مالکیت بدن و تجسم: سازوکارهای عصبی آگاهی از خود، تجربه‌های خارج از بدن و پدیده‌های اتوسکوپی

مالکیت بدن و تجسم

(Body Ownership and Embodiment) 

تمام اطلاعاتی که شما درباره جهان می‌شناسید، از طریق اندام‌های حسی (sense organs) که بر روی یک هدف متحرک یعنی بدن (body) شما قرار دارند، دریافت می‌شود. این فرآیند بدون کوچک‌ترین تردیدی در مورد اینکه بدن به شما تعلق دارد (مالکیت بدن [body ownership]) رخ می‌دهد؛ اینکه همه اجزای آن متعلق به شما هستند و شما و بدنتان در یک مکان و زمان واحد حضور دارید. بیشتر ما، تجربه‌ی احساس مالکیت بدن (body ownership) به همراه تمامی اجزای آن، و همچنین احساس وحدت فضایی (spatial unity) میان «خود» و بدن که به آن تجسم (embodiment) گفته می‌شود، بدیهی تلقی می‌کنیم. با این حال، این اطمینان حاصل کار مکانیسم‌های پیچیده و اختصاصی مغز (brain mechanisms) است که به‌طور پویا اطلاعات حسی (sensory) و حرکتی (motor) را با یکدیگر یکپارچه می‌سازند.

یکی از نواحی مغز که در این پردازش (processing) نقش دارد، ناحیه بدن فرابینایی (extrastriate body area) واقع در قشر پس‌سری-گیجگاهی جانبی (lateral occipitotemporal cortex) است. این ناحیه به‌طور انتخابی به بدن انسان (human body)، اعضای بدن (body parts) و همچنین به حرکات تصوری و اجراشده بدن خود (imagined and executed movements of one’s own body) پاسخ می‌دهد (آستافیِف (Astafiev) و همکاران، 2004؛ داونینگ (Downin) و همکاران، 2001). در اینجا ما بر یک ناحیه مرتبط دیگر در قشر مغز (cortical region) تمرکز می‌کنیم: اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای (temporoparietal junction; TPJ). ناحیه TPJ درگیر پردازش خود (self processing) و ادغام اطلاعات چندحسی مرتبط با بدن (integrating multisensory body-related information) است؛ فرایندی که نقشی کلیدی در احساس تجسم (embodiment) ایفا می‌کند.

شکل ۸.۱۳ محل شکنج زاویه‌ای (angular gyrus) را نشان می‌دهد. بازسازی سطح سه‌بعدی نیمکره راست (right hemisphere) از تصویربرداری تشدید مغناطیسی  (MRI) انجام شده است. لکه‌های رنگی (colored spots) محل الکترودهای ساب‌دورال (subdural electrodes) را نشان می‌دهند که در آن تحریک الکتریکی کانونی (focal electrical stimulation) پاسخ‌های رفتاری (behavioral responses) را برانگیخت. تحریک (stimulation) در شکنج زاویه‌ای (angular gyrus) موجب ایجاد تجربه خارج از بدن (out-of-body experience) شد. ستاره‌ها (stars) محل کانون صرع (epileptic focus) در لوب تمپورال میانی (medial temporal lobe) را نشان می‌دهند.

اولاف بلانکه (Olaf Blanke)، نورولوژیست (neurologist) و نوروساینتیست (neuroscientist) سوئیسی، و همکارانش (2002) به طور تصادفی به یافته‌ای شگفت‌انگیز برخوردند. در طی یک عمل جراحی (surgical procedure) برای مکان‌یابی کانون فعالیت تشنج (localize the focus of seizure activity)، آن‌ها به آرامی ناحیه خاصی از شکنج زاویه‌ای راست (right angular gyrus) بیمار را تحریک کردند (شکل 13.8). این شکنج زاویه‌ای در کنار اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای (temporoparietal junction; TPJ) قرار دارد. این تحریک (stimulation) موجب ایجاد پاسخ دهلیزی (vestibular response) در بیمار شد، که گزارش داد: «در تخت فرو می‌روم» یا «از ارتفاع می‌افتم». افزایش دامنه جریان (current amplitude) باعث ایجاد تجربه خارج از بدن (out-of-body experience; OBE) شد، که در آن بیمار توضیح داد: «من خودم را از بالا در تخت می‌بینم، اما تنها پاها و بخش پایینی تنه‌ام را می‌بینم.»

