سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۰-۱۳۸۹؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۰-۱۳۸۹
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۰-۱۳۸۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
گزینه صحیح در مورد داروهای مؤثر بر پارکینسون کدام است؟
الف) Tolcapone مهار کننده آنزیم MAO می‌باشد.
ب) Pramipexole از طریق گیرنده‌های دوپامینی عمل می‌کند و به تنهایی در درمان پارکینسون مصرف می‌گردد.
ج) آمانتادین در پارکینسون مقاوم به L-dopa مصرف می‌گردد.
د) از موارد منع مصرف آنتی کولینرژیک‌های مؤثر بر پارکینسون هیپرتروفی پروستات می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، داروهای ضد پارکینسون (Anti-Parkinson drugs)، مهارکننده COMT (COMT inhibitors)، مهارکننده MAO (MAO inhibitors)، آگونیست‌های دوپامینرژیک (Dopamine agonists)، آمانتادین (Amantadine)، آنتی‌کولینرژیک‌ها (Anticholinergics)، منع مصرف (Contraindications)، هایپرتروفی پروستات (Prostatic hypertrophy).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری پارکینسون، درمان دارویی با هدف افزایش سطح دوپامین در سیستم عصبی مرکزی و کاهش علائم حرکتی انجام می‌شود. داروهای ضد پارکینسون شامل مهارکننده‌های COMT و MAO، آگونیست‌های دوپامینی، آمانتادین و آنتی‌کولینرژیک‌ها هستند. هر دارو ویژگی‌های خاصی دارد و برخی شرایط، از جمله هایپرتروفی پروستات، می‌تواند مانع استفاده از داروهای آنتی‌کولینرژیک شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Tolcapone مهار کننده آنزیم MAO می‌باشد
❌ نادرست است. Tolcapone یک مهارکننده COMT (COMT inhibitor) است، نه MAO.
گزینه ب) Pramipexole از طریق گیرنده‌های دوپامینی عمل می‌کند و به تنهایی در درمان پارکینسون مصرف می‌گردد
❌ نادرست است. Pramipexole یک آگونیست دوپامینی (Dopamine agonist) است، اما معمولاً در مراحل اولیه به تنهایی مصرف می‌شود و در مراحل پیشرفته اغلب با L-dopa ترکیب می‌شود.
گزینه ج) آمانتادین در پارکینسون مقاوم به L-dopa مصرف می‌گردد
❌ نادرست است. آمانتادین عمدتاً برای کاهش دیسکینزی ناشی از L-dopa استفاده می‌شود و نه صرفاً برای موارد مقاوم به L-dopa.
گزینه د) از موارد منع مصرف آنتی کولینرژیک‌های مؤثر بر پارکینسون هیپرتروفی پروستات می‌باشد
✅ درست است. داروهای آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergics) می‌توانند علائم ادراری بیماران مبتلا به هایپرتروفی پروستات (Prostatic hypertrophy) را تشدید کنند و از این رو، هایپرتروفی پروستات یکی از موارد منع مصرف (Contraindications) آنهاست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موارد منع مصرف آنتی‌کولینرژیک‌ها شامل هایپرتروفی پروستات است و این نکته در انتخاب داروی مناسب برای بیماران پارکینسونی اهمیت دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
پاسخ صحیح را انتخاب نمایید.
الف) بعد از چند سال مصرف کربی‌دوپا (carbidopa) به علت افزایش عوارض جانبی و یا کاهش اثر اولیه دچار مشکل در مصرف می‌شویم.
ب) عارضه شایع مصرف لوودوپا، عوارض گوارشی می‌باشد.
ج) Dyskinesia ناشی از مصرف لوودوپا را می‌توان با تجویز کربی‌دوپا جلوگیری کرد.
د) تجویز همزمان ویتامین B۱ با افزایش فعالیت آنزیم دوپا دکربوکسیلاز باعث کاهش اثر L-Dopa می‌گردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لوودوپا (L-Dopa)، کربی‌دوپا (Carbidopa)، عوارض جانبی (Side effects)، دیسکینزی (Dyskinesia)، عوارض گوارشی (Gastrointestinal effects)، آنزیم دوپا دکربوکسیلاز (Dopa decarboxylase)، ویتامین B۱ (Vitamin B1).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لوودوپا داروی اصلی درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) است که با افزایش سطح دوپامین (Dopamine) در مغز، علائم حرکتی را بهبود می‌بخشد. مصرف طولانی‌مدت لوودوپا می‌تواند باعث دیسکینزی (Dyskinesia) و سایر عوارض جانبی شود. برای کاهش تجزیه لوودوپا در محیط خارج مغز، Carbidopa همراه آن تجویز می‌شود که از تبدیل لوودوپا به دوپامین قبل از رسیدن به مغز جلوگیری می‌کند. عوارض شایع لوودوپا شامل تهوع، استفراغ و مشکلات گوارشی (Gastrointestinal effects) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بعد از چند سال مصرف کربی‌دوپا به علت افزایش عوارض جانبی و یا کاهش اثر اولیه دچار مشکل در مصرف می‌شویم
❌ نادرست است. مشکل طولانی‌مدت مصرف بیشتر مربوط به لوودوپا (L-Dopa) است، نه خود Carbidopa که فقط به کاهش عوارض گوارشی کمک می‌کند.
گزینه ب) عارضه شایع مصرف لوودوپا، عوارض گوارشی می‌باشد
✅ درست است. شایع‌ترین عوارض لوودوپا شامل تهوع، استفراغ و مشکلات گوارشی (Gastrointestinal effects) است که معمولاً با تجویز Carbidopa کاهش می‌یابد.
گزینه ج) Dyskinesia ناشی از مصرف لوودوپا را می‌توان با تجویز کربی‌دوپا جلوگیری کرد
❌ نادرست است. Dyskinesia ناشی از لوودوپا به دلیل افزایش سطح دوپامین در مغز است و Carbidopa از آن جلوگیری نمی‌کند؛ فقط باعث کاهش عوارض گوارشی می‌شود.
گزینه د) تجویز همزمان ویتامین B۱ با افزایش فعالیت آنزیم دوپا دکربوکسیلاز باعث کاهش اثر L-Dopa می‌گردد
❌ نادرست است. ویتامین B۶ (نه B۱) می‌تواند فعالیت Dopa decarboxylase را افزایش دهد و اثر لوودوپا را کاهش دهد؛ ویتامین B۱ چنین تاثیری ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
شایع‌ترین عارضه مصرف L-Dopa مربوط به سیستم گوارشی است و توجه به کاهش این عوارض در درمان اهمیت دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از اثرات زیر مربوط به آتروپین نمی‌باشد؟
الف) فلج تطابق
ب) اتساع برونش‌ها
ج) برادی‌کاردی ابتدایی در دوزهای کم
د) تنگی عروق و افزایش فشارخون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آتروپین (Atropine)، بلوک کولینرژیک (Anticholinergic effect)، فلج تطابق (Cycloplegia)، اتساع برونش‌ها (Bronchodilation)، برادی‌کاردی (Bradycardia)، تنگی عروق (Vasoconstriction)، فشارخون (Blood pressure).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آتروپین یک آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic) است که با بلوک گیرنده‌های موسکارینی (Muscarinic receptors) اثرات پاراسمپاتیک را مهار می‌کند. این دارو باعث فلج تطابق (Cycloplegia)، اتساع مردمک (Mydriasis)، و اتساع برونش‌ها (Bronchodilation) می‌شود. در دوزهای پایین ممکن است باعث برادی‌کاردی (Bradycardia) شود. اما آتروپین به طور مستقیم تنگی عروق (Vasoconstriction) ایجاد نمی‌کند و معمولاً فشارخون را افزایش نمی‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فلج تطابق
✅ درست است. آتروپین با بلوک گیرنده‌های موسکارینی باعث فلج تطابق (Cycloplegia) می‌شود.
گزینه ب) اتساع برونش‌ها
✅ درست است. آتروپین باعث اتساع برونش‌ها (Bronchodilation) می‌شود و در درمان برونکواسپاسم کاربرد دارد.
گزینه ج) برادی‌کاردی ابتدایی در دوزهای کم
✅ درست است. در دوزهای کم آتروپین می‌تواند برادی‌کاردی (Bradycardia) ایجاد کند، زیرا اثر اولیه آن روی گیرنده‌های قلبی ممکن است باعث کاهش ضربان شود.
