اختلال طیف اوتیسم و تاثیر آن بر درک حالات ذهنی دیگران: بررسی تفاوت‌های مغزی، نظریه ذهن و شبکه پیش‌فرض

13.8 اختلال طیف اوتیسم و ​​حالات ذهنی دیگران

13.8 Autism Spectrum Disorder and the Mental States of Others

اختلال طیف اوتیسم (Autism spectrum disorder – ASD) به گروهی از اختلالات عصبی‌رشدی (neurodevelopmental disorders) اطلاق می‌شود که شامل اوتیسم (autism)، سندرم آسپرگر (Asperger’s syndrome)، اختلال از هم‌گسیختگی دوران کودکی (childhood disintegrative disorder) و اختلالات رشدی فراگیر نامشخص (pervasive developmental disorders not otherwise specified) است. این اختلالات از نظر علت‌شناسی بیولوژیکی (etiologically at the biological level) و از نظر علائم رفتاری (symptomatically at the behavioral level) ناهمگن هستند، به‌گونه‌ای که نقایص یک فرد (individual’s deficits) می‌تواند در هر نقطه‌ای از طیف خفیف تا شدید (spectrum ranging from mild to severe) قرار گیرد. مانوئل کازانووا (Manuel Casanova)، که پژوهش‌های گسترده‌ای در آسیب‌شناسی عصبی کودکان (pediatric neuropathology) انجام داده است، مطرح می‌کند که ترکیبی از حساسیت ژنتیکی (genetic susceptibility) و قرار گرفتن در معرض عوامل خطر بیرونی (exogenous risk exposure) در زمان‌های بحرانی تکامل عصبی (neurodevelopmentally critical times) می‌تواند ناهمگنی ASD (heterogeneity of ASD) را توضیح دهد (Casanova, 2007, 2014). وی همچنین پیشنهاد می‌کند که آسیب‌شناسی زمینه‌ای (underlying pathology) در ASD شامل تکثیر غیرطبیعی سلول‌های بنیادی (abnormal stem cell proliferation) و سپس مهاجرت غیرطبیعی نورون‌ها (abnormal neuronal migration) است، که به نوبه خود مجموعه‌ای از رویدادهای اجتناب‌ناپذیر (cascade of obligatory events) را ایجاد می‌کند که منجر به انواع علائم و نشانه‌ها (variety of signs and symptoms) مشاهده‌شده در ASD می‌شود (Casanova, 2014؛ برای مرور، نگاه کنید به Packer, 2016).

مطالعهٔ اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD) فرصتی جذاب (fascinating window) فراهم می‌کند تا نقش‌های کلیدی (important roles) توانایی انتساب حالات ذهنی (mental state attribution abilities) و توانایی تقلید (imitation abilities) را در جهت‌یابی و تعامل در دنیای اجتماعی ما (navigating our social worlds) بررسی کنیم. اگر این اختلالات (impairments) یکی از ویژگی‌های مرکزی ASD (central feature of ASD) باشد، باید تفاوت‌هایی بین افراد اوتیستیک (autistic people) و گروه کنترل (controls) در نواحی عصبی (neural regions) و ارتباط عصبی (neural connectivity) دخیل در ادراک فرد (person perception) و شناخت اجتماعی (social cognition) مشاهده شود. آیا واقعاً چنین است؟

تفاوت‌های تشریحی و ارتباطی در ASD

Anatomical and Connectivity Differences in ASD

اختلالات طیف اوتیسم (Autism spectrum disorders – ASD) با مجموعه‌ای از تفاوت‌های آناتومیکی (anatomical differences) مرتبط هستند که در طول توسعه عصبی (neuronal development) شکل می‌گیرند. این تفاوت‌ها شامل تغییرات در ساختار ستون‌های کوچک قشری (alterations to cortical minicolumns)، تغییرات در خارهای سیناپسی (alterations to synaptic spines) در واحدهای قشر منفرد (individual cortical units)، و تغییرات در صفحه فرعی قشری (alterations within the cortical subplate) می‌شود؛ منطقه‌ای که هم در توسعه مناسب قشر (proper cortical development) و هم در تنظیم ارتباطات بین‌منطقه‌ای (regulating interregional communication) نقش دارد (بازبینی شده در Hutsler & Casanova, 2016). این تغییرات در سطح نورون (changes at the level of the neuron) بر سازماندهی آینده مدارهای قشر مغز (future organization of cortical circuits) و اتصالات عصبی (connectivity) تأثیر می‌گذارند.

تغییرات در آناتومی (Changes in anatomy) با تغییرات در اتصال عصبی (changes in connectivity) همراه است: ارتباط بیش‌فعال در نواحی لوب پیشانی (hyperconnectivity within the frontal lobe regions) از ویژگی‌های مشخصه است، و همچنین کاهش ارتباطات بلندبرد (decreased long-range connectivity) و کاهش تعاملات متقابل با سایر نواحی قشر مغز (decreased reciprocal interactions with other cortical regions) مشاهده می‌شود (به عنوان مثال، Courchesne & Pierce, 2005). این تفاوت‌های ارتباطی (connectivity differences) در مراحل اولیه رشد ظاهر می‌شوند. جیسون ولف (Jason Wolff) و همکارانش (2012) با استفاده از تصویربرداری تانسور انتشار (diffusion tensor imaging – DTI)، اتصال ساختاری مغز (structural brain connectivity) ۹۲ نوزاد را که در معرض خطر بالای ASD (high risk of ASD) بودند – یعنی خواهر یا برادری با تشخیص تأیید شده ASD (confirmed diagnosis of ASD) داشتند – بررسی کردند. این نوزادان در ۶ ماهگی (6 months old) و دوباره در ۲ سالگی (2 years old) ارزیابی شدند. در سن ۲ سالگی (2 years of age)، ۲۸ نفر از این نوزادان تشخیص تأیید شده ASD (confirmed diagnosis of ASD) دریافت کردند. این ۲۸ نوزاد در مقایسه با نوزادانی که ASD نداشتند (did not have ASD)، اختلالات رشد ماده سفید قشر مغز (perturbations in the development of cortical white matter) را حتی در ۶ ماهگی (already present at 6 months) نشان دادند.

چندین مطالعه ناهنجاری‌های ساختاری منطقه‌ای (regional structural abnormalities) در ماده سفید (white matter) و قطع ارتباط جزئی بین نواحی ارتباطی مرتبه بالاتر مغز (partial disconnection between higher-order association areas of the brain) در طول توسعه عصبی (development) گزارش کرده‌اند. تصور می‌شود که این تغییرات در مدارهای قشر مغز (changes to cortical circuitry) اساس فنوتیپ رفتاری (behavioral phenotype) مشاهده‌شده در ASD را شکل می‌دهند و همچنین به تغییرات در عملکرد قشر مغز (changes in cortical functioning) کمک می‌کنند (برای مرور، نگاه کنید به Belmonte et al., 2004; Frith, 2004; و Hutsler & Casanova, 2016).

قطع ارتباط بین نواحی ارتباطی مرتبه‌بالا (higher-order association areas) بیانگر وجود تفاوت‌هایی در اتصال بین‌نیمکره‌ای (interhemispheric connectivity) است. شواهدی در حمایت از این نتیجه‌گیری توسط پژوهشگران تایوانی به‌دست آمده است (Lo et al., 2011). آنان با استفاده از تصویربرداری تانسور پخش (Diffusion Tensor Imaging; DTI) نشان دادند که در نوجوانان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD)، در مقایسه با افراد سالم از نظر رشد عصبی (neurotypical controls)، کاهش در نامتقارنی چپ‌گرای مغز (leftward asymmetry) و کاهش در میزان اتصالات بین‌نیمکره‌ای (interhemispheric connections) دارند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که بخشی از نقایص شناختی و رفتاری (cognitive and behavioral deficits) مشاهده‌شده در ASD ممکن است ناشی از تغییر در اتصال‌های دوربرد (long-range connectivity) در جسم پینه‌ای (corpus callosum; CC) باشد که در شناخت اجتماعی (social cognition) و پردازش زبان (language processing) نقش کلیدی دارد. به‌نظر می‌رسد که جانبی‌سازی غیرمعمول (atypical lateralization) از همان دوران کودکی وجود دارد؛ به‌طوری‌که یک مطالعهٔ اخیر در کودکان نوپا با بهره‌گیری از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (Magnetic Resonance Imaging; MRI) و DTI نشان داده است که کاهش میزان جانبی‌سازی با افزایش شدت علائم اوتیسم (ASD severity) همبستگی دارد (Conti et al., 2016).

این یافته‌ها با در نظر گرفتن نتایج مطالعات متعدد تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) چندان شگفت‌انگیز نیستند؛ پژوهش‌هایی که کاهش اندازه در بخش‌های قدامی (anterior)، اسپلنیوم (splenium) و زانوی (genu) جسم پینه‌ای (corpus callosum; CC) را در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) در مقایسه با افراد سالم از نظر رشد عصبی (neurotypical controls) گزارش کرده‌اند (Hardan et al., 2000; Vidal et al., 2006). همچنین، شواهدی از رشد غیرطبیعی میلین (abnormal myelin development) ـ که برای ارتباط سریع در نورون‌های دوربرد (long-range neurons) ضروری است ـ در جسم پینه‌ای مشاهده شده است (Gozzi et al., 2012). به یاد داشته باشید که در فصل چهارم اشاره شد جسم پینه‌ای (CC) از نظر نقشه‌مندی توپولوژیک (topographic organization) از بخش قدامی به خلفی سازمان یافته است. تغییرات در ناحیهٔ قدامی جسم‌پینه‌ای (anterior callosum) می‌تواند نشانه‌ای از اختلال در ارتباط بین‌نیمکره‌ای (interhemispheric communication) میان لوب‌های پیشانی (frontal lobes) در افراد مبتلا به ASD باشد (Courchesne et al., 2004; Hutsler & Avino, 2015). این اختلال ارتباطی ممکن است به نقص در حافظهٔ کاری (working memory)، کنترل شناختی (cognitive control) و نظریه ذهن (theory of mind) بینجامد و همچنین موجب ناتوانی در مهار پاسخ‌های نامناسب (inhibition of inappropriate responses) گردد. افزون بر این، کاهش اتصال در بخش‌های خلفی (decreased posterior connectivity) ممکن است پردازش چهره‌های انسانی (human face processing) را مختل کند.

شکل 13.25 نشان می‌دهد که ناهمسانگردی کسری (Fractional Anisotropy; FA) تفاوت‌هایی را در اتصال ماده سفید (white matter connectivity) میان افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) و افراد سالم از نظر رشد عصبی (neurotypical controls) نمایان می‌سازد.

محققان شبکه‌های ماده سفید (white matter networks) 61 مرد بالغ مبتلا به ASD را با 61 فرد سالم از نظر رشد عصبی مقایسه کردند. این مقایسه بر اساس داده‌های تصویربرداری تانسور انتشار (diffusion tensor MRI; DTI)، نقشه‌برداری مسیرهای عصبی (tractography) و آمار فضایی مبتنی بر مسیرها (tract-based spatial statistics; TBSS) انجام شد؛ تحلیل خودکار (automated)، بدون وابستگی به اپراتور (operator-independent)، کل مغز (whole-brain)، و بر اساس هر ووکسِل به ووکسِل (voxel-by-voxel) یکپارچگی ماده سفید (white matter integrity).  نتایج نشان داد که، در مقایسه با گروه کنترل، گروه ASD ناهمسانگردی کسری کمتری (lower fractional anisotropy) در فاسیکلوس کمانی چپ (left arcuate fasciculus; Arc)، کپسول خارجی (external capsule)، سینگولوم قدامی و خلفی (anterior and posterior cingulum; Cing)، جسم پینه قدامی (anterior corpus callosum; CC) و فاسیکلوس آنسینیت (uncinate fasciculus; Unc) داشت. هیچ افزایشی در ناهمسانگردی کسری (increase in FA) در گروه ASD نسبت به کنترل‌ها مشاهده نشد. خطوط سبز شماره‌گذاری شده روی سر در سمت چپ بالای شکل، محل همان اسکن‌های شماره‌گذاری‌شده را نشان می‌دهند. مناطق قرمز نشان‌دهنده کاهش مقادیر ناهمسانگردی کسری (reduced FA values) در گروه ASD است. باز هم تأکید می‌شود که هیچ افزایش ناهمسانگردی کسری در گروه ASD در مقایسه با کنترل‌ها وجود نداشت.

یک مطالعهٔ اخیر و گسترده بر روی مردان بالغ مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) نشان داد که تفاوت‌های ماده سفید (white matter differences) که تا بزرگسالی ادامه می‌یابند، به صورت موضعی (localized) در مسیرهای اصلی اتصال و مسیرهای میان‌نیمکره‌ای (major association and commissural tracts) لوب پیشانی (frontal lobe) قرار دارند (شکل 13.25). همچنین مشخص شد که تفاوت‌های ماده سفید در شبکه‌های خاص (white matter differences within particular networks) با رفتارهای دوران کودکی (specific childhood behaviors) مرتبط هستند (Catani et al., 2016). برای نمونه، ناهنجاری‌های ارتباطی (connectivity abnormalities) در فاسیکلوس کمانی چپ (left arcuate fasciculus; Arc) ـ که نقش حیاتی در زبان (language) و عملکرد اجتماعی (social function) دارد ـ با جملات کلیشه‌ای (stereotyped utterances) و اکولالیای تأخیری (delayed echolalia; repetition of vocalizations made by someone else) در دوران کودکی مرتبط بودند. این مطالعه همچنین تأیید کرد که تفاوت‌های ماده سفید (white matter differences) در نیمکرهٔ چپ (left hemisphere) بیشتر مشاهده می‌شوند.

اختلالات طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorders) با عملکرد غیرطبیعی در مجموعه‌ای از نواحی مغزی که در ادراک فرد (person perception) نقش دارند نیز ارتباط دارد؛ از جمله قشر پیش‌پیشانی میانی (medial prefrontal cortex; MPFC)، آمیگدال (amygdala)، ناحیه چهره‌ای فوزی‌فرم (fusiform face area; FFA) ـ که در فصل ششم مورد بحث قرار گرفته است ـ، شکنج گیجگاهی فوقانی (superior temporal sulcus; STS)، اینسولای قدامی (anterior insula) و ناحیه اتصال گیجگاهی–آهیانه‌ای (temporo-parietal junction; TPJ). به‌روشنی مشخص شده است که هیچ ناحیه‌ی منفردی از مغز و حتی هیچ سامانه‌ی عصبی واحدی به‌تنهایی مسئول رفتارهای افراد مبتلا به اوتیسم نیست. با آنکه نواحی گوناگون مغز از توانایی ما در درک ذهن و حالات درونی دیگران (theory of mind) و رمزگشایی نشانه‌های دیداری (visual cues) پشتیبانی می‌کنند، تغییرات در اتصال‌پذیری عصبی (connectivity) و دگرگونی‌های رفتاری حاصل از آن در اختلال طیف اوتیسم (ASD) نشان می‌دهد که این نواحی نه به‌صورت مجزا، بلکه به‌عنوان یک شبکه‌ی یکپارچه عصبی (integrated neural network) عمل می‌کنند.

نظریه ذهن در ASD

(Theory of Mind in ASD) 

تکالیف باور نادرست (False-belief tasks) به‌ویژه برای کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) بسیار چالش‌برانگیز هستند. حتی زمانی که این کودکان از سنی گذشته‌اند که بیشتر همسالانشان قادر به حل این نوع مسائل‌اند، افراد اوتیستیک چنین تکالیفی را به گونه‌ای انجام می‌دهند که گویی شخصیت‌های داستان به تمامی اطلاعات موجود در موقعیت آگاهند. در تکلیف باور نادرست سالی–آن (Sally–Anne false-belief task) که در شکل ۱۳.۱۲ نشان داده شده است، اگرچه آن‌ها درک می‌کنند که سالی (Sally) در ابتدا تیله (marble) را در سبد قرار داده، اما طوری رفتار می‌کنند که گویی سالی از این موضوع آگاه است که آن (Anne) تیله را به کشو منتقل کرده است. در نتیجه، پاسخ می‌دهند که سالی برای یافتن تیله به کشو (drawer) نگاه خواهد کرد، نه به سبد. این الگوی پاسخ‌دهی نشان می‌دهد که کودکان دارای ASD در بازنمایی ذهنی باورهای دیگران (mental representation of others’ beliefs) دچار دشواری‌اند و تمایل دارند اطلاعات خود را به جای دیدگاه ذهنی فرد دیگر مبنا قرار دهند.

مایکل لومباردو (Michael Lombardo) و همکارانش (۲۰۱۱) آزمایشی طراحی کردند تا سامانه‌های عصبی خاص (specific neural systems) مسئول اختلال در بازنمایی اطلاعات مربوط به حالت‌های ذهنی (mental-state information) را در اختلال طیف اوتیسم (ASD) شناسایی کنند. آنان الگوهای فعال‌سازی مغزی (brain activations) را میان افراد مبتلا به ASD و افراد کنترل در دو نوع تکلیف مقایسه کردند: یکی تکلیف ذهنی‌سازی (mentalizing task) و دیگری تکلیف داوری فیزیکی (physical judgment task)، که هر دو می‌توانستند درباره «خود فرد» یا «دیگری» باشند. نتایج نشان داد که در طول انجام این تکالیف، تنها ناحیه اتصال گیجگاهی–آهیانه‌ای راست (right temporo-parietal junction; rTPJ) به‌طور غیرطبیعی در افراد مبتلا به ASD پاسخ می‌داد. در افراد سالمِ در حال رشد، TPJ به‌صورت انتخابی (selectively) در برابر فرایندهای ذهنی‌سازی نسبت به قضاوت‌های فیزیکی (چه در مورد خود و چه در مورد دیگران) فعال‌تر بود؛ اما در افراد مبتلا به ASD، پاسخ rTPJ کاهش یافته و تخصص عملکردی (functional specialization) آن به‌طور کامل از بین رفته بود. همچنین، میزان عدم گزینش‌پذیری (lack of selectivity) در پاسخ rTPJ با درجه‌ی آسیب اجتماعی (degree of social impairment) رابطه‌ای مستقیم داشت: هرچه پاسخ rTPJ کمتر انتخابی بود، آن فرد در بازنمایی حالت‌های ذهنی دیگران (representation of others’ mental states) دچار اختلال شدیدتر بود.

چندین مطالعه‌ی تصویربرداری عصبی (neuroimaging studies) نشان داده‌اند که هنگام انجام تکالیف نظریه‌ی ذهن (theory-of-mind tasks)، افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (autistic individuals) به‌طور قابل‌توجهی فعال‌سازی کمتری (less activation) در شکنج گیجگاهی فوقانی (superior temporal sulcus; STS) دارند؛ ناحیه‌ای که نقش کلیدی در تفسیر جهت نگاه چشم (eye gaze) در ارتباط با حالات ذهنی (mental states) ایفا می‌کند (Frith، 2003). در مقابل، افراد اوتیستیک الگوی فعال‌سازی گسترده‌تری در این ناحیه نشان می‌دهند، به‌گونه‌ای که STS آن‌ها در پاسخ به دامنه‌ی وسیع‌تری از شرایط (broader range of conditions) فعال می‌شود. برای نمونه، در تکلیف شطرنجی (checkerboard task) که در شکل ۱۳.۲۴ نمایش داده شده است، آن‌ها افزایش فعال‌سازی در STS را نسبت به هرگونه تغییر در جهت نگاه چشم (any shift in eye gaze) نشان می‌دهند، نه صرفاً در پاسخ به تغییر نگاه به سمت مکان‌های غیرمنتظره (unexpected locations). این یافته‌ها بیانگر آن است که پردازش عصبی در STS افراد مبتلا به ASD ویژگی‌گزینی کمتری (reduced specificity) دارد و ممکن است در رمزگشایی هدف‌مند نشانه‌های اجتماعی (goal-directed decoding of social cues) دچار اختلال باشد.

وظایف باور نادرست (False-belief tasks) معمولاً به شرکت‌کنندگان اطلاعاتی درباره حالات ذهنی (mental states) دیگران ارائه می‌دهند؛ بااین‌حال، همان‌گونه که پیش‌تر اشاره شد، در زندگی واقعی اغلب ناچاریم این حالات ذهنی را از نشانه‌های غیرکلامی (nonverbal cues) همچون حالت چهره (facial expression) و جهت نگاه چشم (eye gaze direction) استنباط کنیم. اگرچه برخی از مطالعات پیشین گزارش کرده بودند که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) تمایل دارند به دهان (mouth) نگاه کنند نه به چشم‌ها (eyes)، اما دو مرور جدیدتر از مطالعات ردیابی چشم (eye-tracking studies) از این یافته‌ها حمایت نکرده‌اند (Falck-Ytter & von Hofsten, 2011; Guillon et al., 2014). در عوض، کوئنتین گیون (Quintin Guillon) و همکارانش دریافتند که کاهش توجه به محرک‌های اجتماعی (social stimuli) مانند چهره‌ها (faces) و جهت نگاه (gaze direction) زمانی رخ می‌دهد که محتوای اجتماعی (social content) یک تعامل افزایش می‌یابد. به‌عنوان نمونه، هنگامی‌که گفتار (speech) مستقیماً به سوی کودک مبتلا به ASD هدایت می‌شود، یا وقتی تعداد افراد حاضر در موقعیت اجتماعی (number of people in the social context) افزایش می‌یابد، کودک احتمال کمتری دارد که به محرک‌های اجتماعی توجه نشان دهد. این یافته نشان می‌دهد که نقص در توجه به چهره‌ها (deficit in attention to faces) در افراد مبتلا به ASD یک پدیده‌ی کلی و تعمیم‌یافته (generalized) نیست، بلکه وابسته به زمینه (context-dependent) است (Chawarska et al., 2012).

در واقع، تصویربرداری عملکردی (functional imaging) نشان داده است که پردازش بصری اولیه چهره‌ها (early visual processing for faces) در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) طبیعی است (Hadjikhani et al., 2004). این یافته حاکی از آن است که تفاوت‌های مشاهده‌شده در توانایی‌های بینایی (visual capacities) این افراد، احتمالاً ناشی از فرآیندهای بالا به پایین (top-down processes) است. نکته جالب آن است که در افراد مبتلا به ASD، فعالیت‌های سطح بالاتر در ناحیه چهره‌ای فوزیفورم (fusiform face area; FFA) و ناحیه چهره‌ای پس‌سری (occipital face area; OFA)، الگوی معمول عدم تقارن راست‌جانبه (right-sided asymmetry) را که در زمان پردازش چهره‌های انسانی در افراد عصب‌تیپیک (neurotypical individuals) دیده می‌شود، نشان نمی‌دهد. بااین‌حال، هنگامی‌که افراد مبتلا به ASD به چهره حیوانات (animal faces) (Whyte et al., 2016) یا چهره ربات‌ها (robot faces) (Jung et al., 2016) نگاه می‌کنند، پاسخ‌های جانبی مغز آن‌ها به‌صورت طبیعی و معمول (typical lateralization responses) ظاهر می‌شود. این یافته‌ها بیانگر آن است که پردازش چهره در افراد مبتلا به ASD الزاماً در همه‌ی انواع محرک‌های چهره‌ای (face stimuli) غیرطبیعی نیست و احتمالاً اتصالات خاص بین‌نیمکره‌ای (specific interhemispheric connections) در این اختلال دچار آسیب یا تغییر عملکردی می‌شوند.

تحقیقات نگاه چشم (eye gaze) بر توجه (attention) به شیئی که فرد دیگر به آن خیره شده است (gazing toward) متمرکز شده است. این پاسخ به‌عنوان معیاری برای سنجش درک این نکته استفاده می‌شود که شیء مورد نگاه فرد دیگر (object of another’s gaze) در مقایسه با اشیایی که به آن‌ها نگاه نشده، ارزش اجتماعی (social value) دارد. تا کنون، مطالعات نشان داده‌اند که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) زمان بیشتری برای دنبال کردن نگاه دیگران (follow another’s gaze) صرف می‌کنند و در مقایسه با گروه‌های کنترل، زمان کمتری را صرف مشاهده اشیایی می‌کنند که توسط شخص دیگری مشاهده شده‌اند (objects gazed at by someone else). این یافته‌ها شواهدی ارائه می‌دهند که افراد مبتلا به ASD به‌طور خودکار ماهیت ارجاعی جهت نگاه (referential nature of gaze direction) را درک نمی‌کنند (مرور شده در Guillon et al., 2014). در مجموع، این مطالعات نشان می‌دهند که در مغز افراد مبتلا به ASD، نواحی عصبی مرتبط با ادراک شخص (person perception) و نظریه ذهن (theory of mind) به همان شیوه‌ای که در مغزهای عصب‌تیپیک (typically-developing brains) فعال می‌شوند، فعال نمی‌شوند.

شبکه پیش فرض در ASD

(The Default Network in ASD) 

پیشنهاد شده است که از آنجا که شبکه پیش‌فرض (Default Network) در طی پردازش‌های اجتماعی (Social Processing)، هیجانی (Emotional) و درون‌نگر (Introspective) فعال است، اختلال در عملکرد این شبکه (Dysfunction in the Default Network) ممکن است در ریشه‌ی برخی از مشکلات در این حوزه‌ها قرار داشته باشد (Kennedy & Courchesne, 2008b).
در واقع، چندین مطالعه ناهنجاری‌هایی (Abnormalities) را در عملکرد شبکه پیش‌فرض در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) گزارش کرده‌اند. وقتی شرکت‌کنندگان سالم درگیر تفکر غیرارجاعی به خود (Non-Self-Referential Thinking) می‌شوند ــ که در نتیجه، شبکه پیش‌فرض را غیرفعال می‌کنند ــ کاهش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی میانی (Medial Prefrontal Cortex; MPFC) مشاهده می‌شود. با این حال، در شرکت‌کنندگان مبتلا به ASD، هیچ تغییری در فعالیت MPFC هنگام تغییر از حالت استراحت (Resting State) به انجام یک تکلیف فعال (Active Task) دیده نمی‌شود (Kennedy et al., 2006؛ شکل 13.26). آیا این نبودِ تغییر به این دلیل است که شبکه پیش‌فرض همیشه فعال است یا همیشه غیرفعال؟ نتایج مطالعات توموگرافی گسیل پوزیترون (Positron Emission Tomography; PET) با حالت «همیشه خاموش» (Always-Off) همخوانی دارند.

شکل 13.26. تحلیل گروهی کل‌مغز (Group Whole-Brain Analysis) از فعالیت عملکردی (Functional Activity) میان افراد کنترل (Control) و مبتلا به ASD. نوار رنگی در سمت راست، فعال‌سازی‌ها (Activations؛ مقادیر t مثبت) و غیرفعال‌سازی‌ها (Deactivations؛ مقادیر t منفی) را نشان می‌دهد. (a) در شرکت‌کنندگان گروه کنترل، نواحی گسترده‌ای از غیرفعال‌سازی در قشر پیش‌پیشانی میانی (Medial Prefrontal Cortex; MPFC)، قشر سینگولیت قدامی راست (Right Anterior Cingulate Cortex; rACC)، قشر سینگولیت خلفی (Posterior Cingulate Cortex; PCC) و پره‌کونئوس (Precuneus; PC) در حین انجام یک تکلیف عددی (Number Task) مشاهده شد. (a) با این حال، در افراد مبتلا به ASD هیچ غیرفعال‌سازی‌ای رخ نداد. خطوط سیاه نواحی مربوط به غیرفعال‌سازی در گروه کنترل را نشان می‌دهند که در حالت استراحت (Rest Condition) فعال بودند. (c) مقایسه‌ی مستقیم گروهی (Direct Group Comparison) میان شرکت‌کنندگان کنترل و ASD نشان داد که بین گروه‌ها تفاوت معناداری در میزان غیرفعال‌سازی در MPFC، rACC و پره‌کونئوس وجود دارد. همچنین، شیار گیجگاهی فوقانی راست (Right Superior Temporal Sulcus) و شکنج زاویه‌ای دوطرفه (Bilateral Angular Gyrus) در شرکت‌کنندگان کنترل غیرفعال شدند، اما در افراد مبتلا به ASD چنین غیرفعال‌سازی‌ای مشاهده نشد؛ هرچند این نواحی در مقایسه‌ی مستقیم گروهی، تفاوت معناداری نشان ندادند.

نکته جالب توجه این است که شرکت‌کنندگان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) هنگام استراحت ذهنی، انواعی از افکار را گزارش کردند که به‌طور چشمگیری با افکار گزارش‌شده توسط افراد عصب‌تیپیک (Neurotypical) تفاوت داشت. تمامی افراد مبتلا به ASD در گزارش دادن دچار دشواری بودند، زیرا هرگز درباره‌ی تجربه درونی (Inner Experience) خود نیندیشیده بودند. از هر سه نفر، دو نفر اظهار داشتند که تنها تصاویر ذهنی (Mental Images) را می‌بینند و هیچ‌گونه گفتار درونی (Inner Speech)، هیجانات (Emotions) یا احساسات بدنی (Bodily Sensations) ندارند. نفر سوم ظاهراً کاملاً فاقد تفکر درونی (Inner Thought) بود و صرفاً آنچه را در همان لحظه انجام می‌داد توصیف می‌کرد (Hurlburt et al., 1994). آیا تفاوت در فعالیت عملکردی مغز (Functional Activity) ناشی از تفاوت در فرآیندهای شناختی (Cognitive Processes) مورد استفاده‌ی افراد مبتلا به ASD در زمان استراحت بود — یعنی فعالیتی وابسته به تکلیف (Task-Dependent)؟ یا آن‌که نوعی اختلال گسترده در نواحی مغزی (Pervasive Dysfunction in the Region) وجود داشت — فعالیت غیروابسته به تکلیف (Task-Independent)؟ دانیل کندی (Daniel Kennedy) و همکارانش گمان کردند که فقدان این فعالیت در حالت استراحت (Resting-State Activity) در افراد مبتلا به ASD ممکن است مستقیماً با تفاوت‌های آن‌ها در تفکر درونی (Internal Thought) ارتباط داشته باشد (Kennedy & Courchesne, 2008b).

برای پیگیری این ایده، پژوهشگران (Researchers) از شرکت‌کنندگان دارای رشد عادی (Typically-Developing Participants) و افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) خواستند تا گزاره‌هایی خاص درباره‌ی خود یا درباره‌ی فردی نزدیک (برای مثال، مادرشان) را بخوانند و در حالی‌که تحت تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی (Functional Magnetic Resonance Imaging; fMRI) قرار داشتند، قضاوت کنند که آیا آن گزاره‌ها درست‌اند یا نادرست (Kennedy & Courchesne, 2008a). این گزاره‌های مربوط به خود/دیگری (Self/Other Statements) یا یک ویژگی شخصیتی (Personality Trait) را توصیف می‌کردند که بازتاب‌دهنده‌ی وضعیت درونی (Internal Condition) بود، یا یک رفتار بیرونی قابل مشاهده (Observable External Behavior) یا ویژگی فیزیکی بیرونی (External Characteristic) را که نمایانگر شرایط بیرونی (External Condition) محسوب می‌شد. تمامی شرایط قضاوت درباره‌ی افراد، با یک تکلیف پایه (Baseline Task) مقایسه شدند که شامل حل یک مسئله‌ی ریاضی با بار شناختی بالا (Cognitively Demanding Math Problem) بود. در پایان، یک اسکن در حالت استراحت (Resting-State Scan) نیز انجام گرفت.

پژوهشگران دریافتند که در گروه مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD)، کاهش فعالیت (Reduced Activity) در قشر پیش‌پیشانی شکمی‌ـ‌میانی (Ventromedial Prefrontal Cortex; vmPFC) و قشر سینگولیت قدامی شکمی (Ventral Anterior Cingulate Cortex; VACC) در تمامی شرایط قضاوت و همچنین در وضعیت استراحت (Resting Condition) مشاهده شد. این یافته حاکی از آن بود که اختلال عملکرد (Dysfunction) در این نواحی، مستقل از تکلیف (Task-Independent) است. با این حال، فعالیت در قشر پیش‌پیشانی پشتی‌ـ‌میانی (Dorsomedial Prefrontal Cortex; dmPFC)، قشر رتروسپلنیال (Retrosplenial Cortex) و قشر سیگولیت خلفی (Posterior Cingulate Cortex; PCC) وابسته به تکلیف (Task-Specific) بود: افراد مبتلا به ASD در شرایط درونی (Internal Condition) کاهش فعالیت نشان دادند، اما در شرایط بیرونی (External Condition) فعالیت مشابه یا اندکی بیشتر داشتند. این الگو نشان می‌دهد که آن‌ها دچار نقص‌های خاص (Specific Deficits) در قضاوت‌هایی هستند که بر استنباط ذهنی (Inference-Based Judgments) متکی‌اند، اما نه در قضاوت‌هایی که مبتنی بر مشاهده‌ی بیرونی (External Observation) هستند. با این وجود، شباهت‌های عملکردی (Functional Similarities) نیز مشاهده شد: در قضاوت‌های مربوط به خود و دیگران (Self/Other Judgments)، به‌جز در نواحی vmPFC و VACC، سایر بخش‌های شبکه‌ی مغزی فعال‌شده تفاوت معناداری میان دو گروه نشان ندادند، که این امر بیانگر نوعی اختلال عملکرد وابسته به تکلیف (Task-Specific Dysfunction) بود (Kennedy & Courchesne, 2008a؛ شکل 13.27).

این یافته‌ها نشان می‌دهند که نقص‌های اجتماعی (social deficits) مشاهده شده در افراد اوتیستیک (autistic individuals) تا حدی ناشی از این است که مغز (brain) آنها به‌طور مداوم برای نوع تفکر اجتماعی (social thought) که مشخصه شناخت معمولی (typical cognition) است، آماده نیست. برخی شواهد این فرضیه را تأیید می‌کنند. در یک مطالعه fMRI (fMRI)، زمانی که به کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD – Autism Spectrum Disorder) دستورالعمل‌های صریح برای انجام یک تکلیف اجتماعی (social task) داده شد (مثلاً «به چهره‌ها توجه کنید»)، آنها فعالیت قابل‌توجهی در مناطقی نشان دادند که توسط کودکان با رشد شناختی معمولی (typically-developing children) بدون دریافت دستورالعمل صریح فعال می‌شد—به‌ویژه MPFC (medial prefrontal cortex) و شکنج فرونتال تحتانی (inferior frontal gyrus)—اما هنگام دریافت دستورالعمل‌های مبهم (مثلاً «توجه کنید»)، در همان مناطق فعالیتی نشان ندادند (Wang et al., 2007). کودکان مبتلا به ASD به‌طور غریزی در پردازش اجتماعی (social processing) مشارکت نمی‌کردند، اگرچه زمانی که به‌طور صریح به آنها دستور داده می‌شد، قادر به مشارکت بودند. ممکن است آنها انگیزه مداوم (constant impulse) برای مشاهده بیشتر رویدادها از طریق یک لنز اجتماعی (social lens) را تجربه نکنند (Kennedy & Courchesne, 2008a).

شکل 13.27 فعالیت عملکردی (Functional activity) در گروه‌های کنترل (control) و اوتیسم (autism groups). دو ردیف بالایی مناطقی را نشان می‌دهند که در مقایسه با قضاوت ریاضی (math judgment)، فعالیت بیشتری در طول قضاوت‌های درونی/خارجی (internal/external judgments) (الف) و خود/دیگری (self/other judgments) (ب) دارند. در تمامی شرایط، افراد ASD (Autism Spectrum Disorder) فعالیت کاهش‌یافته‌ای در vmPFC (ventromedial prefrontal cortex) و VACC (ventral anterior cingulate cortex) نشان دادند، که حاکی از آن است که اختلال عملکرد (dysfunction) این مناطق مستقل از نوع تکلیف (task) است. در غیر این صورت، هر دو گروه در طول قضاوت‌های داخلی/خارجی و خود/دیگری عمدتاً از مناطق مشابهی استفاده کردند. در ردیف پایین مشاهده می‌شود که فعالیت در dmPFC (dorsomedial prefrontal cortex) و در قشر رتروسپینال (retrosplenial cortex – RSC) و PCC (posterior cingulate cortex) مختص تکلیف (task-specific) بود. نواحی خاص RSC و PCC در هر دو گروه برای قضاوت‌های بیرونی و دیگری (external and other judgments) فعال‌تر (آبی) بودند، در مقایسه با قضاوت‌های درونی و خود (internal and self judgments). محققان پیشنهاد می‌کنند که این تمایز ممکن است نشان‌دهنده تفاوت در میزان ارتباط تصویر ذهنی (mental imagery) با این انواع مختلف قضاوت‌ها (judgments) باشد.

بسیاری از افراد مبتلا به ASD (Autism Spectrum Disorder) مهارت غیرمعمولی در حوزه‌های دیداری-فضایی (visuospatial domains) یا سایر حوزه‌های غیراجتماعی (nonsocial domains) نشان می‌دهند، مانند استعداد استثنایی موسیقی (exceptional musical talent) یا طراحی (drawing talent)، توانایی خارق‌العاده در حل معما (puzzle-solving aptitude)، یا ظرفیت انجام محاسبات پیچیده ریاضی یا تقویمی (complex mathematical or calendrical calculations) به‌صورت ذهنی. اگرچه تنها حدود 10 درصد از افراد اوتیستیک چنین مهارتی را در سطح سوانت (savant level) نشان می‌دهند، اکثر آنها حداقل یک توانایی غیراجتماعی افزایش‌یافته (enhanced nonsocial ability) دارند (Happé, 1999; Mottron & Belleville, 1993; Rimland & Fein, 1988). رهایی از خواسته‌های دائمی شناخت اجتماعی (constant demands of social cognition) ممکن است باعث شود که ذهن آنها عمیق‌تر درگیر پردازش غیراجتماعی (nonsocial processing) شود.

شبکه عصبی آینه‌ای در اختلال طیف اوتیسم

(The Mirror Neuron Network in ASD) 

ممکن است این سؤال برایتان پیش بیاید که آیا کسی پیشنهاد کرده است که نقص‌ها در شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) به مشکلاتی که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder, ASD) در تقلید (Mimicry) و ایمی‌تیشن (Imitation) نشان می‌دهند، کمک می‌کند. به عنوان مثال، افراد مبتلا به ASD میزان انتقال خمیازه (Yawn Contagion) را که کودکان با رشد طبیعی نشان می‌دهند، تجربه نمی‌کنند (Senju et al., 2007) و اگرچه می‌توانند به صورت داوطلبانه تصاویر چهره‌ها را تقلید کنند (Voluntarily Mimic)، اما تقلید خودکار (Automatic Mimicry) از خود نشان نمی‌دهند (McIntosh et al., 2006). برای افراد مبتلا به ASD، برخی انواع تقلید (Imitation Types) دشوارتر هستند، مانند تقلید از اعمال بی‌معنا یا نو (Nonmeaningful or Novel Actions) (برای مرور، نگاه کنید به Williams et al., 2004)، و برخی آسان‌تر هستند، مانند زمانی که هدف (Goal) مشخص است یا فردی که کپی می‌شود (Person Being Copied) آشنا است (Oberman et al., 2008). بنابراین به نظر می‌رسد که گاهی کودکان مبتلا به ASD هدف اعمال حرکتی مشاهده شده (Observed Motor Acts) که یک عملکرد نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neurons) است را درک می‌کنند و گاهی درک نمی‌کنند. این رفتار نشان می‌دهد که عوامل متعددی در تقلید (Imitation) نقش دارند و اگر شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) درگیر باشد، نقش دقیق آن هنوز به طور کامل فهمیده نشده است.

لوئیجی کاتانئو (Luigi Cattaneo) از دانشگاه پارما (University of Parma) پیشنهاد کرد که در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder, ASD)، نقص اولیه در شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) بیشتر مربوط به نحوه پیوند دادن اعمال حرکتی اولیه (Initial Motor Acts) به زنجیره‌های عمل (Action Chains) است، نه به میزان پاسخ‌دهی نورون‌های آینه‌ای (Responsiveness of Mirror Neurons) به مشاهده اعمال دیگران (Other People’s Actions). ایده این است که نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neurons) به عمل حرکتی اولیه (Initial Motor Action) مانند دست‌یابی به غذا (Reaching for Food) پاسخ می‌دهند و با فعال کردن یک زنجیره عمل مشخص (Specific Action Chain) شامل برداشتن (Reach)، گرفتن (Grasp) و قرار دادن در دهان (Place in Mouth) بر اساس حرکت اولیه (Initial Motor Movement)، عملکرد می‌کنند. بنابراین، ناظر عمل (Observer of the Action) یک نسخه داخلی (Internal Copy) از عمل قبل از وقوع آن در اختیار دارد و این امکان را می‌یابد که درکی از نیت‌ها و اهداف شخص دیگر (Other Person’s Intentions) پیدا کند.

کاتانئو (Cattaneo) مشکوک بود که مشکلی در شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) وجود دارد. برای آزمایش این فرضیه (Hypothesis)، او یک آزمایش هوشمندانه (Clever Experiment) طراحی کرد که از الکترومیوگرافی (Electromyography, EMG) برای ثبت فعالیت عضله مایلوهویید (Mylohyoid Muscle) که در باز کردن دهان (Mouth Opening) نقش دارد، استفاده می‌کرد (Cattaneo et al., 2007). در یک شرایط (Condition)، از کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder, ASD) و کودکان با رشد طبیعی (Typically-Developing Children) خواسته شد که یا یک تکه غذا (Piece of Food) را بردارند (Reach for)، آن را بگیرند (Grasp) و بخورند، یا یک تکه کاغذ (Piece of Paper) را بردارند، آن را بگیرند و در ظرف (Container) قرار دهند. در شرایط دوم (Second Condition)، کودکان مشاهده کردند که آزمایش‌کننده (Experimenter) این تکالیف (Tasks) را انجام می‌دهد (شکل 13.28).

هر تکلیف (Task) به سه مرحله حرکت (Movement Phases) تقسیم شد: برداشتن (Reaching)، گرفتن (Grasping) و آوردن شی (Bringing the Object) به دهان (Mouth) یا به ظرف (Container). کاتانئو (Cattaneo) استدلال کرد که اگر یک زنجیره عمل (Action Chain) با حرکت اولیه برداشتن (Initial Reaching Movement) فعال شده باشد، عضله دهان (Mouth Muscle) به محض شروع فرد برای گرفتن غذا (Food) فعال می‌شود؛ در غیر این صورت، عضله تنها زمانی فعال خواهد شد که غذا (Food) به دهان (Mouth) نزدیک شود.

در کودکان با رشد طبیعی (Typically-Developing Children)، عضله مایلوهویید (Mylohyoid, MH) در مراحل اولیه برداشتن و گرفتن (Early Phases of Reaching and Grasping) هم در انجام تکلیف گرفتن برای خوردن (Grasping-for-Eating Task) (شکل 13.29a) و هم در مشاهده همان تکلیف (شکل 13.29c) فعال شد. این فعال‌سازی زودهنگام عضله (Early Activation of the Muscle) که در مرحله نهایی تکلیف (Final Stage of the Task) نقش دارد، نشان‌دهنده درک اولیه از هدف نهایی تکلیف (Early Understanding of the Final Goal of the Task) است.

با این حال، این وضعیت در کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder, ASD) صدق نمی‌کند. عضله مایلوهویید (Mylohyoid, MH) تنها در آخرین مرحله حرکت (Last Movement Phase)، یعنی عمل آوردن شی به دهان (Bringing-to-the-Mouth Action) فعال شد (شکل 13.29b)، و هیچ فعال‌سازی عضله مایلوهویید (MH Activation) در طول مشاهده تکلیف (Observation of the Task) رخ نداد (شکل 13.29d). این شواهد (Evidence) نشان می‌دهد که اعمال حرکتی فردی (Individual Motor Acts) در یک زنجیره عمل (Action Chain) در کودکان مبتلا به ASD ادغام نمی‌شوند (Are Not Integrated)، و بنابراین آنها از درک کامل نیت دیگران (Full Comprehension of the Intentions of Others) برخوردار نیستند.

شکل 13.28 بررسی درک مقاصد حرکتی (Investigating the Understanding of Motor Intentions)

(a) در یک تکلیف (Task)، یا شرکت‌کننده (Participant) یا آزمایش‌کننده (Experimenter) دست خود را به سمت یک تکه غذا (Piece of Food) می‌برد، آن را می‌گیرد (Grasps it) و در دهان خود (Mouth) قرار می‌دهد.

(b) در تکلیف دوم (Second Task)، شرکت‌کننده یا آزمایش‌کننده دست خود را به سمت یک تکه کاغذ (Piece of Paper) می‌برد، آن را می‌گیرد و در ظرفی (Container) روی شانه‌اش (Shoulder) می‌گذارد.

شکل 13.29 (FIGURE 13.29) دورهٔ زمانی فعالیت عضلهٔ مایلوهیوئید (Mylohyoid Muscle: MH) را نشان می‌دهد. عمل رسیدن (Reach Action) در زمان 0 شروع می‌شود. (a) در کودکان دارای رشد طبیعی (Typically-Developing: TD)، فعالیت عضله MH (MH Muscle) بسته به نوع عمل متفاوت است. در طول اجرای عمل آوردن به دهان (Bringing-to-the-Mouth Action) (قرمز)، الکترومیوگرافی (EMG: Electromyography) نشان می‌دهد که فعالیت عضله MH چند صد میلی‌ثانیه قبل از اینکه دست واقعاً غذا را بگیرد (Grasp the Food) افزایش یافته است. هنگامی که عمل قرار دادن (Placing Action) بدون خوردن غذا بود (آبی)، عضله غیرفعال باقی می‌ماند. (b) در کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder)، هیچ فعال‌سازی‌ای از عضله MH در حین اجرای رسیدن (Reaching) یا گرفتن (Grasping) مشاهده نمی‌شود. (c) نتایج مشابهی در هنگام مشاهده (Observation) تکلیف آوردن به دهان (Bringing-to-the-Mouth Task) (قرمز) و قرار دادن (Placing Task) (آبی) در کودکان TD دیده می‌شود. (d) در کودکان مبتلا به ASD، مشاهدهٔ دستی که غذا را می‌گیرد و به دهان می‌آورد (Grasping Food and Bringing it to the Mouth)، هیچ فعالیتی در عضله MH (MH Action) ایجاد نمی‌کند.

قصد (Intention) را می‌توان به این تقسیم کرد که یک فرد چه کاری انجام می‌دهد و چرا آن را انجام می‌دهد. این نویسندگان اشاره می‌کنند که چیستی یک کنش حرکتی را می‌توان از دو راه درک کرد. یکی از این راه‌ها سازوکار تطابق مستقیم (Direct Matching Mechanism) است، یعنی نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neurons). اما چیستی همچنین می‌تواند از طریق نشانه‌های معنایی (Semantic Cues) خودِ شیء پیش‌بینی شود. صرفِ دانستن اینکه یک شیء چیست می‌تواند کنش حرکتی (Motor Action) پس از آن را نشان دهد. بنابراین، حتی اگر شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) فرد دچار اختلال باشد، او همچنان می‌تواند هدفِ چیستیِ یک عمل حرکتی (Motor Act) را از طریق نشانه‌های بیرونی پیش‌بینی کند. به بیان دیگر، گاهی اوقات فرآیند چیستی (What Process) در واقع به حالت روانی (Mental State) فرد وابسته نیست، زیرا شناخت شیء تمام اطلاعات لازم برای پیش‌بینی هدف (Goal) را فراهم می‌کند.

در مورد چراییِ هدفِ یک عمل حرکتی (Why Goal of the Motor Act)، به‌ویژه زمانی که با یک شیء (Object) مرتبط نیست، چه؟ برای مثال، وقتی والدینِ کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder) بازوهای خود را برای در آغوش گرفتن فرزندانشان دراز می‌کنند، کودکان در پاسخ بازوهای خود را دراز نمی‌کنند. برای تحلیل این نوع رفتار، سونیا بوریا و همکارانش در دانشگاه پارما (University of Parma) در سال 2009 بررسی کردند که آیا کودکان اوتیستیک هر دو جنبهٔ چیستی (What) و چرایی (Why) یک عمل (Action) را درک می‌کنند یا نه.

