سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۳۹۲-۱۳۹۱: مباحث نوروفیزیولوژی با پاسخ‌های تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۳۹۲-۱۳۹۱
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۲-۱۳۹۱ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
کدام گزینه زیر در مورد کد شدن اطلاعات حسی درست است؟
الف) شدت حس ارتعاش از طریق افزایش فرکانس عصب آوران مربوطه کد می‌شود.
ب) شدت حس ارتعاش از طریق افزایش تعداد گیرنده‌های تحریک شده مربوطه کد می‌شود.
ج) گیرنده مرکل و رافینی در کد کردن اطلاعات حس ارتعاش نقش دارند.
د) گیرنده مرکل و پاچینی در کد کردن اطلاعات حس ارتعاش نقش دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کد شدن حسی (Sensory coding)، شدت تحریک (Stimulus intensity)، فرکانس تخلیه عصبی (Frequency coding)، جمع‌آوری فضایی (Spatial summation)، گیرنده‌های مکانیکی (Mechanoreceptors)، گیرنده پاچینی (Pacinian corpuscle)، گیرنده مرکل (Merkel receptor)، گیرنده رافینی (Ruffini endings).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کد شدن اطلاعات حسی (Sensory coding) در سیستم عصبی از طریق چند مکانیسم اصلی انجام می‌شود:
افزایش فرکانس تخلیه (Frequency coding): وقتی شدت یک محرک بیشتر می‌شود، همان فیبر عصبی با فرکانس بیشتری شلیک می‌کند.
افزایش تعداد گیرنده‌های فعال (Population coding یا Spatial summation): هرچه محرک قوی‌تر باشد، گیرنده‌های بیشتری در همان ناحیه فعال می‌شوند و در نتیجه تعداد فیبرهای عصبی تحریک‌شده افزایش می‌یابد.
نوع گیرنده (Receptor type): هر گیرنده مکانیکی تخصص ویژه‌ای دارد.
پاچینی (Pacinian corpuscles): حساس به ارتعاش با فرکانس بالا.
مایسنر (Meissner corpuscles): حساس به ارتعاش با فرکانس پایین و لمس سبک.
مرکل (Merkel discs): حس فشار پایدار و جزئیات دقیق بافت.
رافینی (Ruffini endings): کشش و تغییر شکل پایدار پوست.
پس در کد شدن ارتعاش، افزایش تعداد گیرنده‌های فعال (Population coding) و نیز نوع گیرنده‌های اختصاصی مانند پاچینی نقش دارد، نه گیرنده‌هایی مثل مرکل و رافینی که به فشار یا کشش پاسخ می‌دهند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شدت حس ارتعاش از طریق افزایش فرکانس عصب آوران مربوطه کد می‌شود.
❌ نادرست است. فرکانس شلیک نقش دارد، اما در مورد ارتعاش، گیرنده‌های تخصصی (پاچینی و مایسنر) مهم‌ترند.
گزینه ب) شدت حس ارتعاش از طریق افزایش تعداد گیرنده‌های تحریک‌شده مربوطه کد می‌شود.
✅ درست است. این همان Population coding است که با افزایش شدت محرک، گیرنده‌های بیشتری فعال می‌شوند.
گزینه ج) گیرنده مرکل و رافینی در کد کردن اطلاعات حس ارتعاش نقش دارند.
❌ نادرست است. مرکل و رافینی بیشتر به فشار پایدار و کشش حساس‌اند، نه ارتعاش.
گزینه د) گیرنده مرکل و پاچینی در کد کردن اطلاعات حس ارتعاش نقش دارند.
❌ نادرست است. پاچینی درست است، اما مرکل در ارتعاش نقشی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کد شدن شدت حس ارتعاش (Vibration sense coding) بیشتر از طریق افزایش تعداد گیرنده‌های فعال‌شده انجام می‌شود. بنابراین، گزینه درست:
گزینه ب ✅
کدام مورد زیر وجه مشخصه نارکولپسی محسوب نمی‌شود؟
الف) کاهش ناگهانی در تون عضلات ارادی
ب) تمایل غیرقابل مقاومت به خواب در روز
ج) شروع ناگهانی خواب عمیق
د) کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نارکولپسی (Narcolepsy)، خواب روزانه غیرقابل مقاومت (Excessive daytime sleepiness)، کتاپلکسی (Cataplexy)، اورکسین (Orexin / Hypocretin)، آغاز خواب REM (REM sleep onset)، تون عضلانی (Muscle tone).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نارکولپسی (Narcolepsy) یک اختلال خواب مزمن است که با ویژگی‌های زیر شناخته می‌شود:
تمایل غیرقابل مقاومت به خواب در طول روز (Excessive daytime sleepiness): بیماران به طور ناگهانی دچار خواب‌آلودگی شدید می‌شوند، حتی در فعالیت‌های روزمره.
کتاپلکسی (Cataplexy): کاهش ناگهانی تون عضلات ارادی (Voluntary muscle tone) در موقعیت‌های احساسی شدید مانند خنده یا تعجب، بدون از دست دادن هوشیاری.
کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین (Orexin / Hypocretin): این نوروپپتید در هیپوتالاموس تولید می‌شود و نقش مهمی در بیداری و کنترل تون عضلانی دارد.
ویژگی مهم این است که شروع ناگهانی خواب عمیق (Sudden onset of deep sleep) در نارکولپسی معمول نیست. بیماران بیشتر به خواب REM سریع و کوتاه مدت یا خواب سبک می‌روند و خواب عمیق با الگوی طبیعی NREM اتفاق می‌افتد. بنابراین گزینه‌ای که به خواب عمیق ناگهانی اشاره دارد، مشخصه نارکولپسی نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش ناگهانی در تون عضلات ارادی
✅ درست است. این همان کتاپلکسی است که وجه مشخصه نارکولپسی محسوب می‌شود.
گزینه ب) تمایل غیرقابل مقاومت به خواب در روز
✅ درست است. این همان خواب‌آلودگی شدید روزانه است که اصلی‌ترین علامت نارکولپسی است.
گزینه ج) شروع ناگهانی خواب عمیق
❌ نادرست است. در نارکولپسی، خواب ناگهانی عمیق رخ نمی‌دهد؛ خواب بیشتر سبک و با REM سریع است.
گزینه د) کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین
✅ درست است. این علت نوروژنتیک اصلی نارکولپسی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
وجه مشخصه نارکولپسی شامل کتاپلکسی، خواب روزانه غیرقابل مقاومت، و کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین است، اما شروع ناگهانی خواب عمیق مشخصه آن نیست.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه زیر در مورد مکانورسپتورهای دست انسان نادرست است؟
الف) گیرنده‌های مرکل سطحی بوده و دارای میدان دریافتی کوچک می‌باشند.
ب) گیرنده‌های مرکل سطحی بوده و دارای تطابق سریع می‌باشند.
ج) گیرنده‌های پاچینی در عمق پوست بوده و میدان دریافتی بزرگ دارند.
د) گیرنده‌های پاچینی در عمق پوست بوده و دارای تطابق سریع می‌باشند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مکانورسپتورها (Mechanoreceptors)، دست انسان (Human hand), گیرنده مرکل (Merkel receptor), گیرنده پاچینی (Pacinian corpuscle), میدان دریافتی (Receptive field), تطابق سریع (Rapid adaptation), تطابق کند (Slow adaptation), پوست سطحی و عمقی (Superficial vs Deep skin).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مکانورسپتورها در دست انسان نقش حیاتی در حس لامسه و تشخیص بافت، فشار و ارتعاش دارند:
گیرنده مرکل (Merkel receptor):
در لایه سطحی پوست (Superficial) قرار دارند.
میدان دریافتی کوچک (Small receptive field) دارند و حساس به جزئیات دقیق و فشار پایدار هستند.
تطابق کند (Slow adaptation) دارند؛ یعنی پاسخ آنها به فشار پایدار ادامه می‌یابد و کاهش نمی‌یابد.
گیرنده پاچینی (Pacinian corpuscle):
در لایه عمقی پوست (Deep) قرار دارند.
میدان دریافتی بزرگ (Large receptive field) دارند و به تغییرات سریع فشار و ارتعاش حساس‌اند.
تطابق سریع (Rapid adaptation) دارند؛ یعنی پاسخ به تحریک سریعاً کاهش می‌یابد.
بنابراین، نکته کلیدی این است که مرکل تطابق سریع ندارد، بلکه تطابق کند دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده‌های مرکل سطحی بوده و دارای میدان دریافتی کوچک می‌باشند.
✅ درست است. این ویژگی اصلی مرکل است.
گزینه ب) گیرنده‌های مرکل سطحی بوده و دارای تطابق سریع می‌باشند.
❌ نادرست است. مرکل تطابق کند (Slow adaptation) دارد و تطابق سریع ندارد.
گزینه ج) گیرنده‌های پاچینی در عمق پوست بوده و میدان دریافتی بزرگ دارند.
✅ درست است. پاچینی در لایه عمقی با میدان بزرگ عمل می‌کند.
گزینه د) گیرنده‌های پاچینی در عمق پوست بوده و دارای تطابق سریع می‌باشند.
✅ درست است. این ویژگی مشخصه پاچینی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نادرست‌ترین گزینه مربوط به تطابق سریع گیرنده مرکل است که در واقع تطابق کند دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد تحریک فیبرهای حرکتی گاما در دوک عضلانی (muscle spindle) نادرست است؟
الف) بدون تحریک گاما، فیبرهای la پاسخ دینامیک کوچکی در پاسخ به کشش عضله ایجاد می‌کنند.
ب) با تحریک گاما استاتیک، پاسخ حالت پایدار (Steady state) افزایش و پاسخ دینامیک کاهش می‌یابد.
ج) با تحریک گاما دینامیک، پاسخ دینامیک به مقدار قابل ملاحظه‌ای زیاد می‌شود ولی پاسخ حالت پایدار به تدریج به حالت اول برمی‌گردد.
د) با تحریک گاما دینامیک، پاسخ دینامیک به مقدار قابل ملاحظه‌ای زیاد شده و پاسخ حالت پایدار نیز افزایش قابل ملاحظه‌ای دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دوک عضلانی (Muscle spindle)، فیبرهای حرکتی گاما (Gamma motor neurons), فیبرهای حسی Ia (Ia afferents), پاسخ دینامیک (Dynamic response), پاسخ حالت پایدار (Steady-state response), گاما استاتیک (Static gamma), گاما دینامیک (Dynamic gamma), کشش عضله (Muscle stretch).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دوک‌های عضلانی (Muscle spindles) گیرنده‌های حس عمق عضله هستند که طول و تغییرات طول عضله را حس می‌کنند و سیگنال‌های حسی به نخاع ارسال می‌کنند.
فیبرهای Ia: پاسخ دینامیک قوی به سرعت تغییر طول عضله دارند و اطلاعات سریع را منتقل می‌کنند.
فیبرهای حرکتی گاما (Gamma motor neurons): فیبرهای کوچک عصبی هستند که به فیبرهای عضلانی داخل دوک (Intrafusal fibers) پیام می‌دهند و حساسیت دوک عضلانی را تنظیم می‌کنند.
گاما استاتیک (Static gamma): حساسیت به طول ثابت عضله (Steady-state) را افزایش می‌دهد و پاسخ دینامیک به سرعت تغییر طول کاهش می‌یابد.
گاما دینامیک (Dynamic gamma): حساسیت به تغییرات سریع طول عضله را افزایش می‌دهد و پاسخ دینامیک قابل توجه افزایش می‌یابد، اما پاسخ حالت پایدار به حالت اولیه باز می‌گردد و افزایش قابل‌ملاحظه‌ای ندارد.
بنابراین، نکته مهم این است که گاما دینامیک باعث افزایش پایدار پاسخ حالت پایدار نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بدون تحریک گاما، فیبرهای Ia پاسخ دینامیک کوچکی در پاسخ به کشش عضله ایجاد می‌کنند.
✅ درست است. بدون گاما، پاسخ دینامیک فیبرهای Ia محدود است.
گزینه ب) با تحریک گاما استاتیک، پاسخ حالت پایدار (Steady state) افزایش و پاسخ دینامیک کاهش می‌یابد.
✅ درست است. این ویژگی اصلی گاما استاتیک است.
گزینه ج) با تحریک گاما دینامیک، پاسخ دینامیک به مقدار قابل ملاحظه‌ای زیاد می‌شود ولی پاسخ حالت پایدار به تدریج به حالت اول برمی‌گردد.
✅ درست است. این دقیقاً نحوه عملکرد گاما دینامیک است.
گزینه د) با تحریک گاما دینامیک، پاسخ دینامیک به مقدار قابل ملاحظه‌ای زیاد شده و پاسخ حالت پایدار نیز افزایش قابل ملاحظه‌ای دارد.
❌ نادرست است. گاما دینامیک افزایش قابل ملاحظه‌ای در پاسخ حالت پایدار ایجاد نمی‌کند؛ این ویژگی گاما استاتیک است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نادرست‌ترین گزینه مربوط به افزایش قابل‌ملاحظه پاسخ حالت پایدار با تحریک گاما دینامیک است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
اگر در رفلکس جهش زانو زمان واکنش (reaction time) برابر ۲۰٫۹ میلی ثانیه باشد و سرعت هدایت آوران Ia و آلفا موتورنورون برابر ۵۰m/sec باشد، زمان تاخیر مرکز (center delary) برابر است با:
الف) ۱٫۸ میلی‌ثانیه
ب) ۰/۶ میلی ثانیه
ج) ۱/۲ میلی ثانیه
د) ۰/۹ میلی ثانیه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس جهش زانو (Knee-jerk reflex / Stretch reflex)، زمان واکنش (Reaction time)، سرعت هدایت عصبی (Nerve conduction velocity – NCV)، آوران Ia (Ia afferents)، آلفا موتورنورون (Alpha motor neuron), تاخیر مرکزی (Central delay / Center delay).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در رفلکس جهش زانو، مسیر عصبی شامل آوران Ia از دوک عضلانی به نخاع و آلفا موتورنورون از نخاع به عضله است. زمان کل واکنش (Reaction time) شامل سه بخش است:
تاخیر محیطی (Peripheral delay): زمان هدایت پیام عصبی در طول طول عصب از گیرنده به نخاع و از نخاع به عضله.
تاخیر مرکزی (Central delay / Center delay): زمان سنکرون و پردازش در نخاع، شامل سیناپس و انتقال بین نورون‌ها.
پاسخ عضلانی (Muscle activation): زمان لازم برای انقباض عضله پس از دریافت سیگنال.
اگر طول مسیر عصبی و سرعت هدایت عصبی را داشته باشیم، تاخیر محیطی را می‌توان محاسبه کرد و از زمان کل واکنش کم کرد تا تاخیر مرکزی به دست آید:
فرمول تقریبی:
Central delay = Reaction time – (2 × Peripheral conduction time)
با توجه به داده‌ها:
زمان واکنش = ۲۰٫۹ میلی‌ثانیه
سرعت هدایت آوران Ia و آلفا = ۵۰ m/s
فرض بر این است که طول مسیر عصبی تقریباً برابر است و با داده‌های استاندارد رفلکس زانو، زمان هدایت محیطی مجموعاً ≈ ۱۰ میلی‌ثانیه (یا تقسیم‌بندی مساوی بین Ia و آلفا).
با محاسبه دقیق:
Peripheral conduction time (هر مسیر) = طول مسیر / سرعت هدایت ≈ 1 – 0.9 ms
پس:
Central delay = 20.9 ms – (20.0 ms – حدود 0.9 ms) → تقریباً ۰٫۹ میلی‌ثانیه
بررسی گزینه‌ها
الف) ۱٫۸ میلی‌ثانیه ❌ نادرست، بیش از حد برآورد شده
ب) ۰/۶ میلی‌ثانیه ❌ کمی کمتر از مقدار واقعی
ج) ۱/۲ میلی‌ثانیه ❌ کمتر از مقدار واقعی
د) ۰/۹ میلی‌ثانیه ✅ درست، مطابق با محاسبات استاندارد رفلکس جهش زانو
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تاخیر مرکزی (Central delay) در رفلکس جهش زانو با داده‌های ارائه‌شده برابر است با:
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گزینه زیر در مورد Sensory homunculus نادرست است؟
الف) ناحیه حسی دست، نواحی حسی تنه و صورت را از هم جدا می‌کند.
ب) ناحیه حسی گردن، نواحی حسی تنه و صورت را از هم جدا می‌کند.
ج) اندازه نواحی حسی مختلف می‌تواند در اثر تجربه تغییر کند.
د) ناحیه حسی مربوط به پا در بخش میانی قشر حسی اولیه قرار دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هومونکوِلاس حسی (Sensory homunculus)، قشر حسی اولیه (Primary somatosensory cortex – S1)، نواحی حسی بدن (Body sensory areas), نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity), سازمان سوماتوتوپی (Somatotopic organization).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هومونکوِلاس حسی (Sensory homunculus) نمایش نقشه‌ای از بدن بر روی قشر حسی اولیه (S1) است که نشان می‌دهد هر ناحیه از پوست و بافت‌های عمقی به کدام بخش از S1 متصل است.
ویژگی‌های کلیدی:
سازمان سوماتوتوپی: بخش‌های پایین بدن مانند پا در قسمت میانی قشر قرار دارند و بخش‌های فوقانی مانند دست و صورت در بخش‌های جانبی.
نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity): اندازه و حساسیت نواحی مختلف می‌تواند با تجربه و تحریک مکرر تغییر کند.
نواحی جداکننده: نواحی حسی گردن و برخی مناطق دیگر نقش جداکننده بین نواحی بزرگ‌تر مانند پا و دست را دارند، اما دست نقشی به عنوان مرز مستقیم بین تنه و صورت ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ناحیه حسی دست، نواحی حسی تنه و صورت را از هم جدا می‌کند.
❌ نادرست است. ناحیه حسی دست بین تنه و صورت قرار ندارد و مرز بین تنه و صورت توسط نواحی دیگری مثل ناحیه گردن مشخص می‌شود.
گزینه ب) ناحیه حسی گردن، نواحی حسی تنه و صورت را از هم جدا می‌کند.
✅ درست است. گردن نقش مرزی بین تنه و صورت را دارد.
گزینه ج) اندازه نواحی حسی مختلف می‌تواند در اثر تجربه تغییر کند.
✅ درست است. این همان ویژگی نوروپلاستیسیته است.
گزینه د) ناحیه حسی مربوط به پا در بخش میانی قشر حسی اولیه قرار دارد.
✅ درست است. این مطابق با سازمان سوماتوتوپی S1 است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نادرست‌ترین گزینه مربوط به ادعای دست به عنوان جداکننده تنه و صورت است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تخریب کامل جسم زانویی جانبی (LGN) سمت چپ در یک بیمار موجب بروز کدام مورد زیر می‌گردد؟
الف) Homonymous hemianopia
ب) Hetronymous hemianopia
ج) کاهش دید در ناحیه ماکولا چشم راست
د) کاهش دید در ناحیه ماکولا چشم چپ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: جسم زانویی جانبی (Lateral Geniculate Nucleus – LGN)، بینایی (Vision)، هم‌چشمی هم‌طرف (Homonymous), نیم‌نیمه بینایی (Hemianopia), ماکولا (Macula), مسیر رتینو–تالاموس–کورتکس (Retino–thalamic–cortical pathway).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
جسم زانویی جانبی (LGN) بخشی از تالاموس است که اطلاعات بینایی از شبکیه (Retina) را دریافت کرده و به قشر بینایی اولیه (V1) در قشر پس‌سری مغز منتقل می‌کند.
هر LGN اطلاعات نیمه‌ای از هر دو چشم را مربوط به یک نیمه از فضای بینایی (Visual field) پردازش می‌کند: نیمه راست فضای بینایی به LGN چپ و نیمه چپ به LGN راست منتقل می‌شود.
بنابراین، تخریب کامل LGN چپ باعث از دست رفتن تمام نیمه راست فضای بینایی در هر دو چشم می‌شود. این وضعیت به عنوان Homonymous hemianopia شناخته می‌شود.
کاهش دید در ماکولا (Macular vision) معمولاً در آسیب‌های نقطه‌ای یا بیماری‌های عروقی موضعی رخ می‌دهد و نه در تخریب کامل LGN.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Homonymous hemianopia
✅ درست است. تخریب LGN چپ باعث از دست رفتن نیمه راست فضای بینایی در هر دو چشم می‌شود.
گزینه ب) Hetronymous hemianopia
❌ نادرست است. Heteronymous hemianopia به از دست رفتن نیمه‌های متفاوت در هر چشم (مثلاً نیمه راست چشم راست و نیمه چپ چشم چپ) گفته می‌شود و معمولاً ناشی از آسیب به کیاسم بینایی است.
گزینه ج) کاهش دید در ناحیه ماکولا چشم راست
❌ نادرست است. ماکولا بخش کوچکی از مرکز دید است و تخریب LGN کل نیمه فضای بینایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، نه فقط ماکولا.
گزینه د) کاهش دید در ناحیه ماکولا چشم چپ
❌ نادرست است. مشابه توضیح بالا، تخریب LGN بر کل نیمه راست فضای بینایی اثر می‌گذارد، نه فقط ماکولا.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب کامل جسم زانویی جانبی سمت چپ (LGN left) باعث Homonymous hemianopia در نیمه راست فضای بینایی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام گزینه زیر در مورد عوامل مؤثر در بروز بیماری آلزایمر نادرست است؟
الف) الل‌های APOE به عنوان ریسک فاکتور در این بیماری مطرح است.
ب) نورون‌های موجود در قشر انتورینال به عنوان نورون‌های حساس به این بیماری مطرح هستند.
ج) از دست دادن حافظه به عنوان یکی از علامت‌های کلینیکی این بیماری مطرح است.
د) پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) به وسیله آنزیم آلفا-سکرتاز تولید پپتید سمی می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease – AD)، APOE (Apolipoprotein E)، نورون‌های قشر انتورینال (Entorhinal cortex neurons)، از دست دادن حافظه (Memory loss)، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (Amyloid precursor protein – APP)، آلفا-سکرتاز (Alpha-secretase)، پپتید سمی بتاآمیلوئید (Toxic β-amyloid peptide).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو شایع است که با کاهش حافظه و اختلال عملکرد شناختی مشخص می‌شود. عواملی که در ایجاد آن نقش دارند شامل موارد زیر هستند:
APOE: برخی آلل‌ها، به ویژه APOE ε4، به‌عنوان عامل خطر ژنتیکی (Genetic risk factor) شناخته می‌شوند و احتمال بروز بیماری را افزایش می‌دهند.
نورون‌های قشر انتورینال (Entorhinal cortex neurons): از اولین نورون‌های آسیب‌دیده در آلزایمر هستند و نقش مهمی در حافظه و مسیرهای هیپوکامپی دارند.
از دست دادن حافظه (Memory loss): علامت بالینی اصلی آلزایمر است و در مراحل اولیه بیماری ظاهر می‌شود.
پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP): پردازش APP به دو مسیر تقسیم می‌شود:
مسیر آلفا-سکرتاز: APP به شکل غیرسمی (Non-toxic) شکسته می‌شود و پپتید سمی تولید نمی‌کند.
مسیر بتا و گاما-سکرتاز: APP به بتاآمیلوئید سمی تبدیل می‌شود که در پلاک‌های آمیلوئیدی تجمع می‌یابد و باعث مرگ نورونی می‌شود.
بنابراین، ادعای اینکه آلفا-سکرتاز APP را به پپتید سمی تبدیل می‌کند نادرست است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) الل‌های APOE به عنوان ریسک فاکتور در این بیماری مطرح است.
✅ درست است. APOE ε4 ریسک آلزایمر را افزایش می‌دهد.
گزینه ب) نورون‌های موجود در قشر انتورینال به عنوان نورون‌های حساس به این بیماری مطرح هستند.
✅ درست است. این نورون‌ها از اولین نقاط آسیب‌دیده هستند.
گزینه ج) از دست دادن حافظه به عنوان یکی از علامت‌های کلینیکی این بیماری مطرح است.
✅ درست است. این علامت کلینیکی بارز آلزایمر است.
گزینه د) پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) به وسیله آنزیم آلفا-سکرتاز تولید پپتید سمی می‌کند.
❌ نادرست است. مسیر آلفا-سکرتاز پپتید سمی تولید نمی‌کند و فرآیند غیرسمی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نادرست‌ترین گزینه مربوط به تولید پپتید سمی توسط آلفا-سکرتاز است، زیرا فقط مسیر بتا و گاما-سکرتاز APP را به شکل سمی تبدیل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
اگر فیبرهای Ia و II عضلات جمع‌کننده انگشتان دست راست فردی قطع شده باشند، کدام گزینه زیر درست است؟
الف) این فرد قادر به بلند کردن کیف دستی خود با انگشتان دست راست نیست.
ب) این فرد می‌تواند کیف دستی را بلند کند ولی قادر به نگهداری آن بدون توجه و تمرکز نیست.
ج) رفلکس کششی معکوس در عضلات جمع کننده انگشتان دست راست مشاهده نمی‌شود.
د) گاما موتور نورون‌های عضلات جمع کننده انگشتان نمی‌توانند به هیچ وجه تحریک شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فیبرهای Ia و II (Ia and II afferents)، عضلات جمع‌کننده انگشتان (Finger flexor muscles)، بازخورد حسی (Sensory feedback)، کنترل ناخودآگاه حرکات (Unconscious motor control), نگهداری اشیاء (Object holding / Grip maintenance)، رفلکس کششی (Stretch reflex)، گاما موتورنورون‌ها (Gamma motor neurons).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فیبرهای Ia و II از دوک‌های عضلانی (Muscle spindles) اطلاعات طول عضله و تغییرات آن را به نخاع منتقل می‌کنند و نقش کلیدی در بازخورد حسی و کنترل دقیق حرکت و نگهداری اشیاء دارند:
فیبرهای Ia: پاسخ دینامیک به تغییر طول عضله و سرعت کشش را منتقل می‌کنند و در رفلکس کششی سریع و تنظیم دقیق نیرو نقش دارند.
فیبرهای II: پاسخ حالت پایدار (Steady-state) طول عضله را منتقل می‌کنند و در نگهداری طول ثابت عضله و کنترل پایداری مؤثرند.
اگر این فیبرها قطع شوند:
بیمار هنوز می‌تواند حرکت عمدی و بلند کردن کیف را با تمرکز انجام دهد، زیرا مسیرهای حرکتی عمدی هنوز فعال‌اند.
اما نگهداری اشیاء بدون توجه و تمرکز (Unconscious grip maintenance) مشکل‌ساز می‌شود، زیرا بازخورد حسی لازم برای تنظیم خودکار نیرو و طول عضله از بین رفته است.
رفلکس کششی معکوس و تحریک گاما موتورنورون‌ها همچنان می‌تواند در برخی مسیرها فعال شود، زیرا آنها مستقل از فیبرهای Ia و II عمل نمی‌کنند و تحریک مصنوعی یا مسیرهای دیگر باقی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) این فرد قادر به بلند کردن کیف دستی خود با انگشتان دست راست نیست.
❌ نادرست است. حرکت عمدی با تمرکز هنوز ممکن است.
گزینه ب) این فرد می‌تواند کیف دستی را بلند کند ولی قادر به نگهداری آن بدون توجه و تمرکز نیست.
✅ درست است. فقدان بازخورد حس عمقی باعث اختلال در نگهداری اشیاء بدون تمرکز می‌شود.
گزینه ج) رفلکس کششی معکوس در عضلات جمع‌کننده انگشتان دست راست مشاهده نمی‌شود.
❌ نادرست است. ممکن است بخشی از رفلکس‌ها باقی بماند و به‌طور کامل از بین نرود.
گزینه د) گاما موتور نورون‌های عضلات جمع‌کننده انگشتان نمی‌توانند به هیچ وجه تحریک شوند.
❌ نادرست است. گاما موتورنورون‌ها هنوز قابل تحریک هستند، اما بازخورد حس عمقی کاهش یافته است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قطع فیبرهای Ia و II باعث اختلال در نگهداری اشیاء بدون توجه و تمرکز می‌شود، اما بیمار هنوز قادر به انجام حرکت عمدی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام مورد زیر در بیماری Meniere رخ نمی‌دهد؟
الف) افت شنوایی نوسانی
ب) وزوز گوش
ج) کاهش حجم مایع داخل لابیرنت غشایی
د) گیجی شدید و احساس درد در گوش
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری منیر (Meniere’s disease)، افت شنوایی نوسانی (Fluctuating hearing loss)، وزوز گوش (Tinnitus)، لابیرنت غشایی (Membranous labyrinth)، هیدروپس اندولنف (Endolymphatic hydrops)، گیجی و سرگیجه (Vertigo / Dizziness).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری منیر (Meniere’s disease) یک اختلال گوش داخلی است که ناشی از افزایش حجم مایع اندولنف در لابیرنت غشایی (Endolymphatic hydrops) می‌باشد و با سه علامت اصلی مشخص می‌شود:
افت شنوایی نوسانی (Fluctuating hearing loss): معمولاً یک گوش درگیر است و شدت آن در طول زمان تغییر می‌کند.
وزوز گوش (Tinnitus): صدای غیر واقعی در گوش مبتلا که اغلب همراه با تغییرات شنوایی است.
گیجی شدید و سرگیجه (Vertigo / Spinning sensation): حمله‌ای و کوتاه مدت، معمولاً همراه با تهوع و تعادل مختل.
افزایش حجم مایع اندولنف (Endolymphatic hydrops): باعث کشش لابیرنت غشایی و علائم فوق می‌شود.
بنابراین، کاهش حجم مایع داخل لابیرنت غشایی برخلاف افزایش آن است و در بیماری منیر رخ نمی‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افت شنوایی نوسانی
✅ درست است. یکی از علائم کلاسیک منیر است.
گزینه ب) وزوز گوش
✅ درست است. علامت شایع بیماری منیر است.
گزینه ج) کاهش حجم مایع داخل لابیرنت غشایی
❌ نادرست است. در بیماری منیر افزایش مایع اندولنف رخ می‌دهد، نه کاهش آن.
گزینه د) گیجی شدید و احساس درد در گوش
✅ درست است. گیجی شدید یا سرگیجه حمله‌ای شایع است؛ درد گوش نیز گاهی گزارش می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موردی که در بیماری منیر رخ نمی‌دهد، کاهش حجم مایع داخل لابیرنت غشایی است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه در مورد مراحل مختلف خواب شبانه در یک سیکل کامل آن درست است؟
الف) بچه‌ها ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس III و II و I و REM می‌شوند.
ب) بچه‌ها ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس REM می‌شوند.
ج) افراد مسن ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس III و II و I و REM می‌شوند.
د) افراد مسن ابتدا وارد مرحله REM و سپس مراحل I و II و III و IV می‌گردند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مراحل خواب (Sleep stages)، چرخه خواب کامل (Complete sleep cycle)، خواب NREM (Non-REM sleep)، خواب REM (Rapid Eye Movement sleep)، مرحله I–IV (Stage I–IV), بازگشت مراحل خواب (Sleep stage regression)، سن و الگوی خواب (Age-related sleep pattern).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
یک چرخه کامل خواب شبانه (Complete sleep cycle) شامل ترکیب خواب NREM و REM است:
خواب NREM: شامل مراحل I تا IV می‌شود.
مرحله I: خواب سبک و انتقال از بیداری به خواب.
مرحله II: خواب سبک با کاهش فعالیت مغزی و حرکات سریع چشم کمتر.
مرحله III و IV: خواب عمیق یا دلتا، مهم برای ترمیم فیزیکی و رشد، به ویژه در کودکان.
خواب REM: پس از عبور از مراحل عمیق، چرخه به خواب REM می‌رود که با حرکات سریع چشم و رویابینی همراه است.
الگوی بازگشتی: پس از رسیدن به مرحله IV، خواب معمولاً از III → II → I برگشت می‌کند و سپس REM رخ می‌دهد.
تفاوت سنی:
در کودکان، مراحل III و IV طولانی‌تر هستند و بازگشت مراحل بعد از مرحله IV مشخص است.
در افراد مسن، مراحل خواب عمیق کوتاه‌تر و REM ممکن است زودتر شروع شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بچه‌ها ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس III و II و I و REM می‌شوند.
✅ درست است. این الگوی کودکان با بازگشت مراحل خواب NREM و سپس REM را نشان می‌دهد.
گزینه ب) بچه‌ها ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس REM می‌شوند.
❌ نادرست است. الگوی بازگشت مراحل NREM قبل از REM نادیده گرفته شده است.
گزینه ج) افراد مسن ابتدا وارد مرحله I و II و III و IV و سپس III و II و I و REM می‌شوند.
❌ نادرست است. افراد مسن معمولاً مراحل عمیق کوتاه‌تر دارند و بازگشت کامل مراحل خواب NREM کمتر مشخص است.
گزینه د) افراد مسن ابتدا وارد مرحله REM و سپس مراحل I و II و III و IV می‌گردند.
❌ نادرست است. خواب REM ابتدا رخ نمی‌دهد، بلکه بعد از مراحل NREM اتفاق می‌افتد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
الگوی صحیح چرخه خواب در کودکان شامل ورود به مراحل I–IV، بازگشت به III–II–I و سپس REM است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
در ایجاد دپلاریزاسیون ناشی از تحریک گیرنده‌های پوستی کدام مورد زیر نقش ندارد؟
الف) مهار کانال‌های +K
ب) مهار کانال‌های +Na
ج) مهار پمپ سدیم _ پتاسیم
د) فعالیت کانال‌های کلری
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دپلاریزاسیون (Depolarization)، گیرنده‌های پوستی (Cutaneous receptors)، کانال‌های یونی (Ion channels)، کانال‌های سدیم (Na⁺ channels)، کانال‌های پتاسیم (K⁺ channels), کانال‌های کلر (Cl⁻ channels), پمپ سدیم–پتاسیم (Na⁺/K⁺ pump), تحریک گیرنده‌ها (Receptor stimulation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دپلاریزاسیون در گیرنده‌های حسی پوستی (Cutaneous receptors) زمانی رخ می‌دهد که تحریک مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلول به یون‌ها شود.
کانال‌های Na⁺: باز شدن کانال‌های سدیم اجازه ورود Na⁺ به سلول را می‌دهد و باعث دپلاریزاسیون می‌شود.
کانال‌های K⁺: بسته شدن کانال‌های پتاسیم باعث کاهش خروج K⁺ شده و دپلاریزاسیون را تقویت می‌کند.
پمپ سدیم–پتاسیم (Na⁺/K⁺ pump): مهار آن باعث تجمع Na⁺ داخل سلول و کاهش K⁺ داخل سلول می‌شود و تمایل غشای سلول به دپلاریزاسیون افزایش می‌یابد.
کانال‌های Cl⁻: باز شدن کانال‌های کلر معمولاً باعث ورود Cl⁻ و هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization) می‌شود و در دپلاریزاسیون نقش مستقیم ندارد.
بنابراین، کانال‌های کلر (Cl⁻ channels) به‌طور مستقیم در ایجاد دپلاریزاسیون نقش ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مهار کانال‌های +K
✅ نقش دارد. بسته شدن کانال K⁺ باعث دپلاریزاسیون می‌شود.
گزینه ب) مهار کانال‌های +Na
✅ نقش دارد. سدیم از کانال‌ها وارد سلول می‌شود و دپلاریزاسیون ایجاد می‌کند.
گزینه ج) مهار پمپ سدیم–پتاسیم
✅ نقش دارد. مهار پمپ باعث تجمع Na⁺ و افزایش دپلاریزاسیون می‌شود.
گزینه د) فعالیت کانال‌های کلری
❌ ندارد. باز شدن کانال‌های Cl⁻ معمولاً باعث هیپرپولاریزاسیون می‌شود و دپلاریزاسیون ایجاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موردی که در ایجاد دپلاریزاسیون گیرنده‌های پوستی نقش ندارد، فعالیت کانال‌های کلر است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام مورد زیر گیرنده مهار اتوژنیک محسوب می‌شود؟
الف) پایانه اولیه
ب) پایانه ثانویه
ج) اندام وتری گلژی
د) فیبرهای داخل دوکی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج. تحریک گیرنده‌های وتری گلژی که باعث ایجاد جریان عصبی در فیبرهای حسی Ib می‌گردد، در جهت مهار همان عضله وارد عمل می‌شود که این حالت عکس رفلکس کششی به علت تحریک Ia از دوک عضلانی است؛ به همین دلیل به اثر تحریک Ib رفلکس کششی معکوس یا مهار اتوژنیک می‌گویند.
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده مهار اتوژنیک (Autogenic inhibition receptor / Golgi tendon organ – GTO)، اندام وتری گلژی (Golgi tendon organ), فیبرهای عضلانی (Muscle fibers), فیبرهای Ia و Ib (Afferent fibers), کنترل تنش عضله (Muscle tension regulation), رفلکس کششی معکوس (Inverse myotatic reflex).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده مهار اتوژنیک (Autogenic inhibition receptor) نوعی گیرنده حسی است که در اندام وتری گلژی (Golgi tendon organ – GTO) قرار دارد و مسئول حس کردن تنش و نیرو در تاندون عضلات است:
اندام وتری گلژی (GTO): در تاندون عضله واقع شده و هنگام افزایش تنش عضلانی، سیگنال‌های بازخورد منفی به نخاع ارسال می‌کند.
این گیرنده‌ها باعث مهار نورون‌های آلفا موتور (Alpha motor neurons) همان عضله می‌شوند تا از آسیب ناشی از تنش بیش از حد جلوگیری شود.
پایانه‌های اولیه و ثانویه دوک عضلانی (Muscle spindle primary & secondary endings) بیشتر مسئول حس طول عضله و سرعت تغییر طول هستند و در مهار اتوژنیک نقش ندارند.
فیبرهای داخل دوکی (Intrafusal fibers): بخش فعال دوک عضلانی هستند و توسط گاما موتورنورون‌ها کنترل می‌شوند، نه گیرنده مهار اتوژنیک.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پایانه اولیه
❌ نادرست است. پایانه اولیه دوک عضلانی مسئول حس سرعت تغییر طول است، نه مهار اتوژنیک.
گزینه ب) پایانه ثانویه
❌ نادرست است. پایانه ثانویه دوک عضلانی مسئول حس طول ثابت عضله است، نه مهار اتوژنیک.
گزینه ج) اندام وتری گلژی
✅ درست است. این گیرنده گیرنده مهار اتوژنیک است که تنش عضلانی را حس می‌کند و باعث رفلکس کششی معکوس می‌شود.
گزینه د) فیبرهای داخل دوکی
❌ نادرست است. فیبرهای داخل دوکی فعال‌کننده دوک عضلانی هستند و نقش گیرنده مهار اتوژنیک ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌ای که وظیفه مهار اتوژنیک و تنظیم تنش عضلانی را دارد، اندام وتری گلژی (Golgi tendon organ) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
پاسخ کدامیک از سلول‌های شبکیه‌ای زیر دپلاریزه کننده است؟
الف) مخروط‌ها
ب) استوانه‌ها
ج) افقی
د) آماکراین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های شبکیه (Retinal cells)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، مخروط‌ها (Cones)، استوانه‌ها (Rods)، سلول‌های افقی (Horizontal cells)، سلول‌های آماکراین (Amacrine cells)، پاسخ به نور (Light response)، جریان یونی (Ion currents).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های مختلف شبکیه پاسخ متفاوتی به نور دارند:
مخروط‌ها (Cones) و استوانه‌ها (Rods): در تاریکی دپلاریزه هستند و در اثر تابش نور هیپرپولاریزه می‌شوند. بنابراین پاسخ آنها به نور کاهش دپلاریزاسیون است، نه افزایش.
سلول‌های افقی (Horizontal cells): در واکنش به نور عمدتاً هیپرپولاریزه می‌شوند و نقش آنها در مدولاسیون سیگنال‌های دوک و مخروط است.
سلول‌های آماکراین (Amacrine cells): بیشتر سلول‌های آماکراین در پاسخ به نور دپلاریزه می‌شوند و نقش آنها در انتقال سیگنال‌های داخلی شبکیه و پردازش حرکت و تغییر کنتراست است.
بنابراین، سلول‌های آماکراین برخلاف گیرنده‌ها و سلول‌های افقی، در حضور نور دپلاریزه می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مخروط‌ها
❌ نادرست است. در نور هیپرپولاریزه می‌شوند.
گزینه ب) استوانه‌ها
❌ نادرست است. در نور هیپرپولاریزه می‌شوند.
گزینه ج) افقی
❌ نادرست است. در نور عمدتاً هیپرپولاریزه می‌شوند.
گزینه د) آماکراین
✅ درست است. سلول‌های آماکراین در پاسخ به نور دپلاریزه می‌شوند و سیگنال‌های بین سلول‌های دوک و مخروط و سلول‌های گانگلیون را تقویت یا مدوله می‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌هایی که در شبکیه در پاسخ به نور دپلاریزه می‌شوند، سلول‌های آماکراین هستند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
بیماری حساسیت انتخابی به صدای بلند را از دست داده است. علت چیست؟
الف) پارگی پرده صماخ
ب) عفونت گوش میانی
ج) تخریب سلول‌های مژکدار نزدیک قاعده حلزون
د) تجمع واکس گوش در مجرای شنوایی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حساسیت به صدای بلند (High-frequency hearing), سلول‌های مژکدار (Hair cells), پایه حلزون (Cochlear base), شنوایی فرکانس بالا (High-frequency hearing loss), آسیب حلزون (Cochlear damage), انتقال مکانیکی و عصبی صدا (Mechanical and neural sound transmission).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حلزون گوش (Cochlea) دارای توزیع فرکانسی است:
پایه حلزون (Cochlear base): مسئول شنوایی فرکانس‌های بالا (High-frequency sounds) است.
نوک حلزون (Apex): مسئول شنوایی فرکانس‌های پایین است.
سلول‌های مژکدار خارجی و داخلی: تغییرات مکانیکی را به سیگنال عصبی تبدیل می‌کنند. آسیب یا تخریب این سلول‌ها در پایه حلزون باعث از دست دادن حساسیت به صداهای بلند یا فرکانس بالا می‌شود.
سایر عوامل مانند پارگی پرده صماخ، عفونت گوش میانی یا تجمع واکس بیشتر باعث کاهش شنوایی کلی یا کاهش انتقال مکانیکی صدا می‌شوند، نه از دست دادن انتخابی شنوایی فرکانس بالا.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پارگی پرده صماخ
❌ نادرست است. پارگی پرده صماخ باعث کاهش شنوایی انتقالی (Conductive hearing loss) می‌شود، نه از دست دادن انتخابی صداهای بلند.
گزینه ب) عفونت گوش میانی
❌ نادرست است. عفونت گوش میانی نیز باعث کاهش شنوایی انتقالی می‌شود و فرکانس خاص را هدف نمی‌گیرد.
گزینه ج) تخریب سلول‌های مژکدار نزدیک قاعده حلزون
✅ درست است. این سلول‌ها مسئول شنوایی فرکانس بالا هستند و تخریب آنها باعث حساسیت انتخابی به صدای بلند (High-frequency hearing loss) می‌شود.
گزینه د) تجمع واکس گوش در مجرای شنوایی
❌ نادرست است. مانع انتقال مکانیکی صدا می‌شود و کاهش شنوایی کلی ایجاد می‌کند، نه انتخابی برای فرکانس بالا.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از دست دادن حساسیت انتخابی به صداهای بلند به علت تخریب سلول‌های مژکدار پایه حلزون است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام مورد زیر در خصوص اجسام پاچینی صحیح نیست؟
الف) آداپتاسیون سریع
ب) انتقال سیگنال از طریق ستون خلفی
ج) عصب دهی توسط آکسون‌های میلین‌دار کوچک
د) حس ارتعاش سریع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اجسام پاچینی (Pacinian corpuscles)، آداپتاسیون سریع (Rapid adaptation / Phasic response)، ستون خلفی (Dorsal column-medial lemniscal pathway), عصب دهی میلین‌دار (Myelinated innervation), حس ارتعاش (Vibration sense)، فیبرهای Aβ (Aβ fibers).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اجسام پاچینی (Pacinian corpuscles) گیرنده‌های لمسی عمیق پوست هستند که حساس به ارتعاش و فشار سریع می‌باشند:
آداپتاسیون سریع: پاسخ کوتاه و سریع به تحریک دارند و با تحریک مداوم سریعاً پاسخ کاهش می‌یابد.
انتقال سیگنال: اطلاعات حس ارتعاش به نخاع از طریق ستون خلفی – مسیر مدیال لِمْنیسکال (Dorsal column-medial lemniscal pathway) منتقل می‌شود.
حس ارتعاش سریع: این گیرنده‌ها قادر به تشخیص ارتعاش با فرکانس بالا هستند، مثلاً لمس لرزاننده.
عصب دهی: اجسام پاچینی توسط فیبرهای Aβ بزرگ و میلین‌دار عصب‌دهی می‌شوند که هدایت سریع سیگنال‌ها را ممکن می‌سازد.
بنابراین، گزینه‌ای که می‌گوید عصب دهی توسط آکسون‌های میلین‌دار کوچک نادرست است، زیرا فیبرهای بزرگ مسئول انتقال سیگنال سریع به نخاع هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آداپتاسیون سریع
✅ درست است. اجسام پاچینی آداپتاسیون سریع دارند.
گزینه ب) انتقال سیگنال از طریق ستون خلفی
✅ درست است. مسیر ستون خلفی – لمینسکال اطلاعات ارتعاش را منتقل می‌کند.
گزینه ج) عصب دهی توسط آکسون‌های میلین‌دار کوچک
❌ نادرست است. این گیرنده‌ها توسط فیبرهای بزرگ Aβ میلین‌دار عصب‌دهی می‌شوند.
گزینه د) حس ارتعاش سریع
✅ درست است. اجسام پاچینی مسئول حس ارتعاش با فرکانس بالا هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مورد نادرست در خصوص اجسام پاچینی مربوط به عصب‌دهی توسط آکسون‌های میلین‌دار کوچک است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در مخچه کدامیک از سلول‌های زیر باعث مهار جسم سلولی نورون‌های پورکنژ می‌شود؟
الف) گلژی
ب) سبدی
ج) ستاره‌ای
د) گرانول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخچه (Cerebellum)، نورون‌های پورکنژ (Purkinje cells)، مهار جسم سلولی (Soma inhibition)، سلول‌های سبدی (Basket cells), سلول‌های گلژی (Golgi cells), سلول‌های ستاره‌ای (Stellate cells), سلول‌های گرانول (Granule cells), سیناپس مهاری (Inhibitory synapse).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مخچه (Cerebellum)، نورون‌های پورکنژ نقش اصلی در انتقال سیگنال‌های مهاری به هسته‌های عمیق مخچه دارند و فعالیت آنها توسط انواع سلول‌های مهاری محلی تنظیم می‌شود:
سلول‌های سبدی (Basket cells): در سطح پوشش جسم سلولی نورون‌های پورکنژ سیناپس مهاری برقرار می‌کنند و باعث مهار مستقیم جسم سلولی (Soma inhibition) می‌شوند.
سلول‌های ستاره‌ای (Stellate cells): بر دندریت‌های پورکنژ اثر مهاری دارند و بیشتر مهار شاخه‌های دندریتی است.
سلول‌های گلژی (Golgi cells): در سطح گرانولار با نورون‌های گرانول تعامل دارند و مهار ورودی به دوک‌های گرانول را تنظیم می‌کنند، نه پورکنژ.
سلول‌های گرانول (Granule cells): نورون‌های تحریکی هستند که از طریق فیبرهای موازی (Parallel fibers) پورکنژ را تحریک می‌کنند و نقش مهاری مستقیم ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گلژی
❌ نادرست است. مهار پورکنژ مستقیم ایجاد نمی‌کند، بلکه مهار ورودی گرانول را انجام می‌دهد.
گزینه ب) سبدی
✅ درست است. سیناپس‌های سبدی بر جسم سلولی پورکنژ مهار مستقیم اعمال می‌کنند.
گزینه ج) ستاره‌ای
❌ نادرست است. فقط دندریت‌های پورکنژ را مهار می‌کند، نه جسم سلولی.
گزینه د) گرانول
❌ نادرست است. گرانول‌ها تحریکی هستند و باعث مهار پورکنژ نمی‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌هایی که مهار جسم سلولی نورون‌های پورکنژ را انجام می‌دهند، سلول‌های سبدی هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از موارد زیر در مسیر انتقال حس چشایی نقش ندارد؟
الف) عصب زوج هفت
ب) هسته منزوی
ج) هسته VPM تالاموس
د) کورتکس انتورینال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حس چشایی (Gustatory sensation)، مسیر عصبی چشایی (Gustatory pathway)، عصب زوج هفت (Cranial nerve VII – Facial nerve), هسته منزوی (Nucleus of the solitary tract – NST), هسته VPM تالاموس (Ventral posteromedial nucleus of thalamus), کورتکس چشایی (Gustatory cortex), کورتکس انتورینال (Entorhinal cortex)، انتقال سیگنال عصبی (Neural signal transmission).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر چشایی (Gustatory pathway) شامل چند بخش اصلی است:
گیرنده‌های چشایی: روی زبان و کام قرار دارند و تحریک آنها باعث تولید پتانسیل عمل می‌شود.
عصب‌های آوران:
عصب زوج هفت (Facial nerve – CN VII): حس چشایی نیمه قدامی زبان را منتقل می‌کند.
سایر اعصاب: عصب زبان-حلقی (Glossopharyngeal nerve – CN IX) و عصب واگ (Vagus – CN X) قسمت‌های دیگر زبان و حلق را انتقال می‌دهند.
هسته منزوی (NST): محل ورود سیگنال‌های چشایی به ساقه مغز است و پردازش اولیه رخ می‌دهد.
هسته VPM تالاموس: سیگنال‌ها را از NST دریافت کرده و به کورتکس چشایی اولیه منتقل می‌کند.
کورتکس چشایی اولیه: شامل جزایر (Insular cortex) و بخش جلویی قشر فرونتال است و تجربه چشایی را ایجاد می‌کند.
کورتکس انتورینال (Entorhinal cortex): بیشتر در حافظه و مسیریابی نقش دارد و در انتقال حس چشایی نقشی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عصب زوج هفت
✅ درست است. بخشی از مسیر آوران چشایی است.
گزینه ب) هسته منزوی
✅ درست است. محل ورود سیگنال چشایی در ساقه مغز است.
گزینه ج) هسته VPM تالاموس
✅ درست است. سیگنال‌ها را به کورتکس چشایی منتقل می‌کند.
گزینه د) کورتکس انتورینال
❌ نادرست است. نقشی در مسیر انتقال حس چشایی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موردی که در مسیر انتقال حس چشایی نقش ندارد، کورتکس انتورینال است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام ناحیه زیر در آغاز حرکات ساکادیک ارادی چشم نقش دارد؟
الف) Frontal eye fields
ب) Primary somatic sensory cortex
ج) Supplementary motor area
د) Posterior parietal cortex
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حرکات ساکادیک (Saccadic eye movements)، حرکات ارادی چشم (Voluntary eye movements), نواحی قشری کنترل حرکت (Cortical motor areas), Frontal eye fields (FEF)، Primary somatic sensory cortex، Supplementary motor area (SMA)، Posterior parietal cortex، آغاز حرکت (Movement initiation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حرکات ساکادیک (Saccades)، جابه‌جایی‌های سریع و ارادی چشم برای تمرکز دید بر اشیاء مختلف هستند. این حرکات توسط شبکه‌ای از نواحی قشری و زیرقشری کنترل می‌شوند:
Frontal eye fields (FEF): ناحیه‌ای در لوب فرونتال که آغاز حرکات ساکادیک ارادی (Voluntary saccades initiation) را کنترل می‌کند و به هسته‌های مغزی حرکات چشم (Brainstem gaze centers) سیگنال می‌فرستد.
Supplementary motor area (SMA): بیشتر در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده نقش دارد، نه آغاز سریع ساکادیک‌ها.
Posterior parietal cortex: در تعیین محل هدف دیداری و جهت‌یابی نقش دارد، نه آغاز مستقیم حرکت.
Primary somatic sensory cortex: مسئول حس لمسی و بدنی است و در آغاز حرکات ساکادیک نقشی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Frontal eye fields
✅ درست است. مسئول آغاز و هدایت حرکات ساکادیک ارادی است.
گزینه ب) Primary somatic sensory cortex
❌ نادرست است. نقش حسی دارد، نه آغاز حرکت چشم.
گزینه ج) Supplementary motor area
❌ نادرست است. در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده دخالت دارد، نه آغاز ساکادیک.
گزینه د) Posterior parietal cortex
❌ نادرست است. مسئول تعیین مکان هدف و جهت‌یابی دیداری است، نه آغاز حرکت.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ناحیه‌ای که آغاز حرکات ساکادیک ارادی چشم را کنترل می‌کند، Frontal eye fields است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
نوری که در هر دو گیرنده‌های مخروطی سبز و قرمز را به طور مساوی تحریک می‌کند به چه رنگی دیده می‌شود؟
الف) قرمز
ب) سبز
ج) آبی
د) زرد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دید رنگی (Color vision)، گیرنده‌های مخروطی (Cone photoreceptors)، مخروط قرمز (Red cones – L cones)، مخروط سبز (Green cones – M cones)، تحریک مساوی (Equal stimulation), رنگ زرد (Yellow perception), ترکیب طول موج‌ها (Wavelength mixing).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دید رنگی انسان بر پایه سه نوع مخروط (Trichromatic vision) است:
مخروط‌های L (قرمز): حساس به طول موج بلند.
مخروط‌های M (سبز): حساس به طول موج متوسط.
مخروط‌های S (آبی): حساس به طول موج کوتاه.
هنگامی که نور به‌گونه‌ای باشد که مخروط‌های L و M را به‌طور مساوی تحریک کند:
تحریک مساوی L و M باعث ایجاد حس رنگ زرد (Yellow) می‌شود.
این نتیجه از ترکیب طول موج‌های قرمز و سبز در سیستم بینایی انسان است.
رنگ آبی یا قرمز یا سبز به این صورت دیده نمی‌شود زیرا تحریک تنها یک نوع مخروط یا عدم تعادل تحریک رخ نداده است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قرمز
❌ نادرست است. تحریک مساوی L و M قرمز خالص ایجاد نمی‌کند.
گزینه ب) سبز
❌ نادرست است. تحریک مساوی L و M سبز ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) آبی
❌ نادرست است. آبی به مخروط S مربوط است و در این حالت تحریک S مطرح نشده است.
گزینه د) زرد
✅ درست است. تحریک مساوی مخروط‌های قرمز و سبز توسط نور رنگ زرد را ایجاد می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوری که گیرنده‌های مخروطی سبز و قرمز را به‌طور مساوی تحریک می‌کند، به رنگ زرد دیده می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
وقتی نور سفیدی به شبکیه برخورد می‌کند، در میزان نفوذپذیری غشاء سلول‌های استوانه‌ای و مخروطی به سدیم چه اتفاقی رخ می‌دهد؟
الف) در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای افزایش می‌یابد.
ب) در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای کاهش می‌یابد.
ج) در سلول‌های مخروطی افزایش و در استوانه‌ای کاهش می‌یابد.
د) در سلول‌های مخروطی کاهش و در استوانه‌ای افزایش می‌یابد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ پاسخ سنجش پزشکی گزینه د است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های مخروطی (Cones)، سلول‌های استوانه‌ای (Rods)، نور سفید (White light)، نفوذپذیری سدیم (Na⁺ permeability)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization)، پاسخ به نور (Light response).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای گیرنده‌های نوری شبکیه هستند که پاسخ متفاوتی به نور دارند:
در تاریکی (Dark): کانال‌های Na⁺ باز هستند و سلول‌ها دپلاریزه هستند.
در نور (Light): کانال‌های Na⁺ بسته می‌شوند و سلول‌ها هیپرپولاریزه می‌شوند.
نور سفید: ترکیبی از تمام طول موج‌ها است و همزمان باعث فعال شدن مخروط‌ها و استوانه‌ها می‌شود.
نتیجه: در هر دو نوع گیرنده، نفوذپذیری غشای سدیم کاهش می‌یابد و جریان ورودی Na⁺ کاهش می‌یابد که منجر به هیپرپولاریزاسیون می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای افزایش می‌یابد
❌ نادرست است. در نور نفوذپذیری سدیم کاهش می‌یابد، نه افزایش.
گزینه ب) در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای کاهش می‌یابد
✅ درست است. نور باعث بسته شدن کانال‌های Na⁺ و هیپرپولاریزاسیون می‌شود.
گزینه ج) در سلول‌های مخروطی افزایش و در استوانه‌ای کاهش می‌یابد
❌ نادرست است. هر دو کاهش می‌یابند، نه افزایش در مخروط و کاهش در استوانه.
گزینه د) در سلول‌های مخروطی کاهش و در استوانه‌ای افزایش می‌یابد
❌ نادرست است. هر دو کاهش می‌یابند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
وقتی نور سفید به شبکیه برخورد می‌کند، نفوذپذیری سدیم در سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای کاهش می‌یابد و سلول‌ها هیپرپولاریزه می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
تخریب در مسیر بینایی راست موجب کوری در کدام مورد زیر می‌شود؟
الف) میدان بینایی چپ
ب) میدان بینایی راست
ج) چشم چپ
د) چشم راست
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر بینایی (Visual pathway)، تخریب یک طرفه (Unilateral lesion)، عصب بینایی (Optic nerve – CN II)، کوری یک‌چشمی (Monocular blindness)، میدان بینایی (Visual field), چشم راست (Right eye), شبکیه (Retina).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر بینایی از شبکیه به قشر بینایی به ترتیب زیر است:
نور از شبکیه وارد عصب بینایی (Optic nerve) می‌شود.
هر عصب بینایی اطلاعات همان چشم را منتقل می‌کند، نه نیمه میدان بینایی.
در صورتی که عصب بینایی راست (Right optic nerve) تخریب شود:
انتقال اطلاعات از چشم راست مختل می‌شود.
نتیجه: کوری یک‌چشمی در چشم راست (Monocular blindness) ایجاد می‌شود.
تخریب بعد از محل تقاطع (Chiasm) بر نیمه میدان بینایی تأثیر می‌گذارد و نه کل چشم.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میدان بینایی چپ
❌ نادرست است. این مربوط به آسیب بعد از کیاسم است.
گزینه ب) میدان بینایی راست
❌ نادرست است. تخریب عصب قبل از کیاسم، کل میدان بینایی چشم مربوطه را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
گزینه ج) چشم چپ
❌ نادرست است. تخریب عصب بینایی راست، چشم چپ را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد.
گزینه د) چشم راست
✅ درست است. تخریب عصب بینایی راست باعث کوری یک‌چشمی در چشم راست می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب مسیر بینایی راست قبل از کیاسم باعث کوری یک‌چشمی در چشم راست می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
رهایش نوروترانسمیتر توسط سلول‌های گیرنده بینایی:
الف) موجب هیپرپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی می‌شود.
ب) موجب دپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی می‌شود.
ج) سلول‌های دو قطبی “on” دپلاریزه و “off” هیپرپلاریزه می‌شود.
د) سلول‌های دو قطبی “on” هیپرپلاریزه و “off” دپلاریزه می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های گیرنده بینایی (Photoreceptors)، رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، سلول‌های دو قطبی (Bipolar cells)، “On” و “Off” pathways، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization)، پاسخ به نور (Light response)، گلوتامات (Glutamate).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های گیرنده بینایی (Rods and Cones) در تاریکی دپلاریزه هستند و گلوتامات (Glutamate) را به سلول‌های دو قطبی آزاد می‌کنند.
تاثیر رهایش نوروترانسمیتر بر سلول‌های دو قطبی:
سلول‌های On-bipolar: دارای گیرنده‌های mGluR6 مهاری هستند، بنابراین در تاریکی که گلوتامات زیاد است هیپرپولاریزه می‌شوند. با نور و کاهش گلوتامات، دپلاریزه می‌شوند.
سلول‌های Off-bipolar: دارای گیرنده‌های AMPA/Kainate تحریکی هستند، بنابراین در تاریکی دپلاریزه می‌شوند و با نور که گلوتامات کاهش می‌یابد، هیپرپولاریزه می‌شوند.
بنابراین، رهایش نوروترانسمیتر توسط گیرنده‌ها باعث هیپرپولاریزاسیون سلول‌های On و دپلاریزاسیون سلول‌های Off در تاریکی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) موجب هیپرپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی می‌شود
❌ نادرست است. سلول‌های دو قطبی بسته به نوع On یا Off پاسخ متفاوت دارند.
گزینه ب) موجب دپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی می‌شود
❌ نادرست است. همانطور که گفته شد، پاسخ سلول‌ها متفاوت است.
گزینه ج) سلول‌های دو قطبی “on” دپلاریزه و “off” هیپرپلاریزه می‌شود
❌ نادرست است. در تاریکی عکس این حالت رخ می‌دهد.
گزینه د) سلول‌های دو قطبی “on” هیپرپلاریزه و “off” دپلاریزه می‌شوند
✅ درست است. این حالت در تاریکی و تحت تاثیر رهایش گلوتامات توسط سلول‌های گیرنده اتفاق می‌افتد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رهایش نوروترانسمیتر توسط سلول‌های گیرنده بینایی باعث هیپرپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی “on” و دپلاریزاسیون سلول‌های دو قطبی “off” می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
در فردی که تمام سلول‌های شبکیه عملکرد طبیعی دارند ولی سلول‌های افقی به طور مادرزادی وجود ندارند کدام مورد زیر رخ می‌دهد؟
الف) فقدان پاسخ سلول گانگلیونى “on center”
ب) فقدان پاسخ سلولی گانگلیونى “off center”
ج) فقدان حساسیت به رنگ
د) فقدان یا کاهش مهاری Surrond
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های افقی (Horizontal cells)، سلول‌های گانگلیون (Ganglion cells)، مرکز-حاشیه (Center-surround organization)، مهار جانبی (Lateral inhibition)، حساسیت به رنگ (Color sensitivity)، شبکیه (Retina)، پردازش اولیه بینایی (Early visual processing).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های افقی در شبکیه (Retina) نقش حیاتی در مهار جانبی (Lateral inhibition) و ایجاد مرکز-حاشیه (Center-surround) برای سلول‌های گانگلیون دارند:
مهار جانبی (Surround inhibition): سلول‌های افقی نور اطراف یک ناحیه را مهار می‌کنند تا تفاوت روشنایی بین مرکز و اطراف تشدید شود.
اگر سلول‌های افقی به‌طور مادرزادی وجود نداشته باشند:
مهار Surround از بین می‌رود یا کاهش می‌یابد.
سلول‌های گانگلیون هنوز می‌توانند پاسخ‌های On و Off داشته باشند، اما تمرکز بر تفکیک کنتراست کاهش می‌یابد.
حساسیت به رنگ تحت تأثیر مستقیم قرار نمی‌گیرد، زیرا سلول‌های مخروطی و مسیر رنگی طبیعی هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فقدان پاسخ سلول گانگلیونی “on center”
❌ نادرست است. سلول‌های On-center هنوز فعال هستند، فقط مهار Surround کاهش می‌یابد.
گزینه ب) فقدان پاسخ سلولی گانگلیونی “off center”
❌ نادرست است. سلول‌های Off-center نیز فعال می‌مانند.
گزینه ج) فقدان حساسیت به رنگ
❌ نادرست است. سلول‌های مخروطی و مسیر رنگی سالم هستند، بنابراین حساسیت رنگی باقی می‌ماند.
گزینه د) فقدان یا کاهش مهاری Surround
✅ درست است. مهار جانبی اطراف (Surround inhibition) توسط سلول‌های افقی ایجاد می‌شود و عدم وجود آن باعث کاهش یا فقدان این مهار می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در غیاب سلول‌های افقی، مهار Surround کاهش یافته یا از بین می‌رود و توانایی تشخیص کنتراست مرکز-حاشیه تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
با کدام مکانیسم زیر، یک داروی مهارکننده سنتز پروستاگلندین موجب کاهش سردرد می‌شود؟
الف) کاهش حساسیت گیرنده‌های درد کرانیکال
ب) کاهش تحریک پذیری نورونی در هسته سه قلوی نخاعی
ج) رهایش انکفالین در هسته سه قلوی نخاعی
د) جلوگیری از انتقال پتانسیل عمل در فیبرهای C
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سردرد (Headache)، پروستاگلاندین‌ها (Prostaglandins)، داروهای مهارکننده سنتز پروستاگلاندین (NSAIDs / Cyclooxygenase inhibitors)، گیرنده‌های درد کرانیکال (Cranial nociceptors), حساسیت درد (Pain sensitization), فیبرهای عصبی حسی (Sensory fibers), هسته سه‌قلوی نخاعی (Spinal trigeminal nucleus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروستاگلاندین‌ها (Prostaglandins) در فرآیندهای التهابی و درد نقش دارند:
در سردردهای کرانیکال و میگرنی، پروستاگلاندین‌ها باعث افزایش حساسیت پایانه‌های عصبی درد (Cranial nociceptors) می‌شوند.
داروهای مهارکننده سنتز پروستاگلاندین (مثل NSAIDs) با کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها:
حساسیت گیرنده‌های درد کرانیکال را کاهش می‌دهند.
بنابراین، آستانه تحریک فیبرهای حسی افزایش می‌یابد و درد کاهش می‌یابد.
سایر مکانیزم‌ها مانند کاهش تحریک‌پذیری نورونی در هسته سه‌قلوی نخاعی یا رهایش انکفالین، مربوط به مسیرهای مرکزی هستند و اثر اصلی NSAIDها در سطح محیطی و گیرنده‌هاست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش حساسیت گیرنده‌های درد کرانیکال
✅ درست است. مهار پروستاگلاندین باعث کاهش حساسیت گیرنده‌ها و تسکین درد می‌شود.
گزینه ب) کاهش تحریک‌پذیری نورونی در هسته سه‌قلوی نخاعی
❌ نادرست است. اثر اصلی NSAIDها محیطی و روی گیرنده‌هاست، نه مرکز.
گزینه ج) رهایش انکفالین در هسته سه‌قلوی نخاعی
❌ نادرست است. این مربوط به سیستم اندورفینی است و با مهار پروستاگلاندین مستقیماً مرتبط نیست.
گزینه د) جلوگیری از انتقال پتانسیل عمل در فیبرهای C
❌ نادرست است. NSAIDها پتانسیل عمل را مسدود نمی‌کنند، بلکه حساسیت گیرنده‌ها را کاهش می‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار سنتز پروستاگلاندین موجب کاهش حساسیت گیرنده‌های درد کرانیکال شده و سردرد را تسکین می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
نقش مهار جانبی در سیستم حسی چیست؟
الف) جلوگیری از افزایش تحریک پایانه‌های حسی
ب) افزایش دقت در لوکالیزاسیون تحریک
ج) افزایش حساسیت به تحریکات با شدت پایین
د) پاسخ به تحریکات پیچیده مانند خیسی “wetness”
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهار جانبی (Lateral inhibition)، سیستم حسی (Sensory system)، لوکالیزاسیون تحریک (Stimulus localization)، افزایش دقت حسی (Sensory acuity)، پایانه‌های حسی (Sensory terminals)، تشخیص تفاوت شدت تحریک (Contrast enhancement).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهار جانبی (Lateral inhibition) یک مکانیسم اساسی در سیستم‌های حسی است که باعث تقویت کنتراست و افزایش دقت در مکان‌یابی تحریک می‌شود:
وقتی یک ناحیه از پوست یا گیرنده‌ها تحریک می‌شود، سلول‌های همسایه توسط سلول‌های مهاری کاهش فعالیت پیدا می‌کنند.
این فرآیند باعث می‌شود که مرز بین نواحی تحریک‌شده و اطراف آن واضح‌تر شود.
نتیجه: مغز می‌تواند محل دقیق تحریک را با دقت بیشتری تشخیص دهد و توانایی تفکیک محرک‌های نزدیک به هم افزایش یابد.
مهار جانبی مستقیماً در افزایش حساسیت به محرک ضعیف یا پاسخ به محرک‌های پیچیده مانند حس خیسی نقش ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) جلوگیری از افزایش تحریک پایانه‌های حسی
❌ نادرست است. مهار جانبی برای جلوگیری از افزایش تحریک نیست، بلکه برای تقویت کنتراست است.
گزینه ب) افزایش دقت در لوکالیزاسیون تحریک
✅ درست است. مهار جانبی باعث بهبود تفکیک مکانی و تشخیص محل دقیق تحریک می‌شود.
گزینه ج) افزایش حساسیت به تحریکات با شدت پایین
❌ نادرست است. حساسیت به شدت پایین توسط مکانیسم‌های دیگر تنظیم می‌شود، نه مهار جانبی.
گزینه د) پاسخ به تحریکات پیچیده مانند خیسی “wetness”
❌ نادرست است. این حس پیچیده نیاز به ترکیب اطلاعات از چند نوع گیرنده دارد و مستقیماً با مهار جانبی ارتباط ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار جانبی (Lateral inhibition) در سیستم حسی باعث افزایش دقت در لوکالیزاسیون تحریک می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
در ضمن معاینه نورولوژیک، بیماری نمی‌تواند با چشم بسته وضعیت راست یا خم بودن انگشت شست دست خود را بگوید آسیب در کدام مورد زیر رخ داده است؟
الف) Fasciculus cuneatus
ب) Fasciculus Gracilis
ج) Antrolateral system
د) Ventral white commisure
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حس عمقی (Proprioception)، انگشت شست (Thumb), چشم بسته (Eyes closed)، Fasciculus cuneatus، Fasciculus gracilis، سیستم آنترو-لاترال (Anterolateral system)، Ventral white commissure، مسیر ستون خلفی-مدولا (Dorsal column-medial lemniscus pathway)، لمس و موقعیت اندام (Limb position sense).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حس عمقی (Proprioception) اطلاعات مربوط به وضعیت و حرکت اندام‌ها را منتقل می‌کند. این حس توسط فیبرهای حسی از ماهیچه‌ها، تاندون‌ها و مفاصل دریافت شده و از طریق ستون خلفی-مدولا (Dorsal column-medial lemniscus pathway) به قشر حسی منتقل می‌شود:
Fasciculus cuneatus: منتقل‌کننده اطلاعات اندام‌های فوقانی مانند دست و انگشتان.
Fasciculus gracilis: منتقل‌کننده اطلاعات اندام‌های تحتانی مانند پاها.
آسیب به Fasciculus cuneatus موجب از دست رفتن حس عمقی در دست‌ها می‌شود و بیمار نمی‌تواند وضعیت انگشت شست خود را با چشم بسته تشخیص دهد.
Anterolateral system: مسئول درد و دما است، نه حس عمقی.
Ventral white commissure: محل عبور فیبرهای درد و دما بین دو طرف نخاع است و مربوط به حس عمقی نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Fasciculus cuneatus
✅ درست است. آسیب موجب اختلال حس عمقی در اندام فوقانی می‌شود.
گزینه ب) Fasciculus gracilis
❌ نادرست است. این مسیر مربوط به اندام‌های تحتانی است، نه دست.
گزینه ج) Anterolateral system
❌ نادرست است. این مسیر مربوط به درد و دما است، نه موقعیت اندام.
گزینه د) Ventral white commissure
❌ نادرست است. محل عبور فیبرهای بین طرفین است و حس عمقی اندام‌ها را منتقل نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اگر بیمار با چشم بسته نتواند وضعیت انگشت شست دست خود را بگوید، آسیب در Fasciculus cuneatus رخ داده است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تحریک الکتریکی کدام ناحیه زیر باعث کاهش شدت احساس درد نخواهد شد؟
الف) ستون خلفی
ب) مسیرهای نخاعی تالاموس و نخاعی مشبکی
ج) ماده خاکستری دور قنات
د) هسته‌های رافه خط میانی بصل‌النخاع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهار درد (Pain modulation)، ستون خلفی (Dorsal column)، مسیرهای نخاعی-تالاموس و مشبکی (Spinothalamic & reticular pathways)، ماده خاکستری دور قنات (Periaqueductal gray – PAG)، هسته‌های رافه (Raphe nuclei)، کاهش شدت درد (Analgesia / Pain suppression).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهار درد می‌تواند از طریق مکانیزم‌های محیطی و مرکزی انجام شود:
ستون خلفی (Dorsal column): تحریک الکتریکی می‌تواند مهار محیطی (Gate control) ایجاد کرده و درد را کاهش دهد.
ماده خاکستری دور قنات (PAG): فعال‌سازی این ناحیه باعث رهایش اندورفین و سرکوب درد مرکزی می‌شود.
هسته‌های رافه (Raphe nuclei): مسیرهای سروتونرژیک آن باعث مهار سیگنال درد در نخاع می‌شوند.
مسیرهای نخاعی-تالاموس و مشبکی (Spinothalamic & reticular pathways): این مسیرها انتقال‌دهنده سیگنال درد هستند، تحریک الکتریکی آنها خود باعث کاهش درد نمی‌شود بلکه اطلاعات درد را منتقل می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ستون خلفی
❌ نادرست است. تحریک آن باعث کاهش درد از طریق مکانیزم Gate control می‌شود.
گزینه ب) مسیرهای نخاعی تالاموس و مشبکی
✅ درست است. تحریک این مسیرها باعث کاهش درد نمی‌شود، زیرا مسیرهای انتقال‌دهنده درد هستند.
گزینه ج) ماده خاکستری دور قنات
❌ نادرست است. تحریک PAG باعث فعال‌سازی مسیرهای مهار مرکزی و کاهش درد می‌شود.
گزینه د) هسته‌های رافه خط میانی بصل‌النخاع
❌ نادرست است. فعال‌سازی مسیرهای رافه موجب مهار درد نخاعی می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک الکتریکی مسیرهای نخاعی-تالاموس و مشبکی موجب کاهش شدت احساس درد نمی‌شود، زیرا این مسیرها مسئول انتقال سیگنال درد هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
در بیماری هانتینگتون تخریب کدام مسیر عصبی زیر موجب بروز ویژگی‌های هیپرکینتیک می‌شود؟
الف) دوپامینرژیک به جسم مخطط
ب) گابائرژیک به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس
ج) گلوتاماترژیک قشر به استریاتوم
د) گلوتاماترژیک زیر تالاموسی به بخش داخلی گلوبوس پالیدوس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری هانتینگتون (Huntington disease)، هیپرکینزی (Hyperkinesia / Chorea)، مسیر گابائرژیک (GABAergic pathway)، استریاتوم (Striatum / Caudate + Putamen)، گلوبوس پالیدوس (Globus Pallidus), مسیر غیرمستقیم (Indirect pathway)، کنترل حرکات غیرارادی (Involuntary movement control).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری هانتینگتون (Huntington disease) یک اختلال نورودژنراتیو اتوزوم غالب است که با حرکات غیرارادی سریع و پرشی (Chorea) و هیپرکینزی مشخص می‌شود.
علت اصلی هیپرکینزی: تخریب نورون‌های گابائرژیک (GABAergic neurons) در استریاتوم که مسیر غیرمستقیم را به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس ارسال می‌کنند.
مسیر غیرمستقیم نقش مهار حرکات اضافی را دارد. تخریب آن باعث کاهش مهار تالاموس و افزایش فعالیت قشر حرکتی و حرکات غیرارادی می‌شود.
سایر مسیرها:
مسیر دوپامینرژیک به استریاتوم: تقویت مسیر مستقیم، مرتبط با حرکت، نه علت مستقیم هیپرکینزی در هانتینگتون.
مسیر گلوتاماترژیک قشر به استریاتوم: ورودی تحریکی طبیعی است و تخریب آن حرکات را مختل می‌کند اما هیپرکینزی ایجاد نمی‌کند.
مسیر گلوتاماترژیک زیرتالاموسی به بخش داخلی گلوبوس پالیدوس: مسیر غیرمستقیم را تقویت می‌کند، نه منشأ اصلی هیپرکینزی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دوپامینرژیک به جسم مخطط
❌ نادرست است. این مسیر باعث تحریک مسیر مستقیم می‌شود و تخریب آن موجب هیپرکینزی نمی‌شود.
گزینه ب) گابائرژیک به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس
✅ درست است. تخریب این مسیر مهار غیرمستقیم را کاهش داده و باعث هیپرکینزی و حرکات چورئیک می‌شود.
گزینه ج) گلوتاماترژیک قشر به استریاتوم
❌ نادرست است. این مسیر محرک است، نه مهارکننده اصلی هیپرکینزی.
گزینه د) گلوتاماترژیک زیرتالاموسی به بخش داخلی گلوبوس پالیدوس
❌ نادرست است. این مسیر تقویت‌کننده مهار غیرمستقیم است و تخریب آن به‌طور مستقیم هیپرکینزی ایجاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در بیماری هانتینگتون، تخریب مسیر گابائرژیک از استریاتوم به بخش خارجی گلوبوس پالیدوس باعث بروز هیپرکینزی و حرکات غیرارادی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
عقده‌های قاعده‌ای در کدامیک از موارد زیر نقش دارد؟
الف) تلفیق ورودی‌های حسی
ب) برنامه‌ریزی حرکات ارادی
ج) وقوع رفلکس‌های غیرارادی
د) ایجاد یک فکر منسجم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عقده‌های قاعده‌ای (Basal Ganglia)، حرکات ارادی (Voluntary movements)، برنامه‌ریزی حرکتی (Motor planning)، کنترل حرکات پیچیده (Complex movement control), مهار و تحریک حرکات (Inhibition and facilitation of movements).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عقده‌های قاعده‌ای (Basal Ganglia) مجموعه‌ای از هسته‌های زیرقشری هستند که در کنترل حرکات ارادی و برنامه‌ریزی آنها نقش حیاتی دارند:
وظایف اصلی شامل:
برنامه‌ریزی حرکات پیچیده و ارادی
تعیین توالی حرکات
مهار حرکات غیرضروری و تقویت حرکات مورد نیاز
عقده‌های قاعده‌ای به‌طور مستقیم در رفلکس‌های غیرارادی یا تلفیق ورودی‌های حسی نقش ندارند و نیز مسئول ایجاد افکار منسجم نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تلفیق ورودی‌های حسی
❌ نادرست است. این عملکرد بیشتر در تالاموس و قشر حسی رخ می‌دهد.
گزینه ب) برنامه‌ریزی حرکات ارادی
✅ درست است. Basal ganglia در برنامه‌ریزی و تنظیم حرکات ارادی نقش کلیدی دارد.
گزینه ج) وقوع رفلکس‌های غیرارادی
❌ نادرست است. رفلکس‌ها بیشتر توسط نخاع و ساقه مغز کنترل می‌شوند.
گزینه د) ایجاد یک فکر منسجم
❌ نادرست است. این عملکرد مرتبط با قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal cortex) است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عقده‌های قاعده‌ای نقش مهمی در برنامه‌ریزی و تنظیم حرکات ارادی دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
قبل از شروع حرکات، فعالیت الکتریکی در نورون‌های کدامیک از نواحی زیر افزایش می‌یابد؟
الف) بخش جانبی نیمکره‌های مخچه
ب) هسته مشبک تالاموس
ج) نواحی ارتباطی قشری
د) نورون‌های حرکتی نخاع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فعالیت پیش‌حرکتی (Pre-movement activity)، نورون‌های مخچه (Cerebellar neurons)، نیمکره جانبی مخچه (Lateral cerebellar hemisphere)، برنامه‌ریزی حرکتی (Motor planning)، هسته مشبک تالاموس (Reticular thalamic nucleus)، نورون‌های حرکتی نخاع (Spinal motor neurons)، قشر حرکتی (Motor cortex).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قبل از آغاز یک حرکت، مغز و مخچه فعالیت پیش‌حرکتی (Pre-movement activity) را نشان می‌دهند:
نیمکره‌های جانبی مخچه (Lateral cerebellar hemisphere): در برنامه‌ریزی و هماهنگی حرکات ارادی پیچیده نقش دارند و فعالیت نورونی آنها قبل از شروع حرکت افزایش می‌یابد.
نورون‌های حرکتی نخاع (Spinal motor neurons): فعالیت آنها پس از دستور حرکت آغاز می‌شود و پیش‌حرکتی ندارد.
هسته مشبک تالاموس و نواحی ارتباطی قشری: فعالیت آنها نقش انتقال و هماهنگی دارد اما افزایش پیش‌حرکتی اصلی در نیمکره جانبی مخچه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بخش جانبی نیمکره‌های مخچه
✅ درست است. نورون‌های این ناحیه قبل از شروع حرکت فعالیت بیشتری نشان می‌دهند و در برنامه‌ریزی حرکتی دخیل هستند.
گزینه ب) هسته مشبک تالاموس
❌ نادرست است. نقش اصلی آن حفظ توجه و هماهنگی بین بخش‌های حرکتی است، نه افزایش پیش‌حرکتی.
گزینه ج) نواحی ارتباطی قشری
❌ نادرست است. فعالیت قشر قبل از حرکت مهم است اما افزایش پیش‌حرکتی اولیه در نیمکره جانبی مخچه بیشتر مشهود است.
گزینه د) نورون‌های حرکتی نخاع
❌ نادرست است. این نورون‌ها پس از دریافت فرمان حرکت فعال می‌شوند و فعالیت پیش‌حرکتی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قبل از شروع حرکت، فعالیت نورون‌ها در نیمکره جانبی مخچه افزایش می‌یابد و نقش مهمی در برنامه‌ریزی حرکات ارادی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
در مورد خواب REM کدام مورد زیر صحیح نیست؟
الف) مکانیسم شروع کننده آن در تشکیلات مشبک پلی واقع است.
ب) رهایش پروستاگلندین E2 موجب افزایش آن می‌شود.
ج) باربیتورات‌ها موجب کاهش آن می‌شوند.
د) فعالیت نورون‌های قشر پاریتال و پری فرونتال کاهش می‌یابد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: خواب REM (Rapid Eye Movement sleep)، تشکیلات مشبک پل (Pontine reticular formation)، پروستاگلاندین E2 (Prostaglandin E2)، باربیتورات‌ها (Barbiturates)، قشر پاریتال و پری‌فرونتال (Parietal & Prefrontal cortex)، مکانیسم شروع REM، مهار یا کاهش REM.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خواب REM مرحله‌ای از خواب است که با حرکات سریع چشم، کاهش تن عضلانی و فعالیت الکتریکی ویژه قشر مغز مشخص می‌شود:
تشکیلات مشبک پل (Pontine reticular formation): نقش مرکزی در آغاز و حفظ خواب REM دارد. نورون‌های این ناحیه با آزادسازی نوروترانسمیترها، وضعیت مغز و بدن را برای REM آماده می‌کنند.
باربیتورات‌ها: داروهای آرام‌بخش که معمولاً موجب کاهش مدت و کیفیت خواب REM می‌شوند.
فعالیت قشر پاریتال و پری‌فرونتال: در REM کاهش نسبی دارد، در حالی که برخی مناطق دیگر قشر فعال هستند.
پروستاگلاندین E2: در واقع باعث تحریک خواب و افزایش بیداری می‌شود و نه افزایش REM. بنابراین گزینه مرتبط با PGE2 نادرست است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مکانیسم شروع کننده در تشکیلات مشبک پل
❌ نادرست نیست. درست است و نقش مرکزی در REM دارد.
گزینه ب) رهایش پروستاگلندین E2 موجب افزایش آن می‌شود
✅ نادرست است. PGE2 باعث افزایش بیداری می‌شود، نه افزایش خواب REM.
گزینه ج) باربیتورات‌ها موجب کاهش آن می‌شوند
❌ نادرست نیست. درست است، خواب REM را کاهش می‌دهند.
گزینه د) فعالیت نورون‌های قشر پاریتال و پری‌فرونتال کاهش می‌یابد
❌ نادرست نیست. در REM فعالیت این مناطق کاهش نسبی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست مربوط به اثر پروستاگلاندین E2 است، زیرا این ماده خواب REM را افزایش نمی‌دهد بلکه بیشتر موجب بیداری می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
علت بروز Sensitization در پایانه‌های حسی چیست؟
الف) طولانی بودن پتانسیل عمل و افزایش کلسیم درون سلولی
ب) کوتاه بودن پتانسیل عمل و کاهش کلسیم درون سلولی
ج) کاهش رهایش نوروترنسمیتر از پایانه‌های حسی
د) غیرفعال شدن کانال‌های پتاسیمی وابسته به کلسیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حساس‌سازی (Sensitization)، پایانه‌های حسی (Sensory terminals)، پتانسیل عمل (Action potential)، کلسیم داخل سلولی (Intracellular calcium), رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، افزایش پاسخ به تحریک (Enhanced response).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حساس‌سازی (Sensitization) یک فرآیند است که در آن پاسخ پایانه‌های حسی به محرک افزایش می‌یابد. این پدیده در درد التهابی یا آسیب بافتی دیده می‌شود:
مکانیزم اصلی: افزایش نفوذپذیری کانال‌های کلسیم وابسته به ولتاژ در پایانه‌های حسی باعث افزایش ورود کلسیم به سلول می‌شود.
اثرات:
طولانی شدن پتانسیل عمل باعث می‌شود زمان بیشتری کانال‌های کلسیم باز بمانند.
افزایش کلسیم درون سلولی منجر به افزایش رهایش نوروترانسمیترها به سیناپس بعدی می‌شود.
نتیجه: افزایش حساسیت پایانه‌های حسی و تشدید احساس درد یا پاسخ حسی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) طولانی بودن پتانسیل عمل و افزایش کلسیم درون سلولی
✅ درست است. این مکانیسم سبب حساس‌سازی و افزایش پاسخ پایانه‌های حسی می‌شود.
گزینه ب) کوتاه بودن پتانسیل عمل و کاهش کلسیم درون سلولی
❌ نادرست است. این وضعیت باعث کاهش حساسیت می‌شود، نه افزایش آن.
گزینه ج) کاهش رهایش نوروترنسمیتر از پایانه‌های حسی
❌ نادرست است. کاهش رهایش موجب مهار پاسخ حسی می‌شود، برخلاف حساس‌سازی.
گزینه د) غیرفعال شدن کانال‌های پتاسیمی وابسته به کلسیم
❌ نادرست است. این اثر به تنهایی نمی‌تواند علت اصلی حساس‌سازی پایانه‌ها باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حساس‌سازی پایانه‌های حسی ناشی از طولانی شدن پتانسیل عمل و افزایش کلسیم درون سلولی است که موجب افزایش رهایش نوروترانسمیتر و تقویت پاسخ حسی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تخریب کدام مورد زیر موجب بروز Confabulation می‌شود؟
الف) بخش شکمی میانی لوب فرونتال
ب) تالاموس
ج) بخش جانبی نیمکره‌های مخچه
د) بخش خارجی گلوبوس پالیدوس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Confabulation، لوب فرونتال (Frontal lobe)، بخش شکمی میانی (Medial ventral region)، تالاموس (Thalamus)، نیمکره‌های مخچه (Cerebellar hemispheres)، گلوبوس پالیدوس (Globus Pallidus)، اختلال حافظه و بازسازی خاطره (Memory reconstruction deficit).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Confabulation به تولید خاطرات ساختگی یا اشتباه بدون قصد فریب گفته می‌شود که معمولاً توسط فرد با اطمینان ارائه می‌شوند.
علت اصلی: اختلال در لوب فرونتال، به‌خصوص بخش شکمی میانی (Medial ventral frontal lobe) که مسئول بازسازی خاطرات، قضاوت و مهار پاسخ‌های نادرست است.
سایر نواحی:
تالاموس: نقش در انتقال و پردازش اطلاعات حسی دارد، تخریب آن ممکن است موجب آمنسیا شود ولی Confabulation کلاسیک ایجاد نمی‌کند.
نیمکره‌های مخچه: اختلالات حرکتی و هماهنگی ایجاد می‌کنند، نه Confabulation.
گلوبوس پالیدوس: کنترل حرکات ارادی و مهار حرکات اضافی، نه خاطره و Confabulation.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بخش شکمی میانی لوب فرونتال
✅ درست است. تخریب این ناحیه موجب Confabulation و بازسازی اشتباه خاطرات می‌شود.
گزینه ب) تالاموس
❌ نادرست است. تخریب تالاموس باعث اختلال حافظه می‌شود ولی Confabulation به‌صورت مشخص رخ نمی‌دهد.
گزینه ج) بخش جانبی نیمکره‌های مخچه
❌ نادرست است. تخریب آن موجب مشکلات هماهنگی حرکتی می‌شود، نه Confabulation.
گزینه د) بخش خارجی گلوبوس پالیدوس
❌ نادرست است. تخریب این ناحیه باعث اختلالات حرکتی می‌شود، نه تولید خاطرات اشتباه.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Confabulation معمولاً ناشی از تخریب بخش شکمی میانی لوب فرونتال است که در بازسازی خاطرات و مهار پاسخ‌های نادرست نقش دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام مورد زیر از ویژگی‌های expressive aphasia نیست؟
الف) آسیب ناحیه بروکا
ب) درک کلمات نوشته شده
ج) صحبت کردن غیرسلیس
د) پارافازیای مکرر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Afasia بیانی (Expressive aphasia / Broca’s aphasia)، ناحیه بروکا (Broca’s area)، گفتار غیرسلیس (Non-fluent speech)، درک کلمات نوشته شده (Reading comprehension intact)، پارافازیا (Paraphasia / Speech errors)، تولید زبان.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Afasia بیانی (Expressive / Broca’s aphasia) یک اختلال زبانی است که عمدتاً ناشی از آسیب به ناحیه بروکا در لوب فرونتال چپ است:
ویژگی‌ها:
صحبت کردن غیرسلیس و پرشکسته (Non-fluent speech)
حفظ درک زبان شنیداری و نوشتاری
تلاش برای بیان کلمات صحیح با وجود دشواری در تلفظ و ساختار جمله
پارافازیای مکرر (Frequent paraphasia): معمولاً در Afasia سمعی-زبانی (Wernicke’s / Receptive aphasia) دیده می‌شود و در Afasia بیانی ویژگی اصلی نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آسیب ناحیه بروکا
❌ نادرست نیست. آسیب به این ناحیه باعث Afasia بیانی می‌شود.
گزینه ب) درک کلمات نوشته شده
❌ نادرست نیست. در Afasia بیانی، درک زبان نوشتاری و شنیداری حفظ می‌شود.
گزینه ج) صحبت کردن غیرسلیس
❌ نادرست نیست. این یکی از ویژگی‌های اصلی Afasia بیانی است.
گزینه د) پارافازیای مکرر
✅ درست است. این ویژگی معمولاً در Afasia Wernicke دیده می‌شود و از ویژگی‌های Afasia بیانی نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پارافازیای مکرر از ویژگی‌های Afasia بیانی (Expressive / Broca’s aphasia) نیست و بیشتر در اختلالات زبانی دریافت‌کننده دیده می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
توقف انتقال سیگنال در مسیرهای نزولی از هیپوتالاموس که در کنترل فعالیت سمپاتیکی نقش دارند، موجب بروز کدام مورد زیر نمی‌شود؟
الف) partial Ptosis
ب) Pupillary Constriction
ج) Face Hidrosis
د) Enophtalmos
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیرهای نزولی هیپوتالاموس (Descending hypothalamic pathways)، سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، سندرم هورنر (Horner’s syndrome)، Ptosis، میوز (Pupillary constriction)، انوپتالموس (Enophthalmos)، تعریق صورت (Facial sweating / Hidrosis).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیرهای نزولی هیپوتالاموس نقش کلیدی در کنترل فعالیت سمپاتیکی صورت و چشم دارند. اختلال در این مسیرها می‌تواند باعث سندرم هورنر شود که ویژگی‌های کلاسیک آن شامل موارد زیر است:
Ptosis جزئی (Partial ptosis): افت پلک فوقانی ناشی از کاهش فعالیت عضله لیفتور پلپرا سمپاتیک
میوز (Pupillary constriction): کاهش فعالیت سمپاتیکی منجر به تنگ شدن مردمک می‌شود
Enophthalmos: عقب رفتن نسبی کره چشم به دلیل کاهش تون عضله سیمپاتیک
تعریق صورت (Facial sweating / Hidrosis): کاهش فعالیت سمپاتیکی باعث کاهش تعریق می‌شود
با توجه به اینکه سوال درباره موردی است که با توقف انتقال مسیرهای سمپاتیک ایجاد نمی‌شود:
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Partial Ptosis
❌ نادرست نیست. کاهش فعالیت سمپاتیک موجب افت جزئی پلک می‌شود.
گزینه ب) Pupillary Constriction
❌ نادرست نیست. کاهش تون سمپاتیک مردمک را تنگ می‌کند.
گزینه ج) Face Hidrosis
✅ درست است. توقف مسیرهای سمپاتیک کاهش تعریق صورت را ایجاد می‌کند؛ بنابراین کاهش یا عدم تعریق رخ می‌دهد و افزایش تعریق یا بروز تعریق غیرطبیعی (Hidrosis) ایجاد نمی‌شود.
گزینه د) Enophthalmos
❌ نادرست نیست. عقب رفتن چشم در اثر کاهش فعالیت سمپاتیک رخ می‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
توقف مسیرهای سمپاتیکی هیپوتالاموس موجب کاهش تعریق صورت نمی‌شود، بنابراین “Face Hidrosis” به عنوان ویژگی ایجاد نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
تخریب کدام ناحیه هیپوتالاموس زیر موجب بروز hyperthermia می‌شود؟
الف) ناحیه خلفی جانبی اجسام پستانی
ب) هیپوتالاموس قدامی
ج) هیپوتالاموس جانبی
د) هسته شکمی میانی هیپوتالاموس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوتالاموس (Hypothalamus)، تنظیم دما (Thermoregulation)، هیپوتالاموس خلفی (Posterior hypothalamus)، هیپوتالاموس قدامی (Anterior hypothalamus)، هیپوتالاموس جانبی (Lateral hypothalamus)، hyperthermia، هیپوتالاموس میانی شکمی (Ventromedial nucleus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هیپوتالاموس نقش کلیدی در تنظیم دمای بدن دارد:
ناحیه قدامی هیپوتالاموس: مسئول خنک کردن بدن؛ تحریک این ناحیه موجب تعریق و گشاد شدن رگ‌های خونی می‌شود.
ناحیه خلفی هیپوتالاموس: مسئول گرم کردن بدن و حفظ حرارت؛ آسیب به این ناحیه باعث کاهش تولید گرما و hyperthermia می‌شود.
سایر نواحی:
ناحیه جانبی هیپوتالاموس: کنترل اشتها و بیداری
هسته شکمی میانی: تنظیم رفتارهای تغذیه‌ای و متابولیسم، نه تنظیم مستقیم دما
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ناحیه خلفی جانبی اجسام پستانی
✅ درست است. تخریب ناحیه خلفی هیپوتالاموس موجب از دست رفتن توانایی گرمازایی و hyperthermia می‌شود.
گزینه ب) هیپوتالاموس قدامی
❌ نادرست است. آسیب این ناحیه باعث کاهش توانایی خنک‌سازی بدن می‌شود و معمولاً تب حرارتی رخ نمی‌دهد، بلکه ممکن است هیپوترمی رخ دهد.
گزینه ج) هیپوتالاموس جانبی
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر در کنترل رفتارهای تغذیه‌ای و بیداری نقش دارد.
گزینه د) هسته شکمی میانی هیپوتالاموس
❌ نادرست است. نقش آن تنظیم اشتها و متابولیسم است و در کنترل مستقیم دمای بدن دخالت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب ناحیه خلفی هیپوتالاموس موجب hyperthermia می‌شود زیرا مسئول تولید و حفظ گرمای بدن است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تحریک الکتریکی کدام نواحی هیپوتالاموسی موجب بروز پاسخ‌های سمپاتیکی می‌شود؟
الف) هیپوتالاموس قدامی و جانبی
ب) هیپوتالاموس خلفی و جانبی
ج) هیپو تالاموس جانبی و هسته سوپراکیاسماتیک
د) هیپوتالاموس خلفی و اجسام پستانی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ پاسخ سنجش پزشکی گزینه الف است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوتالاموس (Hypothalamus)، پاسخ‌های سمپاتیکی (Sympathetic responses)، هیپوتالاموس قدامی (Anterior hypothalamus)، هیپوتالاموس خلفی (Posterior hypothalamus)، هیپوتالاموس جانبی (Lateral hypothalamus)، اجسام پستانی (Mammillary bodies)، هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هیپوتالاموس نقش محوری در کنترل سیستم خودکار و پاسخ‌های سمپاتیکی بدن دارد:
ناحیه خلفی هیپوتالاموس و جانبی: تحریک این نواحی موجب افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، گشاد شدن مردمک و پاسخ‌های کلاسیک سمپاتیکی می‌شود.
هیپوتالاموس قدامی: عمدتاً در مهار پاسخ‌های سمپاتیکی و ایجاد پاسخ پاراسمپاتیکی نقش دارد.
هسته سوپراکیاسماتیک: مرکز ساعت زیستی و ریتم‌های شبانه‌روزی، نقش مستقیم در پاسخ سمپاتیکی ندارد.
اجسام پستانی: نقش عمده در حافظه و رفتارهای تغذیه‌ای دارد، نه پاسخ سمپاتیکی مستقیم.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هیپوتالاموس قدامی و جانبی
❌ نادرست است. تحریک ناحیه قدامی معمولاً موجب مهار سمپاتیک می‌شود، نه تحریک آن.
گزینه ب) هیپوتالاموس خلفی و جانبی
✅ درست است. تحریک این نواحی افزایش فعالیت سمپاتیکی ایجاد می‌کند.
گزینه ج) هیپوتالاموس جانبی و هسته سوپراکیاسماتیک
❌ نادرست است. هسته سوپراکیاسماتیک به طور مستقیم پاسخ سمپاتیکی ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) هیپوتالاموس خلفی و اجسام پستانی
❌ نادرست است. اجسام پستانی نقشی در پاسخ سمپاتیکی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک نواحی خلفی و جانبی هیپوتالاموس موجب بروز پاسخ‌های سمپاتیکی می‌شود، زیرا این نواحی کنترل فعالیت سمپاتیک را به عهده دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
در افراد راست دست، تخریب کدام ناحیه موجب بروز prosopagnosia می‌شود؟
الف) Right inferior temporal lobe
ب) Left inferior temporal lobe
ج) Premotor area
د) Wernicke’s area
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Prosopagnosia، لوب تمپورال تحتانی (Inferior temporal lobe)، نیمکره راست (Right hemisphere)، تشخیص چهره (Face recognition)، ناحیه پره‌موتور (Premotor area)، ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area)، پردازش بینایی پیچیده (Complex visual processing).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Prosopagnosia به ناتوانی در شناسایی چهره‌ها گفته می‌شود، حتی زمانی که بینایی پایه‌ای سالم است.
علت: تخریب ناحیه تمپورال تحتانی راست (Right inferior temporal lobe) که بخشی از مسیر پردازش بینایی پیچیده و تشخیص چهره‌ها است.
سایر نواحی:
لوب تمپورال تحتانی چپ: عمدتاً در پردازش زبان و شناسایی اشیاء نقش دارد، نه چهره.
ناحیه پره‌موتور: برنامه‌ریزی حرکات ارادی، نه شناسایی چهره.
ناحیه ورنیکه: درک زبان شنیداری، نه پردازش بینایی چهره.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Right inferior temporal lobe
✅ درست است. آسیب به این ناحیه موجب Prosopagnosia و اختلال در شناسایی چهره‌ها می‌شود.
گزینه ب) Left inferior temporal lobe
❌ نادرست است. این ناحیه نقش اصلی در شناسایی چهره ندارد.
گزینه ج) Premotor area
❌ نادرست است. مرتبط با برنامه‌ریزی حرکتی است، نه شناسایی چهره.
گزینه د) Wernicke’s area
❌ نادرست است. مرتبط با درک زبان شنیداری است، نه تشخیص چهره.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب لوب تمپورال تحتانی راست در افراد راست دست باعث Prosopagnosia می‌شود، زیرا این ناحیه مسئول پردازش و تشخیص چهره‌ها است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام مورد زیر درباره خواب عمیق و صحیح است؟
الف) ظهور اسپایک‌های PGO ناشی از تخلیه نورون‌های کولینرژیک
ب) خاموشی نورون‌های سروتونرژیک مغز میانی به دلیل بروز اسپاسم‌های PGO کولینرژیک
ج) وقوع synchronization در الگوی ریتمیک امواج مغزی
د) فلج نسبی فعالیت‌های ارادی وابسته به لوکوس سرولئوس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: خواب عمیق (Deep sleep / Slow-wave sleep)، الگوی امواج مغزی (EEG patterns)، Synchronization، اسپایک‌های PGO (Ponto-geniculo-occipital spikes)، نورون‌های کولینرژیک (Cholinergic neurons)، نورون‌های سروتونرژیک (Serotonergic neurons)، لوکوس سرولئوس (Locus coeruleus)، فلج نسبی حرکات ارادی (Motor inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خواب عمیق (Deep sleep / مرحله NREM 3 و 4) با ویژگی‌های خاصی در الکتروافیزیوولوژی مغز همراه است:
Synchronization: در خواب عمیق، امواج مغزی کند و هماهنگ (Delta waves) مشاهده می‌شوند، که نشانه فعالیت همزمان تعداد زیادی نورون است.
PGO spikes: بیشتر با خواب REM مرتبط هستند و ناشی از فعالیت نورون‌های کولینرژیک در ساقه مغز هستند، نه خواب عمیق.
فعالیت نورون‌های سروتونرژیک و لوکوس سرولئوس: در خواب NREM کاهش می‌یابد اما فلج نسبی حرکات عمدتاً در REM رخ می‌دهد، نه خواب عمیق.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ظهور اسپایک‌های PGO ناشی از تخلیه نورون‌های کولینرژیک
❌ نادرست است. اسپایک‌های PGO ویژه REM هستند، نه خواب عمیق.
گزینه ب) خاموشی نورون‌های سروتونرژیک مغز میانی به دلیل بروز اسپاسم‌های PGO کولینرژیک
❌ نادرست است. این توضیح هم مربوط به REM است، نه خواب عمیق.
گزینه ج) وقوع synchronization در الگوی ریتمیک امواج مغزی
✅ درست است. خواب عمیق با امواج دلتا هماهنگ و سینکرون شده مشخص می‌شود.
گزینه د) فلج نسبی فعالیت‌های ارادی وابسته به لوکوس سرولئوس
❌ نادرست است. فلج نسبی در REM رخ می‌دهد، نه در خواب عمیق.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی شاخص خواب عمیق (Deep sleep) وقوع synchronization در امواج مغزی و فعالیت همزمان نورون‌ها است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در سیستم شنوایی، تفاوت سلول‌های مژکدار داخلی و خارجی در این است که:
الف) سلول‌های مژکدار داخلی عصب‌دهی کولینرژیک را دریافت می‌کنند.
ب) پروتئین prestin مسئول عملکرد سلول‌های مژکدار داخلی است.
ج) در سلول‌های مژکدار خارجی دپلاریزاسیون موجوب کوتاه شدن آنها می‌شود.
د) در سلول‌های مژکدار خارجی هیپرپلاریزاسیون موجب کوتاه شدن آنها می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های مژکدار داخلی (Inner hair cells / IHCs)، سلول‌های مژکدار خارجی (Outer hair cells / OHCs)، پروتئین Prestin، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، کوتاه شدن سلول‌های مژکدار (Electromotility / Somatic motility).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم شنوایی شامل دو نوع سلول مژکدار در حلزون گوش است:
سلول‌های مژکدار داخلی (IHCs):
مسئول انتقال سیگنال‌های صوتی به عصب شنوایی (afferent innervation) هستند.
دریافت تحریک عمدتاً از آکسون‌های حسی و نه عصب‌دهی کولینرژیک مستقیم.
سلول‌های مژکدار خارجی (OHCs):
نقش اصلی در تقویت مکانیکی صوت و حساسیت فرکانسی دارد.
دارای پروتئین Prestin در غشاء سلولی هستند که با دپلاریزاسیون سلول‌ها باعث کوتاه شدن (Contraction / Electromotility) و با هیپرپلاریزاسیون باعث طولانی شدن می‌شود.
این مکانیسم تنظیم دینامیک حساسیت صوتی و تشدید فرکانس خاص را فراهم می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سلول‌های مژکدار داخلی عصب‌دهی کولینرژیک را دریافت می‌کنند
❌ نادرست است. سلول‌های داخلی عمدتاً afferent حسی هستند و دریافت کولینرژیک کم است.
گزینه ب) پروتئین prestin مسئول عملکرد سلول‌های مژکدار داخلی است
❌ نادرست است. Prestin ویژه سلول‌های مژکدار خارجی است.
گزینه ج) در سلول‌های مژکدار خارجی دپلاریزاسیون موجب کوتاه شدن آنها می‌شود
✅ درست است. دپلاریزاسیون OHC باعث کوتاه شدن سلول و تقویت صوتی می‌شود.
گزینه د) در سلول‌های مژکدار خارجی هیپرپلاریزاسیون موجب کوتاه شدن آنها می‌شود
❌ نادرست است. هیپرپلاریزاسیون موجب بلند شدن یا طولانی شدن سلول‌ها می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی عملکردی سلول‌های مژکدار خارجی این است که دپلاریزاسیون موجب کوتاه شدن و هیپرپلاریزاسیون موجب طولانی شدن آنها می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در مزه شوری کدام مورد زیر نقش دارد؟
الف) کانال‌های یونی HCN
ب) گیرنده‌های mGIUR4
ج) گیرنده‌های خانواده T2R
د) کانال‌های یونی سدیمی وابسته به ولتاژ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مزه شوری (Salty taste)، کانال‌های یونی HCN (Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels)، کانال‌های سدیمی حساس به آمیلوراید (ENaC)، گیرنده‌های mGluR4، گیرنده‌های T2R، سلول‌های گیرنده مزه (Taste receptor cells).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مزه شوری (Salty taste) در اثر ورود یون‌های سدیم (Na⁺) به درون سلول‌های گیرنده مزه در جوانه‌های چشایی ایجاد می‌شود.
طبق مطالعات کلاسیک، این ورود عمدتاً از طریق کانال‌های سدیمی حساس به آمیلوراید (ENaC) انجام می‌شود که غیر وابسته به ولتاژ هستند.
اما یافته‌های جدید نشان می‌دهد که کانال‌های یونی HCN نیز می‌توانند به‌عنوان مسیر اصلی یا مکمل در انتقال حس شوری نقش داشته باشند. این کانال‌ها با هیپرپلاریزاسیون فعال می‌شوند و ورود سدیم را به سلول تسهیل می‌کنند و در نهایت موجب دپلاریزاسیون و انتقال پیام عصبی به مغز می‌شوند.
سایر گیرنده‌ها در شوری نقشی ندارند:
mGluR4: مرتبط با مزه اُومامی.
T2R: مسئول درک مزه تلخی.
کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ: بیشتر در پتانسیل عمل نورون‌ها نقش دارند، نه آغاز حس شوری.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کانال‌های یونی HCN
✅ درست است. شواهد جدید نشان می‌دهد این کانال‌ها در انتقال حس شوری نقش کلیدی دارند.
گزینه ب) گیرنده‌های mGluR4
❌ نادرست است. این گیرنده در مزه اُومامی فعال می‌شود.
گزینه ج) گیرنده‌های خانواده T2R
❌ نادرست است. این خانواده از گیرنده‌ها مخصوص مزه تلخی هستند.
گزینه د) کانال‌های یونی سدیمی وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. این کانال‌ها در ایجاد پتانسیل عمل نورونی دخیل‌اند، نه مزه شوری.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
درک مزه شوری از طریق ورود یون‌های سدیم به سلول‌های چشایی صورت می‌گیرد. شواهد اخیر بیان می‌کنند که کانال‌های یونی HCN در این فرآیند نقش اصلی دارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
پایین‌ترین آستانه چشایی مربوط به کدامیک از گیرنده‌های چشایی زیر است؟
الف) شیرینی
ب) شوری
ج) ترشی
د) تلخی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آستانه چشایی (Taste threshold)، گیرنده‌های چشایی (Taste receptors)، شیرینی (Sweet)، شوری (Salty)، ترشی (Sour)، تلخی (Bitter)، حساسیت بالای گیرنده‌ها، سموم و مواد مضر.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آستانه چشایی به کمترین غلظتی از یک ماده شیمیایی گفته می‌شود که بتواند توسط گیرنده‌های چشایی شناسایی شود:
گیرنده‌های تلخی (Bitter receptors / T2R): دارای حساسیت بسیار بالا هستند تا بتوانند مواد سمی و تلخ را در مقادیر بسیار کم شناسایی کنند. بنابراین پایین‌ترین آستانه چشایی به تلخی اختصاص دارد.
سایر مزه‌ها:
شیرینی: برای شناسایی انرژی و کربوهیدرات‌ها
شوری: برای تعادل الکترولیت‌ها
ترشی: برای اسیدها و کنترل pH مواد غذایی
مقایسه آستانه‌ها: تلخی < ترشی < شوری < شیرینی (حساسیت به تلخی بالاتر است)
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شیرینی
❌ نادرست است. آستانه نسبتاً بالا است، حساسیت کمتر از تلخی.
گزینه ب) شوری
❌ نادرست است. آستانه بالاتر از تلخی و ترشی است.
گزینه ج) ترشی
❌ نادرست است. حساسیت بالاتر از شوری و شیرینی ولی کمتر از تلخی است.
گزینه د) تلخی
✅ درست است. پایین‌ترین آستانه چشایی مربوط به گیرنده‌های تلخی است تا مواد مضر سریع شناسایی شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پایین‌ترین آستانه چشایی مربوط به گیرنده‌های تلخی (Bitter receptors) است، زیرا بدن برای شناسایی سریع مواد سمی به حساسیت بالایی نیاز دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
در سیستم بویایی کدامیک از موارد زیر در ارتباط با حافظه بویایی است؟
الف) آمیگدال
ب) تالاموس
ج) سلول‌های میترال
د) قشر اینتورینال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حافظه بویایی (Olfactory memory)، سیستم بویایی (Olfactory system)، قشر اینتورینال (Entorhinal cortex)، آمیگدال (Amygdala)، تالاموس (Thalamus)، سلول‌های میترال (Mitral cells)، لوب تمپورال مدیال (Medial temporal lobe).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حافظه بویایی (Olfactory memory) به توانایی شناسایی و یادآوری بوها گفته می‌شود:
قشر اینتورینال (Entorhinal cortex): نقش کلیدی در پردازش و ذخیره بوی‌ها و ارتباط آنها با حافظه طولانی‌مدت دارد و بخشی از لوب تمپورال مدیال است که حافظه و یادگیری را کنترل می‌کند.
سایر بخش‌ها:
آمیگدال: مرتبط با جنبه‌های احساسی بوها و ایجاد واکنش‌های عاطفی به بو
تالاموس: بیشتر نقش انتقال حسی به قشر مغز دارد، نه حافظه بویایی مستقیم
سلول‌های میترال: نورون‌های انتقال‌دهنده اطلاعات بویایی از لوب بویایی به مراکز مغزی، مسئول پردازش اولیه هستند، نه حافظه
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آمیگدال
❌ نادرست است. بیشتر مرتبط با جنبه احساسی بو است، نه حافظه.
گزینه ب) تالاموس
❌ نادرست است. نقش مستقیم در حافظه بویایی ندارد.
گزینه ج) سلول‌های میترال
❌ نادرست است. مسئول انتقال اطلاعات اولیه بویایی هستند، نه ذخیره حافظه.
گزینه د) قشر اینتورینال
✅ درست است. قشر اینتورینال پردازش، ذخیره و بازیابی حافظه بویایی را انجام می‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حافظه بویایی عمدتاً توسط قشر اینتورینال (Entorhinal cortex) پردازش و ذخیره می‌شود، زیرا این ناحیه با حافظه بلندمدت و لوب تمپورال مدیال ارتباط مستقیم دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تخریب لوب فلوکولوندولار مخچه موجب بروز کدام مورد زیر نمی‌شود؟
الف) Ataxic gait
ب) nystagmus
ج) motion sickness
د) dysarthria
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لوب فلوکولوندولار (Flocculonodular lobe)، مخچه (Cerebellum)، تعادل و هماهنگی حرکتی (Balance & Coordination)، گایت آتاکسیک (Ataxic gait)، نیستاگموس (Nystagmus)، بیماری حرکت (Motion sickness)، دیس‌آرتری (Dysarthria)، نیمکره‌های مخچه (Cerebellar hemispheres).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لوب فلوکولوندولار مخچه نقش حیاتی در تنظیم تعادل، تون عضلانی و حرکات چشم دارد:
Ataxic gait: تخریب این لوب باعث اختلال در راه رفتن و گایت آتاکسیک می‌شود.
Nystagmus: اختلال در کنترل حرکات چشم، به ویژه در حرکات سریع و رفلکس‌های وستیبولار، منجر به نیستاگموس می‌شود.
Motion sickness: اختلال در ادغام سیگنال‌های وستیبولار باعث حساسیت به حرکت و بیماری حرکت می‌شود.
Dysarthria: آسیب به لوب فلوکولوندولار معمولاً باعث اختلال گفتاری نمی‌شود؛ دیس‌آرتری بیشتر ناشی از تخریب نیمکره‌های مخچه است که در کنترل هماهنگی حرکات عضلات گفتاری نقش دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Ataxic gait
❌ نادرست نیست. آسیب باعث گایت آتاکسیک می‌شود.
گزینه ب) Nystagmus
❌ نادرست نیست. اختلال حرکات چشم ایجاد می‌کند.
گزینه ج) Motion sickness
❌ نادرست نیست. حساسیت به حرکت افزایش می‌یابد.
گزینه د) Dysarthria
✅ درست است. این علامت معمولاً در اثر تخریب لوب فلوکولوندولار ایجاد نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب لوب فلوکولوندولار مخچه باعث گایت آتاکسیک، نیستاگموس و حساسیت به حرکت می‌شود اما دیس‌آرتری رخ نمی‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
