مسابقه به مناسبت هفته آگاهی از مغز؛ تاریخ: ۲۴ اسفندماه

همراه با جایزه »» فرم تماس ثبت‌نام آینده نگاران مغز
علوم اعصاب شناختیمغز و اعصابنوروفیزیولوژی

علوم اعصاب شناختی: زیست شناسی ذهن؛ حافظه


دعای مطالعه [ نمایش

بِسْمِ الله الرَّحْمنِ الرَّحیمِ

اَللّهُمَّ اَخْرِجْنى مِنْ ظُلُماتِ الْوَهْمِ

خدایا مرا بیرون آور از تاریکى‏‌هاى‏ وهم،

وَ اَکْرِمْنى بِنُورِ الْفَهْمِ

و به نور فهم گرامى ‏ام بدار،

اَللّهُمَّ افْتَحْ عَلَیْنا اَبْوابَ رَحْمَتِکَ

خدایا درهاى رحمتت را به روى ما بگشا،

وَانْشُرْ عَلَیْنا خَزائِنَ عُلُومِکَ بِرَحْمَتِکَ یا اَرْحَمَ الرّاحِمینَ

و خزانه‏‌هاى علومت را بر ما باز کن به امید رحمتت اى مهربان‌‏ترین مهربانان.


» Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind
»» فصل ۹: فصل حافظه؛ قسمت دوم
»» CHAPTER 9: Memory; part 2
 ویرایش شد. 

۹.۲ Memory Deficits: Amnesia

۹.۲ نقص حافظه: آمنزیا

Our understanding of memory relies heavily on the study of individuals whose memory is impaired. Memory deficits and loss, known collectively as amnesia, can result from brain damage caused by surgery, disease, and physical or psychological trauma. Amnesia is a form of memory impairment that affects all of the senses. Typically, people with amnesia display deficits in specific types of memory or in aspects of memory processing. Each type of functional deficit is associated with a lesion in a different brain region. For instance, left-hemisphere damage can result in selective impairment in verbal memory, whereas right-hemisphere damage may result in nonverbal-memory impairment.

درک ما از حافظه به شدت به مطالعه افرادی که حافظه آنها مختل شده است متکی است. کمبود و از دست دادن حافظه، که در مجموع به عنوان آمنزیا (یادزدودگی) شناخته می‌شود، می‌تواند ناشی از آسیب مغزی ناشی از جراحی، بیماری، و آسیب‌های فیزیکی یا روانی باشد. یادزدودگی، نوعی اختلال حافظه است که تمام حواس را تحت تاثیر قرار می‌دهد. به طور معمول، افراد مبتلا به یادزدودگی، کمبودهایی را در انواع خاصی از حافظه یا جنبه‌های پردازش حافظه نشان می‌دهند. هر نوع نقص عملکردی با ضایعه در یک ناحیه مشخص مغز مرتبط است، به عنوان مثال آسیب نیمکره چپ می‌تواند منجر به اختلال انتخابی در حافظه کلامی شود در حالی که آسیب نیمکره راست ممکن است منجر به اختلال حافظه غیرکلامی شود. 

The loss of memory for events that occur after a lesion or other physiological trauma is known as anterograde amnesia. It results from the inability to learn new things. A loss of memory for events and knowledge that occurred before a lesion or other physiological trauma is called retrograde amnesia. Sometimes retrograde amnesia is temporally limited, extending back only a few minutes or hours. In severe cases, it is extensive, sometimes encompassing almost the entire previous life span. Retrograde amnesia tends to be greatest for the most recent events. This effect, known as a temporal gradient or Ribot’s law, was first postulated by Théodule-Armand Ribot, a 19th-century French psychologist. Amnesia can differentially affect short-term memory, working memory, or long-term memory abilities.

از دست دادن حافظه برای رویدادهایی که پس از یک ضایعه یا سایر آسیب‌های فیزیولوژیکی رخ می‌دهد به عنوان یادزدودگی انتروگراد (پیش‌گستر) شناخته می‌شود. این یادزدودگی، ناشی از ناتوانی در یادگیری چیزهای جدید است. از دست دادن حافظه در ارتباط با رویدادها و دانشی که قبل از یک ضایعه یا سایر آسیب‌های فیزیولوژیکی رخ داده است، یادزدودگی رتروگراد (پس‌گستر) نامیده می‌شود. گاهی اوقات یادزدودگی پس‌گستر به طور موقت محدود می‌شود و تنها چند دقیقه یا چند ساعت به عقب باز می‌گردد. در موارد شدید، گسترده است و گاهی اوقات تقریباً کل طول عمر قبلی را در بر می‌گیرد. یادزدودگی پس‌گستر معمولاً در مورد آخرین رویدادها می‌باشد. این اثر که به عنوان گرادیان زمانی یا قانون ریبات شناخته می‌شود، اولین بار توسط تئودول-آرماند ریبات، روان‌شناس فرانسوی قرن نوزدهم مطرح شد. یادزدودگی می‌تواند حافظه کوتاه‌مدت، حافظه کاری یا توانایی‌های حافظه بلندمدت را تحت تاثیر قرار دهد. 

Brain Surgery and Memory Loss

جراحی مغز و از دست دادن حافظه

Because the extent and locations of lesions can be known after a surgery, a lot of the information about the organization of human memory was first derived from patients left accidentally amnesic after surgical treatments. We return now to the story of H.M. In 1954, after the bilateral removal of H.M.’s medial temporal lobes, the neurosurgeon Scoville reported “a very grave, recent memory loss, so severe as to prevent the patient from remembering the locations of the rooms in which he lives, the names of his close associates, or even the way to the toilet” (Scoville, 1954).

از آنجایی که وسعت و محل ضایعات را می‌توان پس از جراحی مشخص کرد، بسیاری از اطلاعات در مورد سازماندهی حافظه انسان ابتدا از بیمارانی که به طور تصادفی پس از درمان‌های جراحی دچار یادزدودگی شده بودند، به دست آمد. اکنون به داستان H.M. در سال ۱۹۵۴، پس از برداشتن دو طرفه لوب‌های گیجگاهی میانی او برمی‌گردیم. جراح مغز و اعصاب اسکویل گزارش داد: «از دست دادن بسیار شدید حافظه اخیر، آنقدر شدید که بیمار را از یادآوری مکان اتاق‌هایی که در آن زندگی می‌کند، نام همکاران نزدیک او، یا حتی راه رسیدن به توالت بازمی‌دارد» (اسکویل، ۱۹۵۴).

To better understand the deficits of H.M. and his other postsurgical patients with medial temporal lobe resections, Scoville teamed up with neuropsychologist Brenda Milner (see Chapter 1). Through neuropsychological examinations, Milner found that the extent of the memory deficit depended on how much of the medial temporal lobe had been removed. The more posterior along the medial temporal lobe the resection had been made, the worse the amnesia was (Scoville & Milner, 1957). Strikingly, however, only bilateral resection of the hippocampus resulted in severe amnesia. By comparison, in one patient whose entire right medial temporal lobe (hippocampus and hippocampal gyrus) was removed, no residual memory deficit was reported by Scoville and Milner (although today’s more sensitive tests would have revealed some memory deficits).

برای درک بهتر نقص‌های H.M. و سایر بیماران بعد از جراحی برداشتن لوب گیجگاهی میانی، اسکویل با عصب روانشناس برندا میلنر (به فصل ۱ مراجعه کنید) همکاری کرد. میلنر از طریق معاینات عصب روانشناختی دریافت که میزان نقص حافظه بستگی به این دارد که چه مقدار از لوب تمپورال میانی برداشته شده باشد. هر چه برداشت در امتداد لوب گیجگاهی میانی خلفی‌تر باشد، فراموشی بدتر بود (اسکویل و میلنر، ۱۹۵۷). با این حال، به طرز عجیبی، تنها برداشتن دو طرفه هیپوکامپ منجر به فراموشی شدید شد. در مقایسه، در یک بیمار که کل لوب گیجگاهی میانی سمت راستش (هیپوکامپ و شکنج هیپوکامپ) برداشته شد، هیچ نقص حافظه باقیمانده‌ای توسط اسکویل و میلنر گزارش نشد (اگرچه آزمایش‌های حساس‌تر امروزی برخی از کمبودهای حافظه را نشان می‌داد).

H.M., whose name was revealed to be Henry Molaison after his death in 2008 at the age of 82, was the most interesting and famous of these patients. Over the years, he unstintingly allowed himself to be tested by over a hundred researchers. His case holds a prominent position in the history of memory research for several reasons, including the fact that although he had a memory deficit, he had no other cognitive deficits. In addition, because his memory loss was the result of surgery, the exact regions of the brain that were affected were thought to be known (Milner et al., 1968; Scoville & Milner, 1957)— although, as we will see later in the chapter, this last point was not quite true.

H.M، جالب‌ترین و مشهورترین این بیماران بود که نام او در سال ۲۰۰۸ پس از مرگش در سن ۸۲ سالگی فاش شد: هنری مولایسون. در طول سال‌ها، او بی‌دریغ اجازه داد تا توسط بیش از صد محقق مورد آزمایش قرار گیرد. پرونده او به دلایل متعددی از جایگاه برجسته ای در تاریخ تحقیقات حافظه برخوردار است، از جمله این واقعیت که اگرچه او نقص حافظه داشت، اما هیچ نقص شناختی دیگری نداشت. علاوه بر این، از آنجایی که از دست دادن حافظه او نتیجه عمل جراحی بود، تصور می‌شد که مناطق دقیق مغز که تحت تأثیر قرار گرفته بودند، شناخته شده باشند (میلنر و همکاران، ۱۹۶۸; اسکویل و میلنر، ۱۹۵۷) – اگرچه، همانطور که در ادامه این فصل خواهیم دید، این نکته آخر کاملاً درست نبود. 

After the surgery, H.M. knew some of the autobiographical details of his life, and he retained all other knowledge about the world that he had learned in his life up to the 2 years immediately before his surgery. From those 2 years forward, he could remember nothing. He also showed selective memory loss for personal events (episodic memory) as far back as a decade before the surgery. H.M. had normal short-term memory (sensory memory and working memory) and procedural memory (such as how to ride a bicycle, tie his shoes, or play a game).

پس از جراحی، H.M. برخی از جزئیات زندگی‌نامه‌ای شخصی خود را می‌دانست، و همه دانش‌های دیگر درباره جهان را که در زندگی‌اش آموخته بود تا دو سال قبل از عمل جراحی حفظ کرد. از آن دو سال به بعد، او هیچ چیز را به یاد نمی‌آورد. او همچنین حافظه گزینشی برای رویدادهای شخصی (حافظه اپیزودیک) تا یک دهه قبل از عمل جراحی ازدست داد؛ اما حافظه کوتاه مدت (حافظه حسی و حافظه کاری) و حافظه روندی (مانند نحوه دوچرخه سواری، بستن بند کفش یا بازی کردن) نرمال بود. 

Like many other people with amnesia, H.M. also had normal digit span abilities (how many numbers a person can hold in memory over a short period of time) and did well at holding strings of digits in working memory. Unlike healthy participants, however, he did poorly on digit span tests that required the acquisition of new long-term memories. It appeared that the transfer of information from short-term storage to long-term memory had been disrupted: He could not form new long-term memories (anterograde amnesia). Surprisingly, H.M. could learn some things: Tasks that involved motor skills, perceptual skills, or procedures became easier over time, though he could not remember practicing the new skills or being asked to learn them. There was a dissociation between remembering the experience of learning how to do one of these things (a type of declarative memory) and the actual learned information (nondeclarative memory).

H.M. مانند بسیاری دیگر از افراد مبتلا به یادزدودگی، دارای قابلیت‌های طبیعی در بازه‌ی ارقام بود (چند عددی را که یک فرد می‌تواند در مدت زمان کوتاهی در حافظه نگه دارد) و در نگهداری رشته‌های اعداد در حافظه کاری به خوبی عمل کرد. با این حال، برخلاف شرکت‌کنندگان سالم، او در آزمون‌های بازه رقمی که نیاز به کسب حافظه‌های بلندمدت جدید داشت، ضعیف عمل کرد. به نظر می‌رسد که انتقال اطلاعات از ذخیره‌سازی کوتاه مدت به حافظه بلند مدت مختل شده است: او نمی‌تواند حافظه‌های بلندمدت جدیدی را تشکیل دهد (یادزدودگی پیش‌گستر). با کمال تعجب، H.M. می‌توانست چیزهایی را یاد بگیرد: تکلیف‌هایی که شامل مهارت‌های حرکتی، مهارت‌های ادراکی یا رویه‌ای می‌شد با گذشت زمان آسان‌تر شدند، اگرچه او یادش نمی‌آمد که مهارت‌های جدید را تمرین کرده یا از او خواسته شده که آنها را یاد بگیرد. بین به خاطر سپردن تجربه یادگیری نحوه انجام یکی از این کارها (نوعی حافظه اخباری) و اطلاعات آموخته شده واقعی (حافظه غیراخباری) تفکیک وجود دارد.

H.M. changed scientists’ understanding of the brain’s memory processes. It had previously been thought that memory could not be separated from perceptual and intellectual functions, but these functions remained intact in H.M., implying that memory was distinct from these processes. Researchers also learned that the medial temporal lobes are necessary for the formation of long-term memories but not for the formation and retrieval of short-term memories, or for the formation of new long-term nondeclarative memories that involve the learning of procedures or motor skills.

H.M. درک دانشمندان از فرآیندهای حافظه مغز را تغییر داد. قبلاً تصور می‌شد که حافظه را نمی‌توان از عملکردهای ادراکی و فکری جدا کرد، اما این کارکردها در H.M دست نخورده باقی ماندند، به این معنی که حافظه از این فرآیندها متمایز است. محققان همچنین دریافتند که لوب‌های گیجگاهی میانی برای شکل‌گیری حافظه‌های بلندمدت ضروری هستند، اما برای شکل‌گیری و بازیابی حافظه‌های کوتاه‌مدت، یا برای شکل‌گیری حافظه‌های جدید بلندمدت غیراخباری که شامل یادگیری رویه‌ها یا مهارت‌های حرکتی می‌شود، نیازی به این بخش مغز نیست. 

Studies in H.M. and other patients with amnesia have also shown that they can learn some forms of new information in addition to procedures, motor skills, and perceptual skills. Some can also learn new concepts and world knowledge (semantic memory) with exten- sive study. But the amnesic patients nonetheless do not remember the episodes during which they learned or observed the information previously. Thus, growing evidence suggests that long-term memories for events, facts, and procedures can be partially dissociated from one another, as expressed in their differential sensitivity to brain damage.

مطالعات در H.M. و سایر بیماران مبتلا به یادزدودگی نیز نشان داده اند که می‌توانند برخی از اشکال اطلاعات جدید را علاوه بر روندی‌ها، مهارت‌های حرکتی و مهارت‌های ادراکی بیاموزند. برخی نیز می‌توانند مفاهیم جدید و دانش جهانی (حافظه معنایی) را با مطالعه گسترده بیاموزند. اما با این حال بیماران مبتلا به یادزدودگی، دوره‌هایی را که در طی آن اطلاعات را قبلاً یاد گرفته یا مشاهده کرده اند به خاطر نمی‌آورند. بنابراین، شواهد رو به رشدی نشان می‌دهد که حافظه‌های بلندمدت رویدادها، حقایق و روندی‌ها را می‌توان تا حدی از یکدیگر جدا کرد، همانطور که در حساسیت متفاوت آنها به آسیب مغزی بیان می‌شود.

Dementias 

زوال عقل‌ها

Memory loss can also be caused by diseases that result in dementia. Dementia is an umbrella term for the loss of cognitive function in different domains (including memory) beyond what is expected in normal aging. While the neuronal degeneration that results in dementia is often widespread, some dementias are limited to specific areas of the brain and also aid in our understanding of memory.

از دست دادن حافظه همچنین می‌تواند ناشی از بیماری‌هایی باشد که منجر به زوال عقل می‌شود. زوال عقل یک اصطلاح فراگیر برای از دست دادن عملکرد شناختی در حوزه‌های مختلف (از جمله حافظه) است که فراتر از آنچه در پیری طبیعی است. در حالی که زوال عصبی که منجر به زوال عقل می‌شود اغلب گسترده است، برخی از زوال عقل‌ها به مناطق خاصی از مغز محدود می‌شوند و همچنین به درک ما از حافظه کمک می‌کنند.

The most common types of dementia are irreversible and are the result of neurodegenerative disease, vascular disease, or a combination of the two. Neurodegenerative diseases that cause dementia are commonly associated with the pathological misfolding of particular proteins that are prone to aggregate in the brain. They are classified according to the predominance of the specific type of accumulated abnormal protein (Llorens et al., 2016).

شایع‌ترین انواع زوال عقل، غیرقابل‌برگشت هستند و نتیجه بیماری تخریب‌کننده عصبی، بیماری عروقی یا ترکیبی از این دو هستند. دلیل پاتولوژیکی بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که باعث زوال عقل می‌شوند معمولاً با تاخوردگی نادرست پروتئین‌های خاصی که مستعد تجمع در مغز هستند، مرتبط است. آنها بر اساس زیادی نوع خاصی از پروتئین غیرطبیعی انباشته شده طبقه‌بندی می‌شوند (لورنس و همکاران، ۲۰۱۶).

The most common of these protein-associated neurodegenerative diseases is Alzheimer’s disease (AD), which, according to the World Health Organization, contributes to 60%-70% of dementia cases.

شایع‌ترین این بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط با پروتئین، بیماری آلزایمر (AD) است که طبق گفته سازمان بهداشت جهانی، ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد زوال عقل را شامل می‌شود.

Alzheimer’s disease is characterized by the extracellular deposition of aggregated beta-amyloid proteins, negatively affecting synapse formation and neuroplasticity, and also by the intracellular accumulation of neurofibrillary tangles, which are aggregations of microtubules associated with hyper-phosphorylated tau protein. The medial temporal lobe structures are the first to be affected in AD, and the pathology later extends to lateral temporal, parietal, and frontal neocortices. The progression of the disease is not completely uniform, and a patient’s symptoms depend on which tissue has been affected. Currently, the front-runner for the causative mechanism of AD involves reduced cellular responsiveness to insulin in the brain, which appears before the onset of symptoms (Talbot et al., 2012) and is thought to promote or trigger the key pathophysiological events that result in AD.

بیماری آلزایمر با رسوب و تجمع خارج سلولی پروتئین‌های بتا آمیلوئید و همچنین با تجمع درون سلولی کلاف‌های نوروفیبریلاری -تجمع میکروتوبول‌های مرتبط با پروتئین تائو هیپرفسفریله شده است-، مشخص می‌شود. تجمع خارج سلولی پروتئین‌های بتا آمیلوئید بر شکل‌گیری سیناپس‌ها و انعطاف‌پذیری عصبی سلولی تاثیر منفی می‌گذارد. ساختارهای لوب گیجگاهی میانی اولین مواردی هستند که در آلزایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرند و سپس پاتولوژی به نئوکورتکس‌های گیجگاهی، آهیانه‌ای و فرونتال گسترش می‌یابد. پیشرفت بیماری کاملاً یکسان نیست و علائم بیمار بستگی به بافتی دارد که تحت تأثیر قرار گرفته است. در حال حاضر، مکانیسم پیشتاز برای ایجاد آلزایمر شامل کاهش پاسخ سلولی به انسولین در مغز است که قبل از شروع نشانه‌های بیماری ظاهر می‌شود (تالبات و همکاران، ۲۰۱۲) و تصور می‌شود که رویدادهای پاتوفیزیولوژیکی کلیدی را که منجر به آلزایمر می‌شوند، ترویج یا تحریک کند. 

Vascular dementia is the second most common type of dementia, making up about 15% of cases (O’Brien & Thomas, 2015). It is caused by decreased oxygenation of neural tissue and cell death, resulting from ischemic or hemorrhagic infarcts, rupture of small arterial vessels in the brain associated with diabetes, and rupture of cerebral arteries caused by the accumulation of beta-amyloid plaques in the walls of the vessels, which damages and weakens them. Vascular dementia can affect multiple brain areas, resulting in diverse symptoms, and can co-occur with AD. In fact, 50% of all cases of dementia have been found to have mixed etiologies (Rahimi & Kovacs, 2014).

دمانس عروقی دومین نوع شایع زوال عقل است که حدود ۱۵ درصد موارد را تشکیل می‌دهد (اوبراین و توماس، ۲۰۱۵). این بیماری به دلیل کاهش اکسیژن‌رسانی بافت عصبی و مرگ سلولی، ناشی از انفارکتوس‌های ایسکمیک یا هموراژیک، پارگی عروق کوچک شریانی در مغز مرتبط با دیابت، و پارگی عروق مغزی ناشی از تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید در مغز ایجاد می‌شود زیرا این موارد به دیواره رگ‌ها آسیب می‌زنند و باعث تضعیف آنها می‌شوند. زوال عقل عروقی می‌تواند چندین نواحی مغز را تحت تاثیر قرار دهد و در نتیجه علائم مختلفی ایجاد کند و می‌تواند همزمان با آلزایمر رخ دهد. در واقع، ۵۰ درصد از تمام موارد زوال عقل دارای علل مختلط هستند (رحیمی و کوواکس، ۲۰۱۴).

Less common are the frontotemporal lobar dementias, a heterogeneous group of neurodegenerative diseases characterized by accumulations of different proteins in the frontal and temporal lobes but not the parietal and occipital lobes, resulting in language and behavioral changes that may overlap with AD.

زوال عقل لوبار فرونتوتمپورال (لوب‌های پیشانی گیجگاهی)، یک گروه ناهمگن از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی است که با تجمع پروتئین‌های مختلف در لوب‌های پیشانی و گیجگاهی مشخص می‌شود، اما چنین آسیبی در لوب‌های آهیانه‌ای و پس‌سری اتفاق نمی‌افتد. این بیماری منجر به تغییرات زبانی و رفتاری می‌شود که ممکن است با آلزایمر همپوشانی داشته باشد.

TAKE-HOME MESSAGES

نکات کلیدی

▪️Anterograde (forward-going) amnesia is the loss of the ability to form new memories, as in the case of H.M.

▪️آمنزیا انتروگراد (یادزدودگی پیش‌گستر) از دست دادن توانایی ایجاد خاطرات جدید است، مانند مورد H.M.. 

▪️ Retrograde (backward-going) amnesia is the loss of memory for events that happened in the past.

▪️ آمنزیای رتروگراد (یادزدودگی پس‌گستر) از دست دادن حافظه برای رویدادهایی است که در گذشته اتفاق افتاده است.

▪️ Retrograde amnesia tends to be greatest for the most recent events an effect known as a temporal gradient or Ribot’s law.

▪️ آمنزیای رتروگراد برای رویدادهای اخیر بیشترین تأثیر را دارد، اثری که به عنوان گرادیان زمانی یا قانون ریبات شناخته می‌شود.

▪️ The most common neurodegenerative cause of dementia is Alzheimer’s disease.

▪️ شایع‌ترین علت تخریب عصبی زوال عقل، بیماری آلزایمر است. 

۹.۳ Mechanisms of Memory

۹.۳ مکانیسم‌های حافظه

Although patients with memory deficits have revealed many key aspects of human memory, models of memory continue to evolve, and different models emphasize different factors in the organization of learning and memory. Various models may focus on how long memories persist, the type of information that is retained, whether memories are conscious or unconscious, and the time it takes to acquire them. In this section we discuss different forms of memory that have been proposed, which are summarized in Figure 9.2 along with their associated brain areas, and we describe some of the evidence supporting theoretical distinctions among them.

اگرچه بیماران مبتلا به نقص حافظه بسیاری از جنبه‌های کلیدی حافظه انسان را آشکار کرده‌اند، ولی  مدل‌های حافظه همچنان در حال تکامل هستند و مدل‌های مختلف بر عوامل مختلفی در سازمان‌دهی یادگیری و حافظه تأکید می‌کنند. مدل‌های مختلف ممکن است بر مدت زمان ماندگاری حافظه، نوع اطلاعاتی که حفظ می‌شوند، آگاهانه یا ناآگاهانه بودن حافظه‌ها و زمان لازم برای به دست آوردن آنها تمرکز کنند. در این بخش، اشکال مختلفی از حافظه پیشنهاد شده را مورد بحث قرار می‌دهیم که در شکل ۹.۲ به همراه نواحی مغز مرتبط با آنها خلاصه شده‌اند، و برخی از شواهد را که از تمایزات نظری بین آنها حمایت می‌کنند، توضیح می‌دهیم.

ساختار فرضی حافظه انسان. مناطق مغزی که تصور می شود به انواع مختلف حافظه کمک می کنندFIGURE 9.2 The hypothesized structure of human memory.
The brain regions that are thought to contribute to different types of memory are indicated.

شکل ۹.۲ ساختار فرضی حافظه انسان. مناطق مغزی که تصور می‌شود به انواع مختلف حافظه کمک می‌کنند نشان داده شده است.

Short-term forms of memory

اشکال کوتاه مدت حافظه

As mentioned earlier, short-term memories persist for milliseconds, seconds, or minutes. They include the transient retention of sensory information in sensory structures (sensory memory), short-term stores for information about yourself and the world (short-term memory), and memory used in the service of other cognitive functions, such as adding two numbers together in your mind (working memory).

همانطور که قبلا ذکر شد، حافظه کوتاه‌مدت به مدت میلی‌ثانیه، ثانیه یا دقیقه دوام دارند. آنها شامل نگهداری گذرای اطلاعات حسی در ساختارهای حسی (حافظه حسی)، ذخیره کوتاه‌مدت اطلاعات درباره خود و جهان (حافظه کوتاه مدت) و حافظه به قصد خدمت به سایر عملکردهای شناختی مانند جمع کردن دو عدد با هم در ذهن (حافظه کاری) می‌باشند. 

SENSORY MEMORY Imagine watching the final game of the World Cup. The score is tied with seconds to go, when your mother enters the room and begins a soliloquy. Suddenly, you detect an increase in the volume of her voice and hear, “You haven’t heard a word I’ve said!” Wisely, your response is not to admit it. Instead, in the nick of time, you retrieve her previous utterance and you reply, “You said that the neighbor’s goat is in our yard again and to get it out.”

حافظه حسی: تصور کنید در حال تماشای بازی پایانی جام جهانی هستید. امتیاز به ثانیه‌های مانده به پایان بازی، گره خورده است که مادرتان وارد اتاق می‌شود و تک‌گویی را شروع می‌کند. ناگهان متوجه افزایش صدای او می‌شوید و می‌شنوید: «تو حتی یک کلمه از من نشنیده‌ای!» پاسخ عاقلانه شما این است که آن را نپذیرید. در عوض، سربزنگاه، گفته قبلی او را بازیابی می‌کنید و پاسخ می‌دهید: «گفتی که بز همسایه دوباره در حیاط ماست و آن را از حیاط بیرون کن.» 

Almost everyone you ask about this phenomenon knows what you mean. The auditory verbal information just presented to you seems to persist as a sort of echo in your head, even when you are not really paying at- tention to it. If you try to retrieve it quickly enough, you find it is still there, and you can repeat it out loud to assuage your interrogator. We refer to this type of memory as sensory memory, which, for hearing, we call echoic memory. For vision, we say iconic memory.

تقریباً از همه کسانی که در مورد این پدیده می‌پرسید می‌دانند منظور شما چیست. به نظر می‌رسد اطلاعات شنیداری – کلامی که به شما ارائه شده است مانند نوعی پژواک در ذهن شما باقی می‌ماند، حتی زمانی که واقعاً به آن توجه نمی‌کنید. اگر بخواهید سریع آن را بازیابی کنید، متوجه می‌شوید که هنوز آنجاست، و می‌توانید آن را با صدای بلند تکرار کنید تا پرسشگر را آرام کنید. از این نوع حافظه، به عنوان حافظه حسی یاد می‌کنیم که برای شنوایی به آن حافظه پژواک (echoic memory) و برای بینایی به آن حافظه نمادین (iconic memory) می‌گوییم. 

The persistence of the auditory sensory memory trace in humans has been measured in different ways, including physiological recording. An event-related potential (ERP) known as the electrical mismatch negativity (MMN), or its magnetic counterpart, the mismatch field (MMF), has proved highly informative about the duration of echoic memory. The MMN and MMF brain responses are elicited by the presentation of a rare deviant stimulus, such as a high-frequency tone, presented within a sequence of identical and more commonly presented low-frequency tones.

دوام رد حافظه حسی شنوایی در انسان به روش‌های مختلف از جمله ثبت فیزیولوژیکی اندازه‌گیری شده است. یک پتانسیل مرتبط با رویداد (ERP) که به عنوان منفی عدم تطابق الکتریکی (MMN) شناخته می‌شود، یا همتای مغناطیسی آن، میدان عدم تطابق (MMF)، در مورد مدت زمان حافظه پژواک، ثابت شده است و حاوی اطلاعات مفید بسیاری است. پاسخ‌های مغزی MMN و MMF با ارائه یک محرک انحرافی نادر، مانند صدای با فرکانس بالا، که به دنبال صداهای همسان و رایج‌تر یعنی صداهای با فرکانس پایین ارائه می‌شوند، ایجاد می‌شوند.

These mismatch responses are interpreted as representing sensory memory processes that hold recent auditory experience in echoic memory for comparison to new inputs: When the inputs differ (i.e., the rare deviant stimulus is presented), the MMN and MMF are generated. Since sensory memory is defined by its short time course, the amplitudes of these brain responses at different time intervals between the deviant and common tones can be used to index how long the echoic memory trace persists.

این پاسخ‌های عدم تطابق به‌عنوان نشان‌دهنده فرآیندهای حافظه حسی تفسیر می‌شوند که تجربه شنیداری اخیر را در حافظه پژواک برای مقایسه با ورودی‌های جدید نگه می‌دارند: وقتی ورودی‌ها متفاوت هستند (یعنی محرک انحرافی نادر ارائه می‌شود)، MMN و MMF تولید می‌شوند. از آنجایی که حافظه حسی با دوره زمانی کوتاه آن تعریف می‌شود، دامنه این پاسخ‌های مغز در فواصل زمانی مختلف بین صدای انحرافی و صدای رایج می‌تواند برای نمایه‌سازی مدت زمان ماندگاری رد حافظه پژواک استفاده شود.

Mikko Sams, Ritta Hari, and their colleagues at the Helsinki University of Technology in Finland (1993) did precisely that. They varied the interstimulus intervals between standard and deviant tones and found that the MMF could still be elicited by a deviant tone at interstimulus intervals of 9 to 10 seconds (Figure 9.3). After about 10 seconds, the amplitude of the MMF declined to the point where it could no longer be distinguished reliably from the responses to the standard tones. Because the MMF is generated in the auditory cortex, these physiological studies also provide information about where sensory memories are stored: in the sensory structures as a short-lived neural trace.

میکو سامز، ریتا‌هاری و همکارانشان در دانشگاه فناوری هلسینکی فنلاند (۱۹۹۳) دقیقاً این کار را انجام دادند. آنها بین صداهای استاندارد و انحرافی، فواصل بین محرکی را تغییر دادند و دریافتند که MMF هنوز می‌تواند توسط یک صدای انحرافی در فواصل بین محرکی ۹ تا ۱۰ ثانیه ایجاد شود (شکل ۹.۳). پس از حدود ۱۰ ثانیه، دامنه MMF به حدی کاهش یافت که دیگر نمی‌توان آن را به درستی از پاسخ به صداهای استاندارد تشخیص داد. از آنجایی که MMF در قشر شنوایی تولید می‌شود، این مطالعات فیزیولوژیکی همچنین اطلاعاتی در مورد محل ذخیره حافظه‌های حسی ارائه می‌دهد: در ساختارهای حسی به عنوان یک رد عصبی کوتاه مدت.

شکل 9.3 پاسخ میدان عدم تطابق

FIGURE 9.3 The mismatch field response.

شکل ۹.۳ پاسخ میدان عدم تطابق.

The magnetic brain response known as the mismatch field (MMF) is elicited by deviant tones (blue traces) in comparison to the magnetic responses elicited by standard tones (red traces). The amplitude of the MMF (indicated by the shaded difference between the blue and red traces) declines as the time between the preceding standard tone and the deviant tone increases to 12 seconds. This result can be interpreted as evidence for an automatic process in auditory sensory (echoic) memory that has a time course on the order of approximately 10 seconds.

پاسخ مغناطیسی مغز که به عنوان میدان عدم تطابق (MMF) شناخته می‌شود، در مقایسه با پاسخ‌های مغناطیسی که توسط صداهای استاندارد (ردهای قرمز) ایجاد می‌شود، توسط صداهای انحرافی (ردهای آبی) برانگیخته می‌شود. دامنه MMF (که با تفاوت‌هاشورزده بین ردهای آبی و قرمز مشخص می‌شود) با افزایش زمان بین صدای استاندارد پیشین و صدای انحرافی به ۱۲ ثانیه کاهش می‌یابد. این نتیجه را می‌توان به عنوان مدرکی برای یک فرآیند خودکار در حافظه حسی شنوایی (پژواک) تفسیر کرد که دوره زمانی حدوداً ۱۰ ثانیه‌ای دارد.

Compared to an auditory sensory memory, the neural trace for a visual sensory memory does not persist very long. Most estimates suggest that the neural trace for a visual stimulus lasts only 300 to 500 ms. Both echoic and iconic sensory memory, however, have a relatively high capacity: These forms of memory can, in principle, retain a lot of information, but only for short periods of time.

در مقایسه با یک حافظه حسی شنیداری، رد عصبی برای یک حافظه حسی بینایی خیلی طولانی باقی نمی‌ماند. اکثر تخمین‌ها نشان می‌دهد که رد عصبی برای یک محرک بینایی تنها ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلی ثانیه طول می‌کشد. با این حال، حافظه حسی پژواک و نمادین، ظرفیت نسبتاً بالایی دارند: این اشکال حافظه، در اصل، می‌توانند اطلاعات زیادی را حفظ کنند، اما فقط برای دوره‌های زمانی کوتاه.

SHORT-TERM MEMORY In contrast to sensory memory, short-term memory has a longer time course- seconds to minutes-and a more limited capacity. Early data on short-term memory led to the development of some influential models that proposed discrete stages of information processing during learning and memory.

حافظه کوتاه‌مدت: برخلاف حافظه حسی، حافظه کوتاه‌مدت دوره زمانی طولانی‌تری (ثانیه تا دقیقه) و ظرفیت محدودتری دارد. داده‌های اولیه در مورد حافظه کوتاه‌مدت منجر به توسعه برخی از مدل‌های تأثیرگذار شد که مراحل مجزای پردازش اطلاعات در طول یادگیری و حافظه را پیشنهاد می‌کردند.

The modal model, developed by Richard Atkinson and Richard Shiffrin (1968), proposes that information is first stored in sensory memory (Figure 9.4). From there, items selected by attentional processes can move into short-term storage. Once in short-term memory, if the item is rehearsed, it can be moved into long-term memory. The modal model suggests that, at each stage, information can be lost by decay (information degrades and is lost over time), interference (new information displaces old information), or a combination of the two. This model formalized the idea that discrete stages of memory exist and that they have different characteristics. In addition, this model has a strong serial structure: Information coming into sensory memory can be passed to short-term memory and only then into long-term memory.

مدل مودال که توسط ریچارد اتکینسون و ریچارد شیفرین (۱۹۶۸) توسعه یافته است، پیشنهاد می‌کند که اطلاعات ابتدا در حافظه حسی ذخیره می‌شود (شکل ۹.۴). از آنجا، موارد انتخاب شده توسط فرآیندهای توجه می‌توانند به ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت منتقل شوند. یک بار در حافظه کوتاه‌مدت، اگر مورد تکرار شود، می‌توان آن را به حافظه بلندمدت منتقل کرد. مدل مودال پیشنهاد می‌کند که در هر مرحله ممکن است اطلاعات با زوال (اطلاعات کاهش یابد و در طول زمان از بین برود)، تداخل (اطلاعات جدید، جایگزین اطلاعات قدیمی شود)، یا ترکیبی از این دو از دست برود. این مدل، این ایده را رسمیت بخشید که مراحل مجزای حافظه وجود دارند و ویژگی‌های متفاوتی دارند. علاوه بر این، این مدل ساختار سریالی قوی دارد: اطلاعات وارد شده به حافظه حسی را می‌توان به حافظه کوتاه‌مدت و تنها پس از آن به حافظه بلندمدت منتقل کرد.

مدل مودال حافظه اتکینسون و شیفرینFIGURE 9.4 The Atkinson and Shiffrin modal model of memory. Sensory information enters the information-processing system and is first stored in a sensory register. Items that are selected via attentional processes are then moved into short-term storage. With rehearsal, the item can move from short-term to long-term storage.

شکل ۹.۴ مدل مودال حافظه اتکینسون و شیفرین. اطلاعات حسی وارد سیستم پردازش اطلاعات می‌شود و ابتدا در یک ثبت حسی ذخیره می‌شود. آنگاه مواردی که از طریق فرآیندهای توجه انتخاب می‌شوند، به ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت منتقل می‌شوند. با تمرین، آیتم می‌تواند از ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت به ذخیره‌سازی بلندمدت منتقل شود. 

The ensuing decades have seen intense debate over this model from the standpoint of the psychology of memory, as well as the neuroscience of memory. Data have been presented to support, challenge, and extend the model. A key question is whether memories have to be encoded in short-term memory before being stored in long-term memory. Another way to look at this question is to ask whether the brain systems that retain information over the short term are the same or different from those that store information over the long term. Atkinson and Shiffrin pondered this issue themselves, writing,

دهه‌های بعدی شاهد بحث‌های شدیدی در مورد این مدل از نقطه نظر روان‌شناسی حافظه و همچنین عصب‌شناسی حافظه بوده‌اند. داده‌ها برای پشتیبانی، چالش و گسترش مدل ارائه شده است. یک سوال کلیدی این است که آیا حافظه‌ها باید قبل از ذخیره در حافظه بلندمدت در حافظه کوتاه‌مدت رمزگذاری شوند؟ راه دیگری برای بررسی این سوال این است که بپرسیم آیا سیستم‌های مغزی که اطلاعات را در کوتاه‌مدت حفظ می‌کنند با سیستم‌هایی که اطلاعات را در بلندمدت ذخیره می‌کنند یکسان هستند یا متفاوت هستند. اتکینسون و شیفرین خودشان به این موضوع فکر کردند و نوشتند:

Our account of short-term and long-term storage does not require that the two stores necessarily be in different parts of the brain or involve different physiological structures. One might consider the short-term store simply as being a temporary activation of some portion of the long-term store. (Atkinson & Shiffrin, 1971, p. 89)

گزارش ما از ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت و بلندمدت مستلزم این نیست که این دو ذخایر لزوماً در قسمت‌های مختلف مغز باشند یا ساختارهای فیزیولوژیکی متفاوتی را در بر گیرند. می‌توان ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت را صرفاً به عنوان یک فعال‌سازی موقت بخشی از ذخیره‌سازی بلندمدت در نظر گرفت. (اتکینسون و شیفرین، ۱۹۷۱، ص ۸۹)

Studies of patients with brain damage enable us to test the hierarchically structured modal model of memory. A typical test to evaluate short-term memory is the digit span test, which involves reading and remembering a list of digits and, after a delay of a few seconds, repeating the numbers. The lists can be from two to five or more digits long, and the maximum number that a person can recall and report is known as the person’s digit span ability.

مطالعات بیماران مبتلا به آسیب مغزی ما را قادر می‌سازد تا ساختار سلسله مراتبی مدل مودال را در مورد حافظه آزمایش کنیم. یک آزمون معمولی برای ارزیابی حافظه کوتاه‌مدت، آزمون فراخنای ارقام است که شامل خواندن و به خاطر سپردن لیستی از ارقام و پس از چند ثانیه تاخیر، تکرار اعداد است. لیست‌ها می‌توانند از دو تا پنج رقم یا بیشتر باشند، و حداکثر عددی که یک فرد می‌تواند به خاطر بیاورد و گزارش دهد به عنوان توانایی فراخنای رقمی فرد شناخته می‌شود.

In 1969, neuropsychologists Elizabeth Warrington and Tim Shallice at University College London reported that patient K.F., with damage to the left perisylvian cortex (the region around the Sylvian fissure), displayed reduced digit span ability (about 2 items, as opposed to 5 to 9 items for healthy persons). Remarkably, however, in a long-term memory test of associative learning, in which words are paired, K.F. retained the ability to form certain types of new long-term memories that could last much longer than a few seconds. Therefore, it seemed that the patient displayed an interesting dissociation between short-term and long-term memory.

در سال ۱۹۶۹، الیزابت وارینگتون و تیم شالیس، عصب‌شناسان در دانشگاه کالج لندن گزارش دادند که بیمار K.F، با آسیب به قشر پریسیلوین چپ (ناحیه اطراف شیار سیلوین)، توانایی فراخنای رقم کاهش یافته (حدود ۲ مورد، در مقابل ۵ تا ۹ مورد برای افراد سالم) را نشان داد. با این حال، قابل توجه است که در آزمون حافظه بلندمدت یادگیری ارتباطی، که در آن کلمات جفت شده‌اند، K.F. توانایی ایجاد انواع خاصی از حافظه‌های بلندمدت جدید را حفظ کرد که می‌توانست بیش از چند ثانیه دوام بیاورد. بنابراین به نظر می‌رسید که بیمار تفکیک جالبی بین حافظه کوتاه‌مدت و بلندمدت نشان می‌داد. 

If this interpretation of the finding is true, it has important implications for models of memory: Short-term memory might not be required in order to form long-term memory. This conclusion is in contrast to how information flows in the modal model, which requires serial processing. One issue with this view is that the two tests presented to K.F. were different (digit span and word association), so it’s hard to pinpoint whether the dissociation is attributable to memory processes or to the different nature of the tasks.

اگر این تفسیر از یافته‌ها درست باشد، پیامدهای مهمی برای مدل‌های حافظه دارد: حافظه کوتاه‌مدت ممکن است برای تشکیل حافظه بلندمدت مورد نیاز نباشد. این نتیجه‌گیری در تضاد با نحوه جریان اطلاعات در مدل مودال است که نیاز به پردازش سریالی دارد. یکی از مسائل مربوط به این دیدگاه این است که دو آزمون ارائه شده به K.F. متفاوت بودند (فراخنای رقم و ارتباط کلمه)، بنابراین تعیین دقیق اینکه آیا تفکیک به فرآیندهای حافظه نسبت داده شود یا به ماهیت متفاوت تکالیف، دشوار است.

Results from a similar patient come from the work of Hans Markowitsch and colleagues at Bielefeld University in Germany (1999). Their patient, E.E., had a tumor centered in the left angular gyrus. The tumor affected the inferior parietal cortex and posterior superior temporal cortex (Figure 9.5), regions similar to but slightly different from those affected in patient K.F.

نتایج یک بیمار مشابه از کار‌ هانس مارکوویچ و همکارانش در دانشگاه بیله فلد آلمان (۱۹۹۹) به دست آمده است. بیمار آنها، E.E، توموری در مرکز شکنج زاویه ای چپ داشت. تومور قشر آهیانه‌ای تحتانی و قشر گیجگاهی فوقانی – خلفی را تحت تاثیر قرار داد (شکل ۹.۵)، نواحی مشابه اما کمی متفاوت از مناطقی که در بیمار K.F تحت تاثیر قرار گرفته بودند. 

شکل 9.5 اسکن MRI شکنج زاویه ای بازسازی شده برای ارائه تصویری سه بعدی از بیمارFIGURE 9.5 MRI scans reconstructed Angular gyrus to provide a 3-D rendering of patient E.E.’s left hemisphere.

شکل ۹.۵ اسکن‌های MRI شکنج زاویه‌ای بازسازی شده برای ارائه تصویری سه بعدی از نیمکره چپ بیمار E.E.

E.E. had selective deficits in short-term memory. (a) The reconstructed scan taken before surgery; (b) the scan taken after surgery. The area of the tumor is indicated by shading. The physicians used positron emission tomography (PET) with a radiolabeled methionine tracer to identify the tumor according to its increased metabolic profile (red).

E.E. نقص‌های انتخابی در حافظه کوتاه‌مدت داشت. (a) اسکن بازسازی شده گرفته شده قبل از جراحی؛ (b) اسکن گرفته شده پس از جراحی. ناحیه تومور با‌هاشورزنی نشان داده می‌شود. پزشکان از توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) با یک ردیاب متیونین نشاندار شده با رادیواکتیو برای شناسایی تومور با توجه به نمایه متابولیک افزایش یافته آن (قرمز) استفاده کردند.

After undergoing surgery to remove the tumor, E.E. showed below-normal short-term memory ability but preserved long-term memory-a pattern similar to K.F.’s. E.E. showed normal speech production, speech comprehension, and reading comprehension. He had poor short term memory for abstract verbal material, however, as well as deficits in transposing numbers from numerical to verbal and vice versa, even though he could calculate normally. But on tests of his visuospatial short-term memory and both verbal and nonverbal long-term memory, E.E. performed normally.

پس از انجام عمل جراحی برای برداشتن تومور، E.E توانایی حافظه کوتاه‌مدت کمتر از حد طبیعی را نشان داد اما حافظه بلندمدت را حفظ کرد – الگویی شبیه به K.F. فرد E.E. تولید گفتار، درک گفتار و درک مطلب نرمال را نشان داد. با این حال، حافظه کوتاه‌مدت ضعیفی برای مطالب کلامی انتزاعی داشت، و همچنین در انتقال اعداد از عددی به کلامی و بالعکس نقص داشت، با وجود اینکه می‌توانست به طور معمول محاسبه کند. اما E.E. در آزمایش‌های حافظه کوتاه‌مدت دیداری – فضایی و حافظه بلندمدت کلامی و غیرکلامی، عملکرد عادی داشت.

The pattern of behavior displayed by these patients demonstrates a deficit of short-term memory abilities but a preservation of long-term memory. This pattern suggests that short-term memory is not the gateway to long-term memory in the manner laid out in the modal model. Perhaps information from sensory memory registers can be encoded directly into long-term memory. In contrast, patients like H.M. have preserved short-term memory but deficits in the ability to form new long-term memories. Together, these two different patterns of memory deficits present an apparent double dissociation for short- and long-term retention of information, specifically in relation to both the memory processes and the underlying neuroanatomy (i.e., left perisylvian cortex versus medial temporal lobes).

الگوی رفتاری نشان داده شده توسط این بیماران نشان دهنده نقص توانایی‌های حافظه کوتاه‌مدت اما حفظ حافظه بلندمدت است. این الگو نشان می‌دهد که حافظه کوتاه‌مدت به روشی که در مدل مدال نشان داده شده، دروازه‌ای به حافظه بلندمدت نیست. شاید بتوان اطلاعاتی از ثبت‌های حافظه حسی را مستقیماً در حافظه بلندمدت رمزگذاری کرد. در مقابل، بیمارانی مانند H.M. حافظه کوتاه‌مدت را حفظ کرده‌اند، اما در توانایی ایجاد حافظه‌های بلندمدت جدید نقص دارند. در مجموع، این دو الگوی مختلف نقص حافظه، یک تفکیک ظاهری مضاعف برای حفظ کوتاه‌مدت و بلندمدت اطلاعات، به ویژه در رابطه با فرآیندهای حافظه و نوروآناتومی که بنیان کار هستند ارائه می‌دهند (یعنی قشر پریسیلویان چپ در مقایسه با لوب‌های گیجگاهی میانی). 

As described in Chapter 3, a double dissociation is the strongest pattern of effects that can be obtained in attempts to identify and distinguish two mental processes. Investigators disagree, however, on whether these interesting patient case studies demonstrate a true double
dissociation. Some have argued that the evidence from these cases does not support a strong double dissociation of shortand long-term memory. Because the short-term memory tests are testing for the retention of overlearned materials such as digits and words, they may not be effective for learn- ing about short-term memory. In fact, when novel materials are used to test short-term memory retention, patients with medial temporal lobe lesions sometimes fail.

همانطور که در فصل ۳ توضیح داده شد، گسست دوگانه، قوی‌ترین الگوی تأثیراتی است که می‌توان در تلاش برای شناسایی و تمایز دو فرآیند ذهنی به دست آورد. با این حال، محققان در مورد اینکه آیا این مطالعات موردی از بیماران جالب، یک گسست دوگانه واقعی را نشان می‌دهند یا خیر، اختلاف نظر دارند. برخی استدلال کرده‌اند که شواهد به دست آمده از این موارد، از گسست دوگانه قوی حافظه کوتاه‌مدت و بلندمدت پشتیبانی نمی‌کند. از آنجایی که آزمون‌های حافظه کوتاه‌مدت برای حفظ مطالب فراگرفته‌شده مانند اعداد و کلمات آزمایش می‌شوند، ممکن است برای یادگیری در مورد حافظه کوتاه‌مدت مؤثر نباشند. در واقع، هنگامی که از شواهد جدید برای آزمایش حفظ حافظه کوتاه‌مدت استفاده می‌شود، بیماران مبتلا به ضایعات لوب تمپورال میانی گاهی اوقات شکست می‌خورند.

WORKING MEMORY The concept of working memory was developed to extend the concept of short-term memory and to elaborate the kinds of mental processes that are involved when information is retained over a period of seconds to minutes. Working memory represents a limited-capacity store for retaining information over the short term (maintenance) and for performing mental operations on the contents of this store (manipulation). For example, we can remember (maintain) a list of numbers, and we can also add (manipulate) them in our head by using working memory.

حافظه کاری: مفهوم حافظه کاری برای گسترش مفهوم حافظه کوتاه‌مدت و نیز برای تشریح انواع فرآیندهای ذهنی که در زمان نگهداری اطلاعات در بازه زمانی چند ثانیه تا چند دقیقه دخیل هستند، ایجاد شد. حافظه کاری نشان دهنده یک ذخیره با ظرفیت محدود برای نگهداری اطلاعات در کوتاه‌مدت (حفظ) و برای انجام عملیات ذهنی بر روی محتویات این ذخیره‌سازی (دستکاری). به عنوان مثال، می‌توانیم فهرستی از اعداد را به خاطر بسپاریم (حفظ کنیم) و همچنین می‌توانیم با استفاده از حافظه کاری آنها را در ذهن خود اضافه کنیم (دستکاری کنیم).

The contents of working memory could originate from sensory inputs as in the modal model, such as when someone asks you to multiply 55 by 3, or they could be retrieved from long-term memory, such as when you visit the carpet store and recall the dimensions of your living room and multiply them to figure out its square footage. In each case, working memory contains information that can be acted on and processed, not merely maintained by rehearsal.

محتویات حافظه کاری می‌تواند از ورودی‌های حسی مانند مدل مودال منشا گرفته شود، مانند زمانی که شخصی از شما می‌خواهد ۵۵ را در ۳ ضرب کنید، یا می‌توان آن‌ها را از حافظه بلندمدت بازیابی کرد، مانند زمانی که از فروشگاه فرش بازدید می‌کنید و ابعاد اتاق نشیمن خود را به خاطر بیاورید و آنها را ضرب کنید تا متراژ مربع آن را دریابید. در هر مورد، حافظه کاری حاوی اطلاعاتی است که می‌توان روی آنها عمل کرد و پردازش کرد، نه اینکه صرفاً با تمرین حفظ شود.

Psychologists Alan Baddeley and Graham Hitch at the University of York (1974) argued that the idea of a unitary short-term memory was insufficient to explain the maintenance and processing of information over short periods. They proposed a three-part working memory system consisting of a central executive mechanism that presides over and coordinates the interactions between two subordinate short-term memory stores (the phonological loop and the visuospatial “sketch pad”) and long-term memory (Figure 9.6).

روانشناسان آلن بدلی و گراهام هیچ در دانشگاه یورک (۱۹۷۴) استدلال کردند که ایده یک حافظه کوتاه مدت واحد برای توضیح نگهداری و پردازش اطلاعات در دوره‌های کوتاه ناکافی است. آنها یک سیستم حافظه کاری سه بخشی متشکل از یک مکانیسم اجرایی مرکزی را پیشنهاد کردند که بر تعاملات بین ذخایر وابسته به حافظه کوتاه مدت (حلقه آوایی و لوح دیداری فضایی) و حافظه بلندمدت نظارت می‌کند و بین آنها هماهنگی ایجاد می‌کند (شکل ۹.۶).

The phonological loop is a hypothesized mechanism for acoustically coding information in working memory; thus, it is modality specific. The evidence for modality specificity first came from studies that asked participants to recall strings of consonants. The letters were presented visually, but the pattern of recall errors indicated that perhaps the letters were not coded visually over the short term. The participants were apparently using an acoustic code, because during recall they were more likely to replace a presented letter with an erroneous letter having a similar sound (e.g., T for G) rather than one with a similar shape (e.g., Q for G). This was the first insight suggesting that an acoustic code might play a part in rehearsal.

حلقه آوایی (واج) یک مکانیسم فرضی برای کدگذاری صوتی اطلاعات در حافظه کاری است. بنابراین، آن، مختص مدالیته است. شواهد مربوط به ویژگی مدالیته ابتدا از مطالعاتی به دست آمد که از شرکت‌کنندگان خواسته شد تا رشته‌هایی از صامت‌ها را به خاطر بیاورند. حروف به صورت دیداری ارائه شدند، اما الگوی خطاهای یادآوری نشان داد که گویا حروف به صورت دیداری در کوتاه‌مدت کدگذاری نشده بودند. شرکت‌کنندگان ظاهراً از یک کد آکوستیک (آوایی) استفاده می‌کردند، زیرا در طول یادآوری، به احتمال زیاد حروف ارائه‌شده را با یک حرف اشتباه با صدای مشابه (مثلاً T برای G) جایگزین می‌کردند تا حرفی با شکل مشابه (مثلاً Q برای G). این اولین بینشی بود که نشان می‌داد یک کد آکوستیک ممکن است در مرور ذهنی نقش داشته باشد.

شکل 9.6 نمایش ساده مدل حافظه کاری بدلی و هیچ

FIGURE 9.6 Simplified representation of the Baddeley and Hitch working memory model.

شکل ۹.۶ بازنمایی ساده شده مدل حافظه کاری بدلی و هیچ. 

This three-part working memory system has a central executive system that controls two subordinate systems: the phonological loop, which encodes information phonologically (acoustically) in working memory; and the visuospatial sketch pad, which encodes information visually in working memory. The one-way arrows indicate that the phonological loop involves a rehearsal of information to keep it active. The visuospatial sketch pad has bidirectional arrows because information can be put into it, manipulated, and read out.

این سیستم حافظه کاری سه بخشی دارای یک سیستم اجرایی مرکزی است که دو سیستم فرعی را کنترل می‌کند: حلقه آوایی، که اطلاعات را به صورت آوایی (آکوستیک) در حافظه کاری رمزگذاری می‌کند. و مخزن دیداری فضایی، که اطلاعات را به صورت دیداری در حافظه کاری رمزگذاری می‌کند. فلش‌های یک طرفه نشان می‌دهد که حلقه آوایی شناختی شامل تکرار اطلاعات برای فعال نگه داشتن آن است. مخزن دیداری فضایی دارای فلش‌های دو طرفه است زیرا اطلاعات را می‌توان در آن قرار داد، دستکاری کرد و خواند.

In line with this idea is evidence that immediate recall of lists of words is poorer when many words on the list sound similar than when they sound dissimilar, even when the dissimilar words are semantically related. This finding indicates that an acoustic code rather than a semantic code is used in working memory, because words that sound similar interfere with one another, whereas words related by meaning do not. The phonological loop might have two parts: a short-lived acoustic store for sound inputs, and an articulatory component that plays a part in the subvocal rehearsal of visually presented items to be remembered over the short term.

در راستای این ایده، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد یادآوری فوری فهرست‌های کلمات زمانی ضعیف‌تر است که بسیاری از کلمات موجود در فهرست مشابه به نظر می‌رسند تا زمانی که به نظر می‌رسد نامشابه هستند. حتی زمانی که کلمات غیرمشابه از نظر معنایی مرتبط هستند چنین ضعفی وجود ندارد. این یافته نشان می‌دهد که در حافظه کاری از یک رمز صوتی به جای رمز معنایی استفاده می‌شود، زیرا کلماتی که صدای مشابه دارند با یکدیگر تداخل دارند، در حالی که کلماتی که از نظر معنا مرتبط هستند با یکدیگر تداخل ندارند. حلقه آوایی ممکن است دو بخش داشته باشد: یک ذخیره آکوستیک کوتاه‌مدت برای ورودی‌های صدا، و یک جزء تلفظی که در تکرار آیتم‌های ارائه شده به صورت دیداری برای به خاطر سپردن در کوتاه‌مدت نقش ایفا می‌کند.

The visuospatial sketch pad is a short-term memory store that parallels the phonological loop and permits information storage in either purely visual or visuospatial codes. Evidence for this system came from studies of participants who were instructed to remember a list of words using either a verbal strategy such as rote rehearsal or a visuospatial strategy based on an imagery mnemonic. Under control conditions in which word list memorization was the only task, participants performed better when they used the visuospatial strategy. The verbal strategy, however, proved better when the participants were also required to concurrently track a moving stimulus by operating a stylus during the retention interval. In contrast, people are impaired on verbal-memory tasks (but not non-verbal-memory tasks) when they are required to repeat nonsense syllables during the retention interval, presumably because the phonological loop is disrupted. A unitary memory system cannot explain dissociations like these.

مخزن دیداری فضایی یک حافظه کوتاه‌مدت است که به موازات حلقه آوایی است و اجازه ذخیره اطلاعات را در کدهای دیداری یا دیداری فضایی می‌دهد. شواهد برای این سیستم از مطالعات شرکت‌کنندگانی به دست آمد که به آنها دستور داده شد فهرستی از کلمات را با استفاده از یک استراتژی کلامی مانند تمرین روت (تکرار طوطی‌وار) یا یک استراتژی دیداری فضایی بر اساس یادداشت تصویری به خاطر بسپارند. تحت شرایط کنترلی که در آن حفظ فهرست کلمات تنها تکلیف بود، شرکت‌کنندگان هنگام استفاده از استراتژی فضایی دیداری بهتر عمل کردند. با این حال، استراتژی کلامی زمانی بهتر نشان داد که شرکت‌کنندگان همچنین ملزم به ردیابی همزمان یک محرک متحرک با استفاده از یک قلم در طول بازه نگهداری بودند. در مقابل، افراد در تکالیف حافظه کلامی (اما نه تکالیف حافظه غیرکلامی) هنگامی که از آنها خواسته می‌شود هجاهای بی‌معنی را در طول بازه نگهداری تکرار کنند، احتمالاً به این دلیل که حلقه آوایی مختل شده است، دچار نقص می‌شوند. یک سیستم حافظه واحد نمی‌تواند تفکیک‌هایی مانند این‌ها را توضیح دهد.

Deficits in short-term memory abilities, such as remembering items on a digit span test, can be correlated with damage to subcomponents of the working memory system. Each system can be damaged selectively by different brain lesions. Patients with lesions of the left supramarginal gyrus (Brodmann area 40) have deficits in phonological working memory: They cannot hold strings of words in working memory. The rehearsal process of the phonological loop involves a region in the left premotor area (Brodmann area 44). Thus, a left-hemisphere network consisting of the lateral frontal and inferior parietal lobes is involved in phonological working memory (Figure 9.7). These deficits for auditory-verbal material (digits, letters, words) are not associated with deficits in speech perception or production.

نقص در توانایی‌های حافظه کوتاه‌مدت، مانند به خاطر سپردن آیتم‌ها در آزمون فراخنای ارقام، می‌تواند با آسیب به اجزای فرعی سیستم حافظه کاری مرتبط باشد. هر سیستم می‌تواند به طور انتخابی توسط ضایعات مغزی مختلف آسیب ببیند. بیماران مبتلا به ضایعات شکنج سوپرامارژینال چپ (ناحیه برودمن ۴۰) در حافظه کاری آوایی نقص دارند: آنها نمی‌توانند رشته‌های کلمات را در حافظه کاری نگه دارند. فرآیند تکرار حلقه آوایی شامل یک قسمت در ناحیه پره‌موتور سمت چپ است (ناحیه برودمن ۴۴). بنابراین، یک شبکه از نیمکره چپ متشکل از بخش پایینی لوب‌ آهیانه‌ای و بخش جانبی لوب پیشانی در حافظه کاری آوایی درگیر است (شکل ۹.۷). این نقایص برای مطالب شنیداری-کلامی‌ (اعداد، حروف، کلمات) با نقص در درک یا تولید گفتار همراه نیست.

شکل 9.7 حلقه حافظه کاری واجی. نمای جانبی نیمکره چپ، نشان می دهد که یک حلقه اطلاعاتی درگیر در حافظه کاری واجی وجود دارد که بین BA44 و شکنج سوپرامارجینال (BA40) جریان دارد

FIGURE 9.7 The phonological working memory loop. Lateral view of the left hemisphere, indicating that there is an information loop involved in phonological working memory flowing between BA44 and the supramarginal gyrus (BA40). 

شکل ۹.۷ حلقه آوایی حافظه کاری. نمای جانبی نیمکره چپ، نشان می‌دهد که یک حلقه اطلاعاتی درگیر در حافظه کاری آوایی وجود دارد که بین BA44 و شکنج سوپرامارجینال (BA40) جریان دارد.

Damage to the parieto-occipital region of either hemisphere compromises visuospatial short-term memory, but damage to the right hemisphere produces more severe deficits. Patients with lesions in the right parieto-occipital region have difficulty with nonverbal visuospatial working memory tasks like retaining and repeating the sequence of blocks touched by another person. For example, if an investigator touches blocks on a table in sequences that the patient must repeat, and gradually increases the number of blocks touched, patients with parieto-occipital lesions show below-normal performance, even when their vision is otherwise normal. Similar lesions in the left hemisphere can lead to impairments in short-term memory for visually presented linguistic material.

آسیب به ناحیه پاریتو-اکسیپیتال هر یک از نیمکره‌ها حافظه کوتاه مدت دیداری فضایی را به خطر می‌اندازد، اما آسیب به نیمکره راست باعث نقص شدیدتر می‌شود. بیماران مبتلا به ضایعات در ناحیه پاریتو-اکسیپیتال سمت راست در انجام تکالیف حافظه کاری دیداری فضایی غیرکلامی مانند حفظ و تکرار توالی بلوک‌های لمس شده توسط شخص دیگر مشکل دارند. برای مثال، اگر یک محقق بلوک‌های روی میز را به ترتیبی لمس کند که بیمار باید تکرار کند و به تدریج تعداد بلوک‌های لمس شده را افزایش دهد، بیماران مبتلا به ضایعات پاریتو-اکسیپیتال عملکردی کمتر از حد طبیعی نشان می‌دهند، حتی زمانی که بینایی آنها عادی و طبیعی است. ضایعات مشابه در نیمکره چپ می‌تواند منجر به اختلال در حافظه کوتاه مدت برای مطالب زبانی که به صورت دیداری ارائه شده است. 

Early neuroimaging studies have helped to support this distinction. Using PET imaging in healthy volunteers, Edward Smith and his colleagues at Columbia University (1996) provided evidence for dissociations in the brain regions activated during the performance of spatial versus verbal working memory tasks. Participants were presented with an array of either location markers or letters on a computer screen, and they were asked to remember the locations or the letters during a delay period of 3 seconds. Next the researchers presented either a location marker (spatial location task) or a letter (verbal-memory task) and asked participants whether the location or the letter had been in the original array. For the verbal working memory task, they found activation (increasing blood flow coupled to increased neural activity) in left-hemisphere sites in inferolateral frontal cortex, but for the spatial working memory task, activation was primarily in right-hemisphere regions (inferior frontal, posterior parietal, and extrastriate cortex in the occipital lobe; Figure 9.8).

مطالعات اولیه تصویربرداری عصبی به حمایت از این تمایز کمک کرده است. ادوارد اسمیت و همکارانش در دانشگاه کلمبیا (۱۹۹۶) با استفاده از تصویربرداری PET در داوطلبان سالم، شواهدی مبنی بر تفکیک در نواحی مغزی ارائه کردند که در طول اجرای تکالیف حافظه کاری فضایی در مقایسه با حافظه کاری کلامی فعال می‌شوند. به شرکت‌کنندگان آرایه‌ای از نشانگرهای مکان یا حروف روی صفحه رایانه ارائه شد و از آنها خواسته شد که مکان‌ها یا حروف را در مدت زمان تاخیر ۳ ثانیه‌ای به خاطر بسپارند. سپس محققان یک نشانگر مکان (تکلیف مکانی فضایی) یا یک حرف (تکلیف حافظه کلامی) ارائه کردند و از شرکت‌کنندگان پرسیدند که آیا مکان یا حرف در آرایه اصلی بوده است. برای تکلیف حافظه کاری کلامی، آن‌ها فعال‌سازی (افزایش جریان خون همراه با افزایش فعالیت عصبی) را در قسمت‌های نیمکره چپ در قشر اینفرولترال فرونتال یافتند، اما برای تکلیف حافظه کاری فضایی، فعال‌سازی عمدتاً در نواحی نیمکره راست بود (فرونتال تحتانی، قشر آهیانه خلفی و قشر خارج از مخطط در لوب اکسیپیتال؛ شکل ۹.۸).

شکل 9.8 تغییرات در جریان خون موضعی مغزی در تکالیف حافظه کاری، اندازه‌گیری شده با PET

FIGURE 9.8 Changes in local cerebral blood flow on working memory tasks, measured with PET.

شکل ۹.۸ تغییرات در جریان خون موضعی مغزی در تکالیف حافظه کاری، اندازه‌گیری شده با PET. 

Verbal (a) and spatial (b) working memory tasks were tested in healthy volunteers. The verbal task corresponded primarily to activity in the left hemisphere, whereas the spatial task activated mainly the right hemisphere.

تکالیف حافظه کاری کلامی (الف) و فضایی (ب) در داوطلبان سالم مورد آزمایش قرار گرفت. تکلیف کلامی عمدتاً با فعالیت در نیمکره چپ مطابقت دارد، در حالی که تکلیف فضایی عمدتاً نیمکره راست را فعال می‌کند.

Several years later, Smith and colleagues compiled a meta-analysis of 60 PET and fMRI studies (Wager & Smith, 2003). Although their analysis confirmed that activation is found during working memory tasks with verbal stimuli in the left ventrolateral prefrontal cortex, the evidence for spatial working memory showed activation to be not just right-sided, but rather more bilateral in the brain. The left-hemisphere activity during spatial working memory may reflect, at least in some studies, a verbal recoding of the nonverbal stimuli. For example, when asked to remember the locations of a set of stimuli, we might think “upper left” and “lower right.” We will discuss working memory further in Chapter 12.

چندین سال بعد، اسمیت و همکارانش به منظور تدوین متاآنالیز، داده‌های ۶۰ مطالعه PET و fMRI را گردآوری کردند (واگر و اسمیت، ۲۰۰۳). اگرچه تجزیه و تحلیل آنها تأیید کرد که فعالسازی در طول تکالیف حافظه کاری با محرک‌های کلامی در قشر شکمی جانبی پیش‌پیشانی مشاهده می‌شود، شواهد مربوط به حافظه کاری فضایی نشان داد که فعالسازی نه فقط در سمت راست، بلکه بیشتر دوطرفه در مغز است. فعالیت نیمکره چپ در طول حافظه کاری فضایی حداقل در برخی مطالعات، ممکن است رمزگذاری مجدد کلامی محرک‌های غیرکلامی را منعکس کند. به عنوان مثال، هنگامی که از ما خواسته می‌شود مکان مجموعه‌ای از محرک‌ها را به خاطر بسپاریم، ممکن است فکر کنیم «بالا سمت چپ» و «پایین سمت راست». در فصل ۱۲ بیشتر در مورد حافظه کاری بحث خواهیم کرد.

Long-Term Forms of Memory 

اشکال حافظه بلند مدت حافظه

Information retained for a significant time (days, months, or years) is referred to as long-term memory. Theorists have tended to split long-term memory into two major divisions, taking into account the observable fact that people with amnesia may retain one type of long-term memory and not another. The key distinction is between declarative and nondeclarative memories.

اطلاعاتی که برای مدت زمان قابل توجهی (روزها، ماه‌ها یا سال‌ها) نگهداری می‌شوند، به عنوان حافظه بلندمدت نامیده می‌شوند. نظریه پردازان تمایل دارند حافظه بلندمدت را به دو بخش عمده تقسیم کنند، با در نظر گرفتن این واقعیت قابل مشاهده که افراد مبتلا به یادزدودگی ممکن است یک نوع حافظه بلندمدت را حفظ کنند و نوع دیگری را حفظ نکنند. تمایز کلیدی بین حافظه‌های اخباری و غیراخباری است.

DECLARATIVE MEMORY Declarative memory is defined as memory for events and for facts, both personal and general, to which we have conscious access, and which we can verbally report. This form of memory is sometimes referred to as explicit memory. Because H.M. was impaired in forming new declarative memories, we know that this capacity depends on the medial temporal lobe.

حافظه اخباری: حافظه اخباری به عنوان حافظه‌ای برای رویدادها و حقایق، اعم از شخصی و عمومی، که ما آگاهانه به آنها دسترسی داریم و می‌توانیم به صورت شفاهی گزارش کنیم، تعریف می‌شود. این شکل از حافظه گاهی اوقات به عنوان حافظه آشکار نیز شناخته می‌شود. چون H.M. در شکل‌گیری حافظه‌های اخباری جدید دچار اختلال شد، می‌دانیم که این ظرفیت به لوب تمپورال میانی بستگی دارد.

In the 1970s, Endel Tulving introduced the idea that declarative memory can be further broken down into episodic memory and semantic memory. Episodic memory comprises memories of events that the person has experienced that include what happened, where it happened, when, and with whom. Episodic memories differ from personal knowledge (Figure 9.9). For instance, you have personal knowledge of what day you were born, but you do not remember the experience. Episodic memories also differ from autobiographical memories, which can be a hodgepodge of episodic memory and personal knowledge. Episodic memories always include the self as the agent or recipient of some action. For example, the memory of falling off your new red bicycle (what) on Christmas day (when), badly skinning your elbow on the asphalt driveway (where), and your mother (who) running over to comfort you is an episodic memory.

در دهه ۱۹۷۰، اندل تولوینگ این ایده را مطرح کرد که حافظه اخباری را می‌توان بیشتر به حافظه اپیزودیک و حافظه معنایی تقسیم کرد. حافظه اپیزودیک شامل خاطراتی از رویدادهایی است که فرد تجربه کرده است که شامل آنچه اتفاق افتاده، کجا، چه زمانی و با چه کسی اتفاق افتاده است. حافظه اپیزودیک با دانش شخصی متفاوت است (شکل ۹.۹). به عنوان مثال، شما اطلاعات شخصی در مورد روز تولد خود دارید، اما تجربه را به خاطر نمی‌آورید. حافظه اپیزودیک نیز با حافظه خود زندگی‌نامه‌ای (سرگذشتی) متفاوت است زیرا حافظه زندگی‌نامه‌ای می‌تواند انباشته‌ای از حافظه اپیزودیک و دانش شخصی باشد. حافظه اپیزودیک همیشه خود را به عنوان عامل یا دریافت کننده یک اقدام شامل می‌شود. به عنوان مثال، خاطره افتادن از دوچرخه قرمز جدید خود (چه چیزی) در روز کریسمس (چه زمانی)، کنده شدن بیش از حد پوست آرنج‌تان در مسیر آسفالت (کجا) و مادرتان (چه کسی) برای دلداری شما دوید، یک حافظه اپیزودیک است. 

Episodic memory is the result of rapid associative learning in that the what, where, when, and who of a single episode its context-become associated and bound together and can be retrieved from memory as a single personal recollection. More recently, however, evidence has been unearthed that not all memory of experiences is conscious. We will discuss this research in Section 9.5 when we examine relational memory.

حافظه اپیزودیک نتیجه یادگیری ارتباطی سریع است به این صورت که چه چیزی، کجا، چه زمانی و چه کسی از یک اپیزود منفرد (مفاد اپیزود) با هم مرتبط و به هم پیوند می‌خورد و می‌تواند به عنوان یک خاطره شخصی منفرد از حافظه بازیابی شود. با این حال، اخیراً شواهدی کشف شده است که همه خاطرات تجربیات آگاهانه نیستند. هنگامی که حافظه ارتباطی را بررسی می‌کنیم، این تحقیق را در بخش ۹.۵ مورد بحث قرار خواهیم داد.

شکل 9.9 تولوینگ و گربه اش

FIGURE 9.9 Tulving and his cat.

شکل ۹.۹ تولوینگ و گربه اش

According to Endel Tulving, animals like his cat have no episodic memory, although they have knowledge of many things. Tulving argues that they therefore do not remember their experiences the same way we do; they can merely know about such experiences.

به گفته اندل تولوینگ، حیواناتی مانند گربه او هیچ حافظه اپیزودیکی ندارند، اگرچه از بسیاری چیزها آگاهی دارند. تولوینگ استدلال می‌کند که بنابراین آنها تجربیات خود را مانند ما به خاطر نمی‌آورند. آنها فقط می‌توانند در مورد چنین تجربیاتی بدانند.

Semantic memory, in contrast, is objective knowledge that is factual in nature but does not include the context in which it was learned. For instance, you may know that corn is grown in Iowa, but you most likely don’t remember when or where you learned that fact. A fact can be learned after a single episode, or it may take many exposures. Semantic memory reflects knowing facts and concepts such as how to tell time, who the lead guitarist is for the Rolling Stones, and where Lima is located. This kind of world knowledge is fundamentally different from our recollection of events in our own lives.

حافظه معنایی، در مقایسه با حافظه اپیزودیک، علم عینی است که ماهیت واقعی دارد، اما شامل زمینه ای نیست که در آن آموخته شده است. به عنوان مثال، ممکن است بدانید که ذرت در ایالت آیوا کشت می‌شود، اما به احتمال زیاد به یاد نمی‌آورید که چه زمانی یا کجا این واقعیت را فهمیدید. یک واقعیت را می‌توان بعد از یک رویداد منفرد یاد گرفت، یا ممکن است یادگیری آن حادثه به مواجهه‌های زیادی نیاز داشته باشد. حافظه معنایی منعکس کننده دانستن حقایق و مفاهیمی است مانند نحوه تشخیص زمان، گیتاریست اصلی گروه رولینگ استونز و محل قرار گرفتن لیما. این نوع دانش جهان اساساً با یادآوری رویدادهای زندگی خودمان متفاوت است.

During human development, episodic and semantic memory appear at different ages. Two-year-old toddlers have been able to demonstrate recall of things they witnessed at age 13 months (Bauer & Wewerka, 1995). Not until children are at least 18 months old, however, do they seem to include themselves as part of the memory, although this ability tends to be more reliably present in 3- to 4-year-olds (Perner & Ruffman, 1995; M. A. Wheeler et al., 1997).

در طول رشد انسان، حافظه اپیزودیک و معنایی در سنین مختلف ظاهر می‌شود. کودکان نوپای دو ساله توانسته‌اند چیزهایی را که در ۱۳ ماهگی شاهد بوده‌اند به یاد بیاورند (بائر وورکا ۱۹۹۵). با این حال، به نظر می‌رسد تا زمانی که کودکان حداقل ۱۸ ماهه نشوند، خود را به عنوان بخشی از حافظه نمی‌گنجانند، اگرچه توانایی تشکیل حافظه در کودکان ۳ تا ۴ ساله به طور قابل اطمینان‌تری وجود دارد (پرنر و رافمن، ۱۹۹۵؛ ام آ ویلر و همکاران ۱۹۹۷).

When Tulving introduced the idea of episodic memory versus semantic memory decades ago, the dominant thinking was that there was a unitary memory system. But his formulation, along with results from lesion studies, suggested that different underlying brain systems might support these two different flavors of declarative long-term memory. We will return to this question later in the chapter.

زمانی که تولوینگ ایده حافظه اپیزودیک را در مقابل حافظه معنایی دهه‌ها پیش مطرح کرد، تفکر غالب این بود که یک سیستم حافظه واحد وجود دارد. اما تدوین او، همراه با نتایج حاصل از مطالعات آسیب‌ها، نشان داد که سیستم‌های مختلف مغز ممکن است از این دو ویژگی متفاوت از حافظه بلندمدت اخباری پشتیبانی کنند. در ادامه فصل به این سؤال باز خواهیم گشت. 

NONDECLARATIVE MEMORY Nondeclarative memory is so named because it is not expressed verbally; it cannot be “declared” but is expressed through performance. It is also known as implicit memory because it is knowledge that we are not conscious of. Several types of memory fall under this category: priming, simple learned behaviors that derive from conditioning, habituation, sensitization, and procedural memory such as learning a motor or cognitive skill.

حافظه غیراخباری: حافظه غیراخباری به این دلیل نامیده می‌شود که به صورت شفاهی بیان نمی‌شود. نمی‌توان آن را «اظهار کرد» بلکه از طریق عملکرد بیان می‌شود. همچنین به عنوان حافظه ضمنی شناخته می‌شود زیرا دانشی است که ما از آن آگاه نیستیم. انواع مختلفی از حافظه در این دسته قرار می‌گیرند: تمهیدگر، رفتارهای ساده آموخته شده که از شرطی سازی، عادت کردن، حساس سازی و حافظه روندی مانند یادگیری یک مهارت حرکتی یا شناختی ناشی می‌شوند.

Nondeclarative memory is revealed when previous experiences facilitate performance on a task that does not require intentional recollection of the experiences. This type of memory was not impaired in H.M., because it does not depend on the medial temporal lobe. It involves other brain structures, including the basal ganglia, the cerebellum, the amygdala, and the neocortex.

حافظه غیراخباری زمانی آشکار می‌شود که تجارب قبلی، عملکرد را در کاری که نیازی به یادآوری عمدی تجارب ندارد تسهیل کند. این نوع حافظه در H.M دچار اختلال نشد، زیرا به لوب تمپورال میانی بستگی ندارد بلکه سایر ساختارهای مغز از جمله عقده‌های قاعده‌ای، مخچه، آمیگدال و نئوکورتکس را درگیر می‌کند.

Procedural memory. One form of nondeclarative memory is procedural memory, which is required for tasks that include learning motor skills-such as riding a bike, typing, and swimming-and cognitive skills, such as reading. It depends on extensive and repeated experience. The ability to form habits and to learn procedures and rote behaviors depends on procedural memory. Studies of amnesia have revealed some fundamental distinctions between long-term memory for events in your life (such as seeing your first bike under the Christmas tree) and for procedural skills (such as riding a bicycle).

حافظه روندی: یکی از شکل‌های حافظه غیراخباری، حافظه روندی است که برای کارهایی که شامل یادگیری مهارت‌های حرکتی – مانند دوچرخه‌سواری، تایپ کردن، و شنا کردن – و مهارت‌های شناختی مانند خواندن، مورد نیاز است. این بستگی به تجربه فراوان و مکرر دارد. توانایی ایجاد عادات و یادگیری روش کارها و رفتارهای روتین به حافظه روندی بستگی دارد. مطالعات یادزدودگی برخی از تمایزات اساسی را بین حافظه بلندمدت برای رویدادهای زندگی شما (مانند دیدن اولین دوچرخه زیر درخت کریسمس) و مهارت‌های روندی (مانند دوچرخه سواری) نشان داده است.

One test of procedural learning is the serial reaction-time task. In one experimental setup, participants sit at a console and, placing the fingers of one hand over four buttons, press the button that corresponds to one of four lights as the lights are individually illuminated (Figure 9.10a). The lights can be flashed in different sequences: A totally random sequence can be flashed, or a pseudorandom sequence might be presented, in which the participant thinks the lights are flashing randomly, when in reality they are flashing in a complex, repetitive sequence.

یکی از آزمون‌های یادگیری روندی، تکلیف زمان واکنش سریالی است. در یک سازوکار آزمایشی، شرکت‌کنندگان پشت یک میزفرمان می‌نشینند و با قرار دادن انگشتان یک دست روی چهار دکمه، دکمه‌ای را فشار می‌دهند که مربوط به یکی از چهار چراغ است، زیرا چراغ‌ها به صورت جداگانه روشن می‌شوند (شکل ۹.10a). چراغ‌ها ممکن است در توالی‌های مختلف روشن شوند: ممکن است در یک توالی کاملاً تصادفی روشن شوند، یا ممکن است روشن شدن آنها در یک دنباله شبه تصادفی نمایش داده شود، که در آن شرکت کننده فکر می‌کند چراغ‌ها به طور تصادفی چشمک می‌زنند، در حالی که در واقعیت در یک توالی پیچیده و تکراری چشمک می‌زنند.

Over time, healthy participants respond faster to the complex repeating sequence than they do to a totally random sequence (Figure 9.10b). Their improved performance indicates that they have learned the sequence. When asked, however, participants report that the sequences were completely random. They do not seem to know that a pattern existed, yet they learned the skill. Such behavior is typical of procedural learning, which requires no explicit knowledge about what was learned. This kind of evidence has been used to argue for the distinction between declarative and procedural knowledge, because participants appear to acquire one (procedural knowledge) in the absence of the other (declarative knowledge).

با گذشت زمان، شرکت‌کنندگان سالم به توالی‌های تکراری پیچیده نسبت به کسانی که به توالی کاملاً تصادفی عمل می‌کنند سریعتر پاسخ می‌دهند (شکل ۹.10b). عملکرد بهبود یافته آنها نشان می‌دهد که آنها توالی را یاد گرفته‌اند. با این حال، وقتی از شرکت‌کنندگان چگونگی توالی چشمک زدن چراغ‌ها پرسیده شد، شرکت‌کنندگان بیان کردند که توالی‌ها کاملاً تصادفی بودند. به نظر می‌رسد آنها نمی‌دانند که الگویی وجود داشته است، اما مهارت را یاد گرفته اند. چنین رفتاری نمونه ای از یادگیری روندی است که نیازی به دانش صریح در مورد آموخته‌ها ندارد. این نوع شواهد برای استدلال درباره تمایز بین دانش اخباری و روندی مورد استفاده قرار گرفته است، زیرا به نظر می‌رسد شرکت‌کنندگان یک دانش (دانش روندی) را در غیاب دانش دیگری (دانش اخباری) به دست می‌آورند.

شکل 9.10 یادگیری اجرایی توالی ها در تکلیف زمان واکنش سریالی

FIGURE 9.10 Procedural learning of sequences in the serial reaction-time task.

شکل ۹.۱۰ یادگیری روندی توالی‌ها در تکلیف زمان واکنش سریالی. 

(a) Participants are asked to use their fingers to push buttons cor- responding to flashes of lights in a complex sequence that is repeated but not obvious. (b) Over time, participants react faster to the repeating sequence (i.e., reaction time decreases) as compared to a sequence that is totally random, although they apparently do not know that a pattern exists.

(a) از شرکت‌کنندگان خواسته می‌شود که از انگشتان خود برای فشار دادن دکمه‌های مربوط به چشمک‌زدن چراغ‌ها در یک توالی پیچیده که تکرار می‌شود اما واضح نیست استفاده کنند. (b) با گذشت زمان، شرکت‌کنندگان به دنباله تکراری در مقایسه با دنباله‌ای که کاملاً تصادفی است، سریع‌تر، واکنش نشان می‌دهند (یعنی زمان واکنش کاهش می‌یابد)، اگرچه آنها ظاهراً نمی‌دانند که یک الگو وجود دارد.

Some have challenged the idea that healthy participants learn without having any explicit knowledge of what was learned. For example, sometimes investigators ask volunteers about the sequences and find that the participants can, in fact, explicitly describe the learned material. Perhaps the reason some participants deny any such knowledge is that they have less confidence in it. Given this possibility in healthy participants, if we do not find evidence for explicit knowledge during skill acquisition, how can we be sure it is not there? Perhaps the person merely failed to demonstrate it.

برخی این ایده را که شرکت‌کنندگان سالم بدون داشتن دانش صریح از آموخته‌ها یاد می‌گیرند به چالش کشیده اند. به عنوان مثال، گاهی اوقات محققین از داوطلبان در مورد توالی‌ها می‌پرسند و متوجه می‌شوند که شرکت‌کنندگان در واقع می‌توانند به صراحت مطالب آموخته شده را توصیف کنند. شاید دلیل اینکه برخی از شرکت‌کنندگان چنین دانشی را انکار می‌کنند این باشد که اعتماد کمتری به آن دارند. با توجه به این امکان در شرکت‌کنندگان سالم، اگر شواهدی برای دانش صریح در حین کسب مهارت پیدا نکنیم، چگونه می‌توانیم مطمئن شویم که وجود ندارد؟ شاید آن شخص صرفاً نتوانست آن را نشان دهد.

An answer comes from procedural learning studies in persons with anterograde amnesia, like H.M. These people cannot form new declarative (or at least episodic) memories. When tasks like the one in Figure 9.10a were presented to amnesic patients, those with dense anterograde amnesia (with loss of episodic learning) improved their performance for repeated sequences (compared to random ones) over a series of days; their improvement was shown as a decrease in reaction time (as in Figure 9.10b). Even though they stated that they had never performed the task before, these amnesic participants leamed the procedure. Therefore, procedural learning can proceed independently of the brain systems required for episodic memory.

یک پاسخ از مطالعات یادگیری روندی در افراد مبتلا به یادزدودگی پیش‌گستر مانند H.M می‌آید. این افراد نمی‌توانند حافظه اخباری (یا حداقل اپیزودیک) جدیدی را تشکیل دهند. هنگامی که تکالیفی مانند آنچه در شکل ۹.10a برای بیماران مبتلا به یادزدودگی بررسی شد، آنهایی که دچار یادزدودگی پیش‌گستر شدید (با از دست دادن یادگیری اپیزودیک) بودند، عملکرد خود را برای توالی‌های مکرر (در مقایسه با موارد تصادفی) طی چند روز بهبود دادند. بهبود آنها به صورت کاهش زمان واکنش نشان داده شد (مانند شکل ۹.10b). با وجود اینکه آنها اظهار داشتند که قبلاً هرگز این کار را انجام نداده بودند، این شرکت‌کنندگان، این روش را به خوبی یاد گرفتند. بنابراین، یادگیری روندی می‌تواند مستقل از سیستم‌های مغزی مورد نیاز برای حافظه اپیزودیک پیش برود.

Which brain systems support procedural memory? Much evidence suggests that corticobasal ganglia loops are critical for such learning (e.g., Packard & Knowlton, 2002; Yin & Knowlton, 2006). For example, Terra Barnes and her colleagues reasoned that if this is correct, then, as habits and procedures are learned, changes in behavior should be accompanied by changes in activity of the basal ganglia neurons. Furthermore, this activity should also change if a habit is extinguished and then reacquired.

کدام سیستم‌های مغزی از حافظه روندی پشتیبانی می‌کنند؟ شواهد زیادی نشان می‌دهد که حلقه‌های قشری عقده‌های قاعده‌ای برای چنین یادگیری بسیار مهم هستند (به عنوان مثال، پاکارد و نولتون، ۲۰۰۲؛ یین و نولتون، ۲۰۰۶). به عنوان مثال، ترا بارنز و همکارانش استدلال کردند که اگر این درست باشد، پس با آموختن عادات و رویه‌ها، تغییرات در رفتار باید با تغییر در فعالیت نورون‌های عقده‌های قاعده‌ای همراه باشد. علاوه بر این، اگر عادتی از بین برود و سپس دوباره کسب شود، این فعالیت نیز باید تغییر کند.

To test for such activity, the researchers recorded neurons from the sensorimotor striatum of rats undergoing acquisition, extinction, and reacquisition training on a conditional T-maze task, set up as shown in Figure 9.11a (Barnes et al., 2005). During the acquisition phase, rats learned two auditory cues. Each tone indicated that a reward was either on the left or on the right in a T-maze. Once the rats made the correct choice on 72.5% of the trials in a session, they graduated to the “overtraining” stage and continued to participate in training sessions.

برای آزمایش چنین فعالیتی، محققان از نورون‌های جسم مخطط حسی – حرکتی موش‌هایی ثبت گرفتند که در یک تکلیف شرطی‌سازی ماز T، تحت آموزش اکتسابی، خاموشی رفتار و کسب مجدد بودند، همانطور که در شکل ۹.11a نشان داده شده است (بارنز و همکاران، ۲۰۰۵). در طول مرحله اکتساب، موش‌ها دو نشانه شنوایی را یاد گرفتند. هر صدا نشان می‌داد که یک جایزه در سمت چپ یا در سمت راست ماز T وجود دارد. هنگامی که موش‌ها ۷۲.۵ درصد آزمایش‌ها را در یک جلسه با انتخاب صحیح انجام می‌دادند، به مرحله «بیش آموزشی» راه می‌یافتند و به شرکت در جلسات آموزشی ادامه دادند.

After being overtrained, the rats entered into extinction sessions during which the reward was either withheld or placed randomly. Then, in reacquisition sessions, the original training setup was reinstated. The researchers found that spike distributions, response tuning, and task selectivity were dynamically reconfigured as the procedural behavior was acquired, extinguished, and reacquired. As Figure 9.11b shows, early in training (rows 1-5 at the top, the acquisition phase) all the task-responsive neurons remained active throughout the task time. Even the neurons that later did not respond during the task were active in the early acquisition trials (Figure 9.11c).

پس از آموزش بیش از حد، موش‌ها وارد جلسات خاموشی رفتار شدند که در طی آن پاداش یا خودداری می‌شد یا به‌طور تصادفی قرار می‌گرفت. سپس، در جلسات اکتساب مجدد، تنظیمات اولیه آموزشی دوباره برقرار شد. محققان دریافتند که توزیع‌های اسپایک، تنظیم پاسخ، و گزینش تکلیف به‌صورت پویا پیکربندی مجدد شدند، زیرا رفتار روندی کسب شد، خاموش شد و دوباره کسب شد. همانطور که شکل ۹.11b نشان می‌دهد، در اوایل آموزش (ردیف‌های ۵-۱ در بالا، مرحله اکتساب) همه نورون‌های پاسخگو به تکلیف در طول زمان تکلیف فعال باقی ماندند. حتی نورون‌هایی که بعداً در طول تکلیف پاسخ ندادند در آزمایه‌های اکتسابی اولیه، فعال بودند (شکل ۹.11c).

These observations suggested to the researchers that all task events were salient early in training, as a type of neuronal exploration was occurring. But as training progressed to the overtrained stage, firing at the start and end of the learned procedure strengthened in the task-responsive neurons, whereas activity in the task- unresponsive neurons fell silent-suggesting that sharply tuned responses of “expert neurons” appeared and responded near the start and end of the learned procedure. A reversal of this pattern was seen in the extinction stage, and it was once again instigated during reacquisition.

این مشاهدات به محققان نشان داد که همه رویدادهای تکلیف در اوایل آموزش مهم و چشمگیر بودند، زیرا نوعی اکتشاف عصبی در حال رخ دادن بود. اما با پیشرفت آموزش به مرحله بیش آموزشی، شلیک در شروع و پایان روش آموخته شده در نورون‌های پاسخ‌دهنده به تکلیف تقویت شد، در حالی که فعالیت در نورون‌های غیرپاسخگو به تکلیف خاموش شد، که نشان می‌دهد پاسخ‌های دقیق تنظیم شده «نورون‌های متخصص» نزدیک به شروع و پایان روش آموخته شده ظاهر می‌شود. معکوس شدن این الگو در مرحله خاموشی رفتار مشاهده شد و بار دیگر در حین کسب مجدد برانگیخته شد.

شکل 9.11 تکلیف T-maze و یادگیری رفتاری بخش اولشکل 9.11 تکلیف T-maze و یادگیری رفتاری بخش دوم

FIGURE 9.11 T-maze task and behavioral learning.

شکل ۹.۱۱ تکلیف ماز T و یادگیری رفتاری.

(a) Rats learned to navigate a T-maze for a reward and were given an auditory cue (“Tone”) that indicated whether they were to learn to turn left or right for a piece of chocolate. The training stages were acquisition (Acq), overtraining (OT), extinction (Ext), and reacquisition (Rea); the acquisition stage ended when the rat made the correct run 72.5% of the time. Numbers indicate the number of sessions in each stage required for the different rats. (b) Average activity of task-responsive neurons, with red being the most active. Notice that with more training, peak activity becomes concentrated at the beginning and end of the task. (c) Average activity of task-unresponsive neurons. Notice that they become silent (dark blue) as training progresses.

(a) موش‌ها یاد گرفتند که در ماز T برای دریافت جایزه حرکت کنند و یک نشانه شنیداری («Tone») به آنها داده شد که نشان می‌دهد آنها باید یاد بگیرند برای یک تکه شکلات به چپ یا راست بپیچند. مراحل آموزش عبارت بودند از: اکتساب (Acq)، بیش آموزشی (OT)، خاموشی رفتار (Ext)، و کسب مجدد (Rea). مرحله اکتساب زمانی به پایان می‌رسید که موش در ۷۲.۵ درصد مواقع، حرکت صحیح را انجام می‌داد. اعداد نشان دهنده تعداد جلسات مورد نیاز در هر مرحله برای موش‌های مختلف است. (b) میانگین فعالیت نورون‌های پاسخ‌دهنده به تکلیف، که رنگ قرمز فعال‌ترین آن‌ها است. توجه داشته باشید که با آموزش بیشتر، اوج فعالیت در ابتدا و انتهای تکلیف متمرکز می‌شود. (c) میانگین فعالیت نورون‌های غیرپاسخگو به تکلیف. توجه کنید که با ادامه آموزش، آنها خاموش می‌شوند (آبی تیره).

More evidence comes from patients with disorders of the basal ganglia or of inputs to these subcortical structures. They show poor performance on a variety of procedural learning tasks. As we learned in Chapter 8, these individuals include patients with Parkinson’s disease, in which cell death in the substantia nigra disrupts dopaminergic projections into the basal ganglia, and patients with Huntington’s disease, which is characterized by degeneration of neurons in the basal ganglia.

شواهد بیشتری از بیماران مبتلا به اختلالات عقده‌های قاعده‌ای یا ورودی به این ساختارهای زیرقشری بدست می‌آید. آنها عملکرد ضعیفی را در انواع تکالیف یادگیری روندی نشان می‌دهند. همانطور که در فصل ۸ آموختیم، این افراد شامل بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و بیماران مبتلا به هانتینگتون هستند. در بیماری پارکینسون، مرگ سلولی در جسم سیاه موجب اختلال در عملکرد پروجکشن‌های دوپامینرژیک به گانگلیون‌های قاعده‌ای می‌شود. بیماری هانتینگتون نیز با تخریب نورون‌ها در عقده‌های قاعده‌ای مشخص می‌شود.

These patients, who are not amnesic per se, have impairments in acquisition and retention of motor skills as assessed by a variety of tests involving motor skill learning. For example, patients with Huntington’s disease have difficulty with the prism adaptation task that we discussed in Section 8.8, in which wearing prism goggles shifts the visual world. Both controls and people with Alzheimer’s disease initially make reaching errors but, with practice, reduce the error and adapt, whereas patients with Huntington’s disease do not adapt as well. Their decreased ability to adapt suggests that motor behavior based on perceptual input depends on the basal ganglia (the neostriatum in particular), and not on the cortical and medial temporal lobe regions that are affected in Alzheimer’s disease (Paulsen et al., 1993).

این بیماران، که به نوبه خود دچار یادزدودگی نیستند، در اکتساب و حفظ مهارت‌های حرکتی اختلالاتی دارند که توسط آزمون‌های مختلف شامل یادگیری مهارت‌های حرکتی ارزیابی می‌شود. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به بیماری هانتینگتون در تکلیف تطابق با منشوری که در بخش ۸.۸ بحث کردیم، مشکل دارند، که در آن استفاده از عینک منشوری دنیای بینایی را تغییر می‌دهد. هم گروه کنترل و هم افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در ابتدا خطاهای رسیدن را مرتکب می‌شوند، اما با تمرین، خطا را کاهش داده و خود را تطبیق می‌دهند، در حالی که بیماران مبتلا به بیماری هانتینگتون به خوبی سازگار نیستند. کاهش توانایی آنها در سازگاری نشان می‌دهد که رفتار حرکتی مبتنی بر ورودی ادراکی به عقده‌های قاعده‌ای (به ویژه نئواستریاتوم) بستگی دارد و به نواحی قشری و لوب گیجگاهی میانی که در بیماری آلزایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرند بستگی ندارد (پالسن و همکاران، ۱۹۹۳).

Priming. Another form of nondeclarative memory is priming. Priming refers to a change in the response to a stimulus, or in the ability to identify a stimulus, following prior exposure to that stimulus. For instance, if you were to see a picture of a bicycle’s handlebars from an odd angle, you would more quickly recognize them as part of a bike if you had just seen a typical picture of a bike. If you had not, you might find them more difficult to identify. Priming can be perceptual, conceptual, or semantic.

تمهیدگر. شکل دیگری از حافظه غیراخباری، پرایمینگ (تمهیدگر) است. پرایمینگ به تغییر در پاسخ به یک محرک یا توانایی شناسایی یک محرک، به دنبال مواجهه قبلی با آن محرک اشاره دارد. به عنوان مثال، اگر بخواهید تصویری از دسته دوچرخه را از زاویه‌ای عجیب ببینید، اگر فقط یک تصویر معمولی از دوچرخه را دیده باشید، سریعتر آنها را به عنوان بخشی از دوچرخه تشخیص می‌دهید. اگر این کار را نمی‌کردید، ممکن بود شناسایی آنها برایتان دشوارتر باشد. پرایمینگ می‌تواند ادراکی، مفهومی یا معنایی باشد.

Multiple studies support the theory that perceptual priming and declarative memory are mediated by different systems. Perceptual priming acts within the perceptual representation system (PRS) (Schacter, 1990). In the PRS, the structure and form of objects and words can be primed by prior experience; depending on the stimulus, the effects persist for a few hours to months.

مطالعات متعدد از این تئوری حمایت می‌کنند که تمهیدگر ادراکی و حافظه اخباری به واسطه سیستم‌های مختلف انجام می‌شوند. تمهیدگر ادراکی در سیستم بازنمایی ادراکی (PRS) عمل می‌کند (شاکتر، ۱۹۹۰). در PRS، ساختار و شکل اشیاء و کلمات را می‌توان با تجربه قبلی مشخص کرد. بسته به محرک، اثرات برای چند ساعت تا چند ماه باقی می‌ماند.

For example, participants can be presented with lists of words, and their memory of the lists can be evaluated using a word-fragment completion task. In such a task, during the later test phase participants are shown only some letters from real words—for example, “t_ou_h_s” for thoughts. These fragments can be from either new words (not present in the original list) or old words (originally present). The participants are asked to simply complete the fragments. Participants are significantly better and faster at correctly completing fragments for words that were also presented in the initial list; they show priming. The important idea is that participants benefit from having seen the words before, even if they are not told and do not realize that the words were in the previous list.

برای مثال، می‌توان فهرستی از کلمات را به شرکت‌کنندگان ارائه کرد و حافظه آن‌ها از فهرست‌ها را می‌توان با استفاده از تکلیف تکمیل قطعه کلمه، ارزیابی کرد. در چنین تکلیفی، در مرحله آزمایش بعدی، به شرکت‌کنندگان فقط برخی از حروف از کلمات واقعی نشان داده می‌شود – به عنوان مثال، “t_ou_h_s” برای افکار. این قطعات می‌توانند از کلمات جدید (در لیست اصلی موجود نیستند) یا کلمات قدیمی‌ (در اصل موجود بود) باشند. از شرکت‌کنندگان خواسته می‌شود که به سادگی قطعات را تکمیل کنند. شرکت‌کنندگان در تکمیل صحیح قطعات برای کلماتی که در لیست اولیه نیز ارائه شده اند، به طور قابل توجهی بهتر و سریعتر هستند؛ اینها تمهیدگر را نشان می‌دهند. ایده مهم این است که شرکت‌کنندگان از این که قبلاً کلمات را دیده‌اند سود می‌برند، حتی اگر به آنها گفته نشود و متوجه نباشند که کلمات در لیست سابق وجود داشته است. 

This priming for fragment completion is specific for the sensory modality of the learning and test phases. To put this another way, if the word lists are presented auditorily and the word-fragment completion is done visually (or vice versa), then the priming is reduced, suggesting that priming reflects a PRS that subserves structural, visual, and auditory representations of word form. Finally, perceptual priming can also be seen with nonword stimuli such as pictures, shapes, and faces.

این تمهیدگر برای تکمیل قطعه، مخصوص مدالیته حسی مراحل یادگیری و آزمون است. به بیان دیگر، اگر فهرست‌های کلمات به صورت شنیداری ارائه شوند و تکمیل قطعه کلمه به صورت دیداری (یا برعکس) انجام شود، در آن صورت تمهیدگر کاهش می‌یابد، که نشان می‌دهد تمهیدگر یک PRS را منعکس می‌کند که بازنمایی‌های ساختاری، دیداری و شنیداری فرم کلمه را تامین می‌کند. در نهایت، تمهیدگر ادراکی با محرک‌های غیرکلمه ای مانند تصاویر، شکل‌ها و چهره‌ها نیز قابل مشاهده است.

How long after exposure to a stimulus can it influence later performance? The answer appears to depend on the stimulus. In several early studies, word-priming effects disappeared within 2 hours (e.g., Graf et al., 1984), while others found effects lasting a few days to a week or a few weeks (Gabrieli et al., 1995; McAndrews et al., 1987, Squire et al., 1987). Much-longer-lasting priming effects, seen when pictures are the stimulus, have been reliably found at 48 weeks (Cave, 1997).

چه مدت پس از قرار گرفتن در معرض یک محرک می‌تواند بر عملکرد بعدی تأثیر بگذارد؟ به نظر می‌رسد که پاسخ به محرک بستگی دارد. در چندین مطالعه اولیه، اثرات اولیه کلمه در عرض ۲ ساعت ناپدید شد (به عنوان مثال، گراف و همکاران، ۱۹۸۴)، در حالی که دیگران اثراتی را یافتند که چند روز تا یک هفته یا چند هفته طول می‌کشد ( گابریلی و همکاران،  ۱۹۹۵، مکاندروز و همکاران، ۱۹۸۷، اسکوایر و همکاران، ۱۹۸۷). دیده شده وقتی عکس‌ها محرک هستند اثرات تمهیدگر ماندگاری بسیار طولانی‌تری دارد چنانچه اثرات آنها به طور قابل اعتمادی در هفته ۴۸ یافت شد (کاو، ۱۹۹۷).

This type of priming is also found in amnesic patients like H.M., who showed evidence of priming even when he could not remember ever having seen the word list or ever having done a fragment completion task before. This behavior tells us that the PRS does not rely on the me- dial temporal lobe. Further evidence comes from a study using a picture-naming paradigm to test the effects of priming on 11 people with amnesia who had known or suspected hippocampal damage (Cave & Squire, 1992).

این نوع تمهیدگر در بیماران مبتلا به یادزدودگی مانند H.M نیز یافت می‌شود، که شواهدی از تمهیدگر نشان می‌دهند، حتی زمانی که به یاد نمی‌آورد که لیست کلمات را دیده یا قبلاً یک تکلیف تکمیل قطعه را انجام داده باشد. این رفتار به ما می‌گوید که PRS به لوب تمپورال میانی متکی نیست. شواهد بیشتر از مطالعه ای با استفاده از الگوی نامگذاری تصویر برای آزمایش اثرات تمهیدگر بر روی ۱۱ فرد مبتلا به یادزدودگی که به آسیب هیپوکامپ شناخته شده بودند یا مشکوک به چنین آسیبی بودند بدست می‌آید (کاو و اسکوایر، ۱۹۹۲).

In this task, researchers measured how quickly participants named a previously seen picture (dog, toaster, etc.) compared to a newly seen one. They found that the participants with amnesia were faster at naming previously seen pictures than new ones, and that their scores were similar to those of controls. The priming effect, moreover, was still present after a week. Next, the participants’ explicit memory was tested using a picture recognition task, where half the pictures they were presented had been shown in the previous session and half were new. The participants merely had to indicate whether they had seen the picture before. In this test the participants with amnesia were severely impaired, scoring well below controls- evidence for a dissociation between implicit and explicit memory. But this is merely a single dissociation. Is there any evidence that brain lesions can affect the PRS while leaving long-term memory intact?

در این تکلیف، محققان اندازه‌گیری کردند که شرکت‌کنندگان با چه سرعتی تصویری را که قبلاً دیده‌اند (سگ، توستر و غیره) در مقایسه با عکسی که به تازگی دیده‌اند نام‌گذاری می‌کنند. آنها دریافتند که شرکت‌کنندگان مبتلا به یادزدودگی در نامگذاری تصاویری که قبلاً دیده شده بودند سریعتر از تصاویر جدید بودند و نمرات آنها مشابه گروه کنترل بود. علاوه بر این، اثر تمهیدگر پس از یک هفته همچنان وجود داشت. سپس، حافظه صریح (حافظه آشکار) شرکت‌کنندگان با استفاده از یک تکلیف تشخیص تصویر مورد آزمایش قرار گرفت، جایی که نیمی از تصاویر ارائه شده در جلسه قبل نشان داده شده بود و نیمی جدید بودند. شرکت‌کنندگان فقط باید نشان می‌دادند که آیا قبلاً تصویر را دیده‌اند یا خیر. شرکت‌کنندگان مبتلا به یادزدودگی در این آزمون، به‌شدت ناتوان بودند و امتیازات بسیار پایین‌تری از گروه کنترل داشتند – شواهدی برای تفکیک بین حافظه ضمنی (غیراخباری) و آشکار داشتند. اما این صرفاً یک تفکیک واحد است. آیا شواهدی وجود دارد که نشان دهد ضایعات مغزی می‌توانند بر PRS تأثیر بگذارند و در عین حال حافظه بلندمدت را دست نخورده باقی بگذارند؟

There is. John Gabrieli and his colleagues at Stanford University (1995) tested a patient, M.S., who had a right occipital lobe lesion. M.S. had experienced intractable epileptic seizures as a child and at age 14 underwent surgery to treat them. The surgery removed most of Brodmann areas 17, 18, and 19 of his right occipital lobe, leaving him blind in the left visual field (Figure 9.12a).

وجود دارد. جان گابریلی و همکارانش در دانشگاه استنفورد (۱۹۹۵) یک بیمار به نام .M.S را که دارای ضایعه لوب اکسیپیتال راست بود، آزمایش کردند. ام. اس. در کودکی دچار حملات صرعی صعب العلاج شده بود و در سن ۱۴ سالگی برای درمان، تحت عمل جراحی قرار گرفت. عمل جراحی بیشتر نواحی ۱۷، ۱۸ و ۱۹ برودمن را از لوب اکسیپیتال راست او برداشت و او را در میدان بینایی چپ نابینا کرد (شکل ۹.12a).

Tests of explicit memory (recognition and cued recall) and implicit memory (perceptual priming) were administered to M.S., who had demonstrated above-average intelligence and memory, and his performance was compared to that of controls and that of patients who had anterograde amnesia for episodic memory (similar to H.M.). The different tests were done in separate sessions at least 2 weeks apart. Initially, the participants were briefly shown a list of words to read out loud (the perceptual identification test), indicating that they could perceive them.

آزمون‌های حافظه صریح (تشخیص و یادآوری نشانه‌ای) و حافظه ضمنی (پرایمینگ ادراکی) برای M.S انجام شد که هوش و حافظه بالاتر از حد متوسط ​​از خود نشان داده بود و عملکرد او با گروه کنترل و بیمارانی که یادزدودگی پیش‌گستر برای حافظه اپیزودیک (مشابه H.M.) داشتند مقایسه شد. آزمون‌های مختلف در جلسات جداگانه با فاصله حداقل ۲ هفته انجام شد. در ابتدا، به شرکت‌کنندگان به طور خلاصه لیستی از کلمات برای خواندن با صدای بلند (آزمون شناسایی ادراکی) نشان داده شد که نشان می‌داد آنها می‌توانند آنها را درک کنند.

For the implicit memory task, new words and those previously seen in the perception test were first shown very briefly (16.7 ms), followed by a mask. The participants had to identify the word. If they couldn’t, the word was presented at increasing durations until they could identify it. If less time was required to identify the word after it had been seen previously, then there would be evidence for implicit perceptual priming, In the recognition test, which was done 2 weeks later, half the presented words were words that the participants had read in the perceptual identification test, and half were new. Here they were to reply “yes” or “no,” depending on whether they had seen the word before.

برای تکلیف حافظه ضمنی، ابتدا کلمات جدید و آنهایی که قبلاً در آزمون ادراکی دیده شده بودند، به طور خلاصه (۱۶/۷ میلی ثانیه) نشان داده شدند و در پی آن، یک ماسک نشان داده شد. شرکت‌کنندگان باید کلمه را شناسایی می‌کردند. اگر آنها نمی‌توانستند کلمه را شناسایی کنند، کلمه با مدت زمان فزاینده ای ارائه می‌شد تا زمانی که بتوانند آن را شناسایی کنند. اگر زمان کمتری برای شناسایی کلمه بعد از مشاهده قبلی لازم بود، شواهدی برای تمهیدگر ادراکی ضمنی وجود داشت، در آزمون تشخیص که دو هفته بعد انجام شد، نیمی از کلمات ارائه شده کلماتی بود که شرکت‌کنندگان در آزمون شناسایی ادراکی خوانده بودند و نیمی جدید بودند. در اینجا آنها بسته به اینکه قبلاً کلمه را دیده بودند، با «بله» یا «خیر» پاسخ می‌دادند.

As in the picture priming experiment, amnesic patients did not show impairment in the implicit perceptual priming test but displayed the expected impairments in explicit word recognition. In contrast, M.S. showed the opposite pattem: impairment in the implicit perceptual priming test (Figure 9.12b) but normal performance on explicit recognition (Figure 9.12c). These data show that perceptual priming can be damaged even when explicit memory is not impaired, thereby completing a double dissociation for declarative and nondeclarative memory systems. The anatomical data indicate that perceptual priming depends on the perceptual system, because M.S. had lesions to the visual cortex leading to deficits in perceptual priming. 

همانطور که در آزمایش تمهیدگر تصویر، بیماران مبتلا به یادزدودگی در آزمون ضمنی تمهیدگر ادراکی، ناتوانی نشان ندادند، اما ناتوانی مورد انتظار را در تشخیص صریح کلمه نشان دادند. در مقابل، M.S. الگوی مخالف را نشان داد: در آزمون ضمنی تمهیدگر ادراکی، ناتوانی وجود داشت (شکل ۹.12b) اما در تشخیص صریح، عملکرد طبیعی بود (شکل ۹.12c). این داده‌ها نشان می‌دهند که تمهیدگر ادراکی می‌تواند آسیب ببیند، حتی زمانی که حافظه صریح مختل نشده، در نتیجه یک گسست دوگانه برای سیستم‌های حافظه اخباری و غیراخباری تکمیل می‌شود. داده‌های آناتومیکی نشان می‌دهد که تمهیدگر ادراکی به سیستم ادراکی بستگی دارد، زیرا M.S. ضایعاتی در قشر بینایی داشت که منجر به نقص در تمهیدگر ادراکی شد.

شکل 9.12 تفکیک دوگانه حافظه اخباری و غیراخباری در بیمار M.S. بخش اول

شکل 9.12 تفکیک دوگانه حافظه اخباری و غیراخباری در بیمار M.S. بخش دوم

شکل 9.12 تفکیک دوگانه حافظه اخباری و غیراخباری در بیمار M.S. بخش سوم

FIGURE 9.12 Double dissociation of declarative and nondeclarative memory In patient M.S.

شکل ۹.۱۲ گسست دوگانه حافظه اخباری و غیراخباری در بیمار M.S.

(a) Axial MRI showing the region that was resected from M.S’s right occipital area. (b) The average time it took to identify words in the implicit memory test. “Old” words were previously presented words. M.S. showed no priming effect, whereas both controls and participants with amnesia showed a timing difference between the new and old words. (c) Accuracy of the recognition test of explicit memory. M.S. had no problem recognizing words in this test of explicit memory, in contrast to patients with anterograde amnesia. 

(a) MRI محوری که ناحیه‌ای را نشان می‌دهد که از ناحیه پس سری راست M.S برداشته شده است. (b) میانگین زمان لازم برای شناسایی کلمات در آزمون حافظه ضمنی. کلمات «قدیمی» قبلاً کلمات ارائه شده بودند. M.S. هیچ اثر تمهیدگر را نشان نداد، در حالی که هم گروه کنترل و هم شرکت‌کنندگان مبتلا به یادزدودگی تفاوت زمانی بین کلمات جدید و قدیمی نشان دادند.(c) درستی آزمون تشخیص حافظه صریح M.S. برخلاف بیماران مبتلا به یادزدودگی پیش‌گستر، در این آزمون حافظه صریح مشکلی در تشخیص کلمات نداشتند.

Priming also occurs for conceptual features (as opposed to perceptual features), though it doesn’t last nearly as long. Here, participants are quicker at answering general-knowledge questions when the concept was presented earlier. For example, if we had been talking about pasta and its different shapes, and then you were asked to name an Italian food, most likely you would say pasta, rather than pizza or veal parmigiana.

تمهیدگر همچنین برای ویژگی‌های مفهومی (برخلاف ویژگی‌های ادراکی) اتفاق می‌افتد، اگرچه تقریباً به این اندازه دوام ندارد. در اینجا، شرکت‌کنندگان در پاسخ به سؤالات دانش عمومی، زمانی که مفهوم قبلاً ارائه شده بود، سریع‌تر هستند. به عنوان مثال، اگر در مورد پاستا و شکل‌های مختلف آن صحبت می‌کردیم، و سپس از شما می‌خواستند که یک غذای ایتالیایی را نام ببرید، به احتمال زیاد به جای پیتزا یا پارمیجانا گوشت گوساله، پاستا می‌گفتید.

Conceptual priming differs from declarative memory in that it is nonconscious and is not affected by lesions to the medial temporal lobe, but rather by lesions to the lateral temporal and prefrontal regions. These regions were initially suspected when some patients with late-stage Alzheimer’s disease had unimpaired perceptual priming but did show impairments in conceptual priming. Early in the progression of Alzheimer’s, the pathology is most pronounced in medial temporal lobe structures. As the disease progresses, however, conceptual priming may be lost as the pathology extends beyond medial temporal structures to lateral temporal, parietal, and frontal neocortices (reviewed in Fleischman & Gabrieli, 1998). Functional MRI studies have provided further evidence that the anterior portion of the left inferior frontal gyrus is involved with conceptual priming (e.g, A. D. Wagner et al., 2000).

تمهیدگر مفهومی با حافظه اخباری تفاوت دارد زیرا ناخودآگاه است و تحت تأثیر ضایعات لوب گیجگاهی میانی نیست، بلکه بیشتر تحت تأثیر ضایعات نواحی پیش‌پیشانی و گیجگاهی جانبی قرار می‌گیرد. در وهله اول، این نواحی از زمانی مورد توجه قرار گرفتند که برخی از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل آخر، تمهیدگر ادراکی بدون اختلال داشتند، اما در تمهیدگر مفهومی، اختلالاتی را نشان دادند. در اوایل پیشرفت آلزایمر، آسیب‌شناسی در ساختارهای لوب گیجگاهی میانی بارزتر است. با این حال، با پیشرفت بیماری، تمهیدگر مفهومی ممکن است از بین برود زیرا آسیب شناسی فراتر از ساختارهای گیجگاهی میانی به نئوکورتکس‌های گیجگاهی، آهیانه‌ای و فرونتال جانبی گسترش می‌یابد (بازبینی در فلیشمن و گابریلی، ۱۹۹۸). مطالعات MRI عملکردی شواهد بیشتری را ارائه کرده است که نشان می‌دهد قسمت قدامی شکنج فرونتال تحتانی چپ با تمهیدگر مفهومی درگیر است (به عنوان مثال، ای. دی. واگنر، ۲۰۰۰).

Another proposed form of priming is semantic priming, in which the prime and target are different words from the same semantic category. For instance, the prime may be the word dog, but the target word is bone. The typical effect of semantic priming is a shorter reaction time or increased accuracy in identifying the target or categorizing it. Semantic priming is brief, lasting only a few seconds, and the theory of how it works is based on the assumption that semantic memory is organized in associative networks. However, a meta- analysis of 26 studies (Lucas, 2000) found strong evidence of a semantic priming effect but no evidence of priming based purely on association. It is controversial whether semantic priming and conceptual priming are fundamentally different. For instance, the prime word dog could have the target word wolf, which would share conceptual properties.

یکی دیگر از شکل‌های پیشنهادی پرایمینگ، پرایمینگ معنایی است که در آن، پرایم و هدف، کلمات متفاوتی از یک مقوله معنایی هستند. به عنوان مثال، ممکن است کلمه اول کلمه سگ باشد، اما کلمه هدف استخوان است. اثر عادی پرایمینگ معنایی زمان واکنش کوتاه‌تر یا افزایش دقت در شناسایی هدف یا طبقه‌بندی آن است. پرایمینگ معنایی مختصر است و تنها چند ثانیه طول می‌کشد و تئوری نحوه عملکرد آن بر این فرض استوار است که حافظه معنایی در شبکه‌های ارتباطی سازماندهی شده است. با این حال، یک متاآنالیز از ۲۶ مطالعه (لوکاس، ۲۰۰۰) شواهد قوی از یک اثر آغازگر معنایی یافت اما شواهدی از پرایمینگ صرفاً بر اساس ارتباط وجود نداشت. این که آیا پرایمینگ معنایی و پرایمینگ مفهومی اساساً متفاوت هستند بحث برانگیز است. به عنوان مثال، کلمه اصلی سگ می‌تواند کلمه هدف گرگ را داشته باشد که دارای ویژگی‌های مفهومی است.

Is the way the brain codes relationships between words that share conceptual properties (e.g., dog and wolf) different from the way it represents associative links between dissimilar words that co-occur in particular contexts (e.g., dog and bone)? Rebecca Jackson and her colleagues (2015) investigated both types of seman- tic relationships in an fMRI study and found that the same core semantic network (anterior temporal lobe, superior temporal sukus, ventral prefrontal cortex) was equivalently engaged.

آیا روشی که مغز روابط بین کلماتی را که دارای خصوصیات مفهومی مشترک هستند (مانند سگ و گرگ) رمزگذاری می‌کند با روشی که نشان‌دهنده پیوندهای ارتباطی بین کلمات غیرمشابه است که در زمینه‌های خاص (مانند سگ و استخوان) وجود دارند متفاوت است؟ ربکا جکسون و همکارانش (۲۰۱۵) هر دو نوع روابط معنایی را در یک مطالعه fMRI بررسی کردند و دریافتند که همان شبکه معنایی اصلی (لوب گیجگاهی قدامی، سوکوس گیجگاهی فوقانی، قشر پیش‌پیشانی شکمی) به طور معادل درگیر است.

Classical conditioning and nonassociative learning. Two other domains of nondeclarative memory are classical conditioning (a type of associative learning) and nonassociative learning. In classical conditioning, sometimes referred to as Pavlovian conditioning, a conditioned stimulus (CS, an otherwise neutral stimulus to the organism) is paired with an unconditioned stimulus (US, one that elicits an established response from the organism) and becomes associated with it. The conditioned stimulus will then evoke a conditioned response (CR) similar to that typically evoked by the unconditioned stimulus (the unconditioned response, UR).

شرطی سازی کلاسیک و یادگیری غیر ارتباطی: دو حوزه دیگر از حافظه غیراخباری عبارتند از شرطی سازی کلاسیک (نوعی یادگیری ارتباطی) و یادگیری غیر ارتباطی. در شرطی‌سازی کلاسیک، که گاهی به عنوان شرطی‌سازی پاولوفی نیز نامیده می‌شود، یک محرک شرطی (CS، یک محرک خنثی برای ارگانیسم) با یک محرک غیرشرطی (US، که پاسخ ثابتی را از ارگانیسم ایجاد می‌کند) جفت می‌شود و با آن مرتبط می‌شود. سپس محرک شرطی یک پاسخ شرطی (CR) شبیه به آنچه که معمولاً توسط محرک غیرشرطی برانگیخته می‌شود (پاسخ غیرشرطی، UR) برمی‌انگیزد.

The Russian physiologist Ivan Pavlov received a Nobel Prize after first demonstrating this type of learning with his dogs, which he conditioned to start salivating at the sound of a bell that he rang before giving them food (Figure 9.13). Before conditioning, the bell was not associated with food and did not cause salivation. After conditioning, in which the bell and the food were paired, the bell (CS) caused salivation even in the absence of the food (US). We will discuss conditioning further in Chapters 10 and 12.

فیزیولوژیست روسی ایوان پاولوف پس از اینکه برای اولین بار این نوع یادگیری را با سگ‌هایش نشان داد، جایزه نوبل دریافت کرد، که او شرط کرد که با صدای زنگی که قبل از غذا دادن به آنها به صدا درآورد، بزاق ترشح کند (شکل ۹.۱۳). قبل از شرطی سازی، زنگ با غذا همراه نبود و باعث ترشح بزاق نمی‌شد. پس از شرطی‌سازی، که در آن زنگ و غذا جفت شدند، زنگ (CS) حتی در غیاب غذا (US) باعث ترشح بزاق شد. ما در فصل ۱۰ و ۱۲ در مورد شرطی سازی بیشتر بحث خواهیم کرد.

شکل 9.13 شرطی سازی کلاسیک (پاولوفی)

FIGURE 9.13 Classical (Pavlovian) conditioning.

شکل ۹.۱۳ شرطی سازی کلاسیک (پاولوفی).

(a) When a stimulus is presented that has no meaning to an animal, such as the sound of a bell (CS), there is no response (NR). (b) In contrast, presentation of a meaningful stimulus like food (US) generates an unconditioned response (UR). (c) When the sound is paired with the food, the animal learns the association. (d) Later, the newly conditioned stimulus (CS) alone can elicit the response, which is now called a conditioned response (CR).

(الف) هنگامی که محرکی ارائه می‌شود که برای حیوان معنی ندارد، مانند صدای زنگ (CS)، هیچ پاسخی وجود ندارد (NR). (ب) در مقابل، ارائه یک محرک معنی دار مانند غذا (US) یک پاسخ بدون قید و شرط (UR) ایجاد می‌کند. ج) هنگامی که صدا با غذا جفت می‌شود، حیوان ارتباط را یاد می‌گیرد. (د) بعداً، محرک تازه شرطی شده (CS) به تنهایی می‌تواند پاسخی را ایجاد کند که اکنون پاسخ شرطی (CR) نامیده می‌شود.

Classical conditioning comes in two flavors: delay conditioning and trace conditioning. In delay conditioning, the US begins while the CS is still present, but in trace conditioning there is a time gap, and thus a memory trace is necessary for an association to be made between the CS and the US. Studies with healthy participants and those with amnesia resulting from hippocampal damage have found that damage to the hippocampus does not impair delay conditioning but does impair trace conditioning (R. E. Clark & Squire, 1998). Thus, some types of associative learning depend on the hippocampus, and others do not.

شرطی سازی کلاسیک در دو حالت وجود دارد: شرطی سازی تاخیری و شرطی سازی ردی. در شرطی سازی تاخیری، محرک غیرشرطی در حالی شروع می‌شود که محرک شرطی هنوز وجود دارد، اما در شرطی سازی ردی یک شکاف زمانی وجود دارد، و بنابراین یک رد حافظه برای ایجاد ارتباط بین محرک شرطی و محرک غیرشرطی ضروری است. مطالعات با سوژه‌های سالم و کسانی که فراموشی ناشی از آسیب هیپوکامپ دارند، نشان داده‌اند که آسیب به هیپوکامپ، شرطی سازی تاخیری را مختل نمی‌کند، اما باعث اختلال در شرطی‌سازی ردی می‌شود (آر. ای. کلارک و اسکوایر، ۱۹۹۸). بنابراین، برخی از انواع یادگیری ارتباطی به هیپوکامپ بستگی دارد، و برخی دیگر به هیپوکامپ بستگی ندارند. 

Nonassociative learning, as its name implies, does not involve the association of two stimuli to elicit a behavioral change. Rather, it consists of forms of simple learning such as habituation, where the response to an unchanging stimulus decreases over time. For instance, the first time you use an electric toothbrush, your entire mouth tingles, but after a few uses you no longer feel a response.

یادگیری غیرارتباطی، همانطور که از نامش پیداست، شامل ارتباط دو محرک برای ایجاد یک تغییر رفتاری نیست. بلکه شامل اشکال یادگیری ساده مانند عادت کردن (خوگیری) است که در آن پاسخ به یک محرک تغییرناپذیر در طول زمان کاهش می‌یابد. به عنوان مثال، اولین باری که از مسواک برقی استفاده می‌کنید، کل دهانتان دچار گزگز می‌شود، اما پس از چند بار استفاده، دیگر واکنشی احساس نمی‌کنید.

Another type of nonassociative learning is sensitization, in which a response increases with repeated presentations of the stimulus. The classic example is rubbing your arm. At first it merely creates a feeling of warmth. If you continue, however, it starts to hurt. This is an adaptive response that warns you to stop the rubbing because it may cause injury. Nonassociative learning involves primarily sensory and sensorimotor (reflex) pathways. We do not consider classical conditioning, nonassociative learning, or nonassociative memory further in this chapter. Instead, we focus on the neural substrates of declarative memory (episodic and semantic memory) and nondeclarative memory (procedural memory and the perceptual representation system).

نوع دیگری از یادگیری غیرارتباطی، حساس‌سازی است که در آن با ارائه مکرر محرک، پاسخ افزایش می‌یابد. مثال کلاسیک این نوع یادگیری، مالش بازو است. در ابتدا فقط احساس گرما ایجاد می‌کند. با این حال، اگر ادامه دهید، شروع به درد می‌کند. این یک پاسخ سازشی ​​است که به شما هشدار می‌دهد که مالش را متوقف کنید زیرا ممکن است باعث آسیب شود. یادگیری غیرارتباطی عمدتاً شامل مسیرهای حسی و حسی حرکتی (رفلکس) است. ما در ادامه این فصل شرطی‌سازی کلاسیک، یادگیری غیر ارتباطی یا حافظه غیر ارتباطی را بررسی نمی‌کنیم. در عوض، ما بر بسترهای عصبی حافظه اخباری (حافظه اپیزودیک و معنایی) و حافظه غیراخباری (حافظه روندی و سیستم بازنمایی ادراکی) تمرکز می‌کنیم.

TAKE-HOME MESSAGES

نکات کلیدی

▪️ Memory classified by duration includes sensory memory, lasting only seconds at most; short-term memory, lasting from seconds to minutes; and long-term memory, lasting from days to years.

▪️ حافظه بر اساس مدت زمان طبقه‌بندی می‌شوند شامل حافظه حسی است که حداکثر فقط چند ثانیه طول می‌کشد؛ حافظه کوتاه مدت، از ثانیه تا دقیقه؛ و حافظه بلند مدت که از روزها تا سال‌ها طول می‌کشد. 

▪️ Working memory extends the concept of short-term memory: It contains information that can be acted on and processed, not merely maintained by rehearsal. Long-term memory is split into two divisions defined by content: declarative and nondeclarative. Declarative memory is knowledge that we can consciously access, including personal and world knowledge. Nondeclarative memory is knowledge that we cannot consciously access, such as motor and cognitive skills, and other behaviors derived from conditioning, habituation, or sensitization.

▪️ حافظه کاری مفهوم حافظه کوتاه مدت را گسترش می‌دهد: این حافظه حاوی اطلاعاتی است که می‌توان بر روی آنها عمل کرد و پردازش کرد، نه اینکه صرفاً با تمرین حفظ شود. حافظه بلندمدت به دو بخش تقسیم می‌شود که بر اساس محتوا تعریف می‌شود: اخباری و غیراخباری. حافظه اخباری دانشی است که ما می‌توانیم آگاهانه به آن دسترسی داشته باشیم، از جمله دانش شخصی و جهانی. حافظه غیراخباری دانشی است که ما نمی‌توانیم آگاهانه به آن دسترسی پیدا کنیم، مانند مهارت‌های حرکتی و شناختی، و سایر رفتارهای ناشی از شرطی سازی، عادت کردن، یا حساسیت.

▪️ Declarative memory can be further broken down into episodic and semantic memory. Episodic memory involves conscious awareness of past events that we have experienced and the context in which those events occurred. Semantic memory is the world knowledge that we remember even without recollecting the specific circumstances surrounding its learning.

▪️حافظه اخباری را می‌توان بیشتر به حافظه اپیزودیک و معنایی تقسیم کرد. حافظه اپیزودیک شامل اطلاع آگاهانه از رویدادهای گذشته است که تجربه کرده ایم و زمینه ای که آن رویدادها در آن رخ داده اند. حافظه معنایی دانش جهانی است که ما آن را حتی بدون یادآوری شرایط خاص پیرامون یادگیری آن به خاطر می‌آوریم.

▪️ Procedural memory is a form of nondeclarative memory that involves the learning of various motor and cognitive skills. Other forms of nondeclarative memory include perceptual priming, conditioned responses, and non-associative learning.

▪️ حافظه روندی شکلی از حافظه غیراخباری است که شامل یادگیری مهارت‌های حرکتی و شناختی مختلف می‌شود. اشکال دیگر حافظه غیراخباری عبارتند از آغازگر ادراکی، پاسخ‌های شرطی و یادگیری غیرارتباطی.





کپی بخش یا کل این مطلب «آینده‌‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز مکتوب امکان‌پذیر است. 


» کتاب علوم اعصاب شناختی


» کتاب علوم اعصاب شناختی گازانیگا
»» فصل قبل: فصل حرکت
»» فصل بعد: فصل هیجان




امتیاز نوشته:

میانگین امتیازها: ۵ / ۵. تعداد آراء: ۳

اولین نفری باشید که به این پست امتیاز می‌دهید.

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا