سردردهای اولیه؛ میگرن: تعریف، انواع، علائم، خطرات عروقی و درمان

میگرن

ترجمه:

میگرن (Migraine)

شیوع (Prevalence): حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد در سطح جهان. زنان (Females) دو برابر بیشتر از مردان (Males) به میگرن دچار می‌شوند (نسبت ۲ به ۱).

ریسک ژنتیکی (Genetic Risk):

ارث‌پذیری (Heritability) بین ۴۰ تا ۶۰ درصد تخمین زده می‌شود.
اگر یک والد (Parent) مبتلا باشد، احتمال ابتلا حدود ۵۰ درصد است.
اگر هر دو والد مبتلا باشند، این احتمال تا ۷۵ درصد افزایش می‌یابد.

شروع (Onset): معمولاً در نوجوانی تا اوایل دهه بیست زندگی (Teens to early 20s) آغاز می‌شود.
حدود ۸۰ درصد از موارد پیش از ۳۰ سالگی (age 30) رخ می‌دهند.
در بسیاری از افراد، علائم با افزایش سن یا پس از یائسگی (Menopause) بهبود می‌یابند.

تبیین و گسترش:

میگرن (Migraine) یکی از شایع‌ترین اختلالات نورولوژیک (Neurologic Disorders) در جهان است که با سردردهای شدید و ضربان‌دار (Throbbing Headaches)، معمولاً یک‌طرفه، و گاهی همراه با تهوع (Nausea)، استفراغ (Vomiting) و حساسیت به نور و صدا (Photophobia and Phonophobia) شناخته می‌شود.

شیوع (Prevalence) میگرن جهانی بین ۱۰ تا ۱۵ درصد تخمین زده می‌شود و یکی از دلایل اصلی ناتوانی به‌ویژه در افراد جوان‌تر محسوب می‌شود. زنان (Females) به‌دلیل نوسانات هورمونی، به‌ویژه در دوران قاعدگی، بارداری و یائسگی، بیشتر در معرض ابتلا هستند و نسبت ابتلا در زنان به مردان تقریباً ۲ به ۱ است.

ریسک ژنتیکی (Genetic Risk) نقش مهمی در بروز میگرن دارد. اگر یکی از والدین مبتلا باشد، خطر ابتلا در فرزند به حدود ۵۰ درصد می‌رسد و اگر هر دو والد دچار میگرن باشند، این خطر تا ۷۵ درصد افزایش می‌یابد. این آمار نشان‌دهنده اهمیت عوامل ژنتیکی (Genetic Factors) در کنار عوامل محیطی است.

شروع علائم (Onset) معمولاً در سنین نوجوانی یا اوایل دهه بیست اتفاق می‌افتد. آمارها نشان می‌دهد که در ۸۰ درصد از مبتلایان، اولین حمله پیش از ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. در بسیاری از زنان، علائم میگرن با افزایش سن یا پس از ورود به دوران یائسگی (Menopause) کاهش می‌یابد یا حتی به‌طور کامل از بین می‌رود، که احتمالاً به دلیل کاهش نوسانات هورمونی است.

مراحل نوروبیولوژیک ایجاد میگرن و نقش داروهای تریپتان

در این تصویر، مسیرهای نوروبیولوژیک ایجاد میگرن (Migraine) و مکانیسم اثر داروهای تریپتان (Triptans) به‌صورت شماتیک و دقیق نمایش داده شده‌اند. در ادامه، به تبیین کامل مراحل پردازش درد در میگرن و تأثیر داروهای تریپتان پرداخته می‌شود.

۱. تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical Spreading Depression)
فعال‌سازی موجی از فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در قشر مغز که به‌صورت تدریجی منتشر می‌شود، آغازگر حمله میگرنی است. این فرآیند به آزادسازی مواد واسطه‌ای منجر می‌شود که بر عروق مغزی و اعصاب تأثیر می‌گذارند.

۲. آزادسازی مواد وازواکتیو و التهابی (Release of Vasoactive and Inflammatory Substances)
در پاسخ به مرحله اول، موادی همچون پپتید وابسته به ژن کلسی‌تونین (CGRP) آزاد می‌شوند. این مواد سبب گشادشدگی عروقی (Vasodilation) و تحریک گیرنده‌های درد در اطراف عروق می‌شوند.

۳. وازودیلاسیون عروق مننژی (Vasodilation of Meningeal Vessels)
گشادشدگی عروق مننژ (پوشش مغز) با آزادسازی مواد وازواکتیو همراه است. این امر باعث تحریک رشته‌های حسی عصبی می‌شود که از طریق عصب سه‌قلو (Trigeminal nerve) پیام درد را به مغز منتقل می‌کنند.

۴. حساس‌سازی عصب سه‌قلو (Sensitization of Trigeminal Nerve)
تحریک پایدار عصب سه‌قلو و شاخه‌های آن باعث افزایش پاسخ‌دهی به محرک‌های دردناک یا حتی غیر دردناک می‌شود. این مرحله با درد شدید و پایدار میگرنی همراه است.

۵. حساس‌سازی مرکزی هسته نخاعی عصب سه‌قلو (Central Sensitization of Trigeminal Spinal Nucleus)
در صورت تداوم درد، ساختارهای مرکزی مانند هسته قاعده‌ای عصب سه‌قلو (Trigeminal nucleus caudalis) دچار حساس‌سازی می‌شوند و سیگنال‌های درد تقویت‌شده به تالاموس (Thalamus) و نواحی بالاتر مغز ارسال می‌شوند، در نتیجه فرد درد شدیدی را تجربه می‌کند.

پاسخ خودکار (Autonomic Response)
تحریک هسته لوکوس سرولئوس (Locus coeruleus) و عصب صورتی (Facial nerve VII) نیز باعث ایجاد علائمی مانند آلودینیا (Allodynia)، بی‌حالی (Malaise) و واکنش‌های خودکار مانند تهوع و تعریق می‌شود.

نقش داروهای تریپتان (Triptan Drugs Mechanism of Action)
تریپتان‌ها با تحریک گیرنده‌های ۵-HT1B/1D سروتونین، موجب تنگی عروقی (Vasoconstriction) شده و اثرات وازواکتیو را مهار می‌کنند. این داروها با مهار آزادسازی CGRP و جلوگیری از تحریک مغزی عصب سه‌قلو، مسیر درد را در چند مرحله متوقف می‌کنند و از تداوم حمله میگرنی جلوگیری می‌نمایند.

خلاصه عملکرد داروهای تریپتان:

• تحریک گیرنده‌های سروتونین (۵-HT1B/1D)

• مهار آزادسازی CGRP

• مهار گشادشدگی عروقی

• مهار فعال‌سازی ساقه مغز

در ادامه، جدول خلاصه و علمی مربوط به مسیرهای ایجاد میگرن و مکانیسم اثر داروهای تریپتان ارائه می‌شود. 

جدول خلاصه نوروبیولوژی میگرن و اثر دارویی تریپتان‌ها

بنابراین، درک مسیرهای ایجاد میگرن (Migraine Pathophysiology) و نقش داروهای تریپتان (Triptans) در مهار آن، برای مدیریت مؤثر این نوع سردرد ضروری است. با مهار فرآیندهایی چون حساس‌سازی عصب سه‌قلو (Trigeminal Sensitization) و وازودیلاسیون عروق مننژی (Vasodilation of Meningeal Vessels)، این داروها می‌توانند درد را در مراحل ابتدایی کنترل کنند و مانع از پیشرفت به فاز مرکزی درد شوند.

ترجمه:

تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical Spreading Depression)

با آزاد شدن مواد وازواکتیو عروقی و التهابی (vasoactive and inflammatory substances) مانند پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) همراه است. این فرآیند منجر به تحریک آوران‌های عروقی عصب سه‌قلو (Trigeminal vascular afferents) و در نهایت حساس‌شدن (Sensitization) مسیر عصب سه‌قلو (Trigeminal nerve) می‌شود.

اتساع عروق مننژی مغزی (Vasodilation of meningeal vessels) از جمله نتایج این فرآیند است که به درد (Pain) منجر می‌گردد.

داروهای تریپتان (Triptans): سازوکار اثر (Mechanism of Action)
این داروها با تحریک گیرنده‌های ۵-HT1B/1D باعث انقباض عروقی (Vasoconstriction) می‌شوند و از آزاد شدن مواد وازواکتیو عروقی (Vasoactive substances) جلوگیری می‌کنند.

مراکز درگیر در انتقال درد میگرنی:

• تالاموس (Thalamus): مرکز پردازش درد

• لوکوس سرولئوس (Locus coeruleus) و عقده سه‌قلو (Trigeminal ganglion): درگیر در فعال‌سازی نورون‌های حسی

• عصب سه‌قلو (Trigeminal nerve – V) و هسته دمی سه‌قلو (Trigeminal nucleus caudalis): محل حساس‌شدن مرکزی (Central sensitization)

• تغییرات گسترده (Widespread changes): ایجاد آلودینیا (Allodynia)، احساس بیماری (Malaise) و پاسخ‌های خودمختار (Autonomic)

• دستگاه عصبی خودمختار (Autonomics): باعث پایداری اتساع عروق (Sustained vasodilation) و تشدید علائم همراه می‌شوند

• مهار ساقه مغز (Brainstem inhibition) نیز بخشی از مکانیزم تریپتان‌ها است

• همچنین عصب صورتی (Facial nerve – VII) و عقده اسفنوپالاتین (Sphenopalatine ganglion) در تشدید علائم خودمختار نقش دارند

تبیین و گسترش علمی:

تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical Spreading Depression) مرحله آغازین پاتوفیزیولوژی میگرن با اورا است که با موجی از دپلاریزاسیون نورونی در قشر مغز شروع می‌شود. این فرآیند منجر به آزاد شدن پپتیدهای التهابی نظیر CGRP می‌شود که از جمله قوی‌ترین مواد وازواکتیو عروق (Vasoactive substances) هستند. این مواد، گیرنده‌های عصب سه‌قلو (Trigeminal nerve) را تحریک می‌کنند و موجب حساس‌شدن محیطی و مرکزی می‌شوند.

در ادامه، اتساع عروق مننژی مغزی (Vasodilation of Meningeal Vessels) درد شدیدی را از طریق مسیر عصب سه‌قلو به تالاموس (Thalamus) منتقل می‌کند، که مرکز ادراک درد است. نواحی پایین‌دستی مانند هسته دمی سه‌قلو (Trigeminal nucleus caudalis) دچار حساس‌شدن مرکزی (Central sensitization) می‌شوند که در میگرن مزمن به ایجاد آلودینیا (Allodynia) کمک می‌کند؛ یعنی دردی که حتی با تحریکات غیردردناک مانند لمس خفیف نیز ایجاد می‌شود.

تریپتان‌ها (Triptans) داروهای اصلی در درمان حاد میگرن هستند. این داروها با تحریک گیرنده‌های سروتونینی ۵-HT1B/1D باعث انقباض عروقی (Vasoconstriction) می‌شوند و به‌طور مؤثری آزاد شدن CGRP و سایر مواد دردزا را مهار می‌کنند. آن‌ها همچنین می‌توانند فعالیت ساقه مغز و عقده‌های عصبی درگیر مانند عقده اسفنوپالاتین (Sphenopalatine ganglion) را مهار کنند.

در کنار مسیر عصب سه‌قلو، عصب صورتی (Facial nerve – VII) نیز می‌تواند در علائم همراه مانند آبریزش، احتقان بینی و اشک‌ریزش دخیل باشد. عقده‌های خودمختار (Autonomics) همچون عقده اسفنوپالاتین، با حفظ اتساع عروق و پاسخ‌های پاراسمپاتیک در شدت علائم نقش مهمی دارند.

میگرن

ترجمه:

میگرن (Migraine): نکات کلیدی (Key Points)

میگرن می‌تواند با اورا (With aura) یا بدون اورا (Without aura) باشد.
از نظر زمان‌بندی به اپیزودیک (Episodic) و مزمن (Chronic) تقسیم می‌شود؛
میگرن مزمن به حالتی اطلاق می‌شود که بیش از ۱۵ روز در ماه به مدت بیش از ۳ ماه (Chronic >15 days/month for 3+ months) طول کشیده باشد.

