مغز و اعصابنوروآناتومینوروبیولوژی سلولینوروفارماکولوژینوروفیزیولوژی

معرفی برندگان جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در زمینه علوم اعصاب

در حال تکمیل

کامیلو گلژی (Camillo Golgi)

کامیلو گلژی Camillo Golgi

(تولد ۱۸۴۳ – وفات ۱۹۲۶)

پزشک ایتالیایی

حیطه پژوهشی: بافت‌شناسی سیستم عصبی

برندهٔ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۰۶

علت دریافت جایزه نوبل: شناخت ساختار بنیادی سلول عصبی


سانتیاگو رامون کاخال (Santiago Ramón y Cajal)

سانتیاگو رامون کاخال Santiago Ramón y Cajal

(تولد: ۱۸۵۲- وفات: ۱۹۳۴)

پزشک و پاتولوژیست معروف اسپانیایی

حیطه پژوهش: سیستم بینایی و هیستولوژی نورون

برندهٔ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۰۶

علت دریافت جایزه نوبل: شناخت ساختار بنیادی سلول عصبی

پدر علم عصب‌شناسی نوین


رابرت بارانی (Robert Bárány)

رابرت بارانی Robert Bárány

(تولد: ۱۸۷۶-وفات: ۱۹۳۶)

پزشک اتریشی و متخصص گوش

حیطه پژوهش: جراحی گوش

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۱۴ 

علت دریافت جایزه نوبل: پژوهش در زمینه فیزیولوژی و آسیب‌شناسی بخش دهلیزی دستگاه شنوایی

طراح آزمون کالریک


چارلز اسکات شرینگتون (Charles Scott Sherrington)

چارلز اسکات شرینگتون Charles Scott Sherrington

(تولد: ۱۸۵۷- وفات: ۱۹۵۲)

زیست‌شناس انگلستانی 

حیطه پژوهش: مکانیسم رفلکس قوسی عضلات و فعالیت مغزی – نخاعی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۳۲ 

علت دریافت جایزه نوبل: پژوهش در زمینه انسفالوگرافی و کشف عمل نورون‌ها در ارسال پیام عصبی

کاشف نورون‌


ادگار داگلاس آدریان (Edgar Douglas Adrian)

ادگار داگلاس آدریان Edgar Douglas Adrian

(تولد: ۱۸۸۹- وفات: ۱۹۹۷)

الکتروفیزیولوژیست انگلستانی

حیطه پژوهش: ثبت پیام الکتریکی از اعضای حسی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۳۲ 

علت دریافت جایزه نوبل: پژوهش در زمینه انسفالوگرافی و کشف عمل نورون‌ها در ارسال پیام عصبی

کاشف نورون‌ و ارائه شواهد تجربی در ارتباط با قانون همه یا هیچ سلول عصبی


هنری هلت دیل (Henry Hallett Dale)

هنری هلت دیل Henry Hallett Dale

(تولد: ۱۸۷۵- وفات: ۱۹۶۸)

فیزیولوژیست و جانورشناس انگلستانی 

حیطه پژوهش: مکانیسم آلرژی، سیستم عصبی، استیل کولین و آدرنالین

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۳۶

علت دریافت جایزه نوبل: کشف تبادلات شیمیایی و پیام‌رسان‌های سیستم عصبی خودمختار

کاشف اولین انتقال دهنده عصبی (استیل کولین)


اتو لووی (Otto Loewi)

اتو لووی Otto Loewi

(تولد: ۱۸۷۳- وفات: ۱۹۶۱)

پزشک آلمانی

حیطه پژوهش: مکانیسم آلرژی، سیستم عصبی، استیل کولین و آدرنالین

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۳۶

علت دریافت جایزه نوبل: کشف تبادلات شیمیایی و پیام‌رسان‌های سیستم عصبی خودمختار

کاشف اولین انتقال دهنده عصبی (استیل کولین)


جوزف ارلنگر (Joseph Erlanger) جوزف ارلنگر Joseph Erlanger

(تولد: ۱۸۷۴- وفات: ۱۹۶۵)

فیزیولوژیست آمریکایی

حیطه پژوهش: الکتروفیزیولوژی اعصاب

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۴۴

علت دریافت جایزه نوبل: عملکرد متمایز انتقال در فیبرهای عصبی

کشف انواع مختلف فیبرهای عصبی حسی که به محرک‌های متمایز واکنش نشان می‌دهند. 


هربرت گسر (Herbert Gasser)

هربرت گسر Herbert Gasser

(تولد: ۱۸۸۸- وفات: ۱۹۶۳)

فیزیولوژیست آمریکایی

حیطه پژوهش: انتقال پیام عصبی و مکانیسم درد

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۴۴

علت دریافت جایزه نوبل: عملکرد متمایز انتقال در فیبرهای عصبی

کشف انواع مختلف فیبرهای عصبی حسی که به محرک‌های متمایز واکنش نشان می‌دهند.


والتر رودلف هس (Walter Rudolf Hess)

والتر رودلف هس Walter Rudolf Hess

(تولد: ۱۸۸۱ – وفات: ۱۹۷۳)

فیزیولوژیست سوئیسی

حیطه پژوهش: دیانسفال

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۴۹

علت دریافت جایزه نوبل: کشف و نقشه‌برداری مناطقی از مغز که در کنترل اندام‌های داخلی نقش دارند.


آنتونیو اگاس مونیس (Antonio Egas Moniz)

آنتونیو اگاس مونیس Antonio Egas Moniz

(تولد: ۱۸۷۴ – وفات: ۱۹۵۵)

پزشک و عصب‌شناس پرتقالی

حیطه پژوهش: جراحی مغز

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۴۹

علت دریافت جایزه نوبل: ابداع لوبوتومی

از بنیانگذاران جراحی روانی (پسیکوسرجری) و پرتونگاری مغزی


جان کارو اکلس (John Carew Ecelss)

جان کارو اکلس John Carew Ecelss

(تولد: ۱۹۰۳ – وفات: ۱۹۹۷)

فیزیولوژیست استرالیایی

حیطه پژوهش: سیناپس‌ها و موتونورون‌ها در نخاع 

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۶۳

علت دریافت جایزه نوبل: مکانیسم یون‌های درگیر در تحریک و مهار اعصاب مرکزی و محیطی


آلن هاجکین (Alan Hodgkin)

آلن هاجکین Alan Hodgkin

(تولد: ۱۹۱۴ – وفات: ۱۹۹۸)

فیزیولوژیست انگلیسی

حیطه پژوهش: سیناپس‌ها و موتونورون‌ها در نخاع، کانال‌های یونی در اعصاب محیطی و مرکزی، ثبت فعالیت الکتریکی اعصاب و عضلات 

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۶۳

علت دریافت جایزه نوبل: مکانیسم یون‌های درگیر در تحریک و مهار اعصاب مرکزی و محیطی


اندرو هاکسلی (Andrew Huxley)

اندرو هاکسلی Andrew Huxley

(تولد: ۱۹۱۷ – وفات: ۲۰۱۲)

فیزیولوژیست و زیست‌شیمیدان انگلیسی

حیطه پژوهش: سیناپس‌ها و موتونورون‌ها در نخاع، کانال‌های یونی در اعصاب محیطی و مرکزی، ثبت فعالیت الکتریکی اعصاب و عضلات 

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۶۳

علت دریافت جایزه نوبل: مکانیسم یون‌های درگیر در تحریک و مهار اعصاب مرکزی و محیطی

معادلات هاجکین – هاکسلی

اولین مشاهدۀ آنها با قرار دادن الکترودی ریز در آکسون‌های بزرگ ماهی مرکب انجام شد که نتیجۀ آن ثبت اولین اختلاف ولتاژ درون نورونی بود که action potential یا spike نام‌گذاری شده‌است. به طور دقیق، مشاهده‌ی آنها یک افزایش و کاهش سریع ولتاژ نورون نسبت به ولتاژ مرجع بود که حدس می‌زدند مبنای انتقال پیام‌های عصبی در بدن می‌باشد.

اوج ارزش همکاری، های این دو دانشمند طراحی مدلی ریاضی برای رفتار action potential ها بود که نه تنها اولین مدل کمی برای توصیف رفتارهای الکتریکی نورون‌ها بود بلکه یک پیش‌بینی دقیق از نحوۀ کار بیولوژیکی و شیمایی نورون‌ها بود. در واقع این دو دانشمند با مشاهدات و اندازه‌گیری‌هایی که کرده بودند، یک مدل ریاضی برای رفتار نورون بیان کردند که توصیفی دقیق و واقعی از پدیده‌ای بود که با توجه به تکنولوژی آن زمان نمی‌توانستند به چشم آن را مشاهده کنند.


ژولیوس اکسلراد (Julius Axelord)

ژولیوس اکسلراد Julius Axelord

(تولد: ۱۹۱۲ – وفات: ۲۰۰۴)

زیست‌شیمیدان (بیوشیمیست) آمریکایی

حیطه پژوهش: اپی‌فیز، اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین و دوپامین در انتقال انتقال عصبی سمپاتیک 

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۷۰

علت دریافت جایزه نوبل: کشف انتقال در سیستم عصبی سمپاتیک


اولف ساوانته فون اویلر (Ulf Svante von Euler) 

(تولد: ۱۹۰۵ – وفات: ۱۹۸۳)

فیزیولوژیست و داروشناس آمریکایی مقیم سوئد

حیطه پژوهش: باروری و اسپرم، ناقل‌های عصبی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۷۰

علت دریافت جایزه نوبل: کشف انتقال در سیستم عصبی سمپاتیک


سِر برنارد کتس (Sir Bernard Katz) 

(تولد: ۱۹۱۱ – مرگ: ۲۰۰۳)

فیزیولوژیست و بیوفیزیک‌دان زادهٔ آلمان و مقیم انگلیس

حیطه پژوهش: ناقل‌های عصبی به ویژه استیل کولین

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۷۰

علت دریافت جایزه نوبل: کشف انتقال در سیستم عصبی سمپاتیک

وی کتاب‌های «تحریک الکتریکی عصب» (۱۹۳۶) ، «عصب، عضله و سیناپس» (۱۹۶۶) و «آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی» (۱۹۶۹) به رشته‌ی تحریر در آورده است. او و همکارانش کشف‌های متعددی در زمینه‌ی شیمیِ انتقال عصبی به دست آوردند. این کشفیات شامل « نقش یون‌های کلسیم در افزایش آزادسازی نوروترنسمیترها » و این واقعیت که «ذرات این مواد به طور مداوم، در فواصل زمانی تصادفی آزاد می‌شوند» می‌باشد.


آندری ویکتور “اندرو” شالی (Andrzej Viktor “Andrew” Schally) 

(تولد: ۱۹۲۶)

پزشک و متخصص غدد درون‌ریز لهستانی مقیم آمریکا

حیطه پژوهش: هورمون‌های هیپوتالاموس – هیپوفیز

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۷۷

علت دریافت جایزه نوبل: کشف چگونگی تولید هورمون‌های پپتیدی در مغز


راجر ولکات اسپری (Roger Wolcott Sperry) 

(تولد: ۱۹۱۳ – وفات: ۱۹۹۴)

نوروسایکولوژیست اهل ایالات متحده آمریکا

حیطه پژوهش: فعالیت نیمکره‌های راست و چپ مغز

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۸۱

علت دریافت جایزه نوبل: بررسی عملکرد نیمکره‌های مغز

دکتر راجر ولکات اسپری زمانی که روی مبحث Intraocular transfer تحقیق می‌کرد به موضوع Split-Brain علاقه‌مند شد. تحقیقات دکتر اسپری نشان داد با قطع کردن بعضی از اعصاب مغز و از بین بردن بعضی ارتباطات میان نیم‌کره‌های مغز انسان، می‌توان از پیشروی بیماری صرع جلوگیری کرد.


دیوید اچ. هیوبل (David H. Hubel)

(تولد: ۱۹۲۶ – مرگ: ۲۰۱۳) 

عصب‌پژوه و فیزیولوژیست کانادایی

حیطه پژوهش: تنفس و کورتکس بینایی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۸۱

علت دریافت جایزه نوبل: فیزیولوژی دستگاه بینایی

مطالعات هیوبل و ویسل به درک چگونگی تکامل سیستم‌ بینایی در پستانداران کمک‌های بسیاری کرد. ابتدا آن‌ها دوره حیاتی تکامل سیستم بینایی را کشف کردند و سپس پی بردند که محرومیت از دیدن و بینایی در ابتدای تولد و طی این دوره باعث زوال همیشگی این سیستم‌ها خواهد شد.


تورشتن ویسل (Torsten Wiesel)

(تولد: ۱۹۲۴)

نوروفیزیولوژیست اهل سوئد

حیطه پژوهش: فشر بینایی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۱۹۸۱

علت دریافت جایزه نوبل: فیزیولوژی دستگاه بینایی

نتایج مطالعات هیوبل و ویسل باعث شد جراحان، آب مروارید مادرزادی را به محض تشخیص در نوزاد جراحی کنند.

آزمایشات هیوبل و ویسل

برای انجام این آزمایش، هیوبل و ویسل از بچه گربه‌های تازه متولد شده که یکی از چشم‌هایشان را در سه ماه اول زندگی بسته بودند استفاده کردند. چشم بخیه زده شده هیچ اطلاعات بصری‌ای دریافت نمی‌کرد و ده تا صد هزار بار کمتر از چشم طبیعی نور دریافت می‌کرد. به این معنی که هیچ اطلاعات بینایی وجود ندارد تا شبکیه‌ی چشم آسیب دیده آن را ثبت کند. بنابراین قشر بینایی نمی‌توانست هیچ ورودی از آن چشم به دست آورد. هیوبل و ویسل از چهار بچه گربه برای آزمایش استفاده کردند.

پس از گذشت سه ماه، هیوبل و ویسل چشم‌های بسته را باز کردند و به بررسی تغییرات صورت گرفته پرداختند. آن‌ها تفاوت قابل توجهی در پاسخ سلول‌های قشری مشاهده کردند. پژوهشگران، با قرار دادن یک الکترود تنگستن در قشر بینایی مغز بچه گربه‌ای که به او آرام بخش تزریق کرده بودند، فعالیت سیستم بینایی را در هر بچه گربه ثبت کردند. این فرآیند این اجازه را داد تا به صورت جداگانه فعالیت هر سلول قشری بررسی شود. میله تنگستن وجود یا عدم وجود فعالیت الکتریکی در قشر مغز را نشان می‌داد، که حاکی این نکته است که آیا قشر بینایی اطلاعات را از چشم قبلی بخیه زده شده دریافت کرده است یا خیر. با ضبط فعالیت الکتریکی در قشر بینایی بچه گربه‌ها، هیوبل و ویسل مشاهده کردند که چگونه سلول‌های قشر بینایی به محرک‌های مختلف از هر دو چشم واکنش نشان می‌دهند و اینکه تفاوتی در سیگنال‌های چشم آسیب دیده قبلی و چشم طبیعی وجود دارد یا خیر.

در ادامه، ویسل و هیوبل برای تحریک سلول‌های قشری به بچه گربه الگوهای مختلف نوری را نشان دادند. به طور معمول، در پستانداران با دید نرمال حدود هشتاد و پنج درصد سلول‌های قشری، به طور یکسان به هر دو چشم پاسخ می‌دهند و فقط پانزده درصد از این سلول‌ها اختصاصاً فقط به یک چشم پاسخ می‌دهند. با این حال، هنگامی که هیوبل و ویسل این آزمایش را روی بچه گربه‌هایی با چشم‌های بسته شده انجام دادند، متوجه شدند که یک سلول از هشتاد و چهار سلول به چشم بخیه زده شده و هشتاد و سه سلول دیگر فقط به چشم نرمال پاسخ می‌دادند. این بدان معناست که سلول‌های قشری به نفع چشم عادی توزیع می‌یابند، زیرا این تنها منبع اطلاعات بصری در طول تکامل زودهنگام بچه گربه است. پژوهشگران همچنین خاطر نشان کردند که همه بچه گربه‌هایی که یکی از چشم‌هایشان بخیه زده شده، سلول‌های قشری‌ای داشتند که به هیچ محرکی پاسخ نمی‌دادند. محققان نتیجه گرفتند که این سلول‌ها به احتمال زیاد تنها با چشم بخیه زده شده‌ی قبلی در ارتباط بوده‌اند. از آن جایی که این سلول‌ها به هیچ وجه به محرک‌های بصری واکنش نشان نمی‌دهند، بازسازی نشده و نمی‌توانستند دوباره مورد استفاده قرار بگیرند. در واقع این نتیجه را می‌توان استنباط کرد که اگر برخی از اختلالات بینایی در طول دوره زمانی تکامل سیستم بینایی رخ دهد، برخی از نورون‌های قشری عملکرد خود را کاملاً از دست می‌دهند.

هیوبل و ویسل یک آزمایش بینایی ساده دیگر نیز بر روی بچه گربه‌ها انجام دادند. آن‌ها یک مانع کدر بر روی یک چشم از بچه گربه‌ها گذاشتند و حرکات بچه گربه را دنبال کردند. سپس آن‌ها همان روش را برای چشم دیگر تکرار کردند. محققان اظهار داشتند زمانی که بچه گربه‌ها مجاز بودند تا از چشم آسیب دیده قبلی استفاده کنند، نامتعادل بودند و هیچ نشانه‌ای از توانایی بینایی را نشان نمی‌دادند. با این حال، چشم طبیعی به درستی عمل کرده و محققان هیچ اختلالی را گزارش نکردند. این یافته‌ها به این معنی است که چشم‌های از قبل بخیه زده شده عملکرد بینایی خود را از دست داده‌اند و تا زمان باز شدن دوباره، توانایی بهبود ندارند. این نتیجه گیری شواهد بیشتری را در این زمینه فراهم می‌کند که سابقه قبلی محرومیت از بینایی بر روی بینایی دراز مدت فرد تأثیر می‌گذارد. هیوبل و ویسل نتیجه گرفتند که اختلالی که در راه بینایی از چشم تا مغز اتفاق می‌افتد باعث توزیع مجدد نورون‌های قشری و عملکرد اختصاصی آن‌ها همراه با چشم سالم می‌شود.

هیوبل و ویسل در مورد اینکه ناهنجاری در کدام قسمت مسیر بینایی موجب اختلال می‌شود، تحقیق کردند. آن‌ها بر روی این قضیه که آیا ناهنجاری مربوط به سلول‌های قشری یا زانویی بود به پژوهش پرداختند، زیرا این اطلاعات به آن‌ها کمک می‌کرد نحوه کارکرد مسیرهای بینایی را کشف کنند. سوال دیگری که آن‌ها مطرح کردند این بود که آیا محروم شدن بچه‌ گربه‌ها از نور (بینایی یا اشیا) موجب این ناهنجاری می‌شود؟ هدف مطالعات آن‌ها توضیح این مسئله بود که محرومیت از هر یک از آن‌ها موجب نقص مداوم در کودکان پس از جراحی خواهد شد. هیوبل و ویسل همچنین این قضیه را مطرح کردند که آیا سیستم بینایی بچه گربه‌ها به نقص بینایی همانند گربه‌های بالغ یا مسن‌تر پاسخ می‌دهد؟ نتایج مطالعات آن‌ها به این سوال که آیا ارتباطات سیستم بینایی از بدو تولد ایجاد شده‌اند یا پس از تولد تکامل پیدا می‌کنند، پاسخ می‌داد. در نهایت هیوبل و ویسل این سوال را نیز مطرح کردند که آیا ارتباطات نورونی در حضور یک عامل ناقص‌کننده رو به زوال می‌روند یا این که در حضور نقص اصلا تکامل ادامه پیدا نمی‌کنند؟ برای پاسخ دادن به این سوالات هیوبل و ویسل چندین آزمایش پیچیده با بچه گربه‌ها و گربه‌های بالغ انجام دادند.

به دنبال انجام تست‌های بینایی، هیوبل و ویسل در جستجوی پاسخ این سوال بودند که چگونه ناهنجاری اتفاق می‌افتد و چه اثراتی دارد. آن‌ها اجسام زانویی کناری در تالاموس، که مرکز انتقال اطلاعات بینایی از شبکیه به لوب اکسیپیتال است را بررسی کردند. سلول‌های اجسام زانویی به طور طبیعی به اطلاعات مربوط به یک چشم بیشتر از چشم دیگر پاسخ می‌دهند. اکثر سلول‌های اجسام زانویی که در ارتباط با چشم قبلاً بخیه زده شده بودند، محفوظ بوده و عملکرد مناسبی داشتند. اگرچه با آنالیز این سلول‌ها با میکروسکوپ، هیوبل و ویسل دریافتند، ناحیه کراس سکشن جسم زانویی کناری به میزان متوسط چهل درصد تحلیل رفته بود و بعضی از سلول‌های آن کوچک‌تر شده و سیتوپلاسم کمتری در خود داشتند. این نشان دهنده این مسئله است که از این سلول‌ها به میزان لازم استفاده نشده و این باعث آتروفی ناحیه ‌شده است. اجسام زانویی کناری دچار آتروفی شده، زیرا نصف اطلاعات بینایی نرمال را دریافت کرده ولی همچنان انتقال اطلاعات بینایی از چشم به مغز را انجام می‌دهند. محققان هیچ گونه اختلالات فیزیکی دیگری در مسیر بینایی نیافته‌اند. هیوبل و ویسل نتیجه گرفتند که اختلالاتی که سبب از بین رفتن دید چشم آسیب دیده می‌شوند احتمالاً در جایی از قشر مغز اتفاق می‌افتد که آخرین ایستگاه در مسیر بصری است.

در قدم بعدی، هیوبل و ویسل به بررسی این مورد پرداختند که آیا اختلال بینایی در بچه گربه‌ها ناشی از محرومیت نور است یا کاهش قدرت دیدن شکل اشیا. نور به رنگ‌ها و همچنین درک تیرگی یا روشن‌بودن توسط چشم اشاره دارد، در حالی که فرم اشاره به تشخیص اشکال اشیای مختلف دارد. پژوهشگران برای تعیین علت اختلال بینایی، بچه گربه‌های نوزاد را انتخاب کرده و مانعی کدر را بر روی یکی از چشم‌هایشان قرار دادند، که مقدار نور ورودی را تنها به میزان ۱۰ تا ۱۰۰ بار کاهش می‌داد. با این حال، مانع اجازه نمی‌داد که بچه گربه‌ها شکل و فرم را تشخیص دهند. نتایج نشان می‌داد که سلول‌های قشر تنها به چشم باز پاسخ می‌دهند، اما تغییرات مورفولوژیک در سلول‌‌های اجسام زانویی جانبی به طور قابل توجهی کاهش یافته بود. این یافته‌ها نشان می دهد که سلول‌های قشری به علت محرومیت از دیدن شکل اشیا به طریق توزیع مجدد سازگاری یافته‌اند، در حالی که ناهنجاری‌های مورفولوژیکی جسم زانویی جانبی به علت محرومیت نور بوده است.

هیوبل و ویسل این قضیه که آیا بینایی در بچه گربه‌های بزرگ‌تر که پیش‌تر تجربه‌ی بینایی داشتند، تکرار می‌شود را مورد بررسی قرار دادند. به این منظور آن‌ها چشم بچه گربه‌ها را در ۹ هفتگی به مدت یک ماه بخیه زدند. به‌محض باز کردن چشم بچه گربه‌ها، محققین دریافتند، توزیع سلول‌های قشر مغزی بین چشم‌ها به طور عمده‌ای به نفع چشم‌های باز بود. اگرچه، تقریباً هیچ تفاوت قابل ملاحظه‌ای در اندازه اجسام زانویی مشاهده نشد. و این نتیجه دوباره ، آن‌ها را به این نتیجه رساند که ریشه این ناهنجاری‌ها قسمت زانویی نبود بلکه سلول‌های قشری است.

محققین همچنین این آزمایشات را بر روی گربه‌های بالغ نیز تکرار کردند. آن‌ها مشاهده کردند که پس از محروم نمودن چند ماهه‌ی گربه‌های بالغ از نور، هیچ تغییر قابل ملاحظه‌ای در توزیع سلول‌های قشری یا مورفولوژی قسمت زانویی گربه‌ها مشاهده نشد. هیوبل و ویسل به این نتیجه رسیدند که گربه‌های جوان‌تر بیشتر در معرض خطر ایجاد ناهنجاری‌های قشری و همین طور نابینایی قرار دارند. این خطر در هر ماه از زندگی کاهش پیدا کرده و تقریباً در گربه‌های بالغ به صفر می‌رسد. هیوبل و ویسل دریافتند که در آغاز زندگی بچه گربه‌ها، یک دوره زمانی وجود دارد که توانایی مشاهده‌ی شکل‌ها و رنگ‌ها تأثیر قابل توجهی در این تکامل دارد.

در نهایت، هیوبل و ویسل این موضوع را بررسی کردند که آیا این مسیر‌ها از ابتدای تولد وجود داشته‌اند و در صورت عدم استفاده رو به زوال می‌روند یا در صورت عدم استفاده در روزهای ابتدایی به طور کلی شکل نمی‌گیرند؟ برای پی بردن به پاسخ این سوال، آن‌ها از سه بچه گربه‌ی دیگر استفاده کردند. محققان چشم‌های یکی از بچه‌ گربه‌ها را وقتی هشت روزه بود (یعنی زمانی که چشم‌ها در بچه گربه شروع به باز شدن می‌کند) بستند. آن‌ها چشم دو بچه گربه دیگر را زمانی که دو تا سه هفته از باز کردن چشمشان گذشته بود، بستند. محققان ارتباط‌های الکتریکی مغز هر سه بچه گربه‌ را در هنگام تولد بررسی کرده و دریافتند که مغز هر سه به تحریکات بینایی همچون گربه‌های بالغ پاسخ می‌دهد. این مشاهده به این معنی بود که سلول‌های قشری غلبه‌ی بصری دارند؛ با این وجود بچه گربه‌ها می‌توانستند تحریک بینایی از هر دو چشم را تشخیص دهند. هیوبل و ویسل، پس از باز کردن دوباره چشم‌های بخیه زده شده و کشف معیوب شدن مسیر‌ها و توزیع دوباره‌ی سلول‌های قشری به نفع بینایی نرمال، مسیر‌های الکتریکی مشابه در مغز را بررسی کردند. هیوبل و ویسل به این نتیجه رسیدند که مسیر‌های نرمال در زمان تولد وجود دارند و در صورت عدم استفاده رو به زوال خواهند رفت.

آروید کارلسون (Arvid Carlsson)
(تولد: ۱۹۲۳ _ وفات: ۲۰۱۸)

پزشک و فارماکولوژیست سوئدی

حیطه پژوهشی: عملکرد دوپامین، نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۲۰۰۰

علت دریافت جایزه نوبل: کشفیات مربوط به تبدیل و انتقال سیگنال در دستگاه عصبی

کارلسون کشف کرد که دوپامین در مغز، ناقل عصبی مهمی است. این ماده مخصوصاً در عقده‌های قاعده‌ای بخشی از مغز عمل می‌کند که برای تنظیم حرکات است. سابقاً تصور می‌شد دوپامین فقط مادۀ پیش‌ساز ناقل عصبی دیگری با نام نورآدرنالین است، اما کارلسون نشان داد دوپامین در قسمت‌هایی از مغز یافت می‌شود که نورآدرنالین وجود ندارد. این نکته نشان داد که دوپامین خود ناقل عصبی است. کارلسون برای اثبات ارتباط بین دوپامین و فعالیت‌های حرکتی، برای حیوانات رزرپین تجویز و مشاهده کرد که حیوانات توان حرکت طبیعی را از دست دادند. رزرپین ناقل‌ها را از پیوندهای عصبی پاک می‌کند. او با تجویز ال‌ ‌دوپا، ترکیب پیش‌ساز دوپامین، فعالیت حرکتی طبیعی حیوانات را به آن‌ها بازگرداند. تحقیقات او منجربه این کشف شد که علت بیماری پارکینسون کمبود دوپامین در مغز است. ال دوپا دارویی برای مقابله با این بیماری و در حال حاضر مهم‌ترین دارو برای درمان پارکینسون است.

مین افراد را به جستجوی اطلاعات معتاد می‌کند
آیا تابه‌حال احساس کرده‌اید که به اینستاگرام، تلگرام یا پیام کوتاه معتاد شده‌اید؟ اگر متوجه شوید که برای گوشی شما پیامی وجود دارد آیا می‌توانید در مقابل چک کردن آن مقاومت کنید؟ آیا تابه‌حال به سایت گوگل رفته‌اید تا برخی اطلاعات را جستجو کنید و ۳۰ دقیقه بعد متوجه شدید که مشغول جستجو، بررسی و خواندن چیزی کاملاً متفاوت از قبل شده‌اید؟ این‌ها نمونه‌هایی از فعالیت سیستم دوپامین هستند.

دانشمندان علوم اعصاب از سال ۱۹۵۸- زمانی که دوپامین توسط آروید کارلسون و نیلزاکه هیلارپ در موسسه ملی قلب سوئد شناسایی شد- در حال مطالعه آنچه آن‌ها «سیستم دوپامین» می‌نامند هستند. دوپامین در بخش‌های مختلف مغز ایجادشده و برای تمام انواع عملکردهای مغز، ازجمله تفکر، حرکت، خواب، رفتار، توجه، انگیزه، جستجو و پاداش، حیاتی است.

ماده لذت یا ماده انگیزه؟
ممکن است شنیده باشید که دوپامین سیستم «لذت» در مغز که به شما احساس شادی می‌دهد را کنترل می‌کند؛ اما محققان اخیراً متوجه شده‌اند که دوپامین به‌جای اینکه شما را به لذت برساند، در واقع باعث می‌شود شما آرزو کنید، بخواهید، جستجو و سعی کنید. همچنین سطح عمومی تحریک، انگیزه و رفتار هدفمند را افزایش می‌دهد. این نه‌تنها در مورد نیازهای فیزیکی مانند غذا یا رابطه جنسی، بلکه در مورد مفاهیم انتزاعی نیز مؤثر است. دوپامین باعث می‌شود شما در مورد ایده‌ها کنجکاو شده و میل جستجو برای کسب اطلاعات را شعله‌ور می‌کند. آخرین تحقیقات نشان می‌دهد که سیستم «مخدر»، بیشتر از سیستم دوپامین، در کسب احساس لذت دخیل است.

طبق نظر کنت بریجید (۱۹۹۸)، این دو سیستم یعنی «خواستن» (دوپامین) و «کسب لذت» (مخدر) مکمل هستند. سیستم «خواستن» شما را به سمت عمل هدایت می‌کند و سیستم «کسب لذت» باعث می‌شود احساس رضایت کنید و به همین دلیل جستجو را متوقف کنید. اگر جستجوی شما متوقف نشود، به اجرای یک حلقه بی‌پایان مشغول خواهید شد. چون سیستم دوپامین قوی‌تر از سیستم مخدر است، شما بیشتر از حد رضایت خود جستجو خواهید کرد.

دوپامین برای زنده نگه‌داشتن ما تکامل‌یافته است
دوپامین ازلحاظ تکاملی بسیار مهم است. اگر انسان‌ها به‌واسطه کنجکاوی در جستجوی موضوعات و ایده‌ها نرفته بودند، همچنان در غارهای خود نشسته بودند. سیستم جستجوگر دوپامین به اجداد ما انگیزه حرکت در جهان، یادگیری و زنده ماندن داد. به‌جای نشستن در یک جهالت خوشایند، این جستجوگری و کنکاش بود که آن‌ها را زنده نگه داشت.

در شوق به دست آوردن بهتر از به دست آوردن است
تحقیقات اسکن مغز نشان می‌دهد که مغز ما زمانی که انتظار گرفتن یک پاداش را داریم بیشتر از زمانی که آن را دریافت کنیم، تحریک و فعالیت نشان می‌دهد. تحقیقات روی موش‌ها نشان می‌دهد که اگر شما نورون‌های دوپامین را از بین ببرید، موش‌ها می‌توانند عمل راه رفتن، جویدن و بلعیدن را انجام دهند، اما حتی وقتی مواد غذایی درست در کنار آن‌هاست، از گرسنگی می‌میرند. چون آن‌ها تمایل به خوردن غذا را ازدست‌داده‌اند.

افراد برای یافتن اطلاعات انگیزه دارند.
هر چه یافتن اطلاعات را برای افراد راحت‌تر کنید، رفتار جستجوی اطلاعات در آن‌ها بیشتر خواهد شد.

پال گرینگارد (Paul Greengard)
(تولد: ۱۹۲۵ – وفات: ۲۰۱۹)

نوروبیولوژیست آمریکایی

حیطه پژوهشی: عملکرد دوپامین، نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۲۰۰۰

علت دریافت جایزه نوبل: کشفیات مربوط به تبدیل و انتقال سیگنال در دستگاه عصبی

 

جان اوکیف (John O’Keefe)

(تولد: ۱۹۳۹)

عصب‌شناس آمریکایی

حیطه پژوهشی: هیپوکامپ و حافظه

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۲۰۱۴

علت دریافت جایزه نوبل: کشف سیستم موقعیت یابی مغز

کشف اولین اجزای GPS مغز در هیپوکامپ

در سال ۱۹۷۱، جان اوکیف (John O’Keefe)، که قبلا در دانشگاه مک‌گیل بود ولی در حال حاضر در دانشگاه کالج لندن فعالیت می‌کند، اولین اجزای GPS مغز را در هیپوکامپ موش کشف کرد. هیپوکامپ منطقه‌ای در مغز است که در حافظه نقش اساسی دارد. اوکیف هنگامی که حیوانات را به حال خود گذاشته بود تا در محیط خود حرکت کنند، فعالیت هر یک از نورون‌هایشان را ثبت می‌کرد. او دسته‌ای از نورون‌ها را کشف کرد که فقط در هنگامی که موش در نقاط خاصی از محیط خود قرار می‌گرفت، تحریک می‌شدند. او این نورون‌ها را “Place cells” نامید، و فرض را بر این گذاشت که هیپوکامپ یک نقشه داخلی از فضای اطراف خود را در درون خود دارد و این “Place cell” ها در واقع نماینده موقعیت‌هایی هستند که حیوان در آنجا حضور دارد یا قبلا داشته‌است.

کشف “place cell” ها تغییر اساسی را در فهم ما از هیپوکامپ ایجاد کرد. به طوری که دیگر هیپوکامپ صرفاً یک ساختاری نیست که فقط تخصیص‌یافته به حافظه اخباری باشد، بلکه بخشی مهم از سیستم جهت‌یابی ما در فضای اطرافمان نیز می‌باشد. در سال ۱۹۹۶ دو دانشمند به دیدار اوکیف در آزمایشگاهش رفتند و کار را بر روی پروژه شروع کردند.

می-بریت موزر (May-Britt Moser)
(تولد: ۱۹۶۳)

نوروفیزیولوژیست نروژی

حیطه پژوهشی: مغز و نحوه مسیریابی انسان

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۲۰۱۴

علت دریافت جایزه نوبل: کشف سیستم موقعیت یابی مغز

 

ادوارد موزر (Edvard Moser)
(تولد: ۱۹۶۲)

عصب‌شناس و روانشناس نروژی

حیطه پژوهشی: هیپوکامپ و موقعیت‌یابی فضایی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی در سال ۲۰۱۴

علت دریافت جایزه نوبل: کشف سیستم موقعیت یابی مغز

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا