پرسش‌های تشریحی از کتاب علوم اعصاب شناختی: زیست شناسی ذهن؛ مایکل گازانیگا

هر یک از نظریات انتساب حالت ذهنی و نظریه اشتراک‌گذاری تجربه را توضیح دهید؟

نظریه انتساب حالت ذهنی می‌گوید که ما برای درک افکار و احساسات دیگران به یک «روانشناسی عامیانه» نیاز داریم که از طریق آن، با توجه به گذشته، موقعیت کنونی و رفتار فرد، افکار و احساسات او را استنباط کنیم. در حالی که نظریه اشتراک‌گذاری تجربه تأکید دارد که برای درک وضعیت ذهنی دیگران نیاز به استفاده از یک نظریه پیچیده نیست. بلکه می‌توانیم با مشاهده رفتار فرد دیگر، آن را شبیه‌سازی کرده و از وضعیت ذهنی خود برای پیش‌بینی وضعیت ذهنی آن فرد استفاده کنیم.

 چرا دقت همدلی (Empathic Accuracy) در پیش‌بینی افکار و احساسات دیگران همواره کامل نیست؟

به این دلیل که ما به طور مستقیم به حالت‌های ذهنی یا فیزیولوژیکی افراد دسترسی نداریم. ما از علائم خارجی مانند حالت‌های چهره، حرکات بدن و رفتارهای دیگران برای استنباط افکار و احساسات آنها استفاده می‌کنیم. این فرآیند همیشه دقیق نیست، زیرا ممکن است رفتارهای فرد به دلایل مختلف از آنچه که نشان‌دهنده واقعیت درونی اوست، متفاوت باشد.

چرا آزمون باور اشتباه (Sally-Anne task) به عنوان ابزاری مهم برای ارزیابی نظریه ذهن در کودکان در نظر گرفته می‌شود؟ 

آزمون Sally-Anne برای ارزیابی توانایی کودکان در درک باورهای متفاوت از واقعیت طراحی شده است. در این آزمون، کودکان باید بتوانند از دیدگاه فردی دیگر پاسخ دهند و بفهمند که این فرد از اطلاعات نادرست برخوردار است. این آزمون نشان می‌دهد که کودکان تا سن ۴ سالگی قادر به درک این تفاوت‌ها نیستند و نمی‌توانند تشخیص دهند که دیگران ممکن است باورهای نادرست داشته باشند.

پژوهش‌ها نشان داده‌اند که حتی نوزادان زیر ۴ سال هم می‌توانند برخی اصول نظریه ذهن را نشان دهند. این موضوع چگونه در تحقیقات جدید مورد بررسی قرار گرفته است؟ 

پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند که نوزادان زیر ۴ سال نیز می‌توانند برخی اصول ابتدایی نظریه ذهن را نشان دهند. این تحقیقات با استفاده از آزمایش‌های نقض انتظارات (violation-of-expectation) و طراحی تکالیف خاص برای نوزادان نشان داده‌اند که توانایی‌های شناختی پایه‌ای در ارتباط با درک باورهای دیگران از سنین پایین‌تر در افراد وجود دارد. این تحقیقات به ویژه بر روی رفتار نوزادان ۱۲ ماهه متمرکز بوده و نشان داده‌اند که آنها می‌توانند موقعیت یک شیء را که بزرگسالان از آن بی‌خبرند، شناسایی کنند و به آن اشاره کنند. برای مثال، در تحقیقی، نوزادان ۱۲ ماهه توانستند در یک موقعیت خاص که یک بزرگسال در حال جستجو برای شیء بود، محل شیء را به درستی شناسایی کرده و به آن اشاره کنند. این نشانه‌ها نشان می‌دهد که نوزادان توانایی درک اهداف و نیت‌های بزرگسالان را دارند و از مکانیزم‌های ذهنی مشابه با بزرگسالان برای فهم موقعیت‌ها و باورهای دیگران استفاده می‌کنند.

همچنین، این تحقیقات نشان می‌دهند که نوزادان با استفاده از «توجه مشترک» قادرند به دیگران کمک کنند تا روی یک شیء خاص تمرکز کنند، حتی اگر خودشان چیزی را بدانند که دیگران نمی‌دانند. به عنوان مثال، اگر یک فرد به دنبال یک شیء باشد و نوزاد محل آن را بداند، نوزاد به او اشاره خواهد کرد، ولی زمانی که خود فرد مکان شیء را بداند، نوزاد دیگر به او اشاره نمی‌کند. این نشان می‌دهد که نوزادان از دیدگاه دیگران آگاه هستند و می‌توانند بر اساس اطلاعاتی که خود دارند، نحوه تعامل با دیگران را تنظیم کنند.

تغییرات آناتومیکی و ارتباطی در مغز افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم چگونه می‌تواند به تفاوت‌های رفتاری و شناختی آنها منجر شود؟

تغییرات آناتومیکی و ارتباطی در مغز افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) شامل تفاوت‌هایی در ساختارهای مغزی مانند ماده سفید، جسم پینه ای و مناطق خاصی از قشر مغز است. این تغییرات باعث اختلال در ارتباطات میان‌نواحی مغزی و تغییر در سازماندهی مدارهای عصبی می‌شود. به‌طور خاص، کاهش یا عدم تقارن در ارتباطات بین نیمکره‌ها و اختلالات در رشد میلین، منجر به کاهش سرعت و کارایی ارتباطات عصبی می‌شود. این تغییرات می‌توانند عملکردهای شناختی مانند حافظه فعال، کنترل شناختی، و پردازش اجتماعی را تحت تأثیر قرار دهند. از جمله ویژگی‌های رفتاری که ممکن است ناشی از این تغییرات باشد، مشکلات در پردازش چهره‌ها، ناتوانی در سرکوب پاسخ‌های نامناسب و کاهش توانایی‌های اجتماعی و زبانی است.

چه شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد تغییرات در ماده سفید مغز افراد مبتلا به اوتیسم با تفاوت‌های رفتاری خاص مرتبط است؟

شواهد مختلفی نشان می‌دهند که تغییرات در ماده سفید مغز افراد مبتلا به اوتیسم با تفاوت‌های رفتاری خاص مرتبط است. به‌عنوان مثال، مطالعه‌ای نشان داده که ناهنجاری‌های ارتباطی در arcuate fasciculus چپ (یک ساختار مغزی مهم برای عملکرد زبانی و اجتماعی) با رفتارهای خاص کودکان مبتلا به اوتیسم مانند گفتار کلیشه‌ای و تکرار گفتار دیگران (اکولیلیا) مرتبط است. همچنین، تفاوت‌های ماده سفید در نیمکره چپ مغز بیشتر از نیمکره راست مشاهده می‌شود، که این تفاوت‌ها با مشکلات خاص در پردازش زبان و ارتباطات اجتماعی مرتبط است. این یافته‌ها تأکید می‌کنند که تغییرات در ماده سفید و ساختارهای مغزی مرتبط می‌توانند بر ویژگی‌های رفتاری و شناختی افراد مبتلا به اوتیسم تأثیرگذار باشند.

چرا تکالیف باور غلط برای کودکان مبتلا به ASD چالش‌برانگیز است؟

تکالیف باور غلط نیاز به درک و پیش‌بینی افکار و احساسات دیگران دارند. کودکان مبتلا به ASD به دلیل اختلالات در پردازش اجتماعی و درک رفتارهای ذهنی دیگران، نمی‌توانند به درستی باورهای نادرست یا تغییرات در دانسته‌های دیگران را تشخیص دهند. برای مثال، در تکالیف باور غلط مانند «سالی و آن»، کودکان مبتلا به ASD تصور می‌کنند که شخصیت‌ها دسترسی کامل به تمام اطلاعات دارند و از این رو به درستی نمی‌توانند پیش‌بینی کنند که شخصیت‌ها چه فکر می‌کنند یا چگونه رفتار خواهند کرد.

نقش ناحیه rTPJ در مغز افراد مبتلا به ASD چیست و چه تفاوتی با افراد نوروتیپیک دارد؟

در افراد مبتلا به ASD، ناحیه rTPJ که برای پردازش اطلاعات ذهنی و شناخت دیگران فعال است، کمتر از افراد نوروتیپیک (افراد با رشد عصبی عادی) فعال می‌شود. این تفاوت در فعالیت نشان‌دهنده مشکلات در توانایی‌های ذهنی اجتماعی و پردازش اطلاعات در مورد افکار و احساسات دیگران است. این ناحیه در افراد سالم به ذهن‌خوانی پاسخ می‌دهد، اما در افراد مبتلا به ASD، فعالیت این ناحیه کمتر است و پاسخ‌گویی کمتری به کارکردهای ذهنی اجتماعی دارند.

تفاوت‌های عملکردی مغز در افراد مبتلا به ASD چگونه بر پردازش اجتماعی و خودشناسی تأثیر می‌گذارد؟

در افراد مبتلا به ASD، شبکه‌های مغزی خاصی مانند MPFC و vACC در هنگام پردازش اطلاعات اجتماعی و خودشناسی به طور کلی کمتر فعال هستند. این کاهش فعالیت در برخی از نواحی مغز می‌تواند به مشکلات در درک حالات ذهنی دیگران و توانایی تفکر درونی یا خودشناسی منجر شود. این تفاوت‌ها نشان می‌دهند که افراد مبتلا به ASD به طور طبیعی برای پردازش اطلاعات اجتماعی آماده نمی‌شوند و به دستورات صریح برای درک مسائل اجتماعی نیاز دارند. این عملکردهای مغزی نشان‌دهنده چالش‌های خاصی در تفکر اجتماعی و درک متقابل دیگران در این افراد است. 

چگونه نقص در شبکه نورون‌های آینه‌ای باعث مشکل در درک زنجیره‌های حرکتی در کودکان مبتلا به ASD می‌شود؟

لوئیجی کاتئانو پیشنهاد کرده است که نقص اصلی در شبکه نورونی آینه‌ای کودکان مبتلا به ASD مربوط به ناتوانی در پیوند دادن حرکات ساده به زنجیره‌های پیچیده‌تر از اعمال است. در افراد با رشد طبیعی، نورون‌های آینه‌ای هنگام مشاهده یا انجام یک حرکت اولیه (مثل دراز کردن دست برای گرفتن غذا) نه‌تنها به این حرکت واکنش نشان می‌دهند، بلکه یک زنجیره کامل از حرکات بعدی (مثل برداشتن غذا و گذاشتن آن در دهان) را پیش‌بینی می‌کنند. در کودکان مبتلا به ASD، این زنجیره‌سازی درست عمل نمی‌کند. نتایج آزمایش کاتئانو نشان داد که عضله مایلوهیوئید (MH) در کودکان مبتلا به ASD تنها در مرحله نهایی حرکت (وقتی غذا به دهان نزدیک می‌شود) فعال می‌شود، در حالی که در کودکان با رشد طبیعی، این عضله از همان مرحله اولیه (دراز کردن دست) فعال می‌شود. علاوه بر این، در هنگام مشاهده حرکات دیگران، عضله MH در کودکان مبتلا به ASD هیچ فعالیتی نشان نمی‌دهد، که نشان‌دهنده نقص در پیش‌بینی قصد دیگران است. این شواهد نشان می‌دهند که مغز کودکان مبتلا به ASD هر حرکت را به‌صورت مستقل پردازش می‌کند و قادر به ایجاد یک تصویر ذهنی از زنجیره عمل نیست.

تفاوت در درک «چیستی» و «چرایی» اعمال حرکتی بین کودکان مبتلا به ASD و کودکان با رشد طبیعی چیست؟ 

مشخص شده است که کودکان مبتلا به ASD و کودکان با رشد طبیعی هر دو قادر بودند «چیستی» یک عمل حرکتی را به‌درستی تشخیص دهند. اما کودکان مبتلا به ASD در درک «چرایی» عمل، به‌ویژه در آزمایش‌هایی که نیاز به تحلیل معنای حرکت داشتند (مانند آزمایش «چرایی قرار دادن»)، دچار خطا شدند. این یافته نشان می‌دهد که کودکان مبتلا به ASD می‌توانند هدف اعمال را از طریق اطلاعات معنایی (مانند شناسایی شیء یا کاربرد استاندارد آن) درک کنند، اما وقتی مجبور به تکیه بر نشانه‌های حرکتی (مثل تعامل دست با شیء) هستند، در درک قصد دیگران با مشکل مواجه می‌شوند. این امر نشان می‌دهد که پردازش حرکتی در این کودکان به‌طور قابل‌توجهی متفاوت است و آن‌ها بیشتر به نشانه‌های خارجی (مانند ظاهر شیء یا زمینه‌ای که در آن قرار دارد) متکی هستند.

چرا تقلید حرکات بی‌معنی یا جدید برای کودکان مبتلا به ASD دشوار است، اما تقلید حرکات هدفمند یا از افراد آشنا برای آن‌ها آسان‌تر است؟ 

تقلید حرکات بی‌معنی یا جدید به عملکرد شبکه نورون‌های آینه‌ای نیاز دارد، زیرا این حرکات مستلزم درک الگوهای حرکتی و پیش‌بینی قصد حرکت است. در کودکان مبتلا به ASD، نقص در شبکه نورون‌های آینه‌ای باعث می‌شود که آن‌ها نتوانند حرکات جدید یا بی‌معنی را به درستی پردازش و تقلید کنند. این نقص به‌ویژه در شرایطی که هدف حرکت مشخص نیست یا حرکت برای اولین بار دیده می‌شود، آشکارتر می‌شود. اما وقتی هدف حرکت واضح باشد (مثلاً برداشتن لیوان برای نوشیدن) یا فردی که حرکت را انجام می‌دهد آشنا باشد، عملکرد تقلیدی این کودکان بهبود می‌یابد. این امر احتمالاً به دلیل استفاده از نشانه‌های معنایی یا زمینه‌ای برای درک بهتر حرکت است. همچنین، آشنایی با فرد ممکن است باعث کاهش استرس اجتماعی و افزایش تمرکز بر حرکات شود، که به تقلید موفق‌تر کمک می‌کند.

Designed by: Azadeh Abedinzadeh, Doctoral Candidate in Neuroscience