بیماری های مغز و اعصاب؛ اختلالات حرکتی؛ سندرم‌های آکینتیک-رژید؛ پارکینسون

داریوش طاهری| به‌روزرسانی: ۲۶ اردیبهشت ۱۴۰۴

🕒 46 دقیقه

راهنمای مطالعه نمایش

دعای مطالعه _{[ نمایش ]}

بِسْمِ الله الرَّحْمنِ الرَّحیمِ

اَللّهُمَّ اَخْرِجْنى مِنْ ظُلُماتِ الْوَهْمِ

خدایا مرا بیرون آور از تاریکى‏‌هاى‏ وهم،

وَ اَکْرِمْنى بِنُورِ الْفَهْمِ

و به نور فهم گرامى ‏ام بدار،

اَللّهُمَّ افْتَحْ عَلَیْنا اَبْوابَ رَحْمَتِکَ

خدایا درهاى رحمتت را به روى ما بگشا،

وَانْشُرْ عَلَیْنا خَزائِنَ عُلُومِکَ بِرَحْمَتِکَ یا اَرْحَمَ الرّاحِمینَ

و خزانه‏‌هاى علومت را بر ما باز کن به امید رحمتت اى مهربان‌‏ترین مهربانان.

» اختلالات حرکتی

» » سندرم‌های آکینتیک-رژید؛ پارکینسون

سندرم‌های آکینتیک-رژید

سندرم‌های آکینتیک-رژید (Akinetic-rigid syndromes) به گروهی از اختلالات نورولوژیک اطلاق می‌شوند که با کاهش حرکات ارادی (akinesia یا hypokinesia) و افزایش سفتی عضلات (rigidity) همراه هستند. این سندرم‌ها در اصل حاصل آسیب یا اختلال در عملکرد گره‌های قاعده‌ای مغز (basal ganglia) هستند؛ ساختارهایی عمیق در مغز که نقش مهمی در تنظیم حرکت، تون عضلانی و هماهنگی حرکتی ایفا می‌کنند.

ویژگی‌های بالینی اصلی

بیماران مبتلا به این سندرم‌ها معمولاً با ترکیبی از علائم زیر مراجعه می‌کنند:

کاهش خودبه‌خودی حرکات (akinesia): شامل کم‌تحرکی، کاهش حرکات ظریف مانند پلک زدن یا حرکت دست‌ها هنگام صحبت، و دشواری در آغاز یا ادامه دادن حرکات.
سفتی عضلات (rigidity): این سفتی اغلب به‌صورت مقاومت در برابر حرکت غیرفعال اندام‌ها ظاهر می‌شود و می‌تواند باعث درد، محدودیت حرکتی و خستگی شود.
ترمور (tremor): گرچه در برخی موارد مانند بیماری پارکینسون وجود دارد، در بسیاری از سندرم‌های آکینتیک-رژید لرزش برجسته نیست یا اصلاً دیده نمی‌شود.

علل و بیماری‌های زمینه‌ای

چندین بیماری و اختلال می‌توانند منجر به بروز سندرم آکینتیک-رژید شوند. شایع‌ترین آن‌ها عبارتند از:

بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease): رایج‌ترین علت سندرم آکینتیک-رژید است. در این بیماری، تخریب سلول‌های تولیدکننده دوپامین در ناحیه سابستانشیا نیگرا (substantia nigra) منجر به اختلال در عملکرد حرکتی می‌شود. پاسخ به درمان با لوودوپا (levodopa) در این بیماران معمولاً مطلوب است.
پارکینسونیسم آتیپیک (Atypical parkinsonism): گروهی از اختلالات پیشرونده که شامل:
- Progressive Supranuclear Palsy (PSP): همراه با اختلال در حرکات چشم و ناپایداری وضعیتی.
- Corticobasal Degeneration (CBD): با حرکات غیرارادی یک‌طرفه و اختلال عملکرد شناختی.
- Multiple System Atrophy (MSA): با علائم خودمختار (مانند افت فشار خون وضعیتی) و اختلال تعادل.
اختلالات نادرتر مانند نورودژنراسیون با رسوب آهن در مغز (Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation – NBIA) نیز می‌توانند به سندرم آکینتیک-رژید منجر شوند و معمولاً با دیستونی (dystonia) شدید همراه‌اند.

تشخیص و ارزیابی

تشخیص این سندرم‌ها مبتنی بر معاینه بالینی دقیق، بررسی پاسخ به داروهای دوپامینرژیک، و در صورت نیاز، تصویربرداری مغزی (MRI یا PET) است. در بیماری پارکینسون معمولی، پاسخ خوبی به لوودوپا دیده می‌شود؛ در حالی که در پارکینسونیسم‌های آتیپیک پاسخ به درمان اغلب محدود یا گذراست.

درمان و مدیریت

درمان سندرم‌های آکینتیک-رژید عمدتاً علامتی و حمایتی است و شامل موارد زیر می‌شود:

داروهای ضدپارکینسون مانند لوودوپا، آگونیست‌های دوپامین و مهارکننده‌های MAO-B
فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتاردرمانی برای حفظ عملکرد حرکتی و استقلال بیمار
تحریک عمقی مغز (Deep Brain Stimulation – DBS) در موارد مقاوم به درمان دارویی (بویژه در بیماری پارکینسون)

جمع‌بندی

سندرم‌های آکینتیک-رژید بیانگر یک طیف بالینی پیچیده هستند که از نظر علت‌شناسی، پیش‌آگهی و پاسخ به درمان با یکدیگر تفاوت دارند. شناخت دقیق این سندرم‌ها و افتراق آن‌ها از یکدیگر برای تشخیص صحیح، برنامه‌ریزی درمان و ارائه مراقبت‌های مناسب ضروری است. مشارکت چندرشته‌ای بین نورولوژیست، توانبخش، و درمانگرهای تخصصی، نقش مهمی در بهبود کیفیت زندگی بیماران ایفا می‌کند.

فیزیوپاتولوژی اختلالات حرکتی در بیماری‌های گانگلیون قاعده‌ای

اختلالات حرکتی در بیماری پارکینسون و سایر اختلالات مشابه، نتیجه‌ی عدم تعادل در عملکرد طبیعی مسیرهای عصبی درون گانگلیون بازال (basal ganglia) است. این ساختار از نواحی زیر تشکیل شده است:

۱. پوتامن (Putamen)
۲. هسته کودیت (Caudate nucleus)
۳. گلوبوس پالیدوس (Globus pallidus)
۴. جسم سیاه (Substantia nigra)

در این میان:

به مجموعه‌ی پوتامن و هسته کودیت اصطلاحاً استریاتوم (Striatum) گفته می‌شود. این ناحیه ورودی اصلی سیگنال‌های قشری به گانگلیون‌های قاعده‌ای را تشکیل می‌دهد.
به گلوبوس پالیدوس نیز پالئواستریاتوم (Paleostriatum) اطلاق می‌گردد که از بخش‌های داخلی مدار حرکتی بوده و نقش مهمی در انتقال سیگنال به تالاموس دارد.
جسم سیاه (Substantia nigra) به‌ویژه بخش پارس کامپکتا (pars compacta)، منبع اصلی دوپامین (dopamine) است که بر عملکرد استریاتوم اثر تعدیل‌کننده دارد.

نقش دوپامین در کنترل حرکات

در بیماری پارکینسون، کاهش تدریجی سلول‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه باعث کاهش تحریک مسیرهای حرکتی تسهیل‌کننده و افزایش مهار مسیرهای بازدارنده در گانگلیون‌های قاعده‌ای می‌شود. نتیجه‌ی این عدم تعادل، ظهور علائم زیر است:

برادی‌کینزی (bradykinesia): کاهش سرعت حرکت
رژیدیتی (rigidity): سفتی عضلات
ترمور استراحت (resting tremor): لرزش در حالت استراحت
بی‌ثباتی پاسچرال (postural instability): اختلال در حفظ تعادل

جمع‌بندی

در مجموع، اختلال در تعامل طبیعی میان اجزای گانگلیون‌های قاعده‌ای از جمله استریاتوم، پالئواستریاتوم و جسم سیاه، مبنای پاتوفیزیولوژیک اصلی بیماری پارکینسون و سایر اختلالات حرکتی است. درک این مسیرها برای تفسیر علائم بالینی و انتخاب روش‌های درمانی (دارویی یا جراحی) مانند لوودوپا (Levodopa) یا تحریک عمقی مغز (DBS) اهمیت بالینی دارد.

مسیرهای نورونی مستقیم و غیرمستقیم در گانگلیون‌های قاعده‌ای

مسیرهای نورونی در گانگلیون‌های قاعده‌ای (Basal Ganglia Pathways)

عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای مبتنی بر دو مسیر اصلی حرکتی است که تعادل آن‌ها برای اجرای صحیح حرکات ارادی ضروری است:

۱. مسیر مستقیم (Direct Pathway)

هدف این مسیر: تسهیل (تسریع) اجرای حرکات ارادی
مکانیسم عملکرد:

قشر مغز (Cortex) با تحریک استریاتوم (Striatum = پوتامن + کودیت) آغازگر مسیر است.
نورون‌های استریاتوم، گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) و ساب‌تالامیک‌نیوکلیوس (STN) را مهار (inhibit) می‌کنند.
این مهار باعث کاهش بازداری بر تالاموس (Thalamus) می‌شود.
نتیجه: تحریک قشر حرکتی و تسهیل حرکت

این مسیر با کمک دوپامین (از Substantia Nigra pars compacta) تقویت می‌شود؛ گیرنده‌های D1 در استریاتوم مسیر مستقیم را فعال می‌کنند.

۲. مسیر غیرمستقیم (Indirect Pathway)

هدف این مسیر: مهار (کندسازی) حرکات اضافی یا نامناسب
مکانیسم عملکرد:

قشر مغز استریاتوم را فعال می‌کند.
استریاتوم، گلوبوس پالیدوس خارجی (GPe) را مهار می‌کند.
GPe در حالت عادی ساب‌تالامیک‌نیوکلیوس (STN) را مهار می‌کند؛ بنابراین مهار GPe موجب افزایش فعالیت STN می‌شود.
STN به نوبه خود GPi را تحریک کرده و GPi، تالاموس را مهار می‌کند.
نتیجه: مهار قشر حرکتی و کاهش حرکت

در این مسیر، گیرنده‌های D2 نقش دارند و دوپامین باعث مهار مسیر غیرمستقیم می‌شود، یعنی حرکات غیرضروری را کاهش نمی‌دهد.

در بیماری پارکینسون چه اتفاقی می‌افتد؟

در بیماری پارکینسون، به‌دلیل کاهش تولید دوپامین در جسم سیاه (Substantia Nigra pars compacta)، تعادل بین این دو مسیر به‌هم می‌خورد:

فعالیت مسیر مستقیم کاهش می‌یابد ← حرکات ارادی سخت‌تر می‌شود.
فعالیت مسیر غیرمستقیم افزایش می‌یابد ← حرکات مهار می‌شوند.

نتیجه این دو تغییر: کندی حرکت (bradykinesia)، سفتی عضلات (rigidity) و اختلال در آغاز حرکت (akinesia)

جمع‌بندی

درک دقیق مسیر مستقیم (Direct) و غیرمستقیم (Indirect) در گانگلیون‌های قاعده‌ای، پایه علمی بسیاری از روش‌های درمانی در بیماری پارکینسون است. درمان با لوودوپا (Levodopa)، آگونیست‌های دوپامین یا تحریک عمقی مغز (Deep Brain Stimulation – DBS) همگی با هدف بازگرداندن تعادل میان این دو مسیر طراحی شده‌اند.

بیماری پارکینسون و فیزیولوژی اختلالات حرکتی

بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) یکی از شایع‌ترین اختلالات نورودژنراتیو است که در آن اختلالات حرکتی (motor disorders) به صورت برجسته دیده می‌شوند. این اختلالات عمدتاً ناشی از آسیب در ساختارهای عمقی مغز موسوم به گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) هستند، که نقش حیاتی در تنظیم و اجرای حرکات ارادی، کنترل تون عضلانی و هماهنگی حرکتی دارند.

اپیدمیولوژی (Epidemiology)

بیماری پارکینسون معمولاً در افراد بالای ۵۰ سال بروز می‌کند و شیوع آن با افزایش سن به‌طور قابل‌توجهی بیشتر می‌شود. در واقع، افزایش سن یکی از مهم‌ترین عوامل خطر برای بروز این بیماری محسوب می‌شود.

مطالعات نشان داده‌اند که غیرسیگاری‌ها (non-smokers) بیشتر از سیگاری‌ها به این بیماری مبتلا می‌شوند، هرچند این یافته هنوز به‌طور کامل از نظر بیولوژیکی توضیح داده نشده است. همچنین، برخلاف بسیاری از اختلالات نورولوژیک، شیوع بیماری در مردان و زنان تقریباً برابر گزارش شده است.

پاتوژنز (Pathogenesis)

۱. استرس اکسیداتیو (Oxidative stress):
یکی از مکانیسم‌های مهم در بروز بیماری پارکینسون، آسیب ناشی از استرس‌های اکسیداتیو است. این فرآیند با ایجاد اختلال در تنفس میتوکندریال (mitochondrial respiration) نورون‌ها، به‌ویژه نورون‌های رنگ‌دانه‌دار (پیگمانته) در ناحیه Substantia Nigra، منجر به مرگ سلولی (neuronal degeneration) می‌شود.

