقت دارد.

FIGURE 9.15 Coronal MRI scans of H.M.’s brain.

شکل 9.15 اسکن MRI کرونال مغز H.M

(a) The red circles in this anterior slice indicate where the hippocampus was removed bilaterally. (b) This more posterior slice, however, shows that the hippocampus (circled in red) was still intact in both hemispheres! This finding stood in marked contrast to the belief that H.M. had no hippocampus a view, based on the surgeon’s report, that the scientific community had held for 40 years. 

(a) دایره‌های قرمز در این برش قدامی نشان می‌دهد که هیپوکامپ به صورت دو طرفه برداشته شده است. (b) با این حال، این برش خلفی‌تر، نشان می‌دهد که هیپوکامپ (به رنگ قرمز) هنوز در هر دو نیمکره دست نخورده بود! این یافته کاملاً در تضاد با این باور بود که H.M. هیپوکامپ نداشت. باوری که بر اساس گزارش جراح، به مدت 40 سال در جامعه علمی حفظ شده بود. 

Data gathered by Corkin and her colleagues were analyzed by neuroanatomist David Amaral of UC Davis (Corkin et al., 1997). This analysis revealed that H.M.’s lesion was smaller than originally reported (Figure 9.16). Contrary to Scoville’s reports, approximately half of the posterior region of H.M.’s hippocampus was intact, and only 5 cm (not 8 cm) of the medial temporal lobe had been removed. Thus, the posterior parahippocampal gyrus was mostly spared, but the anterior portion, the perirhinal and entorhinal cortices, was removed. The remaining portions of H.M.’s hippocampi, however, were atrophied, probably as a result of the loss of inputs from the surrounding perihippocampal cortex that had been removed in the 1953 surgery. Thus, despite the original error in our knowledge about H.M.’s lesion, it’s possible that no functional hippocampal tissue remained. Consequently, H.M.’s lesions could not help us determine the role of the hippocampus versus parahippocampal cortex in memory.

داده‌های جمع‌آوری‌شده توسط کورکین و همکارانش توسط نوروآناتومیست دیوید آمارال از یو سی دیویس (کورکین و همکاران، 1997) تجزیه و تحلیل شد. این تجزیه و تحلیل نشان داد که ضایعه H.M. از آنچه در ابتدا گزارش شده بود کوچک‌تر بود (شکل 9.16). برخلاف گزارش‌های اسکویل، تقریباً نیمی از ناحیه خلفی هیپوکامپ H.M دست نخورده بود و تنها 5 سانتی‌متر (نه 8 سانتی‌متر) از لوب تمپورال میانی برداشته شده بود. بنابراین، شکنج پاراهیپوکامپ خلفی عمدتا از عمل جراحی در امان بود، اما بخش قدامی، قشر پریرینال و آنتورینال، برداشته شده بود. با این حال، بخش‌های باقی‌مانده هیپوکامپ H.M. احتمالاً در نتیجه از دست دادن ورودی‌های قشر اطراف هیپوکامپ که در جراحی 1953 برداشته شده بود، آتروفی شدند. بنابراین، علیرغم خطای اصلی در دانش ما در مورد ضایعه H.M.، این امکان وجود دارد که هیچ بافت عملکردی هیپوکامپ باقی نماند. در نتیجه، ضایعات H.M نتوانست به ما در تعیین نقش هیپوکامپ در مقابل قشر پاراهیپوکامپ در حافظه کمک کند.

FIGURE 9.16 Region of the medial temporal lobe actually removed from H.M.

شکل 9.16 ناحیه لوب تمپورال میانی در واقع از H.M برداشته شد. 

Modern reconstruction by David Amaral and colleagues, showing that portions of H.M’s posterior hippocampus were not removed during surgery. This tissue, however, showed signs of atrophy and might no longer have been functioning normally. Red areas indicate where portions were removed. Compare with Figure 9.14.

بازسازی مدرن توسط دیوید آمارال و همکارانش که نشان می‌دهد بخش‌هایی از هیپوکامپ خلفی H.M در طی جراحی برداشته نشده است. با این حال، این بافت علائم آتروفی را نشان می‌دهد و ممکن است دیگر عملکرد طبیعی نداشته باشد. مناطق قرمز نشان می‌دهد که کدام قسمت‌ها برداشته شده اند. با شکل 9.14 مقایسه کنید.

