علوم اعصاب شناختی؛ عمل؛ آناتومی و کنترل ساختارهای حرکتی

---

---

---

---

---

---

Life’s aim is an act, not a thought.

Charles Sherrington

هدف زندگی یک عمل است نه یک فکر. چارلز شرینگتون

BIG Questions
▪️How do we select, plan, and execute movements?
▪️ What cortical and subcortical computations in the sensorimotor network support the production of coordinated movement?
▪️ How is our understanding of the neural representation of movement being used to help people who have lost the ability to use their limbs?
▪️ What is the relationship between the ability to produce movement and the ability to understand the motor intentions of other individuals?

پرسش‌های مهم

▪️ چگونه حرکات را انتخاب، برنامه ریزی و اجرا کنیم؟
▪️ چه محاسبات قشری و زیر قشری در شبکه حسی حرکتی از تولید حرکت هماهنگ پشتیبانی می‌کند؟
▪️ درک ما از بازنمایی عصبی حرکت چگونه برای کمک به افرادی که توانایی استفاده از اندام خود را از دست داده اند استفاده می‌شود؟
▪️ ارتباط بین توانایی تولید حرکت و توانایی درک اهداف حرکتی افراد دیگر چیست؟

IN JULY 1982, emergency room physicians in the San Jose, California, area were puzzled. Four patients, ranging in age from 26 to 42 years, had been seen recently at different hospitals, all presenting a similar picture: Although they were conscious, they were essentially immobile. None of them could speak, their facial expressions seemed frozen, and they showed extreme rigidity in their arms. It was as if they had each peered into Medusa’s eyes and been turned into stone statues. The symptoms and their rapid onset resembled no known disease. The physicians knew they had to act fast-but without a diagnosis, they could not prescribe a treatment.

در ژوئیه ۱۹۸۲، پزشکان اورژانس در منطقه سن خوزه، کالیفرنیا، متحیر شدند. چهار بیمار، در محدوده سنی ۲۶ تا ۴۲ سال، اخیراً در بیمارستان‌های مختلف دیده شده بودند که همگی تصویری مشابه داشتند: اگرچه هوشیار بودند، اما اساساً بی‌حرکت بودند. هیچ یک از آنها نمی‌توانستند صحبت کنند، حالات چهره آنها یخ زده به نظر می‌رسید، و آنها سفتی شدید در بازوهای خود نشان می‌دادند. انگار هر کدام به چشمان مدوسا نگاه کرده بودند و به مجسمه‌های سنگی تبدیل شده بودند. علائم و شروع سریع آنها شبیه هیچ بیماری شناخته شده ای نبود. پزشکان می‌دانستند که باید سریع عمل کنند، اما بدون تشخیص، نمی‌توانستند درمانی تجویز کنند.

Interviews with the patients’ friends and family uncovered an important clue: All four patients were heroin users. Yet their symptoms weren’t those associated with a large dose of heroin, a powerful central nervous system depressant that typically causes muscular flaccidity, not rigidity. No one had seen a heroin overdose produce these effects, nor did the symptoms resemble those of other street narcotics. Furthermore, drug-using friends of the patients confirmed that this heroin had unexpectedly produced a burning sensation at the site of injection, rapidly followed by a blurring of vision, a metallic taste in the mouth, and, most troubling, an almost immediate jerking of the limbs.

مصاحبه با دوستان و خانواده بیماران یک سرنخ مهم را کشف کرد: هر چهار بیمار مصرف کننده هروئین بودند. با این حال، علائم آنها با دوز زیاد هروئین، یک مضعف کننده قوی سیستم عصبی مرکزی که به طور معمول باعث شلی عضلانی می‌شود، نبود، نه سفتی. هیچ کس ندیده بود که مصرف بیش از حد هروئین این اثرات را ایجاد کند، و همچنین علائم مشابه علائم سایر مواد مخدر خیابانی نبود. علاوه بر این، دوستان مصرف‌کننده دارو تأیید کردند که این هروئین به‌طور غیرمنتظره‌ای در محل تزریق احساس سوزش ایجاد کرده و به‌سرعت تاری دید، طعم فلزی در دهان، و از همه نگران‌کننده‌تر، تکان خوردن تقریباً فوری اندام‌ها به دنبال داشت.

Stanford University neurologist William Langston (1984) was struck by how similar the patients’ symptoms were to those of a patient with advanced Parkinson’s disease, a condition marked by muscular rigidity, disorders of posture, and akinesia, the inability to produce volitional movement (Figure 8.1a). In fact, everything about the patients” conditions matched this disorder except their age and the rapid onset. The onset of Parkinson’s disease is gradual and rarely becomes clinically evident until a person is over the age of 45. The heroin users, however, had developed full-blown symptoms of advanced Parkinson’s disease within days. Langston suspected that the patients had injected a new synthetic drug being sold as heroin, and it had triggered the acute onset of Parkinson’s disease. 

ویلیام لنگستون، عصب شناس دانشگاه استنفورد (۱۹۸۴) از شباهت علائم بیماران به بیماری پارکینسون پیشرفته، وضعیتی که با سفتی عضلانی، اختلالات وضعیت بدنی، و آکینزی، ناتوانی در ایجاد حرکت ارادی مشخص می‌شود، شگفت زده شد (شکل ۸.1a). در واقع، همه چیز در مورد شرایط بیماران با این اختلال مطابقت داشت، به جز سن و شروع سریع آنها. شروع بیماری پارکینسون تدریجی است و به ندرت از نظر بالینی مشهود می‌شود تا زمانی که فرد بیش از ۴۵ سال سن داشته باشد. اما مصرف کنندگان هروئین، علائم کامل بیماری پارکینسون پیشرفته را در عرض چند روز ایجاد کرده بودند. لنگستون مشکوک بود که این دارو را به عنوان یک قهرمان جدید فروخته است. باعث شروع حاد بیماری پارکینسون شد.

FIGURE 8.1 Parkinson’s disease disrupts posture, as well as the production and flexibility of voluntary movement.
(a) This man has had Parkinson’s disease for many years and is no longer able to maintain an upright posture. (b) These people developed symptoms of Parkinson’s disease in their 20s and 30s, after ingesting the drug MPTP. Facial expression, including blinking, is frequently absent, giving people with Parkinson’s disease the appearance of being frozen.

شکل ۸.۱ بیماری پارکینسون وضعیت بدنی و همچنین تولید و انعطاف پذیری حرکات ارادی را مختل می‌کند.
الف) این مرد سال‌هاست که به بیماری پارکینسون مبتلا بوده و دیگر قادر به حفظ حالت ایستاده نیست. (ب) این افراد پس از مصرف داروی MPTP در دهه ۲۰ و ۳۰ سالگی علائم بیماری پارکینسون را بروز دادند. حالت چهره، از جمله پلک زدن، اغلب وجود ندارد و به افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ظاهری یخ زده می‌دهد.

This diagnosis proved to be correct. Parkinson’s disease results from cell death in the region of the brain called the substantia nigra. These cells are a primary source of the neurotransmitter dopamine. Langston could not see any structural damage on CT and MRI scans, but subsequent PET studies confirmed hypometabolism of dopamine in the patients. Lang- ston adopted the universal treatment for Parkinson’s disease and administered L-dopa, a synthetic cousin of dopamine that is highly effective in compensating for the loss of endogenous dopamine. The patients immediately showed a positive response: Their muscles relaxed, and they could move in a limited way. However, the episode ultimately left them with permanent brain damage and parkinsonian symptoms (Figure 8.1b).

این تشخیص درست بود. بیماری پارکینسون در نتیجه مرگ سلولی در ناحیه ای از مغز به نام ماده سیاه ایجاد می‌شود. این سلول‌ها منبع اصلی انتقال دهنده عصبی دوپامین هستند. لنگستون نتوانست هیچ آسیب ساختاری را در اسکن CT و MRI ببیند، اما مطالعات بعدی PET هیپومتابولیسم دوپامین را در بیماران تایید کرد. لنگستون درمان جهانی بیماری پارکینسون را اتخاذ کرد و L-dopa را تجویز کرد، پسرعموی مصنوعی دوپامین که در جبران از دست دادن دوپامین درون زا بسیار موثر است. بیماران بلافاصله پاسخ مثبت نشان دادند: ماهیچه‌های آنها شل شد و آنها می‌توانستند به صورت محدود حرکت کنند. با این حال، این قسمت در نهایت باعث آسیب دائمی‌مغز و علائم پارکینسون برای آنها شد (شکل ۸.1b).

Although this incident was tragic for these patients, it triggered a breakthrough in research. The tainted drug turned out to be a previously unknown substance bearing little resemblance to heroin but sharing structural similarity with meperidine, a synthetic opioid that creates the sensations of heroin. On the basis of its chemical structure, it was given the name MPTP (1-methyl-4-phenyl- 1,2,3,6-tetrahydropyridine).

اگرچه این حادثه برای این بیماران غم‌انگیز بود، اما یک پیشرفت در تحقیقات را به همراه داشت. داروی آلوده به عنوان یک ماده ناشناخته قبلی که شباهت کمی‌به هروئین داشت اما از نظر ساختاری شباهت‌هایی با مپریدین، یک اپیوئید مصنوعی که احساسات هروئین را ایجاد می‌کند، شناخته شد. بر اساس ساختار شیمیایی آن، نام MPTP (1-methyl-4-phenyl- 1,2,3,6-tetrahydropyridine) به آن داده شد.