آنها دو آزمایش (Experiments) انجام دادند. در نخستین آزمایش، به کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder) و کودکانِ دارای رشدِ معمول، تصاویری ارائه شد که تعامل‌های دست–شیء (Hand–Object Interactions) را نشان می‌دادند (شکل 13.30a). در نیمی از آزمون‌های چرایی (Why Trials)، گرفتن دست (Hand Grip) نشان‌داده‌شده با کارکرد شیء (Function of the Object) همخوان بود (Why Use» Trials»)؛ در نیمهٔ دیگر، گرفتن دست با موقعیتی (Position) مطابقت داشت که معمولاً برای جابه‌جا کردن شیء (Move the Object) استفاده می‌شود (Why Place» Trials»). سپس از کودکان پرسیده شد که فرد چه کاری انجام می‌دهد و چرا این کار را انجام می‌دهد. هر دو گروه از کودکان می‌توانستند به‌درستی چیستی (What) یا هدف (Goal) اعمال حرکتی (Motor Acts) را گزارش کنند (برای مثال: «او دارد شیء را می‌گیرد»). با این حال، کودکان مبتلا به ASD چندین خطا در تکلیف چرایی (Why Task) مرتکب شدند، و همهٔ این خطاها در آزمون‌های «Why Place» رخ داد.

در آزمایش دوم (Second Experiment)، کودکان تصاویری از یک گرفتنِ دست (Hand Grip) را دیدند که با نحوهٔ استفاده از شیء (Object’s Use) سازگار بود (شکل 13.30b). شیء در زمینه‌ای قرار گرفته بود که نشان می‌داد یا قرار است از آن استفاده شود (Used) — که با گرفتن دست (Grasp) همخوان بود — یا اینکه قرار است در یک ظرف (Container) قرار داده شود — که با گرفتن دست ناهمخوان (Incongruent) بود. در اینجا، هر دو گروه از کودکان عملکردی یکسان داشتند و قصد عامل (Agent’s Intention) را به‌درستی گزارش کردند.
محققان به این نتیجه رسیدند که ما می‌توانیم قصدهای دیگران (Intentions of Others) را به دو روش متفاوت درک کنیم: با تکیه بر اطلاعات حرکتی (Motor Information) حاصل از تعامل دست–شیء (Hand–Object Interaction)، و با استفاده از اطلاعات معنایی (Semantic Information) به‌دست‌آمده از استفادهٔ استاندارد شیء (Object’s Standard Use) یا زمینه‌ای که در آن استفاده می‌شود (Context). کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder) در درک نوع دوم هیچ نقصی ندارند، اما زمانی که مجبورند صرفاً به نشانه‌های حرکتی (Motor Cues) تکیه کنند، در فهم قصدهای دیگران (Intentions of Others) دچار مشکل می‌شوند. به بیان دیگر، آن‌ها قصدها (Intentions) را از نشانه‌های بیرونی (External Cues) درک می‌کنند، نه از نشانه‌های داخلی (Internal Cues)، و این بدین ترتیب حمایت بیشتری از این مفهوم فراهم می‌کند که ASD شامل نقص در مکانیسم شبکهٔ نورون‌های آینه‌ای (Mechanics of the Mirror Neuron Network) است.

شکل 13.30 چیستی (What) و چرایی (Why) یک عمل را که از طریق نشانه‌های حرکتی و شیء (Motor and Object Cues) استنتاج شده، نشان می‌دهد. (a) در آزمایش 1 (Experiment 1)، شرکت‌کنندگان گرفتن دست (Hand Grips) را دیدند که یا با عملکرد شیء (Function of the Object) همخوان بود (Why Use» Trials») یا با موقعیتی (Position) که معمولاً برای جابه‌جا کردن آن شیء (Move the Object) استفاده می‌شود (Why Place» Trials») مطابقت داشت. (b) در آزمایش 2 (Experiment 2)، گرفتن دست همیشه با عملکرد شیء (Function of the Object) مطابقت داشت، اما تنها یک موقعیت با عمل استنتاج شده برش (Inferred Action of Cutting) همخوان بود. کودکان مبتلا به اوتیسم (Autistic Children) قصد (Intention) را از طریق نشانه‌های شیء (Object Cues) استنباط می‌کنند.

این شواهد (Evidence) به نوبهٔ خود نشان می‌دهد که شبکهٔ نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) به شدت به‌هم‌متصل (Highly Interconnected) است. این مطالعات و بسیاری مطالعات دیگر نشان می‌دهند که نقص‌های تقلید (Imitation Deficits) و برخی دیگر از تفاوت‌های شناختی (Cognitive Differences) مشاهده‌شده در اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder) ممکن است ناشی از عدم اتصال (Underconnectivity) در شبکه نورون‌های آینه‌ای (Mirror Neuron Network) و دخالت مسیرهای ارتباطی جایگزین (Alternative Communication Pathways) باشد (Kana et al., 2011).

کسب‌وکار پیچیدهٔ درک افکار (Thoughts)، اهداف (Goals)، نیات (Intentions)، خواسته‌ها (Desires) و باورها (Beliefs) دیگران در مطالعات مربوط به کمبودها (Deficits) مشاهده‌شده در اختلال طیف اوتیسم (ASD: Autism Spectrum Disorder) آشکار می‌شود. مشکل فرد اوتیستیک (Autistic Individual) در درک دیگران در ناهنجاری‌های رشد مغز و عملکرد مغز (Abnormalities of Brain Development and Function) منعکس می‌شود که بر تمام ناحیه‌های عصبی اصلی (Major Neural Regions) مهم برای ادراک شخص (Person Perception) و پردازش خودارجاعی (Self-Referential Processing) تأثیر می‌گذارد.

پیام‌های کلیدی

(TAKE-HOME MESSAGES) 

▪️تغییرات در الگوهای اتصال ماده سفید (white matter connectivity patterns) در نوزادان ۶ ماهه (6-month-old infants) و بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) مشاهده شده است. برخی از محققان معتقدند که این تغییرات در الگوهای اتصال (changes in connectivity patterns)، علت اصلی تغییرات رفتاری (root of the behavioral changes) مرتبط با ASD هستند.

▪️ در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD)، مهارت‌های نظریه ذهن (theory-of-mind skills) به‌طور صحیح و کامل توسعه نمی‌یابند (do not develop properly).

▪️شبکه پیش‌فرض (default network) در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) هیچ تغییری در فعال‌سازی (activation) بین حالت استراحت (rest) و انجام یک وظیفه فعال (active task) نشان نمی‌دهد.

▪️به نظر می‌رسد که چندین سیستم مغزی (multiple brain systems) در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder; ASD) به‌طور متفاوت عمل می‌کنند. یکی از این نقایص (deficits)، که در شبکه نورون‌های آینه‌ای (mirror neuron network) مشاهده شده است، منجر به ناتوانی در پیوند دادن حرکات موتور (motor acts) به زنجیره‌های عملی (action chains) می‌شود که فهم قصدهای حرکتی (motor intentions) را ممکن می‌سازد.