Another remarkable patient story revolves around R.B., who in 1978 lost his memory after an ischemic episode (reduction of blood to the brain) during heart bypass surgery. Changes in R.B.’s memory performance were studied in detail by Stuart Zola-Morgan and his col- leagues (1986). R.B. developed dense anterograde amnesia similar to H.M.’s: He could not form new long-term memories. He also had a mild temporal retrograde amnesia that went back about one or two years, so R.B.’s amnesia was slightly less severe than H.M.’s retrograde loss. After R.B.’s death, an autopsy revealed that his lesions were restricted to a particular region of the hippocampus only. Although gross examination suggested that the hippocampus was intact (Figure 9.17a), histological analysis revealed that, within each hippocampus, he had sustained a specific lesion restricted to the CA1 pyramidal cells. Compare R.B.’s hippocampus (Figure 9.17c) with that of a nonamnesic person after death (Figure 9.17b).

یکی دیگر از داستان‌های قابل توجه حول بیمار R.B می‌چرخد که در سال 1978 حافظه خود را پس از یک دوره ایسکمیک (کاهش خون به مغز) در طی عمل جراحی بای پس قلب از دست داد. تغییرات در عملکرد حافظه R.B توسط استوارت زولا مورگان و همکارانش به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفت (1986). R.B دچار آمنزیا شدید انتروگراد مشابه H.M شد: او نمی‌توانست خاطرات بلندمدت جدیدی را ایجاد کند. او همچنین دچار آمنزیا رتروگراد گیجگاهی خفیف بود که حدود یک یا دو سال به عقب برمی‌گشت، بنابراین آمنزیا R.B کمی کمتر از آمنزیا رتروگراد H.M بود. پس از مرگ R.B، کالبد شکافی نشان داد که ضایعات او فقط به یک منطقه خاص از هیپوکامپ محدود شده است. اگرچه بررسی تشریحی یا ماکروسکوپی نشان داد که هیپوکامپ دست نخورده است (شکل 9.17a)، تجزیه و تحلیل بافت شناسی نشان داد که در هر یک از هیپوکامپ‌های او یک ضایعه خاص، محدود به سلول‌های هرمی‌ CA1 وجود داشته است. هیپوکامپ پس از مرگ R.B. (شکل 9.17c) را با هیپوکامپ فردی که مبتلا به آمنزیا نیست مقایسه کنید (شکل 9.17b).

FIGURE 9.17 Comparison of R.B.’s brain with that of a nonamnesic participant.

شکل 9.17 مقایسه مغز R.B. با سوژه‌ای که مبتلا به آمنزیا نیست. 

(a) This section is from R.B’s brain following his death. In contrast to what the MRI sections from H.M. in Figure 9.16 show-that is, an absence of the anterior and middle portions of the hippocampus-R.B.’s medial temporal lobe appeared intact on gross examination. (b) This histological section, obtained at autopsy from the brain of a person who hadn’t had amnesia, shows an intact CA1 region (labeled “CA1” and delimited as the region between the arrows). (c) Careful histological examination of R.B’s temporal lobe revealed that cells in the CA1 region of the hippocampus were absent (see the region between the arrows). The absence of cells was the result of an ischemic episode following surgery. Cells of the CA1 region are particularly sensitive to transient ischemia (temporary loss of blood supply to a brain region). DG = dentate gyrus; PaS = parasubiculum; PrS = presubiculum; S = subiculum.

(a) این برشی از مغز R.B پس از مرگ او است. بر خلاف آنچه که برش‌های MRI از H.M. در شکل 9.16 نشان داده است، یعنی عدم وجود قسمت‌های قدامی و میانی هیپوکامپ – لوب گیجگاهی میانی R.B. در معاینه تشریحی، دست نخورده به نظر می‌رسد. (b) این برش بافت شناسی که در کالبد شکافی از مغز فردی که آمنزیا نداشته است به دست آمده است، یک ناحیه CA1 دست نخورده را نشان می‌دهد (با برچسب «CA1» و به عنوان منطقه بین فلش‌ها مشخص شده است). (c) بررسی دقیق بافت‌شناسی لوب تمپورال R.B نشان داد که سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ وجود ندارند (به ناحیه بین فلش‌ها مراجعه کنید). عدم وجود سلول در نتیجه یک دوره ایسکمیک پس از جراحی بود. سلول‌های ناحیه CA1 به ویژه به ایسکمی‌گذرا (از دست دادن موقت خون رسانی به ناحیه مغز) حساس هستند. DG = شکنج دندانه دار; PaS = پاراسابیکولوم; PrS = پیش‌سابیکولوم; S = سابیکولوم.

These findings of specific hippocampal damage in patient R.B. support the idea that the hippocampus is crucial for the formation of new long-term memories. R.B.’s case also supports the distinction between areas that store long-term memories and the role of the hippocampus in forming new memories. Even though retrograde amnesia is associated with damage to the medial temporal lobe, it is temporally limited and does not affect long-term memories of events that happened more than a few years before the amnesia-inducing event. Subsequently, several patients with similar lesions were also identified and studied, and they have shown highly similar patterns of memory loss. Memory must be stored elsewhere.

یافته‌های حاصل از آسیب خاص هیپوکامپ در بیمار R.B از این ایده حمایت می‌کند که هیپوکامپ برای شکل‌گیری حافظه‌های بلندمدت جدید بسیار مهم است. مورد R.B. همچنین از تمایز بین مناطقی که حافظه‌های بلندمدت را ذخیره می‌کنند و نقش هیپوکامپ در تشکیل حافظه‌های جدید پشتیبانی می‌کند. اگرچه آمنزیا رتروگراد با آسیب به لوب گیجگاهی داخلی همراه است، اما از نظر زمانی محدود است و بر حافظه‌های بلندمدت رویدادهایی که بیش از چند سال قبل از رویداد ایجاد کننده آمنزیا رخ داده اند تأثیر نمی‌گذارد. پس از آن، چندین بیمار با ضایعات مشابه نیز شناسایی و مورد مطالعه قرار گرفتند و الگوهای بسیار مشابهی از کاهش حافظه را نشان دادند. حافظه باید در جای دیگری ذخیره شود.

Further evidence that the hippocampus is involved in long-term memory acquisition comes from patients with transient global amnesia (TGA). This syndrome has a number of causes, but it is triggered most commonly by physical exertion in men over 50 and by emotional stress in women over 50. In this situation, the typical blood flow is disrupted in the brain. In particular, the vertebrobasilar artery system, which supplies blood to the medial temporal lobe and the diencephalon, has been implicated as a critical site. The result is a transient ischemia that later returns to normal.

شواهد بیشتر مبنی بر اینکه هیپوکامپ در اکتساب حافظه بلندمدت دخیل است از بیماران مبتلا به آمنزیا کلی گذرا (TGA) می‌آید. این سندرم دلایل متعددی دارد، اما معمولاً در مردان بالای 50 سال در اثر فعالیت بدنی و در زنان بالای 50 سال در اثر استرس عاطفی ایجاد می‌شود. در این شرایط، جریان خون معمولی در مغز مختل می‌شود. به ویژه سیستم شریان ورتبروبازیلار که خون را به لوب گیجگاهی میانی و دیانسفالون می‌رساند به عنوان یک محل مهم، درگیر شده است. نتیجه یک ایسکمی گذرا است که بعداً به حالت عادی باز می گردد. 

High-resolution imaging data now suggest that the lesions caused by such an event are located within the CA1 subfield of the hippocampus and that these neurons are selectively vulnerable to metabolic stress (see Bartsch & Deuschl, 2010). This disruption of blood flow results in a sudden transient anterograde amnesia, and retrograde amnesia spanning weeks, months, and sometimes even years. In a typical scenario, a person may wind up in the hospital but not be sure about where he is, or why, or how he got there. He knows his name, birth date, job, and perhaps address, but if he has moved recently, then he will supply his past address and circumstances.

داده‌های تصویربرداری با وضوح بالا اکنون نشان می‌دهد که ضایعات ناشی از چنین رویدادی در زیرشاخه CA1 هیپوکامپ قرار دارند و این نورون‌ها به طور انتخابی در برابر استرس متابولیک آسیب‌پذیر هستند (به بارتش و دوشل، 2010 مراجعه کنید). این اختلال در جریان خون منجر به آمنزیا ناگهانی گذرا و آمنزیا پس‌رونده می‌شود که هفته‌ها، ماه‌ها و گاهی حتی سال‌ها را در بر می‌گیرد. در یک سناریوی معمولی، یک فرد ممکن است در بیمارستان بستری شود اما مطمئن نباشد که کجاست، چرا، یا چگونه به آنجا رسیده است. او نام، تاریخ تولد، شغل و شاید آدرس خود را می‌داند، اما اگر اخیرا نقل مکان کرده باشد، آدرس و اوضاع گذشته‌اش را ارائه خواهد کرد.

