نورولوژی بالینی

بیماری‌های عروقی مغز؛ انواع سکته های مغزی؛ بررسی علل افتراقی مشابه سکته مغزی


» بررسی بالینی بیماری‌های عروقی مغز با خانم دکتر مهسا سپهوند – بیمارستان رسول اکرم (ص) تهران
»» قسمت دوم

جریان خون خلفی

جریان خون خلفی (Posterior Circulation) در هر دقیقه حدود ۱۵۰ سی‌سی خون به مغز پمپاژ می‌کند. این گردش خون از طریق دو شریان ورتبرال (Vertebral Arteries) آغاز می‌شود که در قاعده جمجمه به هم متصل شده و یک تنه شریان بازیلار (Basilar Artery) را تشکیل می‌دهند.

شریان بازیلار در ادامه مسیر خود به دو شاخه شریان مغزی خلفی (Posterior Cerebral Arteries – PCA) تقسیم می‌شود. این شریان‌ها وظیفه خون‌رسانی به سطح خارجی و داخلی لوب اکسیپیتال (Occipital Lobe) و نیز سطح داخلی لوب تمپورال (Temporal Lobe) را بر عهده دارند.

تبیین و گسترش علمی:

جریان خون خلفی (Posterior Circulation) یکی از حیاتی‌ترین مسیرهای تأمین اکسیژن و مواد غذایی برای مغز است. برخلاف جریان خون قدامی (Anterior Circulation) که عمدتاً بخش‌های پیشانی و مرکزی مغز را تغذیه می‌کند، جریان خون خلفی مسئول تأمین خون بخش‌هایی از مغز است که عملکردهای بینایی، تعادل، و حافظه را پشتیبانی می‌کنند.

حجم خون‌رسانی:
در هر دقیقه حدود ۱۵۰ سی‌سی خون از طریق سیستم خلفی به مغز می‌رسد که برای عملکرد طبیعی مناطق بینایی و ساقه مغز حیاتی است.

شریان ورتبرال (Vertebral Arteries):
این دو شریان از طریق سوراخ‌های مهره‌های گردنی عبور کرده و در قاعده جمجمه با یکدیگر ادغام می‌شوند. وظیفه اصلی آن‌ها رساندن خون به ساقه مغز (Brainstem)، مخچه (Cerebellum) و مغز خلفی (Posterior Brain) است.

شریان بازیلار (Basilar Artery):
پس از اتصال دو شریان ورتبرال، شریان بازیلار شکل می‌گیرد و به سمت بالا در قاعده مغز حرکت می‌کند. این شریان اهمیت زیادی دارد زیرا انشعابات آن بخش‌هایی مانند pons و midbrain را خون‌رسانی می‌کند.

شریان مغزی خلفی (Posterior Cerebral Artery – PCA):
در پایان مسیر، شریان بازیلار به دو شاخه تقسیم می‌شود که به عنوان PCA شناخته می‌شوند. این شریان‌ها بخش‌های مهمی مانند:

  • سطح داخلی لوب اکسیپیتال (Occipital Lobe) که مسئول بینایی است،

  • و سطح داخلی لوب تمپورال (Temporal Lobe) که در حافظه بلندمدت و تشخیص چهره نقش دارد را خون‌رسانی می‌کنند.

اهمیت بالینی:
انسداد یا کاهش جریان خون در سیستم خلفی می‌تواند منجر به سکته مغزی در نواحی بینایی یا ساقه مغز (Posterior Stroke) شود که با علائمی مانند دوبینی، گیجی، ناهماهنگی حرکتی، یا از دست رفتن بینایی همراه است. این نوع سکته‌ها ممکن است با سرگیجه شدید، تهوع و عدم تعادل نیز خود را نشان دهند.

بنابراین، مفهوم جریان خون خلفی مغز (Posterior Cerebral Circulation) یکی از کلیدی‌ترین مفاهیم در درک ساختار مغز و سکته مغزی است. با شناخت دقیق ساختارهای درگیر شامل شریان ورتبرال (Vertebral Artery)، شریان بازیلار (Basilar Artery) و شریان مغزی خلفی (PCA) می‌توان در تشخیص، پیشگیری و درمان بسیاری از اختلالات عصبی نقش مؤثری ایفا کرد.


انواع سکته مغزی (Types of Stroke)

سکته مغزی (Stroke) به دو دسته اصلی تقسیم می‌شود:
۱. سکته ایسکمیک (Ischemic Stroke) که حدود ۸۵٪ از موارد را شامل می‌شود.
۲. سکته هموراژیک (Hemorrhagic Stroke) که حدود ۱۵٪ از موارد را تشکیل می‌دهد.

سکته ایسکمیک بر اساس زمان (Time)، علت‌شناسی (Etiology) و ناحیه عروقی درگیر (Vascular Territory) بررسی می‌شود.

از نظر زمان (Time):

سکته ایسکمیک، از نظر زمان به سه گروه طبقه‌بندی می‌شود: 

A. حمله ایسکمیک گذرا (Transient Ischemic Attack – TIA):
علائم عصبی به‌صورت گذرا و موقتی ظاهر می‌شوند و کمتر از ۲۴ ساعت به‌طول می‌انجامند. در این حالت، جریان خون مغزی به‌طور موقت کاهش می‌یابد، بدون اینکه آسیب دائمی به بافت مغز وارد شود.

B. نقص عصبی ایسکمیک برگشت‌پذیر (Reversible Ischemic Neurologic Deficit – RIND):
در این حالت، علائم بیش از ۲۴ ساعت و کمتر از ۲۱ روز ادامه دارند. اغلب موارد بدون آسیب دایمی به نورون‌ها بهبود می‌یابند.

C. انفارکتوس (Infarction):
علائم بیش از سه هفته باقی می‌مانند و معمولاً همراه با مرگ سلول‌های مغزی در ناحیه درگیر هستند. این حالت نشان‌دهنده آسیب دائمی به بافت مغزی است.

از نظر علت‌شناسی (Etiology):

سکته ایسکمیک، از نظر اتیولوژی به سه گروه طبقه‌بندی می‌شود و از شرح حال به راحتی قابل استنتاج نیست. اتیولوژی برای پیشگیری مهم است. 

۱. آتروترومبوتیک (Atherothrombotic):
انسداد ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل لخته در محل است.
علائم معمولاً به‌صورت تدریجی ظاهر می‌شوند و ممکن است در حین خواب بروز پیدا کنند.

۲. آمبولیک (Embolic):
در این نوع، لخته خون از جای دیگر بدن (اغلب قلب) جدا شده و به سمت مغز حرکت می‌کند.
علائم معمولاً به‌صورت حاد و ناگهانی و به‌طور کامل ظاهر می‌شوند.
منبع آمبولی می‌تواند قلب (در فیبریلاسیون دهلیزی) یا شریان‌هایی مانند قوس آئورت یا عروق گردنی (در موارد دیسکسیون) باشد.
عموماً شاخه‌های اصلی شریانی را درگیر می‌کنند.

۳. لاکونار (Lacunar):
در اثر انسداد شریان‌های کوچک عمقی مغز (قطر کمتر از ۲۰۰ میکرومتر) رخ می‌دهد.
اغلب در زمینه فشارخون بالا یا دیابت و به‌دلیل لیپوهیالینوز ایجاد می‌شود.
ابعاد این ضایعات حداکثر ۱.۵ سانتی‌متر است و معمولاً در مراکز عمقی مغز مانند پوتامن، تالاموس یا کپسول داخلی دیده می‌شوند.

ناحیه‌های عروقی درگیر (Vascular Territories):

ACA – شریان مغزی قدامی (Anterior Cerebral Artery):
درگیری این ناحیه سبب ضعف حرکتی در اندام تحتانی می‌شود که بیش از اندام فوقانی است.
ممکن است با بی‌اختیاری ادرار و مدفوع همراه باشد. صورت معمولاً درگیر نمی‌شود.

MCA – شریان مغزی میانی (Middle Cerebral Artery):
شایع‌ترین محل درگیری در سکته‌های ایسکمیک است.
باعث ضعف حرکتی بیشتر در اندام فوقانی نسبت به تحتانی می‌شود.
اختلالات گفتاری مانند آفازی بروکا، ورنیکه یا گلوبال ممکن است دیده شوند.
درگیری مسیر بینایی (optic radiation) باعث همونیموس همی‌آنوپی (Homonymous Hemianopia) می‌شود.

Carotid – شریان کاروتید:
علائم ممکن است شامل تاری گذرای دید در یک چشم (Amaurosis fugax) باشد.
اختلالات حسی‌-حرکتی نیمه‌ای از بدن (hemisensory loss, hemiparesis) و دیسفازی نیز می‌تواند رخ دهد.
گاهی همی‌آنوپی (hemianopia) نیز دیده می‌شود.

PCA – شریان مغزی خلفی (Posterior Cerebral Artery):
شایع‌ترین علامت همونیموس همی‌آنوپی است.
ممکن است با آلکسیا (Alexia) همراه باشد.
درگیری این ناحیه می‌تواند باعث اختلال در بینایی، درک واژه‌ها و حافظه دیداری شود.

Vertebrobasilar – سیستم ورتبروبازیلار:
این ناحیه شامل ساقه مغز، مخچه و لوب‌های پس‌سری است.
علائم شامل سرگیجه، تهوع، استفراغ (به‌علت درگیری مخچه)، اختلال تعادل و افت سطح هوشیاری یا کما هستند.
همچنین فلج متقاطع (درگیری همزمان اندام و اعصاب کرانیال)، افتالموپلژی، دیس‌آرتری (Dysarthria) و دیس‌فونی (Dysphonia) نیز ممکن است دیده شوند.
درگیری این ناحیه می‌تواند منجر به ضعف چهار اندام (Quadriparesis) یا همی‌پارزی (Hemiparesis) شود.

جدول خلاصه مقایسه‌ای:

نوع ویژگی بالینی زمان بروز علائم علت اصلی ناحیه درگیر
TIA علائم گذرا < 24 ساعت آمبولی یا ترومبوز خفیف هر ناحیه
RIND برگشت‌پذیر طی ۲۱ روز ۱-۲۱ روز ایسکمیک متوسط متغیر
Infarct پایدار و دائمی > 3 هفته ترومبوز، آمبولی، لاکونار ACA, MCA, PCA
Hemorrhagic خونریزی، کاهش هوشیاری ناگهانی پارگی عروق عمقی یا قشری مغز

هومونکولوس مغزی: نقشه عملکردی قشر مغز برای حس و حرکت

هومونکولوس مغزی (Cortical Homunculus) به‌عنوان یک مفهوم کلیدی در علوم اعصاب، نمایانگر نحوه‌ی توزیع و سازمان‌دهی عملکردهای حسی (Sensory) و حرکتی (Motor) در قشر مغز (Cerebral Cortex) است. در این مدل، بدن انسان به‌صورت یک “آدمک تحریف‌شده” نمایش داده می‌شود که اندازه‌ی هر بخش از بدن نه بر اساس ابعاد فیزیکی، بلکه بر اساس میزان نمایندگی عصبی آن ناحیه در قشر مغز تعیین شده است.

این آدمک تحریف‌شده دو نوع دارد: هومونکولوس حرکتی و هومونکولوس حسی که به‌ترتیب نمایانگر کنترل حرکات ارادی و دریافت اطلاعات حسی از بدن هستند.

هومونکولوس حرکتی (Motor Homunculus)

هومونکولوس حرکتی نمایش سازمان‌یافته‌ای از فعالیت‌های قشر حرکتی اولیه (Primary Motor Cortex) در ناحیه‌ی پیش‌مرکزی (Precentral Gyrus) است. این ناحیه مسئول ارسال سیگنال‌های عصبی خروجی (Efferent) به عضلات برای انجام حرکات ارادی (Voluntary Movements) است.

در این نقشه عصبی، اندام‌هایی که نیاز به کنترل دقیق و ظریف دارند، مانند دست‌ها، لب‌ها، زبان و صورت، نمای بسیار بزرگ‌تری دارند. این موضوع به دلیل تراکم بالای نورون‌های حرکتی اختصاصی برای این نواحی است.

قانون سازمان‌دهی فضایی در این نقشه به‌صورت “از پایین به بالا” است؛ یعنی پاها در قسمت فوقانی قشر حرکتی، تنه در مرکز، و صورت و زبان در قسمت‌های جانبی و تحتانی نمایش داده می‌شوند. همچنین هر نیمکره مغز کنترل حرکات سمت مقابل بدن را برعهده دارد (مثلاً نیمکره چپ، سمت راست بدن را کنترل می‌کند).

هومونکولوس حسی (Sensory Homunculus)

هومونکولوس حسی بیانگر توزیع گیرنده‌های حسی در قشر حسی اولیه (Primary Somatosensory Cortex) در ناحیه‌ی پس‌مرکزی (Postcentral Gyrus) است. این بخش مسئول دریافت سیگنال‌های عصبی ورودی (Afferent) از گیرنده‌های حسی سراسر بدن است.

در این نقشه نیز، بخش‌هایی از بدن که حساسیت بیشتری دارند، مانند نوک انگشتان، لب‌ها، زبان، صورت و اندام‌های تناسلی (Genitals)، فضای بیشتری را اشغال می‌کنند. این نواحی دارای گیرنده‌های لمسی، درد و فشار با تراکم بالا هستند.

نظم فضایی مشابه با هومونکولوس حرکتی است، با این تفاوت که این نقشه نه برای حرکت بلکه برای درک حس لمس، فشار، دما و درد (Somatic Sensation) تنظیم شده است.

شباهت‌های هومونکولوس حرکتی و حسی

  • هر دو نقشه در قشر مغز (Cerebral Cortex) قرار دارند: یکی در ناحیه‌ی پیش‌مرکزی، دیگری در ناحیه‌ی پس‌مرکزی.

  • هر دو دارای سازمان‌دهی توپوگرافیک (Topographic Organization) هستند که بدن را به‌صورت خطی روی قشر مغز ترسیم می‌کنند.

  • در هر دو نقشه، بخش‌هایی مانند لب‌ها، زبان، صورت و دست‌ها به‌صورت اغراق‌شده نمایش داده می‌شوند، زیرا فعالیت عصبی بیشتری دارند.

  • کنترل و دریافت حس در هر دو، به‌صورت متقاطع (Contralateral) است، یعنی هر نیمکره مغز اطلاعات مربوط به طرف مقابل بدن را پردازش می‌کند.

تفاوت‌های دقیق هومونکولوس حرکتی و حسی

ویژگی هومونکولوس حرکتی (Motor) هومونکولوس حسی (Sensory)
محل قشری Precentral Gyrus (جلوی شیار مرکزی – Central Sulcus) Postcentral Gyrus (پشت شیار مرکزی)
عملکرد اصلی ارسال دستورات حرکتی به عضلات برای حرکات ارادی (Voluntary Movement) دریافت و پردازش حس‌های بدنی (Touch, Pain, Temperature, Pressure)
نوع سیگنال عصبی خروجی از مغز به محیط (Efferent Pathways) ورودی از بدن به مغز (Afferent Pathways)
اندام‌های شاخص دست‌ها، صورت، لب‌ها، زبان لب‌ها، زبان، نوک انگشتان، اندام تناسلی
سازمان‌دهی فضایی پاها در ناحیه فوقانی، صورت و زبان در ناحیه تحتانی مشابه با قشر حرکتی؛ اما نمای دقیق‌تری از حس‌های سطحی و عمقی ارائه می‌دهد

بنابراین، هومونکولوس مغزی ابزاری استراتژیک برای درک عملکرد نورولوژیک قشر مغز است. دانستن نحوه‌ی سازمان‌دهی حرکتی و حسی بدن در مغز، به درک بهتر بیماری‌های نورولوژیک، سکته مغزی، صدمات نخاعی و برنامه‌ریزی جراحی‌های مغز کمک شایانی می‌کند. همچنین، استفاده از این مدل در آموزش‌های علوم اعصاب و فیزیوتراپی نقش مهمی در ارتقای توانبخشی دارد.


بررسی علل افتراقی (DDX) مشابه سکته مغزی

(Stroke Mimics)

ضایعات ساختاری (Structural Lesions)
هماتوم (Hematoma)، ساب‌دورال (Subdural Hematoma)، تومورهای مغزی (Brain Tumors)، آنسفالیت (Encephalitis) و آبسه (Abscess)

علل متابولیک (Metabolic Causes)
هیپوگلیسمی (Hypoglycemia)، انسفالوپاتی کبدی یا کلیوی (Hepatic or Renal Encephalopathy)، هیپرکلسمی (Hypercalcemia)، هیپوناترمی (Hyponatremia)

تشنج (Seizure)
فاز پست‌ایکتال (Postictal Phase)، فلج تاد (Todd’s Paralysis) پس از تشنج

بیماری ام‌اس (Multiple Sclerosis – MS)

میگرن (Migraine)
اورای میگرن کلاسیک (Classic Migraine Aura) ممکن است با TIA اشتباه گرفته شود. میگرن همی‌پلژیک (Hemiplegic Migraine) نیز ممکن است سکته مغزی را تقلید کند.

بیماری‌های نخاعی (Myelopathy)

تبیین و گسترش:

تشخیص افتراقی در بیمارانی با علائم عصبی حاد، بسیار حیاتی است. بسیاری از بیماری‌ها ممکن است تظاهراتی مشابه با سکته مغزی (Stroke) داشته باشند. شناخت دقیق این علل افتراقی (Differential Diagnoses) می‌تواند از درمان‌های نابه‌جا و عوارض ناشی از تأخیر در درمان جلوگیری کند.

۱. ضایعات ساختاری (Structural Lesions):
مواردی مانند هماتوم (Hematoma) یا خونریزی ساب‌دورال (Subdural Hematoma)، در صورت فشار بر ساختارهای مغزی، می‌توانند تظاهراتی همچون همی‌پارزی یا اختلال هوشیاری ایجاد کنند. همچنین، تومورهای مغزی (Brain Tumors)، آنسفالیت (Encephalitis) و آبسه‌های مغزی (Brain Abscesses) نیز بسته به محل درگیری، می‌توانند با علائم موضعی مشابه سکته مغزی بروز کنند.

۲. اختلالات متابولیک (Metabolic Disturbances):
هیپوگلیسمی (Hypoglycemia) می‌تواند باعث اختلال حاد هوشیاری و تظاهرات عصبی گذرا شود. انسفالوپاتی‌های کبدی یا کلیوی (Hepatic/Renal Encephalopathy) معمولاً با اختلالات ذهنی و گاه با حرکات غیرطبیعی همراه هستند. همچنین، هیپرکلسمی (Hypercalcemia) و هیپوناترمی (Hyponatremia) می‌توانند سطح هوشیاری را تغییر دهند و با سکته مغزی اشتباه گرفته شوند.

۳. تشنج (Seizure):
پس از یک تشنج، بیمار ممکن است وارد فاز پست‌ایکتال (Postictal) شود که در آن، فلج تاد (Todd’s Paralysis) رخ می‌دهد. این نوع فلج، موقتی است و معمولاً طی چند ساعت تا چند روز برطرف می‌شود.

۴. بیماری ام‌اس (Multiple Sclerosis – MS):
ام‌اس (MS) یک بیماری التهابی خودایمنی در دستگاه عصبی مرکزی است که ممکن است با اپیزودهایی از ضعف موضعی، اختلال دید یا بی‌حسی تظاهر کند. این علائم ممکن است به‌طور حاد بروز یابند و با سکته مغزی اشتباه گرفته شوند.

۵. میگرن (Migraine):
در میگرن کلاسیک (Classic Migraine)، اورا (Aura) ممکن است شامل علائم نورولوژیک مانند بی‌حسی یا ضعف گذرا باشد. همچنین، میگرن همی‌پلژیک (Hemiplegic Migraine) نوعی نادر از میگرن است که می‌تواند با فلج یک‌طرفه بدن همراه باشد و دقیقاً تابلویی شبیه سکته مغزی ایجاد کند.

۶. بیماری‌های نخاعی (Myelopathy):
درگیری نخاع به‌ویژه در موارد میلوپاتی حاد (Acute Myelopathy) ممکن است باعث ضعف و بی‌حسی اندام‌ها شود. گاهی اوقات، فقدان علائم مغزی ممکن است افتراق آن از سکته مغزی را دشوار سازد، خصوصاً در موارد میلوپاتی گردنی (Cervical Myelopathy).

در ادامه، جدول مهم‌ترین علل افتراقی سکته مغزی (Stroke Differentials) ارائه می‌گردد:

گروه بیماری مثال‌ها ویژگی‌های افتراقی کلیدی
ضایعات ساختاری (Structural) هماتوم، ساب‌دورال، تومور، آنسفالیت، آبسه شروع تدریجی یا ناگهانی؛ یافته‌های فضاگیر؛ ممکن است با تب، سردرد یا علائم افزایش فشار داخل جمجمه همراه باشند.
متابولیک (Metabolic) هیپوگلیسمی، انسفالوپاتی کبدی/کلیوی، هیپوناترمی، هیپرکلسمی تغییر سطح هوشیاری؛ علائم منتشر؛ پاسخ سریع به اصلاح اختلال متابولیک؛ معمولاً بدون علائم موضعی واضح.
تشنج (Seizure) فاز پست‌ایکتال، فلج تاد سابقه تشنج؛ فلج موقت پس از حمله؛ بازگشت کامل طی ساعت‌ها تا روزها؛ بدون ضایعه در تصویربرداری اولیه.
ام‌اس (MS) حملات نورولوژیک گذرا یا ماندگار سن جوان‌تر؛ وجود علائم قبلی منتشر؛ MRI با پلاک‌های دیسمینۀ متعدد؛ بهبود با کورتیکواستروئیدها.
میگرن (Migraine) میگرن همی‌پلژیک، میگرن کلاسیک با اورا سابقه خانوادگی یا شخصی میگرن؛ علائم پیش‌درآمد (اورا) شامل بینایی یا حسی؛ بهبود تدریجی علائم؛ همراهی با سردرد ضربان‌دار.
بیماری‌های نخاعی (Myelopathy) میلوپاتی گردنی، تروماتیک یا التهابی اختلالات حسی-حرکتی در اندام‌ها با حفظ عملکرد شناختی؛ فقدان اختلالات قشر مغز؛ ممکن است با درد پشت یا گردن و اختلال کنترل ادرار همراه باشد.

بنابراین، تشخیص دقیق سکته مغزی (Stroke) مستلزم بررسی دقیق شرح حال، معاینه بالینی هدفمند، و استفاده به‌موقع از روش‌های تصویربرداری است. توجه به علل افتراقی شایع می‌تواند احتمال خطا در تشخیص را به حداقل برساند و مسیر درمانی بیمار را به‌درستی هدایت کند.


مداخلات کلیدی در ۴.۵ ساعت اول

مداخلات کلیدی در ۴.۵ ساعت اول شروع علائم سکته مغزی ایسکمیک

در سکته مغزی ایسکمیک، پنجره درمانی حیاتی (Therapeutic Window) برای درمان ترومبولیتیک با rTPA حداکثر تا ۴.۵ ساعت از شروع علائم است. در این بازه زمانی، اقدامات سریع، هدفمند و بر اساس پروتکل‌های بین‌المللی و داخلی مانند کُد سما (۷۲۴) ضرورت دارد.

کد سما (۷۲۴) – سامانه ملی اقدام سریع در سکته مغزی ایران
کد ۷۲۴ به معنای فراهم‌سازی تیم درمانی و تجهیزات لازم در ۷ روز هفته و ۲۴ ساعت شبانه‌روز برای اقدام سریع در مواجهه با بیماران سکته مغزی است. هدف این برنامه، کاهش تاخیر در ارزیابی، تصویربرداری و درمان است.

اقدامات کلیدی در ۴.۵ ساعت اول:

۱. بررسی وجود یا عدم وجود کنتراندیکاسیون برای تزریق rTPA:
شامل مواردی مانند:

  • سابقه خون‌ریزی مغزی

  • جراحی بزرگ یا خونریزی فعال اخیر

  • فشارخون کنترل‌نشده (بیش از ۱۸۵/۱۱۰)

  • سکته مغزی اخیر (در ۳ ماه گذشته)

  • مصرف داروهای ضدانعقاد با INR بالا

  • پلاکت پایین یا گلوکز بسیار پایین یا بالا

۲. کنترل قند خون:
هیپوگلیسمی می‌تواند تظاهراتی شبیه سکته داشته باشد و باید کنترل شود.
قند خون باید در محدوده ۷۰ تا ۲۵۰ mg/dL باشد.
هیپوگلیسمی می‌تواند وضعیت نورولوژیک را تقلید یا تشدید کند و باید بلافاصله اصلاح شود.

  1. اندازه‌گیری NIHSS Score (National Institutes of Health Stroke Scale):
    این مقیاس برای برآورد شدت سکته مغزی استفاده می‌شود.
    امتیاز بالاتر از ۴ یا ۵ اغلب با ناتوانی بالینی معنی‌دار همراه است و کاندیدای خوبی برای rTPA محسوب می‌شود.
    نمره بالای ۲۵ نشان‌دهنده سکته شدید است و در این موارد احتیاط در تجویز rTPA توصیه می‌شود.

  2. هدف فشار خون (Blood Pressure Goal):
    فشارخون قبل از تزریق rTPA باید کمتر از ۱۸۵/۱۱۰ mmHg باشد.
    اگر BP بالاتر باشد، باید با داروهایی مانند لابتالول یا نیکاردیپین کاهش یابد.
    بعد از تزریق، فشار باید در محدوده کمتر از ۱۸۰/۱۰۵ باقی بماند تا خطر خون‌ریزی کاهش یابد.

  3. پیشگیری، تشخیص و پایش خون‌ریزی (Hemorrhage):
    یکی از مهم‌ترین عوارض تزریق rTPA، خون‌ریزی مغزی است.
    در صورت بدتر شدن ناگهانی وضعیت نورولوژیک، باید سریعاً CT بدون کنتراست تکرار شود.
    اگر خون‌ریزی تایید شد، rTPA باید بلافاصله متوقف و اقدامات حمایتی و هموستاتیک آغاز شود.

  4. پایش واکنش‌های حساسیتی مانند واکنش آنافیلاکتیک (Anaphylactic Reaction):
    اگرچه نادر است، اما واکنش‌های آلرژیک به rTPA شامل:

    • کهیر

    • تنگی نفس

    • افت فشار خون
      باید سریعا شناسایی و با اپی‌نفرین، آنتی‌هیستامین و کورتیکواستروئیدها مدیریت شوند.

بنابراین،درمان موفق سکته مغزی ایسکمیک به اقدام سریع، ارزیابی دقیق، کنترل پارامترهای حیاتی و رعایت ملاحظات ایمنی rTPA بستگی دارد. کد ۷۲۴ به عنوان یک سیستم پاسخ اضطراری ملی، نقش مهمی در تسریع مداخلات مؤثر در ساعات طلایی دارد.


در ادامه، چک‌لیست بالینی اقدامات حیاتی در ۴.۵ ساعت اول سکته مغزی ایسکمیک (Ischemic Stroke) ارائه می‌شود:

چک‌لیست بالینی در ۴.۵ ساعت اول سکته مغزی ایسکمیک (Acute Ischemic Stroke)

۱. فعال‌سازی کد ۷۲۴ (Stroke Code 724):

  • تیم پاسخ سریع فعال شود (اورژانس، نورولوژی، رادیولوژی، داروخانه، آزمایشگاه).

  • ثبت دقیق ساعت شروع علائم (Last Known Well – LKW).

۲. ارزیابی بالینی اولیه:

  • معاینه کامل نورولوژیک

  • محاسبه نمره NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

  • پایش سطح هوشیاری (GCS)، تنفس و علائم حیاتی

۳. ارزیابی و بررسی علل مشابه سکته:

  • بررسی هیپوگلیسمی → قند خون فوری با گلوکومتر

  • بررسی علائم تشنج، میگرن، فلج تاد (Todd’s Paralysis)

۴. اقدامات تشخیصی سریع:

  • CT Scan بدون تزریق (Non-Contrast CT Brain):
    بررسی خون‌ریزی مغزی (Hemorrhage)

  • آزمایشات اورژانسی:
    ⬜ CBC
    ⬜ PT/PTT/INR
    ⬜ Urea/Creatinine
    ⬜ Glucose
    ⬜ الکترولیت‌ها (Na, K, Ca)

۵. بررسی معیارهای پذیرش برای تزریق rTPA:
✅ سن بالای ۱۸ سال
✅ شروع علائم کمتر از ۴.۵ ساعت
✅ عدم خونریزی در CT
✅ فشار خون کنترل شده (≤۱۸۵/۱۱۰ mmHg)
✅ عدم وجود کنتراندیکاسیون‌های مطلق مانند:

  • سابقه خونریزی مغزی

  • جراحی اخیر یا تروما شدید (در ۳ ماه گذشته)

  • مصرف داروهای ضدانعقاد با INR بالا

  • تعداد پلاکت کمتر از ۱۰۰,۰۰۰

۶. کنترل پارامترهای حیاتی قبل از rTPA:

  • فشار خون کمتر از ۱۸۵/۱۱۰ mmHg (در صورت بالا بودن با لابتالول یا نیکاردیپین کاهش داده شود)

  • تنظیم قند خون (هدف: ۷۰–۲۵۰ mg/dL)

۷. آموزش و گرفتن رضایت آگاهانه از بیمار یا همراه:

  • توضیح فواید و خطرات rTPA

  • اخذ رضایت مکتوب یا شفاهی ثبت‌شده

۸. تجویز rTPA (آلتپلاز):

  • دوز: ۰.۹ mg/kg (حداکثر ۹۰ mg)

  • ۱۰٪ دوز به صورت IV bolus طی ۱ دقیقه

  • مابقی طی ۶۰ دقیقه تزریق شود

۹. پایش بعد از تزریق:

  • بررسی علائم نورولوژیک هر ۱۵ دقیقه (۲ ساعت اول)

  • کنترل فشار خون هر ۱۵ دقیقه (۲ ساعت اول)

  • پرهیز از کاتتریزاسیون یا اقدامات تهاجمی در ۲۴ ساعت اول

  • عدم تجویز داروهای ضدانعقاد یا ضدپلاکت تا ۲۴ ساعت اول و انجام CT کنترل

۱۰. تشخیص زودهنگام عوارض احتمالی:

  • علائم خونریزی مغزی: تشدید ناگهانی علائم نورولوژیک، کاهش هوشیاری

  • واکنش آنافیلاکتیک: کهیر، افت فشار، تنگی نفس

  • اقدام فوری در صورت بروز هر یک از موارد فوق


M.Sepahvand

MD-MPH

Assistant professor of neurology

Iran University of Medical Sciences 


» بررسی بالینی بیماری‌های عروقی مغز با خانم دکتر مهسا سپهوند – بیمارستان رسول اکرم (ص) تهران

» ادامه مبحث بیماری‌های عروقی مغز


» کتاب بیماری‌های مغز و اعصاب آینده‌نگاران مغز
»» تمامی کتاب

امتیاز نوشته:

میانگین امتیازها: ۵ / ۵. تعداد آراء: ۱

اولین نفری باشید که به این پست امتیاز می‌دهید.

داریوش طاهری

نه اولین، اما در تلاش برای بهترین بودن؛ نه پیشرو در آغاز، اما ممتاز در پایان. ——— ما شاید آغازگر راه نباشیم، اما با ایمان به شایستگی و تعالی، قدم برمی‌داریم تا در قله‌ی ممتاز بودن بایستیم.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا