الکل‌ها؛ اتانول: اثرات حاد و اثرات مزمن بر سیستم عصبی مرکزی و کبد

الکل‌های نوشیدنی (الکل اتیلیک یا اتانول) نوعی الکل است که در نوشیدنی‌های الکلی مانند آبجو، شراب و مشروبات قوی یافت می‌شود. این نوع الکل حاصل تخمیر شکرها توسط مخمرها یا سایر فرآیندهای تخمیر است.

نوشیدن الکل در مقادیر کم ممکن است باعث حس سرخوشی و آرامش شود، اما مصرف بیش از حد آن می‌تواند به مسمومیت الکلی منجر شده و به سلامتی آسیب برساند. مصرف طولانی مدت الکل به سیستم عصبی، کبد، قلب و سایر ارگان‌های بدن آسیب وارد کرده و ممکن است به وابستگی و اعتیاد منجر شود.

در بسیاری از فرهنگ‌ها و کشورها مصرف نوشیدنی‌های الکلی رواج دارد، در حالی که در برخی دیگر از جوامع، مانند جوامع اسلامی، مصرف الکل ممنوع است.

اتانول

مکانیسم عمل اتانول

مکانیسم اثر اتانول به طور مستقیم با تسهیل اثرات گابا (GABA) و مهار اثرات گلوتامات در مغز ارتباط دارد.

۱. تسهیل اثرات GABA بر روی گیرنده‌های GABA-A:
اتانول با تقویت اثرات گابا (GABA) بر روی گیرنده‌های GABA-A عمل می‌کند. گابا یک انتقال‌دهنده عصبی مهاری است که با اتصال به گیرنده‌های GABA-A باعث ورود یون‌های کلر (Cl⁻) به داخل سلول‌های عصبی می‌شود و در نتیجه هیپرپلاریزاسیون ایجاد می‌کند. این فرآیند باعث کاهش تحریک‌پذیری نورون‌ها و مهار فعالیت سیستم عصبی مرکزی (CNS) می‌شود. اتانول با تسهیل عملکرد این گیرنده‌ها اثر آرام‌بخش و تضعیف‌کننده خود را اعمال می‌کند که منجر به کاهش اضطراب و ایجاد حس آرامش می‌شود.

۲. مهار اثرات گلوتامات بر روی گیرنده‌های NMDA:
اتانول همچنین اثرات مهاری بر روی گیرنده‌های NMDA دارد که یکی از گیرنده‌های مهم برای گلوتامات است. گلوتامات یکی از مهم‌ترین انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریکی در مغز است. گیرنده‌های NMDA در فرآیندهای یادگیری و حافظه نقش دارند. با مهار این گیرنده‌ها، اتانول باعث کاهش فعالیت تحریک‌کننده نورون‌ها می‌شود، که منجر به کاهش توانایی حافظه، اختلال در تفکر و کاهش هماهنگی حرکتی می‌شود. مهار گیرنده‌های NMDA همچنین نقش مهمی در اثرات تسکین‌دهنده و خواب‌آور اتانول دارد.

نتیجه کلی:
– تسهیل GABA: اتانول باعث تقویت عملکرد انتقال‌دهنده مهاری GABA شده و در نتیجه باعث سرکوب سیستم عصبی مرکزی و ایجاد اثرات آرام‌بخش می‌شود.
– مهار گلوتامات: اتانول با مهار گیرنده‌های تحریک‌کننده NMDA مرتبط با گلوتامات، فعالیت تحریکی نورون‌ها را کاهش می‌دهد و منجر به مشکلات شناختی و کاهش عملکرد حرکتی می‌شود.

این دو اثر با هم باعث ایجاد تعادل منفی در سیستم عصبی مرکزی شده و به ایجاد حس آرامش و تسکین (در دوزهای پایین) و همچنین کاهش هوشیاری و اختلالات عملکردی (در دوزهای بالاتر) منجر می‌شوند.

اثرات حاد اتانول

الکل (اتانول) اثرات حادی بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) دارد که می‌تواند بسته به دوز مصرفی، میزان حساسیت فرد و شرایط محیطی، متفاوت باشد. این اثرات شامل موارد زیر هستند:

۱. آرام‌بخشی (Sedation):
اتانول با تسهیل اثرات GABA و مهار سیستم‌های تحریک‌کننده عصبی مانند گلوتامات، باعث کاهش فعالیت مغزی و در نتیجه احساس آرامش و خواب‌آلودگی می‌شود. در دوزهای بالاتر، این اثرات به شکل واضح‌تری بروز می‌کنند و ممکن است به خواب‌آلودگی شدید منجر شود.

۲. فقدان مهارت قضاوت (Impaired Judgment):
الکل بر روی نواحی مغز که مسئول قضاوت، تصمیم‌گیری و کنترل رفتار هستند، به‌ویژه لوب پیشانی (frontal lobe)، تأثیر می‌گذارد. این منجر به:
– تصمیم‌گیری‌های نادرست
– کاهش کنترل رفتارهای اجتماعی
– ناتوانی در ارزیابی صحیح خطرات

افراد ممکن است پس از مصرف الکل رفتارهای پرخطر یا غیراخلاقی از خود نشان دهند، چرا که توانایی‌شان در ارزیابی موقعیت‌ها و تصمیم‌گیری درست مختل می‌شود.

۳. آتاکسی (Ataxia):
آتاکسی به معنی اختلال در هماهنگی حرکات عضلانی است که از اثرات رایج مصرف الکل می‌باشد. اتانول بر مخچه، که بخشی از مغز است و مسئول کنترل تعادل و هماهنگی حرکت‌ها می‌باشد، تأثیر می‌گذارد. در نتیجه:
– فرد دچار اختلال در تعادل می‌شود.
– حرکات ممکن است نامنظم یا غیر دقیق شوند.
– راه رفتن نامتعادل یا تلوتلو خوردن نیز از نشانه‌های معمول است.

۴. اختلال در گفتار (Slurred Speech):
اتانول همچنین بر مناطقی از مغز که در تولید و کنترل گفتار نقش دارند، اثر می‌گذارد و منجر به گفتار نامفهوم و کند می‌شود.

۵. کاهش واکنش‌پذیری (Slowed Reflexes):
به دلیل اثرات مهاری اتانول بر سیستم عصبی مرکزی، سرعت واکنش به محرک‌ها کاهش می‌یابد. این موضوع در شرایطی مانند رانندگی یا کار با ماشین‌آلات خطرناک، بسیار مهم است.

۶. اختلال در حافظه (Memory Impairment):
در دوزهای بالاتر، الکل می‌تواند حافظه کوتاه‌مدت را مختل کند، و در برخی موارد منجر به فراموشی موقت (Blackout) شود که فرد قادر به به یاد آوردن حوادثی که در حالت مستی رخ داده‌اند، نیست.

نتیجه کلی:
اثرات حاد الکل بر سیستم عصبی مرکزی شامل آرام‌بخشی، کاهش مهارت‌های قضاوت، آتاکسی (اختلال در هماهنگی حرکات)، گفتار نامفهوم و کاهش واکنش‌پذیری است که در مجموع می‌تواند عملکرد روزمره فرد را به شدت مختل کند.

اثرات مقادیر خونی اتانول

مقادیر خونی اتانول (اتانول خون به میلی‌گرم در دسی‌لیتر) می‌تواند اثرات مختلفی بر روی بدن و به ویژه سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. این اثرات با افزایش غلظت اتانول در خون به تدریج شدیدتر می‌شوند:

۱. ۶۰-۸۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL):
– اختلال در رانندگی و کاهش هماهنگی: در این محدوده غلظت اتانول، توانایی رانندگی و کنترل وسایل نقلیه به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد.
– کاهش مهارت‌های حرکتی ظریف: هماهنگی و کنترل حرکات کاهش می‌یابد، که می‌تواند رانندگی و کارهای دقیق را مختل کند.
– کاهش قضاوت و واکنش‌پذیری: کاهش سرعت واکنش به محرک‌ها و تصمیم‌گیری‌های اشتباه.

۲. ۱۲۰-۱۶۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL):
– مستی واضح (Obvious Intoxication): فرد به وضوح دچار مستی می‌شود، هماهنگی حرکتی و تعادل مختل شده و فرد ممکن است نتواند به طور عادی راه برود یا صحبت کند.
– تغییرات خلق و رفتار: رفتارهای فرد ممکن است تهاجمی، غیرقابل پیش‌بینی یا غیرمنطقی شوند.
– تضعیف جدی مهارت‌های قضاوت: قضاوت فرد به شدت مختل شده و احتمال رفتارهای پرخطر یا ناپسند اجتماعی افزایش می‌یابد.

۳. بالاتر از ۳۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL):
– از دست دادن هوشیاری (Loss of Consciousness): در این سطح، فرد ممکن است دچار خواب‌آلودگی شدید یا بیهوشی شود.
– توقف درک و حافظه: ممکن است فرد به طور کامل رویدادها را به یاد نیاورد (فراموشی موقت یا blackout).

۴. بالاتر از ۴۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL):
– بیهوشی (Coma): در این سطح، احتمال بیهوشی وجود دارد.
– دپرسیون تنفسی (Respiratory Depression): سیستم تنفسی به شدت تحت تأثیر قرار می‌گیرد و ممکن است تنفس بسیار کند یا متوقف شود که خطر مرگ را به همراه دارد.

۵. بالاتر از ۵۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر (mg/dL):
– کشنده (Lethal): این میزان به طور کلی کشنده است. مرگ می‌تواند به دلیل توقف تنفس، اختلال در عملکرد قلب یا بیهوشی عمیق رخ دهد.

نتیجه‌گیری:
با افزایش سطح اتانول خون، خطرات ناشی از مصرف آن به شدت افزایش می‌یابد. در مقادیر پایین‌تر، اختلال در قضاوت و مهارت‌های حرکتی دیده می‌شود، اما در مقادیر بالاتر (بیش از ۳۰۰ mg/dL)، خطر از دست رفتن هوشیاری و دپرسیون تنفسی وجود دارد و مقادیر بالاتر از ۵۰۰ mg/dL معمولاً کشنده هستند.

اثرات مزمن اتانول

اثرات مزمن الکل بر کبد

مصرف مزمن اتانول (الکل) اثرات مخربی بر کبد دارد، زیرا کبد نقش اصلی را در متابولیسم الکل و حذف آن از بدن ایفا می‌کند. شایع‌ترین عارضه اعتیاد به الکل، بیماری‌های کبدی است که در طول زمان و با مصرف مداوم الکل ایجاد می‌شود. این اثرات به تدریج پیشرفت می‌کنند و شامل مراحل زیر هستند:

۱. کبد چرب الکلی (Alcoholic Fatty Liver Disease):
– برگشت‌پذیر: اولین و شایع‌ترین مرحله اثرات مزمن الکل بر کبد، تجمع چربی در سلول‌های کبدی است که به آن کبد چرب الکلی گفته می‌شود.
– در این مرحله، کبد به دلیل مصرف مداوم الکل قادر به سوخت و ساز چربی‌ها نیست و چربی‌ها در سلول‌های کبدی انباشته می‌شوند.
– این وضعیت برگشت‌پذیر است و با ترک الکل و بهبود رژیم غذایی می‌تواند کاملاً برطرف شود.

۲. هپاتیت الکلی (Alcoholic Hepatitis):
– التهاب کبد: مصرف طولانی‌مدت و سنگین الکل می‌تواند منجر به التهاب کبد (هپاتیت) شود.
– این وضعیت می‌تواند از خفیف تا شدید متفاوت باشد. در موارد شدید، هپاتیت الکلی می‌تواند زندگی فرد را تهدید کند.
– علائم آن شامل زردی (یرقان)، تب، درد شکم، تورم کبد و افزایش آنزیم‌های کبدی در آزمایش خون است.
– در صورت ترک الکل و درمان‌های مناسب، این وضعیت ممکن است برگشت‌پذیر باشد، اما در موارد شدید، پیشرفت به سمت آسیب‌های جدی‌تر وجود دارد.

۳. سیروز کبدی (Cirrhosis):
– برگشت‌ناپذیر: این مرحله پیشرفته‌تر و غیرقابل برگشت بیماری کبدی است که در اثر تخریب مداوم سلول‌های کبدی و جایگزینی آن‌ها با بافت اسکار (بافت فیبروز) رخ می‌دهد.
– سیروز باعث می‌شود کبد نتواند وظایف خود مانند تولید پروتئین، دفع مواد زائد و سم‌زدایی را به درستی انجام دهد.
– علائم آن شامل خستگی مزمن، کاهش وزن، زردی، تورم شکم (آسیت)، و در مراحل پیشرفته نارسایی کبدی است.

۴. نارسایی کبدی (Liver Failure):
– در نهایت، در صورت ادامه مصرف الکل و پیشرفت سیروز، ممکن است کبد به طور کامل از کار بیفتد.
– نارسایی کبدی به معنی ناتوانی کبد در انجام عملکردهای حیاتی خود است و می‌تواند زندگی فرد را تهدید کند. در این مرحله، پیوند کبد ممکن است تنها راه درمان باشد.

۵. اختلال عملکرد کبدی در زنان:
– زنان به طور کلی نسبت به مردان حساسیت بیشتری به اثرات مخرب الکل بر کبد دارند. به دلیل تفاوت‌های فیزیولوژیکی، زنان سریع‌تر دچار بیماری‌های کبدی مرتبط با الکل می‌شوند، حتی اگر مقدار مصرف الکل در آن‌ها کمتر از مردان باشد.
– مصرف مزمن الکل در زنان بیشتر باعث سیروز زودرس و نارسایی کبدی می‌شود.

۶. شدت هپاتیت B و C در مصرف‌کنندگان الکل:
– مصرف الکل در افرادی که به ویروس‌های هپاتیت B یا C مبتلا هستند، می‌تواند بیماری را تشدید کند و سرعت پیشرفت به سمت سیروز یا نارسایی کبدی را افزایش دهد.
– الکل اثرات مخرب ویروس‌ها را بر کبد بیشتر کرده و باعث می‌شود که التهاب کبد و فیبروز سریع‌تر ایجاد شود.

نتیجه‌گیری:
مصرف مزمن الکل اثرات شدیدی بر کبد دارد که با کبد چرب برگشت‌پذیر شروع می‌شود و می‌تواند به هپاتیت الکلی و در نهایت سیروز و نارسایی کبدی برگشت‌ناپذیر ختم شود. زنان و افرادی که به هپاتیت B و C مبتلا هستند، بیشتر در معرض آسیب‌های شدید کبدی ناشی از مصرف الکل قرار دارند.

اثرات مزمن اتانول بر سیستم عصبی مرکزی

مصرف مزمن اتانول (الکل) اثرات عمیقی بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) و محیطی دارد. برخی از این اثرات به دلیل تأثیر مستقیم الکل بر نورون‌ها و برخی دیگر ناشی از سوء‌تغذیه و کمبود ویتامین‌ها، به‌ویژه تیامین (ویتامین B1) است. این کمبودها می‌توانند باعث آسیب‌های عصبی جدی شوند. در زیر به اثرات اصلی مزمن الکل بر CNS اشاره می‌شود:

۱. نوروپاتی محیطی (Peripheral Neuropathy)

– شایع‌ترین اثر عصبی ناشی از مصرف مزمن الکل، نوروپاتی محیطی است. این وضعیت به آسیب اعصاب محیطی اشاره دارد که وظیفه انتقال سیگنال‌های بین مغز، نخاع و سایر نقاط بدن را دارند.
– این آسیب اغلب به دلیل سوء‌تغذیه و کمبود ویتامین‌ها (به‌ویژه تیامین) رخ می‌دهد که در نتیجه مصرف مزمن الکل ایجاد می‌شود.
– علائم شامل ضعف عضلانی، بی‌حسی، سوزش، یا درد در دست‌ها و پاها است. این وضعیت ممکن است به مرور زمان پیشرفت کند و منجر به ناتوانی حرکتی و درد مزمن شود.