He performs within the standard range on most neuropsychological tests, except for those requiring memory. He has normal short-term memory and thus can repeat lists of words told to him; when asked to remember a list of words, however, he forgets it within a couple of minutes if he is prevented from rehearsing it. He continually asks who the physician is and why she is there. He does show awareness that he should know the answer to some questions. He manifests a loss of time sense, and so he responds incorrectly to questions asking how long he has been in the hospital. During the hours following the amnesia-inducing event, distant memories return, and his anterograde memory deficit is resolved. Within 24 to 48 hours, he is essentially back to normal, although mild deficits may persist for days or weeks.

او در اکثر تست‌های عصب‌روان‌شناختی، به جز آزمایش‌هایی که نیاز به حافظه دارند، در محدوده استاندارد عمل می‌کند. او حافظه کوتاه مدت طبیعی دارد و بنابراین می‌تواند لیستی از کلماتی که به او گفته شده را تکرار کند. با این حال، وقتی از او خواسته می‌شود فهرستی از کلمات را به خاطر بسپارد، در عرض چند دقیقه آن را فراموش می‌کند اگر از تکرار آن جلوگیری شود. او مدام می‌پرسد که پزشک کیست و چرا آنجاست. او آگاه است که باید پاسخ برخی از سوالات را بداند. او احساس زمان خود را از دست می‌دهد، و بنابراین به سوالاتی که می‌پرسند چه مدت در بیمارستان بوده پاسخ اشتباه می‌دهد. در طی ساعات پس از رویداد القا کننده آمنزیا، حافظه‌های دور باز می‌گردند و نقص حافظه پیشین او برطرف می‌شود. در عرض 24 تا 48 ساعت، او اساساً به حالت عادی باز می‌گردد، اگرچه کسری خفیف ممکن است برای روزها یا هفته‌ها ادامه داشته باشد.

As you may have noticed, patients with transient global amnesia have symptoms similar to those of people with permanent damage to the medial temporal lobe, such as H.M. So far, we do not know whether TGA patients have normal implicit learning or memory, in part because their impairment does not last long enough for researchers to adequately index things like procedural learning. The answer to this question would improve our understanding of human memory and of a form of amnesia that any of us could experience later in life.

همانطور که ممکن است متوجه شده باشید، بیماران مبتلا به آمنزیا کلی گذرا علائمی مشابه علائم افرادی دارند که آسیب دائمی به لوب تمپورال میانی دارند، مانند H.M. تا کنون، ما نمی‌دانیم که آیا بیماران TGA یادگیری یا حافظه ضمنی طبیعی دارند یا خیر، تا حدی به این دلیل که اختلال آنها به اندازه کافی طول نمی‌کشد تا محققان به اندازه کافی چیزهایی مانند یادگیری روندی را فهرست کنند. پاسخ به این سوال درک ما را از حافظه انسانی و نوعی آمنزیا که هر یک از ما می‌تواند بعداً در زندگی تجربه کند، بهبود می‌بخشد.

Further evidence of hippocampal involvement in long-term memory formation comes from patients with Alzheimer’s disease (AD), in whom the hippocampus deteriorates more rapidly than in people undergoing the normal aging process. The amyloid plaques characteristic of AD congregate in this medial temporal area (Figure 9.18). MRI measurements of brain volumes have shown that the size of the hippocampus changes with the progression of AD, and that patients who had thicker hippocampi before they developed AD will later display dementia to a lesser extent than the average AD patient displays (Jack et al., 2002; Jobst et al., 1994). Morris Moscovitch and colleagues at the Rotman Research Institute and the University of Toronto have demonstrated that the extent of atrophy in the medial temporal lobe in AD patients is most closely related to their deficits in episodic memory (Gilboa et al., 2005). 

