اصول علوم اعصاب؛ حس عمقی: حس آگاهی بدن؛ رفلکس؛ دوک عضلانی

proprioception یک درک قوی‌تری از موقعیت است که سیستم عصبی از این نظر به آن احتیاج دارد که ما را در جریان اتفاقاتی که پیرامون ما می‌افتد قرار می دهد. یعنی موقعی که راه می رویم یا نشستیم نسبت به محیط اطرافمان یک orientation داریم. مثلاً می‌دانیم اگر چشممان را ببندیم متوجه هستیم که دستمان در چه وضعیتی است یا پاهای ما در چه حالتی است. یک آگاهی نسبت به پوزیشن خود نسبت به اطراف داریم که به نام پرو پریوسپشن نامیده می‌شود. تصویر کنید یک انسان بدون این حس چه اتفاقی قرار است برایش بیفتد. جزء ضایعات نورولوژیکی هست که بیمار نسبت به فضای اطرافش آگاهی ندارد و اصطلاحاً احساس می‌کند در محیطی که هست معلق و شناور است. 
در سیستم عصبی برای درک بهتر نسبت به محیط اطراف یک سری سنسور وجود دارد سنسورها ویژگی مهمی دارند و آن این است که نسبت به کمترین مقدار انرژی بیشترین حساسیت را دارند. دو تا از این سنسورها را در عضلات داریم که اینها در حس‌های وضیعتی درگیرند (حس‌های مکان‌یابی ما) یکی از آنها دوک‌های عضلانی یا muscle spindleها هستند و دیگری اندام گلژی است که در انتهای عضله به تاندون وصل است. همچنین رسپتورهای پوستی را داریم که اطلاعات را جمع آوری می‌کنند و به عضله می‌رسانند یک سری مکانیسم‌های دیگر هم هست که کمک کننده است مثل اینترنورون و نورون‌های رنشاو و…

پس به طور در هر وضعیتی هستیم آگاهی از حرکت که کینستزیا (Kinaesthesia) نامیده می شود به دلیل یک سری فعالیتهایی است که در این سنسورها اتفاق می‌افتد. مکانیسم‌های مختلفی در این سنسورها ممکن است برنامه ریزی شود. مکانیسم‌هایی مثل recurrent inhibition (مهار راجعه)، فورس فیدبک، فورس فوروارد و… اینها کمک می کنند که ما آگاهی از پوزیشن یا Kinestesia داشته باشیم. عدم آگاهی از پوزیشن

ما وقتی می خواهیم یک لیوانی را با دست برداریم با چشم بسته هم می‌توانیم وزنش کنیم اگر وزنش زیاده نیروی بیشتری وارد می‌کنیم و انقباض انگشتان بیشتر است. ولی اگر سبک تر باشد نیروی کمتری به کار می بریم. افرادی که دچار اختلال در حس این نواحی هستند اگر لیوان به دست شان بدهیم می‌افتد عمله نمی تواند حس کند با چه حدی از نیرو باید لیوان را بر دارد یا ممکن است آنقدر فشار دهد که مثلاً لیوان بشکند. پس وقتی از  کینستزیا صحبت می‌کنیم فقط مربوط به پوزیش نیست بلکه یک آگاهی نسبت به تنشن، نسبت به حرکت، نسبت به وزن شی یا وزن تحمیلی به عضله است که به عضلات دارد organize می‌شود. حالا این سازماندهی چگونه اتفاق می‌افتد؟

عضلات و سنسورهایی که وجود دارند اولین و مهمترین کاری که برای ما انجام می دهند این است که می توانند رفلکس‌ها را ایجاد کنند. به چه نوعی از رفتار رفکس می‌گویید؟ رفتارهایی که نیاز به هوشیاری کامل ندارند. حتی اگر بیماری در کمای عمیق باشد (GCS حدود ۵داشته باشد) و ما یک نیشگون از بیمار بگیریم می‌پرد بنابراین کلیشه ای هستند. چرا؟ چون فرمت و شکلش در همه ما یکی است. اتوماتیک هستند، ناخودآگاه‌اند. پس ساده ترین رفتارهای حرکتی که اتفاق می افتد و برای ما نیاز به پردازش مغزی ندارد  رفلکس نامیده می‌شود.

نوزادی که به دنیا آمده به محض اینکه کف پایش را به کف دستمان بزنیم Prize می‌شود. نیازی ندارد که فکر کند، در آن لحظه که به دنیا آمده چیزی از اطراف خود نمی‌داند و…(نیاز به کورتکس ندارد). برای جواب دادن آن لحظه پس در سطح نخاع، برنامه‌ریزی می‌شوند و لوپی دارند. یک محرک یا مودالیته است که به سنسور منتقل می‌شود. نورون حسی اطلاعات را به نخاع می‌آورد در نخاع با موتورنورون سیناپس ایجاد می شود. نورون حرکتی به عضله بر می گردد و آن عضله حرکتی درش اتفاق می افتد و خیلی ساده و لوکالی دارند برنامه ریزی می شوند. برای برنامه ریزی این رفتارهای بسیار ساده، این سنسورهای داخل عضلات مورد نیازند. یک اتفاق خوب که در سیستم می‌افتد برای این که سریع کار انجام شود و نیازی نباشد که ما فکر و تعلل کنیم و این است که آمده در کنار سنسوری نورون‌ها، موتورنورون‌هایی را ساخته که اینها خیلی قطورند. موتورنورون‌هایی که میلین دارند و از نورون‌های دیگر ۱۰۰ برابر قوی‌تر و ضخیم ترند. پس موتورنورون‌هایی که به این عضلات برای ایجاد رفلکس‌ها وارد می شوند، نورون‌هایی هستند که سرعت انتقاشان خیلی بالاست. ممکن است به ۱۲۰ متر بر ثانیه برسد که به اینها Aα نورون‌ها می‌گوییم. یک کاری که سیستم کرده برای اینکه بتوان این سازماندهی را انجام دهد این است که داخل عضلات سنسور ساخته. کار دوم که کرده این است که موتورنورون‌های قطوری در این مسیر قرار داده و… این موتورنورون‌هایی که در ایجاد رفلکس دخالت دارند به دو دسته تقسیم می‌شوند: 

۱-  Anterior motorneuron

۲- interneurons و  Renshaw cells

خود این موتورنورون‌ها (Anterior motorneuron) به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱- آلفا موتورنورون ۲- گاما موتورنورون. 
پس موتورنورون‌هایی که به عضله می‌آیند و می‌خواهند عضله را منقبض کنند خودشان دو مدل هستند: آلفا و گاما.

آیا اینترنورون حسی و حرکتی داریم؟ خیر. چون این اینترنورون‌ها در حرکت دخیل‌اند در این دسته بندی قرار گرفته اند و موتورنورون‌هایی که ما داریم همین Anterior motorneuronهای آلفا و گاما هستند. منتهی این وسط چون اینترنورون‌ها زانو یا حلقه زده اند که حرکت را رله کنند در گروه بندی موتورنورون آورده شده اند و گرنه معمولاً اینترنورون‌ها کاری ندارند و در واقع کارشان این است که یا تحریک ایجاد کنند یا مهار (حس باشد یا رفتار یا هر چیز دیگر)

موتورنورون‌های Anterior چه ویژگی‌هایی دارند؟

۱-  از جنس Aα نورون هستند و ضخامت‌شان زیاد است (۱۴ میکرومتر).
۲- می توانند موتوریونیت بسازند.

موتوریونیت چیست؟

یک نورون که می‌آید یک دسته از فیبرهای عضلانی را عصب دهی می‌کند (innervate). این فیبرهای عضلانی دو مدل‌اند: فیبرهای سطحی را اکسترافیوژال فایبر (Extrafusal muscle fibers) می‌گویند. ۲- فیبرهای عضلانی که داخل دوک قرار گرفته اند را اینترافیوژال فایبر (Intrafusal muscle fibers) می‌نامند. 

اینترافیوژال فایبر و اکسترافیوژال فایبر چه فرقی با هم دارند و چرا دو مدل فیبر  داریم؟ اینترافیوژال فایبرها ارگان انقباضی نیستند؛ یعنی داخل فیبرهای اینترافیوژال، اکتین و میوزین نداریم. اکتین و میوزین با اسلایدینگ (sliding) یا لغزش، سر ملکول‌های میوزین روی اکتین غل می‌خورد (مثل چرخ دنده) باعث می شود طول عضله کوتاه یا بلند شود. 
اکسترافیوژال فایبرها، اکتین و میوزین دارند و می توانند منقبض یا ریلکس شوند و داخل دوک‌ها (وسط دوک‌ها) اکتین و میوزین نداریم. پس اینترافیوژال‌ها همان منطقه Sensation یا همان سنسورها هستند. کہ muscle Spindle یا دوک عضلانی همانجا قرار گرفته است. 
پس وقتی می‌گوییم اکسترافیوژال داریم منظورمان این بود که یک موتورنورون می آید اکسترافیوژال‌ها را innervate می‌کند. ما می توانیم موتوریونیت‌های کوچک یا بزرگ داشته باشیم. موتوریونیت‌هایی که داخل غلاف مثلاً ۳ تا فیبر هست و موتوریونیت‌هایی که داخل غلاف مثلاً ۱۰۰ تا فیبر هست. این دو نوع موتوریونیت چه فرقی با هم دارند؟ چرا انواع و اقسام موتوریونیت‌ها را داریم؟ یک موقع سرعت لازم است و یک موقع دیگر قدرت لازم است. در پلک زدن سرعت لازم است ولی در مثلاً از سر بالایی بالا رفتن قدرت لازم است. پس این تنوع به خاطر تنوع در کارها و اعمال است. 
پس آلفا موتورنورون‌ها می توانند اکسترافیوژال ها را innervate کنند. در کنار آلفا موتورنورون‌ها ما گاما موتورنورون داریم. گاما موتورنورون‌ها در واقع A (بنویس) فایبر هستند که قطرشان ۵ میکرومتر است. این گاما موتورنورون‌ها می روند و اینترافیوژال فایبرها را عصب دهی می‌کنند پس گاما موتورنورون‌ها وصل می شوند به سنسورها – اگر عضلات بیرونی تحریک و منقبض شوند و عضلات یا فیبرهای درونی تحریک نشوند عضله دچار دفرمه شدن می‌شود. چون فیبرهای درونی که منقبض نمی‌شوند ارگان انقباضی ندارند ولی باید هماهنگ با فیبرهای خارجی کشیده شوند پس برای سینک شدن عضلہ گاماموتورنورون‌ها می آیند [سیستمی که به همراه همه قطعاتش همگام کار می‌کند سینک (sync) یا همگام نامیده می‌شود.] و اینترافیوژال‌ها را عصب دهی می کنند. در ضمن انتهای اینترافیوژال‌ها خاصیت این که کشیده شوند را دارند. فقط کشیده می شوند و به حالت اول بر می‌گردند منقبض نمی‌شوند. همزمان با فیبرهای خارجی کشیده می شوند که بدشکلی در عضله ایجاد نشود. 

در کنار آلفا و گاما موتورنورون‌ها ما اینترنورون‌ها را داریم. ویژگی خاصی که دارند این است که به شدت تحریک پذیرند. کانال‌هایی که اطراف اینترنورون‌ها وجود دارد سریع باز و بسته می‌شوند. چون می‌خواهد این مدار را حفظ کند چون کارش این است که بیاید ببیند سیناپسی که جایی دارد ایجاد می شود کجا نیاز است که سیناپس دیگری برقرار شود. مثلاً وقتی ما پایمان را روی شیشه می‌گذاریم بر می داریم و پای دیگر ثابت و Stable می‌شود. پس سیرکوئیتی موتورنورون‌ها برای اینکه این رفلکس‌ها برقرار باشد به کمک اینترنورون‌ها انجام می شود. پس اتفاقی که می افتد و ما می توانیم نسبت به عضلاتمان آگاهی داشته باشیم این است که ما یک سری موتورنورون اصلی داریم که اکسترافیوژال‌ها را عصب می‌دهد. یک سری به اینترفیوژال‌ها عصب می دهند و یک سری اینترنورون داریم که سریع بین آنها هماهنگی های لازم را ایجاد می کنند و همین طور فایبرهایی که می توانند در خود مدارهای عصبی چند سگمانه رفتار کنند. مثلاً سگمان بالای نخاعی را با سگمان پایینش هماهنگ می‌کنند. چرا؟ چون وقتی پایمان را روی پای دیگر می اندازیم و به سمت جلو حرکت می‌کنیم یک عضله آگونیست باید کشیده شود و عضله آنتاگونیست باید شل شود. ممکن است بعضی از سیناپس‌ا و رفلکس‌ها مولتی سگمانته باشند. یعنی چه؟ یعنی چند سگمان نخاعی در این ماجرا درگیر باشند تا این حرکت را انجام دهیم. اینترنورون‌ها تا ۳۰ برابر AMNها تحریک‌پذیرترند. کانال‌های زیادی دارند. رسپتورهای حسی که درون اینترافیوژال‌ها قرار گرفته اند دو مدل‌اند:

۱- دوک عضلانی
۲ – تاندون گلژی
چه فرقی با هم دارند و چرا دو مدل سنسور در عضله داریم؟ دوک عضلاتی به تعمیرات طول عضله حساس است و طول اولیه را با طول جدید مقایسه می کند تاندون گلژی به تنشن حساس است.
tention یعنی چه؟
تون عضلاتی از جنس نیرو یا Power در عضله است در اثر انقباض عضله یک نیرو یا Force یا کشش ایجاد می شود که می توانیم این Power را اندازه بگیریم که به آن تنش عضلانی می گوییم. در حالت Stable بدون اینکه ما داروی بیهوش یا بی حسی مصرف کنیم عضله تنشنی دارد، یک تونیسیته طبیعی دارد که ناشی از همان انقباضات داخلی است که در عضلات وجود دارد. 
ارگان تاندون گلژی در انتهای عضله که تاندون به مفصل وصل است وجود دارد و به Force و نیروی عضله حساس است.

مکانیسم عمل دوک عضلانی
دوک‌های عضلانی کارشان این است که می پیچند دور ایترافیوژال فایبرها خود اینترافیوژال فایبرها دو مدل‌اند:

۱- یک مدل آنهایی هستند که هسته‌هایشان در یک جا فشرده شده مثل Bag (کیسه‌ای). (Nuclear Bag Fiber) 

۲- یک مدل آنهایی هستند که هسته‌هایشان مثل زنجیر دنبال هم قرار گرفته که به آنها Chain گفته می شود به آنها فیبرهای داخل دوکی زنجیری گفته می شود. (nuclear chain fiber) 
چرا دو مدل فیبر دوک عضلانی داریم؟ بعد صحبت خواهد شد. 
کار دوک عضلانی: دوک عضلانی می آید اطلاعاتی از طول اولیه عضله دارند آن را با تغییر طولی که درش ایجاد شده مقایسه می‌کند و یک پیامی به سیستم عصبی می دهد که این طول چنین تغییراتی را دارد.

کار ارگان تاندون گلژی: اطلاعاتی از تنشن اولیه عضله دارند و آن را با تنشن جدید مقایسه می‌کنند و پاسخ ایجاد می کنند.

اینترافیوژال فایبرها سنسورند پس باید از داخلشان یک نورون حسی خارج شود. سنسوری نورون‌هایی که از اینترافیوژال فایبرها خارج می‌شوند دو نوع‌اند:

۱- Primary Sensory Neuron or type Ia

۲- secondary sensory neuron or  Type II

چرا باید دو مدل نورون از اینترافیوژال فایبر خارج شود؟ یعنی چرا دو مدل سنسوری نورون داریم؟ شکل و مدل هر دو با هم فرق دارد. سرعتشان با هم فرق دارد. Ia از NC می‌آید. II  هم از NC هم از Bها می آید چرا دو مدل‌اند؟ په یک سری fast adaptive هستند. یک سری Slowly adaptive هستند. 
type Ia به محض اینکه عضله شروع به کشیده شدن کرد Primary Sensory Neuronها پیام را مخابره می‌کنند. آنها نسبت به volecity یا سرعت انقباض حساسند به تغییرات به شروع به on و of کشش حساسند. Type II وقتی عضله کشیده شد به کشش حساسند نه به سرعت. پس ما دو مدل اطلاعات به سیستم عصبی مخابره می‌کنیم سرعت کشش و میزان کشش. 
موتوریونیت‌ها وقتی کوچک بزرگ باشند سرعت باز و بسته شدن کانال‌ها و مچ شدن سیگنال‌ها حائز اهمیت است. 

در سرعت حرکت بیشتر اندازه موتورنورون مهم است چه تعداد فیبر را دارد عصب‌دهی می‌کند اینجا منظورمان تغییرات میکروسکوپیک داخل عضله است. دو مدل نورون حسی داریم. پیغام را به سیستم عصبی می برد. 
Primary Sensory Neur که به پاسخ‌های داینامیک و استاتیک حساسند؛ به سرعت. 
و Secondry Sensory Neurها به استاتیک ریسپانس حساسند؛ به تعمیرات طول پاسخ می دهند. 
از کجا فهمیدند که دوک‌های عضلانی با هم فرق دارند و ممکن است FA یا SA باشند؟ به انتهای عضله یا به اینترافیوژال فایبرش الکترودی وصل کردند دیدند که یک ضربه که می‌زنیم پرایمری‌ها در همان لحظه ایجاد ضربه، فرکانس سیگنالی که منتقل کردند بسیار زیاد بود و در طول زمان کم و زیاد شده و ریلکس داشته اما سکندری‌ها نه. عضله کشیده شده در طول مدتی که عضله کشیده شده اینها discharge شده‌اند و به همین دلیل .slow a محسوب می‌شوند. 
و پس نتیجه می گیریم» داخل عضله دو مدل پاسخ داریم: 

پاسخ‌های استاتیک،  پاسخ‌های داینامیک. 

پاسخ‌های استاتیک آهسته دارند و می توانند ناشی از عمکرد خود اینترافیوژال فایبرها کیسه ای و هسته ای باشد. حون طول عضله را با طول اولیه داریم مقایسه می‌کنیم و یک میانگین از آن می‌گیریم فیبرهای rapidly adaptive میتوانند پاسخ‌های داینامیک را مدیریت کنند و کار NBF است. چرا دو مدل اینترافیوژال فایبر داریم؟ چون دو مدل پاسخ در عضله داریم استاتیک و داینامیک. 
وقتی دوک عضلانی شروع می کند به یک کشش شدید همان لحظه که ضربه زدیم MBF ها دچار تغییرات درونی می شوند و این تغییرات به مرور توسط دوک‌های عضلانی درک می شود و به سیستم عصبی مخابره می شود. ما همین طور که نشستیم یک سری اطلاعات پاسخ‌های استاتیک داریم که توسط .N.C.Fها دارد جمع و جور می شود اطلاعاتش و به سیستم عصبی می رسد و وقتی پایمان را روی پای دیگر می اندازیم توسط NBF  پاسخ‌های داینامیک را ایجاد می شود که به سیستیم عبی مخابره می‌شود. 
این که چنین سیستمی داریم که دو مدل موتورنورون داریم دو مدل سنسوری نورون داریم… همه اینها برای این است که به وقتی عضله را با یک بلاکر فلج کردند و خواستند یک حرکت مصنوعی ایجاد کنند دیدند این حرکت خیلی سخت می شود و جمع بندی کرده اند به این موضوع که کار این موتورنورون‌ها و سنسوری نورون‌ها و اینترافیوژال‌ فایبرها در کنار آن انقباضی که در اکتین و میوزین اتفاق می افتد این است که یک فانکشن فیزیولوژیک بسیار مهمی به عضله می دهد که این فانکشن فیزیولوژیک مثل ماشین حساب است که مقایسه می‌کند اگر عضله کشیده شده دستوری که میاد این است که برگرداند (توقف). چرا باید در سنسوری سیستم پاسخ که میاد برعکس رفتار اولیه باشد؟ چون اگر انقباض ادامه پیدا کند ممکن است عضله دچار پارگی شود. در افرادی که دچار شوک نخاعی می شوند مخچه می گوید یک حرکتی بزنیم که عضلاتش پاره شود چون عضله نمی تواند بگوید بس است و ول کن و چون این Sensation را ندارد. مثلاً ممکن است یک بار شدیدی را به پای فرد ببندیم و تاندون خود به خود پاره یا کشیده شود. حرکتی که اینها برنامه ریزی می کنند این است که طول اولیه را با طول جدید مقایسه می‌کنند و یک میانگین می‌گیرد. اگر در Scale (مقیاس) قابل تحمل باشه اوکی است. اگر قابل تحمل نباشد می‌گوید برگردان. با این مقایسه که می کند عضله را به طول اولیه خودش بر می گرداند و منجر به Strech reflexها می‌شود. چرا؟ وقتی در این رفلکس چکش را به زانو می‌زنیم و عضله جلو آمده و این کشش دارد. عضله را از آن حالت در میاره پس این می آید جلو تا آن دیگری صاف شود و این منقبض شود که چنین کششی که ایجاد کردیم و عضله را از طول اولیه خارج کردیم جبران شود (برای فهم بهتر این قسمت از روی اسلاید دنبال شود).

پس در ایجاد رفلکس‌های کششی که رفلکس‌های دفاعی برای حفاظت از توان عضله است اینها نقش مهمی دارند. این مقایسه را دوک عضلانی دارد انجام می دهد. این سنسور این قابلیت را دارد که الان کشش ایجاد شده محاسبه که می گوییم منظور همان کشش است که بیشتر کشیده شد یا کمتر کشیده شد.

در خط بریل که می خوانیم در نوک انگشتان ما اجسام پاچینی، رافینی یا مرکل وجود دارد که به آن انحناها، پستی و بلندی‌ها حساسند. پستی بلندی را که نمیاد حساب کند چقدر رفته بالا چقدر آمده پایین. در واقع آنجا احساس می‌کند یک فشاری ایجاد شده یک زبری یا نرمی ایجاد شده… اینجا تغییر طول مبنا است و تغییر طول اولیه را می تواند کشف کند. چون خودش کشیده می شود. آن کشش به نخاع می رود و آن پردازش بر می گردد و طول عضله را کوتاه می کند. رفلکس یک پاسخ مخالف است. چطور این کار را انجام می دهد؟ فرض کنیم از یک بلاکر استفاده کردیم و این بلاکر آمده دوک‌های عضلانی را بلاک کرده بنابراین حرکات ما دچار flactuationهای شدید می شود و به صورت چرخ دنده ای حرکت می کنیم. باید طول عضله را مقایسه کند بعد جمع بندی کند یعنی سریع نیست – – حرکات ما دچار کشش‌های نوسانی می شود. 

حرکات ما نرم نیست چون کار دوک عضلانی این است که در جا طول اولیه را با تغییرات طول مقایسه می‌کند و یک میانگین می‌گیرد، بدون دوک عضلانی نیرویی که به عضله وارد می شود کم زیاد کم زیاد….

کار دوک عضلانی این است که حرکات ما را ظریف و نرم کند. روی حرکاتی که fluctuation (نوسان) دارد یک میانگین میگیرد میگوید در حول و حوش ۷ پالس در ثانیه دیس، شارژ داشته باش. پس اثر damping (تعدیل) دارد روی رفلکس‌های کششی. حالت کاهنده دارد نمی گذارد عضله کشیده شود ریلکس شود کشیده شود ریلکس شود. یک حالت نریم و متعادل ایجاد می، کند برای عضله.

عملکرد گاما موتورنورون‌ها: می آید و اینترافیوژال فایبرها را منقبض و عصب‌دهی می کند. اینترافیوژال‌ها بدون اینکه اکتین و میوزین داشته باشند دچار انقباض می‌شوند. چطوری؟ وقتی باری را روی عضله سوار می کنیم دوک عضلاتی می فهمد که عضله دارد کشیده می شود این کشش را توسط سنسوری نورون می رساند به شاخ خلفی نخاع و در شاخ خلفی نخاع یک موتور نورون می آید با سنسوری نورون سیناپس ایجاد می کند. آلفا موتور نورون برمی گردد به اکسترافیوژال فایبرها ولی گاماموتور نورون هم می آید و می‌رسد به اینترافیوژال فایبرها که coactivation بین آنها اتفاق بیفتد یعنی عضلات خارجی کشیده یا فشرده نشوند و عضلات داخلی همین طور بی حرکت بماند. این Coactivation باعث می شود عضله درست منقبض شود و ثبات و stability لازم را داشته باشد و می توانیم با این کار intensity آن رفکس کششی را کنترل کنیم و بنابراین یک لوپ ایجاد می‌شود بین سنسوری سیستم و موتورسیستم که برمی‌گردند به عضلات برای damping، Maintenance،  Coactivation عضلات اینترافیوژال و اکسترافیوژال فایبر. 
بهتر است بگوییم گاماموتورنورون‌ها یک فعالیت تعدیلی دارند. کمک می‌کنند به این که حرکت به درستی و نرم انجام شود. گاما موتورنورون‌ها دو نوع هستند:

آنها که به  NBFها می‌روند. 

آنها که به NCFها می‌روند. 
وقتی می گوییم کشتی ایجاد می شود و رفلکس بوجود می آید منظور این است که رفلکس شامل این وقایعی است که اتفاق افتاده. مثلاً یک شی دردناک به عضله وارد می شود. سنسوری نورون اطلاعات را به نخاع می آورد با موتورننورون یک پولینگی انجام می‌دهد و آن سیناپس باعث می شود اندرم افکتور باعث انقباض شود و پاسخ ایجاد کند. 
رفلکس کششی یا stretch reflex or myotatic reflex چند تارگت مهم دارد:

۱- ضربه وارد می شود به تاندون عضله، 

۲- عضله کشیده می‌شود، 

۳- سنسوری نورون تحریک می‌شود.

۴- به نخاع میآید و کشیده می شود به شاخ قدامی دو تا سیناپس ایجاد کرده، سیناپسی که به عضله آگونیست برمی‌گردد و سیناپسی که به عضله آنتاگونیست می رود به خاطر جلوگیری از پارگی عضله یک اینترنورونی با سنسوری نورون سیناپس دارد و عضله پشت پا را مهار کرده است.

در رفلکس کشتی دو مدل سینایی داریم:

سیناپس تحریکی که به خود عضله آگونیست وارد می شود و یک سیناپس مهاری که می آید به عضله آنتاگونیست و آن را مهار می کند. چون عضله ای که کشیده شده را ضدش رفتار می کند بر می گرداند به حالت عادی و عضله ای که در همان حالت عادی دچار استرچ بود می کشاند. 
گاهی اوقات نورولوژیست که فرد را معاینه می کند مثلا چکش روی زانوی فرد می زند. فرد زانوی خود را به شدت بالا می‌آورد. چرا اینگونه می‌شود؟ پزشک از بیماری می‌پرسد: استرس داری؟ مشکل عصبی داری؟ درست است همه چیز دارد در نخاع برنامه ریزی می شود ولی کار مغز چیست؟ چرا در رفلکس‌هل از نخاع یک شاخه به مغز رفته؟ برای اینکه اگر مغز کنترل خود را از روی نخاع بردارد ما دچار هایپررفلکسی می شویم. چرا نورولوژیست وقتی ما می گوییم سرگیجه داریم وزوز گوش داریم و یا بی حسی داریم … اولین کاری که می کند رفلکس‌ها را بررسی می‌کند؟ تا ببیند که رفکس‌ها نرمال است یا هایپررفلکسیا داریم یا حتی ممکن است هایپورفلکسیا داشته باشیم. پس اگر هایپررفلکسیا داشته باشیم ممکن است مراکز مغزی تخریب شده باشد. پزشک می‌پرسد ترس داری؟ مثلا اگر بگویم بله یا مثلا بگویم کنکور داشتیم می گوید یک ماه بعد که Stable شدی مراجعه کن. ترس به هایپررفلکسیا چه ارتباطی دارد؟ استرس به لیمپیک سیستم مربوط است. حالا چرا لیمبیک سیستم نمی گذارد مغز کار خودش را انجام دهد و باعث می‌شود رفلکس‌ها خراب شوند؟ چون وقتی Subcortex فعال شود مسیرهای بالارو را مهار می کند Emotion می‌تواند بر منطق غلبه کند (عاشق‌ها کور هستند!) استرس کورتکس را مهار می کند، کورتکس که مهار شده مهارش را از روی رفلکس، نخاع و ساقه مغز بر می دارد مهار مهار می شود تحریک و هایپررفلکسیا پیش می آید. اگر پس از یک ماه دوباره پزشک تست گرفت و فرد دوباره هایپررفلکسیا داشت MRI می‌نویسید ممکن است لیژن‌های کورتیکال باعث این مشکل شده باشند. کار کورتکس مثل کار پدر در خانواده است و کارش کنترل و مهار است. اگر بر اثر لیژن کارش خراب شده باشد مهارش از روی چه تحریک و چه مهار برداشته می شود و سیستم باید خودش خودش را مدیریت کند که این شرایط بوجود می‌آید. 

داروهایی که خواب آورند اگر زیاد استفاده شوند یا اگر در اعصاب محیطی لیژن ایجاد شود می توانند باعث هایپورفلکسیا شوند.

تست آپگار نوزادان نیز برای همین است که بسنجند آیا مسیرها درست کار می کنند یا نه:

۱- رفلکس کششی مونوسیناپتیک است

۲ ایپسی لترال (Ipsilatera) است؛ در همان سمت که وجود دارد اتفاق افتاده. 

رفلکس تاندون گلژی: ارگان تاندون گلژی یک سنسوری نورونی است که به میزان تنشن حساس است به همین خاطر می‌تواند باعث رفلکسی شود به نام تاندون رفلکس. ضربه را به سر عضله وارد می کنیم. جایی که تاندون‌ها را داریم. حرکت پا برعکس رفلکس کششی و به سمت عقب است از آنجا که یک سنسوری نورون به شاخ خلفی رفته. اینجا دیگر مونوسیناپتیک نیست بلکه دارای سیناپتیک است چون اینترنورون وارد عمل شده و نورون مهاری به عضله آگونیست برگشته پس عضله آگونیست را از آن حرکت اولیه که کشش بود فلکشن کرده و پس عضله را مهار و ریلکس کرده ولی دوباره یک سیناپس تحریکی ایجاد کرده که عضله آنتاگونیست را دچار انقباض کرده. ماسل اسپیندل کارش این است که برعکس انجام می دهد کشیده شده بود ریلکس می کند، چرا این کار را می‌کند؟ چون آن که کشیده شده بود دارد پاره می‌شود برای جلوگیری از پارگی، کشش را به طول قبلی بر می گرداند.

ویژگی‌های تاندون رفلکس

۱- دای سیناپتیک است. 
۲- می تواند تنشنی که به عضله وارد شده را کنترل کند. وقتی تنشن زیاد می شود ایمپالس ایجاد می کند که به سیستم عصبی می رود و رفلکس مهاری ایجاد می کند که جلوی Force و افزایش تنشن اولیه را بگیرد یک جورایی کنترل فیدبکی دارد روی انقباضی که اول ایجاد شده است. 

CV استاد گرانقدر خانم دکتر ثریا مهرابی