Laboratory tests demonstrating that MPTP is selectively toxic for dopaminergic cells led to great leaps for- ward in medical research on the basal ganglia and on treatments for Parkinson’s disease. Before the discovery of this drug, it had been difficult to induce parkinsonism in nonhuman species. Other primates do not develop Parkinson’s disease naturally, perhaps because their life expectancy is shorter than ours, and the location of the substantia nigra in the brainstem makes it difficult to lesion with traditional methods. By administering MPTP, researchers could now destroy the substantia nigra and create a parkinsonian animal. Over the past 30 years, these findings have helped fuel the development of new treatment methods for Parkinson’s disease.

آزمایش‌های آزمایشگاهی که نشان می‌دهد MPTP به طور انتخابی برای سلول‌های دوپامینرژیک سمی‌است، منجر به جهش‌های بزرگی در تحقیقات پزشکی بر روی عقده‌های پایه و درمان‌های بیماری پارکینسون شد. قبل از کشف این دارو، القای پارکینسونیسم در گونه‌های غیر انسانی دشوار بود. سایر پستانداران به طور طبیعی به بیماری پارکینسون مبتلا نمی‌شوند، شاید به این دلیل که امید به زندگی آنها از ما کوتاهتر است و قرار گرفتن ماده سیاه در ساقه مغز، ضایعه را با روش‌های سنتی دشوار می‌کند. با تجویز MPTP، محققان اکنون می‌توانند ماده سیاه را از بین ببرند و یک حیوان پارکینسونی ایجاد کنند. در طول ۳۰ سال گذشته، این یافته‌ها به توسعه روش‌های درمانی جدید برای بیماری پارکینسون کمک کرده است.

Parkinson’s disease is just one of many neurological disorders that affect our ability to produce coordinated movement. The output of the motor system, unlike an internal process such as perception or attention, can be directly observed from our actions; in some ways, this makes it easier for neurologists to make a differential diagnosis of movement disorders. For example, the symptoms of Parkinson’s disease are clearly different from those related to strokes of the motor cortex or degeneration of the cerebellum. The many ways in which our motor system can be disrupted also confirm that the control of action involves a distributed network of cortical and subcortical brain structures.

بیماری پارکینسون تنها یکی از بسیاری از اختلالات عصبی است که بر توانایی ما در ایجاد حرکت هماهنگ تأثیر می‌گذارد. خروجی سیستم حرکتی، بر خلاف یک فرآیند درونی مانند ادراک یا توجه، می‌تواند مستقیماً از اعمال ما مشاهده شود. از جهاتی، این امر تشخیص افتراقی اختلالات حرکتی را برای متخصصان مغز و اعصاب آسان تر می‌کند. برای مثال، علائم بیماری پارکینسون به وضوح با علائم مربوط به سکته مغزی قشر حرکتی یا تخریب مخچه متفاوت است. راه‌های متعددی که از طریق آنها می‌توان سیستم حرکتی ما را مختل کرد نیز تأیید می‌کند که کنترل عمل شامل شبکه‌ای توزیع‌شده از ساختارهای مغزی قشری و زیرقشری است.

ANATOMICAL ORIENTATION
Anatomy of Action

جهت گیری آناتومیک

آناتومی‌ حرکت

Many cortical regions are involved in planning, control, and execution of movement. In addition, two major subcortical structures of the motor system are the cerebellum and the basal ganglia.

بسیاری از نواحی قشر مغز در برنامه ریزی، کنترل و اجرای حرکت نقش دارند. علاوه بر این، دو ساختار اصلی زیر قشری سیستم حرکتی مخچه و عقده‌های پایه هستند.

In this chapter we start by reviewing the organization of the motor system, beginning with a look at its anatomy. Then we develop a more detailed picture from a cognitive neuroscience perspective, focusing on the computational problems faced by the motor system: What are motor neurons encoding? How are motor goals represented? How are actions planned and selected? The chapter is peppered with discussions of movement disorders to illustrate what happens when particular regions of the brain no longer function properly; also included is an overview of exciting new treatment methods for some of these disorders. We close with a look at motor learning and expertise.

در این فصل با مروری بر سازماندهی سیستم حرکتی شروع می‌کنیم و با نگاهی به آناتومی‌آن شروع می‌کنیم. سپس تصویر دقیق تری را از دیدگاه علوم اعصاب شناختی ایجاد می‌کنیم، با تمرکز بر مشکلات محاسباتی که سیستم حرکتی با آن مواجه است: نورون‌های حرکتی چه چیزی را رمزگذاری می‌کنند؟ اهداف حرکتی چگونه نشان داده می‌شوند؟ اقدامات چگونه برنامه ریزی و انتخاب می‌شوند؟ این فصل با بحث‌هایی در مورد اختلالات حرکتی همراه است تا نشان دهد که وقتی مناطق خاصی از مغز دیگر به درستی کار نمی‌کنند چه اتفاقی می‌افتد. همچنین شامل مروری بر روش‌های درمانی جدید هیجان‌انگیز برای برخی از این اختلالات است. ما با نگاهی به یادگیری حرکتی و تخصص پایان می‌دهیم.

۸.۱ The Anatomy and Control of Motor Structures

۸.۱ آناتومی‌و کنترل ساختارهای حرکتی

To understand motor control, we have to consider the organization and function of much of the dorsal territory of the cerebral cortex, as well as much of the subcortex. Indeed, one self-proclaimed motor chauvinist, Daniel Wolpert, claims that the only reason we have a brain is to enable movement (see his entertaining discussion at http://www.ted.com/talks/daniel_wolpert_the_real reason_for_brains). One can certainly make a case that the association areas of the frontal lobe should also be included in the “anatomy of action” (see the discussion of prefrontal contributions to complex actions in Chapter 12).

برای درک کنترل موتور، ما باید سازماندهی و عملکرد قسمت زیادی از ناحیه پشتی قشر مخ و همچنین قسمت زیادی از زیرقشر را در نظر بگیریم. در واقع، یک chauvinist موتور که خود را معرفی کرده است، دانیل وولپرت، ادعا می‌کند که تنها دلیلی که ما مغز داریم، امکان حرکت است (به بحث سرگرم‌کننده‌اش در http://www.ted.com/talks/daniel_wolpert_the_real_reason_for_brains مراجعه کنید). بدون شک، می‌توان استدلال کرد که نواحی ارتباطی لوب فرونتال نیز باید در «آناتومی‌حرکت» گنجانده شوند (به بحث‌های مربوط به مشارکت‌های پره‌فروننال در حرکات پیچیده در فصل ۱۲ مراجعه کنید).

As in perception, we can describe a hierarchical organization within the motor system (S. H. Scott, 2004). The lowest level of the hierarchy centers on the spinal cord (Figure 8.2). Axons from the spinal cord provide the point of contact between the nervous system and muscles, with incoming sensory signals from the body going to ascending neurons in the spinal cord, and outgoing motor signals to the muscles coming from descending spinal motor neurons. As we will see, the spinal circuitry is capable of producing simple reflexive movements.

همانطور که در ادراک، ما می‌توانیم یک سازمان سلسله مراتبی را در سیستم حرکتی توصیف کنیم (S. H. Scott، ۲۰۰۴). پایین ترین سطح سلسله مراتب بر روی نخاع متمرکز است (شکل ۸.۲). آکسون‌های نخاع نقطه تماس بین سیستم عصبی و ماهیچه‌ها را فراهم می‌کنند، با سیگنال‌های حسی ورودی از بدن به نورون‌های صعودی در نخاع و سیگنال‌های حرکتی خروجی به عضلات که از نورون‌های حرکتی نخاعی نزولی می‌آیند. همانطور که خواهیم دید، مدار ستون فقرات قادر به ایجاد حرکات بازتابی ساده است.

At the top of the hierarchy are cortical regions that help translate abstract intentions and goals into movement patterns. Processing within these regions is critical for planning an action to fit with an individual’s current goals, perceptual input, and past experience. Between the association areas and the spinal cord sit the primary motor cortex and brainstem structures, which, with the assistance of the cerebellum and the basal ganglia, convert these patterns into commands to the muscles.

در بالای سلسله مراتب، نواحی قشری قرار دارند که به تبدیل مقاصد و اهداف انتزاعی به الگوهای حرکتی کمک می‌کنند. پردازش در این مناطق برای برنامه‌ریزی اقدامی‌که متناسب با اهداف فعلی، ورودی ادراکی و تجربه گذشته فرد باشد، حیاتی است. بین نواحی ارتباطی و نخاع، قشر حرکتی اولیه و ساختارهای ساقه مغز قرار دارند که با کمک مخچه و عقده‌های قاعده‌ای، این الگوها را به دستورات ماهیچه‌ها تبدیل می‌کنند.

FIGURE 8.2 Overview of the motor pathways.
All connections to the arms and legs originate in the spinal cord. The spinal signals are influenced by inputs from the brainstem and various cortical regions, whose activity in turn is modulated by the cerebellum and basal ganglia. Thus, control is distributed across various levels of a control hierarchy. Sensory information from the muscles (not shown) is transmitted back to the brainstem, cerebellum, and cortex.

شکل ۸.۲ نمای کلی مسیرهای موتور.
همه اتصالات به بازوها و پاها از نخاع منشا می‌گیرند. سیگنال‌های نخاعی تحت تأثیر ورودی‌های ساقه مغز و نواحی مختلف قشر مغز قرار می‌گیرند که فعالیت آنها به نوبه خود توسط مخچه و عقده‌های قاعده ای تعدیل می‌شود. بنابراین، کنترل در سطوح مختلف سلسله مراتب کنترل توزیع می‌شود. اطلاعات حسی از ماهیچه‌ها (نشان داده نشده) به ساقه مغز، مخچه و قشر مغز منتقل می‌شود.

Because of this hierarchical structure, lesions at various levels of the motor system affect movement differently. In this section, along with the anatomy, we discuss the deficits produced by lesions to particular regions. We begin at the bottom of the anatomical hierarchy and make our way to the top.

به دلیل این ساختار سلسله مراتبی، ضایعات در سطوح مختلف سیستم حرکتی حرکت متفاوتی را تحت تأثیر قرار می‌دهند. در این بخش، همراه با آناتومی، کسری‌های ناشی از ضایعات در مناطق خاص را مورد بحث قرار می‌دهیم. ما از پایین سلسله مراتب تشریحی شروع می‌کنیم و به سمت بالا می‌رویم.

Muscles, Motor Neurons, and the Spinal Cord

ماهیچه‌ها، نورون‌های حرکتی و نخاع

Action, or motor movement, is generated by stimulating skeletal muscle fibers of an effector. An effector is a part of the body that can move. For most actions, we think of distal effectors-those far from the body center, such as the arms, hands, and legs. We can also produce movements with more proximal or centrally located effectors, such as the waist, neck, and head. The jaw, tongue, and vocal tract are essential effectors for producing speech; the eyes are effectors for vision.

حرکت یا حرکت جنبشی با تحریک فیبرهای عضلانی اسکلتی یک عامل ایجاد می‌شود. افکتور بخشی از بدن است که می‌تواند حرکت کند. برای اکثر اعمال، ما به افکتورهای دیستال فکر می‌کنیم – آنهایی که از مرکز بدن دور هستند، مانند بازوها، دست‌ها و پاها. ما همچنین می‌توانیم حرکاتی را با افکتورهای نزدیک‌تر یا مرکزی مانند کمر، گردن و سر ایجاد کنیم. فک، زبان و دستگاه صوتی عوامل ضروری برای تولید گفتار هستند. چشم‌ها عامل بینایی هستند.

All forms of movement result from changes in the state of muscles that control an effector or group of effectors. Muscles are composed of elastic fibers, tissue that can change length and tension. As Figure 8.3 shows, these fibers are attached to the skeleton at joints and are usually arranged in antagonist pairs, which enable the effector to either flex or extend. For example, the biceps and triceps form an antagonist pair that regulates the position of the forearm. Contracting or shortening the biceps muscle causes flexion about the elbow. If the biceps muscle is relaxed, or if the triceps muscle is contracted, the forearm is extended.

تمام اشکال حرکتی ناشی از تغییرات در وضعیت ماهیچه‌هایی است که یک افکتور یا گروهی از افکتورها را کنترل می‌کنند. ماهیچه‌ها از الیاف الاستیک تشکیل شده اند، بافتی که می‌تواند طول و کشش را تغییر دهد. همانطور که شکل ۸.۳ نشان می‌دهد، این الیاف در مفاصل به اسکلت متصل می‌شوند و معمولاً در جفت‌های آنتاگونیست قرار می‌گیرند، که باعث می‌شود افکتور خم شود یا گسترش یابد. به عنوان مثال، عضله دوسر و سه سر یک جفت آنتاگونیست تشکیل می‌دهند که موقعیت ساعد را تنظیم می‌کند. انقباض یا کوتاه شدن عضله دو سر باعث خم شدن در اطراف آرنج می‌شود. اگر عضله دوسر بازو شل شده باشد، یا اگر عضله سه سر بازو منقبض شده باشد، ساعد کشیده می‌شود.

Muscles are activated by motor neurons, which are the final neural elements of the motor system. Alpha motor neurons innervate muscle fibers and produce contractions of the fibers. Gamma motor neurons are part of the proprioceptive system, important for sensing and regulating the length of muscle fibers. Motor neurons originate in the spinal cord, exit through the ventral root, and terminate in the muscle fibers. As with other neurons, an action potential in a motor neuron releases a neurotransmitter; for alpha motor neurons, the transmitter is acetylcholine. The release of transmitter does not modify downstream neurons, however. Instead, it makes the muscle fibers contract. The number and frequency of the action potentials and the number of muscle fibers in a muscle determine the force that the muscle can generate. Thus, alpha motor neurons provide a physical basis for translating nerve signals into mechanical actions, changing the length and tension of muscles.

ماهیچه‌ها توسط نورون‌های حرکتی که عناصر عصبی نهایی سیستم حرکتی هستند فعال می‌شوند. نورون‌های حرکتی آلفا فیبرهای عضلانی را عصب دهی کرده و انقباض فیبرها را ایجاد می‌کنند. نورون‌های حرکتی گاما بخشی از سیستم حس عمقی هستند که برای حس کردن و تنظیم طول فیبرهای عضلانی مهم هستند. نورون‌های حرکتی از نخاع منشا می‌گیرند، از طریق ریشه شکمی‌خارج می‌شوند و به رشته‌های عضلانی ختم می‌شوند. مانند سایر نورون‌ها، پتانسیل عمل در یک نورون حرکتی یک انتقال‌دهنده عصبی را آزاد می‌کند. برای نورون‌های حرکتی آلفا، فرستنده استیل کولین است. با این حال، انتشار فرستنده، نورون‌های پایین دست را تغییر نمی‌دهد. در عوض باعث انقباض فیبرهای عضلانی می‌شود. تعداد و فرکانس پتانسیل‌های عمل و تعداد فیبرهای عضلانی در یک عضله تعیین کننده نیرویی است که عضله می‌تواند ایجاد کند. بنابراین، نورون‌های حرکتی آلفا مبنای فیزیکی برای تبدیل سیگنال‌های عصبی به اعمال مکانیکی، تغییر طول و کشش ماهیچه‌ها را فراهم می‌کنند.

Input to the alpha motor neurons comes from a variety of sources. Alpha motor neurons receive peripheral input from muscle spindles, sensory receptors embedded in the muscles that provide information about how much the muscle is stretched. The axons of the spindles form an afferent nerve that enters the dorsal root of the spinal cord and synapses on spinal interneurons that project to alpha motor neurons. If the stretch is unexpected, the alpha motor neurons are activated, causing the muscle to return to its original length; this response is called the stretch reflex (Figure 8.4). Reflexes allow postural stability to be maintained without any help from the cortex. They also serve protective functions; for example, reflexes can contract a muscle to avoid a painful stimulus well before pain is consciously perceived.

ورودی نورون‌های حرکتی آلفا از منابع مختلفی می‌آید. نورون‌های حرکتی آلفا ورودی محیطی را از دوک‌های عضلانی دریافت می‌کنند، گیرنده‌های حسی تعبیه‌شده در ماهیچه‌ها که اطلاعاتی درباره میزان کشش عضله ارائه می‌دهند. آکسون‌های دوک‌ها یک عصب آوران را تشکیل می‌دهند که وارد ریشه پشتی نخاع می‌شود و روی نورون‌های نخاعی که به سمت نورون‌های حرکتی آلفا حرکت می‌کنند سیناپس می‌شوند. اگر کشش غیرمنتظره باشد، نورون‌های حرکتی آلفا فعال می‌شوند و باعث می‌شوند که عضله به طول اولیه خود بازگردد. این پاسخ رفلکس کششی نامیده می‌شود (شکل ۸.۴). رفلکس‌ها اجازه می‌دهند که ثبات وضعیتی بدون هیچ کمکی از قشر مغز حفظ شود. آنها همچنین عملکردهای حفاظتی را انجام می‌دهند. برای مثال، رفلکس‌ها می‌توانند عضله را منقبض کنند تا از یک محرک دردناک قبل از درک آگاهانه درد جلوگیری کنند.

Spinal interneurons are innervated by afferent sensory nerves from the skin, muscles, and joints, as well as by descending motor fibers (upper motor neurons) that originate in several subcortical and motor cortical structures. Thus, the signals to the muscles involve continual integration of sensory feedback with the motor commands from higher centers. This integration is essential for both postural stability and voluntary movement.

نورون‌های نخاعی توسط اعصاب حسی آوران از پوست، ماهیچه‌ها و مفاصل، و همچنین از طریق فیبرهای حرکتی نزولی (نرون‌های حرکتی فوقانی) که از چندین ساختار زیر قشری و قشر حرکتی منشا می‌گیرند، عصب‌بندی می‌شوند. بنابراین، سیگنال‌هایی که به عضلات می‌رسند شامل ادغام مداوم بازخورد حسی با دستورات حرکتی از مراکز بالاتر است. این یکپارچگی هم برای ثبات وضعیتی و هم برای حرکت ارادی ضروری است.

The descending signals can be either excitatory or inhibitory. For example, descending commands that activate the biceps muscle produce flexion of the elbow. Because of this flexion, the triceps stretches. If unchecked, the stretch reflex would lead to excitation of the triceps and move the limb toward its original position. Thus, to produce movement (and demonstrate the size of your biceps), excitatory signals to one muscle, the agonist, are accompanied by inhibitory signals to the antagonist muscle via interneurons. In this way, the stretch reflex that efficiently stabilizes unexpected perturbations can be overcome to permit volitional movement.

سیگنال‌های نزولی می‌توانند تحریک کننده یا بازدارنده باشند. به عنوان مثال، دستورات نزولی که عضله دوسر را فعال می‌کند باعث خم شدن آرنج می‌شود. به دلیل این خم شدن عضلات سه سر بازو کشیده می‌شود. در صورت عدم کنترل، رفلکس کشش منجر به تحریک عضلات سه سر و حرکت اندام به سمت موقعیت اصلی خود می‌شود. بنابراین، برای ایجاد حرکت (و نشان دادن اندازه عضله دوسر شما)، سیگنال‌های تحریکی به یک عضله، آگونیست، با سیگنال‌های بازدارنده به عضله آنتاگونیست از طریق نورون‌های داخلی همراه است. به این ترتیب، رفلکس کششی که به طور موثر آشفتگی‌های غیرمنتظره را تثبیت می‌کند، می‌تواند برای اجازه دادن به حرکت ارادی غلبه کند.