معیارهای تشخیصی (Diagnostic Criteria):
مدت زمان حمله ۴ تا ۷۲ ساعت (hr 4–۷۲ duration)

حداقل ۲ مورد از علائم زیر (≥۲):

• یک‌طرفه بودن درد (Unilateral)

• ضربان‌دار بودن (Pulsating)

• شدت متوسط تا شدید (Moderate/Severe)

• تشدید با فعالیت‌های فیزیکی (Worsened by activity)

به‌همراه حداقل ۱ علامت از موارد زیر (۱+):

• تهوع یا استفراغ (Nausea/Vomiting)

• یا فتوفوبیا (Photophobia) و فونوفوبیا (Phonophobia)

محل درد (Location): اغلب پیشانی-گیجگاهی (Frontotemporal) و ممکن است به‌صورت متناوب در دو طرف (Can switch sides) بروز کند.

آلودینیا (Allodynia) و حساسیت گردن (Neck tenderness) از یافته‌های شایع همراه هستند.

علائم پیش‌درآمدی (Premonitory signs): ممکن است شامل خستگی (Fatigue)، تشنگی (Thirst) و تغییرات خلق‌وخو (Mood changes) باشند.

تبیین و گسترش علمی:

میگرن (Migraine) یکی از شایع‌ترین اختلالات سردرد اولیه است که معمولاً در زنان شایع‌تر از مردان است و تأثیر قابل‌توجهی بر کیفیت زندگی دارد. به‌طور کلی به دو فرم اصلی تقسیم می‌شود:

1. میگرن با اورا (With aura): شامل علائم عصبی گذرا مانند نورهای چشمک‌زن، اختلالات بینایی، گزگز اندام‌ها یا اختلال گفتاری که قبل از شروع سردرد ظاهر می‌شوند.

2. میگرن بدون اورا (Without aura): شایع‌ترین نوع که بدون این علائم مقدماتی ظاهر می‌شود.

بر اساس تعداد دفعات حملات، میگرن به اپیزودیک (Episodic) و مزمن (Chronic) تقسیم می‌شود. در نوع مزمن، فرد بیش از ۱۵ روز در ماه برای حداقل سه ماه سردرد دارد، که به‌شدت بر عملکرد روزمره و سلامت روانی-جسمی او اثر می‌گذارد.

معیارهای تشخیصی به ما کمک می‌کنند تا میگرن را از سایر انواع سردرد مانند سردرد تنشی یا خوشه‌ای افتراق دهیم. وجود ویژگی‌هایی مانند درد یک‌طرفه، ضربان‌دار، با شدت زیاد که با فعالیت جسمانی بدتر می‌شود، همراه با علائم همراه گوارشی یا حساسیت به نور و صدا برای تشخیص کافی است.

آلودینیا (Allodynia) یا حساسیت بیش‌ازحد به لمس ملایم و درد در ناحیه گردن نشانه‌هایی هستند که معمولاً در مراحل حاد یا مزمن میگرن دیده می‌شوند. این علائم نشانه‌ای از حساس‌شدن مرکزی (Central sensitization) هستند که ممکن است روند درمان را پیچیده‌تر کنند.

علاوه‌بر سردرد، علائم پیش‌درآمدی (Premonitory symptoms) که ممکن است ساعت‌ها یا حتی روزها قبل از سردرد ظاهر شوند، برای بیمار هشدار دهنده‌اند. این علائم ممکن است شامل خستگی، بی‌خوابی، احساس گرسنگی یا تشنگی، تحریک‌پذیری یا افسردگی باشند.

ترجمه:

اورا (Aura): در حدود ۱۵٪ افراد را درگیر می‌کند (~۱۵%)

شایع‌ترین نوع اورا، اورای بینایی (Visual aura) است که به‌صورت جرقه‌های نور (Flashes)، خطوط زیگ‌زاگ (Zig-zags) یا نقاط کور (Scotoma) ظاهر می‌شود.

سایر اشکال اورا عبارتند از:

• گزگز یا بی‌حسی اندام‌ها (Tingling, Numbness)

• اختلال در تکلم (Aphasia)

• سرگیجه (Vertigo)

• ضعف عضلانی (Weakness)

مدت اورا معمولاً ۵ تا ۶۰ دقیقه (۶۰–۵ min) است و به‌صورت پیش‌رونده و آهسته گسترش می‌یابد (Spreads slowly).

علت اصلی اورا، تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical spreading depression) است.

تبیین و گسترش علمی:

اورا (Aura) مجموعه‌ای از علائم عصبی برگشت‌پذیر است که در برخی افراد مبتلا به میگرن (Migraine)، پیش از شروع سردرد یا همزمان با آن رخ می‌دهد. حدود ۱۵ درصد بیماران میگرنی دچار اورا می‌شوند. این پدیده نتیجه فعالیت غیرطبیعی الکتریکی در قشر مغز است که با نام تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical spreading depression) شناخته می‌شود.

شایع‌ترین نوع اورا، اورای بینایی (Visual aura) است که به شکل نورهای چشمک‌زن، خطوط مواج یا زیگ‌زاگ، یا مناطق تار و کور در میدان بینایی (Scotoma) خود را نشان می‌دهد. معمولاً این علائم از یک نقطه کوچک در میدان بینایی آغاز شده و به‌آرامی گسترش می‌یابند.

برخی بیماران ممکن است اورای حسی (Sensory aura) را تجربه کنند، که به‌صورت گزگز یا بی‌حسی در صورت یا اندام‌ها بروز می‌کند. اورای زبانی (Language aura) نیز می‌تواند با اختلال در تکلم یا نام‌گذاری کلمات (Aphasia) همراه باشد. در برخی موارد نادرتر، اورا می‌تواند به شکل سرگیجه (Vertigo) یا حتی ضعف گذرا در اندام‌ها (Motor aura) ظاهر شود.

نکته مهم این است که اورا باید کمتر از ۶۰ دقیقه طول بکشد. اگر علائم اورا طولانی‌مدت باشند یا نقص عصبی باقی بماند، احتمال تشخیص‌های دیگر مانند سکته مغزی گذرا (TIA) باید مدنظر قرار گیرد.

تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical spreading depression) پدیده‌ای است که با گسترش آهسته یک موج از فعالیت عصبی مهارکننده در قشر مغز شناخته می‌شود. این فرایند منجر به وازواکتیو عروق مغزی، آزادسازی مواد وازواکتیو (Vasoactive substances) و تحریک مسیرهای درد می‌شود.

ترجمه:

سردرد شدید و ضربان‌دار (Severe, throbbing headache) که در ابتدا یک‌طرفه (Unilateral) است اما ممکن است به سمت مقابل نیز گسترش یابد.

ممکن است همراه باشد با:

• حساسیت به صدا (Sonophobia)

• اختلال موقت در تکلم (Transient aphasia)

• سرگیجه (Vertigo)

• حساسیت به نور (Photophobia)

• رنگ‌پریدگی (Pallor)

• تعریق (Perspiration)

• لکنت یا کندی گفتار (Thick speech)

• حالت تهوع یا استفراغ (Vomiting)

• لرزش (Tremor)

• بی‌حسی یا ضعف (Numbness or weakness)

• سخن گفتن با صدای آهسته برای جلوگیری از تشدید درد (Speaks in low voice to avoid aggravating pain)

• قرمزی موضعی پوست (Local erythema)

• احساس سرما یا لرز (Chills)

مرحله اولیه (Early phase) ممکن است با اسکوتومای چشمک‌زن پاراسنترال (Paracentral scintillating scotoma) به صورت خطوط مواج (Wavy lines) مانند لرزهای تصویری روی آسفالت داغ (Heat shimmers) آغاز شود.

اسکوتومای چشمک‌زن (Scintillating scotoma) و پدیده‌های استحکامی (Fortification phenomena) شامل موارد زیر هستند:

• لبه‌های چشمک‌زن (Scintillating edge)

• الگوی دژمانند (Fortification pattern)

• گسترش اسکوتوما به تمام میدان بینایی یک طرف (Unilateral visual field involvement)

متحول‌بینی (Metamorphopsia) نیز ممکن است رخ دهد که شامل تغییر در شکل، اندازه یا موقعیت اجسام یا محیط در بخشی از میدان بینایی است.

تبیین و گسترش علمی:

میگرن با اورا (Migraine with aura) نوعی از حمله میگرنی است که قبل یا همزمان با سردرد، با علائم نورولوژیکی موقت همراه است. این علائم می‌توانند از نظر بالینی متنوع باشند و به‌ویژه درگیر سیستم بینایی، حسی، گفتاری یا حرکتی شوند.

سردرد شدید و ضربان‌دار (Throbbing headache) معمولاً یک‌طرفه است اما ممکن است به دو طرف نیز گسترش یابد. این نوع سردرد اغلب با حساسیت به نور (Photophobia)، صدا (Sonophobia) و بوها همراه است. بسیاری از بیماران در حین حمله سردرد از صحبت کردن با صدای بلند یا قرارگیری در محیط‌های پرنور خودداری می‌کنند.

اورا (Aura) که حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد بیماران میگرنی آن را تجربه می‌کنند، می‌تواند به‌صورت اسکوتوماهای چشمک‌زن (Scintillating scotoma) یا الگوهای استحکامی شبیه دژ (Fortification pattern) ظاهر شود. این علائم بیشتر ناشی از تضعیف در حال گسترش قشری (Cortical spreading depression) هستند که باعث تحریک مسیرهای درد و آزادسازی مواد التهابی در مغز می‌شود.

در برخی بیماران، متحول‌بینی (Metamorphopsia) بروز می‌کند که در آن فرد شکل یا اندازه اجسام را نادرست درک می‌کند، نشانه‌ای که بیشتر در اورای بینایی یا اورای مربوط به لوب آهیانه‌ای (Parietal lobe aura) دیده می‌شود.

علائم گفتاری مانند آفازی گذرا (Transient aphasia) یا کندی گفتار (Thick speech) ممکن است نشان‌دهنده درگیری نواحی زبانی مغز باشند. در برخی موارد نادرتر، ضعف یک‌طرفه (Hemiparesis) یا بی‌حسی اندام‌ها ظاهر می‌شود.

وجود علائمی مانند لرز (Chills)، رنگ‌پریدگی (Pallor)، تعریق زیاد (Perspiration) یا قرمزی موضعی (Local erythema) می‌تواند بیانگر درگیری سیستم اتونوم (Autonomic nervous system) در حمله میگرن باشد.

میگرن و خطرات عروقی

ترجمه:

میگرن و خطرات عروقی (Migraine & Vascular Risk)
خطر سکته ایسکمیک (Ischemic stroke) در افراد مبتلا به میگرن با اورا (Migraine with aura) افزایش می‌یابد، به‌ویژه در زنان (Females) که این خطر حدود دو برابر (2x) بیشتر است.

تأثیرات هورمونی در زنان (Hormonal Influences in Women)
کاهش ناگهانی استروژن (Estrogen withdrawal) یکی از مهم‌ترین عوامل محرک میگرن (Migraine) محسوب می‌شود.
شروع میگرن ممکن است در حوالی منارک (Menarche) باشد و معمولاً قبل از قاعدگی (Pre-menstruation) و در اوایل بارداری (Early pregnancy) بدتر می‌شود.
با این حال، میگرن اغلب در یائسگی (Menopause) و اواخر بارداری (Late pregnancy) بهبود می‌یابد.

تبیین و گسترش علمی:

میگرن با اورا (Migraine with aura) نه‌تنها یک اختلال نورولوژیک اولیه است، بلکه با افزایش خطر عوارض عروقی (Vascular complications) نیز همراه است. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که زنان مبتلا به این نوع میگرن در معرض افزایش دو برابری خطر سکته مغزی ایسکمیک (Ischemic stroke) هستند، به‌ویژه اگر عوامل خطر دیگری مانند مصرف داروهای ضدبارداری خوراکی حاوی استروژن (Oral contraceptives) یا سیگار (Smoking) نیز وجود داشته باشد.

نقش هورمون‌های زنانه (Female hormones) در بروز و شدت میگرن بسیار مهم است. افت سطح استروژن (Estrogen withdrawal)، مانند آنچه در روزهای پیش از قاعدگی یا در انتهای فاز لوتئال چرخه قاعدگی رخ می‌دهد، یکی از مهم‌ترین محرک‌های میگرن (Migraine triggers) در زنان است.

بسیاری از زنان گزارش می‌کنند که میگرن‌های آن‌ها قبل از شروع قاعدگی (Premenstrual migraine) یا در سه‌ماهه اول بارداری (First trimester of pregnancy) شدیدتر می‌شود. در مقابل، در اواخر بارداری (Late pregnancy)، که سطح استروژن پایدارتر و بالاتر است، و نیز در دوران یائسگی (Postmenopause)، میگرن در بسیاری از بیماران کاهش می‌یابد یا حتی برطرف می‌شود.

درمان و پیشگیری از میگرن در زنان باید با درنظر گرفتن الگوهای هورمونی فردی، سابقه خانوادگی سکته یا بیماری قلبی و نوع داروهای مصرفی تنظیم شود. انتخاب روش‌های جلوگیری از بارداری در زنان میگرنی نیز باید با احتیاط و زیر نظر پزشک صورت گیرد.

درمان میگرن

ترجمه:

درمان (Treatment)

درمان پیشگیرانه (Prophylactic Therapy):
در موارد میگرن‌های مکرر یا ناتوان‌کننده (Frequent/disabling migraines) از درمان پیشگیرانه استفاده می‌شود. این شامل موارد زیر است:

• بتابلوکرها (β-blockers)

• داروهای ضدصرع (Antiepileptics)

• داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای (Tricyclic antidepressants)

• مکمل‌های طبیعی (Natural supplements): شامل منیزیم (Magnesium)، کوآنزیم Q10 (CoQ10) و ریبوفلاوین (Riboflavin)

• سم بوتولینوم A (Botulinumtoxin A)

• بلوک‌های عصبی و تحریک عصبی (Nerve blocks, neurostimulation)

درمان حمله‌ای یا حاد (Abortive Therapy):
در فاز حاد حمله میگرن برای تسکین سریع درد از این داروها استفاده می‌شود:

• داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDs)

• ضدتهوع‌ها (Antiemetics)

• تریپتان‌ها (Triptans)

• دی‌هیدروارگوتامین (Dihydroergotamine)

• آنتی‌بادی‌های مونوکلونال علیه CGRP (CGRP monoclonal antibodies)

تبیین و گسترش علمی:

درمان میگرن به دو بخش اصلی تقسیم می‌شود: درمان پیشگیرانه (Prophylactic) برای کاهش دفعات و شدت حملات، و درمان حاد (Abortive) برای کنترل سریع علائم در زمان وقوع حمله.

درمان پیشگیرانه زمانی توصیه می‌شود که حملات میگرنی بیش از چهار بار در ماه رخ دهند، مدت طولانی داشته باشند یا کیفیت زندگی بیمار را به شدت کاهش دهند. از داروهای مهم در این گروه می‌توان به بتابلوکرهایی مانند پروپرانولول، داروهای ضدصرع مانند توپیرامات یا والپروات، و داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای مانند آمی‌تریپتیلین اشاره کرد.

در سال‌های اخیر، اثربخشی مکمل‌های طبیعی مانند منیزیم، کوآنزیم Q10 و ریبوفلاوین نیز مورد تأیید قرار گرفته است. همچنین، تزریق سم بوتولینوم A (Botox) به‌ویژه در میگرن مزمن مفید گزارش شده است.

بلوک‌های عصبی (Nerve blocks) و روش‌های تحریک عصبی (Neurostimulation) مانند تحریک عصب واگ یا محرک‌های پوستی، به‌ویژه برای بیمارانی که به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دهند، امیدبخش هستند.

درمان حاد میگرن با هدف تسکین سریع درد و بازگرداندن عملکرد بیمار است. تریپتان‌ها مانند سوماتریپتان، داروهای انتخابی برای اکثر بیماران هستند، به‌ویژه در میگرن‌های متوسط تا شدید.
NSAIDs مانند ایبوپروفن یا ناپروکسن برای موارد خفیف‌تر استفاده می‌شوند. داروهای ضدتهوع نیز برای کنترل تهوع و استفراغ در طی حمله تجویز می‌شوند.
دی‌هیدروارگوتامین یکی از داروهای قدیمی‌تر است که هنوز در برخی بیماران کاربرد دارد.

آنتی‌بادی‌های مونوکلونال ضد CGRP نسل جدیدی از داروهای هدفمند برای پیشگیری و درمان حملات حاد میگرنی هستند که با مهار مستقیم مسیر پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP)، در کاهش حملات بسیار مؤثر بوده‌اند.

در ادامه، جدول علمی و خلاصه‌ای از روش‌های درمان میگرن (Migraine) با تفکیک درمان پیشگیرانه، درمان حمله‌ای، و روش‌های مکمل و تخصصی آورده شده است. این جدول به‌گونه‌ای طراحی شده که برای مرور بالینی، آموزش پزشکی و همچنین ارتقاء سئوی مطالب سلامت مغز مناسب باشد.

جدول درمان میگرن (Migraine Treatment Summary)

توضیحات تکمیلی:

• تریپتان‌ها (Triptans) با تحریک گیرنده‌های ۵-HT1B/1D باعث وازوکانستریکشن و مهار آزادسازی مواد وازواکتیو می‌شوند.

• آنتی‌بادی‌های ضد CGRP مسیرهای التهابی درگیر در سندروم میگرن را هدف می‌گیرند.

• بوتاکس (Botox) به صورت دوره‌ای در نواحی خاصی از سر و گردن تزریق می‌شود تا آستانه تحریک‌پذیری نورون‌ها را کاهش دهد.

در ادامه، جدول مقایسه‌ای درمان‌های پیشگیرانه و درمان‌های حاد میگرن به‌صورت دقیق و علمی ارائه می‌شود:

جدول: مقایسه درمان‌های پیشگیرانه و حاد میگرن

در ادامه، جدول علمی و خلاصه‌ای از روش‌های درمان میگرن (Migraine) با تفکیک درمان پیشگیرانه، درمان حمله‌ای، و روش‌های مکمل و تخصصی آورده شده است. 

جدول درمان میگرن (Migraine Treatment Summary)

توضیحات تکمیلی:

• تریپتان‌ها (Triptans) با تحریک گیرنده‌های ۵-HT1B/1D باعث وازوکانستریکشن و مهار آزادسازی مواد وازواکتیو می‌شوند.

• آنتی‌بادی‌های ضد CGRP مسیرهای التهابی درگیر در سندروم میگرن را هدف می‌گیرند.

• بوتاکس (Botox) به صورت دوره‌ای در نواحی خاصی از سر و گردن تزریق می‌شود تا آستانه تحریک‌پذیری نورون‌ها را کاهش دهد.

در ادامه، دو جدول جداگانه و جامع برای شما آماده شده است:

۱. مقایسه درمان در میگرن با اورا (Migraine with Aura) و بدون اورا (Migraine without Aura)
۲. مقایسه درمان در میگرن مزمن (Chronic Migraine) و اپیزودیک (Episodic Migraine)

هر جدول به تفکیک درمان‌های حمله‌ای (Abortive) و پیشگیری‌کننده (Prophylactic) تهیه شده و نکات مهم بالینی نیز لحاظ شده‌اند.

جدول ۱: تفاوت‌های درمانی بین میگرن با اورا و بدون اورا

جدول ۲: تفاوت درمانی میگرن مزمن (Chronic) و اپیزودیک (Episodic)

Zahra Ahmadi, MD Neurologist

Epileptologist

Zahra Ahmadi, MD Neurologist

Epileptologist