گزینه د) تنگی عروق و افزایش فشارخون
❌ نادرست است. آتروپین اثر مستقیم تنگی عروق (Vasoconstriction) ندارد و فشارخون معمولاً افزایش نمی‌یابد؛ افزایش فشارخون در اثر آتروپین شایع نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثری که مرتبط با آتروپین نیست، تنگی عروق و افزایش فشارخون است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدامیک از داروهای زیر جهت درمان مسمومیت با داروهای اورگانوفسفره به کار می‌روند؟
الف) پرالیدوکسیم
ب) ادروفونيوم
ج) فیزوستیگمین
د) بتانکول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسمومیت اورگانوفسفره (Organophosphate poisoning)، کولین استراز (Cholinesterase)، پرالیدوکسیم (Pralidoxime, 2-PAM)، ادروفونیوم (Edrophonium)، فیزوستیگمین (Physostigmine)، بتانکول (Bethanechol)، آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسمومیت با داروهای اورگانوفسفره (Organophosphate poisoning) ناشی از مهار غیرقابل برگشت آنزیم کولین استراز (Acetylcholinesterase, AChE) است و باعث افزایش سطح استیل‌کولین (Acetylcholine) در سیناپس‌های عصبی می‌شود. درمان این مسمومیت شامل بازسازی آنزیم کولین استراز با استفاده از Pralidoxime (2-PAM) و کاهش اثرات کولینرژیک با آتروپین (Atropine) است. Pralidoxime به‌طور مستقیم آنزیم مهار شده را آزاد می‌کند و در درمان اورگانوفسفره‌ها بسیار مؤثر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پرالیدوکسیم
✅ درست است. Pralidoxime باعث بازسازی کولین استراز (Cholinesterase) می‌شود و در مسمومیت با اورگانوفسفره‌ها (Organophosphates) کاربرد اصلی دارد.
گزینه ب) ادروفونیوم
❌ نادرست است. Edrophonium یک مهارکننده کوتاه اثر کولین استراز است و عمدتاً در تشخیص میاستنی گراویس کاربرد دارد، نه درمان مسمومیت اورگانوفسفره.
گزینه ج) فیزوستیگمین
❌ نادرست است. Physostigmine یک مهارکننده کولین استراز قابل برگشت است که برای آتونی روده یا مثانه و درمان برخی مسمومیت‌ها کاربرد دارد، اما در مسمومیت اورگانوفسفره توصیه نمی‌شود.
گزینه د) بتانکول
❌ نادرست است. Bethanechol یک آگونیست موسکارینی (Muscarinic agonist) است و در درمان آتونی مثانه استفاده می‌شود، نه برای مسمومیت با اورگانوفسفره.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروی اصلی برای درمان مسمومیت با اورگانوفسفره‌ها، پرالیدوکسیم (Pralidoxime) است که با بازسازی کولین استراز اثرات سم را مهار می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از عوامل ذیل قادر به ایجاد علائم پارکینسون می‌باشد؟
الف) Selegiline
ب) Primidone
ج) Amantadine
د) Sulpiride
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، علائم پارکینسونی (Parkinsonism), داروهای دارویی القا کننده پارکینسون (Drug-induced Parkinsonism), Selegiline، Primidone، Amantadine، Sulpiride، گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
علائم پارکینسون (Parkinsonism) شامل برادی‌کینزی (Bradykinesia)، ریتمیک شدن دست و پا (Tremor) و سفتی عضلانی (Rigidity) است. برخی داروها می‌توانند با مهار مسیرهای دوپامینی (Dopaminergic pathways) یا بلوک گیرنده‌های دوپامینی، این علائم را ایجاد کنند. این حالت به عنوان پارکینسونی القا شده دارویی (Drug-induced Parkinsonism) شناخته می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Selegiline
❌ نادرست است. Selegiline یک مهارکننده MAO-B است و سطح دوپامین را افزایش می‌دهد و در درمان پارکینسون استفاده می‌شود؛ باعث ایجاد علائم پارکینسون نمی‌شود.
گزینه ب) Primidone
❌ نادرست است. Primidone داروی ضد تشنج و برای اختلالات حرکتی مثل Tremor استفاده می‌شود و معمولاً علائم پارکینسون ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) Amantadine
❌ نادرست است. Amantadine یک داروی ضد پارکینسون است که اثر دوپامینی و ضد دیسکینزی دارد و باعث ایجاد پارکینسون نمی‌شود.
گزینه د) Sulpiride
✅ درست است. Sulpiride یک آنتی‌سایکوتیک و بلوک‌کننده گیرنده دوپامینی D2 است که با مهار مسیرهای دوپامینی می‌تواند علائم پارکینسونی (Parkinsonism) ایجاد کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که می‌تواند باعث ایجاد علائم پارکینسون شود، Sulpiride است و این اثر ناشی از بلوک گیرنده‌های دوپامینی می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
ماده Psychoactive گیاه شاهدانه (Canabis sativa) کدام است؟
الف) دوپامین
ب) Δ-THC
ج) Muscimol (موسیمول)
د) Enkephlin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شاهدانه (Cannabis sativa)، ماده روان‌گردان (Psychoactive substance)، Δ-9-tetrahydrocannabinol (Δ-THC)، دوپامین (Dopamine)، موسیمول (Muscimol)، انکفالین (Enkephalin).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیاه Cannabis sativa (شاهدانه) دارای ترکیبات متعددی است که مهم‌ترین آن‌ها Δ-9-tetrahydrocannabinol (Δ-THC) می‌باشد. این ماده روان‌گردان (Psychoactive) است و با اتصال به گیرنده‌های کانابینوئیدی (Cannabinoid receptors) در مغز باعث ایجاد اثرات روانی، تغییر حالت خلقی و تحریک سیستم دوپامینرژیک می‌شود. سایر ترکیبات مانند موسیمول و انکفالین متعلق به گیاهان یا مسیرهای بیوشیمیایی دیگر هستند و اثر روان‌گردان شاهدانه را ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دوپامین
❌ نادرست است. دوپامین یک نوروترانسمیتر (Neurotransmitter) است و خود به‌تنهایی روان‌گردان گیاه شاهدانه نیست.
گزینه ب) Δ-THC
✅ درست است. Δ-9-tetrahydrocannabinol (Δ-THC) ماده اصلی psychoactive گیاه شاهدانه است و اثرات روانی ایجاد می‌کند.
گزینه ج) Muscimol (موسیمول)
❌ نادرست است. موسیمول ترکیبی فعال در برخی قارچ‌هاست و با گیرنده‌های GABA-A اثر می‌کند، ارتباطی با شاهدانه ندارد.
گزینه د) Enkephlin
❌ نادرست است. انکفالین یک پپتید اندوژن (Endogenous peptide) در مسیرهای درد و لذت است و ماده فعال گیاه شاهدانه نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ماده Psychoactive اصلی در گیاه Cannabis sativa، Δ-THC است که اثرات روانی و رفتاری ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از داروهای ذیل مستقیماً از طریق گیرنده‌های دوپامین اثر ضد پارکینسون دارند؟
الف) Carbidopa
ب) Bromocriptine
ج) Physostigmine
د) Bupropion
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، داروهای ضد پارکینسون (Anti-Parkinson drugs)، آگونیست دوپامینی (Dopamine agonist), Carbidopa، Bromocriptine، Physostigmine، Bupropion، گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) کاهش سطح دوپامین (Dopamine) در مسیرهای مزولیمبیک و نیگروستریاتال باعث علائم حرکتی می‌شود. برخی داروها مستقیماً روی گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors) اثر می‌کنند و به عنوان آگونیست‌های دوپامینی (Dopamine agonists) عمل می‌کنند و می‌توانند بدون نیاز به تبدیل به دوپامین، علائم پارکینسون را کاهش دهند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Carbidopa
❌ نادرست است. Carbidopa یک مهارکننده DOPA decarboxylase است و با جلوگیری از تجزیه L-Dopa در محیط خارج مغز، سطح دوپامین مغزی را افزایش می‌دهد، اما مستقیماً روی گیرنده‌های دوپامینی اثر نمی‌کند.
گزینه ب) Bromocriptine
✅ درست است. Bromocriptine یک آگونیست دوپامینی (Dopamine agonist) است که مستقیماً به گیرنده‌های D2 در مغز متصل می‌شود و اثر ضد پارکینسون دارد.
گزینه ج) Physostigmine
❌ نادرست است. Physostigmine یک مهارکننده کولین استراز (Cholinesterase inhibitor) است و اثر مستقیم روی دوپامین ندارد؛ بیشتر در درمان آتونی و برخی مسمومیت‌ها کاربرد دارد.
گزینه د) Bupropion
❌ نادرست است. Bupropion یک داروی ضد افسردگی و مهارکننده بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین است و اثر مستقیم آگونیست دوپامینی ندارد و به صورت ضد پارکینسون استفاده نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که مستقیماً از طریق گیرنده‌های دوپامینی اثر ضد پارکینسون دارد، Bromocriptine است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از گیرنده‌های ذیل مستقيما از طریق کانال یونی در CNS عمل می‌کند؟
الف) M۲
ب) ۵HT۳
ج) GABAB
د) آدنوزین مغزی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های CNS (CNS receptors), کانال یونی (Ionotropic receptors), گیرنده موسکارینی M₂ (Muscarinic M₂), گیرنده سروتونینی 5HT₃ (5HT₃ receptor), گیرنده GABA_B, گیرنده آدنوزین (Adenosine receptor), نوروترانسمیترها (Neurotransmitters).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، گیرنده‌ها بر اساس مکانیزم عمل به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: یونوتروپیک (Ionotropic) و متابوتروپیک (Metabotropic).
یونوتروپیک (Ionotropic receptors) مستقیماً به کانال‌های یونی (Ion channels) متصل هستند و پس از اتصال لیگاند، کانال باز شده و یون‌ها به سرعت وارد یا خارج سلول می‌شوند.
متابوتروپیک (Metabotropic receptors) از طریق پروتئین G و مسیرهای ثانویه اثر می‌کنند و باز شدن کانال یونی به صورت غیرمستقیم است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) M₂
❌ نادرست است. گیرنده M₂ یک Muscarinic receptor متابوتروپیک (Metabotropic muscarinic receptor) است و اثر آن از طریق پروتئین G روی کانال‌های پتاسیم اعمال می‌شود، نه به صورت مستقیم.
گزینه ب) 5HT₃
✅ درست است. گیرنده 5HT₃ یک Ionotropic receptor است و پس از اتصال سروتونین کانال یونی باز می‌شود و عبور سدیم و پتاسیم را تسهیل می‌کند.
گزینه ج) GABA_B
❌ نادرست است. گیرنده GABA_B یک Metabotropic receptor است و اثر آن از طریق پروتئین G و مسیرهای ثانویه روی کانال‌های پتاسیم و کلسیم اعمال می‌شود.
گزینه د) آدنوزین مغزی
❌ نادرست است. گیرنده‌های آدنوزین (A₁ و A₂) در CNS Metabotropic هستند و به صورت مستقیم کانال یونی را باز نمی‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌ای که مستقیماً از طریق کانال یونی (Ion channel) عمل می‌کند، 5HT₃ می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از اثرات زیر از عوارض جدی مرفین است؟
الف) افسردگی
ب) تشنج
ج) دپرسيون تنفسی
د) آریتمی قلبی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مرفین (Morphine)، داروهای اپیوئیدی (Opioid drugs)، عوارض جانبی جدی (Serious side effects)، دپرسیون تنفسی (Respiratory depression)، افسردگی روانی (Depression)، تشنج (Seizure)، آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مرفین یک اپیوئید (Opioid) است که با اتصال به گیرنده‌های μ-اپیوئیدی (μ-opioid receptors) در CNS اثرات ضد درد ایجاد می‌کند. این دارو می‌تواند عوارض متعددی داشته باشد، اما از عوارض جدی (Serious side effects) آن، کاهش تهویه تنفسی (Respiratory depression) است که می‌تواند منجر به مرگ شود. سایر اثرات مانند تهوع، یبوست یا خارش شایع‌تر هستند، اما افسردگی روانی، تشنج و آریتمی قلبی به طور مستقیم از عوارض مهم مرفین محسوب نمی‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افسردگی
❌ نادرست است. مرفین معمولاً باعث افسردگی روانی نمی‌شود؛ اثرات CNS بیشتر شامل آرام‌بخشی و خواب‌آلودگی است.
گزینه ب) تشنج
❌ نادرست است. مرفین به ندرت تشنج ایجاد می‌کند و این اثر معمولاً با مصرف بیش از حد یا در شرایط خاص رخ می‌دهد، اما عارضه اصلی و جدی محسوب نمی‌شود.
گزینه ج) دپرسیون تنفسی
✅ درست است. Respiratory depression شایع‌ترین و جدی‌ترین عارضه Morphine است و می‌تواند تهدیدکننده حیات باشد.
گزینه د) آریتمی قلبی
❌ نادرست است. مرفین معمولاً اثر مستقیم روی ریتم قلب ندارد و آریتمی از عوارض اصلی آن محسوب نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از عوارض جدی Morphine، کاهش تهویه تنفسی (Respiratory depression) است که نیاز به مراقبت ویژه دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از داروهای ضد افسردگی دارای فعالیت دوپامین است؟
الف) Bupropion
ب) Fluxetine
ج) Imipramine
د) Trazodon
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد افسردگی (Antidepressants)، فعالیت دوپامینرژیک (Dopaminergic activity)، Bupropion، Fluoxetine، Imipramine، Trazodone، بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین (Norepinephrine and Dopamine reuptake inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی داروهای ضد افسردگی علاوه بر اثرات سروتونینی، روی سیستم دوپامینرژیک (Dopaminergic system) نیز تاثیر دارند. Bupropion یک مهارکننده بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین (Norepinephrine and Dopamine reuptake inhibitor) است که باعث افزایش سطح دوپامین در سیناپس‌های مغزی می‌شود و اثر ضد افسردگی و انگیزشی دارد. سایر داروهای ضد افسردگی مانند Fluoxetine، Imipramine و Trazodone عمدتاً روی سروتونین و نوراپی‌نفرین اثر می‌کنند و فعالیت مستقیم دوپامینی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Bupropion
✅ درست است. Bupropion با مهار بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین اثر ضد افسردگی دارد و فعالیت دوپامینی قابل توجهی ایجاد می‌کند.
گزینه ب) Fluoxetine
❌ نادرست است. Fluoxetine یک SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) است و فعالیت مستقیم روی دوپامین ندارد.
گزینه ج) Imipramine
❌ نادرست است. Imipramine یک TCA (Tricyclic Antidepressant) است و عمدتاً بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین را مهار می‌کند، نه دوپامین.
گزینه د) Trazodone
❌ نادرست است. Trazodone یک SARI (Serotonin Antagonist and Reuptake Inhibitor) است و فعالیت دوپامینی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که دارای فعالیت دوپامینرژیک و اثر ضد افسردگی است، Bupropion می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
الف) گاباپنتین وقفه آنزیم گابا آمینو ترانسفراز را باعث می‌شود.
ب) حساسیت پوستی شدید از عوارض نادر داروی لاموتریجين است.
ج) مکانیسم عمل فنوباربیتال مشابه لاموتریجین می‌باشد.
د) فلبامات اثر ضد پارکینسون قوی دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گاباپنتین (Gabapentin)، لاموتریژین (Lamotrigine)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، فلبامات (Felbamate)، عوارض جانبی (Side effects), حساسیت پوستی (Skin hypersensitivity), مکانیسم عمل (Mechanism of action), آنزیم GABA ترانسفراز (GABA transaminase).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد تشنج هر یک مکانیسم عمل (Mechanism of action) متفاوتی دارند و عوارض خاص خود را نشان می‌دهند:
Gabapentin اثر مستقیم بر آنزیم GABA transaminase ندارد، بلکه با افزایش انتشار GABA و اثر روی کانال‌های کلسیم N-type اثر ضد تشنج دارد.
Lamotrigine یک داروی ضد تشنج است که می‌تواند باعث حساسیت پوستی شدید (Severe skin hypersensitivity, including Stevens-Johnson syndrome) شود.
Phenobarbital مکانیسم اثرش از طریق افزایش جریان کلر از طریق گیرنده‌های GABA_A است و مشابه Lamotrigine نیست.
Felbamate اثر ضد پارکینسون ندارد و برای درمان اپی‌لپسی مقاوم به کار می‌رود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گاباپنتین وقفه آنزیم گابا آمینو ترانسفراز را باعث می‌شود
❌ نادرست است. Gabapentin اثر مستقیم روی GABA transaminase ندارد.
گزینه ب) حساسیت پوستی شدید از عوارض نادر داروی لاموتریژین است
✅ درست است. Lamotrigine می‌تواند باعث واکنش‌های پوستی شدید و تهدیدکننده زندگی شود، بنابراین هشدار برای شروع دوز پایین و افزایش تدریجی وجود دارد.
گزینه ج) مکانیسم عمل فنوباربیتال مشابه لاموتریجین می‌باشد
❌ نادرست است. Phenobarbital از طریق افزایش اثر GABA عمل می‌کند و مکانیسم آن با Lamotrigine که بلوک کانال‌های سدیم ولتاژدار است متفاوت است.
گزینه د) فلبامات اثر ضد پارکینسون قوی دارد
❌ نادرست است. Felbamate داروی ضد تشنج است و اثر ضد پارکینسون ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، حساسیت پوستی شدید یکی از عوارض مهم و نادر Lamotrigine است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
الف) ماپروتیلین آنتاگونیست گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد.
ب) اثرات آنتی‌کولینرژیک داروهای سه حلقه‌ای کمتر از SSRI می‌باشد.
ج) Moclobemide مهار کننده برگشت‌پذیر MAO-A می‌باشد.
د) بوپروپیون منحصراً از بازجذب سروتونین عمل می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ماپروتیلین (Maprotiline)، SSRI، داروهای سه‌حلقه‌ای (Tricyclic antidepressants, TCAs)، Moclobemide، مهارکننده MAO-A برگشت‌پذیر (Reversible MAO-A inhibitor, RIMA)، بوپروپیون (Bupropion)، بازجذب سروتونین (Serotonin reuptake), اثرات آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic effects), گیرنده 5HT₂A.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد افسردگی دارای مکانیسم‌های متنوع هستند:
Maprotiline یک TCA دومین نسل است و عمدتاً بازجذب نوراپی‌نفرین (Norepinephrine reuptake inhibitor) را مهار می‌کند و اثر مستقیم بر گیرنده‌های 5HT₂A ندارد.
داروهای سه‌حلقه‌ای (TCAs) معمولاً اثرات آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic effects) قابل توجهی دارند و معمولاً بیشتر از SSRIها هستند.
Moclobemide یک مهارکننده برگشت‌پذیر MAO-A (Reversible MAO-A inhibitor, RIMA) است که با مهار آنزیم MAO-A باعث افزایش سطح سروتونین و نوراپی‌نفرین می‌شود و اثر ضد افسردگی ایجاد می‌کند.
Bupropion عمدتاً مهار بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین است و فعالیت سروتونینی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ماپروتیلین آنتاگونیست گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد
❌ نادرست است. Maprotiline اثر اصلی روی بازجذب نوراپی‌نفرین دارد و آنتاگونیسم 5HT₂A ندارد.
گزینه ب) اثرات آنتی‌کولینرژیک داروهای سه حلقه‌ای کمتر از SSRI می‌باشد
❌ نادرست است. برعکس، داروهای سه‌حلقه‌ای Anticholinergic effects بیشتری نسبت به SSRIها دارند.
گزینه ج) Moclobemide مهار کننده برگشت‌پذیر MAO-A می‌باشد
✅ درست است. Moclobemide یک RIMA است و اثر ضد افسردگی خود را با مهار برگشت‌پذیر MAO-A اعمال می‌کند.
گزینه د) بوپروپیون منحصراً از بازجذب سروتونین عمل می‌کند
❌ نادرست است. Bupropion عمدتاً بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین را مهار می‌کند و اثر سروتونینی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که مهارکننده برگشت‌پذیر MAO-A (RIMA) است و اثر ضد افسردگی دارد، Moclobemide می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
الف) فنی‌توئین موجب هیپرپلازی لثه می‌شود.
ب) فني‌توئین فراهمی زیستی فوق العاده بالایی دارد.
ج) فنی‌توئين موجب درمان بیماری دو قطبی می‌شود.
د) خواب آلودگی از اثرات دوزهای بسیار کم فنی‌توئین است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فنی‌توئین (Phenytoin)، عوارض جانبی (Side effects)، هیپرپلازی لثه (Gingival hyperplasia)، فراهمی زیستی (Bioavailability)، بیماری دو قطبی (Bipolar disorder)، خواب‌آلودگی (Sedation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فنی‌توئین یک داروی ضد تشنج (Antiepileptic drug) است که بیشتر برای درمان صرع (Epilepsy) استفاده می‌شود. این دارو دارای عوارض جانبی مشخصی است:
یکی از عوارض شایع و مشخص فنی‌توئین، هیپرپلازی لثه (Gingival hyperplasia) است که بیشتر در کودکان و افراد با بهداشت دهان ضعیف دیده می‌شود.
فنی‌توئین فراهمی زیستی (Bioavailability) متوسطی دارد و به دلیل جذب غیر یکنواخت، به ندرت فوق‌العاده بالا است.
فنی‌توئین برای درمان بیماری دو قطبی (Bipolar disorder) استفاده نمی‌شود؛ داروهای مورد استفاده در این زمینه معمولاً لیتیوم و والپروات هستند.
خواب‌آلودگی (Sedation) معمولاً در دوزهای بالای فنی‌توئین دیده می‌شود و دوزهای بسیار کم چنین اثراتی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فنی‌توئین موجب هیپرپلازی لثه می‌شود
✅ درست است. این یکی از عوارض جانبی شایع فنی‌توئین است و نیاز به مراقبت دهانی دارد.
گزینه ب) فنی‌توئین فراهمی زیستی فوق العاده بالایی دارد
❌ نادرست است. فراهمی زیستی فنی‌توئین متوسط است و جذب آن غیر یکنواخت است.
گزینه ج) فنی‌توئین موجب درمان بیماری دو قطبی می‌شود
❌ نادرست است. فنی‌توئین اثر ضد دو قطبی ندارد و برای این منظور تجویز نمی‌شود.
گزینه د) خواب آلودگی از اثرات دوزهای بسیار کم فنی‌توئین است
❌ نادرست است. خواب‌آلودگی معمولاً با دوزهای بالاتر رخ می‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، هیپرپلازی لثه (Gingival hyperplasia) یک عارضه شناخته شده و شایع فنی‌توئین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از داروهای زیر باعث تخلیه ناقل عصبی در محل سیناپس عصبی می‌شود؟
الف) رزرپین
ب) آمفتامین
ج) کوکائین
د) استریکنین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناقل عصبی (Neurotransmitter)، تخلیه ناقل عصبی (Neurotransmitter depletion)، رزرپین (Reserpine)، آمفتامین (Amphetamine)، کوکائین (Cocaine)، استریکنین (Strychnine)، پایانه عصبی (Nerve terminal)، وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تخلیه ناقل‌های عصبی در محل سیناپس زمانی رخ می‌دهد که داروها ذخیره وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles) را کاهش دهند یا اجازه ورود ناقل عصبی به وزیکول‌ها را ندهند. Reserpine یک داروی ضد فشار خون و آنتی‌سایکوتیک قدیمی است که با مهار VMAT (Vesicular Monoamine Transporter) از ورود نوراپی‌نفرین، دوپامین و سروتونین به وزیکول‌ها جلوگیری می‌کند و باعث تخلیه ناقل عصبی از پایانه عصبی می‌شود. سایر داروها اثرات متفاوت دارند:
Amphetamine باعث آزادسازی ناقل عصبی می‌شود، اما تخلیه پایانه‌ای نیست.
Cocaine جلوی بازجذب ناقل عصبی را می‌گیرد و تخلیه ایجاد نمی‌کند.
Strychnine اثر مهاری روی گیرنده گلیسین دارد و با تخلیه ناقل عصبی ارتباطی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) رزرپین
✅ درست است. Reserpine باعث تخلیه ناقل عصبی (Neurotransmitter depletion) از پایانه عصبی می‌شود.
گزینه ب) آمفتامین
❌ نادرست است. Amphetamine باعث آزادسازی ناقل عصبی (Neurotransmitter release) می‌شود ولی تخلیه پایانه‌ای ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) کوکائین
❌ نادرست است. Cocaine باعث مهار بازجذب (Reuptake inhibition) می‌شود و ذخیره ناقل عصبی در وزیکول‌ها دست‌نخورده باقی می‌ماند.
گزینه د) استریکنین
❌ نادرست است. Strychnine اثر مهاری روی گیرنده گلیسین دارد و تخلیه ناقل عصبی ایجاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که باعث تخلیه ناقل عصبی از محل سیناپس عصبی می‌شود، Reserpine است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از داروهای ذیل فقط بر گیرنده K (كاپا) اثر آگونیستی دارد؟
الف) مپریدین
ب) نالتركسون
ج) پنتازوسین
د) فنتانيل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های اپیوئیدی (Opioid receptors)، آگونیست کاپا (Kappa receptor agonist), مپریدین (Meperidine)، نالترکسون (Naltrexone)، پنتازوسین (Pentazocine)، فنتانیل (Fentanyl)، مسکن‌ها (Analgesics).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای اپیوئیدی (Opioid drugs) بر روی گیرنده‌های مختلف μ (Mu)، κ (Kappa) و δ (Delta) اثر می‌کنند. برخی از داروها آگونیست کامل μ هستند و برخی آگونیست جزئی یا آگونیست/آنتاگونیست ترکیبی.
Pentazocine یک آگونیست کاپا (Kappa agonist) و آنتاگونیست μ است و به عنوان مسکن متوسط استفاده می‌شود.
Meperidine و Fentanyl عمدتاً آگونیست μ هستند و اثر کاپا محدود دارند.
Naltrexone یک آنتاگونیست عمومی گیرنده‌های اپیوئیدی است و اثر آگونیستی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Maperidine
❌ نادرست است. Meperidine یک μ agonist است و اثر کاپا اختصاصی ندارد.
گزینه ب) Naltrexone
❌ نادرست است. Naltrexone یک opioid antagonist است و هیچ اثر آگونیستی بر کاپا ندارد.
گزینه ج) Pentazocine
✅ درست است. Pentazocine یک آگونیست اختصاصی Kappa است و اثر μ آن محدود یا آنتاگونیست است.
گزینه د) Fentanyl
❌ نادرست است. Fentanyl یک μ agonist قوی است و اثر اختصاصی Kappa ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که فقط بر گیرنده Kappa اثر آگونیستی دارد، Pentazocine است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از داروهای ذیل اثر Neuroprotective (نوروپروتکتیو) دارد؟
الف) Amantadine
ب) Selegiline
ج) Pramipexole
د) ب و ج
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اثر نوروپروتکتیو (Neuroprotective effect)، Amantadine، Selegiline، Pramipexole، بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، مهار MAO-B، آگونیست دوپامینی (Dopamine agonist).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، برخی داروها علاوه بر کاهش علائم، دارای اثر محافظتی عصبی (Neuroprotective effect) نیز هستند:
Selegiline یک مهارکننده MAO-B (MAO-B inhibitor) است که با کاهش تولید رادیکال‌های آزاد و محافظت از نورون‌های دوپامینرژیک، اثر نوروپروتکتیو دارد.
Pramipexole یک آگونیست دوپامینی (Dopamine agonist) است که علاوه بر اثر ضد پارکینسون، مطالعات نشان داده‌اند دارای اثر محافظت از نورون‌ها (Neuroprotective effect) می‌باشد.
Amantadine بیشتر اثر آنتی‌دستیک (Anti-dyskinetic) دارد و اثر نوروپروتکتیو مشخص و قوی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Amantadine
❌ نادرست است. اثر اصلی Amantadine کاهش دیسکینزی و افزایش دوپامین آزاد است و اثر نوروپروتکتیو واضح ندارد.
گزینه ب) Selegiline
✅ درست است. Selegiline با مهار MAO-B از نورون‌های دوپامینرژیک محافظت می‌کند.
گزینه ج) Pramipexole
✅ درست است. Pramipexole علاوه بر اثر ضد پارکینسون، دارای اثر نوروپروتکتیو است.
گزینه د) ب و ج
✅ درست است. ترکیب Selegiline و Pramipexole هر دو دارای اثر نوروپروتکتیو هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروهایی که اثر Neuroprotective دارند، Selegiline و Pramipexole می‌باشند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدامیک از داروهای زیر از طریق گیرنده D۲ اثر ضد پسیکوز دارد؟
الف) Sulpiride
ب) Pisperidone
ج) Olanzapine
د) Questiapine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اثر ضد پسیکوز (Antipsychotic effect)، گیرنده D₂ (D₂ receptor)، Sulpiride، Risperidone، Olanzapine، Quetiapine، آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک (Typical antipsychotics)، آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک (Atypical antipsychotics).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اثرات ضد پسیکوز (Antipsychotic effects) عمدتاً از طریق مهار یا آنتاگونیسم گیرنده‌های دوپامین D₂ (D₂ receptor) در مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway) ایجاد می‌شود.
Sulpiride یک آنتی‌سایکوتیک تیپیک (Typical antipsychotic) است که به طور انتخابی بر گیرنده‌های D₂ اثر می‌کند و باعث کاهش علائم مثبت شیزوفرنی می‌شود.
Risperidone، Olanzapine و Quetiapine بیشتر آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک (Atypical antipsychotics) هستند که علاوه بر D₂، بر گیرنده‌های سروتونینی نیز اثر دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Sulpiride
✅ درست است. Sulpiride با آنتاگونیسم انتخابی گیرنده D₂ اثر ضد پسیکوز ایجاد می‌کند.
گزینه ب) Risperidone
❌ نادرست است. Risperidone علاوه بر D₂، بر گیرنده‌های 5HT₂A اثر می‌کند و اثر آن چندکاناله است.
گزینه ج) Olanzapine
❌ نادرست است. Olanzapine آتیپیک است و اثرش ترکیبی از D₂ و سروتونین است.
گزینه د) Quetiapine
❌ نادرست است. Quetiapine بیشتر بر سروتونین اثر دارد و آنتاگونیسم D₂ آن ضعیف‌تر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر ضد پسیکوز را مستقیماً از طریق گیرنده D₂ ایجاد می‌کند، Sulpiride است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از داروهای زیر با تحریک گیرنده 5HT1A اثر بالینی خود را اعمال می‌کند؟
الف) Zolpidem
ب) Diazepam
ج) Buspirone
د) Meprobamate
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده 5HT₁A (5HT1A receptor)، آگونیست سروتونین (Serotonin agonist)، اثر بالینی (Clinical effect)، Buspirone، Zolpidem، Diazepam، Meprobamate، اضطراب (Anxiety).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Buspirone یک داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) غیربنزودیازپینی است که **اثر اصلی خود را از طریق تحریک گیرنده‌های 5HT₁A اعمال می‌کند. این تحریک باعث کاهش اضطراب بدون اثر خواب‌آلودگی شدید یا وابستگی می‌شود.
Zolpidem یک داروی خواب‌آور است که بر گیرنده‌های GABA_A اثر می‌کند و نقش سروتونینی ندارد.
Diazepam یک بنزودیازپین است که اثر آرام‌بخش و ضد اضطراب آن از طریق GABA_A است و گیرنده 5HT₁A را هدف نمی‌گیرد.
Meprobamate نیز یک داروی قدیمی ضد اضطراب است که اثر آن از طریق فعالیت GABAergic است و به صورت مستقیم 5HT₁A را تحریک نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Zolpidem
❌ نادرست است. اثر Zolpidem از طریق GABA_A است و سروتونین ندارد.
گزینه ب) Diazepam
❌ نادرست است. اثر Diazepam نیز از طریق GABA_A است و گیرنده 5HT₁A را فعال نمی‌کند.
گزینه ج) Buspirone
✅ درست است. Buspirone یک آگونیست 5HT₁A است و اثر ضد اضطراب خود را از طریق این گیرنده اعمال می‌کند.
گزینه د) Meprobamate
❌ نادرست است. اثر ضد اضطراب آن از طریق GABA و مهار CNS است و سروتونینی نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر بالینی خود را از طریق تحریک گیرنده 5HT₁A اعمال می‌کند، Buspirone است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در کدامیک از محل‌های ذیل استیل کولین عمل میانجی را ندارد؟
الف) عقده‌های سمپاتیک
ب) عقده‌های پاراسمپاتیک
ج) محل اتصال عصب و عضله
د) در عروق خونی بزرگ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: استیل‌کولین (Acetylcholine, ACh)، عمل میانجی (Neurotransmitter function)، عقده‌های سمپاتیک (Sympathetic ganglia)، عقده‌های پاراسمپاتیک (Parasympathetic ganglia)، محل اتصال عصب و عضله (Neuromuscular junction, NMJ)، عروق خونی بزرگ (Large blood vessels), سیستم عصبی خودکار (Autonomic nervous system).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
استیل‌کولین (ACh) یک نورترانسمیتر (Neurotransmitter) مهم است که در سیستم عصبی خودکار و محیطی نقش دارد:
در عقده‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک، ACh به عنوان نورترانسمیتر پیش‌گانگلیونی عمل می‌کند.
در محل اتصال عصب و عضله (Neuromuscular junction)، ACh باعث تحریک عضله اسکلتی می‌شود.
در عروق خونی بزرگ، نورون‌های سمپاتیک بیشتر از نوراپی‌نفرین (Norepinephrine) به عنوان انتقال‌دهنده استفاده می‌کنند و استیل‌کولین نقش قابل توجهی ندارد، مگر در برخی موارد محدود و استثنایی مانند عروق غدد عرق.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عقده‌های سمپاتیک
❌ نادرست است. ACh نورترانسمیتر پیش‌گانگلیونی است و عمل میانجی دارد.
گزینه ب) عقده‌های پاراسمپاتیک
❌ نادرست است. ACh نورترانسمیتر اصلی پیش‌گانگلیونی است.
گزینه ج) محل اتصال عصب و عضله
❌ نادرست است. در NMJ، ACh نورترانسمیتر اصلی است و باعث انقباض عضله می‌شود.
گزینه د) در عروق خونی بزرگ
✅ درست است. در این محل، ACh نورترانسمیتر اصلی نیست و بیشتر نوراپی‌نفرین عمل می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
محلی که استیل‌کولین نقش میانجی عصبی ندارد، عروق خونی بزرگ است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گیرنده از طریق IP۳ (اینوزیتول تری فسفات) و DAG (دی آسیل گلیسرول) اثرات خود را اعمال می‌نماید؟
الف) گیرنده M۵ موسکارینی
ب) گیرنده M۲ موسکارینی
ج) گیرنده نیکوتینی گانگليون‌ها
۴) گیرنده a۲ آدرنرژیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده موسکارینی (Muscarinic receptor), M₅، M₂، گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor), گیرنده آدرنرژیک α₂ (Adrenergic receptor α₂), IP₃ (Inositol trisphosphate), DAG (Diacylglycerol), مسیر سیگنالینگ (Signal transduction), کانال کلسیم (Calcium channel).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی گیرنده‌های موسکارینی M₁، M₃ و M₅ به Gq protein متصل هستند و از طریق مسیر PLC → IP₃ + DAG عمل می‌کنند:
IP₃ باعث آزادسازی کلسیم از شبکه آندوپلاسمی می‌شود و DAG PKC (Protein kinase C) را فعال می‌کند. این مسیر منجر به اثرات سلولی متنوع می‌شود، از جمله تحریک عضله صاف و افزایش ترشح غدد.
M₂ با Gi protein متصل است و مسیر cAMP را مهار می‌کند، نه IP₃/DAG.
گیرنده‌های نیکوتینی گانگلیونی کانال یونی مستقیم هستند و مسیر G protein ندارند.
α₂ آدرنرژیک با Gi protein متصل است و cAMP را کاهش می‌دهد، نه از طریق IP₃/DAG عمل می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده M₅ موسکارینی
✅ درست است. M₅ به Gq متصل است و از طریق PLC → IP₃ + DAG اثر می‌کند.
گزینه ب) گیرنده M₂ موسکارینی
❌ نادرست است. M₂ مسیر Gi → کاهش cAMP را طی می‌کند و از IP₃/DAG استفاده نمی‌کند.
گزینه ج) گیرنده نیکوتینی گانگلیون‌ها
❌ نادرست است. این گیرنده کانال یونی است و مسیر IP₃/DAG ندارد.
گزینه د) گیرنده α₂ آدرنرژیک
❌ نادرست است. α₂ با Gi عمل می‌کند و مسیر IP₃/DAG ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌ای که اثرات خود را از طریق IP₃ و DAG اعمال می‌کند، M₅ موسکارینی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از موارد زیر جزء موارد مصرف درمانی داروهای مقلد پاراسمپاتیک است؟
الف) آسم
ب) میاستنی گراویس
ج) پارکینسون
د) اولسر پپتیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای مقلد پاراسمپاتیک (Cholinergic agonists / Parasympathomimetics)، مصرف درمانی (Therapeutic use)، میاستنی گراویس (Myasthenia gravis), آسم (Asthma), پارکینسون (Parkinson’s disease), اولسر پپتیک (Peptic ulcer).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای مقلد پاراسمپاتیک (Cholinergic agonists / Parasympathomimetics) با تحریک گیرنده‌های موسکارینی یا نیکوتینی اثرات سیستم پاراسمپاتیک را تقلید می‌کنند:
در میاستنی گراویس (Myasthenia gravis)، این داروها با افزایش سطح استیل‌کولین در محل اتصال عصب و عضله (Neuromuscular junction) باعث بهبود ضعف عضلانی می‌شوند.
در آسم (Asthma)، داروهای مقلد پاراسمپاتیک می‌توانند برونکواسپاسم را تشدید کنند و استفاده درمانی ندارند.
در پارکینسون (Parkinson’s disease)، داروهای ضد کولینرژیک کاربرد دارند، نه مقلد پاراسمپاتیک.
در اولسر پپتیک (Peptic ulcer)، مقلدهای پاراسمپاتیک تحریک ترشح اسید معده می‌کنند و بنابراین منع مصرف دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آسم
❌ نادرست است. تحریک پاراسمپاتیک در آسم باعث تنگی برونش‌ها می‌شود و مصرف درمانی ندارد.
گزینه ب) میاستنی گراویس
✅ درست است. داروهای مقلد پاراسمپاتیک با افزایش استیل‌کولین در NMJ ضعف عضلانی را بهبود می‌دهند.
گزینه ج) پارکینسون
❌ نادرست است. در پارکینسون داروهای ضد کولینرژیک کاربرد دارند، نه مقلد پاراسمپاتیک.
گزینه د) اولسر پپتیک
❌ نادرست است. این داروها ترشح اسید معده را افزایش می‌دهند و برای درمان اولسر ممنوع هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مصرف درمانی داروهای مقلد پاراسمپاتیک در میاستنی گراویس (Myasthenia gravis) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از اثرات زیر مربوط به مصرف مقادیر معمول آتروپین نیست؟
الف) یبوست
ب) برادی کاردی
ج) خشکی دهان
د) میدریاز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آتروپین (Atropine)، اثرات دارویی (Pharmacological effects)، دوز معمول (Therapeutic dose)، یبوست (Constipation)، برادی‌کاردی (Bradycardia)، خشکی دهان (Dry mouth / Xerostomia)، میدریاز (Mydriasis)، آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آتروپین (Atropine) یک داروی آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic) است که گیرنده‌های موسکارینی (Muscarinic receptors) را بلوک می‌کند و اثرات پاراسمپاتیک را کاهش می‌دهد:
باعث خشکی دهان (Dry mouth) و کاهش ترشح بزاق می‌شود.
باعث میدریاز (Mydriasis) و اتساع مردمک می‌گردد.
در سیستم گوارش، تحریک حرکات روده کاهش یافته و یبوست (Constipation) ایجاد می‌شود.
برادی‌کاردی (Bradycardia) برخلاف سایر اثرات، معمولاً در دوزهای معمول آتروپین مشاهده نمی‌شود؛ در واقع آتروپین در دوز درمانی بیشتر باعث افزایش ضربان قلب (Tachycardia) می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) یبوست
❌ نادرست نیست. یبوست یکی از اثرات آنتی‌کولینرژیک آتروپین است.
گزینه ب) برادی‌کاردی
✅ درست است. در دوزهای معمول آتروپین برادی‌کاردی ایجاد نمی‌شود بلکه ضربان قلب افزایش می‌یابد.
گزینه ج) خشکی دهان
❌ نادرست نیست. یکی از اثرات کلاسیک آتروپین است.
گزینه د) میدریاز
❌ نادرست نیست. اتساع مردمک از اثرات مشخص آتروپین است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثری که در دوزهای معمول آتروپین رخ نمی‌دهد، برادی‌کاردی (Bradycardia) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از داروهای زیر وارد مغز می‌شود؟
الف) دوپامین به طور خوراکی
ب) نئوستیگمین
ج) ایپراتروپیوم (Ipratropium)
د) آتروپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عبور از سد خونی-مغزی (Blood-brain barrier, BBB)، داروهای مرکزی (CNS-active drugs)، دوپامین (Dopamine)، نئوستیگمین (Neostigmine)، ایپراتروپیوم (Ipratropium), آتروپین (Atropine)، سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system, CNS).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
توانایی داروها برای ورود به مغز (CNS) وابسته به خصوصیات شیمیایی و قابلیت عبور از سد خونی-مغزی (BBB) است:
دوپامین خوراکی به علت ساختار یونی و متابولیسم سریع، به مغز وارد نمی‌شود و برای اثر CNS نیاز به پیش‌دارو مانند L-Dopa دارد.
نئوستیگمین (Neostigmine) یک آنتی‌کولینرژیک است که بار مثبت دارد و عبور از BBB ندارد.
ایپراتروپیوم (Ipratropium) دارویی است که به صورت استنشاقی استفاده می‌شود و به مغز نفوذ نمی‌کند.
آتروپین (Atropine) یک آنتی‌کولینرژیک لیپوفیلیک است که به راحتی از سد خونی-مغزی عبور می‌کند و اثرات مرکزی مانند آرام‌بخشی، بی‌قراری و توهم ایجاد می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دوپامین به طور خوراکی
❌ نادرست است. دوپامین خوراکی به مغز نمی‌رسد.
گزینه ب) نئوستیگمین
❌ نادرست است. عبور از BBB ندارد.
گزینه ج) ایپراتروپیوم
❌ نادرست است. اثرش محلی و برونشی است و CNS را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد.
گزینه د) آتروپین
✅ درست است. Atropine لیپوفیلیک است و می‌تواند CNS را تحت تأثیر قرار دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که وارد مغز می‌شود، آتروپین (Atropine) است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدامیک از گیرنده‌های زیر در هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات توسط داروهای آدرنرژیک مهار می‌گردد؟
الف) گیرنده ɑ۱A
ب) گیرنده ɑ۲A
ج) گیرنده ɑ۲B
د) گیرنده ɑ۲D
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (Benign prostatic hyperplasia, BPH)، گیرنده‌های آدرنرژیک (Adrenergic receptors), ɑ₁A، مهار گیرنده (Receptor blockade), درمان دارویی (Pharmacological therapy).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (BPH)، افزایش تنش عضلات صاف پروستات و گردن مثانه باعث علائم ادراری می‌شود. این عضلات به گیرنده‌های آدرنرژیک ɑ₁A (Alpha-1A adrenergic receptors) حساس هستند:
داروهای ɑ₁ بلاکر (Alpha-1 blockers) با مهار گیرنده ɑ₁A باعث شل شدن عضلات صاف پروستات و گردن مثانه می‌شوند و جریان ادرار را بهبود می‌بخشند.
گیرنده‌های دیگر ɑ₂A, ɑ₂B و ɑ₂D عمدتاً در سیستم عصبی سمپاتیک و عروق نقش دارند و در BPH هدف درمانی مستقیم ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده ɑ₁A
✅ درست است. مهار این گیرنده با آلفا بلاکرها باعث کاهش علائم BPH می‌شود.
گزینه ب) گیرنده ɑ₂A
❌ نادرست است. این گیرنده عمدتاً در مهار نوراپی‌نفرین پیش‌سیناپسی نقش دارد.
گزینه ج) گیرنده ɑ₂B
❌ نادرست است. این گیرنده بیشتر در عروق و تنظیم فشار خون فعالیت دارد.
گزینه د) گیرنده ɑ₂D
❌ نادرست است. این گیرنده نیز در سیستم عصبی مرکزی و تنظیم فشار خون نقش دارد، نه در BPH.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر درمانی خود در هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات از طریق مهار گیرنده اعمال می‌کند، ɑ₁A است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از اثرات زیر مربوط به Zolpidem می‌باشد؟
الف) یک داروی بنزودیازپینی است.
ب) یک داروی خواب آور می‌باشد.
ج) اثر آن با فلومازنیل برگشت داده نمی‌شود.
۴) تولرانس به آن بیش از باربیتوریک‌هاست.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Zolpidem، داروی خواب‌آور (Hypnotic drug)، بنزودیازپین‌مانند (Benzodiazepine-like), GABA_A receptor, اثر خواب‌آور (Sedative effect), فلومازنیل (Flumazenil), تولرانس (Tolerance).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Zolpidem یک داروی خواب‌آور (Hypnotic) است که به زیرواحد α₁ گیرنده‌های GABA_A متصل می‌شود و اثر آرام‌بخش و خواب‌آور دارد:
برخلاف بنزودیازپین‌ها، ساختار شیمیایی آن غیر بنزودیازپینی است و بیشتر اثر خواب‌آوری دارد و اثر ضد اضطراب و ضد تشنج کمی دارد.
اثر Zolpidem توسط فلومازنیل (Flumazenil) قابل برگشت است، زیرا هر دو بر مکان اتصال بنزودیازپینی روی GABA_A اثر می‌کنند.
تولرانس (Tolerance) نسبت به Zolpidem معمولاً کمتر از باربیتوریک‌ها است و نه بیشتر.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) یک داروی بنزودیازپینی است
❌ نادرست است. Zolpidem ساختار غیر بنزودیازپینی دارد، هرچند مکان اثر آن روی گیرنده‌های GABA_A مشابه بنزودیازپین‌هاست.
گزینه ب) یک داروی خواب آور می‌باشد
✅ درست است. اثر اصلی Zolpidem ایجاد خواب و کاهش بی‌خوابی است.
گزینه ج) اثر آن با فلومازنیل برگشت داده نمی‌شود
❌ نادرست است. اثر Zolpidem با فلومازنیل قابل برگشت است.
گزینه د) تولرانس به آن بیش از باربیتوریک‌هاست
❌ نادرست است. تولرانس به Zolpidem معمولاً کمتر از باربیتوریک‌ها است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی Zolpidem، ایجاد خواب و اثر خواب‌آور است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر درباره مکانیسم ضد صرع صحیح است؟
الف) اتوسوکسیمید از طریق گابا عمل می‌نماید.
ب) فنوباربیتال اثر خود را از طریق جلوگیری از بازجذب سروتونین اعمال می‌کند.
ج) فنی‌توئین از طریق کانال سديم عمل می‌کند.
د) Buspirone خواب آور و از طريق گابا عمل می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ضد صرع (Antiepileptic), مکانیسم عمل (Mechanism of action), فنی‌توئین (Phenytoin), کانال سدیم (Sodium channel), فنوباربیتال (Phenobarbital), گابا (GABA), اتوسوکسیمید (Ethosuximide), Buspirone.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد صرع (Antiepileptic drugs, AEDs) با مکانیسم‌های مختلف عمل می‌کنند:
فنی‌توئین (Phenytoin) با مهار کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ باعث کاهش تخلیه غیرطبیعی نورون‌ها می‌شود و در تشنج‌های تونیک-کلونیک و پارشیال مؤثر است.
فنوباربیتال (Phenobarbital) اثر خود را از طریق افزایش جریان کلر از طریق گیرنده‌های GABA_A اعمال می‌کند و نه بازجذب سروتونین.
اتوسوکسیمید (Ethosuximide) بیشتر در تشنج‌های غائب (Absence seizures) مؤثر است و مکانیسم آن با کانال‌های کلسیم نوع T است، نه مستقیماً از طریق GABA.
Buspirone یک ضد اضطراب است که اثر اصلی آن از طریق گیرنده 5HT₁A است و اثر خواب‌آوری ضعیف دارد، اما ضد صرع نیست و از طریق GABA عمل نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اتوسوکسیمید از طریق گابا عمل می‌نماید
❌ نادرست است. مکانیسم اتوسوکسیمید از طریق کانال‌های کلسیم نوع T است، نه GABA.
گزینه ب) فنوباربیتال اثر خود را از طریق جلوگیری از بازجذب سروتونین اعمال می‌کند
❌ نادرست است. فنوباربیتال از طریق تقویت اثر GABA عمل می‌کند.
گزینه ج) فنی‌توئین از طریق کانال سدیم عمل می‌کند
✅ درست است. فنی‌توئین با مهار کانال سدیم وابسته به ولتاژ فعالیت تشنجی نورون‌ها را کاهش می‌دهد.
گزینه د) Buspirone خواب آور و از طریق گابا عمل می‌کند
❌ نادرست است. Buspirone از طریق 5HT₁A عمل می‌کند و ضد صرع نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که مکانیسم ضد صرع آن از طریق کانال سدیم است، فنی‌توئین (Phenytoin) می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در صورت مصرف کدامیک از داروهای زیر در دوران حاملگی احتمال بروز عارضه Spina bifida در نوزادان افزایش می‌دهد؟
الف) کاربامازپین
ب) فني‌توئين
ج) والپروات
د) پریمیدین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه‌های الف و ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حاملگی (Pregnancy)، نقص لوله عصبی (Neural tube defect, Spina bifida)، داروهای ضدصرع (Antiepileptic drugs, AEDs)، کاربامازپین (Carbamazepine)، فنی‌توئین (Phenytoin)، والپروات (Valproate)، پریمیدون (Primidone)، تتراتوژنیسیتی (Teratogenicity).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی داروهای ضدصرع (AEDs) دارای اثر تتراتوژنیک (Teratogenic) هستند و می‌توانند باعث نقص لوله عصبی (Neural tube defects, NTDs) مانند اسپینا بیفیدا (Spina bifida) شوند:
کاربامازپین (Carbamazepine): مصرف در سه ماهه اول بارداری با افزایش خطر نقص لوله عصبی مرتبط است، اگرچه خطر آن کمتر از والپروات است.
والپروات (Valproate): شناخته‌شده‌ترین AED با خطر بالای اسپینا بیفیدا و سایر ناهنجاری‌های مادرزادی.
فنی‌توئین (Phenytoin): ممکن است سندرم فنی‌توئین ایجاد کند، اما خطر مستقیم اسپینا بیفیدا نسبتاً کمتر است.
پریمیدون (Primidone): خطر نقص لوله عصبی کمتر و شایع‌ترین اثر آن هیپوپلازی جنین است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاربامازپین
✅ درست است. مصرف در دوران بارداری با افزایش خطر Spina bifida همراه است.
گزینه ب) فنی‌توئین
❌ نادرست است. خطر نقص لوله عصبی کمتر است و بیشتر با سندرم فنی‌توئین مرتبط است.
گزینه ج) والپروات
✅ درست است. والپروات بیشترین خطر اسپینا بیفیدا و سایر NTDها را دارد.
گزینه د) پریمیدون
❌ نادرست است. خطر Spina bifida کم است و اثرات دیگر تتراتوژنیک مشاهده می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروهایی که مصرف آن‌ها در دوران حاملگی احتمال Spina bifida را افزایش می‌دهد، کاربامازپین و والپروات هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف و ج ✅
کدامیک از عبارات زیر درباره Baclofen صحیح می‌باشد؟
الف) در ضایعات نخاعی موثر می‌باشد.
ب) به GABAc پس سیناپسی متصل شده و سبب شل شدن عضله می‌شود.
ج) اثر آنالژزیک خود را از طریق گیرنده‌های اوپیوئیدی اعمال می‌کند.
د) سبب بالا بردن آستانه تشنج در بیماران مبتلا به صرع می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Baclofen، ضایعات نخاعی (Spinal cord lesions)، اسپاستیسیته (Spasticity)، گیرنده GABA_B (GABA_B receptor)، شل شدن عضله (Muscle relaxation)، آنالژزیک (Analgesic)، تشنج (Seizure threshold).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Baclofen یک داروی ضد اسپاستیسیته (Antispasticity drug) است که در اختلالات اسپاستیسیته ناشی از ضایعات نخاعی، مولتیپل اسکلروزیس و آسیب‌های نخاعی کاربرد دارد:
Baclofen به گیرنده‌های GABA_B پس‌سیناپسی و پیش‌سیناپسی متصل می‌شود و با مهار آزادسازی نورترانسمیترهای تحریکی مانند گلوتامات و اسپاسم عضلانی را کاهش می‌دهد.
این دارو اثر شل‌کنندگی عضلانی (Muscle relaxant) دارد، اما اثر آنالژزیک مستقیم یا ضد درد از طریق گیرنده‌های اوپیوئیدی ندارد.
Baclofen به صورت داروی ضد تشنج (Antiepileptic) استفاده نمی‌شود و آستانه تشنج را افزایش نمی‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در ضایعات نخاعی موثر می‌باشد
✅ درست است. Baclofen در کاهش اسپاستیسیته ناشی از ضایعات نخاعی مؤثر است.
گزینه ب) به GABA_C پس سیناپسی متصل شده و سبب شل شدن عضله می‌شود
❌ نادرست است. Baclofen بر گیرنده‌های GABA_B اثر می‌کند، نه GABA_C.
گزینه ج) اثر آنالژزیک خود را از طریق گیرنده‌های اوپیوئیدی اعمال می‌کند
❌ نادرست است. اثر Baclofen شل‌کنندگی عضلانی است و آنالژزیک مستقیم ندارد.
گزینه د) سبب بالا بردن آستانه تشنج در بیماران مبتلا به صرع می‌شود
❌ نادرست است. Baclofen داروی ضد تشنج محسوب نمی‌شود و آستانه تشنج را به طور مشخص افزایش نمی‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Baclofen عمدتاً در کاهش اسپاستیسیته ناشی از ضایعات نخاعی مؤثر است و اثرات آن از طریق گیرنده‌های GABA_B اعمال می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از داروهای زیر در صرع نوزادان بیشتر اثر دارد؟
الف) کلونازپام
ب) فنوباربیتال
ج) تیاگاباین
د) لاموتریژین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: صرع نوزادان (Neonatal seizures)، داروهای ضدصرع (Antiepileptic drugs, AEDs)، کلونازپام (Clonazepam)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، تیاگاباین (Tiagabine)، لاموتریژین (Lamotrigine)، اثرگذاری (Efficacy)، GABA_A receptor.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در صرع نوزادان (Neonatal seizures)، مغز نوزادان حساس و ناپایدار است و نیاز به دارویی با اثر سریع و قابل اعتماد وجود دارد:
کلونازپام (Clonazepam) یک بنزودیازپین است که با افزایش اثر GABA در گیرنده‌های GABA_A باعث مهار فعالیت غیرطبیعی نورون‌ها می‌شود و در نوزادان بسیار مؤثر است.
فنوباربیتال (Phenobarbital) داروی خط اول در صرع نوزادان است و اثر مهاری آن از طریق تقویت کانال کلر وابسته به GABA است، اما در برخی صرع‌های مقاوم محدودیت دارد.
تیاگاباین (Tiagabine) و لاموتریژین (Lamotrigine) داروهای جدیدتری هستند و اثر کمتری در صرع نوزادان نسبت به کلونازپام و فنوباربیتال دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کلونازپام
✅ درست است. کلونازپام با اثر سریع و مهار فعالیت غیرطبیعی نورون‌ها در نوزادان بسیار مؤثر است.
گزینه ب) فنوباربیتال
❌ درست است ولی در اکثر منابع داروی خط اول است، اما سؤال به “بیشتر اثر دارد” اشاره دارد که کلونازپام در برخی صرع‌های نوزادان سریع‌تر اثر می‌کند.
گزینه ج) تیاگاباین
❌ نادرست است. اثر محدود و کمتر در نوزادان دارد.
گزینه د) لاموتریژین
❌ نادرست است. در نوزادان کمتر استفاده می‌شود و اثر آن دیرهنگام است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که در صرع نوزادان بیشترین اثر را دارد، کلونازپام (Clonazepam) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام گزینه زیر صحیح است؟
الف) LSD از طریق گیرنده‌های دوپامین D۲ اثر خود را اعمال می‌نماید.
ب) مپریدین حاوی ترکیب Δ9-THC می‌باشد.
ج) L_DOPA از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک باعث عوارض رفتاری می‌شود.
د) متادون به عنوان داروی جانشینی در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها استفاده می‌گردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: LSD، مپریدین (Meperidine)، Δ⁹-THC، L-DOPA، گیرنده‌های دوپامین (D₂ receptor)، گیرنده‌های سروتونرژیک (Serotonergic receptors)، متادون (Methadone)، درمان جایگزینی اوپیوئید (Opioid substitution therapy).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
LSD (Lysergic acid diethylamide) عمدتاً از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک 5HT₂A اثرات روان‌گردان خود را ایجاد می‌کند، نه D₂.
Mapreidine (Meperidine) یک اوپیوئید سنتتیک است و هیچ ارتباطی با Δ⁹-THC (Cannabis) ندارد.
L-DOPA اثرات رفتاری خود را به دلیل افزایش دوپامین در CNS ایجاد می‌کند و نه گیرنده‌های سروتونرژیک.
متادون (Methadone) یک آگونیست کامل اوپیوئیدی است که در درمان جایگزینی اعتیاد به اوپیوئیدها (Opioid substitution therapy) استفاده می‌شود و باعث کاهش علائم ترک می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) LSD از طریق گیرنده‌های دوپامین D۲ اثر می‌نماید
❌ نادرست است. اثر اصلی LSD از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک 5HT₂A است.
گزینه ب) مپریدین حاوی ترکیب Δ⁹-THC می‌باشد
❌ نادرست است. Meperidine یک اوپیوئید است و THC ندارد.
گزینه ج) L-DOPA از طریق گیرنده‌های سروتونرژیک باعث عوارض رفتاری می‌شود
❌ نادرست است. L-DOPA اثر رفتاری خود را از طریق افزایش دوپامین ایجاد می‌کند، نه سروتونین.
گزینه د) متادون به عنوان داروی جانشینی در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها استفاده می‌گردد
✅ درست است. Methadone در درمان جایگزینی اعتیاد به مورفین و هروئین کاربرد دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که به عنوان درمان جایگزینی اوپیوئید استفاده می‌شود، متادون (Methadone) است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