FIGURE 8.3 Muscles are activated by the alpha motor neurons.
An electromyogram (EMG) is recorded from electrodes placed on the skin over the muscle to measure electrical activity produced by the firing of alpha motor neurons. The input from the alpha motor neurons causes the muscle fibers to contract. Antagonist pairs of muscles span many of our joints. Activation of the triceps produces extension of the elbow (a); activation of the biceps produces flexion of the elbow (b).

شکل ۸.۳ ماهیچه‌ها توسط نورون‌های حرکتی آلفا فعال می‌شوند.
یک الکترومیوگرام (EMG) از الکترودهایی که روی پوست روی عضله قرار می‌گیرند برای اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی تولید شده توسط نورون‌های حرکتی آلفا ثبت می‌شود. ورودی نورون‌های حرکتی آلفا باعث انقباض فیبرهای عضلانی می‌شود. جفت ماهیچه‌های آنتاگونیست بسیاری از مفاصل ما را می‌پوشانند. فعال شدن عضله سه سر بازو باعث گسترش آرنج می‌شود (الف). فعال شدن عضله دوسر باعث خم شدن آرنج می‌شود (ب).

FIGURE 8.4 The stretch reflex.
When the doctor taps your knee, the quadriceps is stretched. This stretch triggers receptors in the muscle spindle to fire. The sensory signal is transmitted through the dorsal root of the spinal cord and, via an interneuron, activates an alpha motor neuron to contract the quadriceps. In this manner, the stretch reflex helps maintain the stability of the limb following an unexpected perturbation.

شکل ۸.۴ رفلکس کشش.
وقتی پزشک به زانوی شما ضربه می‌زند، عضله چهار سر ران کشیده می‌شود. این کشش باعث تحریک گیرنده‌های دوک عضلانی می‌شود. سیگنال حسی از طریق ریشه پشتی نخاع منتقل می‌شود و از طریق یک نورون داخلی، یک نورون حرکتی آلفا را برای انقباض عضله چهار سر ران فعال می‌کند. به این ترتیب، رفلکس کشش به حفظ ثبات اندام پس از یک اختلال غیرمنتظره کمک می‌کند.

Subcortical Motor Structures

ساختارهای حرکتی زیر قشری

Moving up the hierarchy, we encounter many neural structures of the motor system located in the brainstem.

با حرکت به سمت بالا، با بسیاری از ساختارهای عصبی سیستم حرکتی واقع در ساقه مغز مواجه می‌شویم.

The 12 cranial nerves, essential for critical reflexes associated with breathing, eating, eye movements, and facial expressions, originate in the brainstem. Many nuclei within the brainstem, including the vestibular nuclei, the reticular formation nuclei, and the substantia nigra (which figures prominently in Parkinson’s disease), send direct projections down the spinal cord. These motor pathways are referred to collectively as the extrapyramidal tracts, meaning that they are not part of the pyramidal tract (extra- means “outside” or “beyond”), the axons that travel directly from the cortex to the spinal segments (Figure 8.5). Extrapyramidal tracts are a primary source of indirect control over spinal activity modulating posture, muscle tone, and movement speed; they receive input from subcortical and cortical structures.

۱۲ عصب جمجمه ای که برای رفلکس‌های حیاتی مرتبط با تنفس، غذا خوردن، حرکات چشم و حالات چهره ضروری هستند، از ساقه مغز منشا می‌گیرند. بسیاری از هسته‌های درون ساقه مغز، از جمله هسته‌های دهلیزی، هسته‌های تشکیل مشبک، و جسم سیاه (که در بیماری پارکینسون نقش برجسته‌ای دارد)، برآمدگی‌های مستقیم را به سمت نخاع می‌فرستند. این مسیرهای حرکتی در مجموع به عنوان راه‌های خارج هرمی نامیده می‌شوند، به این معنی که آنها بخشی از دستگاه هرمی‌ (برون به معنای “خارج” یا “فراتر”) نیستند، آکسون‌هایی که مستقیماً از قشر به بخش‌های نخاعی حرکت می‌کنند (شکل ۸.۵). راه‌های اکستراپیرامیدال منبع اصلی کنترل غیرمستقیم بر فعالیت ستون فقرات است که وضعیت بدن، تون عضلانی و سرعت حرکت را تعدیل می‌کند. آنها ورودی از ساختارهای زیر قشری و قشر مغز دریافت می‌کنند.

FIGURE 8.5 The brain innervates the spinal cord via the pyramidal and extrapyramidal tracts. The pyramidal (corticospinal) tract originates in the cortex and terminates in the spinal cord. Almost all of these fibers cross over to the contralateral side at the medullary pyramids. The extrapyramidal tracts originate in various subcortical nuclei and terminate in both contralateral and ipsilateral regions of the spinal cord.

شکل ۸.۵ مغز، نخاع را از طریق راه‌های هرمی و خارج هرمی عصب دهی می‌کند. مجرای هرمی (قشر نخاعی) از قشر منشا گرفته و به نخاع ختم می‌شود. تقریباً همه این الیاف از طرف مقابل در هرم‌های مدولاری عبور می‌کنند. راه‌های خارج هرمی از هسته‌های مختلف زیر قشری منشاء می‌گیرند و در هر دو ناحیه طرف مقابل و همان طرف نخاع ختم می‌شوند.

FIGURE 8.6 The basal ganglia and the cerebellum are two prominent subcortical components of the motor pathways. The basal ganglia proper include the caudate, putamen, and globus pallidus, three nuclei that surround the thalamus. Functionally. however, the subthalamic nucleus and substantia nigra are also considered part of the basal ganglia. The cerebellum sits below the posterior portion of the cerebral cortex. All cerebellar output originates in the deep cerebellar nuclei.

شکل ۸.۶ عقده‌های قاعده ای و مخچه دو جزء برجسته زیر قشری مسیرهای حرکتی هستند. عقده‌های قاعده ای مناسب شامل دم، پوتامن و گلوبوس پالیدوس، سه هسته ای هستند که تالاموس را احاطه کرده اند. از نظر عملکردی. با این حال، هسته زیر تالاموس و ماده سیاه نیز بخشی از عقده‌های پایه در نظر گرفته می‌شوند. مخچه در زیر قسمت خلفی قشر مخ قرار دارد. تمام خروجی مخچه از هسته‌های عمیق مخچه سرچشمه می‌گیرد.

Figure 8.6 shows the location of two prominent sub- cortical structures that play a key role in motor control: the cerebellum and the basal ganglia. The cerebellum is a massive, densely packed structure containing over 75% of all of the neurons in the human central nervous system. Inputs to the cerebellum project primarily to the cerebellar cortex, with the output from the deep cerebellar nuclei projecting to brainstem nuclei and the cerebral cortex via the thalamus. Damage to the cerebellum from stroke, tumor, or degenerative processes results in a syndrome known as ataxia. Patients with ataxia have difficulty maintaining balance and producing well-coordinated movements.

شکل ۸.۶ محل دو ساختار برجسته زیر قشری را نشان می‌دهد که نقش کلیدی در کنترل حرکت دارند: مخچه و عقده‌های قاعده ای. مخچه یک ساختار عظیم و متراکم است که حاوی بیش از ۷۵٪ از تمام نورون‌های سیستم عصبی مرکزی انسان است. ورودی‌های مخچه عمدتاً به قشر مخچه می‌رسد، با خروجی هسته‌های عمیق مخچه به هسته‌های ساقه مغز و قشر مخ از طریق تالاموس. آسیب مخچه در اثر سکته مغزی، تومور یا فرآیندهای دژنراتیو منجر به سندرمی‌به نام آتاکسی می‌شود. بیماران مبتلا به آتاکسی در حفظ تعادل و ایجاد حرکات هماهنگ مشکل دارند.

The other major subcortical motor structure is the basal ganglia, a collection of five nuclei: the caudate nucleus and the putamen (referred to together as the striatum), the globus pallidus, the subthalamic nucleus, and the substantia nigra (Figure 8.6). The organization of the basal ganglia bears some similarity to that of the cerebellum: Input is restricted mainly to the two nuclei forming the striatum, and output is almost exclusively by way of the internal segment of the globus pallidus and part of the substantia nigra. The remaining components (the rest of the substantia nigra, the subthalamic nucleus, and the external segment of the globus pallidus) modulate activity within the basal ganglia. Output axons of the globus pallidus terminate in the thalamus, which in turn projects to motor and frontal regions of the cerebral cortex. Later we will see that all the inputs and outputs of the basal ganglia play a critical role in motor control, especially in the selection and initiation of actions.

دیگر ساختار حرکتی اصلی زیر قشری، عقده‌های قاعده ای است، مجموعه ای از پنج هسته: هسته دمی‌و پوتامن (که با هم به عنوان مخطط شناخته می‌شوند)، گلوبوس پالیدوس، هسته زیر تالاموس، و جسم سیاه (شکل ۸.۶). سازماندهی عقده‌های قاعده ای شباهت‌هایی به مخچه دارد: ورودی عمدتاً به دو هسته تشکیل دهنده مخطط محدود می‌شود و خروجی تقریباً منحصراً از طریق بخش داخلی گلوبوس پالیدوس و بخشی از جسم سیاه است. اجزای باقی مانده (بقیه جسم سیاه، هسته ساب تالاموس و بخش خارجی گلوبوس پالیدوس) فعالیت را در گانگلیون‌های پایه تعدیل می‌کنند. آکسون‌های خروجی گلوبوس پالیدوس به تالاموس ختم می‌شوند که به نوبه خود به نواحی حرکتی و جلویی قشر مغز می‌رسند. بعداً خواهیم دید که تمام ورودی‌ها و خروجی‌های عقده‌های پایه نقش مهمی‌در کنترل حرکتی، به ویژه در انتخاب و شروع اقدامات دارند.

Cortical Regions Involved in Motor Control

مناطق قشر درگیر در کنترل حرکتی

We will use the term motor areas to refer to cortical regions involved in voluntary motor functions, including the planning, control, and execution of movement. Motor areas include the primary motor cortex, the premotor cortex, and the supplementary motor area (see the “Anatomical Orientation” box at the beginning of this chapter), and sensory areas include somatosensory cortex. Parietal and prefrontal cortex are also essential in producing movement, with the latter especially important for more complex, goal-oriented behaviors.

ما از اصطلاح نواحی حرکتی برای اشاره به مناطق قشری درگیر در عملکردهای حرکتی ارادی، از جمله برنامه ریزی، کنترل و اجرای حرکت استفاده خواهیم کرد. نواحی حرکتی شامل قشر حرکتی اولیه، قشر پیش حرکتی و ناحیه حرکتی تکمیلی (به کادر “جهت تشریحی” در ابتدای این فصل مراجعه کنید) و نواحی حسی شامل قشر حسی تنی است. قشر آهیانه‌ای و جلوی مغز نیز در تولید حرکت ضروری هستند، که دومی‌به ویژه برای رفتارهای پیچیده تر و هدف گرا مهم است.

The motor cortex regulates the activity of spinal neurons in direct and indirect ways. The corticospinal tract (CST) consists of axons that exit the cortex and project directly to the spinal cord (Figure 8.5). The CST is frequently referred to as the pyramidal tract because the mass of axons resembles a pyramid as it passes through the medulla oblongata. CST axons terminate either on spinal interneurons or directly (monosynaptically) on alpha motor neurons. These are the longest neurons in the brain; some axons extend for more than a meter. Most cortico- spinal fibers originate in the primary motor cortex, but some originate in premotor cortex, supplementary motor area, or even somatosensory cortex.

قشر حرکتی فعالیت نورون‌های نخاعی را به روش‌های مستقیم و غیر مستقیم تنظیم می‌کند. دستگاه قشر نخاعی (CST) متشکل از آکسون‌هایی است که از قشر خارج شده و مستقیماً به طناب نخاعی بیرون می‌زند (شکل ۸.۵). CST اغلب به عنوان مجرای هرمی‌شناخته می‌شود زیرا جرم آکسون‌ها هنگام عبور از بصل النخاع شبیه یک هرم است. آکسون‌های CST یا بر روی نورون‌های نخاعی یا به‌طور مستقیم (تک‌سیناپسی) روی نورون‌های حرکتی آلفا خاتمه می‌یابند. اینها طولانی ترین نورون‌های مغز هستند. برخی از آکسون‌ها بیش از یک متر امتداد دارند. بیشتر رشته‌های قشر نخاعی از قشر حرکتی اولیه منشا می‌گیرند، اما برخی از قشر پیش حرکتی، ناحیه حرکتی تکمیلی یا حتی قشر حسی تنی منشأ می‌گیرند.

As with the sensory systems, each cerebral hemi- sphere is devoted primarily to controlling movement on the opposite side of the body. About 80% of the CST axons cross (decussate) at the junction of the medulla and the spinal cord (the most caudal end of the medullary pyramids, the motor tract that runs the length of the medulla, containing the corticobulbar and cortico- spinal tracts); another 10% cross when they exit the spinal cord. Most extrapyramidal fibers also decussate; the one exception to this crossed arrangement is the cerebellum.

همانند سیستم‌های حسی، هر نیمکره مغزی عمدتاً به کنترل حرکت در سمت مخالف بدن اختصاص دارد. حدود ۸۰ درصد از آکسون‌های CST در محل اتصال بصل النخاع و نخاع (دمی‌ترین انتهای هرم‌های مدولاری، مجرای حرکتی که طول مدولا را می‌گذراند، شامل قسمت‌های کورتیکوبولبار و قشر نخاعی) متقاطع می‌شوند. ۱۰ درصد دیگر هنگام خروج از نخاع متقاطع می‌شوند. اکثر الیاف خارج هرمی‌نیز جداسازی می‌شوند. تنها استثنای این آرایش متقاطع مخچه است.

PRIMARY MOTOR CORTEX

قشر موتور اولیه

The primary motor cortex (M1), or Brodmann area 4 (Figure 8.7), is located in the most posterior portion of the frontal lobe, spanning the anterior wall of the central sulcus and extending onto the precentral gyrus. M1 receives input from almost all cortical areas implicated in motor control. These areas include the parietal, premotor, supplementary motor, and frontal cortices, as well as subcortical structures such as the basal ganglia and cerebellum. In turn, the output of the primary motor cortex makes the largest contribution to the corticospinal tract.

قشر حرکتی اولیه (M1)، یا ناحیه برادمن ۴ (شکل ۸.۷)، در خلفی ترین قسمت لوب فرونتال قرار دارد، که دیواره قدامی‌شیار مرکزی را در بر می‌گیرد و تا شکنج پیش مرکزی امتداد می‌یابد. M1 ورودی تقریباً از تمام نواحی قشر دخیل در کنترل موتور دریافت می‌کند. این نواحی شامل قشر آهیانه‌ای، پیش حرکتی، حرکتی تکمیلی و پیشانی و همچنین ساختارهای زیر قشری مانند عقده‌های قاعده ای و مخچه است. به نوبه خود، خروجی قشر حرکتی اولیه بیشترین سهم را در دستگاه قشر نخاعی دارد.

FIGURE 8.7 Motor areas of the cerebral cortex. Brodmann area 4 is the primary motor cortex (M1). Area 6 encompasses the supplementary motor area (SMA) on the medial surface, as well as premotor cortex (PMC) on the lateral surface. Area 8 includes the frontal eye fields. Inferior frontal regions (area 44/45) are involved in speech. Regions of parietal cortex associated with the planning and control of coordinated movement include primary (S1) and secondary somatosensory areas, and posterior and inferior parietal regions.

شکل ۸.۷ نواحی حرکتی قشر مغز. ناحیه برادمن ۴ قشر حرکتی اولیه (M1) است. ناحیه ۶ ناحیه حرکتی تکمیلی (SMA) در سطح داخلی و همچنین قشر پیش حرکتی (PMC) در سطح جانبی را در بر می‌گیرد. ناحیه ۸ شامل میدان‌های جلویی چشم است. نواحی فرونتال تحتانی (ناحیه ۴۵/۴۴) در گفتار نقش دارند. نواحی قشر آهیانه‌ای مرتبط با برنامه ریزی و کنترل حرکت هماهنگ شامل نواحی حسی تنی اولیه (S1) و ثانویه و نواحی آهیانه‌ای خلفی و تحتانی است.

M1 includes two anatomical subdivisions: an evolutionarily older rostral region and a more recently evolved caudal region (Rathelot & Strick, 2009). The rostral part appears to be homologous across many species, but the caudal part is thought to be present only in humans and some of our primate cousins (Lemon & Griffiths, 2005). Corticospinal neurons that originate in the rostral region of M1 terminate on spinal inter- neurons. Corticospinal neurons that originate in the caudal region may terminate on interneurons or directly stimulate alpha motor neurons. The latter, known as corticomotoneurons or CM neurons, include prominent projections to muscles of the upper limb, and they support the dexterous control of our fingers and hands (Baker et al., 2015; Figure 8.8), including our ability to manipulate tools (Quallo et al., 2012). Thus, by cutting out the middlemen (the spinal interneurons), this relatively recent adaptation provides the direct cortical control of effectors that is essential for volitional movement.

M1 شامل دو بخش تشریحی است: یک ناحیه منقاری قدیمی‌تر و یک ناحیه دمی‌که اخیراً تکامل یافته است (Rathelot & Strick، ۲۰۰۹). به نظر می‌رسد که قسمت منقاری در بسیاری از گونه‌ها همولوگ است، اما تصور می‌شود که قسمت دمی‌فقط در انسان‌ها و برخی از پسرعموهای نخستی ما وجود دارد (لمون و گریفیث، ۲۰۰۵). نورون‌های قشر نخاعی که از ناحیه منقاری M1 منشا می‌گیرند به بین نورون‌های نخاعی ختم می‌شوند. نورون‌های قشر نخاعی که از ناحیه دمی‌منشا می‌گیرند ممکن است به نورون‌های داخلی ختم شوند یا مستقیماً نورون‌های حرکتی آلفا را تحریک کنند. دومی‌که به عنوان کورتیکوموتونورون یا نورون CM شناخته می‌شود، شامل برجستگی‌های برجسته به عضلات اندام فوقانی است و از کنترل ماهرانه انگشتان و دستان ما پشتیبانی می‌کند (بیکر و همکاران، ۲۰۱۵؛ شکل ۸.۸)، از جمله توانایی ما برای دستکاری ابزارها (کوالو و همکاران، ۲۰۱۲). بنابراین، با حذف واسطه‌ها (اینترنورون‌های نخاعی)، این سازگاری نسبتاً اخیر، کنترل مستقیم قشر مغزی عوامل را که برای حرکت ارادی ضروری است، فراهم می‌کند.

Like the somatosensory cortex, MI contains a somatotopic representation: Different regions of the cortex represent different body parts. For example, an electrical stimulus applied directly to the medial wall of the precentral gyrus can elicit movement of the foot; the same stimulus applied at a ventrolateral site may elicit a tongue movement. It is possible to map this somatotopy noninvasively with transcranial magnetic stimulation (TMS), simply by moving the position of the coil over the motor cortex. Placing the coil a few centimeters off the midline will elicit jerky movements of the upper arm. As the coil is shifted laterally, the twitches shift to the wrist and then to hand movements.

مانند قشر حسی تنی، MI حاوی یک نمایش سوماتوتوپیک است: نواحی مختلف قشر قسمت‌های مختلف بدن را نشان می‌دهند. به عنوان مثال، یک محرک الکتریکی که مستقیماً روی دیواره داخلی شکنج پیش مرکزی اعمال می‌شود، می‌تواند حرکت پا را تحریک کند. همان محرک اعمال شده در ناحیه شکمی‌جانبی ممکن است باعث حرکت زبان شود. نقشه برداری از این سوماتوتوپی به صورت غیرتهاجمی‌با تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS)، به سادگی با حرکت دادن موقعیت سیم پیچ بر روی قشر موتور امکان پذیر است. قرار دادن سیم پیچ در فاصله چند سانتی متری از خط وسط باعث ایجاد حرکات تند بازو می‌شود. همانطور که سیم پیچ به سمت جانبی جابجا می‌شود، انقباضات به سمت مچ دست و سپس به حرکات دست تغییر می‌کند.

Given the relatively crude spatial resolution of TMS (approximately 1 cm of surface area), the elicited movements are not limited to single muscles. Even with more precise stimulation methods, however, it is apparent that the somatotopic organization in M1 is not nearly as distinct as that seen in the somatosensory cortex. It is as if the map within M1 for a specific effector, such as the arm, was chopped up and thrown back onto the cortex in a mosaic pattern. Moreover, the representation of each effector does not correspond to its actual size, but rather to the importance of that effector for movement and the level of control required for manipulating it. Thus, despite their small size, the fingers span a large portion of the human motor cortex, reflecting their essential role in manual dexterity.

با توجه به وضوح فضایی نسبتاً خام TMS (تقریباً ۱ سانتی متر از سطح سطح)، حرکات برانگیخته محدود به ماهیچه‌های منفرد نیست. با این حال، حتی با روش‌های تحریک دقیق‌تر، واضح است که سازمان سوماتوتوپیک در M1 به اندازه آنچه در قشر حسی تنی دیده می‌شود متمایز نیست. گویی نقشه درون M1 برای یک افکتور خاص، مانند بازو، بریده شده و به شکل موزاییکی روی قشر پرتاب شده است. علاوه بر این، نمایش هر افکتور با اندازه واقعی آن مطابقت ندارد، بلکه با اهمیت آن افکتور برای حرکت و سطح کنترل مورد نیاز برای دستکاری آن مطابقت دارد. بنابراین، علیرغم اندازه کوچکشان، انگشتان بخش بزرگی از قشر حرکتی انسان را پوشانده است که نشان دهنده نقش اساسی آنها در مهارت دستی است.

The resolution of fMRI is sufficient to reveal, in vivo, somatotopic maps in the motor cortex and adjacent motor areas. Studies of these maps show that, despite considerable variability between individuals, there are common principles that constrain the organization of the motor cortex. Naveed Ejaz and his colleagues (2015) looked at different ways to account for the organization of finger representations across the motor cortex and observed that the distance between representations was closely correlated with a measure of how often two fingers are used together (Figure 8.9). For example, the ring and pinky fingers are functionally quite close, consistent with the fact that these two fingers tend to move together as when we grasp an object. In contrast, the thumb is quite distant from the other fingers, although it is relatively close to the index finger, its partner for holding things with a pinching gesture. The exact anatomical location of the finger representations may be idiosyncratic for each person, but the overall functional organization is similar between individuals.

وضوح fMRI برای آشکار کردن، در داخل بدن، نقشه‌های سوماتوتوپیک در قشر حرکتی و نواحی حرکتی مجاور کافی است. مطالعات این نقشه‌ها نشان می‌دهد که با وجود تنوع قابل توجه بین افراد، اصول مشترکی وجود دارد که سازماندهی قشر حرکتی را محدود می‌کند. نوید اعجاز و همکارانش (۲۰۱۵) به روش‌های مختلف برای توضیح سازماندهی بازنمایی انگشت در سراسر قشر حرکتی نگاه کردند و مشاهده کردند که فاصله بین بازنمایی‌ها با اندازه گیری تعداد دفعات استفاده از دو انگشت با هم ارتباط نزدیکی دارد (شکل ۸.۹). به عنوان مثال، انگشتان حلقه و صورتی از نظر عملکردی کاملاً نزدیک هستند، مطابق با این واقعیت است که این دو انگشت مانند زمانی که یک شی را می‌گیریم، تمایل دارند با هم حرکت کنند. در مقابل، انگشت شست کاملاً از سایر انگشتان فاصله دارد، اگرچه نسبتاً به انگشت اشاره نزدیک است و شریک نگه داشتن اشیا با یک حرکت نیشگون گرفتن است. محل دقیق آناتومیکی بازنمایی انگشتان ممکن است برای هر فرد خاص باشد، اما سازماندهی عملکردی کلی بین افراد مشابه است.

FIGURE 8.8 CM neurons are preferentially active during pinch compared to power grip. Recordings are from a single CM neuron in the primary motor cortex of a monkey that projects to a finger muscle. Peri-event histograms for precision grip with light and heavy resistance for a CM neuron (a) and power grip (b) show that the CM neuron fired more strongly for the precision grip tasks. The EMGs of the finger muscle show that muscle activity was stronger for the power grip. While the muscle was active in both tasks, activation during the power grip came largely from non-CM corticospinal and extrapyramidal neurons, suggesting that CM neurons specialize in fine motor control.

شکل ۸.۸ نورون‌های CM در مقایسه با قدرت گرفتن، ترجیحاً در هنگام فشار دادن فعال هستند. ضبط‌ها از یک نورون CM منفرد در قشر حرکتی اولیه یک میمون است که به عضله انگشت می‌تابد. هیستوگرام‌های دور رویداد برای گرفتن دقیق با مقاومت سبک و سنگین برای یک نورون CM (a) و گرفتن قدرت (b) نشان می‌دهند که نورون CM برای کارهای گرفتن دقیق شلیک می‌کند. EMG‌های عضله انگشت نشان می‌دهد که فعالیت عضلانی برای گرفتن قدرت قوی تر است. در حالی که عضله در هر دو کار فعال بود، فعال شدن در حین گرفتن قدرت عمدتاً از نورون‌های کورتیکو نخاعی و خارج هرمی‌غیر CM ناشی می‌شود، که نشان می‌دهد نورون‌های CM در کنترل حرکت ظریف تخصص دارند.

FIGURE 8.9 Organization of finger representations across the motor cortex. (a) 3-T fMRI activity patterns in the right M1 for single-finger presses of the left hand. Color represents the degree of activity from lowest (blue) to highest (red). Each of the top three rows represents a separate individual, and the group average is from six individuals. Though there is quite a bit of variation between the individuals, the group average shows some orderliness. The dotted line indicates the bottom of the central sulcus. (b) Data from a second experiment with different participants using 7-T fMRI to ensure higher spatial resolution. The distance between cortical representations of fingers in Mi showed a very tight correlation with a measure of how often two fingers are used together (“Usage distance” on x-axis). The two-digit numbers indicate finger pairs; for example, “35” indicates the middle- and-pinky-finger pair.

شکل ۸.۹ سازماندهی نمایش انگشتان در سراسر قشر حرکتی. (الف) الگوهای فعالیت fMRI 3-T در M1 راست برای فشارهای تک انگشتی دست چپ. رنگ نشان دهنده میزان فعالیت از کمترین (آبی) تا بالاترین (قرمز) است. هر یک از سه ردیف بالا نشان دهنده یک فرد جداگانه است و میانگین گروه از شش نفر است. اگرچه تفاوت کمی‌بین افراد وجود دارد، اما میانگین گروهی نظم و ترتیبی را نشان می‌دهد. خط نقطه چین پایین شیار مرکزی را نشان می‌دهد. (ب) داده‌های آزمایش دوم با شرکت کنندگان مختلف با استفاده از ۷-T fMRI برای اطمینان از وضوح فضایی بالاتر. فاصله بین نمایش‌های قشری انگشتان در Mi یک همبستگی بسیار نزدیک با اندازه گیری تعداد دفعات استفاده از دو انگشت با هم نشان داد (“فاصله استفاده” در محور x). اعداد دو رقمی‌جفت انگشت را نشان می‌دهد. به عنوان مثال، “۳۵” نشان دهنده جفت انگشت میانی و صورتی است.

The preeminent status of the primary motor cortex for movement control is underscored by the fact that lesions to this area, or to the corticospinal tract, pro- duce a devastating loss of motor control. Lesions of the primary motor cortex usually result in hemiplegia, the loss of voluntary movements on the contralateral side of the body. Hemiplegia most frequently results from a hemorrhage in the middle cerebral artery; perhaps the most telling symptom of a stroke, hemiplegia leaves the patient unable to move the affected limb. The problem is not a matter of will or awareness; a patient with hemiplegia may exert great effort, but the limb will not move. Hemiplegia usually affects the most distal effectors, such as the fingers or hand, perhaps because of the loss of the corticomotor neurons.

وضعیت برجسته قشر حرکتی اولیه برای کنترل حرکت با این واقعیت مشخص می‌شود که ضایعات در این ناحیه، یا به دستگاه قشر نخاعی، باعث از دست دادن ویرانگر کنترل حرکتی می‌شوند. ضایعات قشر حرکتی اولیه معمولا منجر به همی‌پلژی، از بین رفتن حرکات ارادی در سمت مقابل بدن می‌شود. همی‌پلژی اغلب از خونریزی در شریان مغزی میانی ناشی می‌شود. شاید مشخص ترین علامت سکته مغزی، همی‌پلژی باشد که باعث می‌شود بیمار نتواند اندام آسیب دیده را حرکت دهد. مشکل اراده یا آگاهی نیست. بیمار مبتلا به همی‌پلژی ممکن است تلاش زیادی انجام دهد، اما اندام حرکت نمی‌کند. همی‌پلژی معمولاً دیستال ترین عوامل موثر مانند انگشتان یا دست را تحت تأثیر قرار می‌دهد، شاید به دلیل از دست دادن نورون‌های کورتیکوموتور.

Reflexes are absent immediately after a stroke that produces hemiplegia. Within a couple of weeks, though, the reflexes return and are frequently hyperactive or even spastic (resistant to stretch). These changes result from a shift in control. Voluntary movement requires the inhibition of reflexive mechanisms. Without this inhibition, the stretch reflex would counteract the changes in muscle length that result from a volitional movement. When the cortical influence is removed, primitive reflexive mechanisms take over. Unfortunately, recovery from hemiplegia is minimal. Patients rarely regain significant control over the limbs of the contralateral side when the motor cortex has been damaged. Later in the chapter we will discuss current research on recouping movement loss associated with stroke.

بلافاصله پس از سکته مغزی که همی‌پلژی ایجاد می‌کند، رفلکس‌ها وجود ندارند. با این حال، در عرض چند هفته، رفلکس‌ها برمی‌گردند و اغلب بیش فعال یا حتی اسپاستیک (مقاوم در برابر کشش) هستند. این تغییرات ناشی از تغییر در کنترل است. حرکت ارادی مستلزم مهار مکانیسم‌های بازتابی است. بدون این مهار، رفلکس کشش با تغییرات طول عضله که از یک حرکت ارادی ناشی می‌شود، مقابله می‌کند. هنگامی‌که تأثیر قشر مغز برداشته می‌شود، مکانیسم‌های انعکاسی اولیه حاکم می‌شوند. متاسفانه، بهبودی از همی‌پلژی حداقل است. هنگامی‌که قشر حرکتی آسیب دیده باشد، بیماران به ندرت کنترل قابل توجهی بر اندام‌های طرف مقابل به دست می‌آورند. بعداً در این فصل به بررسی تحقیقات فعلی در مورد جبران کاهش حرکتی مرتبط با سکته خواهیم پرداخت.

SECONDARY MOTOR AREAS

مناطق موتور ثانویه

Brodmann area 6, located just anterior to the primary motor cortex, contains the secondary motor areas (Figure 8.7). Multiple somatotopic maps are found within the secondary motor areas (Dum & Strick, 2002)—although, as with M1, the maps are not clearly delineated and may not contain a full body representation. The lateral and medial aspects of area 6 are referred to as premotor cortex and supplementary motor area (SMA), respectively. Within premotor cortex, physiologists distinguish between ventral premotor cortex (vPMC) and dorsal premotor cortex (dPMC).

منطقه برودمن ۶، که درست در جلوی کورتکس حرکتی اولیه قرار دارد، شامل مناطق حرکتی ثانویه است (شکل ۸.۷). چندین نقشه سوماتوپیک در داخل مناطق حرکتی ثانویه یافت می‌شود (دام و استریک، ۲۰۰۲) — هرچند که مانند M1، این نقشه‌ها به وضوح delineated نیستند و ممکن است نمای کاملی از بدن را در خود نداشته باشند. جنبه‌های جانبی و میانی منطقه ۶ به ترتیب به عنوان کورتکس پیش‌حرکتی و منطقه حرکتی تکمیلی (SMA) نامیده می‌شوند. در داخل کورتکس پیش‌حرکتی، فیزیولوژیست‌ها بین کورتکس پیش‌حرکتی ونترال (vPMC) و کورتکس پیش‌حرکتی دورسال (dPMC) تمایز قائل می‌شوند.

Secondary motor areas are involved with the planning and control of movement, but they do not accomplish this feat alone. The premotor cortex has strong reciprocal connections with the parietal lobe. As we saw in Chapter 6, the parietal cortex is a critical region for the representation of space. And this representation is not limited to the external environment; somatosensory cortex provides a representation of the body and how it is situated in space. This information is critical to a person’s ability to move effectively. Think about a skill such as hitting a tennis ball. You need to track a moving object effectively, position your body so that you can swing the racket to inter- sect the ball at the appropriate time and place, and (if you’re skilled) keep an eye on your opponent to attempt to place your shot out of her reach.

نواحی حرکتی ثانویه با برنامه ریزی و کنترل حرکت درگیر هستند، اما آنها به تنهایی این کار را انجام نمی‌دهند. قشر پیش حرکتی دارای اتصالات متقابل قوی با لوب آهیانه‌ای است. همانطور که در فصل ۶ دیدیم، قشر آهیانه‌ای یک ناحیه حیاتی برای نمایش فضا است. و این بازنمایی به محیط خارجی محدود نمی‌شود; قشر حسی جسمی‌نمایشی از بدن و نحوه قرار گرفتن آن در فضا ارائه می‌دهد. این اطلاعات برای توانایی یک فرد برای حرکت موثر حیاتی است. به مهارتی مانند ضربه زدن به توپ تنیس فکر کنید. شما باید یک جسم متحرک را به طور موثر ردیابی کنید، بدن خود را طوری قرار دهید که بتوانید راکت را بچرخانید تا توپ را در زمان و مکان مناسب قطع کند و (اگر مهارت دارید) حریف خود را زیر نظر داشته باشید تا سعی کنید ضربه خود را دور از دسترس او قرار دهید.

Along the intraparietal sulcus in monkeys, neuro- physiologists have identified distinct regions associated with eye movements, arm movements, and hand movements (Andersen & Buneo, 2002). Homologous regions have been observed in human imaging studies, leading to a functionally defined mosaic of motor areas within parietal cortex. Of course, a skilled action such as playing tennis will entail coordinated activity across all these effectors. The parietal cortex provides the anatomical substrate for sensory-guided actions, such as grabbing a cup of coffee or catching a ball (see Chapter 6).

در امتداد شیار اینتراپاریتال در میمون‌ها، فیزیولوژیست‌های عصبی نواحی متمایز مرتبط با حرکات چشم، حرکات بازو و حرکات دست را شناسایی کرده اند (Andersen & Buneo, 2002). مناطق همولوگ در مطالعات تصویربرداری انسانی مشاهده شده است که منجر به یک موزاییک مشخص از نواحی حرکتی در قشر آهیانه‌ای می‌شود. البته، یک اقدام ماهرانه مانند بازی تنیس مستلزم فعالیت هماهنگ در بین تمام این عوامل است. قشر آهیانه‌ای بستر آناتومیکی را برای اعمال هدایت شده حسی، مانند گرفتن یک فنجان قهوه یا گرفتن یک توپ فراهم می‌کند (به فصل ۶ مراجعه کنید).

The SMA, in contrast, has stronger connections with the medial frontal cortex, areas that are associated with preferences and goals, as we will see in Chapter 12. For example, via its reciprocal connections to the frontal lobe, the SMA might help decide which object to choose (e.g., coffee or soda) or help plan a sequence of learned actions (e.g., playing the piano).

SMA، در مقابل، ارتباطات قوی‌تری با قشر پیشانی میانی دارد، مناطقی که با اولویت‌ها و اهداف مرتبط هستند، همانطور که در فصل ۱۲ خواهیم دید. برای مثال، SMA از طریق اتصالات متقابل خود به لوب فرونتال، ممکن است تصمیم بگیرد که کدام شی را انتخاب کند (مثلاً قهوه یا نوشابه) یا به برنامه‌ریزی دنباله‌ای از فعالیت‌های آموخته‌شده کمک کند.

In Chapter 6 we also learned about two visual processing streams: the dorsal stream, which passes through the parietal cortex and is specialized for processing “where” or “how” information, and the ventral stream, which processes “what” information. When considered from the perspective of motor control, an additional subdivision of the dorsal stream has been proposed, into a dorso-dorsal stream and a ventro-dorsal stream (Binkofski & Buxbaum, 2013; Figure 8.10).

در فصل ۶ همچنین با دو جریان پردازش بصری آشنا شدیم: جریان پشتی، که از قشر آهیانه‌ای می‌گذرد و برای پردازش اطلاعات “کجا” یا “چگونه” تخصصی است، و جریان شکمی، که اطلاعات “چه چیزی” را پردازش می‌کند. هنگامی‌که از منظر کنترل حرکتی در نظر گرفته می‌شود، یک تقسیم بندی اضافی از جریان پشتی پیشنهاد شده است، به یک جریان پشتی- پشتی و یک جریان شکمی- پشتی (Binkofski & Buxbaum، ۲۰۱۳؛ شکل ۸.۱۰).

The dorso-dorsal stream passes through the superior parietal lobe and projects to the dorsal premotor cortex. This pathway plays a prominent role in one of the most important motor activities: reaching. Patients with lesions within the dorso-dorsal stream have optic ataxia: They are unable to reach accurately for objects, especially those in their peripheral vision. Interestingly, the patients recognize the objects, but they have a poor representation of the location of the object in space, or more precisely, a poor representation of the location of the object with respect to their own body.

جریان پشتی- پشتی از لوب آهیانه‌ای فوقانی عبور می‌کند و به قشر پیش حرکتی پشتی می‌رسد. این مسیر نقش برجسته ای در یکی از مهمترین فعالیت‌های حرکتی ایفا می‌کند: رسیدن. بیماران با ضایعات در جریان پشتی- پشتی، آتاکسی بینایی دارند: آنها نمی‌توانند به طور دقیق به اشیا، به ویژه آنهایی که در دید محیطی خود هستند، دست یابند. جالب اینجاست که بیماران اشیاء را تشخیص می‌دهند، اما آنها نمایش ضعیفی از مکان شی در فضا دارند، یا به طور دقیق تر، نمایش ضعیفی از مکان شی با توجه به بدن خود دارند.

The ventro-dorsal stream passes through the in- ferior parietal lobe and projects to the ventral premotor cortex. This pathway is associated with producing both transitive gestures (those that involve the manipulation of an object) and intransitive gestures (those that involve movements to signify an intension-e.g., waving goodbye). Lesions along this processing stream can result in apraxia-a loss of praxis, or skilled action—a condition that affects motor planning, as well as the knowledge of which actions are possible with a given object.

جریان شکمی- پشتی از لوب آهیانه‌ای تحتانی عبور می‌کند و به قشر پیش حرکتی شکمی‌می‌رسد. این مسیر با تولید هر دو ژست‌های گذرا (آنهایی که شامل دستکاری یک شی هستند) و ژست‌های غیرقابل‌گذر (که شامل حرکاتی برای نشان دادن یک هدف هستند، به عنوان مثال، تکان دادن خداحافظی) مرتبط است. ضایعات در طول این جریان پردازش می‌تواند منجر به آپراکسی شود – از دست دادن پراکسیس یا عمل ماهرانه – وضعیتی که بر برنامه ریزی حرکتی و همچنین آگاهی از اینکه کدام اقدامات با یک شی معین امکان پذیر است، تأثیر می‌گذارد.

FIGURE 8.10 Proposed dorso-dorsal and ventro-dorsal processing streams, along with the ventral stream. Patients with lesions within the dorso-dorsal stream have optic ataxia, while those with lesions to the ventro-dorsal stream have apraxia.

شکل ۸.۱۰ جریان‌های پردازش پشتی- پشتی و شکمی- پشتی پیشنهادی، همراه با جریان شکمی. بیماران با ضایعات در جریان پشتی- پشتی، آتاکسی بینایی دارند، در حالی که بیماران دارای ضایعات در جریان شکمی- پشتی، آپراکسی دارند.

Apraxia is defined, in part, by exclusionary criteria. Apraxic individuals have normal muscle strength and tone, and they can produce simple gestures like opening and closing their fist or moving each finger individually. Yet they cannot use an object in a coherent manner, and they have difficulty linking a series of gestures into meaningful actions, such as sequencing an arm and wrist gesture to salute. Or they may use a tool in an inappropriate manner. For example, if given a comb and asked to demonstrate its use, a person with apraxia may tap the comb on his forehead. The gesture reveals some general knowledge about the tool-it is applied to the head- but the representation of how the tool is used is lost. Apraxia is most commonly a result of left-sided lesions, yet the problems may be evident in gestures produced by either limb.

آپراکسی تا حدی با معیارهای طرد تعریف می‌شود. افراد آپراکسیک قدرت و تون عضلانی طبیعی دارند و می‌توانند حرکات ساده ای مانند باز و بسته کردن مشت یا حرکت دادن هر انگشت به صورت جداگانه ایجاد کنند. با این حال، آن‌ها نمی‌توانند از یک شی به شیوه‌ای منسجم استفاده کنند، و در پیوند دادن یک سری حرکات به اعمال معنی‌دار، مانند ترتیب دادن یک حرکت بازو و مچ برای سلام کردن، مشکل دارند. یا ممکن است از یک ابزار به شیوه ای نامناسب استفاده کنند. برای مثال، اگر یک شانه به او داده شود و از او خواسته شود که استفاده از آن را نشان دهد، فرد مبتلا به آپراکسی ممکن است شانه را روی پیشانی خود بکوبد. ژست برخی از دانش کلی را در مورد ابزار نشان می‌دهد – این ابزار روی سر اعمال می‌شود – اما نمایش نحوه استفاده از ابزار از بین می‌رود. آپراکسی بیشتر در نتیجه ضایعات سمت چپ است، اما مشکلات ممکن است در ژست‌های ایجاد شده توسط هر یک از اندام‌ها مشهود باشد.

Many other association areas of the cortex are implicated in motor function beyond the parietal lobe. Broca’s  area (located within the posterior aspect of the inferior frontal gyrus in the left hemisphere; Hillis et al., 2004) and the insular cortex (medial to Broca’s area) are involved in the production of speech movements. Area 8 includes the frontal eye fields, a region (as the name implies) that contributes to the control of eye movements. The anterior cingulate cortex is also implicated in the selection and control of actions, evaluating the effort or costs required to produce a movement (see Chapter 12).

بسیاری از نواحی مرتبط دیگر قشر در عملکرد حرکتی فراتر از لوب آهیانه‌ای نقش دارند. ناحیه بروکا (که در قسمت خلفی شکنج فرونتال تحتانی در نیمکره چپ قرار دارد؛ هیلیس و همکاران، ۲۰۰۴) و قشر منزوی (در ناحیه میانی به ناحیه بروکا) در تولید حرکات گفتاری نقش دارند. ناحیه ۸ شامل میدان‌های جلویی چشم است، ناحیه ای (همانطور که از نامش پیداست) که به کنترل حرکات چشم کمک می‌کند. قشر کمربندی قدامی‌نیز در انتخاب و کنترل اعمال، ارزیابی تلاش یا هزینه‌های مورد نیاز برای ایجاد حرکت نقش دارد (به فصل ۱۲ مراجعه کنید).

In summary, the motor cortex has direct access to spinal mechanisms via the corticospinal tract. Movement can also be influenced through many other connections. First, the primary motor cortex and premotor areas receive input from many regions of the parietal cortex by way of corticocortical connections. Second, some cortical axons terminate on brainstem nuclei, thus providing a cortical influence on the extrapyramidal tracts. Third, the cortex sends massive projections to the basal ganglia and cerebellum. Fourth, the cortico- bulbar tract is composed of cortical fibers that terminate on the cranial nerves.

به طور خلاصه، قشر حرکتی از طریق دستگاه قشر نخاعی به مکانیسم‌های نخاعی دسترسی مستقیم دارد. حرکت را می‌توان از طریق بسیاری از ارتباطات دیگر نیز تحت تأثیر قرار داد. اول، قشر حرکتی اولیه و نواحی پیش حرکتی ورودی بسیاری از نواحی قشر آهیانه‌ای را از طریق اتصالات قشری دریافت می‌کنند. دوم، برخی از آکسون‌های قشر مغز به هسته‌های ساقه مغز ختم می‌شوند، بنابراین تأثیر قشری بر روی دستگاه‌های خارج هرمی‌ایجاد می‌کنند. سوم، قشر مغز برجستگی‌های عظیمی‌را به گانگلیون‌های پایه و مخچه می‌فرستد. چهارم، دستگاه کورتیکوبولبار از فیبرهای قشری تشکیل شده است که به اعصاب جمجمه ختم می‌شود.

TAKE-HOME MESSAGES

پیام‌های کلیدی

▪️Alpha motor neurons provide the point of translation between the nervous system and the muscular system, originating in the spinal cord and terminating on muscle fibers. Action potentials in alpha motor neurons cause the muscle fibers to contract.

▪️ نورون‌های حرکتی آلفا نقطه انتقال بین سیستم عصبی و سیستم عضلانی را فراهم می‌کنند که از نخاع منشا گرفته و به رشته‌های عضلانی ختم می‌شود. پتانسیل عمل در نورون‌های حرکتی آلفا باعث انقباض فیبرهای عضلانی می‌شود.

▪️ The corticospinal or pyramidal tract is made up of descending fibers that originate in the cortex and project monosynaptically to the spinal cord. Extrapyramidal tracts are neural pathways that project from the sub- cortex to the spinal cord.

▪️ دستگاه قشر نخاعی یا هرمی از الیاف نزولی تشکیل شده است که از قشر مغز منشأ می‌گیرند و به صورت تک سیناپسی به طناب نخاعی می‌رسند. راه‌های اکستراپیرامیدال مسیرهای عصبی هستند که از زیر قشر به نخاع پیش می‌روند.

▪️ Two prominent subcortical structures involved in motor control are the cerebellum and the basal ganglia.

▪️ دو ساختار برجسته زیر قشری که در کنترل حرکتی نقش دارند مخچه و عقده‌های قاعده ای هستند.

▪️ The primary motor cortex (M1; Brodmann area 4) spans the anterior bank of the central sulcus and the posterior part of the central gyrus. It is the source of most of the corticospinal tract. Lesions to M1 or the cortico- spinal tract result in hemiplegia, the loss of the ability to produce voluntary movement. The deficits are present in effectors contralateral to the lesion.

▪️ قشر حرکتی اولیه (M1؛ ناحیه برادمن ۴) کرانه قدامی‌شیار مرکزی و قسمت خلفی شکنج مرکزی را در بر می‌گیرد. این منبع بیشتر قسمت‌های قشر نخاعی است. ضایعات M1 یا دستگاه قشر نخاعی منجر به همی‌پلژی، از دست دادن توانایی ایجاد حرکت ارادی می‌شود. کسری‌ها در اثرگذارها در مقابل ضایعه وجود دارد.

▪️ Brodmann area 6 includes secondary motor areas. The lateral aspect is referred to as premotor cortex; the medial aspect, as supplementary motor area.

▪️ منطقه برودمن ۶ شامل نواحی حرکتی ثانویه است. جنبه جانبی به عنوان کورتکس پیش‌حرکتی شناخته می‌شود؛ جنبه میانی به عنوان ناحیه حرکتی اضافی.

▪️ Apraxia is a disorder in which the patient has difficulty producing coordinated, goal-directed movement, despite having normal strength and control of the individual effectors.

▪️ آپراکسی اختلالی است که در آن بیمار علیرغم داشتن قدرت طبیعی و کنترل بر عوامل مؤثر، در ایجاد حرکت هماهنگ و هدفمند مشکل دارد.

---

---

---

---

---

---

---

---