۲. مواد سمی (Toxins):
تماس با برخی مواد شیمیایی خاص، به‌ویژه MPTP (Methyl-Phenyl-Tetrahydropyridine)، می‌تواند منجر به بروز علائم شدید و سریع‌الوقوع پارکینسون شود. MPTP یک نوروتوکسین قوی است که به‌صورت تجربی در مدل‌های حیوانی برای ایجاد پارکینسونیسم استفاده می‌شود.

۳. عوامل ژنتیکی (Genetic factors):
نقش ژنتیک نیز در برخی موارد به‌ویژه در پارکینسون‌های زودرس یا خانوادگی برجسته است. ژن‌هایی مانند SNCA (α-synuclein)، PARK2، LRRK2 و چندین ژن دیگر با بروز این بیماری ارتباط دارند.

پاتولوژی (Pathology)

۱. از بین رفتن نورون‌های دوپامینرژیک (dopaminergic neurons):
شاخص‌ترین ویژگی پاتولوژیک بیماری پارکینسون، تخریب تدریجی نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه پارس کامپکتا جسم سیاه (Substantia Nigra pars compacta) است. این نورون‌ها دارای رنگ‌دانه‌ای به نام neuromelanin هستند و نقش حیاتی در کنترل حرکت دارند.

۲. وجود اجسام لوی (Lewy bodies):
در داخل نورون‌های باقی‌مانده، انکلوزیون‌های ائوزینوفیلیک (eosinophilic inclusions) به نام اجسام لوی (Lewy bodies) مشاهده می‌شوند. این ساختارها حاوی پروتئین غیرطبیعی α-synuclein هستند که به‌عنوان یکی از مارکرهای پاتولوژیک اصلی بیماری شناخته می‌شود.

جمع‌بندی:

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب‌کننده پیشرونده است که با آسیب در نورون‌های دوپامینرژیک جسم سیاه و تجمع α-synuclein مشخص می‌شود. عوامل متعددی از جمله افزایش سن، استرس اکسیداتیو، نوروتوکسین‌ها و زمینه ژنتیکی در پاتوژنز این بیماری نقش دارند. تشخیص زودهنگام و شناخت دقیق ویژگی‌های پاتولوژیک آن، برای شروع درمان مؤثر و بهبود کیفیت زندگی بیماران اهمیت فراوانی دارد.

کرایتریاهای تشخیصی

کرایتریاهای تشخیصی بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease Diagnostic Criteria)

تشخیص بیماری پارکینسون بالینی است و عمدتاً بر اساس مجموعه‌ای از علائم و پاسخ بیمار به درمان مشخص می‌شود. برای تأیید تشخیص، وجود حداقل سه معیار تشخیصی اصلی الزامی است که شامل علائم حرکتی و پاسخ به دارو می‌باشد.

۱. علائم بالینی اولیه (Core Motor Symptoms)

برای تشخیص اولیه، حداقل دو مورد از سه علامت زیر باید در بیمار وجود داشته باشد:

برادی‌کینزی (Bradykinesia):
کاهش سرعت حرکت که معمولاً به‌صورت کندی آغاز حرکت، کاهش دامنه حرکتی، و سختی در انجام حرکات متوالی دیده می‌شود. این علامت، الزامی‌ترین معیار تشخیص است و باید وجود داشته باشد.
ترمور در حالت استراحت (Resting Tremor):
لرزش غیرارادی معمولاً در انگشتان و دست‌ها، که در حال استراحت دیده می‌شود و با فعالیت کاهش می‌یابد.
رژیدیتی (Rigidity):
افزایش تون عضلانی که به صورت سفتی در اندام‌ها احساس می‌شود و ممکن است به شکل علامت چرخ‌دنده‌ای (cogwheel rigidity) ظاهر گردد.

۲. پاسخ بالینی به لوودوپا (Levodopa Responsiveness)

یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری پارکینسون، پاسخ مطلوب به داروی لوودوپا (Levodopa) است. بیمار باید به دوز مناسب (حدود ۱.۵ گرم در روز) و در مدت تا ۳ ماه پاسخ واضحی نشان دهد.

اگر پاسخ درمانی وجود نداشته باشد، باید در تشخیص بیماری پارکینسون تردید کرد و سایر انواع پارکینسونیسم مانند پارکینسونیسم آتیپیک را مدنظر قرار داد.

۳. عدم وجود علائم ردکننده (Red Flags / Exclusion Criteria)

وجود علائم زیر با تشخیص بیماری پارکینسون اولیه سازگار نیست و باید به نفع سایر اختلالات ارزیابی شود:

علائم مخچه‌ای (Cerebellar signs): آتاکسی، دیس‌متری و ناهماهنگی در حرکات
علائم سیستم پیرامیدال (Pyramidal signs): مانند بابینسکی مثبت یا ضعف یکطرفه
افتالموپلژی (Ophthalmoplegia): محدودیت حرکات چشمی، بخصوص در نگاه عمودی
سقوط مکرر در مراحل اولیه بیماری (Early frequent falls)
آپراکسی (Apraxia): ناتوانی در اجرای حرکات آموخته‌شده
دیسفاژی و دیزآرتری زودرس (Early dysphagia and dysarthria)
دیسفونی یا استریدور (Dysphonia/Stridor): اختلال در صوت یا صدای تنفسی
علائم اتونوم زودرس و شدید (Early and severe autonomic dysfunction): شامل افت فشار خون وضعیتی یا احتباس ادرار
دمانس زودرس (Early dementia) و توهمات بینایی با دوز کم دارو (Visual hallucinations with low-dose antiparkinsonian drugs)

جمع‌بندی:

تشخیص بیماری پارکینسون نیازمند ترکیبی از علائم حرکتی کلاسیک، پاسخ واضح به لوودوپا، و عدم وجود علائم هشداردهنده است. این چارچوب تشخیصی، پزشک را در تمایز بین پارکینسون ایدیوپاتیک و سایر اشکال پارکینسونیسم غیرتیپیکال (مانند MSA یا PSP) یاری می‌دهد.

تظاهرات نورولوژیک پارکینسون

تظاهرات آکینتیک در بیماری پارکینسون (Akinetic Manifestations in Parkinson’s Disease)

تظاهرات آکینتیک بخش مهمی از علائم حرکتی در بیماری پارکینسون هستند و نقش اصلی در بروز ناتوانی‌های عملکردی این بیماران دارند. این اختلالات اغلب به صورت تدریجی ظاهر می‌شوند و به‌مرور زمان شدت می‌گیرند. سه مولفه اصلی در این دسته عبارت‌اند از:

۱. برادی‌کینزی (Bradykinesia):
برادی‌کینزی به کندی حرکات ارادی اطلاق می‌شود. این علامت شامل کاهش سرعت آغاز حرکت، کندی اجرای آن، و خستگی‌پذیری عضلات در حین حرکات تکراری است. برادی‌کینزی یکی از اصلی‌ترین معیارهای تشخیصی پارکینسون به‌شمار می‌رود و در اغلب بیماران وجود دارد.

۲. هیپوکینزی (Hypokinesia):
هیپوکینزی به کاهش دامنه حرکات (reduced amplitude of movement) اشاره دارد. برخلاف برادی‌کینزی که بیشتر با کاهش سرعت همراه است، در هیپوکینزی حرکات کوچک‌تر، ناقص‌تر و با قدرت کمتری انجام می‌شوند. مثلاً در نوشتن، بیمار دچار میکروگرافی (micrographia) می‌شود که در آن اندازه حروف تدریجاً کوچک‌تر می‌شود.

۳. آکینزی (Akinesia):
آکینزی به معنای ناتوانی در شروع حرکت ارادی (initiation failure) است. این علامت زمانی رخ می‌دهد که فرد قصد انجام حرکتی را دارد، اما مغز قادر به شروع آن نیست. آکینزی می‌تواند به شکل مکث طولانی پیش از راه رفتن، گیر کردن در راهروها یا درب‌ها، و یا یخ‌زدگی گام (freezing of gait) دیده شود.
آکینزی ناتوان‌کننده‌ترین علامت بیماری پارکینسون محسوب می‌شود و تأثیر قابل‌توجهی بر کیفیت زندگی بیمار دارد.

جمع‌بندی:
سه علامت برادی‌کینزی، هیپوکینزی و آکینزی به‌ترتیب نشان‌دهنده کندی، کاهش دامنه، و اختلال در شروع حرکات ارادی هستند و هر سه در چارچوب تظاهرات آکینتیک بیماری پارکینسون جای می‌گیرند. شناسایی و تمایز این علائم برای ارزیابی شدت بیماری، انتخاب درمان مناسب و پایش پاسخ به درمان اهمیت دارد.

ترمور استراحت

ترمور استراحت در بیماری پارکینسون (Resting Tremor in Parkinson’s Disease)

ترمور استراحت یکی از شاخص‌ترین تظاهرات بیماری پارکینسون است که در بسیاری از (دو سوم) بیماران به‌عنوان اولین علامت ظاهر می‌شود و در سیر بیماری، تقریباً در تمام بیماران بروز می‌کند. این نوع لرزش به دلایل اختلال در عملکرد مسیرهای حرکتی میان جسم سیاه (Substantia Nigra) و سایر بخش‌های گانگلیون بازال (Basal Ganglia) رخ می‌دهد.

۱. ویژگی‌های ترمور استراحت (Key Characteristics):

زمان وقوع:
ترمور در حالت استراحت (resting state) دیده می‌شود؛ یعنی زمانی که عضلات بدن در حالتی بدون فعالیت ارادی قرار دارند.
فرکانس:
فرکانس لرزش در بیماران پارکینسون بین ۳ تا ۶ هرتز است؛ این فرکانس آهسته‌تر از ترمورهای وابسته به عملکرد (مانند ترمور اسنشال) می‌باشد.۲. شکل و محل بروز:

محل شایع:
ترمور اغلب در دست‌ها ظاهر می‌شود و ممکن است در یک سمت بدن (Unilateral) آغاز گردد و به‌مرور دوطرفه شود.
ظاهر بالینی:
شکل کلاسیک ترمور در دست‌ها به صورت حرکت انگشت شست روی انگشت اشاره دیده می‌شود که به آن Pill-Rolling Tremor گفته می‌شود، زیرا شبیه به حرکت چرخاندن تسبیح یا قرص بین انگشتان است.
محل‌های دیگر:
ترمور ممکن است در پاها، فک، لب‌ها یا چانه نیز مشاهده شود.

۳. عوامل مؤثر بر شدت ترمور:

افزایش با استرس:
شدت ترمور در شرایط اضطراب، هیجان یا استرس‌های عاطفی افزایش می‌یابد. این ویژگی می‌تواند در ارزیابی بالینی مفید باشد.
کاهش در خواب:
ترمور در طول خواب عمیق از بین می‌رود، که این نکته یکی از تمایزهای مهم با برخی ترمورهای دیگر است.

جمع‌بندی:

ترمور استراحت با ویژگی‌هایی چون فرکانس پایین (۳–۶ هرتز)، وقوع در حالت بدون فعالیت، و تشدید با استرس یکی از علائم کلیدی بیماری پارکینسون است که در اکثر بیماران بروز می‌کند. شناخت دقیق این علامت برای تشخیص افتراقی از سایر اختلالات حرکتی مانند ترمور اسنشال یا ترمور مخچه‌ای، اهمیت بالینی زیادی دارد.

رژیدیتی عضلانی در بیماری پارکینسون

رژیدیتی عضلانی در بیماری پارکینسون (Muscle Rigidity in Parkinson’s Disease)

رژیدیتی عضلانی یکی از سه علامت اصلی و کلاسیک بیماری پارکینسون است و به صورت افزایش تون عضلانی در تمام طول حرکت مفصل، بدون وابستگی به سرعت حرکت، تظاهر می‌یابد. این علامت برخلاف اسپاستیسیتی (Spasticity) که معمولاً فقط در عضلات خاص و به‌صورت سرعت‌وابسته دیده می‌شود، غیروابسته به سرعت و در عضلات آگونیست و آنتاگونیست به طور هم‌زمان وجود دارد.

ویژگی‌های بالینی رژیدیتی:

تعریف:
رژیدیتی به مقاومت مداوم در برابر حرکت غیرارادی و پاسیو اندام‌ها توسط معاینه‌گر اطلاق می‌گردد. این مقاومت در هر دو گروه عضلات آگونیست (Agonist) و آنتاگونیست (Antagonist) احساس می‌شود.
یافته بالینی:
پزشک در حین حرکت دادن آرام اندام بیمار، احساس سفتی یکنواخت یا منقطع در عضلات دارد، که نوع آن بسته به همراهی با ترمور متفاوت است.

انواع رژیدیتی در بیماری پارکینسون:

۱. رژیدیتی لوله‌سربی (Lead-Pipe Rigidity):
در این نوع، مقاومت در برابر حرکت به‌صورت یکنواخت و بدون نوسان در تمام طول دامنه حرکتی مفصل احساس می‌شود. مانند آن است که مفصل درون یک لوله سربی خشک و سفت حرکت می‌کند. این حالت معمولاً در مراحل اولیه یا در غیاب ترمور دیده می‌شود.

۲. رژیدیتی چرخ‌دنده‌ای (Cogwheel Rigidity):
زمانی‌که ترمور (Tremor) نیز همراه با رژیدیتی باشد، مقاومت عضلانی به‌صورت منقطع و جهشی در طول حرکت احساس می‌شود؛ یعنی پزشک در حین حرکت دادن اندام بیمار، احساس می‌کند که مفصل مثل دندانه‌های چرخ‌دنده، با توقف‌های مکرر حرکت می‌کند. این نوع، بیشتر در اندام‌های فوقانی دیده می‌شود و وجود آن برای تشخیص بالینی بسیار کمک‌کننده است.

جمع‌بندی:

رژیدیتی عضلانی در بیماری پارکینسون نشانه‌ای از درگیری سیستم خارج‌هرمی (Extrapyramidal System) است و در کنار برادی‌کینزی و ترمور استراحت، ستون سوم تشخیص محسوب می‌شود. تمایز دو نوع رژیدیتی یعنی لوله‌سربی و چرخ‌دنده‌ای به درک بهتر وضعیت حرکتی بیمار و افتراق از سایر اختلالات عصبی کمک می‌کند.

وضعیت خمیده و ناپایداری وضعیتی در بیماری پارکینسون

وضعیت خمیده و ناپایداری وضعیتی در بیماری پارکینسون (Flexed Posture & Postural Instability in Parkinson’s Disease)

دو علامت مهم و ناتوان‌کننده در بیماری پارکینسون که در مراحل میانی تا پیشرفته ظاهر می‌شوند، عبارت‌اند از وضعیت خمیده و ناپایداری وضعیتی. این اختلالات حرکتی باعث کاهش عملکرد حرکتی و افزایش خطر سقوط در بیماران می‌شوند.

۱. وضعیت خمیده (Flexed Posture):
یکی از پیامدهای مهم رژیدیتی عضلانی (Muscle Rigidity) در بیماری پارکینسون، ایجاد وضعیت خمیده بدن است. در این حالت، بدن بیمار تمایل به خم شدن به جلو دارد و شکل ایستادن و راه رفتن او به‌صورت خمیده و غیرطبیعی درمی‌آید. ویژگی‌های این حالت عبارت‌اند از:

خم شدن گردن و تنه به جلو
خم شدن آرنج‌ها و زانوها
کاهش حرکات نوسانی بازوها هنگام راه رفتن

این وضعیت به دلیل افزایش تون عضلات فلکسور (Flexor muscles) و عدم تعادل بین عضلات خم‌کننده و بازکننده ایجاد می‌شود. حالت خمیده نه تنها بر وضعیت بدنی تأثیر می‌گذارد، بلکه موجب اختلال در راه رفتن و افزایش خستگی می‌شود.

۲. ناپایداری وضعیتی (Postural Instability):
در مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون، بیماران دچار اختلال در تعادل بدن می‌شوند که به آن ناپایداری وضعیتی گفته می‌شود. این حالت از بین رفتن رفلکس‌های پاسچرال (postural reflexes) است که معمولاً در مراحل اولیه وجود ندارد و با گذر زمان بروز می‌یابد. ویژگی‌های آن عبارت‌اند از:

ناتوانی در حفظ تعادل در حین ایستادن یا راه رفتن
تمایل به سقوط، به‌ویژه به سمت عقب (Retropulsion)
واکنش ضعیف به هل دادن ناگهانی از عقب یا جلو

ناپایداری وضعیتی یکی از علل اصلی سقوط‌های مکرر و آسیب‌های ثانویه در بیماران سالمند مبتلا به پارکینسون است و نیاز به مراقبت ویژه دارد.

جمع‌بندی:

وضعیت خمیده و ناپایداری وضعیتی از عوارض پیشرونده بیماری پارکینسون هستند که معمولاً در مراحل متوسط تا پیشرفته بروز می‌کنند. این علائم، نه‌تنها نشان‌دهنده پیشرفت بیماری هستند بلکه با کاهش قابل‌توجه کیفیت زندگی و افزایش خطر افتادن همراه‌اند. درمان‌های توانبخشی، فیزیوتراپی و اقدامات پیشگیرانه نقش مهمی در کاهش این عوارض دارند.

اختلال راه رفتن در بیماری پارکینسون

اختلال راه رفتن در بیماری پارکینسون (Parkinsonian Gait Disturbance)

الگوی راه رفتن بیماران مبتلا به پارکینسون بسیار اختصاصی و قابل شناسایی است. این اختلالات ناشی از ترکیبی از علائم اصلی بیماری از جمله برادی‌کینزی (Bradykinesia)، رژیدیتی عضلانی (Muscle Rigidity) و ناپایداری وضعیتی (Postural Instability) هستند و در صورت عدم مداخله مناسب، به شدت موجب کاهش کیفیت زندگی بیمار می‌شوند.

ویژگی‌های بالینی اختلال راه رفتن در بیماران پارکینسونی:

۱. قدم‌های کوتاه و کشیدن پا روی زمین:
راه رفتن بیماران معمولاً با سرعت آهسته، وضعیت خمیده بدن و قدم‌های کوتاه و کشیده (Shuffling Steps) همراه است. این وضعیت به علت کاهش قدرت آغاز حرکت (Initiation) و رژیدیتی عضلات رخ می‌دهد.

۲. کاهش حرکت طبیعی دست‌ها (Reduced Arm Swing):
در حین راه رفتن، حرکت آونگی دست‌ها (Arm Swing) که در افراد سالم به صورت طبیعی وجود دارد، در این بیماران به‌شدت کاهش می‌یابد یا کاملاً از بین می‌رود. این نشانه یکی از اولین تغییرات قابل مشاهده در راه رفتن پارکینسونی است.

۳. فلکسیون مفاصل بزرگ:
در هنگام راه رفتن، مفاصل آرنج، زانو و ران به صورت خفیف در وضعیت خم‌شده (Flexed) قرار دارند که در کنار قامت خمیده بیمار، نمایی غیرطبیعی از راه رفتن ایجاد می‌کند.

۴. راه رفتن فستینانت (Festinating Gait):
یکی از یافته‌های کلاسیک و اختصاصی در مراحل پیشرفته بیماری است. در این حالت:

بیمار در راه رفتن دچار تمایل به سقوط به جلو می‌شود.
برای جلوگیری از افتادن، سعی می‌کند قدم بعدی را سریع‌تر بردارد.
این روند منجر به افزایش تدریجی سرعت راه رفتن با قدم‌های کوچک و سریع می‌شود.
قامت بیمار در این حالت به طور چشمگیری به جلو خمیده باقی می‌ماند.

این وضعیت گاهی به صورت غیرارادی رخ می‌دهد و کنترل ارادی بیمار را مختل می‌کند.

۵. انجماد حرکتی (Freezing of Gait):
در مراحل پیشرفته، بیماران ممکن است هنگام شروع حرکت (Initiation) یا هنگام چرخیدن ناگهان دچار توقف غیرارادی حرکت پاها شوند؛ حالتی که به آن “انجماد حرکتی” (Freezing) یا بلوک موتور (Motor Block) گفته می‌شود. در این حالت:

بیمار احساس می‌کند پای او به زمین چسبیده است.
ممکن است برای چند ثانیه یا بیشتر قادر به حرکت دادن پا نباشد.
این حالت خطر سقوط را به شدت افزایش می‌دهد، به‌ویژه در مکان‌های شلوغ یا در مواجهه با موانع.

جمع‌بندی:

اختلال راه رفتن پارکینسونی شامل مجموعه‌ای از ویژگی‌ها مانند قدم‌های کوتاه و کشیده، کاهش حرکت دست‌ها، قامت خمیده، راه رفتن فستینانت و انجماد حرکتی است. این اختلالات معمولاً به‌مرور زمان شدیدتر می‌شوند و نیاز به مداخله‌های فیزیوتراپیک، دارویی و محیطی دارند. تشخیص زودهنگام این ویژگی‌ها می‌تواند به برنامه‌ریزی بهتر درمانی کمک کند.

سایر علائم نورولوژیک در بیماری پارکینسون

سایر علائم نورولوژیک در بیماری پارکینسون (Other Neurological Symptoms in Parkinson’s Disease)

علاوه بر اختلالات حرکتی کلاسیک مانند برادی‌کینزی (Bradykinesia)، ترمور (Tremor) و رژیدیتی (Rigidity)، بیماران مبتلا به پارکینسون دچار مجموعه‌ای از علائم نورولوژیک دیگر نیز می‌شوند که هم جنبه‌ی حرکتی و هم غیرحرکتی دارند و می‌توانند تأثیر عمیقی بر کیفیت زندگی بیماران داشته باشند.

۱. صورت بی‌حالت یا ماسکه (Masked Facies):
بیماران پارکینسونی اغلب دچار کاهش حرکات صورت می‌شوند که به آن صورت ماسکه (Masked Face) گفته می‌شود. در این حالت، صورت بیمار بی‌احساس، بدون تغییرات طبیعی هیجانی و مانند یک ماسک دیده می‌شود.

۲. میکروگرافی (Micrographia):
یکی از علائم جالب در بیماران پارکینسون، تغییر در دست‌خط است. دست‌خط این افراد معمولاً ریز، فشرده و بدخط می‌شود. این اختلال که نتیجه‌ی برادی‌کینزی عضلات ظریف دست است، به نام میکروگرافی (Micrographia) شناخته می‌شود.

۳. تغییر در صدا (Hypophonia & Monotone Speech):
صدای بیماران معمولاً آهسته، کوتاه و بدون تغییر آهنگ (Monotone) می‌شود. این وضعیت که ناشی از کاهش کنترل عضلات حنجره و دیافراگم است، به نام هایپوفونیا (Hypophonia) نیز شناخته می‌شود و در برقراری ارتباط بیمار تأثیر منفی دارد.

۴. رفلکس‌ها و علائم پیرامیدال:
در بیماری پارکینسون، برخلاف بیماری‌های نورون‌های حرکتی فوقانی، علامت بابنسکی (Babinski sign) وجود ندارد و رفلکس‌های تاندونی معمولاً طبیعی باقی می‌مانند. این نکته در تشخیص افتراقی از سایر اختلالات عصبی کمک‌کننده است.

۵. اختلالات شناختی و ذهنی:
در مراحل پیشرفته، بیماران ممکن است دچار دمانس (Dementia) شوند. یکی از تظاهرات شایع‌تر و زودتر، کندی فرآیند تفکر (Bradyphrenia) است که به معنای کاهش سرعت پردازش اطلاعات ذهنی و اختلال در تمرکز و یادآوری اطلاعات است. این وضعیت می‌تواند بدون وجود دمانس واضح نیز دیده شود و عملکرد شناختی بیمار را تحت تأثیر قرار دهد.

۶. شکایات حسی (Sensory Complaints):
اگرچه معاینه حسی بیماران معمولاً طبیعی است، اما بسیاری از بیماران شکایات حسی را تجربه می‌کنند که احتمالاً منشاء مرکزی دارند. این علائم شامل موارد زیر است:

درد اندام‌ها (Limb Pain): درد مبهم یا موضعی در بازوها یا پاها شایع است.
بی‌قراری حرکتی پاها (Akathisia): احساس ناخوشایند در پاها همراه با میل شدید به حرکت دادن آن‌ها، که ممکن است در شب تشدید شود.
احساس کرختی و گزگز: بیمار ممکن است از احساس بی‌حسی یا سوزن‌سوزن شدن اندام‌ها شکایت کند که منشاء آن بیشتر مرکزی و عملکردی است تا محیطی.

جمع‌بندی:
علائم نورولوژیک بیماری پارکینسون تنها به جنبه‌های حرکتی محدود نمی‌شوند، بلکه طیف وسیعی از تغییرات شناختی، حسی، صوتی و چهره‌ای را نیز دربرمی‌گیرند. شناسایی این علائم، نه‌تنها به تشخیص دقیق‌تر کمک می‌کند بلکه در ارزیابی پیشرفت بیماری و برنامه‌ریزی درمانی جامع نقش اساسی دارد.

علائم غیرنورولوژیک بیماری پارکینسون

علائم غیرنورولوژیک بیماری پارکینسون (Non-Neurological Symptoms of Parkinson’s Disease)

گرچه بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو محسوب می‌شود، اما طیف گسترده‌ای از علائم غیرنورولوژیک نیز در سیر بیماری ظاهر می‌شوند که می‌توانند حتی پیش از بروز اختلالات حرکتی نیز دیده شوند و بر کیفیت زندگی بیماران تأثیر چشمگیری بگذارند.

۱. خستگی (Fatigue):
خستگی مزمن یکی از شکایات شایع در بیماران پارکینسونی است. این خستگی ممکن است عمومی (generalized) یا محدود به اندامی خاص باشد. علل متعددی از جمله اختلالات خواب، افسردگی، کاهش سطح فعالیت، و ناهماهنگی در عملکرد حرکتی در بروز این علامت نقش دارند.

۲. تظاهرات گوارشی (Gastrointestinal Manifestations):
اختلالات گوارشی یکی از علائم اولیه و شایع پارکینسون هستند. یبوست (Constipation) ناشی از کاهش حرکات دودی روده (gut hypomotility) و کاهش فعالیت پاراسمپاتیک می‌باشد. کاهش وزن (Weight loss) نیز از علائم بارز است که می‌تواند به دلیل کاهش اشتها، دیسفاژی (Dysphagia)، و افزایش مصرف انرژی برای حرکات باشد.
در مراحل پیشرفته، ریزش بزاق (Sialorrhea) که به علت اختلال در بلع است نه افزایش تولید بزاق، رخ می‌دهد.

۳. تظاهرات چشمی (Ocular Manifestations):
در پارکینسون ممکن است علائم چشمی مانند بلفارواسپاسم (Blepharospasm) و بلفاروکلونوس (Blepharoclonus) دیده شوند؛ اینها به معنای انقباضات غیرارادی و ریتمیک عضلات پلک هستند.
علاوه بر این، محدودیت نگاه رو به بالا و در برخی موارد فلج همگرایی چشم (Convergence palsy) نیز گزارش شده است. با این حال، حرکات ساکادیک (Saccadic) و تعقیبی (Pursuit) معمولاً طبیعی باقی می‌مانند.

