سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۳-۱۴۰۲؛ مباحث نوروفیزیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۴۰۳-۱۴۰۲
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۳-۱۴۰۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
کدام ناحیه زیر در مسیر نزولی تعدیل درد و کاهش آن دخالت ندارد؟
الف) تالاموس
ب) لوكوس سرلئوس
ج) هسته رافه
د) PAG (ماده خاکستری دور قناتی)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر نزولی تعدیل درد (Descending pain modulation pathway)، تالاموس (Thalamus)، لوکوس سرلئوس (Locus coeruleus)، هسته رافه (Raphe nuclei)، ماده خاکستری دور قناتی (Periaqueductal gray, PAG)، سروتونین (Serotonin)، نورآدرنالین (Noradrenaline)، کنترل درد (Pain control).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر نزولی تعدیل درد یک شبکه عصبی پیچیده است که از نواحی بالاتر مغز شروع شده و با ارسال پیام‌های مهاری به نخاع، شدت درد را کاهش می‌دهد. PAG یا ماده خاکستری دور قناتی در مغز میانی نقطه آغاز اصلی این مسیر است. از این ناحیه، پیام‌ها به هسته رافه در بصل‌النخاع و لوکوس سرلئوس در پل مغزی می‌روند. این نواحی با ترشح سروتونین و نورآدرنالین بر شاخ خلفی نخاع اثر می‌گذارند و انتقال پیام درد را مهار می‌کنند. اما تالاموس برخلاف این نواحی، بیشتر در پردازش و ادراک درد در سطح قشر مغز نقش دارد و مستقیماً در مسیر نزولی تعدیل و کاهش درد دخالت ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تالاموس
✅ درست است. تالاموس مرکز مهمی برای پردازش حسی و انتقال درد به قشر مخ است، اما بخشی از مسیر نزولی مهاری درد محسوب نمی‌شود. بنابراین در تعدیل نزولی درد نقش مستقیم ندارد.
گزینه ب) لوکوس سرلئوس
❌ نادرست است. لوکوس سرلئوس با ترشح نورآدرنالین در نخاع، انتقال درد را مهار می‌کند و جزء اصلی مسیر نزولی کنترل درد است.
گزینه ج) هسته رافه
❌ نادرست است. هسته رافه با ترشح سروتونین در شاخ خلفی نخاع، یکی از مهم‌ترین اجزای مهاری درد در مسیر نزولی است.
گزینه د) PAG (ماده خاکستری دور قناتی)
❌ نادرست است. PAG در مغز میانی مرکز آغازگر مسیر نزولی کنترل درد است و ارتباط مستقیم با هسته رافه و لوکوس سرلئوس دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در مسیر نزولی تعدیل درد، نقش اصلی با PAG، هسته رافه و لوکوس سرلئوس است. تالاموس در این مسیر دخالتی ندارد و بیشتر در پردازش و انتقال درد به قشر مغز نقش دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) تالاموس ✅
کدام مورد زیر در مورد بی‌دردی ناشی از استرس دخیل نمی‌باشد؟
الف) رهایش نورواپی‌نفرین از نورون‌های ساقه مغز
ب) هسته آمیگدال
ج) گیرنده‌های CB1 و CB2 کانابینوئیدی
د) فقط گیرنده‌های CB1 کانابینوئیدی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بی‌دردی ناشی از استرس (Stress-induced analgesia)، سیستم کانابینوئیدی (Endocannabinoid system)، گیرنده‌های CB1 و CB2، آمیگدال (Amygdala)، نورواپی‌نفرین (Norepinephrine)، مسیر نزولی مهاری درد (Descending inhibitory pain pathway).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بی‌دردی ناشی از استرس یکی از مکانیسم‌های دفاعی بدن است که طی آن در شرایط استرس‌زا، بدن با فعال‌سازی سیستم‌های عصبی و نوروترانسمیترها، انتقال درد را مهار می‌کند. این پدیده از طریق رهایش نوروترانسمیترهایی مانند نورواپی‌نفرین و سروتونین از نورون‌های ساقه مغز و نیز فعال شدن گیرنده‌های کانابینوئیدی CB1 و CB2 رخ می‌دهد. همچنین هسته آمیگدال در پردازش هیجانات و ایجاد پاسخ استرسی نقش کلیدی دارد. بنابراین، هم CB1 و هم CB2 در این پدیده دخیل هستند و محدود کردن آن تنها به گیرنده‌های CB1 نادرست است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) رهایش نورواپی‌نفرین از نورون‌های ساقه مغز
❌ نادرست است. نورواپی‌نفرین در مسیر نزولی تعدیل درد آزاد می‌شود و در بی‌دردی ناشی از استرس دخیل است.
گزینه ب) هسته آمیگدال
❌ نادرست است. آمیگدال با پردازش هیجانات و استرس، یکی از مراکز مهم در بی‌دردی ناشی از استرس محسوب می‌شود.
گزینه ج) گیرنده‌های CB1 و CB2 کانابینوئیدی
❌ نادرست است. هر دو نوع گیرنده در مکانیسم بی‌دردی ناشی از استرس نقش دارند و مهار درد از طریق سیستم اندوکانابینوئیدی انجام می‌گیرد.
گزینه د) فقط گیرنده‌های CB1 کانابینوئیدی
✅ درست است. چون بی‌دردی ناشی از استرس به‌طور اختصاصی به گیرنده‌های CB1 محدود نمی‌شود، بلکه هم CB1 و هم CB2 درگیر هستند، بنابراین این گزینه نادرست بوده و پاسخ صحیح سؤال است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بی‌دردی ناشی از استرس از طریق رهایش نوروترانسمیترها (مانند نورواپی‌نفرین) و فعال شدن گیرنده‌های CB1 و CB2 و همچنین مشارکت هسته آمیگدال رخ می‌دهد. بنابراین، دخیل نبودن “فقط گیرنده‌های CB1” صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه د) فقط گیرنده‌های CB1 کانابینوئیدی ✅
کدام گزینه زیر در مورد فیزیک صوت در گوش درست است؟
الف) صوت با دسی بل صفر قابل شنیده شدن نیست.
ب) بلندای صوت (Loudness) وابسته به فرکانس صوت است.
ج) درک طنین صوت (Pitch) فقط وابسته به فرکانس صوت است.
د) در درک طنین صوت (Pitch) فرکانس و بلندای صوت نقش اصلی را دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فیزیک صوت (Physics of sound)، بلندی صوت (Loudness)، طنین یا زیروبمی صوت (Pitch)، فرکانس (Frequency)، شدت صوت (Intensity)، دسی‌بل (Decibel).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در گوش انسان، Pitch (طنین یا زیروبمی) عمدتاً به فرکانس صوت بستگی دارد، ولی شدت یا بلندی صوت نیز درک آن را تغییر می‌دهد. به‌طور مثال، یک فرکانس خاص در شدت‌های مختلف ممکن است کمی متفاوت درک شود. از سوی دیگر، Loudness (بلندی صوت) بیشتر به شدت صوت وابسته است اما فرکانس نیز در آستانه شنوایی تأثیرگذار است. بنابراین درک صوت تنها به یک عامل محدود نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) صوت با دسی‌بل صفر قابل شنیده شدن نیست.
❌ نادرست است. دسی‌بل صفر به معنای نبود صوت نیست، بلکه آستانه شنوایی انسان است. بنابراین در شرایط ایده‌آل انسان می‌تواند صدای صفر دسی‌بل را بشنود.
گزینه ب) بلندای صوت (Loudness) وابسته به فرکانس صوت است.
❌ نادرست است. بلندی صوت بیشتر وابسته به شدت (Intensity) است. البته فرکانس در محدوده‌های خاصی می‌تواند آستانه شنوایی را تغییر دهد اما عامل اصلی بلندی صوت فرکانس نیست.
گزینه ج) درک طنین صوت (Pitch) فقط وابسته به فرکانس صوت است.
❌ نادرست است. Pitch به‌طور عمده به فرکانس وابسته است، اما شدت (Loudness) نیز درک آن را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد.
گزینه د) در درک طنین صوت (Pitch) فرکانس و بلندای صوت نقش اصلی را دارند.
✅ درست است. درک Pitch علاوه بر فرکانس، تحت‌تأثیر شدت صوت نیز قرار دارد و این گزینه دقیق‌تر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
درک طنین صوت (Pitch) عمدتاً به فرکانس بستگی دارد اما شدت یا بلندی صوت نیز بر آن اثرگذار است. بنابراین گزینه د صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه د) در درک طنین صوت (Pitch) فرکانس و بلندای صوت نقش اصلی را دارند ✅
کدام گزینه زیر در مورد ترتیب اتصال مسیر عصبی بینایی چشم راست به مغز درست است؟
الف) نیمه رتین تمپورال ← لایه ۳،۵،۲ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
ب) نیمه رتین تمپورال ← لایه ۶،۴،۱ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
ج) نیمه رتین نازال ← لایه ۶،۴،۱ LGN چپ ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
د) نیمه رتین نازال ← لایه ۳،۵،۱ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن چپ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر بینایی (Visual pathway)، رتینای نازال و تمپورال (Nasal & Temporal retina)، هسته زانویی جانبی (Lateral geniculate nucleus; LGN)، لایه‌های LGN، ناحیه ۱۷ برودمن (Brodmann area 17؛ قشر بینایی اولیه).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر بینایی از شبکیه شروع شده و پس از عبور از عصب بینایی (Optic nerve)، کیاسمای بینایی (Optic chiasm)، و تراکت بینایی (Optic tract) به LGN تالاموس می‌رسد. در LGN شش لایه اصلی وجود دارد: لایه‌های ۲،۳،۵ سیگنال‌های رتینای تمپورال ایپسایلترال (همان‌طرفی) را دریافت می‌کنند و لایه‌های ۱،۴،۶ سیگنال‌های رتینای نازال کنترالترال (مخالف‌طرفی) را. سپس اطلاعات به ناحیه ۱۷ برودمن (Primary visual cortex, V1) می‌رود که پردازش اولیه بینایی را انجام می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نیمه رتین تمپورال ← لایه ۳،۵،۲ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
✅ درست است. رتینای تمپورال راست به همان سمت (ایپسایلترال) LGN راست می‌رود و وارد لایه‌های ۲،۳،۵ می‌شود و سپس به قشر بینایی اولیه (ناحیه ۱۷ برودمن) در نیمکره راست می‌رسد.
گزینه ب) نیمه رتین تمپورال ← لایه ۶،۴،۱ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
❌ نادرست است. این لایه‌ها مربوط به ورودی رتینای نازال کنترالترال هستند، نه تمپورال ایپسایلترال.
گزینه ج) نیمه رتین نازال ← لایه ۶،۴،۱ LGN چپ ← ناحیه ۱۷ برودمن راست
❌ نادرست است. اگرچه نیمه نازال به لایه‌های ۱،۴،۶ می‌رود، اما در سمت مقابل (کنترالترال) می‌رسد. رتینای نازال راست باید به LGN چپ برود و در نهایت به قشر بینایی چپ متصل می‌شود، نه راست.
گزینه د) نیمه رتین نازال ← لایه ۳،۵،۱ LGN راست ← ناحیه ۱۷ برودمن چپ
❌ نادرست است. لایه‌های ۳ و ۵ برای ورودی تمپورال هستند، نه نازال. همچنین نازال سمت راست باید به LGN سمت چپ برود، نه راست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اتصال درست مربوط به نیمه رتینای تمپورال به لایه‌های ۲،۳،۵ LGN همان‌طرفی و سپس به ناحیه ۱۷ برودمن همان سمت است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
همه موارد زیر در مورد کمبود ویتامین A ایجاد می‌شود، بجز:
الف) Nyctalopia
ب) Xerophthalmia
ج) ایجاد اولین تغییرات در عملکرد سلول‌های استوانه‌ای
د) ایجاد اولین تغییرات در عملکرد سلول‌های مخروطی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ویتامین A (Vitamin A)، شب‌کوری (Nyctalopia)، خشکی چشم (Xerophthalmia)، سلول‌های استوانه‌ای شبکیه (Rod cells)، سلول‌های مخروطی شبکیه (Cone cells)، دید در شب (Night vision).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ویتامین A نقش اساسی در سنتز رتینال (Retinal) دارد که جزء اصلی رودوپسین (Rhodopsin) در سلول‌های استوانه‌ای شبکیه است. رودوپسین برای دید در شرایط تاریکی لازم است. در کمبود ویتامین A، اولین اختلال در عملکرد سلول‌های استوانه‌ای ایجاد می‌شود، زیرا آنها وابستگی بیشتری به رودوپسین دارند. این مسئله باعث بروز شب‌کوری (Nyctalopia) می‌شود. همچنین کمبود طولانی‌مدت ویتامین A منجر به خشکی ملتحمه و قرنیه (Xerophthalmia) و آسیب‌های شدیدتر چشمی می‌گردد. در مقابل، سلول‌های مخروطی بیشتر در درک رنگ و دید در روز نقش دارند و تغییرات آنها دیرتر و در مراحل پیشرفته‌تر کمبود ویتامین A رخ می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Nyctalopia
❌ نادرست است. شب‌کوری از اولین علائم کمبود ویتامین A است و کاملاً مرتبط با اختلال سلول‌های استوانه‌ای می‌باشد.
گزینه ب) Xerophthalmia
❌ نادرست است. خشکی چشم از عوارض مهم و شناخته‌شده کمبود ویتامین A است.
گزینه ج) ایجاد اولین تغییرات در عملکرد سلول‌های استوانه‌ای
❌ نادرست است. این گزینه صحیح توصیف‌کننده مراحل اولیه کمبود ویتامین A است.
گزینه د) ایجاد اولین تغییرات در عملکرد سلول‌های مخروطی
✅ درست است. چون تغییرات اولیه کمبود ویتامین A بر سلول‌های استوانه‌ای اثر می‌گذارد، نه مخروطی‌ها. اختلال مخروطی‌ها دیرتر بروز می‌کند. بنابراین این گزینه استثنا است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در کمبود ویتامین A اولین تغییر در سلول‌های استوانه‌ای رخ می‌دهد و باعث شب‌کوری می‌شود. سلول‌های مخروطی دیرتر گرفتار می‌شوند. بنابراین پاسخ صحیح گزینه د است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
Epithelial Sodium Channel) ENaC) در درک کدام زوج مزه زیر دخیل است؟
الف) شوری – ترشی
ب) شیرینی – تلخی
ج) شوری – شیرینی
د) تلخی – ترشی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال سدیمی اپی‌تلیال (Epithelial Sodium Channel, ENaC)، حس چشایی (Taste perception)، مزه شوری (Salty taste)، مزه ترشی (Sour taste)، مزه شیرینی (Sweet taste)، مزه تلخی (Bitter taste).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حس چشایی به‌وسیله گیرنده‌های خاص در جوانه‌های چشایی (Taste buds) انجام می‌شود. ENaC یا کانال سدیمی اپی‌تلیال، نقش اصلی در درک مزه شوری (Salty taste) دارد. این کانال با ورود یون‌های سدیم به سلول‌های گیرنده چشایی، پتانسیل عمل ایجاد می‌کند و پیام مزه شوری به مغز منتقل می‌شود.
مزه ترشی (Sour) نیز با ورود یون‌های هیدروژن (H⁺) از طریق کانال‌های پروتونی یا مسدود کردن کانال‌های پتاسیم در سلول‌های گیرنده ایجاد می‌شود. بنابراین زوج مزه شوری – ترشی ارتباط مستقیمی با عملکرد ENaC و مکانیزم یون‌ها دارد.
در مقابل، مزه‌های شیرینی و تلخی عمدتاً از طریق گیرنده‌های متابوتروپیک (G-protein coupled receptors) مانند T1R و T2R درک می‌شوند و ارتباطی با ENaC ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شوری – ترشی
✅ درست است. شوری از طریق ENaC و ترشی از طریق یون‌های H⁺ درک می‌شود، بنابراین این زوج با ENaC مرتبط است.
گزینه ب) شیرینی – تلخی
❌ نادرست است. این مزه‌ها وابسته به گیرنده‌های متابوتروپیک (T1R, T2R) هستند و به ENaC ارتباطی ندارند.
گزینه ج) شوری – شیرینی
❌ نادرست است. شوری به ENaC مربوط است ولی شیرینی خیر.
گزینه د) تلخی – ترشی
❌ نادرست است. هیچ‌یک از این دو مزه وابسته به ENaC نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ENaC به‌طور اختصاصی در درک مزه شوری نقش دارد و چون مزه ترشی نیز بر اساس تغییرات یونی (H⁺) قابل توضیح است، زوج درست شوری – ترشی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
محرک های لمسی و شنوایی می‌توانند فعالیت متابولیکی قشر بینایی را در افراد نابینا افزایش دهند و افراد ناشنوا به محرک‌های بینایی سریع‌تر و دقیق‌تر پاسخ می‌دهند. این امر با چه پدیده‌ای در علوم اعصاب قابل توجیه است؟
الف) Lateral inhibition
ب) Neuroplastisity
ج) Phase lock
د) Two point discrimination
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نوروپلاستیسیتی (Neuroplasticity)، سازمان‌دهی مجدد مغز (Cortical reorganization)، قشر بینایی (Visual cortex)، قشر شنوایی (Auditory cortex)، افراد نابینا و ناشنوا، تطابق عصبی (Neural adaptation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نوروپلاستیسیتی (Neuroplasticity) توانایی مغز برای تغییر و بازسازمان‌دهی ارتباطات عصبی در پاسخ به تجربه‌ها، محرک‌ها یا آسیب‌ها است. در افراد نابینا، به دلیل محرومیت از ورودی‌های بینایی، قشر بینایی می‌تواند ورودی‌های حسی دیگر مانند شنوایی یا لامسه را پردازش کند. همچنین در افراد ناشنوا، نواحی شنوایی می‌توانند در پردازش محرک‌های بینایی دخالت کنند. این بازسازمان‌دهی نشان‌دهنده انعطاف‌پذیری شبکه‌های عصبی در انطباق با شرایط جدید است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Lateral inhibition
❌ نادرست است. این پدیده به مهار جانبی نورون‌ها برای افزایش وضوح سیگنال‌ها (مثلاً در شبکیه) اشاره دارد و ربطی به بازسازمان‌دهی حسی ندارد.
گزینه ب) Neuroplasticity
✅ درست است. توضیح پدیده‌ای که در افراد نابینا و ناشنوا مشاهده می‌شود دقیقاً بر پایه نوروپلاستیسیتی و بازسازمان‌دهی قشر مغز است.
گزینه ج) Phase lock
❌ نادرست است. این پدیده مربوط به هماهنگی زمان‌بندی شلیک نورون‌ها با فرکانس محرک شنوایی است و ارتباطی به تغییرات قشری ندارد.
گزینه د) Two point discrimination
❌ نادرست است. این مفهوم مربوط به توانایی افتراق بین دو نقطه لمس نزدیک به هم روی پوست است و به پدیده مورد بحث ربطی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
انعطاف‌پذیری مغز در تغییر عملکرد نواحی مختلف و استفاده از آنها برای جبران حواس از دست رفته، بر پایه پدیده نوروپلاستیسیتی توجیه می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد پیاز بویایی و عملکرد آن نادرست است؟
الف) سلول‌های دور گلومرولی تحریکی‌اند و گلونامات آراد می‌کنند.
ب) سلول‌های دور گلومرولی مهاری‌اند و یک گلومرول را به گلومرول دیگر وصل می‌کنند.
ج) سلول‌های میترال با رهایش گلوتامات سلول‌های گلومرولی را تحریک می‌کند.
د) سلول‌های گلومرولی با رهایش گابا باعث مهار سلول‌های میترال می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پیاز بویایی (Olfactory bulb)، سلول‌های گلومرولی (Glomerular cells)، سلول‌های میترال (Mitral cells)، سلول‌های دور گلومرولی (Periglomerular cells)، نوروترنسمیتر گلوتامات (Glutamate)، نوروترنسمیتر گابا (GABA)، مهار جانبی (Lateral inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پیاز بویایی نخستین ایستگاه پردازش اطلاعات بویایی است. در این ساختار، نورون‌های گیرنده بویایی آکسون‌های خود را به گلومرول‌ها می‌فرستند. در هر گلومرول، آکسون‌های سلول‌های گیرنده بویایی با دندریت‌های سلول‌های میترال و سلول‌های دور گلومرولی (Periglomerular cells) سیناپس می‌سازند.
سلول‌های میترال تحریک‌کننده (تحریکی، excitatory) هستند و با آزادسازی گلوتامات سیگنال بویایی را به نواحی بالاتر مغز منتقل می‌کنند.
سلول‌های دور گلومرولی مهاری (inhibitory) هستند و عمدتاً با آزادسازی گابا (GABA) عمل می‌کنند. این سلول‌ها موجب مهار جانبی بین گلومرول‌ها می‌شوند و وضوح اطلاعات بویایی را افزایش می‌دهند.
بنابراین، سلول‌های دور گلومرولی تحریکی نیستند و گلوتامات آزاد نمی‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سلول‌های دور گلومرولی تحریکی‌اند و گلوتامات آزاد می‌کنند.
❌ نادرست است. این سلول‌ها مهاری‌اند و عمدتاً گابا ترشح می‌کنند، نه گلوتامات.
گزینه ب) سلول‌های دور گلومرولی مهاری‌اند و یک گلومرول را به گلومرول دیگر وصل می‌کنند.
✅ درست است. این سلول‌ها مهاری (گاباژریک) هستند و بین گلومرول‌ها ارتباط جانبی ایجاد می‌کنند.
گزینه ج) سلول‌های میترال با رهایش گلوتامات سلول‌های گلومرولی را تحریک می‌کند.
✅ درست است. سلول‌های میترال تحریکی هستند و از گلوتامات استفاده می‌کنند.
گزینه د) سلول‌های گلومرولی با رهایش گابا باعث مهار سلول‌های میترال می‌شوند.
✅ درست است. این همان مکانیسم مهاری در پیاز بویایی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های دور گلومرولی مهاری هستند و گابا آزاد می‌کنند، نه تحریکی و گلوتامات. بنابراین گزینه نادرست الف است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام نوع حس زیر از طریق مسیر لمینسکوس میانی منتقل نمی‌شود؟
الف) تماس دقيق
ب) پروپریسوسپشن
ج) ارتعاش
د) خارش
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر لمینسکوس میانی (Dorsal column-medial lemniscus pathway)، لمس دقیق (Fine touch)، ارتعاش (Vibration), حس عمقی یا پروپریسوسپشن (Proprioception)، خارش (Itch)، حس‌های ویژه (Special somatosensory modalities).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر لمینسکوس میانی اطلاعات حسی لمس دقیق، ارتعاش و پروپریسوسپشن را از بدن به نخاع و سپس به تالاموس و قشر حسی منتقل می‌کند. این مسیر شامل نورون‌های اول، دوم و سوم است و اطلاعات از طریق ستون‌های خلفی (Dorsal columns) به هسته‌های پشت‌نخاعی (Gracile & Cuneate nuclei) در بصل‌النخاع می‌روند و سپس به قشر حسی اولیه در ناحیه ۳،۱،۲ برودمن منتقل می‌شوند.
در مقابل، حس خارش (Itch) از طریق مسیرهای آگزیونال غیرلمینسکوسی و فیبرهای نازک C و Aδ منتقل می‌شود و از مسیر لمینسکوس میانی عبور نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تماس دقیق
❌ نادرست است. لمس دقیق به‌طور مستقیم از طریق مسیر لمینسکوس میانی منتقل می‌شود.
گزینه ب) پروپریسوسپشن
❌ نادرست است. حس عمقی یا پروپریسوسپشن نیز بخشی از مسیر لمینسکوس میانی است.
گزینه ج) ارتعاش
❌ نادرست است. ارتعاش توسط فیبرهای سریع هدایت شونده به ستون‌های خلفی منتقل می‌شود و جزء مسیر لمینسکوس میانی است.
گزینه د) خارش
✅ درست است. خارش از مسیرهای مختلف غیرلمینسکوسی و فیبرهای نازک C عبور می‌کند و مستقیماً در مسیر لمینسکوس میانی پردازش نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مسیر لمینسکوس میانی مسئول انتقال لمس دقیق، ارتعاش و پروپریسوسپشن است و حس خارش از این مسیر عبور نمی‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) خارش ✅
۱۰- کدام گزینه به درستی به مسیر شنوایی اشاره دارد؟
الف) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
ب) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس فوقانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
ج) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی خارجی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
د) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال تحتانی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر شنوایی (Auditory pathway)، عصب شنوایی (Cochlear nerve, Cranial nerve VIII)، هسته‌های حلزونی (Cochlear nuclei)، کالیکولوس تحتانی (Inferior colliculus)، جسم زانویی داخلی تالاموس (Medial geniculate body, MGB)، جایروس تمپورال فوقانی (Superior temporal gyrus, Auditory cortex).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر شنوایی اطلاعات صوتی را از حلزون گوش دریافت می‌کند و از طریق عصب شنوایی (عصب هشت) به هسته‌های حلزونی در بصل‌النخاع می‌رساند. سپس این اطلاعات به کالیکولوس تحتانی (Inferior colliculus) در مغز میانی منتقل می‌شوند و پس از آن به جسم زانویی داخلی تالاموس (MGB) می‌روند. در نهایت، سیگنال‌ها به ناحیه قشر شنوایی اولیه در جایروس تمپورال فوقانی می‌رسند تا پردازش صدا انجام شود. این مسیر به‌طور کامل صدای محیط را رمزگذاری و تحلیل می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
✅ درست است. ترتیب و نواحی ذکر شده دقیقاً مسیر شنوایی اصلی را نشان می‌دهد.
گزینه ب) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس فوقانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
❌ نادرست است. کالیکولوس فوقانی بیشتر در مسیرهای بینایی و حرکتی نقش دارد، نه انتقال صوت.
گزینه ج) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی خارجی تالاموس – جایروس تمپورال فوقانی
❌ نادرست است. جسم زانویی خارجی تالاموس مربوط به بینایی است و شنوایی از جسم زانویی داخلی تالاموس عبور می‌کند.
گزینه د) عصب ۸ – هسته‌های حلزونی – کالیکولوس تحتانی – جسم زانویی داخلی تالاموس – جایروس تمپورال تحتانی
❌ نادرست است. قشر شنوایی اولیه در جایروس تمپورال فوقانی قرار دارد، نه تحتانی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مسیر شنوایی شامل عصب شنوایی → هسته‌های حلزونی → کالیکولوس تحتانی → جسم زانویی داخلی تالاموس → جایروس تمپورال فوقانی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام مورد زیر در مورد ناحیه حرکتی مکمل (Supplementary) نادرست است؟
الف) در بخش بالایی مرز فوقانی شیار سینگولیت قرار دارد
ب) در سازمان‌بندی و برنامه‌ریزی توالی حرکات دخیل است
ج) در کنترل حرکات پیچیده و برنامه‌دار دخیل است
د) در کنترل حرکات غیرارادی دخیل است
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناحیه حرکتی مکمل (Supplementary motor area, SMA)، برنامه‌ریزی حرکات (Motor planning)، توالی حرکات (Movement sequencing)، حرکات پیچیده و ارادی (Complex voluntary movements)، حرکات غیرارادی (Involuntary movements)، شیار سینگولیت (Cingulate sulcus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ناحیه حرکتی مکمل (SMA) در لوب فرونتال و بالای شیار سینگولیت واقع شده و نقش مهمی در سازمان‌دهی و برنامه‌ریزی توالی حرکات ارادی و پیچیده دارد. این ناحیه به هماهنگی حرکات دو دست، اجرای حرکات توالی‌دار و برنامه‌ریزی حرکت‌های پیچیده کمک می‌کند.
در مقابل، حرکات غیرارادی عمدتاً توسط سیستم‌های حرکتی زیرقشری مانند گلوبوس پالیدوس، مخچه و ساقه مغز کنترل می‌شوند و ناحیه حرکتی مکمل نقشی در کنترل مستقیم آنها ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در بخش بالایی مرز فوقانی شیار سینگولیت قرار دارد
✅ درست است. موقعیت ناحیه حرکتی مکمل این‌گونه توصیف می‌شود.
گزینه ب) در سازمان‌بندی و برنامه‌ریزی توالی حرکات دخیل است
✅ درست است. SMA به برنامه‌ریزی حرکات توالی‌دار و سازمان‌دهی فعالیت‌های حرکتی کمک می‌کند.
گزینه ج) در کنترل حرکات پیچیده و برنامه‌دار دخیل است
✅ درست است. حرکات ارادی و پیچیده تحت کنترل SMA قرار دارند.
گزینه د) در کنترل حرکات غیرارادی دخیل است
❌ نادرست است. SMA عمدتاً در حرکات ارادی نقش دارد و حرکات غیرارادی زیرکنترلی مغز هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ناحیه حرکتی مکمل به برنامه‌ریزی و اجرای حرکات پیچیده و ارادی اختصاص دارد و در کنترل حرکات غیرارادی دخالت ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام مورد زیر از علائم ضایعه به نورون‌های حرکتی تحتاتی نمی‌باشد؟
الف) علامت بابیبنسکی مثبت
ب) هیپوتونیا
ج) آتروفی عضلانی
د) فلج اسپاستیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف و د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون حرکتی تحتاتی (Lower motor neuron, LMN)، نورون حرکتی فوقاتی (Upper motor neuron, UMN)، آتروفی عضلانی (Muscle atrophy)، هیپوتونیا (Hypotonia)، فلج اسپاستیک (Spastic paralysis)، علامت بابینسکی (Babinski sign).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نورون‌های حرکتی تحتاتی (LMN) سلول‌هایی هستند که به‌طور مستقیم فیبرهای عضلانی اسکلتی را عصب‌دهی می‌کنند. ضایعه LMN باعث اختلالات مستقیم در عملکرد عضلات می‌شود و با علائم زیر همراه است:
آتروفی عضلانی (Muscle atrophy): به دلیل قطع تحرک و کاهش تحریک نورونی رخ می‌دهد.
هیپوتونیا (Hypotonia): کاهش تونوس عضلانی از ویژگی‌های LMN است.
فلج شل (Flaccid paralysis): عضله قدرت طبیعی خود را از دست می‌دهد و شل می‌شود.
در مقابل، فلج اسپاستیک (Spastic paralysis) و علامت بابینسکی مثبت (Babinski sign) از علائم ضایعه نورون حرکتی فوقاتی (UMN) هستند و در ضایعه LMN مشاهده نمی‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) علامت بابیبنسکی مثبت
✅ صحیح است. علامت بابینسکی علامت کلاسیک ضایعه UMN است و در LMN دیده نمی‌شود.
گزینه ب) هیپوتونیا
❌ نادرست است. هیپوتونیا از علائم ضایعه LMN است.
گزینه ج) آتروفی عضلانی
❌ نادرست است. آتروفی عضلانی نیز از ویژگی‌های LMN است.
گزینه د) فلج اسپاستیک
✅ درست است. فلج اسپاستیک مربوط به ضایعه UMN است و در LMN دیده نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ضایعه نورون حرکتی تحتاتی باعث آتروفی، هیپوتونیا و فلج شل می‌شود و علامت بابینسکی مثبت و فلج اسپاستیک از علائم آن نیستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف و د ✅
تحریک گلوبوس پالیدوس اکسترنال منجر به کدام حالت زیر می‌گردد؟
الف) مهار هسته ساب‌تالامیک افزایش می‌یابد.
ب) مهار هسته گلوبوس پالیدوس داخلی کم می‌شود.
ج) باعث مهار مستقیم تالاموس می‌شود
د) باعث مهار مستقیم قشر مغز می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گلوبوس پالیدوس اکسترنال (External segment of Globus Pallidus, GPe)، هسته ساب‌تالامیک (Subthalamic nucleus, STN)، مسیر حرکتی مستقیم و غیرمستقیم (Direct & Indirect pathways)، مهار سیناپسی (Inhibitory control)، تالاموس (Thalamus).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مسیر غیرمستقیم حرکتی (Indirect pathway)، گلوبوس پالیدوس اکسترنال (GPe) یک نورون مهاری (GABAergic) به هسته ساب‌تالامیک (STN) ارسال می‌کند. تحریک GPe باعث افزایش فعالیت مهاری روی STN می‌شود و به‌طور غیرمستقیم منجر به کاهش تحریک هسته گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) و افزایش کنترل بر تالاموس می‌گردد.
به عبارت دیگر، GPe با مهار STN، جریان تحریک به GPi را کاهش می‌دهد و اثر مهاری GPi روی تالاموس کمتر می‌شود، بنابراین فعال‌سازی حرکات ارادی تسهیل می‌گردد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مهار هسته ساب‌تالامیک افزایش می‌یابد
✅ درست است. تحریک GPe باعث افزایش فعالیت مهاری روی STN می‌شود و به‌طور مستقیم آن را مهار می‌کند.
گزینه ب) مهار هسته گلوبوس پالیدوس داخلی کم می‌شود
❌ نادرست است. اثر غیرمستقیم است و مهار GPi کاهش نمی‌یابد، بلکه تحریک GPi کمتر می‌شود و اثر آن روی تالاموس کاهش می‌یابد.
گزینه ج) باعث مهار مستقیم تالاموس می‌شود
❌ نادرست است. مهار تالاموس مستقیم نیست و اثر GPe غیرمستقیم از طریق STN و GPi اعمال می‌شود.
گزینه د) باعث مهار مستقیم قشر مغز می‌شود
❌ نادرست است. GPe هیچ اتصال مستقیمی به قشر مغز ندارد و مهار قشری به‌طور غیرمستقیم از طریق تالاموس صورت می‌گیرد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک گلوبوس پالیدوس اکسترنال باعث افزایش مهار روی هسته ساب‌تالامیک می‌شود که بخشی از مسیر غیرمستقیم کنترل حرکتی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
۱۴ در این بیماری نورون‌های خاردار متوسط (Medium spiny neurons) در استریاتوم تخریب می‌شود و به وسیله یک ژن معیوب که در بازوی کوتاه کروموزوم شماره ۴ است ایجاد می‌گردد، نام این بیماری کدام گزینه زیر است؟
الف) پارکینسون
ب) هانتینگتون
ج) آلزایمر
د) Friedrich Ataxia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون‌های خاردار متوسط (Medium spiny neurons, MSNs)، استریاتوم (Striatum)، ژن معیوب کروموزوم ۴ (Mutated gene on short arm of chromosome 4)، بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease), حرکات غیرارادی (Chorea), تحلیل رفتن حرکتی (Motor degeneration).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease) یک اختلال نورودژنراتیو ارثی است که با تخریب نورون‌های خاردار متوسط (MSNs) در استریاتوم (Striatum) مشخص می‌شود. این بیماری با ژن معیوب HTT در بازوی کوتاه کروموزوم شماره ۴ (4p16.3) ایجاد می‌شود و باعث تولید پروتئین huntingtin جهش‌یافته می‌گردد.
تخریب MSNs باعث کاهش کنترل بازدارنده مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم گلوبوس پالیدوس و تالاموس می‌شود و در نتیجه حرکات غیرارادی مانند کورئا (Chorea) و اختلالات حرکتی پیش‌رونده ایجاد می‌گردد. علائم رفتاری و شناختی نیز با پیشرفت بیماری مشاهده می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پارکینسون
❌ نادرست است. پارکینسون عمدتاً با کاهش دوپامین در سوبستانشیا نیگرا و مسیر مستقیم و غیرمستقیم گانگلیون‌های پایه مشخص می‌شود و تخریب MSNs استریاتوم ندارد.
گزینه ب) هانتینگتون
✅ درست است. ویژگی بارز هانتینگتون تخریب نورون‌های خاردار متوسط در استریاتوم و علت ژنتیکی کروموزوم ۴ است.
گزینه ج) آلزایمر
❌ نادرست است. آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو است که عمدتاً قشر مغز و هیپوکامپ را درگیر می‌کند و با MSNs و کروموزوم ۴ مرتبط نیست.
گزینه د) Friedrich Ataxia
❌ نادرست است. این بیماری با اختلال در عملکرد میتوکندری و ژن FXN در کروموزوم 9 مرتبط است و نه استریاتوم و نه MSNs.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب نورون‌های خاردار متوسط در استریاتوم و علت ژنتیکی روی کروموزوم ۴ مشخصه بیماری هانتینگتون است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام اختلال زیر در نارکولپسی ایجاد می‌شود؟
الف) راه رفتن در خواب و کاهش تون عضلانی
ب) شروع ناگهانی خواب REM و افزایش تون عضلانی
ج) کاهش محتوی نورون‌های تولید ثکننده هیپوکرتین در هیپوتالاموس
د) کابوس‌های شبانه موسوم به پاراسومنیا و شروع ناگهانی خواب REM
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نارکولپسی (Narcolepsy)، هیپوکرتین/اورکسین (Hypocretin/Orexin)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، کاهش تون عضلانی (Hypotonia)، شروع ناگهانی خواب REM (Sleep-onset REM, SOREM)، پاراسومنیا (Parasomnia).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نارکولپسی یک اختلال خواب مزمن است که با خستگی شدید روزانه، شروع ناگهانی خواب REM و کاتاپلکسی (از دست دادن تون عضلانی در پاسخ به هیجان) مشخص می‌شود. علت اصلی نارکولپسی در بسیاری از بیماران کاهش یا از بین رفتن نورون‌های هیپوتالاموس که هیپوکرتین/اورکسین تولید می‌کنند است. این نورون‌ها نقش کلیدی در تنظیم چرخه خواب و بیداری دارند و کاهش آنها باعث اختلال در ثبات بیداری و خواب REM می‌شود.
در نارکولپسی، شروع ناگهانی خواب REM ممکن است رخ دهد، اما برخلاف گزینه‌های اشتباه، این با افزایش تون عضلانی همراه نیست و در واقع کاتاپلکسی با کاهش تون عضلانی مرتبط است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) راه رفتن در خواب و کاهش تون عضلانی
❌ نادرست است. راه رفتن در خواب (Sleepwalking) جزو پاراسومنیا است و با نارکولپسی ارتباط مستقیم ندارد.
گزینه ب) شروع ناگهانی خواب REM و افزایش تون عضلانی
❌ نادرست است. خواب REM با کاهش تون عضلانی همراه است، نه افزایش آن.
گزینه ج) کاهش محتوی نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین در هیپوتالاموس
✅ درست است. علت اصلی نارکولپسی کاهش نورون‌های هیپوکرتین/اورکسین در هیپوتالاموس است.
گزینه د) کابوس‌های شبانه موسوم به پاراسومنیا و شروع ناگهانی خواب REM
❌ نادرست است. کابوس‌های شبانه و پاراسومنیا مربوط به اختلالات دیگر خواب هستند و نه علت نارکولپسی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اختلال نارکولپسی عمدتاً ناشی از کاهش نورون‌های هیپوکرتین/اورکسین در هیپوتالاموس است که باعث اختلال در تنظیم خواب و بیداری و بروز علائم خواب REM غیرطبیعی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
۱۶ کدام زوج هسته و گانگلیون زیر درست مزدوج نشدند؟
الف) هسته ادینجروستفال – گانگلیون مژکی (ciliary)
ب) هسته بزاقی فرقانی – گانگلیون اسفنوپالاتین
ج) هسته بزاقی تحتانی – گانگلیون اتیک
د) هسته مبهم – گانگلیون عصب پلویک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: زوج هسته-گانگلیون (Nucleus-Ganglion pairs)، هسته ادینجروستفال (Edinger–Westphal nucleus)، هسته بزاقی فرقانی (Superior salivatory nucleus)، هسته بزاقی تحتانی (Inferior salivatory nucleus)، هسته مبهم (Nucleus ambiguus)، گانگلیون مژکی (Ciliary ganglion)، گانگلیون اسفنوپالاتین (Sphenopalatine ganglion)، گانگلیون اتیک (Otic ganglion)، گانگلیون پلویک (Pelvic ganglion)، سیستم پاراسمپاتیک (Parasympathetic system).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیستم پاراسمپاتیک، هر هسته کرانیال یا نخاعی به یک گانگلیون پاراسمپاتیک مزدوج است و پیام عصبی از هسته به گانگلیون و سپس به هدف (مثل غدد یا عضلات صاف) منتقل می‌شود:
هسته ادینجروستفال (Edinger–Westphal nucleus) → گانگلیون مژکی (Ciliary ganglion) → کنترل مردمک و تطابق عدسی.
هسته بزاقی فرقانی (Superior salivatory nucleus) → گانگلیون اسفنوپالاتین (Sphenopalatine ganglion) → ترشح اشکی و مخاط بینی.
هسته بزاقی تحتانی (Inferior salivatory nucleus) → گانگلیون اتیک (Otic ganglion) → ترشح غدد پاروتید.
هسته مبهم (Nucleus ambiguus) → گانگلیون پلویک؟ ❌ نادرست است. هسته مبهم عصب واگ (X) را کنترل می‌کند و بیشتر به قلب، ریه و دستگاه گوارش فوقانی فرستاده می‌شود، و سیناپس آن معمولاً در گانگلیون‌های پراکنده اندامی (Intramural ganglia) رخ می‌دهد، نه گانگلیون پلویک.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هسته ادینجروستفال – گانگلیون مژکی
✅ درست است. این زوج به‌درستی مزدوج هستند.
گزینه ب) هسته بزاقی فرقانی – گانگلیون اسفنوپالاتین
✅ درست است. کنترل غدد اشکی و بینی را بر عهده دارد.
گزینه ج) هسته بزاقی تحتانی – گانگلیون اتیک
✅ درست است. کنترل غدد پاروتید را دارد.
گزینه د) هسته مبهم – گانگلیون عصب پلویک
❌ نادرست است. هسته مبهم به گانگلیون‌های پراکنده اندامی متصل است و با گانگلیون پلویک مزدوج نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زوج هسته مبهم – گانگلیون پلویک درست مزدوج نشده است و نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
MPTP (متیل فنیل تتراهیدروپیریدین) برای القای کدام بیماری زیر به‌طور تجربی به‌کار می رود؟
الف) ألزايمر
ب) پارکینسون
ج) هانتینگتون
د) ALS
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)، مدل تجربی (Experimental model)، بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، نورون‌های دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons)، سوبستانشیا نیگرا (Substantia nigra)، تخریب نورونی (Neuronal degeneration).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
MPTP یک ترکیب نوروتوکسیک است که به‌طور تجربی برای ایجاد علائم پارکینسون در حیوانات و حتی انسان‌ها به‌کار می‌رود. این ماده پس از ورود به مغز توسط میلتوکسیداز میتوکندریایی (MAO-B) در نورون‌های دوپامینرژیک سوبستانشیا نیگرا به MPP⁺ تبدیل می‌شود. MPP⁺ با وارد شدن به نورون‌های دوپامینرژیک باعث مرگ سلولی و کاهش دوپامین می‌گردد و در نتیجه علائم رعشه، برادی‌کینزی، سفتی عضلانی و اختلالات حرکتی مشابه پارکینسون ایجاد می‌شود.
این مدل تجربی به پژوهشگران کمک می‌کند تا مکانیزم‌های تخریب نورونی در بیماری پارکینسون و اثرات درمان‌های احتمالی را بررسی کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آلزایمر
❌ نادرست است. آلزایمر با تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید و تاو مشخص می‌شود و MPTP برای آن استفاده نمی‌شود.
گزینه ب) پارکینسون
✅ درست است. MPTP یک مدل تجربی شناخته شده برای القای بیماری پارکینسون است.
گزینه ج) هانتینگتون
❌ نادرست است. هانتینگتون با تخریب نورون‌های خاردار متوسط در استریاتوم و ژن کروموزوم ۴ مرتبط است و MPTP نقشی ندارد.
گزینه د) ALS
❌ نادرست است. ALS تخریب نورون‌های حرکتی فوقاتی و تحتاتی را شامل می‌شود و MPTP عامل آن نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
MPTP به‌طور تجربی برای ایجاد بیماری پارکینسون استفاده می‌شود و باعث تخریب نورون‌های دوپامینرژیک سوبستانشیا نیگرا می‌گردد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
سلول‌های مویی موجود در ارگان‌های اتولیتی (Otolith Organ) جزو کدام نوع گیرنده‌های سلولی بوده و به چه محرکی پاسخ می‌دهند؟
الف) مكانورسپتور – شتاب خطی
ب) مکانورسپتور – شتاب زاویه ای
ج) پروپریوسپتور – جاذبه
د) پروپریوسپتور – شتاب زاویه ای
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های مویی (Hair cells)، ارگان‌های اتولیتی (Otolith organs)، مکانورسپتور (Mechanoreceptor)، شتاب خطی (Linear acceleration)، کلسیم (Calcium)، ساکول (Saccule)، اوتریکول (Utricle).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ارگان‌های اتولیتی شامل ساکول (Saccule) و اوتریکول (Utricle) هستند که در لابیرنت داخلی گوش واقع شده‌اند. سلول‌های مویی موجود در این ارگان‌ها گیرنده‌های مکانورسپتور (Mechanoreceptors) هستند و قادر به تشخیص شتاب خطی (Linear acceleration) و موقعیت سر نسبت به جاذبه (Gravity) می‌باشند.
این سلول‌های مویی دارای سرتکسل‌ها (Stereocilia) و کینوسیلوم (Kinocilium) هستند که با حرکت کریستال‌های کلسیم (Otolithic membrane) نسبت به شتاب خطی و جاذبه، پتانسیل الکتریکی تولید می‌کنند و اطلاعات را از طریق عصب وستیبولار (Vestibular nerve) به مغز منتقل می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مکانورسپتور – شتاب خطی
✅ درست است. سلول‌های مویی اتولیتی مکانورسپتور هستند و شتاب خطی را تشخیص می‌دهند.
گزینه ب) مکانورسپتور – شتاب زاویه‌ای
❌ نادرست است. شتاب زاویه‌ای توسط کانال‌های نیم‌دایره‌ای (Semicircular canals) حس می‌شود، نه ارگان‌های اتولیتی.
گزینه ج) پروپریوسپتور – جاذبه
❌ نادرست است. این سلول‌ها مکانورسپتور هستند، نه پروپریوسپتور.
گزینه د) پروپریوسپتور – شتاب زاویه‌ای
❌ نادرست است. شتاب زاویه‌ای توسط کانال‌های نیم‌دایره‌ای و مکانورسپتورها حس می‌شود و پروپریوسپتورها مرتبط با وضعیت عضلات هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های مویی موجود در ارگان‌های اتولیتی مکانورسپتور بوده و به شتاب خطی پاسخ می‌دهند و اطلاعات مربوط به موقعیت سر و حرکت خطی را به مغز منتقل می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام گزینه زیر در مورد درد و انواع آن نادرست است؟
الف) گلوتامات از انتهای فیبرهای A دلتا آزاد شده و مسئول درد سریع است.
ب) ماده P از انتهای فیبرهای C آزاد شده و مسئول درد آهسته است.
ج) تحریک فیبرهای C فقط منجر به آزادسازی ماده P از انتهای آن می‌شود.
د) در تعیین محل و شدت درد فیبرهای A دلتا و نوروترانسمیتر گلوتامات دخالت دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: درد (Pain)، فیبرهای A دلتا (Aδ fibers)، فیبرهای C (C fibers)، گلوتامات (Glutamate)، ماده P (Substance P)، درد سریع (Fast pain)، درد آهسته (Slow pain)، انتقال سیناپسی (Synaptic transmission).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
درد توسط فیبرهای حسی مختلف منتقل می‌شود:
فیبرهای A دلتا (Aδ fibers) سریع و دارای میلین هستند و مسئول درد سریع (Fast pain) می‌باشند. این فیبرها گلوتامات (Glutamate) را آزاد می‌کنند تا سیگنال درد سریع به نخاع و مغز منتقل شود.
فیبرهای C (C fibers) بدون میلین هستند و مسئول درد آهسته (Slow pain) می‌باشند. این فیبرها علاوه بر گلوتامات، ماده P (Substance P) نیز آزاد می‌کنند که درد مزمن و انتشار طولانی‌مدت درد را ایجاد می‌کند.
با این توضیح، تحریک فیبرهای C نه تنها ماده P بلکه گلوتامات نیز آزاد می‌کند، بنابراین گزینه‌ای که می‌گوید فقط ماده P آزاد می‌شود، نادرست است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گلوتامات از انتهای فیبرهای A دلتا آزاد شده و مسئول درد سریع است
✅ درست است. گلوتامات اصلی‌ترین نوروترانسمیتر درد سریع است.
گزینه ب) ماده P از انتهای فیبرهای C آزاد شده و مسئول درد آهسته است
✅ درست است. ماده P نقش کلیدی در انتقال درد آهسته دارد.
گزینه ج) تحریک فیبرهای C فقط منجر به آزادسازی ماده P از انتهای آن می‌شود
❌ نادرست است. فیبرهای C علاوه بر ماده P، گلوتامات نیز آزاد می‌کنند.
گزینه د) در تعیین محل و شدت درد فیبرهای A دلتا و نوروترانسمیتر گلوتامات دخالت دارند
✅ درست است. فیبرهای A دلتا و گلوتامات در درک محل و شدت درد نقش مهمی دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که بیان می‌کند تحریک فیبرهای C فقط ماده P آزاد می‌کند نادرست است، زیرا این فیبرها هم گلوتامات و هم ماده P آزاد می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه زیر در مورد اثرات سیستم اتولوم نادرست است؟
الف) عضله شماعی مردمک از طریق گیرنده α1 منقیض می‌شود.
ب) عضله شعاعی مردمک از طریق گیرنده α2 منقبض می‌شود.
ج) عضله صاف برانشیول‌های تنفسی از طریق گیرنده β2 شل می‌شود.
د) عضله صاف برانشیول‌های تنفسی از طریق سیستم پاراسمپاتیک منقبض می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم اتونومیک (Autonomic system)، سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، سیستم پاراسمپاتیک (Parasympathetic system)، عضله شعاعی مردمک (Radial pupillary muscle)، عضله دایره‌ای مردمک (Sphincter pupillae), α۱ و α۲ گیرنده‌ها، β۲ گیرنده، برانشیول‌های تنفسی (Bronchioles), انقباض و شل شدن عضلات صاف.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم اتونومیک شامل دو شاخه اصلی است:
سیستم سمپاتیک: مسئول پاسخ‌های «جنگ یا گریز» است و باعث گشاد شدن مردمک، شل شدن برانشیول‌ها و افزایش ضربان قلب می‌شود. در این سیستم:
عضله شعاعی مردمک (Radial muscle) توسط گیرنده α₁ منقبض می‌شود و مردمک گشاد می‌گردد.
عضله صاف برانشیول‌ها توسط گیرنده β₂ شل می‌شود تا جریان هوا افزایش یابد.
سیستم پاراسمپاتیک: مسئول پاسخ‌های استراحت و هضم است و باعث انقباض مردمک و برانشیول‌ها می‌شود.
عضله دایره‌ای مردمک (Sphincter pupillae) تحت کنترل گیرنده‌های موسکارینی M₃ منقبض می‌شود.
برانشیول‌های تنفسی توسط سیستم پاراسمپاتیک منقبض می‌شوند.
در این توضیحات مشخص می‌شود که عضله شعاعی مردمک از طریق α₂ تحریک نمی‌شود، بلکه α₁ است که مسئول گشاد کردن مردمک است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عضله دایره‌ای مردمک از طریق گیرنده α₁ منقبض می‌شود
❌ اشتباه در متن؟ در سوال گفته «عضله شماعی مردمک از طریق α۱ منقبض می‌شود» → ✅ درست است، عضله شعاعی مردمک توسط α₁ منقبض می‌شود.
گزینه ب) عضله شعاعی مردمک از طریق گیرنده α₂ منقبض می‌شود
❌ نادرست است. درست آن α₁ است، نه α₂.
گزینه ج) عضله صاف برانشیول‌های تنفسی از طریق گیرنده β₂ شل می‌شود
✅ درست است. سیستم سمپاتیک با β₂ باعث شل شدن برانشیول‌ها می‌شود.
گزینه د) عضله صاف برانشیول‌های تنفسی از طریق سیستم پاراسمپاتیک منقبض می‌شود
✅ درست است. سیستم پاراسمپاتیک باعث انقباض برانشیول‌ها می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که بیان می‌کند عضله شعاعی مردمک از طریق α₂ منقبض می‌شود نادرست است، زیرا α₁ مسئول انقباض عضله شعاعی مردمک است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
ضایعه ایجاد شده به تشکیلات هیپوکامپ منجر به بروز کدام‌یک از اختلالات حافظه می‌شود؟
الف) فراموشی قبلی (Retrograde)
ب) فراموشی بعدی (Antrograde)
ج) ضمنی (Implicit)
د) ارتباطی (Associative)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوکامپ (Hippocampus)، حافظه اپیزودیک (Episodic memory)، فراموشی بعدی (Anterograde amnesia)، تشکیل حافظه جدید (Memory consolidation)، حافظه ضمنی (Implicit memory)، حافظه قبلی (Retrograde memory).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هیپوکامپ (Hippocampus) نقش کلیدی در تثبیت حافظه بلندمدت و تشکیل حافظه جدید دارد، به ویژه در حافظه اپیزودیک (Episodic memory). آسیب به هیپوکامپ باعث ناتوانی در شکل‌دهی حافظه جدید می‌شود که به آن فراموشی بعدی (Anterograde amnesia) گفته می‌شود.
در مقابل، حافظه قبلی (Retrograde memory) که قبل از ضایعه ایجاد شده، معمولاً در مراحل اولیه آسیب هیپوکامپ محفوظ می‌ماند، زیرا ذخیره‌سازی بلندمدت آنها در قشرهای دیگر مغز صورت گرفته است. حافظه ضمنی (Implicit) مانند مهارت‌ها و عادات نیز عمدتاً وابسته به هیپوکامپ نیست و بیشتر توسط گره‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) و مخچه (Cerebellum) کنترل می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فراموشی قبلی (Retrograde)
❌ نادرست است. ضایعه هیپوکامپ حافظه قبل از آسیب را عمدتاً تحت تأثیر قرار نمی‌دهد.
گزینه ب) فراموشی بعدی (Anterograde)
✅ درست است. آسیب هیپوکامپ منجر به ناتوانی در ایجاد حافظه جدید می‌شود.
گزینه ج) ضمنی (Implicit)
❌ نادرست است. حافظه ضمنی تحت کنترل هیپوکامپ نیست و آسیبی به هیپوکامپ آن را مختل نمی‌کند.
گزینه د) ارتباطی (Associative)
❌ نادرست است. حافظه ارتباطی یا associative memory می‌تواند بخش‌هایی از آن بدون هیپوکامپ حفظ شود و این گزینه به‌طور مستقیم با ضایعه هیپوکامپ مرتبط نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آسیب به هیپوکامپ باعث بروز فراموشی بعدی (Anterograde amnesia) می‌شود و توانایی فرد در شکل‌دهی حافظه جدید مختل می‌گردد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک در خصوص Outer Hair Cellsها صحیح است؟
الف) همانند سلول‌های مویی داخلی با صوت تحریک می‌شوند.
ب) نوروترانسمیتر استیل کولین این سلول‌ها را دپلاریزه می‌کند.
ج) دپلاریزاسیون باعث بلندتر شدن و هیپرپلاریزاسیون باعث کوتاه‌تر شدن آنها می‌شود.
د) این سلول‌ها ارتعاشات صوتی که از گوش میانی وارد گوش داخلی می‌شوند را مهار می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های مویی خارجی (Outer Hair Cells, OHCs)، تحریک صوتی (Sound stimulation)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، استیل‌کولین (Acetylcholine), کورتای ارگان (Organ of Corti), تقویت صوت (Cochlear amplification).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های مویی خارجی (OHCs) در کورتای ارگان (Organ of Corti) نقش کلیدی در تقویت و حساسیت شنوایی دارند. این سلول‌ها برخلاف سلول‌های مویی داخلی (IHCs) که اصلی‌ترین گیرنده‌های صوتی هستند، توانایی انقباض و تغییر طول (Electromotility) دارند و این تغییر طول باعث تقویت ارتعاشات صوتی در گوش داخلی می‌شود.
مکانیزم فعالیت:
تحریک صوتی باعث دپلاریزاسیون سلول‌های مویی خارجی می‌شود.
دپلاریزاسیون باعث کوتاه‌تر شدن سلول‌های مویی خارجی و هیپرپلاریزاسیون باعث بلندتر شدن آنها می‌شود، که این عملکرد عکس سلول‌های مویی داخلی است.
استیل‌کولین که از عصب افرانت مدولاتوری آزاد می‌شود، معمولاً باعث مهار (Hyperpolarization) این سلول‌ها می‌شود و آنها را دپلاریزه نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) همانند سلول‌های مویی داخلی با صوت تحریک می‌شوند
✅ درست است. هرچند عملکرد آنها متفاوت است، OHCs نیز با ارتعاشات صوتی تحریک می‌شوند.
گزینه ب) نوروترانسمیتر استیل کولین این سلول‌ها را دپلاریزه می‌کند
❌ نادرست است. استیل‌کولین به‌طور عمده باعث هیپرپلاریزاسیون OHCs می‌شود، نه دپلاریزاسیون.
گزینه ج) دپلاریزاسیون باعث بلندتر شدن و هیپرپلاریزاسیون باعث کوتاه‌تر شدن آنها می‌شود
❌ نادرست است. در واقع دپلاریزاسیون باعث کوتاه شدن و هیپرپلاریزاسیون باعث بلند شدن سلول‌های مویی خارجی می‌شود.
گزینه د) این سلول‌ها ارتعاشات صوتی که از گوش میانی وارد گوش داخلی می‌شوند را مهار می‌کنند
❌ نادرست است. سلول‌های مویی خارجی ارتعاشات صوتی را تقویت می‌کنند، نه مهار.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های مویی خارجی همانند سلول‌های مویی داخلی با صوت تحریک می‌شوند، اما عملکردشان در تقویت و تنظیم شنوایی متفاوت است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
۲۳- کدام گزینه در مورد آثار تحریک آمیگدال درست نیست؟
الف) تغییر فشار خون و ضربان قلب
ب) سرکوب ترس و خشم
ج) بروز حرکات غیر ارادی
د) بروز فعالیت‌های جنسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آمیگدال (Amygdala)، سیستم عصبی سمپاتیک (Sympathetic nervous system)، فشار خون (Blood pressure)، ضربان قلب (Heart rate)، رفتارهای احساسی (Emotional behaviors)، حرکات غیرارادی (Involuntary movements)، فعالیت‌های جنسی (Sexual behaviors)، ترس و خشم (Fear and anger).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آمیگدال (Amygdala) نقش کلیدی در پردازش هیجانات و پاسخ‌های رفتاری و فیزیولوژیک دارد. تحریک این ناحیه می‌تواند باعث افزایش فشار خون و ضربان قلب، فعالیت‌های جنسی و حرکات غیرارادی شود. همچنین آمیگدال مسئول پردازش ترس و خشم است و نقش آن بیشتر در ایجاد و تقویت پاسخ‌های هیجانی است تا سرکوب آنها.
بنابراین گزینه‌ای که بیان می‌کند تحریک آمیگدال سرکوب ترس و خشم می‌کند، نادرست است، زیرا تحریک آن این هیجانات را تقویت می‌کند نه سرکوب.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تغییر فشار خون و ضربان قلب
✅ درست است. تحریک آمیگدال باعث افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک می‌شود.
گزینه ب) سرکوب ترس و خشم
❌ نادرست است. آمیگدال مسئول ایجاد و تقویت ترس و خشم است، نه سرکوب آنها.
گزینه ج) بروز حرکات غیر ارادی
✅ درست است. تحریک آمیگدال می‌تواند باعث فعال شدن مسیرهای حرکتی غیرارادی شود.
گزینه د) بروز فعالیت‌های جنسی
✅ درست است. تحریک آمیگدال می‌تواند رفتارهای جنسی را تحریک کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک آمیگدال باعث تقویت ترس و خشم می‌شود و سرکوب آنها رخ نمی‌دهد، بنابراین گزینه سرکوب ترس و خشم نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
نیستاگموس مخچه‌ای در اثر آسیب به کدام بخش مخچه ایجاد می‌شود؟
الف) ضایعه در نیمکره همان طرف
ب) هسته دندانه‌دار
ج) هسته‌های عمقی مخچه
د) لوب فلوكولوندولر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نیستاگموس مخچه‌ای (Cerebellar nystagmus)، مخچه (Cerebellum)، لوب فلوکولوندولر (Flocculonodular lobe)، تعادل و کنترل حرکتی چشم (Balance and eye movement control)، هسته دندانه‌دار (Dentate nucleus)، هسته‌های عمقی مخچه (Deep cerebellar nuclei).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نیستاگموس مخچه‌ای (Cerebellar nystagmus) نوعی حرکات غیرارادی و نوسانی چشم است که ناشی از اختلال در کنترل تعادل و حرکات چشمی توسط مخچه می‌باشد.
لوب فلوکولوندولر (Flocculonodular lobe) بخش قدیمی مخچه است که مسئول تثبیت چشم‌ها و حفظ تعادل سر و بدن است. آسیب به این لوب باعث نیستاگموس، مشکلات تعادلی و حالت‌های سرگیجه‌ای می‌شود.
نیمکره‌های مخچه و هسته دندانه‌دار بیشتر در کنترل حرکات هدفمند و برنامه‌ریزی حرکتی نقش دارند و آسیب آنها موجب آتاکسی (Ataxia) و حرکات غیر هماهنگ می‌شود، اما نیستاگموس مخچه‌ای به طور مشخص با لوب فلوکولوندولر مرتبط است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ضایعه در نیمکره همان طرف
❌ نادرست است. آسیب به نیمکره مخچه موجب آتاکسی اندام‌ها می‌شود، نه نیستاگموس مخچه‌ای مستقیم.
گزینه ب) هسته دندانه‌دار
❌ نادرست است. هسته دندانه‌دار در برنامه‌ریزی حرکات عمدی نقش دارد و آسیب آن نیستاگموس ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) هسته‌های عمقی مخچه
❌ نادرست است. هسته‌های عمقی مخچه کنترل حرکات هدفمند و هماهنگی عضلانی را بر عهده دارند، نه نیستاگموس مستقیم.
گزینه د) لوب فلوکولوندولر
✅ درست است. آسیب به این لوب باعث نیستاگموس مخچه‌ای، مشکلات تعادلی و اختلالات حرکتی چشمی می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نیستاگموس مخچه‌ای به طور خاص ناشی از آسیب لوب فلوکولوندولر مخچه است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام مورد زیر در خصوص بیماری آلزایمر درست نیست؟
الف) از دست دادن موقعیت‌های مکانی و تشخیص زمان
ب) آتروفی هیپوکمپ و تشکیل پلاک‌های آمیلوییدی
ج) Anterograde amnesia مشخصه اصلی این بیماری است.
د) ژن‌های ApoE2 و PS-4 از ریسک فاکتورهای این بیماری است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، حافظه اپیزودیک (Episodic memory)، فراموشی بعدی (Anterograde amnesia)، هیپوکامپ (Hippocampus)، آتروفی (Atrophy)، پلاک‌های آمیلوئیدی (Amyloid plaques)، ژن ApoE (Apolipoprotein E), PS-1 و PS-2 (Presenilin 1 & 2), ریسک فاکتور (Risk factor).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو پیش‌رونده است که حافظه، عملکرد شناختی و مهارت‌های اجرایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. ویژگی‌های اصلی آن شامل:
آتروفی هیپوکامپ و قشر مغز که منجر به اختلال حافظه اپیزودیک می‌شود.
تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی و گره‌های نوروفیبریلاری (Neurofibrillary tangles) که باعث تخریب سیناپس‌ها و نورون‌ها می‌شود.
فراموشی بعدی (Anterograde amnesia) مشخصه اولیه بیماری است و توانایی شکل‌دهی حافظه جدید را مختل می‌کند.
ژن‌های ApoE4 و Presenilin (PS-1 و PS-2) ریسک فاکتورهای شناخته‌شده هستند و احتمال ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهند، اما ApoE2 یک عامل حفاظتی است و ریسک را کاهش می‌دهد.
بنابراین گزینه‌ای که بیان می‌کند ApoE2 و PS-4 ریسک فاکتور هستند نادرست است، زیرا ApoE2 محافظتی است و PS-۴ وجود ندارد (صحیح PS-1 و PS-2 هستند).
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) از دست دادن موقعیت‌های مکانی و تشخیص زمان
✅ درست است. این اختلالات بخشی از علائم اولیه آلزایمر هستند.
گزینه ب) آتروفی هیپوکامپ و تشکیل پلاک‌های آمیلوییدی
✅ درست است. این تغییرات پاتولوژیک مشخصه بیماری است.
گزینه ج) Anterograde amnesia مشخصه اصلی این بیماری است
✅ درست است. ناتوانی در ایجاد حافظه جدید از ویژگی‌های اولیه است.
گزینه د) ژن‌های ApoE2 و PS-۴ از ریسک فاکتورهای این بیماری است
❌ نادرست است. ApoE2 محافظتی است و PS-۴ وجود ندارد؛ ژن‌های خطر اصلی ApoE4 و PS-1/PS-2 هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که به‌اشتباه ApoE2 و PS-۴ را ریسک فاکتور آلزایمر می‌داند نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تمام موارد در خصوص فیزیولوژی زبان صحیح است، بجز:
الف) ورنیکه مسئول فهم کلمات و از طریق دسته قوسی با بروکا متصل می‌شود.
ب) بروکا مسئول تولید کلمات است و ضایعه به آن باعث آفازی روان می‌شود.
ج) ورنیکه مسئول فهم کلمات و آسیب به آن باعث آفازی روان می‌شود.
د) لكنت زبان با غلبه سمت راست مغز و فعالیت بیش از حد در قشر مغز و مخچه در ارتباط است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فیزیولوژی زبان (Language physiology)، ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area)، ناحیه بروکا (Broca’s area)، دسته قوسی (Arcuate fasciculus)، آفازی روان (Fluent aphasia)، آفازی ناقص (Non-fluent aphasia)، تولید کلمات (Speech production)، فهم کلمات (Comprehension), لیکنت زبان (Stuttering).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
زبان در مغز توسط ناحیه ورنیکه و بروکا و ارتباط بین آنها از طریق دسته قوسی (Arcuate fasciculus) کنترل می‌شود:
ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area) در لوب تمپورال چپ قرار دارد و مسئول فهم کلمات و زبان شنیداری است. آسیب به این ناحیه باعث آفازی روان (Fluent aphasia) می‌شود که فرد می‌تواند روان صحبت کند اما معنی گفتار را درک نمی‌کند.
ناحیه بروکا (Broca’s area) در لوب فرونتال چپ قرار دارد و مسئول تولید کلمات و جملات است. آسیب به این ناحیه باعث آفازی ناقص (Non-fluent aphasia) می‌شود که مشخصه آن سختی در بیان کلمات و جملات با حفظ فهم زبان است.
لیکنت زبان (Stuttering) با فعالیت بیش از حد قشر مغز و مخچه و غالب بودن نیمکره راست مغز مرتبط است، نه با ناحیه بروکا.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ورنیکه مسئول فهم کلمات و از طریق دسته قوسی با بروکا متصل می‌شود
✅ درست است. ارتباط بین فهم و تولید زبان از طریق دسته قوسی صورت می‌گیرد.
گزینه ب) بروکا مسئول تولید کلمات است و ضایعه به آن باعث آفازی روان می‌شود
❌ نادرست است. ضایعه بروکا باعث آفازی ناقص (Non-fluent aphasia) می‌شود، نه آفازی روان.
گزینه ج) ورنیکه مسئول فهم کلمات و آسیب به آن باعث آفازی روان می‌شود
✅ درست است. توصیف دقیق عملکرد و آسیب ناحیه ورنیکه است.
گزینه د) لیکنت زبان با غلبه سمت راست مغز و فعالیت بیش از حد در قشر مغز و مخچه در ارتباط است
✅ درست است. لیکنت زبان با مکانیزم‌های نیمکره راست و مخچه مرتبط است، نه ناحیه بروکا.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که بیان می‌کند آسیب به بروکا باعث آفازی روان می‌شود نادرست است، زیرا آسیب به بروکا موجب آفازی ناقص می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک می‌تواند نشان دهنده ترکیب یونی اندولنف در Scala Media باشد؟
الف) 1: –Cl و 130: +K و 150: +Na
ب) 130: –Cl و 150: +K و 1: +Na
ج) 150: –Cl و 1: +K و 130: +Na
د) 150: –Cl و 150: +K و 130: +Na
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اندولنف (Endolymph)، Scala Media، یون‌ها (Ions)، پتاسیم (+K)، سدیم (+Na)، کلرید (-Cl)، گوش داخلی (Inner ear), تعادل یونی (Ionic composition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اندولنف (Endolymph) مایع ویژه‌ای در Scala Media گوش داخلی است که محیطی غیرمعمول با غلظت بالای پتاسیم و پایین سدیم دارد و نسبت یون‌ها به شرح زیر است:
+K (پتاسیم): حدود ۱۳۰–۱۵۰ میلی‌مولار
+Na (سدیم): حدود ۱ میلی‌مولار
Cl⁻ (کلرید): حدود ۱–۱۵۰ میلی‌مولار (کم نسبت به پلاسمای خون)
این ترکیب یونی برای فعال شدن سلول‌های مویی و انتقال سیگنال شنوایی و تعادل ضروری است. ویژگی اصلی اندولنف، غلظت بالای +K و غلظت بسیار پایین +Na است، که با پتانسیل الکتریکی مثبت اندولنف (+80 mV) نسبت به سلول‌های مویی داخلی و خارجی مرتبط است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ۱: –Cl و ۱۳۰: +K و ۱۵۰: +Na
❌ نادرست است. Na⁺ نباید اینقدر زیاد باشد، پتاسیم بالاست اما سدیم باید پایین باشد.
گزینه ب) ۱۳۰: –Cl و ۱۵۰: +K و ۱: +Na
✅ درست است. ترکیب یونی نشان‌دهنده غلظت بالای پتاسیم، غلظت بسیار پایین سدیم و مقدار مناسب کلرید است که ویژگی اندولنف است.
گزینه ج) ۱۵۰: –Cl و ۱: +K و ۱۳۰: +Na
❌ نادرست است. پتاسیم باید بالا باشد و سدیم بسیار پایین؛ این ترکیب برعکس است.
گزینه د) ۱۵۰: –Cl و ۱۵۰: +K و ۱۳۰: +Na
❌ نادرست است. غلظت سدیم بسیار بالاست و با اندولنف واقعی مطابقت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اندولنف دارای پتاسیم بالا، سدیم پایین و کلرید مناسب است و ترکیب ارائه شده در گزینه ب صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک در خصوص کنترل ریتم شبانه‌روزی هیپوتالاموس صحیح نیست؟
الف) ژن‌های BMAL1 و Clock از اجزای کلیدی ساعت شبانه‌روزی هستند.
ب) هسته سوپرا کیاسماتیک مرکز اصلی کنترل ریتم شبانه‌روزی است.
ج) پروتئین‌های PER و CRY در هسته کنار بطنی در کنترل این ریتم نقش دارند.
د) ریتم سیرکادین تحت تاثیر تغییرات محیطی الگوی شبانه‌روزی متفاوتی دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کنترل ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm regulation)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus, SCN)، ژن‌های BMAL1 و Clock، پروتئین‌های PER و CRY، هسته کنار بطنی (Paraventricular nucleus, PVN)، ریتم سیرکادین (Circadian rhythm)، اثرات محیطی (Environmental cues).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm) توسط هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) واقع در هیپوتالاموس کنترل می‌شود. این ریتم با ژن‌های داخلی ساعت بیولوژیکی مانند BMAL1 و Clock تنظیم می‌شود که به تولید پروتئین‌های PER و CRY منجر می‌شوند و چرخه بازخوردی خودتنظیم‌کننده را ایجاد می‌کنند.
پروتئین‌های PER و CRY در خود هسته SCN عمل می‌کنند، نه در هسته کنار بطنی (PVN). هسته کنار بطنی بیشتر در انتقال سیگنال‌های هورمونی و اتونومیک نقش دارد، نه در کنترل مستقیم چرخه پروتئینی ساعت شبانه‌روزی.
ریتم سیرکادین تحت تأثیر نور و سایر تغییرات محیطی قرار می‌گیرد، اما ساختار اصلی آن توسط SCN حفظ می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ژن‌های BMAL1 و Clock از اجزای کلیدی ساعت شبانه‌روزی هستند
✅ درست است. این ژن‌ها پایه تنظیم ریتم‌های سیرکادین هستند.
گزینه ب) هسته سوپرا کیاسماتیک مرکز اصلی کنترل ریتم شبانه‌روزی است
✅ درست است. SCN به‌عنوان مرکز اصلی ساعت بیولوژیک شناخته می‌شود.
گزینه ج) پروتئین‌های PER و CRY در هسته کنار بطنی در کنترل این ریتم نقش دارند
❌ نادرست است. پروتئین‌های PER و CRY در SCN نقش دارند، نه PVN.
گزینه د) ریتم سیرکادین تحت تاثیر تغییرات محیطی الگوی شبانه‌روزی متفاوتی دارد
✅ درست است. ریتم سیرکادین می‌تواند توسط نور و سایر عوامل محیطی تعدیل شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اطلاعات نادرست مربوط به گزینه ج است، زیرا پروتئین‌های PER و CRY در SCN عمل می‌کنند، نه در هسته کنار بطنی.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
هنگامی که فردی بدون اینکه حرف بزند در ذهنش شمارش انجام می‌دهد؟
الف) قشر حرکتی اولیه فعال است.
ب) قشر حرکتی ثانویه فعال است.
ج) ناحیه حرکتی مکمل فعال است.
د) قشر حرکتی غیرفعال است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شمارش ذهنی (Mental counting)، قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex, M1)، قشر حرکتی ثانویه (Secondary motor cortex, Premotor cortex)، ناحیه حرکتی مکمل (Supplementary motor area, SMA)، فعالیت حرکتی ذهنی (Motor imagery).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هنگامی که فرد در ذهن خود شمارش یا فعالیت حرکتی انجام می‌دهد بدون اینکه حرکت فیزیکی ایجاد کند، این پدیده تحت عنوان Motor imagery یا فعالیت حرکتی ذهنی شناخته می‌شود.
در این حالت قشر حرکتی اولیه (M1) که مسئول اجرای واقعی حرکات است، معمولاً فعال نمی‌شود یا فعالیت بسیار کمی دارد.
قشر حرکتی ثانویه (Premotor cortex) و ناحیه حرکتی مکمل (SMA) بیشتر در برنامه‌ریزی و تصور حرکات نقش دارند و در فعالیت ذهنی فعال می‌شوند.
بنابراین، اجرای شمارش ذهنی باعث فعال شدن مناطق برنامه‌ریزی حرکتی می‌شود، اما قشر حرکتی اولیه غیرفعال باقی می‌ماند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر حرکتی اولیه فعال است
❌ نادرست است. بدون حرکت واقعی، M1 فعال نمی‌شود.
گزینه ب) قشر حرکتی ثانویه فعال است
✅ درست است. Premotor cortex در تصور و برنامه‌ریزی حرکات نقش دارد.
گزینه ج) ناحیه حرکتی مکمل فعال است
✅ درست است. SMA در مدیریت حرکات ذهنی و توالی حرکتی مشارکت می‌کند.
گزینه د) قشر حرکتی غیرفعال است
✅ درست است. قشر حرکتی اولیه در شمارش ذهنی معمولاً غیرفعال باقی می‌ماند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هنگام شمارش ذهنی، قشر حرکتی اولیه فعال نمی‌شود و غیرفعال باقی می‌ماند، در حالی که مناطق برنامه‌ریز حرکتی فعال هستند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
در هومونکولوس حرکتی، ناحیه مربوط به کدام یک جانبی‌تر (Lateral) قرار می‌گیرد؟
الف) دست
ب شصت پا
ج) تنه
د) زبان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هومونکولوس حرکتی (Motor homunculus)، قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex, M1)، توزیع حرکتی جانبی (Lateral representation)، تنه (Trunk)، دست (Hand)، شصت پا (Foot), زبان (Tongue)، لوب فرونتال (Frontal lobe).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هومونکولوس حرکتی (Motor homunculus) نقشه‌ای است که نشان می‌دهد هر بخش از قشر حرکتی اولیه (M1) مسئول کنترل کدام بخش بدن است. ترتیب قرارگیری بخش‌های بدن در M1 از شصت پا (Medial) به صورت تا صورت و زبان (Lateral) در نیمه جانبی لوب فرونتال است.
بخش‌های پا و شصت پا بیشتر در مدیال قشر حرکتی قرار دارند.
تنه و دست در بخش‌های بینابینی قرار دارند.
بخش‌های صورت و زبان بیشترین جانبی (Lateral) بودن را دارند و نزدیک شیار جانبی (Sylvian fissure) قرار می‌گیرند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دست
❌ نادرست است. دست در بخش جانبی است ولی زبان جانبی‌تر است.
گزینه ب) شصت پا
❌ نادرست است. شصت پا در بخش مدیال قشر حرکتی قرار دارد.
گزینه ج) تنه
❌ نادرست است. تنه در بخش میانی قشر حرکتی قرار دارد.
گزینه د) زبان
✅ درست است. زبان در بخش جانبی‌ترین قسمت قشر حرکتی اولیه قرار دارد و نزدیک شیار جانبی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در هومونکولوس حرکتی، بخش زبان بیشترین موقعیت جانبی را دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
✅
ممنون از سایت آموزنده و عالی شما
تشکر از شما
سپاس