فلج لرزان: دومین بیماری نورودژنراتیو سالمندان؛ شروع پارکینسون از بینی

خلاصه: اکثر بیماران پارکینسون کاهش حس بویایی را گزارش می‌کنند که چند سال قبل از شروع سایر علائم شروع می‌شود. محققان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا نورون‌های پردازش کننده بو که بینی را به مغز متصل می‌کنند ممکن است در ایجاد بیماری پارکینسون نقش داشته باشند یا خیر؟

منبع: دانشگاه اتاوا

بیش از ۸۰ درصد از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون از کاهش حس بویایی رنج می‌برند، چیزی که اغلب سال‌ها قبل از شروع علائم معمول مربوط به حرکت رخ می دهد.

اکنون، به لطف کمک مالی ۹ میلیون دلاری از ابتکار عمل Aligning Science Across Parkinson (ASAP)، یک تیم بین المللی به رهبری کانادا امیدوار است تعیین کند که آیا اعصاب پردازش بو که داخل بینی را به مغز متصل می‌کنند ممکن است در توسعه بیماری پارکینسون نقش داشته باشند.

دکتر مایکل شلوسماچر، متخصص مغز و اعصاب و رئیس تحقیقات خانواده Bhargava در بیماری تخریب عصبی در بیمارستان اتاوا، گفت: «با وجودی که درمان‌های فعلی می‌توانند به کنترل برخی از علائم پارکینسون کمک کنند، اما ما هنوز نمی‌توانیم این بیماری را متوقف کنیم یا حتی سرعت آن را کاهش دهیم.» “این کمک مالی به ما امکان می‌دهد تا جنبه ای از پارکینسون را که هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته اما مهم است، کشف کنیم، نتایج این مطالعه می‌تواند به رویکردهای جدیدی برای درمان و پیشگیری زودهنگام منجر شود.”

این تیم که علاوه بر پژوهشگران کانادایی شامل محققانی از آلمان و ایالات متحده است، ارتباط احتمالی بین قرار گرفتن در معرض محیط در حفره بینی، التهاب، مراکز پردازش بو در مغز و ژن‌های مرتبط با پارکینسون را در مدل‌های حیوانی و انسان بررسی خواهد کرد.

دکتر Schlossmacher – مدیر برنامه علوم اعصاب بیمارستان اتاوا و استاد موسسه تحقیقات مغز و ذهن دانشگاه اتاوا است – می‌گوید: «ما این ایده را آزمایش خواهیم کرد که آیا محرک‌های محیطی خاصی مانند ویروس‌ها می‌توانند یک واکنش زنجیره‌ای را در سلول‌های حس بویایی در بینی شروع کنند که منجر به تشکیل توده‌هایی از پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین (alpha-synuclein) شود.»

اگر چنین فرضیه ای تأیید شود، ما این نظریه را مطرح می‌کنیم که این فرآیند می‌تواند به تدریج از طریق اتصالات در سراسر مغز گسترش یابد و در نتیجه آن، پارکینسون به ویژه در افرادی که چندین عامل خطر برای این بیماری دارند، بروز و پیشرفت می‌کند.

همکاران محقق در این تیم عبارتند از دکتر بریت مولنهاور (Dr. Brit Mollenhauer) و دکتر کریستین استادلمان (Dr. Christine Stadelmann) (از مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن)، دکتر بن آرنکیل (Dr. Ben Arenkiel) (از کالج پزشکی بیلور و بیمارستان کودکان تگزاس) و دکتر ماکسیم روسو (Dr. Maxime Rousseaux) (از دانشگاه اتاوا).

بیش از ۸۰ درصد از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون از کاهش حس بویایی رنج می برند، چیزی که اغلب سال ها قبل از شروع علائم معمول مربوط به حرکت رخ می دهد.

دکتر مولنهاور، متخصص مغز و اعصاب و استادیار مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن، گفت: «اگر پارکینسون در حفره بینی شروع شود، ممکن است بتوانیم علائم اولیه این بیماری را در ترشحات بینی تشخیص دهیم. چنین نشانگر زیستی مبتنی بر مایع برای تشخیص و نظارت بر بیماری پارکینسون و همچنین برای آزمایش‌های بالینی درمان‌های جدید ارزشمند خواهد بود.»

دیگر همکاران در این کمک هزینه عبارتند از: دکتر Zhandong Liu (کالج پزشکی بیلور)، دکتر ناتالینا سالماسو (دانشگاه کارلتون)، دکتر جوزف پنینگر (دانشگاه بریتیش کلمبیا)، دکتر جان وولف (بیمارستان اتاوا و دانشگاه اتاوا) و دکتر سوباش ساد (دانشگاه اتاوا).

دکتر Ekemini Riley – مدیر عامل ASAP – گفت: «هر تیمی که برای شبکه تحقیقاتی مشارکتی انتخاب می‌شود، تخصص و دیدگاه منحصربه‌فردی را برای ماموریت ASAP برای مقابله با شکاف‌های دانش کلیدی در درک بیماری از طریق علم باز به ارمغان می‌آورد». ما مفتخریم که با دکتر Schlossmacher و سایر اعضای تیم در این پروژه نوآورانه و تاثیرگذار شریک هستیم تا زمینه ارائه درمان‌های جدید به میلیون‌ها نفری که با بیماری پارکینسون زندگی می‌کنند و در معرض خطر ابتلا به آن هستند، فراهم کنیم.»

دکتر جولیانا تاملینسون – مدیر برنامه علمی تیم بین‌المللی – که تحقیقات در آزمایشگاه Schlossmacher بیمارستان اتاوا و دانشگاه اتاوا را هدایت می‌کند، گفت: «در راستای تعهد ASAP به علم باز، ما مشتاقانه منتظر انتشار همه نتایج خود در مجلات با دسترسی آزاد هستیم.

در طی سال‌های آینده، پروتکل‌ها و داده‌های خود را قبل از هر گونه انتشار رسمی به اشتراک خواهیم گذاشت و  همراه با سایر تیم‌های تامین بودجه شده توسط ASAP در شبکه مشارکتی آنها، شرکت خواهیم کرد.