شواهد بیشتری مبنی بر دخالت هیپوکامپ در شکل‌گیری حافظه بلندمدت از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) به دست می‌آید که در آنها هیپوکامپ سریعتر از افرادی که روند طبیعی پیری را پشت سر می‌گذارند خراب می‌شود. پلاک‌های آمیلوئید مشخصه آلزایمر در این ناحیه تمپورال میانی جمع می‌شوند (شکل 9.18). اندازه‌گیری‌های MRI از حجم مغز نشان داده است که اندازه هیپوکامپ با پیشرفت آلزایمر تغییر می‌کند و بیمارانی که قبل از ابتلا به آلزایمر، هیپوکامپ ضخیم‌تری داشتند، بعداً دمانس را به میزان کمتری نسبت به میانگین بیماران مبتلا به آلزایمر نشان می‌دهند (جک و همکاران، 2002، جابست و همکاران، 1994). موریس موسکوویچ و همکارانش در موسسه تحقیقاتی روتمن و دانشگاه تورنتو نشان داده‌اند که میزان آتروفی در لوب تمپورال میانی در بیماران مبتلا به آلزایمر، بیشترین ارتباط را با اختلالات آنها در حافظه اپیزودیک دارد (گیلبوا و همکاران، 2005).

FIGURE 9.18 Comparison of cortex in Alzheimer’s patients and healthy participants.

شکل 9.18 مقایسه قشر در بیماران مبتلا به آلزایمر و سوژه‌های سالم.

(a) A healthy section of cortex with cortical neurons. (b) A section of cortex in an Alzheimer’s patient containing amyloid plaques between neurons and neurofibrillary tangles within neurons.

(a) نورون‌های قشری در یک برش سالم از قشر مغز. (b) برشی از قشر مغز در یک بیمار آلزایمر که حاوی پلاک‌های آمیلوئیدی بین نورون‌ها و گره‌های نوروفیبریلاری درون نورون‌هاست. 

Lesions that damage the lateral cortex of the anterior temporal lobe but do not extend to the hippocampus, such as those associated with some forms of frontotemporal lobar degeneration and herpes simplex encephalitis, can lead to severe retrograde amnesia for semantic memory but not episodic memory. This memory loss may extend back many decades or may even encompass the patient’s entire life. In severe cases, perirhinal atrophy is also observed (Davies et al., 2004).

ضایعاتی که به قشر جانبی لوب تمپورال قدامی آسیب می‌رسانند اما به هیپوکامپ گسترش نمی‌یابند، مانند ضایعاتی که با برخی از اشکال دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال و آنسفالیت هرپس سیمپلکس مرتبط هستند، می‌توانند منجر به آمنزیا رتروگراد شدید برای حافظه معنایی شوند، اما حافظه اپیزودیک از آنها در امان است. این از دست دادن حافظه ممکن است به چندین دهه قبل بازگردد یا حتی ممکن است کل زندگی بیمار را در برگیرد. در موارد شدید، آتروفی پریرینال نیز مشاهده می‌شود (دیویس و همکاران، 2004).

Some patients with anterior temporal lobe damage and the consequent dense retrograde amnesia, however, can still form new long-term episodic memories. This condition is known as isolated retrograde amnesia. For instance, patients with semantic dementia have progressive loss of previously established semantic knowledge (non-context-specific fact, word, and object knowledge), yet their episodic memory is intact and they are still able to learn new episodic information (Hodges et al., 1992).

با این حال، برخی از بیماران با آسیب لوب گیجگاهی قدامی و در نتیجه آمنزیا رتروگراد شدید، همچنان می‌توانند خاطرات اپیزودیک درازمدت جدیدی را ایجاد کنند. این وضعیت به عنوان آمنزیا رتروگراد ایزوله شناخته می‌شود. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به زوال عقل معنایی، دانش معنایی قبلی را از دست می‌دهند (واقعیت غیر زمینه‌گرا، کلمه و دانش عینی)، با این حال حافظه اپیزودیک آنها دست نخورده است و آنها هنوز می‌توانند اطلاعات اپیزودیک جدید را بیاموزند (هاجز و همکاران، 1992).

If these portions of the temporal lobe are not essential for acquiring new episodic information, then what role do they play? One possibility is that they are sites where long-term semantic memories are stored. Another view is that these regions may be important for the retrieval of information from long-term stores.

اگر این بخش‌های لوب تمپورال برای کسب اطلاعات اپیزودیک جدید ضروری نیستند، پس چه نقشی دارند؟ یک احتمال این است که آنها مکان‌هایی هستند که در آن حافظه‌های معنایی بلندمدت ذخیره می‌شوند. دیدگاه دیگر این است که این مناطق ممکن است برای بازیابی اطلاعات از ذخایر بلندمدت مهم باشند.