سرگیجه پس از ضربه، وستیبولوپاتی سمی، تومورهای زاویه مخچه ای-پل مغزی

سرگیجه پس از ضربه

ترجمه:

سرگیجه پس از ضربه (Post-traumatic vertigo) اغلب بلافاصله پس از ضربه به سر (Head trauma) رخ می‌دهد و معمولاً با شکستگی استخوان تمپورال (Temporal bone fractures) و آسیب به دستگاه دهلیزی (Vestibular system damage) همراه است. با این حال، در برخی موارد، سرگیجه (Vertigo) ممکن است با تأخیر، از چند روز تا چند هفته پس از آسیب ظاهر شود. این بروز تأخیری ممکن است به دلیل خونریزی در لابیرنت (Hemorrhage into the labyrinth) که منجر به لابیرنتیت (Labyrinthitis) می‌شود، یا ناشی از جابه‌جایی ذرات کربنات کلسیم (اتوکونیا) (Calcium carbonate particles / Otoconia) به درون کانال‌های نیم‌دایره‌ای (Semicircular canals) باشد که منجر به سرگیجه وضعیتی (Positional vertigo) می‌گردد.

ویژگی‌های بالینی سرگیجه پس از ضربه اغلب شبیه به وستیبولوپاتی محیطی (Peripheral vestibulopathy) یا سرگیجه وضعیتی حمله‌ای خوش‌خیم (Benign Paroxysmal Positional Vertigo / BPPV) است. علائم معمولاً به‌طور خودبه‌خود طی چند هفته تا چند ماه پس از ضربه بهبود می‌یابند.

درمان دارویی به‌همراه مانورهای خاص جااندازی ذرات دهلیزی (Repositioning maneuvers) می‌تواند در کاهش علائم و تسهیل بهبودی مؤثر باشد.

تبیین و گسترش:

سرگیجه پس از ضربه (Post-traumatic vertigo) یکی از شایع‌ترین پیامدهای نورولوژیک پس از آسیب‌های تروماتیک سر است که ممکن است ناشی از آسیب مستقیم به اجزای گوش داخلی (Inner ear)، بویژه لابیرنت و دستگاه دهلیزی باشد. بروز سریع سرگیجه پس از تروما معمولاً با آسیب‌های آنی مانند شکستگی استخوان گیجگاهی یا پارگی غشای لابیرنت همراه است.

در مواردی که سرگیجه با تأخیر ظاهر می‌شود، دو مکانیسم عمده مطرح است:
نخست، خونریزی داخل لابیرنت که موجب التهاب لابیرنت (لابیرنتیت) شده و منجر به اختلال عملکرد تعادلی می‌گردد. دوم، جابه‌جایی اتوکونیا (ذرات کربنات کلسیم موجود در ماکولا) به داخل کانال‌های نیم‌دایره‌ای است که پاتوفیزیولوژی اصلی BPPV ثانویه به تروما را تشکیل می‌دهد.

تظاهرات بالینی اغلب با سرگیجه چرخشی حاد، حالت تهوع، عدم تعادل و سرگیجه موقعیتی همراه هستند. از آنجایی که این علائم با وستیبولوپاتی محیطی یا BPPV اولیه هم‌پوشانی دارند، ارزیابی دقیق بالینی و انجام آزمون‌هایی مانند Dix-Hallpike ضروری است.

خوشبختانه، در اغلب موارد، روند بیماری به سمت بهبود خودبه‌خودی پیش می‌رود. با این حال، مداخلات درمانی می‌توانند به تسریع این فرآیند کمک کنند.
درمان دارویی شامل داروهای ضدسرگیجه مانند بتاهیستین یا مکلیزین می‌باشد. در موارد BPPV ثانویه به ضربه، اجرای مانور اپلی (Epley maneuver) یا سایر مانورهای جااندازی اتوکونیا می‌تواند بسیار مؤثر باشد.

نتیجه‌گیری: 

سرگیجه پس از ضربه یکی از پیامدهای شایع تروما به سر است که می‌تواند بلافاصله یا با تأخیر چندروزه تا چند هفته بروز کند. تشخیص افتراقی آن با BPPV و وستیبولوپاتی محیطی اهمیت زیادی دارد. درمان با استفاده از داروهای ضدسرگیجه و مانورهای موقعیتی می‌تواند در کاهش علائم و تسریع بهبودی بسیار مؤثر باشد. آشنایی با این نوع سرگیجه برای پزشکان عمومی، نورولوژیست‌ها و گوش‌ و حلق‌ و بینی‌ بسیار حیاتی است.

وستیبولوپاتی سمی

ترجمه:

وستیبولوپاتی سمی (Toxic Vestibulopathy) زمانی رخ می‌دهد که برخی داروها (Drugs) اثرات سمی بر اجزای محیطی دستگاه دهلیزی (Peripheral components of the vestibular system) وارد کرده و منجر به سرگیجه (Vertigo) و اختلالات تعادلی (Balance disorders) می‌شوند.

استرپتومایسین (Streptomycin) و جنتامایسین (Gentamicin) به‌عنوان داروهای با سمیت شدید دهلیزی (Highly vestibulotoxic) شناخته شده‌اند و می‌توانند موجب اختلال پیشرونده عملکرد دهلیزی (Progressive vestibular dysfunction) شوند.

کنامایسین (Kanamycin) و آمیکاسین (Amikacin) بیشتر باعث کاهش شنوایی (Hearing loss) می‌شوند تا آسیب دهلیزی.

الکل (Alcohol) در موارد حاد ممکن است منجر به سرگیجه وضعیتی (Positional vertigo) شود و در مصرف مزمن، باعث اختلال تعادلی پیشرونده (Progressive balance dysfunction) می‌گردد.

سالیسیلات‌ها (Salicylates) مانند آسپرین (Aspirin)، به‌ویژه در مصرف بلندمدت یا با دوز بالا، می‌توانند موجب سرگیجه، وزوز گوش (Tinnitus) و کاهش شنوایی موقتی (Temporary hearing loss) شوند.

سیس‌پلاتین (Cisplatin)، داروی شیمی‌درمانی، با کاهش شنوایی همراه است و ممکن است در اختلال عملکرد دهلیزی نیز نقش داشته باشد.

تبیین و گسترش:

وستیبولوپاتی سمی (Toxic Vestibulopathy) یکی از دلایل مهم سرگیجه دارویی و اختلال تعادل مزمن است که اغلب نادیده گرفته می‌شود. این اختلال عمدتاً ناشی از مصرف داروهایی است که سمیت مستقیمی بر ساختارهای گوش داخلی دارند و می‌توانند موجب آسیب به گیرنده‌های دهلیزی یا حلزونی شوند.

آمینوگلیکوزیدها (Aminoglycosides)، مانند جنتامایسین و استرپتومایسین، شناخته‌شده‌ترین عوامل در ایجاد وستیبولوپاتی سمی هستند. این داروها به‌ویژه در بیماران بستری یا مبتلا به عفونت‌های مقاوم مصرف می‌شوند و می‌توانند موجب آتروفی گیرنده‌های حسی در کریستا و ماکولا شوند. در بسیاری از موارد، آسیب دهلیزی ایجاد شده دائمی و غیرقابل برگشت است و با علائمی همچون عدم تعادل مزمن، نوسان‌دید، و ناتوانی در راه‌رفتن در تاریکی همراه است.

در مقابل، برخی داروها مانند کنامایسین و آمیکاسین بیشتر به سلول‌های حلزونی آسیب می‌زنند و باعث کاهش شنوایی می‌شوند. شناخت تفاوت در نوع سمیت داروها برای انتخاب درمان مناسب بسیار حیاتی است.

الکل نیز به‌عنوان یک ماده نوروتوکسیک شناخته می‌شود که هم به‌صورت حاد و هم مزمن می‌تواند عملکرد تعادلی را مختل کند. سرگیجه وضعیتی ناشی از مصرف حاد الکل معمولاً کوتاه‌مدت است، اما مصرف مداوم آن ممکن است منجر به آسیب دائمی مخچه و سیستم دهلیزی شود.

داروهای رایج مانند آسپرین نیز در دوزهای بالا می‌توانند منجر به علائمی مانند وزوز گوش، سرگیجه و کاهش شنوایی گذرا شوند، که معمولاً با قطع دارو قابل برگشت است.

سیس‌پلاتین نیز یکی از شایع‌ترین عوامل اوتوتوکسیک در شیمی‌درمانی است که معمولاً با کاهش شنوایی دوطرفه پیشرونده و در برخی موارد اختلال تعادل همراه است.

نتیجه‌گیری:

وستیبولوپاتی سمی یکی از علل مهم و اغلب نادیده‌ گرفته‌شده سرگیجه مزمن است که به‌دلیل مصرف داروهای خاص مانند آمینوگلیکوزیدها، الکل، سالیسیلات‌ها و سیس‌پلاتین رخ می‌دهد. تشخیص زودهنگام، بررسی دقیق سابقه دارویی و آگاهی از سمیت دهلیزی داروها می‌تواند از بروز آسیب دائمی جلوگیری کند. آشنایی پزشکان با این اختلال برای انتخاب صحیح دارو و اقدامات پیشگیرانه ضروری است.

تومورهای زاویه مخچه‌ای-پل مغزی

ترجمه:

تومورهای زاویه مخچه‌ای-پل مغزی یا تومورهای سی‌پی انگل (Tumors of the cerebellopontine angle)، که شایع‌ترین آن‌ها شوانوم دهلیزی (Vestibular schwannoma) یا نوروم آکوستیک (Acoustic neuroma) است، از علل مهم بروز علائم دهلیزی و شنوایی (Vestibular and auditory symptoms) محسوب می‌شوند.

این تومورها به‌ندرت تنها با سرگیجه (Vertigo) تظاهر می‌یابند.

در بیشتر موارد، این تومورها منجر به کاهش شنوایی پیشرونده (Progressive hearing loss) و وزوز گوش (Tinnitus) می‌شوند. در بسیاری از بیماران، اعصاب جمجمه‌ای پنجم (عصب سه‌قلو) (Cranial nerve V – Trigeminal) و هفتم (عصب صورت) (Cranial nerve VII – Facial) نیز درگیر می‌شوند که این مسئله ممکن است باعث بی‌حسی صورت (Facial numbness) یا ضعف عضلات صورت (Facial weakness) گردد.

تبیین و گسترش:

تومورهای زاویه مخچه‌ای-پل مغزی (Cerebellopontine Angle Tumors) بخش مهمی از طیف بیماری‌های ایجادکننده کاهش شنوایی یک‌طرفه، وزوز گوش و اختلالات تعادلی هستند. شایع‌ترین تومور در این ناحیه، شوانوم دهلیزی (Vestibular Schwannoma) است که از سلول‌های شوان پوشاننده عصب دهلیزی (Vestibular nerve) منشأ می‌گیرد.

برخلاف سایر علل سرگیجه محیطی مانند BPPV یا بیماری منیر (Ménière’s disease)، این تومورها به‌ندرت با سرگیجه ناگهانی و حمله‌ای همراه‌اند. در عوض، بیماران معمولاً از کاهش شنوایی یک‌طرفه تدریجی و وزوز گوش شکایت دارند که به آرامی پیشرفت می‌کند و ممکن است در ابتدا نادیده گرفته شود.

با رشد تومور، فشار وارد بر عصب سه‌قلو (Trigeminal nerve) می‌تواند موجب کاهش حس در صورت یا دردهای عصبی صورت شود. همچنین، درگیری عصب صورت (Facial nerve) ممکن است با ضعف عضلات صورت یا نامتقارن شدن چهره همراه شود.

تشخیص این تومورها معمولاً با MRI با تزریق گادولینیوم صورت می‌گیرد که تصویر دقیقی از ناحیه زاویه مخچه‌ای-پل مغزی فراهم می‌کند. درمان بسته به اندازه تومور و علائم بیمار، شامل مراقبت‌های انتظاری، جراحی یا پرتودرمانی است.

نتیجه‌گیری:

شوانوم دهلیزی یا نوروم آکوستیک، شایع‌ترین تومور در ناحیه زاویه مخچه‌ای-پل مغزی است که اغلب با کاهش شنوایی یک‌طرفه تدریجی، وزوز گوش و در مراحل پیشرفته‌تر با درگیری اعصاب کرانیال پنجم و هفتم بروز می‌یابد. برخلاف بسیاری از اختلالات محیطی گوش، این تومورها بندرت با سرگیجه شدید شروع می‌شوند. تشخیص زودهنگام با MRI و درمان مناسب، نقش کلیدی در جلوگیری از پیشرفت علائم و حفظ عملکرد شنوایی و عصبی دارد.

Elahe Amini

Assistant Professor of Neurology

Iran University of Medical Sciences