آلزایمربیماری های مغز و اعصابدمانس

آلزایمر: ۶ راز بزرگ در مورد بیماری سکوت مغز

۶ راز بزرگ در مورد بیماری آلزایمر

با وجود سه دهه تلاش متمرکز و جهانی برای به دست آوردن درک بهتر از بیماری آلزایمر، هنوز این بیماری اسرار زیادی برای کشف کردن دارد.

بیماری آلزایمر یک اختلال مغزی می باشد که به آهستگی پیشرفت می نماید. در افراد مبتلا به این بیماری، برخی رسوبات پروتئینی غیر طبیعی به نام آمیلوئید بتا منجر به تشکیل پلاک های چسبنده ای در مغز می شود و از طرفی نیز رشته های پروتئینی تاو به دور خودشان پیچیده و توده های درهم تنیده ای را ایجاد می کنند که در نهایت سلول های مغزی را نابود کرده و باعث از بین رفتن حافظه، مهارت های تفکر و استدلال می گردند.

در حال حاضر حدود ۵.۴ میلیون آمریکایی به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و با توجه به گزارش مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها، این رقم در سال های آینده همراه با رشد جمعیت افزایش قابل توجهی خواهد داشت. ]۷ راه پیشگیری از بیماری آلزایمر[

محققان در حال حاضر به دنبال درک بهتر علت این بیماری هستند و همچنین درصدد هستند تا راه های تشخیص، پیشگیری و درمان این بیماری را ارتقا بدهند.

دکتر جان موریس، پروفسور نورولوژی و مدیر مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر Knight و استاد دانشکده پزشکی واشنگتن، سنت لوئیس می گوید: در ۱۵ سال گذشته نشانگرهای زیستی (مارکرهای بیولوژیکی) به همراه تکنیک های جدید تصویربرداری مغزی مانند اسکن پوزیترون (PET) و رویکردهای جدید برای آنالیز مایع مغزی نخاعی به محققان در تشخیص تغییرات اولیه عملکرد مغز در افراد مبتلا به آلزایمر کمک کرده است.

به عنوان مثال با استفاده از ردیاب های رادیواکتیوی می توان رسوبات پروتئین آمیلوئید به شکل پلاک ها و توده های درهم تنیده تاو را تشخیص داد و از طرفی نیز محققان امروزه قادر هستند تا با استفاده از اسکن PET به بررسی درون مغز بپردازند و تشخیص بدهند که آیا تغییراتی در ارتباط با آلزایمر در مغز وجود دارد یا خیر.

وی خطاب به Live Science گفت: علاوه بر این آن ها می توانند از مایع نخاع نمونه برداری کنند تا میزان غلظت پروتئین بتا آمیلوئید و پروتئین تاو را که هر دو با بیماری آلزایمر مرتبط هستند اندازه گیری نمایند.

دکتر دنیس سلکوی، رئیس مرکز تحقیقات بر روی بیماری های عصبی از بیمارستان بریگهام و بیمارستان زنان بوستون که به مدت بیش از ۳۰ سال در حال تحقیق و کشف علل بیماری آلزایمر می باشد گفت: با وجود تمام این پیشرفت ها هنوز بیماری آلزایمر جنبه های بسیاری دارد که محققان فقط تا حدودی توانسته اند آن ها را درک نمایند.

سکوئی گفت: برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و عزیزان آنها، مهم ترین راه حل این مشکل پیدا کردن یک رویکرد درمانی ایمن و موثری است تا بتواند این اختلال تخریب کننده عصبی را درمان کند.

در این قسمت شش مورد از بزرگترین رمز و رازها در خصوص بیماری آلزایمر که این دو محقق اظهار داشته اند توضیح داده شده و توصیه هایی نیز به عنوان راه حل های درمانی ارائه شده است.

معما: درمان ایمن و موثر برای بیماری آلزایمر چه چیزی است؟

اسکن های مغزی

در این اسکن های مغزی، طبقه بندی هایی می تواند انجام شده و قسمت های مختلف مغز را به صورت یک نقشه نشان داد که نقاطی که با رنگ قرمز نشان داده شده اند به منزله شدت و مراحل پیشرفته تر بیماری و نقاطی که با رنگ آبی نشان داده شده اند به منزله مراحل کمتر پیشرفته ای از بیماری هستند (اعتبار تصویر: انجمن رادیولوژی آمریکای شمالی)

سلکوئی گفت: از آن جا که آزمایشات بالینی بسیاری در حال کار بر روی درمان های احتمالی هستند از این رو این یک معمای کامل نمی باشد، با این حال محققان سخت در حال تلاش هستند تا درمان ایمن و موثری را برای بهبود آلزایمر و یا حتی جلوگیری از پیشرفت آن پیدا کنند.

سلکوئی که با توجه تحقیقات گسترده اش یکی از پیشگامان فرضیه آمیلوئید می باشد عقیده دارد که عدم توازن بین تولید و پاکسازی پروتئینی به نام آمیلوئید بتا در مغز عامل بیماری آلزایمر می باشد.

سلکوئی گفت: برخی از پروتئین های چسبنده آمیلوئید در مغز رسوب کرده و پلاک هایی را تشکیل می دهند که می توانند به سلول های مرتبط با حافظه آسیب برسانند. او می گوید اگر درمان هایی وجود داشته باشد که بتواند این اجتماع پلاک ها را کنترل کرده و یا آن ها را کاهش دهد، افراد دچار اختلال حافظه نمی شوند.

سلکوئی گفت نتایج یک آزمایش اخیر بر روی دارویی به نام آدوکانوماب که ایمونوتراپی مبتنی بر آنتی بادی می باشد، امیدوار کننده بوده است. این دارو هر ماه و به مدت یک سال به صورت داخل وریدی به ۱۶۵ بیمار مبتلا به آلزایمر زودرس یا خفیف داده شد که شواهدی از تجمع پلاک ها در مغزشان وجود داشت.

در عرض شش ماه میزان پلاک های بتا آمیلوئید در مغز شرکت کنندگانی که از این دارو استفاده کرده بودند در مقایسه با افرادی که از دارونما استفاده کرده بودند، کاهش پیدا کرده بود. با توجه به یافته های این مطالعه که در ماه اوت در مجله نیچر گزارش گردیده بود، تا یک سال پاکسازی بیشتری از آمیلوئید بتا در مغز این بیماران رخ داده بود. محققان دریافتند که به نظر می رسد میزان این پاکسازی با توجه به دوز تزریقی دارو تغییر پیدا می کند، به عبارت دیگر بیمارانی که دوزهای بالاتری از این دارو را دریافت کرده بودند بهبود بیشتری در کاهش قدرت شناختی تجربه کرده بودند. ]۷ راهی که وضعیت ذهن و بدن با افزایش سن تغییر پیدا می کند[

سلکوئی به Live Science گفت: شرکت کنندگان پس از مصرف این دارو بهبود نیافتند، اما پیشرفت بیماری در آن ها متوقف شد. در مورد ایمنی دارو، حدود ۳۰ درصد از شرکت کنندگان دچار تغییر کوتاه مدت در مایع مغزی نخاعی شدند، عارضه ای که در طول آزمایش به خودی خود از بین رفت و تعداد اندکی از بیماران نیز دچار سردرد شدند.

سلکوئی گفت: در حال حاضر این درمان که بر پایه آنتی بادی می باشد به نظر موثر و ایمن است و آزمایشات بزرگتر بر روی این دارو و سایر درمان های مبتنی بر آنتی بادی نیز در حال انجام هستند.

معما: چرا آزمایشات بالینی بر روی برخی از داروهایی که در ابتدا بسیار امیدوارکننده به نظر می رسیدند، نتایج مثبتی دربر نداشتند؟

یکی از دلایل برای نتایج ناامید کننده برخی از آزمایشات بالینی در ۱۵ سال گذشته این است که آن ها ممکن است افرادی را مورد آزمایش قرار داده باشند که اصلاً به بیماری آلزایمر مبتلا نبوده اند. موریس خطاب به Live Science گفت: در برخی از فرآیندهای آزمایشی، شرکت کنندگانی حضور داشته اند که علائمی مشابه آلزایمر داشته اند اما در واقع به نوع دیگری از زوال عقل دچار بوده اند. او گفت: در حال حاضر افرادی که برای آزمایشات بالینی انتخاب می شوند باید نشانگرهای زیستی مختص بیماری آلزایمر را دارا باشند.

موریس می گوید یک دلیل دیگر برای عدم اثربخشی داروها در کارآزمایی ها می تواند این باشد که بیماری در شرکت کنندگان به شدت پیشرفت کرده است. به گفته او هنگامی علائم کاهش مهارت های تفکر و حافظه در سالمندان ظاهر می گردد که مغز آن ها از قبل توسط پلاک ها و توده های درهم تنیده آسیب دیده و سلول های مغزی آن ها از بین رفته است.

موریس گفت، اکنون که نشانگرهای زیستی قادر به تشخیص هستند که کدام افراد سالمند می توانند در آزمایشات دارویی شرکت کنند، محققان می توانند داروهای آزمایشی را به افرادی تجویز کنند که در مراحل اولیه بیماری هستند – سال ها یا دهه ها پیش از ظاهر شدن علائم – و بدین ترتیب مشاهده نمایند که آیا این داروها می توانند فرآیند بیماری آلزایمر را کند یا متوقف سازند یا خیر.

معما: هنگامی که پلاک های آمیلوئید در مغز رسوب می کنند، سلول های مغزی چطور دچار مرگ می شوند؟

تصویربرداری از سلول های عصبی

بسیاری از جنبه های بیماری زمینه ساز آلزایمر برای محققان ناشناس می باشد. موریس گفت: در هر حال این بیماری ممکن است با متابولیسم غیر طبیعی پلاک های آمیلوئید در مغز آغاز شده و مجموعه ای از عوارض مختلف را ایجاد نماید. او توضیح داد که این رویدادها ممکن است سیستم ایمنی را فعال کرده و متعاقباً باعث آسیب به سلول های مغزی گردد.

موریس گفت به دلیل تغییرات گسترده مغزی ناشی از این بیماری، ممکن است در آینده درمان ها شامل استفاده از داروهای متعددی باشد که جنبه های گوناگونی از بیماری آلزایمر را مورد هدف قرار می دهند، نه فقط تجمع رسوبات آمیلوئید در مغز.

در حقیقت برخی از محققان گمان نمی کنند که داروی واحدی برای بیماری آلزایمر وجود داشته باشد. این احتمال وجود دارد که ممکن است ترکیبی از داروهای مختلف برای درمان آلزایمر نیاز باشد، همان طور که برای درمان موفقیت آمیز ایدز و برخی از سرطان ها نیز از این روش استفاده می شود. این داروها می توانند هم خود بیماری زمینه ای را هدف قرار بدهند و هم با توقف یا تاخیر در آسیب به سلول های مغزی که علائم بیماری را وخیم تر می کند، از آسیب بیشتر جلوگیری کنند.

معما: چه ارتباطی بین پلاک ها و توده های درهم تنیده موجود در مغز وجود دارد؟

تحریک الکتریکی مغز، سرعت تفکر

این افکار با چه سرعتی در آنجا تقویت می شوند؟

از همان سال ۱۹۰۶ که آلویس آلزایمر برای اولین بار این بیماری را معرفی کرد، محققان از وجود پلاک ها و توده های درهم تنیده در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر آگاهی داشتند. سلکوئی گفت: با این حال یکی از رازهای بزرگ این بیماری این است که این دو ویژگی بیماری چطور می توانند با هم ربط پیدا کنند.

سلکوئی به Live Science کفت که دانشمندان با کشف این که ابتدا پلاک ها در مغز ایجاد می شوند و سپس توده های درهم تنیده ایجاد می شود، به نحوی پاسخ این معما را کشف کرده اند. او همچنین گفت که تجمع پروتئین آمیلوئید بتا هم باعث آسیب به سلول های عصبی می شود و هم توده های درهم تنیده تاو را در داخل سلول های عصبی ایجاد می کند.

سلکوئی گفت، با این حال محققان هنوز به طور دقیق نمی دانند که این پلاک ها و توده های درهم تنیده چطور بر روی عملکرد مغز تاثیر می گذارد و چطور منجر به مشکلات حافظه، تغییرات رفتاری و سایر علائم بیماری آلزایمر می شوند. او اضافه کرد که آن ها نمی دانند آیا پلاک های آمیلوئیدی و توده های درهم تنیده تاو به طور مستقل عمل می کنند یا با هم به سلول های عصبی آسیب می رسانند.

سلکوئی گفت تمامی این یافته ها دلیلی بر این هستند که باید درمان هایی صرفاً با هدف کاهش تجمع آمیلوئید انجام شود و درمان کردن خود بیماری آلزایمر به تنهایی کافی نمی باشد و همچنین ممکن است به دارویی نیاز داشته باشیم که به کاهش سطح تاو کمک کند.

معما: التهاب چه ارتباطی با بیماری آلزایمر دارد؟

تصویری از سلول های عصبی در مغز انسان

یکی دیگر از ویژگی های مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر التهاب می باشد – که نشان دهنده فعالیت بیش از حد سلول های ایمنی در مغز می باشد.

مشخص نیست که آیا التهاب عارضه بیماری آلزایمر است یا فرآیند التهابی در توسعه بیماری نقش دارد. همچنین این امکان نیز وجود دارد که التهاب هم عارضه و هم علت بیماری باشد. ]تصاویر ۳D: کاوش در مغز انسان[

سلکوئی گفت آنچه که تاکنون کشف شده است این است که سلول های ایمنی در مغز به نام میکروگلیا وظیفه پاکسازی مغز از عفونت ها را بر عهده داشته و محافظت از مغز در مقابل این عفونت ها کمک می کنند. او گفت که شواهد خوبی نیز وجود دارد مبنی بر این که این سلول های ایمنی با تجمع بیش از حد آمیلوئید در مغز مقابله می کنند و همین امر باعث می شود خود میکروگلیا پروتئین بسیار زیادی را برای این کار آزاد نماید.

اسکوئید گفت انتشار بیش از حد پروتئین توسط میکروگلیا می تواند باعث ایجاد اختلال در سیناپس ها یا اتصالات بین سلول های عصبی شود. او گفت: دانشمندان همواره این سوال را می پرسند که آیا داروهایی که کنترل التهاب در مغز را هدف می گیرند می توانند به کنترل مشکلات حافظه نیز کمک کنند یا خیر؟

معما: چرا نقاط خاصی از مغز در برابر بیماری آلزایمر آسیب پذیرتر هستند؟

سلول های مغزی، نورون ها

مغز از تعداد غیر قابل تصوری از سلول های عصبی تشکیل شده است.

موریس می گوید، بسیاری از یافته هایی که محققان در مورد نحوه بروز بیماری آلزایمر کشف کرده اند، ممکن است شامل همه افراد نگردد.

موریس گفت، همه افراد در همان ابتدا مشکل حافظه ندارند: برخی افراد ابتدا دچار تغییرات رفتاری مانند عدم همدلی یا عدم توانایی در کنترل احساسات می شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است دچار مشکلات گفتاری بشوند، مانند مشکل در صحبت کردن یا تردید داشتن هنگام صحبت کردن. او گفت برخی دیگر نیز ممکن است در تفسیر محرک های بصری مشکل داشته باشند و از تاری دید یا اشکال در خواندن و نوشتن شکایت نمایند.

موریس گفت، دانشمندان نمی دانند که چرا افراد این بیماری را به شکل متفاوتی نشان می دهند، هرچند که معمولاً در ابتدا حافظه کوتاه مدت مانند یادگیری اطلاعات جدید دچار اشکال شده و سپس فرد به فراموشی دچار می شود. او گفت مشخص نیست دقیقاً چه عواملی باعث می شوند که برخی نقاط مغز تحت تاثیر بیماری قرار بگیرند و در عین حال برخی نقاط دیگر فعالیت عادی داشته باشند.

موریس گفت با پیشرفت بیماری آلزایمر، مناطقی از مغز فراتر از قسمت هایی که در حافظه و تفکر دخیل هستند دچار اختلال می شوند و در مراحل پیشرفته تر بیماری بخش وسیع تری از مغز درگیر می شود. او گفت استفاده از نشانگرهای زیستی به دانشمندان این امکان را می دهد تا مشاهده کنند در مراحل اولیه بیماری کدام قسمت های مغز مورد هدف قرار می گیرند.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
www.livescience.com

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا