یافته های مطالعه: یک ویروس شایع ممکن است نقش اصلی را در بیماری آلزایمر داشته باشد.
تحقیقات جدید ادعا می کنند که برخی عفونت‌های ویروسی قادر هستند تا به پاسخ ایمنی بدن سرعت بخشیده و منجر به افزایش تجمع آمیلوئید یعنی پروتئین تشکیل دهنده پلاک‌های عامل آلزایمر گردند.
در ادامه بخوانید: » دمانس: وقتی که آلزایمر، آلزایمر نیست؛ نوع جدیدی از زوال عقل: LATE
این نظریه بحث برانگیز درباره بیماری آلزایمر مدت‌هاست که وجود داشته است و اغلب هم به دلیل شکست خوردن تحقیقات و رسیدن به بن بست توسط متخصصان رد می شد.
با این حال یک مطالعه جدید که توسط تیم دانشمندان برجسته ای انجام شده که قبلاً نسبت به این نظریه شک داشتند، ممکن است دیدگاه‌های موجود را تغییر بدهد. این مطالعه شواهد قانع کننده ای را ارائه می‌دهد مبنی بر این که ویروس‌ها می‌توانند در بروز آلزایمر نقش داشته باشند، علی الخصوص دو نوع از ویروس هرپس یا تبخال که بیشتر نوزادان را مبتلا کرده و سپس برای مدت‌ها بلکه سال‌ها به حالت خفته باقی می‌ماند.
این مطالعه که روز پنجشنبه در مجله Neuron منتشر شد نشان می‌دهد که ویروس‌ها با ژن‌های مربوط به آلزایمر ارتباط دارند و ممکن است در نحوه ایجاد و پیشرفت آلزایمر نقش داشته باشند.
نویسندگان تاکید کردند که آنها تاکنون متوجه این نشده اند که ویروس‌ها ممکن است باعث بروز آلزایمر بشوند. اما تحقیقات آنها همراه با مطالعه دیگری که به زودی منتشر خواهد شد نشان می‌دهد که ویروس‌ها قادر هستند منجر به پاسخ ایمنی در بدن شده و بدین طریق تجمع آمیلوئید، پروتئین تشکیل دهنده پلاک‌های عامل آلزایمر را افزایش دهند.
جوئل دادلی نویسنده اصلی این مطالعه و دانشیار ژنتیک و علوم ژنومی در دانشکده پزشکی Icahn مونت سینای نیویورک گفت، این ویروس‌ها احتمالاً نقش مهمی در هدایت سیستم ایمنی به سمت آلزایمر ایفا می‌کنند. من فکر می‌کنم آنها همانند گازی هستند که بر شعله‌های عوامل پاتولوژیک یا همان سیستم ایمنی اثر می‌گذارند.
اگر این یافته ها صحت داشته باشند، در این صورت مسیر تحقیقات باید تغییر یافته و درمان ها و شیوه های جدیدی برای غربالگری این بیماری به کار گرفته شود.
در ادامه. بخوانید: » آلزایمر و عفونت؛ تحقیقات در مورد آلزایمر به سمت بررسی عفونت می‌رود
دکتر جان موریس، مدیر مرکز تحقیقات Knight Alzheimer’s Disease Research دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس گفت، این یافته ها قطعاً نقش مهم عفونت یا عوامل هفونت را در آسیب شناسی آلزایمر نشان می دهد.
دکتر موریس که در این تحقیق شرکت نداشت گفت این مطالعه قوی ترین شواهدی را ارائه می دهد که تا به امروز بر روی نقش ویروس در بیماری وجود داشته است. در این مطالعه نمونه هایی از حدود ۹۵۰ مغز انسان از چهار بانک مغز گوناگون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته و بین علائم ژنتیکی، مولکولی و بالینی آلزایمر پیوندهایی کشف شد.
او گفت، این یک بیماری بسیار پیچیده ای است و پاسخ سوالات فقط یک مورد نخواهد بود. اگر ویروس ها بخشی از این بیماری هستند، قطعاً باید مورد بررسی قرار بگیرند.
نظریه ویروس توسط بیشتر متخصصین آلزایمر پذیرفته نمی باشد. برخی سوال مرغ و تخم مرغ را مطرح می کنند: آیا ممکن است ویروس هایی که در مغز بیماران آلزایمری وجود دارد ناشی از عوارض خود بیماری باشد؟ یا حتی دکتر لنارت موکه مدیر موسسه بیماری های عصبی در گلادستون سانفرانسیسکو می گوید، شاید ویروس ها فقط رهگذران و تماشاچیان بی گناه باشند.
دکتر موکه این مطالعه جدید را تاثیرگذار و با طراحی بسیار خوب می نامد. با این حال او همچنین اظهار داشت گمانه زنی های بسیار و حتی ادعاهای صریحی در رابطه با این که عفونت ها در بروز بیماری آلزایمر نقش دارند وجود دارد.
او افزود، هیچ کدام از این نتایج پس از ارزیابی های دقیق علت و معلولی نتوانسته اند پایدار بمانند.
با این حال یافته های جدید مطالعه دیگری که در Neuron به رهبری رودولف تانزی و رابرت مویر عصب شناسان بیمارستان عمومی ماساچوست و هاروارد منتشر شد، نظریه ویروس را که به مدت سال ها شکست خورده بود، تقویت نمود.
آزمایشات جدید آن ها که بر روی موش ها و سلول های مغزی سه بعدی در ظروف آزمایشگاهی انجام شده بود نشان داد که ویروس های تبخال باعث یک واکنش محافظتی گردیدند که تولید آمیلوئید، پروتئین موجود در مغز تمام انسان ها را افزایش داد. دکتر تانزی این پدیده را با عنوان کاشتن بذر آمیلوئید توصیف می کند که باعث می شود ویروس ها در داخل شبکه های فیبری که پلاک ها را تشکیل می دهند به دام بیفتند.
به همین ترتیب او گفت که ویروس ها و سایر میکروب ها در واقع پیش درآمد نظریه غالبی هستند که نشان می دهد آلزایمر ناشی از تجمع آمیلوئیدهایی است که مغز نمی تواند آن ها را پاکسازی نماید.
با توجه به مطالعه منتشر شده در روز پنجشنبه توسط دکتر دادکلی، او خود را مرد داده های بزرگ می نامد نه یک متخصص آلزایمر. او از موسسه ملی بهداشت درخواست کرد تا با آنالیز اطلاعات مربوط به بانک های مختلف مغزی به ارائه ایده های جدید در زمینه آلزایمر کمک کند.
چیزی که دانشمندان کشف کردند آن ها را شگفت زده کرد. ژن هایی که در پاتولوژی آلزایمر نقش داشتند در هنگام مبارزه با ویروس ها نیز فعال شده بودند.
دکتر دادلی به شوخی گفت، من به دنبال داروی آلزایمر بودم و تنها چیزی که پیدا کردم این ویروس های احمق بود.
سپس محققان حدود ۲۰۰۰ نمونه از بین ۹۴۴ مغز بیمارانی که فوت کرده بودند را مورد بررسی قرار دادند – برخی مبتلا به آلزایمر بودند و برخی دیگر دارای نوع دیگری از مشکلات عصبی داشتند و برخی نیز بدون هیچ اختلال شناختی بودند. ایده اصلی این بود که ببینیم آیا توالی ژن های ویروسی در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر بیشتر است یا خیر.
دکتر دادلی گفت، هرچند برخی از مطالعات قبلی آلزایمر نیز بر روی ویروس هرپس یا تبخال متمرکز شده بودند، با این حال ما هیچ اسب مسابقه ای نداشتیم و گفتیم که تمام ژن های ویروسی که برای انسان شناخته شده هستند را بررسی خواهیم نمود.
از میان ۵۱۵ ویروس، مغز بیماران آلزایمر همواره دو گونه از ویروس هرپس را دارا بود: ۶A و ۷A. این ویروس ها به خانواده روزئولوویروس ها تعلق داشتند که تقریباً تمام نوزادان را درگیر می کنند و گاهی اوقات باعث ایجاد بثورات جلدی صورتی رنگ و تب می گردند. سپس به حالت خفته باقی می مانند، اما بعدها به دلایل مختلفی از جمله بیماری یا استرس می توانند مجدداً فعال گردند.
این گونه از ویروس های تبخال توانایی نفوذ به سلول های مغزی را نیز دارند. دکتر دادلی گفت، ویروس ها رابطه مستقیمی با بسیاری از ژن های شناخته شده برای آلزایمر دارند.
بن ریدهد نویسنده اول این مطالعه وابسته به دانشکده پزشکی Icahn و دانشگاه ایالتی آریزونا گفت، در حقیقت افرادی که ژن موسوم به ApoE4 را دارا هستند حتی بیشتر از افرادی که آلوده به ویروس ۶A هستند در معرض خطر قرار دارند.
دکتر دادلی گفت و ژن هایی که به نظر می رسید بافت ها را مستعد آسیب ویروس های هرپس می کنند، با شدت زیادی در دو ناحیه مغزی و علی الخصوص در مغزهای آسیب دیده از آلزایمر بیان می گردند.
دکتر تانزی گفت، با این حال ممکن است تبخال تنها عفونتی نباشد که پاسخ ایمنی مغز را تحریک می کند. باکتری ها، انگل ها و سایر میکروب ها نیز ممکن است در این امر دخیل باشند.
دکتر اریک ریمن مدیر اجرایی موسسه بنر آلزایمر در فونیکس و یکی از متخصصان آلزایمر که جزو افراد بدبین به نظریه قدیمی ویروس می باشد می گوید، این یافته ها می توانند استراتژی های درمانی جدیدی را در آینده به وجود آورند.
به عنوان مثال متخصصان گفتند که ممکن است منطقی باشد که واکسن ها یا داروهایی تولید شود تا از بروز عفونت در بدن افرادی که ژن های مرتبط با آلزایمر را دارا هستند جلوگیری کند. دکتر ریمن گفت هدف ما این است که راه های بهتری را برای درک و درمان بیماری پیدا کنیم – از جمله راه هایی که ممکن است با ایده های از پیش تعیین شده مخالف باشند.
دکتر دادلی گفت که مطمئن نیست بسیاری از محققان حوزه آلزایمر، ایده ویروس را به زودی تایید کنند یا خیر.
او گفت، این یک ایده ناخوشایندی است و من مطمئن هستم که افرادی زیادی هستند که به طور پنهانی از آن ناخرسند هستند.
با این حال او گفت محققان آلزایمر در کنفرانس ها به سراغ من می آیند و با لحن آرامی می گویند، اوه من هم یک مجموعه ای از اطلاعات مربوط به ویروس ها را دارم اما از منتشر کردن آن ها نگران هستم.