۴. اختلالات ادراری (Urinary Dysfunction):
بیماران ممکن است دچار تکرر ادرار (Frequency)، احساس فوریت (Urgency)، و حتی بی‌اختیاری از نوع Urge شوند. این اختلالات معمولاً نتیجه‌ی دیس‌فانکشن مثانه ناشی از اختلال در کنترل مرکزی سیستم عصبی خودمختار (Autonomic Nervous System) هستند.

۵. افت فشار خون وضعیتی (Orthostatic Hypotension):
هیپوتانسیون وضعیتی (Orthostatic Hypotension) یکی دیگر از علائم مهم است که در اثر درگیری سیستم اتونوم یا بیشتر به‌دلیل عوارض داروهای دوپامینرژیک (مانند لوودوپا) ایجاد می‌شود. این حالت می‌تواند منجر به احساس سبکی سر، ضعف و حتی سنکوپ هنگام ایستادن شود.

۶. افسردگی (Depression):
افسردگی در پارکینسون بسیار شایع است و معمولاً شدت خفیف تا متوسط دارد. گاهی افسردگی از نوع واکنشی (Reactive Depression) به علت آگاهی بیمار از بیماری و ناتوانی‌ها است، اما در برخی موارد نیز می‌تواند ناشی از تغییرات نوروترانسمیترها از جمله کاهش سروتونین و دوپامین باشد. تشخیص زودهنگام و درمان مناسب افسردگی می‌تواند در بهبود کیفیت زندگی بسیار مؤثر باشد.

جمع‌بندی:
علائم غیرنورولوژیک در بیماری پارکینسون گاهی حتی پیش از بروز علائم حرکتی دیده می‌شوند و باید در برنامه‌ریزی درمانی جامع مورد توجه قرار گیرند. درمان این علائم با رویکرد بین‌رشته‌ای شامل نورولوژی، گوارش، روان‌پزشکی و فیزیوتراپی می‌تواند به بهبود عملکرد، کاهش ناتوانی و افزایش کیفیت زندگی بیماران منجر شود.

مطالعات تشخیصی در بیماری پارکینسون

مطالعات تشخیصی در بیماری پارکینسون (Diagnostic Studies in Parkinson’s Disease)

تشخیص بیماری پارکینسون عمدتاً بر اساس علائم بالینی (Clinical Features) و پاسخ به درمان انجام می‌گیرد، اما در برخی موارد، مطالعات تصویربرداری و تکنیک‌های نورولوژیک می‌توانند به افتراق این بیماری از سایر اختلالات حرکتی کمک کنند.

۱. تصویربرداری MRI مغز (Brain MRI):
در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون اولیه (Idiopathic Parkinson’s Disease)، یافته‌های تصویربرداری MRI مغز معمولاً طبیعی هستند. این یافته طبیعی به افتراق بیماری پارکینسون از سایر اختلالات تخریب‌کننده دستگاه عصبی مرکزی مانند آتروفی سیستم چندگانه (Multiple System Atrophy) یا پارکینسون ناشی از سکته یا تومور کمک می‌کند. در صورتی که در MRI مغز ضایعات غیرطبیعی مشاهده شود، باید به دنبال علل ثانویه‌ای مانند نوروژنتیک، واسکولار یا نئوپلاستیک بود.

۲. تکنیک SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography):
SPECT داپامینرژیک (Dopaminergic SPECT)، روشی غیرتهاجمی برای ارزیابی عملکرد سیستم دوپامینرژیک گانگلیون‌های بازال (Basal Ganglia Dopaminergic System) است. این روش از رادیوایزوتوپ‌هایی مانند [¹²³I]-FP-CIT (DaTSCAN) استفاده می‌کند که به ترانسپورتر دوپامین در جسم سیاه متصل می‌شوند. در بیماران پارکینسونی، کاهش چشمگیر جذب این ماده در نواحی استریاتوم (Striatum) دیده می‌شود.
این یافته‌ها به افتراق بیماری پارکینسون از سایر اختلالات مانند ترمور اسنشیال (Essential Tremor) که در آن سیستم دوپامینرژیک سالم باقی می‌ماند، کمک می‌کند.

جمع‌بندی:
گرچه MRI مغز در بیماری پارکینسون اغلب طبیعی است، اما می‌تواند در رد سایر علل ثانویه کمک‌کننده باشد. از سوی دیگر، SPECT داپامینرژیک با نشان دادن اختلال در عملکرد مسیر دوپامینرژیک، یک ابزار مهم در تشخیص افتراقی بیماری پارکینسون به‌ویژه در مراحل اولیه یا موارد غیرکلاسیک است.

درمان بیماری پارکینسون

در بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، اندیکاسیون درمان دارویی به شدت علائم و میزان اختلال در زندگی روزمره فرد بستگی دارد. در مراحل ابتدایی بیماری (early stages of the disease) و در بیمارانی که علائم خفیف دارند، درمان دارویی معمولاً الزامی نیست. اما وقتی علائم بیمار به حدی می‌رسد که کیفیت زندگی روزمره (daily life quality) را مختل می‌کند، درمان دارویی شروع می‌شود.

انتخاب دارو

انتخاب دارو (drug selection) در درمان پارکینسون به عواملی مانند سن بیمار (age of the patient) و وضعیت ذهنی بیمار (mental status) بستگی دارد. در ادامه، دو رویکرد درمانی متداول در گروه‌های سنی مختلف بررسی می‌شود:

در بیماران جوان (young patients):
در بیماران جوان‌تر، درمان معمولاً با آگونیست‌های دوپامین (dopamine agonists) مانند پرگولید (pergolide) و بروموکریپتین (bromocriptine) شروع می‌شود. این داروها به علت تأثیر طولانی‌مدت و اثرات جانبی کمتر نسبت به لوودوپا (levodopa)، در شروع درمان برای این گروه از بیماران مناسب هستند. در صورتی که علائم بیمار با این داروها کنترل نشود، ممکن است لوودوپا به درمان اضافه شود.
در بیماران مسن (older patients):
در بیماران مسن‌تر، لوودوپا (levodopa) به عنوان داروی اصلی درمان شروع می‌شود. به دلیل اینکه لوودوپا اثر سریع و مؤثری در کاهش علائم دارد و معمولاً عوارض جانبی کمتری نسبت به سایر داروها در بیماران مسن ایجاد می‌کند، این دارو به عنوان اولین انتخاب برای درمان در این گروه از بیماران به کار می‌رود. به علاوه، بهتر است در این گروه از بیماران حتی‌الامکان (whenever possible) داروی دیگری به لوودوپا (levodopa) اضافه نشود تا از بروز عوارض جانبی جلوگیری شود.

در مجموع، درمان بیماری پارکینسون باید به‌گونه‌ای باشد که با در نظر گرفتن ویژگی‌های فردی بیمار، به‌ویژه سن (age) و وضعیت روانی (mental status)، برنامه‌ریزی و تنظیم شود تا بهترین نتایج درمانی حاصل شود.

لوودوپا در درمان بیماری پارکینسون

لوودوپا (Levodopa) مؤثرترین دارو برای درمان تمام علائم بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) است. این دارو به عنوان داروی طلایی (gold standard drug) برای درمان بیماری شناخته می‌شود و مؤثرترین دارو در کنترل ترمور (tremor) و سایر علائم پارکینسون (Parkinson’s symptoms) می‌باشد.

ترکیب لوودوپا با کربی دوپا یا بن سرازید

برای افزایش اثربخشی و جلوگیری از تبدیل لوودوپا (levodopa) به دوپامین (dopamine) قبل از ورود به سیستم عصبی مرکزی (CNS)، باید لوودوپا همراه با کربی دوپا (carbidopa) یا بن سرازید (benserazide) تجویز شود. این داروها از تبدیل زودهنگام لوودوپا به دوپامین در خارج از مغز جلوگیری کرده و به این ترتیب میزان دسترسی دارو به مغز را افزایش می‌دهند.

دوز مصرفی لوودوپا

لوودوپا معمولاً با دوز ۵۰-۱۰۰ میلی‌گرم (mg) یک بار در روز بعد از غذا شروع می‌شود. پس از شروع درمان، دوز دارو افزایش می‌یابد و مصرف آن به قبل از غذا (before meals) منتقل می‌شود، زیرا غذاها به ویژه غذاهای پروتئینی (protein-rich foods) می‌توانند جذب لوودوپا را مختل کنند. اصولاً بهتر است از حداقل دوز لازم برای هر بیمار استفاده شود تا عوارض جانبی به حداقل برسد.

وابستگی اثر درمان به دوز

در مراحل اولیه بیماری، اثر لوودوپا به دوز آن وابسته نیست، اما با پیشرفت بیماری، اثر دارو به دوز آن وابسته می‌شود. در صورت تأخیر در مصرف دارو، علائم پارکینسون (Parkinson’s symptoms) مجدداً بروز می‌کنند که این وضعیت به عنوان پدیده Wearing off یا End of dose deterioration شناخته می‌شود. به این ترتیب، بیمار دوره‌های روشن و خاموش (ON-Off) را تجربه می‌کند، یعنی دوره‌هایی که در آن علائم بهبود یافته و سپس دوباره عود می‌کنند.

عوارض ناشی از لوودوپا

عوارض لوودوپا به شرح زیر هستند:

دیسکینزی (Dyskinesia):
یکی از عوارض اصلی مصرف لوودوپا است که معمولاً در نتیجه مصرف طولانی‌مدت دارو و به دلیل افزایش دوز آن رخ می‌دهد.
عوارض اتونومیک (Autonomic side effects):
شایع‌ترین عارضه اتونومیک، هیپوتانسیون ارتواستاتیک (orthostatic hypotension) است که منجر به افت فشار خون هنگام تغییر وضعیت بدن از حالت خوابیده به ایستاده می‌شود.
عوارض روانی (Psychiatric side effects):
دلیریوم (delirium)، توهمات بینایی (visual hallucinations)، و دوره‌هایی از سایکوز (psychosis) ممکن است رخ دهد. هرچند که لوودوپا نسبت به سایر داروهای آنتی‌پارکینسون (anti-parkinsonian drugs) عوارض روانی کمتری دارد.

کنتراندیکاسیون‌های نسبی لوودوپا

مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز (MAO inhibitors):
لوودوپا نباید همراه با مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز از نوع MAO-A (MAO-A inhibitors) مصرف شود. باید حداقل ۱۵ روز از قطع این داروها گذشته باشد تا از بروز عوارض جانبی جلوگیری شود.
انفارکتوس میوکارد اخیر (Recent myocardial infarction):
در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد اخیر، مصرف لوودوپا توصیه نمی‌شود، زیرا ممکن است وضعیت بیمار را تشدید کند.

در مجموع، لوودوپا دارویی حیاتی در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) است که باید با توجه به ویژگی‌های فردی بیمار، به ویژه وضعیت پیشرفت بیماری و عوارض جانبی آن، تنظیم شود.

آگونیست‌های دوپامین (Dopamine Agonists)

آگونیست‌های دوپامین گروهی از داروها هستند که به جای دوپامین (dopamine) در مغز (brain) عمل کرده و به مکانیزم‌های دوپامینرژیک (dopaminergic mechanisms) کمک می‌کنند. این داروها در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) به‌ویژه در مراحل اولیه بیماری و در بیماران جوان کاربرد دارند.

اندیکاسیون‌های استفاده از آگونیست‌های دوپامین

مراحل اولیه بیماری پارکینسون (Early stages of Parkinson’s disease):
آگونیست‌های دوپامین معمولاً در مراحل اولیه بیماری پارکینسون (early Parkinson’s disease) برای به تأخیر انداختن شروع لوودوپا (levodopa) و کاهش عوارض جانبی ناشی از استفاده طولانی‌مدت آن استفاده می‌شوند.
بیماران جوان (Young patients):
در بیماران جوان (young patients)، شروع درمان با آگونیست‌های دوپامین مانند بروموکریپتین (bromocriptine) و پرگولید (pramipexole) می‌تواند مفیدتر از شروع لوودوپا باشد. این داروها به‌ویژه در بیماران زیر ۶۵ سال برای کاهش تأخیر در درمان استفاده می‌شوند.
کنترل مشکلات تأخیری درمان با لوودوپا (Control of delayed issues with levodopa treatment):
یکی از مشکلات رایج در درمان پارکینسون با لوودوپا، پدیده ON-OFF (ON-OFF phenomenon) و دیسکینزی (dyskinesia) است. این مشکلات معمولاً زمانی بروز می‌کنند که اثر لوودوپا در بیماران متغیر شده و باعث به وجود آمدن دوره‌های روشن و خاموش می‌شود. در این موارد، آگونیست‌های دوپامین می‌توانند به کنترل این مشکلات کمک کنند.

داروهای موجود در گروه آگونیست‌های دوپامین

داروهای مختلفی در این گروه قرار دارند که شامل موارد زیر می‌باشند:

بروموکریپتین (Bromocriptine)
پرگولید (Pergolide)
گابرگولین (Cabergoline)
لیزوراید (Lisuride)
پرامی‌پکسول (Pramipexole)
روپی‌نیرو (Ropinirole)
آپومورفین (Apomorphine)

عارضه‌های جانبی آگونیست‌های دوپامین

مهمترین عارضه‌ای که این داروها به همراه دارند، عارضه‌های قلبی (Cardiac side effects) است. این عوارض شامل اختلالات در فشار خون (blood pressure)، آریتمی (arrhythmias) و مشکلات قلبی عروقی (cardiovascular issues) هستند. بنابراین، بیمارانی که از این داروها استفاده می‌کنند باید تحت نظارت دقیق پزشکی قرار گیرند.

به طور کلی، آگونیست‌های دوپامین به‌ویژه در مراحل اولیه بیماری پارکینسون و در بیمارانی که از لوودوپا استفاده می‌کنند و با مشکلات تأخیری مانند پدیده ON-OFF یا دیسکینزی مواجه هستند، بسیار مفید و مؤثر هستند. البته باید توجه داشت که عارضه‌های قلبی می‌توانند محدودیت‌هایی برای استفاده از این داروها ایجاد کنند.

آمانتادین (Amantadine)

آمانتادین یکی از داروهای مهم در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) است که اگرچه در ابتدا به عنوان یک داروی ضدویروسی معرفی شد، اما امروزه کاربرد اصلی آن در درمان اختلالات حرکتی ناشی از درمان پارکینسون، به‌ویژه دیسکینزی (Dyskinesia) می‌باشد.

کاربرد اصلی آمانتادین

مهم‌ترین کاربرد داروی آمانتادین، درمان دیسکینزی ناشی از لوودوپا (Levodopa-induced dyskinesia) و سایر آگونیست‌های دوپامین (Dopamine agonists) است. این نوع دیسکینزی معمولاً پس از مصرف طولانی‌مدت لوودوپا و در مراحل پیشرفته بیماری بروز می‌کند، و به شکل حرکات غیرارادی، سریع و پیچشی در اندام‌ها ظاهر می‌شود.

آمانتادین با تأثیر بر گیرنده‌های گلوتامات (Glutamate receptors)، به‌ویژه گیرنده‌های NMDA (N-methyl-D-aspartate)، باعث مهار اثرات تحریکی بیش از حد این مسیر می‌شود که تصور می‌شود در پاتوفیزیولوژی دیسکینزی نقش دارد.

مزایای آمانتادین در درمان پارکینسون

کاهش شدت دیسکینزی‌های ناشی از لوودوپا
اثرات ملایم ضدپارکینسونی در مراحل اولیه بیماری
کمک به بهبود سختی عضلات (rigidity) و برادی‌کینزی (bradykinesia) در برخی بیماران

نکات مهم در مصرف آمانتادین

اثر آن در کاهش دیسکینزی از نظر بالینی به اثبات رسیده و جزء درمان‌های خط اول برای این عارضه محسوب می‌شود.
بهتر است در بیمارانی که دچار دوره‌های روشن و خاموش (On-Off phenomena) هستند نیز مد نظر قرار گیرد.
ممکن است با عوارضی مانند ادم قوزک پا (ankle edema)، بی‌خوابی (insomnia)، و توهم (hallucination) همراه باشد، به‌ویژه در سالمندان یا بیماران با اختلال شناختی.

نتیجه‌گیری:
آمانتادین یکی از مؤثرترین داروها در کاهش دیسکینزی‌های ناشی از لوودوپا است و به همین دلیل جایگاه ویژه‌ای در درمان بیماران پارکینسونی دارد که با عوارض حرکتی تأخیری مواجه شده‌اند. اگرچه در مراحل اولیه ممکن است اثرات خفیف ضدپارکینسونی نیز داشته باشد، اما کاربرد اصلی آن، کنترل عارضه‌ای است که به دنبال درمان مزمن با لوودوپا ایجاد می‌شود.

مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز نوع B (MAO-B Inhibitors)

سلژیلین (Selegiline) و راساژیلین (Rasagiline)

مهارکننده‌های مونوآمینواکسیداز نوع B (MAO-B inhibitors) شامل دو داروی مهم یعنی سلژیلین (Selegiline) و راساژیلین (Rasagiline) هستند. این داروها با مهار آنزیم MAO-B در مغز، تجزیه دوپامین (Dopamine) را کاهش می‌دهند و در نتیجه موجب افزایش غلظت دوپامین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) می‌شوند.

نقش در درمان پارکینسون (Parkinson’s Disease)

این داروها به تنهایی اثر خفیف تا متوسطی بر علائم پارکینسون دارند. اما کاربرد اصلی آن‌ها، افزایش مدت اثر لوودوپا (Levodopa) در بیماران در حال درمان است. در واقع، مهارکننده‌های MAO-B به عنوان داروهای کمکی در درمان بیماری پارکینسون به کار می‌روند، به‌ویژه در مواردی که بیمار دچار پدیده‌های “پوشیدن اثر دارو” (Wearing-off) یا نوسانات حرکتی (Motor fluctuations) است.

مقایسه سلژیلین و راساژیلین

راساژیلین نسبت به سلژیلین اثر قوی‌تر و پایدارتری دارد و معمولاً تحمل‌پذیری (tolerability) بالاتری نیز دارد.
برخلاف سلژیلین، راساژیلین به متابولیت‌های آمفتامینی تبدیل نمی‌شود، که می‌تواند باعث کاهش عوارض تحریک‌کننده CNS شود.
هر دو دارو به شکل خوراکی مصرف می‌شوند و عوارض جانبی آن‌ها معمولاً خفیف است؛ از جمله سردرد، تهوع، بی‌خوابی و در موارد نادر، توهم در سالمندان.

نکات مهم مصرف

این داروها نباید همراه با داروهای ضدافسردگی مهارکننده MAO-A یا مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) تجویز شوند، چرا که خطر سندرم سروتونین (Serotonin syndrome) وجود دارد.
مصرف همزمان با لوودوپا نیاز به تنظیم دقیق دوز دارد، چرا که می‌تواند اثرات آن را تقویت کرده و گاه منجر به بروز دیسکینزی (Dyskinesia) شود.

نتیجه‌گیری:
سلژیلین و به‌ویژه راساژیلین از داروهای مؤثر در درمان کمکی بیماری پارکینسون محسوب می‌شوند که با افزایش مدت اثر لوودوپا، به بهبود کنترل علائم کمک می‌کنند. اگرچه اثر مستقیم آن‌ها بر کاهش علائم حرکتی نسبتاً محدود است، اما نقش آن‌ها در مدیریت نوسانات حرکتی بسیار مهم و علمی تأیید شده است.

آنتی‌کولینرژیک‌ها (Anticholinergic Agents)

داروهای اصلی: تری‌هگزی‌فنیدیل (Trihexyphenidyl) و بیپریدین (Biperiden)

آنتی‌کولینرژیک‌ها از جمله داروهای قدیمی در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) محسوب می‌شوند. دو داروی اصلی این گروه یعنی تری‌هگزی‌فنیدیل و بیپریدین در حال حاضر تنها در شرایط خاص و محدود مورد استفاده قرار می‌گیرند، چرا که اثربخشی آن‌ها نسبت به سایر داروهای پارکینسون ضعیف‌تر است و عوارض جانبی بیشتری نیز دارند.

مکانیسم اثر و موارد کاربرد

این داروها با مهار گیرنده‌های استیل‌کولین (Acetylcholine receptors) در مغز، موجب بازگرداندن تعادل بین دوپامین (Dopamine) و استیل‌کولین در گانگلیون‌های قاعده‌ای (Basal Ganglia) می‌شوند.

کاربرد اصلی آن‌ها در کنترل ترمور (Tremor) و تا حدی رژیدیته (Rigidity) است، ولی بر روی علائم مهم و ناتوان‌کننده‌ای مانند آکینزی (Akinesia) و برادیکینزی (Bradykinesia) تقریباً هیچ تأثیری ندارند.

محدودیت‌ها و هشدارها

استفاده از این داروها در افراد سالمند به‌شدت محدود یا ممنوع است، زیرا می‌توانند موجب بروز عوارض شناختی (Cognitive side effects) مانند فراموشی، دلیریوم (Delirium)، توهم (Hallucination) و حتی سایکوز (Psychosis) شوند.
در بیماران جوان و آن‌هایی که ترمور علامت غالب است، ممکن است این داروها تا حدی مفید واقع شوند، ولی در اغلب موارد، داروهای دیگر مانند لوودوپا (Levodopa) یا آگونیست‌های دوپامین (Dopamine agonists) گزینه‌های بهتری هستند.
قطع ناگهانی آنتی‌کولینرژیک‌ها خطرناک است و می‌تواند منجر به شعله‌ور شدن حاد علائم پارکینسون شود، بنابراین در صورت نیاز به قطع دارو، باید تدریجی انجام شود.

نتیجه‌گیری:
تری‌هگزی‌فنیدیل و بیپریدین در درمان بیماری پارکینسون اولویت پایین‌تری دارند و تنها در موارد خاص مانند ترمور مقاوم در بیماران جوان توصیه می‌شوند. در سالمندان، به‌دلیل خطر بروز عوارض شناختی، اجتناب از مصرف این داروها الزامی است. مصرف و قطع این داروها باید با دقت و تحت نظر پزشک انجام شود.

روش‌های جراحی در درمان پارکینسون (Surgical Approaches in Parkinson’s Disease)

در بیماران مبتلا به پارکینسون (Parkinson’s disease) که به درمان‌های دارویی پاسخ کافی نمی‌دهند یا دچار عوارض دارویی شدید مانند دیسکینزی (Dyskinesia)، پدیده ON-OFF یا نوسانات حرکتی هستند، استفاده از روش‌های جراحی می‌تواند گزینه مناسبی باشد. مهم‌ترین روش‌های جراحی مؤثر در پارکینسون به شرح زیر هستند:

۱. تالاموتومی (Thalamotomy)

در این روش، ناحیه‌ای از هسته تالاموس (Thalamus) که در بروز ترمور (Tremor) دخیل است، به‌صورت هدفمند تخریب حرارتی می‌شود. تالاموتومی در کاهش ترمور مؤثر است، به‌ویژه در بیمارانی که ترمور مقاوم به دارو دارند. با این حال، این روش به علت عوارض جانبی بالقوه، امروزه کمتر به‌صورت گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرد و جای خود را به تحریک عمقی مغز داده است.

۲. پالیدوتومی (Pallidotomy)

در این تکنیک، قسمتی از گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) تخریب می‌شود. پالیدوتومی به بهبود برادیکینزی (Bradykinesia)، رژیدیته (Rigidity) و دیسکینزی ناشی از لوودوپا کمک می‌کند. مانند تالاموتومی، به‌دلیل وجود خطر آسیب به ساختارهای مجاور، این روش به‌تدریج با روش‌های قابل بازگشت‌تر جایگزین شده است.

۳. تحریک عمقی مغز (Deep Brain Stimulation – DBS)

DBS امروزه رایج‌ترین و مؤثرترین روش جراحی در درمان پارکینسون پیشرفته است. در این روش، الکترودهایی در نواحی خاصی از مغز (مانند ساب‌تالامیک نوکلئوس [STN] یا گلوبوس پالیدوس داخلی) کاشته می‌شوند و به وسیله یک پیس‌میکر زیرپوستی تحریک الکتریکی ملایم و مداوم به مغز وارد می‌شود.

مزایای DBS:

بهبود قابل توجه ترمور، برادیکینزی و دیسکینزی
کاهش وابستگی به داروها
قابل تنظیم بودن و قابلیت بازگشت‌پذیری نسبت به روش‌های تخریبی
افزایش کیفیت زندگی در بیماران مقاوم به درمان دارویی

DBS بیشتر در بیمارانی توصیه می‌شود که:

سن پایین‌تر از ۷۰ سال دارند
دچار عوارض دارویی مانند دیسکینزی شدید هستند
از نظر شناختی سالم‌اند و دمانس ندارند

نتیجه‌گیری:
درمان‌های جراحی نقش مهمی در کنترل علائم پارکینسون مقاوم به درمان دارویی دارند. تحریک عمقی مغز (DBS) به‌عنوان روش انتخابی امروزی، به دلیل کارایی بالا و ایمنی نسبی، جایگزین روش‌های تخریبی قدیمی مانند تالاموتومی و پالیدوتومی شده است. انتخاب بیمار مناسب برای این درمان‌ها بسیار حیاتی است و باید توسط تیم تخصصی مغز و اعصاب و جراحی مغز انجام شود.

پیش‌آگهی بیماری پارکینسون براساس علامت غالب (Prognosis of Parkinson’s Disease Based on Dominant Symptom)

در بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، نوع علامت غالب در شروع بیماری می‌تواند شاخص مهمی برای تعیین سیر بالینی (clinical course) و پیش‌آگهی (prognosis) بیمار باشد. به طور کلی، بیماران به دو گروه عمده تقسیم می‌شوند:

۱. گروه آکینتیک – رژیدیتی (Akinetic-Rigid Type)

این بیماران عمدتاً با علائمی مانند:

آکینزی (Akinesia): کاهش یا فقدان حرکت خودبخودی
برادیکینزی (Bradykinesia): کندی حرکات
رژیدیتی (Rigidity): سفتی عضلات

شروع بیماری دارند. این فرم از پارکینسون معمولاً با سیر پیش‌رونده‌تر و پیش‌آگهی بدتر همراه است. در این بیماران، اختلالات حرکتی و غیرحرکتی با سرعت بیشتری پیشرفت می‌کنند و پاسخ به درمان دارویی ممکن است محدودتر باشد. همچنین، اختلالات شناختی و ناتوانی عملکردی در این بیماران زودتر بروز می‌کنند.

۲. گروه با ترمور غالب (Tremor-Dominant Type)

در این گروه، ترمور (Tremor) به‌ویژه در حال استراحت (Resting tremor) علامت اصلی در شروع بیماری است. این بیماران معمولاً:

پیشرفت کندتری در علائم دارند
پاسخ به دارو بهتر است
اختلالات شناختی دیرتر بروز می‌کنند
کیفیت زندگی در طولانی‌مدت بهتر حفظ می‌شود

بنابراین، این گروه از بیماران به‌طور کلی دارای پیش‌آگهی بهتری نسبت به گروه اول هستند.

نتیجه‌گیری:
تقسیم‌بندی بیماران پارکینسونی بر اساس علامت غالب نه‌تنها به تشخیص دقیق‌تر کمک می‌کند بلکه می‌تواند در انتخاب استراتژی درمانی مناسب و پیش‌بینی پیش‌آگهی بیماری نقش مهمی ایفا کند. بیماران با ترمور غالب معمولاً سیر بالینی خفیف‌تری دارند و بهتر به درمان پاسخ می‌دهند. در مقابل، بیماران با آکینزی و رژیدیتی غالب، نیازمند پیگیری دقیق‌تر و مدیریت چندجانبه‌تر هستند.

پرسش‌هایی درباره پارکینسون

در معاینه بیماری متوجه افزایش تونوس عضلانی می‌شوید. این افزایش تونوس در طول حرکات پاسیو اندام یکسان است و عضلات آگونیست و آنتاگونیست را در اندام به طور یکسان درگیر می‌کند. محل اصلی پاتولوژی احتمالاً در کجاست؟
(پرانترنی – شهریور ۸۰)
الف) Substantia Nigra
ب) Dentate Nucleus
ج) Corticospinal Tract
د) Muscle Spindles

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

🔹 افزایش تونوس عضلانی (Muscle Tone) به صورت یکنواخت در تمام دامنه حرکت پسیو (Passive Movement) که هم عضلات آگونیست (Agonist) و هم آنتاگونیست (Antagonist) را درگیر می‌کند، ویژگی مشخص یک ریجیدیتی (Rigidity) است، نه اسپاستیسیته (Spasticity).

🔹 ریجیدیتی (Rigidity):
نوعی افزایش تون عضلانی است که در تمام دامنه حرکت و در همه جهات، به‌صورت یکنواخت وجود دارد. این نوع افزایش تونوس، معمولاً مستقل از سرعت حرکت است و عضلات آگونیست و آنتاگونیست را به‌طور مساوی درگیر می‌کند.
شایع‌ترین شکل ریجیدیتی، “چرخ‌دنده‌ای” (Cogwheel Rigidity) و “لوله سربی” (Lead-pipe Rigidity) است که در اختلالات اکستراپیرامیدال (Extrapyramidal Disorders) دیده می‌شود.

🔹 محل اصلی آسیب در ریجیدیتی: Substantia Nigra
این ساختار بخشی از گانگلیون‌های پایه (Basal Ganglia) است و نقش کلیدی در تنظیم حرکات دارد.
در بیماری‌هایی مانند پارکینسون (Parkinson’s Disease) که با کاهش دوپامین در Substantia Nigra همراه است، ریجیدیتی یکی از تظاهرات بالینی اصلی می‌باشد.

❌ سایر گزینه‌ها چرا غلط‌اند؟

ب) Dentate Nucleus:
این هسته در مخچه (Cerebellum) قرار دارد و بیشتر با هماهنگی حرکتی و تنظیم حرکات هدفمند مرتبط است. ضایعه در این ناحیه بیشتر باعث آتاکسی (Ataxia) و عدم هماهنگی حرکات می‌شود، نه ریجیدیتی.

ج) Corticospinal Tract:
آسیب به این مسیر حرکتی، معمولاً باعث اسپاستیسیته (Spasticity) می‌شود، نه ریجیدیتی. اسپاستیسیته برخلاف ریجیدیتی، به صورت سرعت‌وابسته و در عضلات خاصی (اغلب آگونیست‌ها) دیده می‌شود.

د) Muscle Spindles:
این گیرنده‌ها در خود عضله قرار دارند و اطلاعات مربوط به طول عضله را به CNS ارسال می‌کنند. اگرچه در تنظیم تونوس نقش دارند، ولی عامل اصلی ایجاد ریجیدیتی نیستند.

✅ نتیجه‌گیری:
افزایش یکنواخت تونوس عضلانی در کل دامنه حرکت پسیو و درگیر شدن عضلات آگونیست و آنتاگونیست به‌طور مساوی، ویژگی ریجیدیتی است که در آسیب به Substantia Nigra دیده می‌شود. لذا گزینه الف صحیح است.

کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد ترمور در بیماری پارکینسون صحیح می‌باشد؟
(پرانترنی اسفند ۹۴ – قطب ۱ کشوری [دانشگاه گیلان و مازندران])
الف) اغلب در فعالیت‌های ارادی افزایش می‌یابد
ب) در اطراف دهان دیده نمی‌شود.
ج) در حالت استراحت واضح‌تر است.
د) در تمام بیماران مشاهده می‌شود.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

🔹 ترمور (Tremor) در بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) یکی از علائم کلاسیک این بیماری است و به طور مشخص به شکل ترمور استراحتی (Resting Tremor) دیده می‌شود.

🔹 ویژگی‌های کلیدی ترمور پارکینسونی:

نوع: بیشتر از نوع استراحتی است، یعنی زمانی که اندام در حال استراحت است و عضله فعال نیست، ترمور ظاهر می‌شود.
تشدید در استراحت: ترمور در حالت استراحت واضح‌تر است و با شروع حرکت ارادی کاهش می‌یابد یا حتی موقتاً ناپدید می‌شود.
فرکانس: معمولاً ۴–۶ هرتز (کندتر از ترمورهای فیزیولوژیک یا اسنشیال).
الگوی مشخص: اغلب از یک اندام (مثلاً دست) شروع می‌شود و بعداً ممکن است منتشر شود.
ظاهر خاص: معمولاً به صورت «غلتاندن قرص بین انگشت شست و سبابه» یا اصطلاحاً “pill-rolling tremor” توصیف می‌شود.
درگیری نواحی دیگر: ممکن است در لب‌ها، چانه، زبان و حتی فک نیز دیده شود (بنابراین محدود به اندام‌ها نیست).

❌ سایر گزینه‌ها چرا نادرست‌اند؟

الف) اغلب در فعالیت‌های ارادی افزایش می‌یابد:
نادرست. ترمور پارکینسونی با حرکت ارادی کاهش می‌یابد، در حالی که ترمورهای دیگر مانند Essential Tremor در حین فعالیت بیشتر می‌شوند.

ب) در اطراف دهان دیده نمی‌شود:
نادرست. گرچه شروع ترمور معمولاً از اندام‌هاست، اما در مواردی ترمور در لب‌ها، فک، چانه و زبان نیز دیده می‌شود.

د) در تمام بیماران مشاهده می‌شود:
نادرست. اگرچه ترمور یکی از علائم اصلی پارکینسون است، اما در برخی بیماران اصلاً ترمور وجود ندارد. برخی بیماران ممکن است بیشتر دچار ریجیدیتی (Rigidity) یا برادی‌کینزی (Bradykinesia) باشند.

✅ نتیجه‌گیری:
ترمور در بیماری پارکینسون به‌صورت استراحتی است، در حالت استراحت شدیدتر و با شروع حرکت کاهش می‌یابد. بنابراین، گزینه ج صحیح است.

در بیماری که با علائم پارکینسونیسم مراجعه کرده است، وجود تمام موارد زیر با تشخیص بیماری پارکینسون مطابقت دارد بجز:
(پرانترنی – اسفند ۸۱)
الف) اختلال در راه رفتن و زمین خوردن
ب) اختلال در نگاه به پائین
ج) وجود برادی‌کینزی
د) وجود رژیدیتی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

پارکینسون (Parkinson’s Disease) یک بیماری دژنراتیو مزمن و پیشرونده سیستم عصبی مرکزی است که ویژگی‌های اصلی آن شامل برادی‌کینزی (Bradykinesia)، رژیدیتی (Rigidity)، ترمور استراحتی (Resting Tremor) و ناپایداری پاسچرال (Postural Instability) می‌باشد. اما برخی علائم بالینی، وقتی در بیمار دیده شوند، بیشتر به نفع سندرم‌های پارکینسونیسم آتیپیک (Atypical Parkinsonism Syndromes) هستند تا بیماری پارکینسون کلاسیک.

وجود “اختلال در نگاه به پایین” یا افتالموپلژی عمودی (Vertical Gaze Palsy)، علامتی است که بر خلاف تشخیص بیماری پارکینسون کلاسیک است و بیشتر به نفع اختلالاتی مانند Progressive Supranuclear Palsy (PSP) می‌باشد، که یکی از پارکینسونیسم‌های آتیپیک محسوب می‌شود.

دلایل نادرستی گزینه ب:

اختلال در حرکات چشم، به‌ویژه در نگاه به پایین، در PSP دیده می‌شود، نه در پارکینسون.
در پارکینسون کلاسیک، حرکات چشم معمولاً سالم باقی می‌مانند.

چرا سایر گزینه‌ها درست‌اند؟

الف) اختلال در راه رفتن و زمین خوردن:
در مراحل پیشرفته پارکینسون ممکن است بیماران دچار ناپایداری وضعیتی و زمین خوردن مکرر شوند.

ج) وجود برادی‌کینزی (Bradykinesia):
یکی از ارکان تشخیصی بیماری پارکینسون است و بدون آن نمی‌توان تشخیص قطعی پارکینسون داد.

د) وجود رژیدیتی (Rigidity):
افزایش تون عضلانی به شکل سفتی، معمولاً در اندام‌های پروگزیمال، نیز از علائم شایع بیماری است.

نتیجه‌گیری:
در بیماری پارکینسون، برادی‌کینزی، رژیدیتی و اختلال در راه رفتن شایع و تطابق‌دار هستند، اما اختلال در نگاه به پایین نشانه‌ای آتیپیک است و باید پزشک را به سمت تشخیص‌های دیگری مانند PSP هدایت کند. بنابراین گزینه ب صحیح است.

رژیدیتی چرخ دنده ای (Cogwheel) و Festinating gait از خصوصیات بالینی بارز کدامیک از بیماری‌های حرکتی زیر است؟
(پرانترنی اسفند ۹۳ – قطب ۵ کشوری [دانشگاه شیراز])
الف) آمیوتروفیک لترال اسکلروز
ب) فلج پیشرونده فوق هسته‌ای
ج) پارکینسون ایدیوپاتیک
د) بیماری ویلسون

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

پارکینسون ایدیوپاتیک (Idiopathic Parkinson’s Disease) شایع‌ترین نوع سندرم پارکینسونیسم است که با تخریب سلول‌های دوپامینرژیک در ناحیه Substantia Nigra مشخص می‌شود و منجر به عدم تعادل بین مسیرهای حرکتی در گانگلیون‌های پایه می‌گردد.

از بارزترین علائم بالینی این بیماری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

🔹 رژیدیتی چرخ‌دنده‌ای (Cogwheel Rigidity):
این نوع افزایش تون عضلانی (Muscle Tone) به‌صورت منقطع و همراه با وقفه‌های کوچک در حرکت مفاصل احساس می‌شود، شبیه به چرخ‌دنده. این علامت نتیجه‌ی ترکیب رژیدیتی (Rigidity) و ترمور خفیف است.

🔹 قدم‌برداری فستینانت (Festinating Gait):
این نوع الگوی راه رفتن، شامل قدم‌های کوتاه و سریع همراه با خم‌شدن به جلو است. بیمار ظاهراً در تعقیب مرکز ثقل بدن خود است و کنترل کافی بر حرکت ندارد. توقف ناگهانی و دشواری در شروع یا متوقف کردن حرکت نیز ممکن است دیده شود.

این دو علامت، در کنار برادی‌کینزی (Bradykinesia) و ترمور استراحتی (Resting Tremor)، ترکیب مشخصه بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک هستند.

❌ چرا سایر گزینه‌ها نادرست‌اند؟

الف) آمیوتروفیک لترال اسکلروز (ALS):
در ALS، ضعف عضلانی و آتروفی بارز است و اختلالات حرکتی ناشی از تخریب نورون‌های حرکتی فوقانی و تحتانی می‌باشد، اما رژیدیتی چرخ‌دنده‌ای یا گیت فستینانت دیده نمی‌شود.

ب) فلج پیشرونده فوق هسته‌ای (PSP):
در PSP، اختلال در نگاه عمودی به پایین و عدم تعادل زودرس با زمین‌خوردن وجود دارد، ولی رژیدیتی به‌صورت محوری (Axial Rigidity) است نه چرخ‌دنده‌ای. همچنین Festinating gait الگویی معمول در این بیماری نیست.

د) بیماری ویلسون (Wilson’s Disease):
این بیماری متابولیک ارثی با تجمع مس در بدن همراه است و علائم نورولوژیک آن ممکن است شبیه پارکینسون باشد، اما رژیدیتی چرخ‌دنده‌ای و Festinating gait از علائم مشخصه آن نیستند.

نتیجه‌گیری:
وجود رژیدیتی چرخ‌دنده‌ای و Festinating gait، هر دو از ویژگی‌های مشخص و کلاسیک بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک هستند. بنابراین، گزینه ج صحیح است.

آقای ۶۵ ساله‌ای به علت ترمور از یک سال پیش مراجعه نموده است. در معاینه متوجه هیپوکینزی، ترمور قرینه در دست‌ها، قامت خمیده و صورت ماسکه و رژیدیته در وی می‌شوید. کدام علامت در این بیمار به ضرر تشخیص بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک می‌باشد؟
(پرانترنی اسفند ۹۵ – قطب ۲ کشوری [دانشگاه تبریز])
الف) وجود ترمور قرینه در دست‌ها
ب) هیپوکینزی
ج) قامت خمیده و صورت ماسکه
د) وجود رژیدیته اندام‌ها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

پارکینسون ایدیوپاتیک (Idiopathic Parkinson’s Disease) معمولاً یک بیماری غیرقرینه (Asymmetric) است، به‌طوری‌که علائم حرکتی در اندام‌های یک سمت بدن (معمولاً دست راست یا چپ) زودتر و شدیدتر بروز می‌کند و حتی با پیشرفت بیماری، این عدم تقارن (Asymmetry) معمولاً حفظ می‌شود.

ترمور قرینه (Symmetric Tremor) برخلاف این ویژگی بوده و می‌تواند پزشک را به شک در مورد پارکینسونیسم آتیپیک یا ثانویه بیندازد.

بررسی گزینه‌ها:

الف) وجود ترمور قرینه در دست‌ها:
✅ علامت به ضرر تشخیص پارکینسون ایدیوپاتیک است.
ترمور در پارکینسون معمولاً از یک اندام (اغلب دست) شروع می‌شود و در شروع غیرقرینه است. اگر بیمار از ابتدا دچار ترمور قرینه باشد، باید به سایر علل پارکینسونیسم مانند پارکینسونیسم ناشی از داروها، دژنراسیون‌های آتیپیک یا اختلالات مخچه‌ای شک کرد.

ب) هیپوکینزی (Hypokinesia):
❌ این علامت از ارکان تشخیص پارکینسون است و همیشه وجود دارد. با پیشرفت بیماری، بیمار دچار کاهش تدریجی در حرکت می‌شود.

ج) قامت خمیده و صورت ماسکه:
❌ از علائم کلاسیک پارکینسون هستند. قامت خمیده ناشی از اختلال در تنظیم پاسچر (Postural Reflexes) و صورت ماسکه ناشی از کاهش حرکات خودبخودی صورت (Hypomimia) است.

د) وجود رژیدیته (Rigidity) اندام‌ها:
❌ علامت رایج پارکینسون است. سفتی عضلات که ممکن است به صورت چرخ‌دنده‌ای نیز احساس شود، یکی از نشانه‌های کلینیکی کلیدی بیماری است.

نتیجه‌گیری:
از بین علائم ذکرشده، تنها وجود ترمور قرینه برخلاف الگوی معمول بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک است. سایر علائم به طور تیپیک با بیماری تطابق دارند. بنابراین، گزینه الف صحیح است.

در شخص مبتلا به بیماری پارکینسون کدام مورد زیر صحیح است؟
(پرانترنی شهریور ۹۶ – دانشگاه آزاد اسلامی)
الف) لرزش بیمار در هنگام انجام کار بیشتر می‌شود.
ب) رفلکس‌های تاندونی عمقی معمولاً طبیعی هستند.
ج) بیمار به سمت عقب خمیده می‌شود.
د) اندام‌ها اسپاستیک هستند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

در بیماری پارکینسون، بیمار ممکن است دچار علائم مختلفی نظیر ترمور استراحتی، رژیدیتی (rigidity)، هیپوکینزی (bradykinesia) و اختلال در هماهنگی حرکات شود. اما در پاسخ به سوال، گزینه‌های مختلف را بررسی می‌کنیم:

بررسی گزینه‌ها:

الف) لرزش بیمار در هنگام انجام کار بیشتر می‌شود:
❌ این گزینه اشتباه است. در بیماری پارکینسون، ترمور استراحتی رخ می‌دهد و در هنگام انجام حرکات ارادی یا کارهای ظریف معمولاً کاهش می‌یابد. بنابراین لرزش در هنگام انجام کار بیشتر نمی‌شود، بلکه در حالت استراحت واضح‌تر است.

ب) رفلکس‌های تاندونی عمقی معمولاً طبیعی هستند:
✅ این گزینه صحیح است. در بیماری پارکینسون، رفلکس‌های تاندونی عمقی (Deep Tendon Reflexes) معمولاً طبیعی هستند. در این بیماری، بیشتر علائم حرکتی به دلیل اختلالات در عملکرد سیستم حرکتی به وجود می‌آید، اما رفلکس‌های تاندونی عمقی تغییر نمی‌کنند.

ج) بیمار به سمت عقب خمیده می‌شود:
❌ این گزینه اشتباه است. بیماران مبتلا به پارکینسون معمولاً به دلیل رژیدیتی و هیپوکینزی دچار خمیدگی به جلو (Flexed Posture) می‌شوند، نه به سمت عقب. این وضعیت به دلیل درگیری عضلات آگونیست و آنتاگونیست به طور یکسان رخ می‌دهد و باعث افتادگی بدن به جلو می‌شود.

د) اندام‌ها اسپاستیک هستند:
❌ این گزینه نیز اشتباه است. در بیماری پارکینسون، رژیدیتی (افزایش تون عضلانی) وجود دارد، اما اسپاستیسیته (که با نحوه‌ی انقباض عضلات در پاسخ به کشش سریع مشخص می‌شود) وجود ندارد. در بیماری پارکینسون، درگیری عضلات به صورت رژیدیتی است، نه اسپاستیسیته.

نتیجه‌گیری:
در بیماری پارکینسون، رفلکس‌های تاندونی عمقی معمولاً طبیعی هستند و سایر گزینه‌ها با ویژگی‌های بالینی این بیماری مطابقت ندارند.

کدامیک از شرایط بالینی می‌تواند بیان کننده بیماری
پارکینسون باشد؟
(پرانترنی – مهر ۷۸)
الف) ترمور با فرکانس ۶۸ هرتز که عمدتاً در شرایط انجام کارهای ظریف انجام می‌شود.
ب) نوسان دست‌ها در راه رفتن وجود ندارد و در هنگام
چرخیدن دچار ناپایداری می‌شود.
ج) ریژیدیته در اندام‌ها به صورت افزایش تون که در شرح حال پاسیو بارز است و در ادامه حرکت به تدریج محو
می‌شود.
د) نوشته‌های بیمار درشت و با لرزش است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که ویژگی‌های اصلی آن شامل برادی‌کینزی (Bradykinesia)، ترمور استراحتی (Resting Tremor)، رژیدیتی (Rigidity) و اختلال در حفظ وضعیت بدن (Postural Instability) می‌باشد. این بیماری معمولاً با علائم غیرقرینه شروع می‌شود.

بیایید گزینه‌ها را دقیق بررسی کنیم:

الف) ترمور با فرکانس ۶–۸ هرتز که عمدتاً در شرایط انجام کارهای ظریف انجام می‌شود:
❌ نادرست. ترمور پارکینسون معمولاً در حالت استراحت (Resting Tremor) اتفاق می‌افتد و فرکانس آن بین ۳ تا ۶ هرتز است. ترموری که در حین انجام کارهای ظریف افزایش یابد، بیشتر به نفع Essential Tremor یا Tremor of Action است.

ب) نوسان دست‌ها در راه رفتن وجود ندارد و در هنگام چرخیدن دچار ناپایداری می‌شود:
✅ صحیح. در بیماری پارکینسون، یکی از علائم ابتدایی، کاهش یا حذف نوسان بازو (Arm Swing) در حین راه رفتن است.
همچنین، بیماران در مراحل پیشرفته ممکن است دچار اختلال در شروع یا توقف حرکت شوند که به آن انجماد حرکتی (Freezing) گفته می‌شود.
این اختلال در هنگام چرخیدن و تغییر جهت می‌تواند باعث ناتوانی در حفظ تعادل و افزایش ریسک زمین‌خوردن شود.

ج) رژیدیتی در اندام‌ها به صورت افزایش تون که در شرح حال پاسیو بارز است و در ادامه حرکت به تدریج محو می‌شود:
❌ نادرست. رژیدیتی پارکینسونی برخلاف اسپاستیسیته، در طول حرکت پاسیو به صورت یکنواخت باقی می‌ماند و به تدریج محو نمی‌شود. گاهی به صورت چرخ‌دنده‌ای (Cogwheel Rigidity) نیز توصیف می‌شود، نه اینکه تدریجاً از بین برود.

د) نوشته‌های بیمار درشت و با لرزش است:
❌ نادرست. بیماران پارکینسونی معمولاً دچار میکروگرافی (Micrographia) هستند، یعنی دست‌خط ریز و تدریجاً کوچک‌شونده دارند. لرزش ممکن است بر نوشتن تأثیر بگذارد، اما آنچه مشخصه است ریز شدن دست‌خط است نه درشت و لرزان بودن آن.

نتیجه‌گیری:
کاهش نوسان دست‌ها حین راه رفتن و ناپایداری در چرخش، هر دو از تظاهرات تیپیک بیماری پارکینسون هستند. بنابراین، گزینه ب صحیح است.

در معاینه بیمار مبتلا به پارکینسونیسم متوجه اختلال شناختی بیمار می‌شوید. در شرح حال، علائم شناختی شروع همزمان با علائم حرکتی داشته‌اند. کدام اتیولوژی محتمل‌تر است؟
(پرانترنی اسفند ۹۵ – قطب ۳ کشوری [دانشگاه همدان و کرمانشاه])
الف) دمانس همراه با اجسام لوی
ب) پارگی پارکینسونیسم دارویی
ج) بیماری ویلسون
د) بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

در ارزیابی بالینی بیماران مبتلا به پارکینسونیسم (Parkinsonism)، زمان شروع علائم شناختی نسبت به علائم حرکتی نقش بسیار مهمی در افتراق اتیولوژی‌های مختلف پارکینسونیسم دارد. دو بیماری اصلی که هم ویژگی‌های حرکتی پارکینسون را دارند و هم علائم شناختی، عبارتند از:

۱. بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک همراه با دمانس (Parkinson’s Disease Dementia – PDD):

در این حالت، علائم شناختی معمولاً پس از حداقل یک سال از شروع علائم حرکتی ظاهر می‌شوند.
ویژگی‌های حرکتی ابتدا غالب هستند و سپس دمانس به تدریج افزوده می‌شود.
این بیماران ممکن است دچار توهمات بینایی نیز بشوند، ولی با گذشت زمان.

۲. دمانس با اجسام لوی (Dementia with Lewy Bodies – DLB):

در این بیماری، اختلال شناختی و حرکتی تقریباً همزمان (یا دمانس قبل از یا طی یک سال از شروع پارکینسونیسم) بروز می‌کنند.
علائم شناختی شامل نوسانات شدید در سطح هوشیاری، اختلال توجه و تمرکز، توهمات بینایی زنده و حساسیت به داروهای ضد روان‌پریشی می‌باشد.
این ویژگی‌ها DLB را از PDD متمایز می‌سازند.

بررسی سایر گزینه‌ها:

ب) پارکینسونیسم دارویی (Drug-induced Parkinsonism):
❌ معمولاً با مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک یا ضدتهوع ایجاد می‌شود و به ندرت با دمانس همراه است. ضمناً با قطع دارو اغلب بهبود می‌یابد.

ج) بیماری ویلسون (Wilson Disease):
❌ یک اختلال ژنتیکی در متابولیسم مس است که معمولاً در سنین پایین‌تر (زیر ۴۰ سال) بروز می‌کند و با تظاهرات کبدی، نورولوژیک و روانی همراه است. در یک بیمار مسن‌تر، این گزینه محتمل نیست.

د) بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک:
❌ همان‌طور که گفته شد، در این بیماری علائم شناختی دیرتر از علائم حرکتی ظاهر می‌شوند. شروع همزمان دمانس و پارکینسونیسم به ضرر این تشخیص است.

نتیجه‌گیری:
در بیماری‌ای که علائم شناختی از زمان شروع، همراه با پارکینسونیسم حضور دارند، محتمل‌ترین تشخیص دمانس با اجسام لوی (DLB) است. لذا پاسخ درست گزینه الف می‌باشد.

بیمار ۶۷ ساله‌ای به علت اختلال راه رفتن مراجعه نموده است. در معاینه بیمار با قدم‌های کوتاه و قامت خمیده راه می‌رود و لرزش دست‌ها با راه رفتن تشدید می‌شود. رژیدیته در اندام‌ها مشهود است. MRI مغزی نرمال است. کدام داروی زیر در درمان این بیماری مؤثرتر است؟
(پرانترنی شهریور ۹۳ – قطب ۱۰ کشوری [دانشگاه تهران])
الف) D- پنی‌سیلامین
ب) تترابنازین
ج) پروپرانولول
د) لوودوپا

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه د

پاسخ تشریحی:

این بیمار ۶۷ ساله که با علائم اختلال در راه رفتن، قدم‌های کوتاه، قامت خمیده، لرزش دست‌ها که با راه رفتن تشدید می‌شود و رژیدیتی مراجعه کرده است، احتمالاً به بیماری پارکینسون مبتلا است. بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو است که معمولاً با علائم حرکتی مانند برادی‌کینزی (Bradykinesia)، رژیدیتی (Rigidity) و ترمور (Tremor) همراه است.

درمان اصلی بیماری پارکینسون شامل داروهایی است که به جبران کمبود دوپامین (Dopamine) در مغز می‌پردازند.

بررسی داروها:

الف) D- پنی‌سیلامین (D-Penicillamine):
❌ این دارو برای بیماری ویلسون (Wilson’s disease) که به اختلال در متابولیسم مس مربوط است، استفاده می‌شود. در بیماری پارکینسون هیچ تأثیر مثبتی ندارد.

ب) تترابنازین (Tetrabenazine):
❌ تترابنازین یک دارو است که در درمان هیپرکینزی‌ها یا حرکات غیرارادی (مانند هیرفیلیک یا رقص‌وار بودن در بیماری‌های مشابه) کاربرد دارد، نه در درمان بیماری پارکینسون.

ج) پروپرانولول (Propranolol):
❌ پروپرانولول یک بتابلاکر (Beta-blocker) است که در درمان ترمور در بیماری‌های مختلف مانند Essential Tremor کاربرد دارد، ولی تأثیر کمتری در درمان ترمور پارکینسون دارد.

د) لوودوپا (Levodopa):
✅ درست. لوودوپا مهم‌ترین و مؤثرترین داروی درمان بیماری پارکینسون است. این دارو به دوپامین تبدیل می‌شود و باعث بهبود علائم رژیدیتی، برادی‌کینزی و ترمور می‌شود. این دارو در اکثر بیماران پارکینسون مؤثر است و نقش اساسی در کاهش علائم دارد.

نتیجه‌گیری:
با توجه به علائم بالینی که نشان‌دهنده بیماری پارکینسون است، داروی لوودوپا مؤثرترین گزینه درمانی برای این بیمار می‌باشد.

در معاینه بیماری که به علت اختلال راه رفتن مراجعه کرده است، قامت خمیده، لرزش دست راست، راه رفتن با قدم‌های کوتاه و رژیدیته اندام‌ها مشهود می‌باشد. MRI مغز طبیعی است. کدام درمان را پیشنهاد می‌نمایید؟
(پرانترنی شهریور ۹۳ – قطب ۱ کشوری [دانشگاه گیلان و مازندران])
الف) لوودوپا
ب) تترابنازین
ج) پروپرانولول
د) D- پنی‌سیلامین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

این بیمار با علائم قامت خمیده (Postural Stooping)، لرزش دست راست (Tremor)، راه رفتن با قدم‌های کوتاه (Shuffling Gait) و رژیدیته (Rigidity) اندام‌ها به پزشک مراجعه کرده است. این علائم به شدت به بیماری پارکینسون شبیه است که یک اختلال نورودژنراتیو است و از نظر بالینی با برادی‌کینزی (Bradykinesia)، رژیدیتی (Rigidity)، ترمور (Tremor) و اختلال در راه رفتن (Gait disturbance) همراه می‌باشد.

درمان پارکینسون:

درمان بیماری پارکینسون معمولاً شامل جبران کمبود دوپامین (Dopamine) در مغز است، چرا که این بیماری به دلیل نقص دوپامین در نواحی خاص مغز به وجود می‌آید.

الف) لوودوپا (Levodopa):
✅ درست. لوودوپا مؤثرترین درمان برای بیماری پارکینسون است و معمولاً به عنوان درمان اصلی در پارکینسونیسم تجویز می‌شود. این دارو پس از تبدیل شدن به دوپامین، بهبود علائم حرکتی مانند ترمور، رژیدیتی و برادی‌کینزی را فراهم می‌کند. استفاده از لوودوپا در مراحل اولیه بیماری نیز مفید است.

ب) تترابنازین (Tetrabenazine):
❌ تترابنازین بیشتر برای درمان هیپرکینزی‌ها یا حرکات غیرارادی مانند رقص‌وار بودن (Chorea) و تیک‌ها استفاده می‌شود و در درمان بیماری پارکینسون مؤثر نیست.

ج) پروپرانولول (Propranolol):
❌ پروپرانولول بیشتر برای درمان Essential Tremor یا ترمورهای اکشن (ترمورهایی که در حین حرکت رخ می‌دهند) استفاده می‌شود، نه ترمور استراحتی که در بیماری پارکینسون دیده می‌شود. همچنین، این دارو در درمان علائم دیگر پارکینسون مانند رژیدیتی و برادی‌کینزی تأثیر ندارد.

د) D- پنی‌سیلامین (D-Penicillamine):
❌ D- پنی‌سیلامین برای بیماری ویلسون (Wilson’s Disease) که یک اختلال متابولیک است، تجویز می‌شود و در درمان بیماری پارکینسون مؤثر نیست.

نتیجه‌گیری:
با توجه به علائم بالینی که نشان‌دهنده بیماری پارکینسون هستند، بهترین درمان برای این بیمار لوودوپا است.

خانم ۶۰ ساله‌ای از یکسال قبل دچار لرزش اندام‌های سمت چپ و سنگینی دست چپ شده است؛ در مقایسه قدرت عضلانی نرمال است. رژیدیتی اندام‌های سمت چپ به همراه ترمور در حال استراحت دارد. کدام دارو را توصیه نمی‌کنید؟
(پرانترنی اسفند ۹۴ – قطب ۲ کشوری [دانشگاه تبریز])
الف) سلژیلین
ب) آمانتادین
ج) پریمیدون
د) پرامی‌پکسول

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

خانم ۶۰ ساله‌ای که به علت لرزش اندام‌های سمت چپ و رژیدیتی (Rigidity) اندام‌های سمت چپ به پزشک مراجعه کرده است، علائمی مشابه بیماری پارکینسون را نشان می‌دهد. ترمور در استراحت (Resting Tremor)، رژیدیتی و نرمال بودن قدرت عضلانی از ویژگی‌های کلاسیک بیماری پارکینسون هستند که در این بیمار به وضوح مشاهده می‌شود.

بررسی داروها:

الف) سلژیلین (Selegiline):
✅ سلژیلین یک مهارکننده انتخابی مونوآمین‌اکسیداز نوع B (MAO-B) است که برای درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو با مهار تجزیه دوپامین در مغز عمل کرده و می‌تواند در مراحل اولیه بیماری پارکینسون مؤثر باشد. بنابراین سلژیلین برای این بیمار مناسب است.

ب) آمانتادین (Amantadine):
✅ آمانتادین دارویی است که در درمان بیماری پارکینسون برای کاهش لرزش (Tremor) و رژیدیتی مفید است. این دارو ممکن است در کنترل علائم اولیه بیماری پارکینسون مؤثر باشد و در ترکیب با داروهای دیگر مانند لوودوپا (Levodopa) استفاده می‌شود. آمانتادین برای این بیمار مناسب است.

ج) پریمیدون (Primidone):
❌ پریمیدون یک داروی ضدصرع است که به طور خاص برای درمان ترمورهای essential (ترمورهای ضروری) استفاده می‌شود. اگرچه ممکن است پریمیدون در درمان ترمور مؤثر باشد، اما در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون که دچار ترمور استراحتی هستند، پریمیدون توصیه نمی‌شود زیرا این دارو می‌تواند باعث بدتر شدن علائم حرکتی مانند رژیدیتی و برادی‌کینزی شود. در واقع پریمیدون ممکن است در بیماران پارکینسون مضراتی به همراه داشته باشد.

د) پرامی‌پکسول (Pramipexole):
✅ پرامی‌پکسول یک داروی آگونیست دوپامین است که در درمان بیماری پارکینسون برای افزایش اثرات دوپامین در مغز استفاده می‌شود. این دارو می‌تواند در بهبود علائم پارکینسون مانند ترمور و رژیدیتی مؤثر باشد. بنابراین برای این بیمار مناسب است.

نتیجه‌گیری:
با توجه به اینکه پریمیدون ممکن است در درمان بیماری پارکینسون مضراتی به همراه داشته باشد و علائم آن را تشدید کند، بنابراین این دارو برای این بیمار توصیه نمی‌شود.

بیماری با لرزش در دست‌ها، چانه و لب مراجعه کرده است. در معاینه در مقابل حرکات پاسیو که در اندام‌های فوقانی بیمار ایجاد می‌کنید، افزایش مقاومتی وجود دارد که در طول حرکت و در زمان اکستانسیون و فلکسیون، ثابت می‌ماند. کدامیک از درمان‌های زیر در خصوص لرزش ایشان مؤثرتر است؟
(دستیاری – بهمن ۸۸)
الف) پروپرانولول
ب) باکلوفن
ج) آمانتادین
د) اُلانزاپین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

بیماری که با لرزش دست‌ها، چانه و لب و همچنین افزایش مقاومت در مقابل حرکات پاسیو (که به رژیدیتی مربوط است) مراجعه کرده است، علائم بالینی‌ای مشابه بیماری پارکینسون را نشان می‌دهد. در بیماری پارکینسون، علاوه بر ترمور استراحتی (Resting Tremor) که معمولاً در دست‌ها مشاهده می‌شود، رژیدیتی (Rigidity) نیز ممکن است در حرکت‌های پاسیو دیده شود. رژیدیتی به صورت افزایش مقاومت ثابت در برابر حرکت در طول اکستانسیون و فلکسیون اندام‌ها ظاهر می‌شود.

بررسی داروها:

الف) پروپرانولول (Propranolol):
❌ پروپرانولول معمولاً برای Essential Tremor (ترمور ضروری) استفاده می‌شود و برای درمان ترمور استراحتی در بیماری پارکینسون مؤثر نیست. این دارو بیشتر برای لرزش‌های حرکتی ناشی از اضطراب یا ترمور ضروری مفید است.

ب) باکلوفن (Baclofen):
❌ باکلوفن یک داروی شل‌کننده عضلانی است که به طور معمول برای درمان اسپاستیسیته (Spasticity) به کار می‌رود. این دارو برای ترمور و رژیدیتی در بیماری پارکینسون مؤثر نیست.

ج) آمانتادین (Amantadine):
✅ آمانتادین دارویی است که به طور خاص در درمان رژیدیتی و برادی‌کینزی در بیماران مبتلا به پارکینسون مؤثر است. این دارو به افزایش ترشح دوپامین در مغز کمک می‌کند و می‌تواند به کاهش علائم حرکتی مانند رژیدیتی و ترمور (خصوصاً در مراحل اولیه بیماری پارکینسون) کمک کند.

د) اُلانزاپین (Olanzapine):
❌ اُلانزاپین یک داروی آنتی‌سایکوتیک است که در درمان اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی یا اختلال دوقطبی استفاده می‌شود. این دارو هیچ تأثیری در درمان لرزش و رژیدیتی ندارد و در واقع ممکن است علائم پارکینسون را تشدید کند.

نتیجه‌گیری:
آمانتادین دارویی است که در درمان ترمور استراحتی و رژیدیتی در بیماری پارکینسون مؤثر است و بنابراین گزینه مناسبی برای این بیمار خواهد بود.

کدام داروی زیر ممکن است در درمان دیس‌کینزی ناشی از لوودوپا در بیمار مبتلا به پارکینسون کمک‌کننده باشد؟ (پرانترنی شهریور ۹۵ – قطب ۱۰ کشوری [دانشگاه تهران])
الف) آمانتادین
ب) سلژیلین
ج) لوودوپا
د) انتاکاپون

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون که تحت درمان با لوودوپا هستند، یکی از عوارض جانبی شایع دیسکینزی (Dyskinesia) است. دیسکینزی به حرکات غیرارادی و غیرقابل کنترل اطلاق می‌شود که معمولاً پس از استفاده طولانی‌مدت از لوودوپا رخ می‌دهد.

بررسی داروها:

الف) آمانتادین (Amantadine):
✅ آمانتادین یکی از داروهایی است که می‌تواند در کاهش دیسکینزی ناشی از لوودوپا مؤثر باشد. این دارو به دلیل اثرات دوپامینرژیک و گابا-آگونیستی که دارد، می‌تواند به بهبود علائم حرکتی در بیماران مبتلا به پارکینسون کمک کرده و دیسکینزی ناشی از مصرف لوودوپا را کاهش دهد.

ب) سلژیلین (Selegiline):
❌ سلژیلین یک مهارکننده مونوآمین اکسیداز نوع B (MAO-B) است که به افزایش سطح دوپامین در مغز کمک می‌کند. این دارو ممکن است به کاهش علائم بیماری پارکینسون کمک کند، ولی اثرات آن در کاهش دیسکینزی ناشی از لوودوپا ثابت نشده است.

ج) لوودوپا (Levodopa):
❌ لوودوپا خود باعث دیسکینزی می‌شود و در واقع درمان آن نیست. در صورتی که دیسکینزی ناشی از مصرف طولانی‌مدت لوودوپا ایجاد شود، باید از داروهایی استفاده کرد که اثرات جانبی آن را کاهش دهند.

د) انتاکاپون (Entacapone):
❌ انتاکاپون یک مهارکننده کاتکول-اُمتیل ترانسفراز (COMT) است که به افزایش سطح دوپامین کمک می‌کند. این دارو معمولاً برای افزایش اثرات لوودوپا در بیماران پارکینسونی تجویز می‌شود، ولی برای کاهش دیسکینزی مؤثر نیست.

نتیجه‌گیری:
آمانتادین دارویی است که در کاهش دیسکینزی ناشی از لوودوپا مؤثر است و بنابراین گزینه درمانی مناسب‌تری برای این مشکل است.

کپی بخش یا کل این مطلب «آینده‌‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز مکتوب امکان‌پذیر است.

» کتاب بیماری‌های مغز و اعصاب آینده‌نگاران مغز

»» ادامه فصل اختلالات حرکتی

» کتاب بیماری‌های مغز و اعصاب آینده‌نگاران مغز

»» فصل بعد: بیماری‌های اعصاب محیطی

» » کتاب بیماری‌های مغز و اعصاب آینده‌نگاران مغز
»» تمامی کتاب