۲. کمبود تیامین (ویتامین B1)

– مصرف مزمن الکل به دلیل کاهش جذب تیامین در دستگاه گوارش و تداخل با متابولیسم آن در کبد، باعث کمبود تیامین می‌شود. تیامین برای عملکرد طبیعی مغز و اعصاب حیاتی است.
– کمبود تیامین می‌تواند منجر به شرایط عصبی جدی مانند سندرم ورنیکه-کورساکوف شود.

۳. سندرم ورنیکه-کورساکوف (Wernicke-Korsakoff Syndrome)

این سندرم به دو اختلال مرتبط اشاره دارد:

الف) آنسفالوپاتی ورنیکه (Wernicke’s Encephalopathy):
– این مرحله حادتر از سندرم است و به دلیل کمبود شدید تیامین رخ می‌دهد.
– علائم شامل:
– آسیب به عملکرد حرکتی: مشکلات تعادل، عدم هماهنگی عضلات و آتاکسی (اختلال در حرکت و تعادل).
– تغییرات ذهنی: سردرگمی، تحریک‌پذیری، و گاهی دلیریوم (پریشانی ذهنی).
– اختلال در حرکات چشمی: ناهنجاری‌های حرکتی چشم مانند نیستاگموس (حرکات غیرارادی چشم) یا افتادگی پلک (پتوز).
– اگر این وضعیت به موقع تشخیص داده و درمان نشود، ممکن است منجر به آسیب مغزی دائمی و مرگ شود. درمان معمولاً شامل تزریق فوری تیامین است.

ب) سایکوز کورساکوف (Korsakoff’s Psychosis):
– این مرحله معمولاً بعد از آنسفالوپاتی ورنیکه رخ می‌دهد و به اختلالات حافظه‌ای شدید و مزمن اشاره دارد.
– علائم شامل:
– نقص شدید حافظه کوتاه‌مدت: فرد ممکن است قادر به به یاد آوردن رویدادهای اخیر نباشد و اطلاعات جدید را به درستی ذخیره نکند.
– کنفابولاسیون: فرد ممکن است داستان‌های ساختگی و غیرواقعی بسازد تا خلأهای حافظه‌ای خود را پر کند.
– این وضعیت به طور کامل قابل برگشت نیست و ممکن است باعث آسیب‌های دائمی به حافظه و تفکر شود.

پس علائم ورنیکه کورساکوف 

سندرم ورنیکه-کورساکوف ترکیبی از دو اختلال عصبی است که ناشی از کمبود شدید تیامین (ویتامین B1) است و اغلب در نتیجه مصرف مزمن الکل ایجاد می‌شود. این سندرم شامل دو مرحله است: آنسفالوپاتی ورنیکه (مرحله حاد) و سایکوز کورساکوف (مرحله مزمن). علائم این دو مرحله به هم مرتبط هستند و می‌توانند در بیمارانی که دچار این سندرم شده‌اند، به صورت زیر ظاهر شوند:

۱. آنسفالوپاتی ورنیکه (Wernicke’s Encephalopathy):
این مرحله حادتر است و شامل سه علامت اصلی می‌باشد:

الف) آتاکسی (Ataxia):
– اختلال در تعادل و هماهنگی حرکات: افراد ممکن است هنگام راه رفتن دچار عدم تعادل شوند و حرکاتشان غیرهماهنگ و نامنظم باشد.
– مشکل در حفظ وضعیت ایستاده: فرد ممکن است به‌طور کامل تعادل خود را از دست دهد و به سختی بایستد یا حرکت کند.

ب) افتالموپلژی (Ophthalmoplegia):
– فلج یا ضعف عضلات چشم: این وضعیت باعث ناتوانی در حرکت دادن چشم‌ها به‌طور صحیح می‌شود.
– علائم ممکن است شامل نیستاگموس (حرکات غیرارادی چشم‌ها)، افتادگی پلک (پتوز)، یا دوبینی باشد.

ج) کنفوزیون (Confusion):
– اختلال در شناخت و تفکر: بیماران دچار سردرگمی ذهنی می‌شوند و ممکن است نتوانند محیط اطراف یا افراد را به درستی درک کنند.
– در موارد شدیدتر، فرد ممکن است دچار دلیریوم شود که شامل تغییرات ناگهانی و شدید در آگاهی و هوشیاری است.

۲. سایکوز کورساکوف (Korsakoff’s Psychosis):
این مرحله مزمن‌تر و پایدارتر است و به دنبال آنسفالوپاتی ورنیکه ایجاد می‌شود. علائم این مرحله به اختلالات حافظه و رفتار مربوط می‌شود:

الف) اختلالات حافظه (Memory Impairment):
– نقص شدید در حافظه کوتاه‌مدت: بیماران ممکن است قادر به یادآوری رویدادهای اخیر نباشند و اطلاعات جدید را به‌درستی ذخیره نکنند.
– در حالی که حافظه کوتاه‌مدت به شدت مختل است، حافظه بلندمدت ممکن است نسبتاً سالم بماند.

ب) کنفابولاسیون (Confabulation):
– پر کردن شکاف‌های حافظه‌ای با داستان‌های ساختگی: بیماران ممکن است به دلیل نقص حافظه، داستان‌های خیالی و ساختگی برای توضیح وقایع ایجاد کنند. این رفتار ناآگاهانه است و فرد به این باور دارد که این داستان‌ها واقعیت دارند.

ج) اختلال در قضاوت و رفتارهای اجتماعی نامناسب:
– فرد ممکن است توانایی خود برای تصمیم‌گیری صحیح و انجام وظایف روزمره را از دست دهد. همچنین ممکن است رفتارهای اجتماعی نامناسب و غیرقابل پیش‌بینی نشان دهد.

نتیجه‌گیری:
سندرم ورنیکه-کورساکوف شامل علائم حاد آنسفالوپاتی ورنیکه مانند آتاکسی، افتالموپلژی و کنفوزیون است که در صورت عدم درمان به سایکوز کورساکوف منجر می‌شود که با اختلالات حافظه، کنفابولاسیون و اختلالات شناختی مشخص می‌شود. این وضعیت بدون درمان می‌تواند به آسیب دائمی مغز و حتی مرگ منجر شود، اما با درمان تیامین قابل بهبود است.

درمان سندرم ورنیکه-کورساکوف

درمان سندرم ورنیکه-کورساکوف نیازمند مداخله سریع و مؤثر است تا از پیشرفت علائم و آسیب‌های دائمی مغزی جلوگیری شود. درمان شامل تجویز تیامین و در برخی موارد استفاده از داروهای دیگر مانند دیازپام برای کنترل علائم اضافی است. در ادامه روش‌های درمانی اصلی شرح داده شده‌اند:

۱. تجویز تیامین (ویتامین B1):
– تیامین مهم‌ترین درمان برای سندرم ورنیکه-کورساکوف است، زیرا علت اصلی این سندرم کمبود تیامین است.
– تیامین به‌صورت تزریقی (داخل وریدی یا عضلانی) در دوزهای بالا تجویز می‌شود تا سریعاً کمبود این ویتامین جبران شود.
– دوز اولیه معمولاً ۱۰۰ میلی‌گرم تزریقی است، و سپس به صورت روزانه تا چند روز ادامه می‌یابد.
– پس از دوره اولیه تزریقات، تیامین به صورت خوراکی تجویز می‌شود تا از بروز مجدد علائم پیشگیری شود.
– تجویز زودهنگام تیامین می‌تواند از پیشرفت آنسفالوپاتی ورنیکه به سمت سندرم کورساکوف جلوگیری کند و برخی از علائم را بهبود بخشد.

۲. دیازپام یا بنزودیازپین‌ها:
– دیازپام و سایر بنزودیازپین‌ها گاهی برای کنترل علائم ناشی از ترک الکل استفاده می‌شوند، به‌ویژه در افرادی که مصرف مزمن الکل دارند و در معرض خطر سندرم ترک الکل (مانند دلیریوم ترمنس) قرار دارند.
– دیازپام به کاهش اضطراب، تشنج، و تحریکات عصبی که ممکن است در ترک الکل رخ دهد، کمک می‌کند.
– با این حال، دیازپام مستقیماً برای درمان سندرم ورنیکه-کورساکوف استفاده نمی‌شود، بلکه بیشتر برای مدیریت عوارض ترک الکل در این بیماران تجویز می‌شود.

۳. درمان‌های حمایتی:
– بهبود وضعیت تغذیه‌ای با تجویز سایر ویتامین‌ها و مواد معدنی مانند فولیک اسید و ویتامین‌های گروه B برای بهبود کلی وضعیت جسمی بیمار.
– مایعات و الکترولیت‌ها نیز به‌ویژه در بیمارانی که به دلیل مصرف مزمن الکل دچار سوء‌تغذیه و کم‌آبی شده‌اند، تجویز می‌شوند.

۴. پشتیبانی روانی و توانبخشی:
– درمان‌های روان‌شناختی و توانبخشی شناختی می‌توانند به بهبود حافظه و عملکرد شناختی کمک کنند.
– پشتیبانی اجتماعی و روان‌درمانی برای کنترل اعتیاد به الکل نیز بخش مهمی از درمان طولانی‌مدت است تا از بروز مجدد علائم جلوگیری شود.

نتیجه‌گیری:
درمان اصلی سندرم ورنیکه-کورساکوف تجویز سریع تیامین برای جبران کمبود آن و جلوگیری از آسیب‌های بیشتر است. دیازپام و سایر بنزودیازپین‌ها برای مدیریت علائم ترک الکل و کاهش تحریکات عصبی ممکن است استفاده شوند. درمان زودهنگام می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند و علائم را بهبود بخشد، اما در موارد پیشرفته ممکن است برخی از اثرات عصبی غیرقابل برگشت باشند.

۴. اختلالات شناختی و زوال عقل الکلی (Alcohol-Related Dementia)

– مصرف مزمن و طولانی‌مدت الکل می‌تواند منجر به زوال عقل الکلی شود. این وضعیت به تخریب تدریجی عملکردهای شناختی مانند حافظه، تفکر و حل مسئله اشاره دارد.
– این نوع زوال عقل به دلیل سمیت مستقیم الکل و کمبود تغذیه‌ای مانند کمبود تیامین رخ می‌دهد.

۵. آسیب به نواحی مختلف مغز

– آتروفی مغزی: مصرف مزمن الکل می‌تواند باعث کوچک شدن یا آتروفی مغز، به‌ویژه در نواحی مرتبط با حافظه و عملکرد اجرایی (مانند هیپوکامپ و لوب پیشانی) شود.
– این آتروفی باعث کاهش توانایی‌های شناختی و افزایش خطر زوال عقل می‌شود.

نتیجه‌گیری:
مصرف مزمن اتانول باعث اثرات مخرب بر سیستم عصبی مرکزی و محیطی می‌شود. نوروپاتی محیطی شایع‌ترین عارضه عصبی است و به دلیل کمبود تیامین، مشکلات بیشتری مانند سندرم ورنیکه-کورساکوف (شامل آنسفالوپاتی ورنیکه و سایکوز کورساکوف) ایجاد می‌شود. این اثرات می‌توانند در صورت عدم درمان به آسیب‌های دائمی مغزی و اختلالات جدی شناختی منجر شوند.