یک تجربه خارج از بدن (out-of-body experience; OBE) یا پدیده جداشدگی از جسم (disembodiment phenomenon) زمانی رخ می‌دهد که فرد به ظاهر بیدار (awake) است، اما بدن (body) و جهان (world) خود را از مکانی خارج از بدن فیزیکی خود مشاهده می‌کند (بلانک (Blanke) و همکاران، 2005). در طول یک OBE، فرد یک گسست سه‌گانه (threefold deviation) از خود طبیعی (normal self) را تجربه می‌کند:

1. احساس می‌کنید که در بدن خود (own body) حضور ندارید (اختلال در احساس وحدت فضایی بین خود و بدن [abnormal sense of spatial unity between self and body])؛

2. احساس می‌کنید که در بدنی دیگر (another body) ساکن هستید و معمولاً بالای بدن فیزیکی خود شناور هستید (اختلال در مکان‌یابی خود [abnormal self-location])؛

3. شما بدن خود و نمایی از جهان (view of the world) را از آن مکان مشاهده می‌کنید (اختلال چشم‌انداز دیداری-فضایی خودمحور [abnormal egocentric visuospatial perspective]) (بلانک (Blanke) و همکاران، 2005).

چند سال پیش از مشاهده بلانک (Blanke’s observation)، محققان یک مطالعه تصویربرداری تشدید مغناطیسی (fMRI study) انجام دادند که در آن شرکت‌کنندگان دیدگاه خودمحور (egocentric perspective) خود را تغییر دادند. به آن‌ها تصویری از یک شخصیت (figure) نشان داده شد و از آن‌ها خواسته شد تا در مورد صحنه (scene) از دیدگاه همان شخصیت قضاوت کنند؛ به بیان دیگر، آن‌ها ناگزیر بودند دیدگاهی غیر از دیدگاه خودشان (a perspective other than their own) را تصور کنند. این مطالعه نشان داد که نواحی نزدیک به اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای (temporoparietal junction; TPJ) به عنوان محل این پردازش (processing) درگیر هستند، اما تنها زمانی که شرکت‌کنندگان دیدگاه خودمحور خود را تغییر دادند. TPJ زمانی فعال نبود که آن‌ها تکلیف خیالی متفاوتی (different imagination task) را انجام دادند: یعنی چرخش ذهنی اشیا (mental rotation of objects). محققان فرض کردند که بین تبدیل‌های دیدگاه خودمحور تخیلی (imagined egocentric perspective transformations) و تبدیل‌های فضایی مبتنی بر شی (object-based spatial transformations) یک تفکیک عملکردی (dissociation) وجود دارد؛ مورد اول با TPJ مرتبط است و مورد دوم با TPJ مرتبط نیست (زاکس (Zacks) و همکاران، 1999).

گروه بلانک (Blanke’s group) مشاهدات خود را در یک مطالعه (study) دنبال کرد (Blanke و همکاران، 2005) که هدف آن پاسخ به این سؤال بود که آیا تجارب خارج از بدن خودانگیخته (spontaneous out-of-body experiences; OBEs) بر مکانیسم‌های مشابه یا یکسان (same or similar mechanisms) که هنگام تصور داشتن یک OBE تخیلی (imagined OBE) فعال می‌شوند، متکی هستند یا خیر، زیرا مناطق اطراف اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای (temporoparietal junction; TPJ) در هر دو حالت درگیر هستند. در این مطالعه، از شرکت‌کنندگان سالم (healthy participants) که تحت ثبت EEG مداوم (continuous EEG) قرار داشتند، خواسته شد تا تصور کنند که در حال تجربه یک OBE (experiencing an OBE) هستند. در این شرایط، پاسخ‌های ERP (event-related potential; ERP) آن‌ها در TPJ افزایش یافت.

سپس محققان از تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای (transcranial magnetic stimulation; TMS) استفاده کردند تا مشخص کنند آیا فعالیت در اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای (temporoparietal junction; TPJ) برای تغییر مکان بدن و چشم‌انداز دیداری (transforming one’s body location and visual perspective) مورد نیاز است، یا اینکه این یک مکانیسم عمومی (general mechanism) برای تغییر هر چیزی (transforming anything) است. وقتی TMS بر روی TPJ اعمال شد، تبدیل‌های تخیلی مکان بدن (imagined transformations of body location) مختل شدند، اما چرخش تخیلی اشیای دیگر (imagined rotation of other objects) تحت تأثیر قرار نگرفت. شرکت‌کننده نهایی در این مطالعه یک بیمار صرعی (epileptic patient) بود که ثبت‌های داخل جمجمه‌ای (intracranial recordings) او نشان داده بود که تجربه‌های خروج از بدن خودانگیخته (spontaneous OBEs) از TPJ نشأت می‌گیرند. وقتی او یک OBE تخیلی (imagined OBE) را تصور کرد که ادراکات تجربه‌شده در طول یک OBE خودانگیخته (perceptions during a spontaneous OBE) را تقلید می‌کرد، کانون تشنج (seizure focus) فعال شدن نسبی را نشان داد. این ترکیب نتایج (combination of results) به محققان نشان داد که TPJ یک ساختار حیاتی (crucial structure) برای میانجی‌گری وحدت فضایی خود و بدن (mediating spatial unity of self and body) و برای تجربه آگاهانه خود طبیعی (conscious experience of the normal self) است. اگر پردازش در TPJ (processing in the TPJ) دچار اختلال شود، خطاها (errors) ممکن است رخ دهند و مغز ما موقعیت مکانی ما (our brain’s interpretation of our location) را به اشتباه تفسیر کند.

تجربیات خارج از بدن (out-of-body experiences; OBEs) یکی از سه نوع توهم دیداری بدن (visual body illusions) است که به عنوان پدیده‌های اتوسکوپی (autoscopic phenomena; APs) شناخته می‌شوند و بر کل بدن (entire body) تأثیر می‌گذارند، برخلاف توهمات اعضای بدن (body part illusions) مانند اندام‌های خیالی (phantom limbs). (واژه اتوسکوپی (autoscopy) برگرفته از کلمات یونانی به معنای «خود» (self) و «نظاره‌گر» (watcher) است و به تجربه درک محیط اطراف از موقعیتی خارج از بدن خود (perceiving the surroundings from a position outside one’s own body) اشاره دارد.) نوع دوم AP، توهم اتوسکوپی (autoscopic hallucination) است. در این حالت، افراد احساس نمی‌کنند که بدن خود را ترک کرده‌اند (left their body)، اما یک نسخه دوگانه از خود (double of themselves) را در فضای فرافردی (extrapersonal space) می‌بینند. سومین نوع AP، هوتوسکوپی (heautoscopy) است که شامل تجربه دیدن یک نسخه دوگانه از خود در فضای فرافردی (seeing a double of oneself in extrapersonal space) است، اما فرد مطمئن نیست که آیا احساس بی‌جسمانی (feeling disembodied) دارد یا خیر (بلانک (Blanke) و همکاران، 2004).

APهای مختلف (different autoscopic phenomena; APs) با آسیب به نواحی مختلف قشر گیجگاهی-آهیانه‌ای (different regions of the temporoparietal cortex) مرتبط هستند. مطالعات نوروآناتومیک (neuroanatomical studies) نشان داده‌اند که:

• تجربیات خارج از بدن (out-of-body experiences; OBEs) ناشی از آسیب به قشر گیجگاهی-آهیانه‌ای راست (right temporoparietal cortex) هستند؛

• توهمات اتوسکوپی (autoscopic hallucinations) معمولاً ناشی از آسیب به قشر آهیانه‌ای-پس‌سری راست (right parieto-occipital cortex) یا قشر تمپورال-پس‌سری راست (right temporo-occipital cortex) هستند؛

• هوتوسکوپی (heautoscopy) ناشی از ضایعات قشر گیجگاهی-آهیانه‌ای چپ (left temporoparietal lesions) است (بلانک و متزینگر (Blanke & Metzinger)، ۲۰۰۹؛ شکل 13.9).

بلانک (Blanke) پیشنهاد کرده است که پدیده‌های اتوسکوپی (autoscopic phenomena; APs) ناشی از اختلال‌های ادراکی (disintegrations) دوگانه هستند: یکی در فضای شخصی (personal space) و دیگری در تعامل بین فضای شخصی و فضای فرافردی (extrapersonal space). اختلال ادراکی اول (first disintegration) در نتیجه ورودی حسی متناقض (conflicting sensory input) رخ می‌دهد؛ یعنی زمانی که دو یا چند منبع اطلاعات لمسی (tactile information)، حس عمقی (proprioceptive information)، حس حرکتی (kinesthetic information) و اطلاعات دیداری (visual information) با یکدیگر همخوانی ندارند. به عنوان مثال، تصور کنید که خود را در حال لمس بخشی از بدن (touching a part of your body) می‌بینید، اما حس لمسی (sensation) را کمی دیرتر از آنچه انتظار داشتید، تجربه می‌کنید. اختلال ادراکی دوم (second disintegration) زمانی رخ می‌دهد که اطلاعات دیداری و دهلیزی (visual and vestibular information) متناقض باشند، مانند زمانی که سیستم دهلیزی (vestibular system) شما احساس می‌کند که در یک جهت حرکت می‌کنید، اما اطلاعات بصری (visual information) شما با آن مطابقت ندارد.

شکل 13.9 محل آسیب مغزی (brain damage) برای هر یک از سه پدیده اتوسکوپی (autoscopic phenomena). (a) ارغوانی نشان‌دهنده ناحیه آسیب مرتبط با تجربیات خارج از بدن (out-of-body experiences) است که عمدتاً در قشر گیجگاهی – آهیانه‌ای (temporoparietal cortex) سمت راست، در 12 بیمار مشاهده شده است. اگرچه موارد منفرد از هر نوع پدیده اتوسکوپی (autoscopic phenomena) پس از آسیب به نیمکره راست یا چپ گزارش شده‌اند، نیمکره‌های با درگیری غالب در اینجا نشان داده شده‌اند. (b) زرد نشان‌دهنده مرکز آسیب برای توهمات اتوسکوپی (autoscopic hallucinations) در قشر آهیانه‌ای – پس‌سری (parieto-occipital cortex) راست یا قشر گیجگاهی – پس‌سری (temporo-occipital cortex) راست است، بر اساس بررسی 7 بیمار. (c) سبز نشان‌دهنده آسیب در قشر گیجگاهی – آهیانه‌ای (temporoparietal cortex) چپ مرتبط با هوتوسکوپی (heautoscopy) در 10 بیمار است.

در حالی که پردازش غیرعادی (aberrant processing) در ناحیه اتصال گیجگاهی–آهیانه‌ای (Temporo-Parietal Junction, TPJ) موجب ایجاد پدیده‌های اتوسکوپی (autoscopic phenomena) می‌شود که کل بدن (body) را درگیر می‌کنند، پردازش نابجا در سایر مناطق مغزی (brain regions) گروه دیگری از اختلالات (disorders) را ایجاد می‌کند که تنها بخش‌هایی از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهند. فهرستی جزئی از این موارد در جدول 13.1 ارائه شده است. یکی از این اختلالات، زنوملیا (xenomelia) است (واژه‌ای برگرفته از کلمات یونانی به‌معنای «خارجی» و «اندام (limb)»؛ مک‌گیوخ (McGeoch) و همکاران، 2011) که همچنین با نام اختلال هویت یکپارچگی بدن (Body Integrity Identity Disorder, BIID) شناخته می‌شود. این یک وضعیت نادر است که در آن افراد دارای توانایی جسمی (able-bodied individuals) گزارش می‌دهند که یک میل مادام‌العمر (lifelong desire) برای قطع عضو (amputation) یک یا چند اندام خود دارند، زیرا احساس نمی‌کنند که آن اندام به بدنشان تعلق دارد. در واقع، آنها اظهار می‌کنند که پس از حذف (removal) آن، احساس «کامل بودن بیشتری (more complete)» خواهند داشت (رجوع کنید به کادر 13.1؛ بلانک (Blanke) و همکاران، 2009).

بسیاری از افراد مبتلا به زنوملیا (xenomelia) تلاش کرده‌اند که خود اقدام به قطع اندام (amputate their limbs) کنند، زیرا نتوانسته‌اند جراحی (surgeon) پیدا کنند که حاضر به انجام این کار باشد. اگرچه در ابتدا تصور می‌شد که زنوملیا نوعی روان‌پریشی (psychosis) است، اما ناظران اشاره کردند که اندام آزاردهنده (offending limb) اغلب پای چپ (left leg) است (مشابه با این واقعیت که غفلت یک‌سویه (hemineglect) اغلب در سمت چپ بروز می‌کند؛ رجوع کنید به فصل 7) و این وضعیت بیشتر مردان را تحت تأثیر قرار می‌دهد (90 درصد افراد مبتلا به این سندرم (syndrome) مرد هستند). این مشاهدات برخی را برانگیخت تا بررسی کنند که آیا مشکل ماهیت عصبی (neurological) دارد نه صرفاً روان‌شناختی (psychological)، و در واقع، معاینات گسترده روان‌پزشکی (extensive psychiatric examinations) نشان داد که هیچ‌گونه اختلال روان‌پریشی (psychotic disorder) وجود ندارد (فرست (First)، 2005).

وی. اس. راماچاندران (V.S. Ramachandran) (که به دلیل پژوهش‌هایش در زمینه اندام فانتومی (phantom limb) شهرت دارد؛ رجوع کنید به فصل 5) و همکارانش شواهد تجربی (empirical evidence) به‌دست آوردند که نشان می‌دهد زنوملیا (xenomelia) دارای یک مبنای عصبی (neurological basis) است (برنگ (Brang) و همکاران، 2008).

جدول 13.1 فهرست جزئی از ناهنجاری‌ها (anomalies) در تجربه بدنی (bodily experience)

شکل 13.10 فعال‌سازی مغناطیس‌نگاری مغزی (MEG activation) به یک محرک لمسی (tactile stimulus) در زنوملیا (xenomelia) و شرکت‌کنندگان کنترل (control participants). یک محرک (stimulus) به پای راست (right foot) (a) یک بیمار مبتلا به زنوملیا (xenomelia) که خواستار قطع پای راست از ناحیه میانی ران (midthigh amputation of his right leg) بود و (b) یک شرکت‌کننده کنترل (control participant) اعمال شد. پاسخ مغناطیس‌نگاری مغزی  (MEG response) بر روی نیمکره‌های چپ و راست مغز، که به صورت باز و صاف شده‌اند (inflated left and right hemispheres) نمایش داده شده است. لوبول آهیانه‌ای فوقانی سمت راست (right superior parietal lobule, SPL) که با رنگ آبی مشخص شده است، نشان‌دهنده فعال‌سازی به‌طور قابل توجه کاهش‌یافته (significantly reduced activation) در پایی (leg) است که شرکت‌کنندگان مبتلا به زنوملیا (xenomelia) خواستار قطع آن (desired amputated) بودند، در مقایسه با پای دیگر خود و پاهای گروه کنترل (controls’ legs). اشاره‌گر (pointer) فعال‌سازی در SPL سمت راست فرد کنترل (right SPL of the control individual) را نشان می‌دهد. SPL برای یکپارچگی حسی-حرکتی (sensorimotor integration) حیاتی است، و عدم فعال‌سازی (absence of activation) در بخش (a) نشان می‌دهد که اندام (limb) در تصویر بدن (body image) بیمار مبتلا به زنوملیا (xenomelia) گنجانده نشده است.

آنها سیگنال‌های مگنتوانسفالوگرافی (magnetoencephalography, MEG) را در پاسخ به تحریک لمسی (tactile stimulation) در زیر و بالای خط قطع عضو مورد نظر (line of a desired amputation) در چهار بیمار مبتلا به زنوملیا (xenomelia) ثبت کردند (McGeoch و همکاران، 2011). در مقایسه با لمس اندام‌های پذیرفته‌شده بدن (accepted body parts) و در گروه کنترل (controls)، لمس اندام نامطلوب (undesired limb) هیچ پاسخ قشری (cortical response) در یک ناحیه خاص مغز ایجاد نکرد: لوبول آهیانه‌ای فوقانی سمت راست (right superior parietal lobule, SPL) (شکل 13.10).

SPL جایی است که سیگنال‌های حسی-پیکری (somatosensory signals)، بصری (visual signals) و دهلیزی (vestibular signals) به هم همگرا (converge) می‌شوند و برای یکپارچگی حسی-حرکتی (sensorimotor integration) حیاتی است (Wolpert, Goodbody, et al, 1998). عدم فعال‌سازی (absence of activation) SPL سمت راست (right SPL) در این افراد نشان می‌دهد که اندام (limb) در تصویر بدن (body image) آنها گنجانده نشده است. نتیجه، وضعیت به ظاهر عجیبی است که در آن فرد می‌تواند حس (sensation) را در اندام مورد نظر (limb in question) تجربه کند اما هیچ احساس مالکیت (sense of ownership) ندارد. از آنجا که اندام مال او نیست (it isn’t his)، احساس غریبی (foreign) دارد و او آن را نمی‌خواهد (doesn’t want it).

این یافته‌ها توسط محققان دانشگاه زوریخ (University of Zurich) تأیید شد که یک مطالعه تصویربرداری ساختاری (structural imaging study) انجام دادند. در این مطالعه، 10 مرد که هر کدام تمایل شدید (intensely desired) به قطع یک یا هر دو پا (one or both legs amputated) داشتند، با یک گروه کنترل دقیقاً همسان (carefully matched control group) مقایسه شدند (Hilti و همکاران، 2013). در گروه زنوملیا (xenomelia)، محققان ناهنجاری‌های نوروارکیتکچرال (neuroarchitectural abnormalities) را دقیقاً در همان ناحیه‌های قشری (cortical areas) یافتند که توسط گروه راماچاندران (Ramachandran’s group) مطرح شده بود: کاهش سطح قشر (cortical surface area) در قشر اینسولای قدامی سمت راست (right anterior insular cortex) (Brang و همکاران، 2008) و کاهش ضخامت قشر (cortical thickness) در SPL (superior parietal lobule) (McGeoch و همکاران، 2011). علاوه بر این، سطح قشری (cortical surface area) در قشر حسی-پیکری اولیه سمت راست (right primary somatosensory cortex) که در بازنمایی پای چپ (representation of the left leg) نقش دارد، کاهش یافته بود، و همچنین سطح ناحیه (surface area) قشری حسی-پیکری ثانویه سمت راست (right secondary somatosensory cortex) نیز کاهش یافته بود (شکل 13.11).

در مرحله بعد، تیم تحقیقاتی با استفاده از تصویربرداری تانسور انتشار (Diffusion Tensor Imaging, DTI) همراه با تراکتوگرافی فیبر (fiber tractography) که یک روش مدل‌سازی سه‌بعدی (3D modeling method) است و همچنین fMRI استراحتی (resting-state fMRI, rs-fMRI)، کانکتوم‌های ساختاری و عملکردی (structural and functional connectomes) را برای کل مغز (whole brain) ساختند. در گروه زنوملیا (xenomelia)، در مقایسه با گروه کنترل (controls)، کانکتوم (connectome) یک زیرشبکه (subnetwork) در نیمکره راست (right hemisphere) نشان داد که اتصال ساختاری و عملکردی (structural and functional connectivity) در آن عمدتاً در گره‌ها (nodes) متعلق به سیستم حسی-حرکتی (sensorimotor system) افزایش یافته بود، از جمله: لوبول آهیانه‌ای فوقانی (superior parietal lobule, SPL)، قشر حسی-پیکری اولیه و ثانویه (primary and secondary somatosensory cortex)، قشر پیش‌حرکتی (premotor cortex)، عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia)، تالاموس (thalamus) و اینسولا (insula) — همه مناطق (regions) درگیر در ساخت و نگهداری یک تصویر بدنی منسجم (construction and maintenance of a coherent body image).

شکل 13.11 تغییرات ساختار عصبی (neuroarchitecture) نیمکره راست (right hemisphere) در زنوملیا (xenomelia)

نقشه‌ها بر روی مدل سطح بازشده میانگین نیمکره راست (mean right-hemisphere inflated surface model) مربوط به 26 شرکت‌کننده (13 نفر مبتلا به زنوملیا (xenomelia) و 13 نفر کنترل (controls)) همپوشانی دارند. (a) ضخامت قشر مغزی (cortical thickness) در لوبول آهیانه‌ای فوقانی (superior parietal lobule, SPL) کاهش یافته است (آبی) و در شیار مرکزی (central sulcus, CS) افزایش یافته است (قرمز) در شرکت‌کنندگان مبتلا به زنوملیا در مقایسه با گروه کنترل. (b) سطح قشر مغزی (cortical surface area) در قشر اینسولای قدامی (anterior insular cortex, AIC)، قشر حسی-پیکری اولیه مربوط به پا (primary somatosensory leg representation, S1 leg)، قشر حسی-پیکری ثانویه (secondary somatosensory cortex, S2) و لوبول آهیانه‌ای تحتانی (inferior parietal lobule, IPL) در شرکت‌کنندگان مبتلا به زنوملیا کاهش یافته است. نمای بزرگ‌نمایی شده (magnified inset) به گونه‌ای کج شده است تا کل وسعت خوشه S2 (entire extent of the S2 cluster) را نشان دهد.

اگرچه اتصال ناهنجار (aberrant connectivity) ممکن است نتیجه شکست در هرس عصبی (failure in neuronal pruning) در اوایل کودکی (early childhood) یا پاسخ به آسیب عصبی کانونی (focal neurological damage) باشد، محققان قبلاً دریافته بودند که ضخامت قشر (cortical thickness) در قشر حسی-حرکتی (sensorimotor cortex) تنها در دو هفته (mere 2 weeks) پس از بی‌حرکتی بازوی راست (immobilization of the right arm) تغییر کرده است (لانگر (Langer) و همکاران، 2012). آنها در مورد تفسیر داده‌ها (interpretation of the data) و جهت علیت (direction of causality) هشدار دادند: اگر دو هفته بی‌حرکتی (2 weeks of immobilization) باعث سازماندهی مجدد سریع سیستم حسی-حرکتی (rapid reorganization of the sensorimotor system) شود، تعجب‌آور نخواهد بود اگر سال‌ها تثبیت توجه (attentional fixation) و رد مداوم بخشی از بدن (continuous rejection of a body part) بتواند تغییرات عصبی‌معماری نسبتاً محدود (relatively circumscribed neuroarchitectural changes) ایجاد کند (هیلتی (Hilti) و همکاران، 2013). تحقیقات در این زمینه ادامه دارد.

احساس مالکیت بدن (feelings of body ownership) و تجسم بدن (embodiment) بی‌اهمیت نیستند؛ بلکه برای تعامل موفق (successful interaction) با جهان و دیگران ضروری هستند. تحقیقات بر روی افرادی که از اختلالات تجسم و مالکیت بدن (disorders of embodiment and body ownership) رنج می‌برند، فرآیندهای عصبی پیچیده (complex neural processes) را آشکار می‌کند که در شکل‌گیری این اساسی‌ترین احساسات خود (most basic feelings of self) نقش دارند.