معاینه بالینی مردمک‌ها؛ مردمک مارکوس گان و مردمک آرژیل رابرتسون

معاینه بالینی مردمک‌ها

ترجمه:

مردمک‌ها (Pupils)

اندازه و شکل مردمک‌ها (Pupils) را بررسی کرده و آن‌ها را با یکدیگر مقایسه کنید.
آنیزوکوریا (Anisocoria) به تفاوت بیش از ۰.۵ تا ۱ میلی‌متر در قطر یکی از مردمک‌ها نسبت به دیگری گفته می‌شود که در حدود ۲۰٪ از افراد سالم نیز مشاهده می‌گردد.

تبیین و گسترش:

ارزیابی بالینی مردمک‌ها (Pupillary Examination) یکی از گام‌های حیاتی در معاینه‌ بالینی دستگاه عصبی است که می‌تواند به پزشک در شناسایی اختلالات سیستم عصبی خودمختار (Autonomic Nervous System)، عصب چشم (Optic Nerve) و عصب حرکتی چشم (Oculomotor Nerve) کمک کند.

بررسی اندازه و تقارن مردمک‌ها (Pupil Size and Symmetry):
در معاینه بالینی، پزشک باید به‌صورت دقیق به اندازه (قطر) و شکل مردمک‌ها دقت کند. هرگونه تفاوت قابل توجه در اندازه بین دو مردمک، می‌تواند به وجود آنیزوکوریا (Anisocoria) اشاره داشته باشد. آنیزوکوریا در صورتی که بیش از ۱ میلی‌متر باشد، ممکن است بیانگر آسیب یا فشردگی مسیرهای عصبی باشد.

آنیزوکوریا فیزیولوژیک (Physiologic Anisocoria):
جالب است بدانید که حدود ۲۰ درصد افراد سالم، به‌طور طبیعی درجاتی از آنیزوکوریا را نشان می‌دهند که با نور، وضعیت بدن، و حتی زمان روز ممکن است تغییر کند. این نوع آنیزوکوریا معمولاً بدون بیماری زمینه‌ای است و در هر دو نور کم و زیاد پایدار باقی می‌ماند.

اهمیت در تشخیص اختلالات عصبی:
بررسی مردمک‌ها نه‌تنها در ارزیابی بینایی اهمیت دارد، بلکه در تشخیص بیماری‌هایی مانند سندرم هورنر (Horner’s Syndrome)، فلج عصب سوم (Third Nerve Palsy)، افزایش فشار داخل‌جمجمه‌ای (Increased Intracranial Pressure) و توده‌های مغزی نیز کاربرد کلینیکی مهمی دارد.

بنابراین، مردمک‌های غیرمتقارن یا آنیزوکوریا (Anisocoria) می‌توانند نشانه‌ای از بیماری‌های جدی عصبی یا کاملاً طبیعی باشند. در ارزیابی نورولوژیک، بررسی دقیق اندازه مردمک‌ها (Pupil Size) و واکنش آن‌ها به نور، نقشی کلیدی در تشخیص افتراقی دارد.

در ادامه، یک جدول مقایسه‌ای علمی و خلاصه ایجاد شده که خصوصیات آنیزوکوریا فیزیولوژیک (Physiologic Anisocoria) و آنیزوکوریا پاتولوژیک (Pathologic Anisocoria) را براساس منابع معتبر پزشکی به تفکیک بررسی می‌کند:

توضیح موارد کلیدی:

• فیژیو-آنیزوکوریا (Physiologic anisocoria) در حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد جمعیت مشاهده می‌شود و تفاوت اندازه معمولاً ≤ ۱ میلی‌متر است و با تغییر نور ثابت باقی می‌ماند. 

• در آنیزوکوریای پاتولوژیک (Pathologic anisocoria)، ممکن است در نور کم یا نور روشن تشدید شود. این وضعیت می‌تواند نشانه آسیب به مسیرهای عصبی یا اعصاب چشم باشد (مانند CN III palsy یا سندرم هورنر) .

• بررسی دقیق پاسخ مردمکی، همراه با تست‌های نور و تاری دید و سایر علائم عصبی، برای تفکیک فیژیو از پاتولوژیک ضروری است .

• در موارد مشکوک به آنیزوکوریای پاتولوژیک، باید سریعاً بیمار برای بررسی‌های تشخیصی مانند CT یا MRI ارجاع داده شود. 

معاینه مردمک‌ها

ترجمه:

معاینه مردمک‌ها (Pupil Examination)

اندازه طبیعی مردمک‌ها ۳ تا ۵ میلی‌متر (Normal Size = 3–۵ mm) است.

اگر اندازه مردمک بیش از ۵ میلی‌متر باشد، اتساع مردمک (Mydriasis) نامیده می‌شود.

اگر اندازه مردمک کمتر از ۳ میلی‌متر باشد، تنگی مردمک (Miosis) نامیده می‌شود.

پاسخ مردمک‌ها به نور (Response to Light) و تطابق (Accommodation) نیز باید ارزیابی گردد.

تبیین و گسترش:

اندازه طبیعی مردمک‌ها (Normal Pupil Size):
در شرایط نرمال، قطر مردمک بین ۳ تا ۵ میلی‌متر است. این اندازه ممکن است با تغییرات نور محیط، سن، و سطح آگاهی فرد تغییر کند. توجه به تقارن بین دو چشم نیز بسیار مهم است.

میدریاز (Mydriasis):
اگر قطر مردمک بیش از ۵ میلی‌متر باشد، فرد دچار میدریاز (Mydriasis) است. این حالت می‌تواند به صورت فیزیولوژیک (مثلاً در تاریکی) یا پاتولوژیک (در آسیب به عصب سوم مغزی یا مصرف داروهای آنتی‌کولینرژیک) دیده شود.
موارد شایع پاتولوژیک شامل آسیب عصب حرکتی چشم (CN III palsy) و مسمومیت با آتروپین یا داروهای مشابه است.

میوز (Miosis):
اگر قطر مردمک کمتر از ۳ میلی‌متر باشد، وضعیت میوز (Miosis) وجود دارد. میوز می‌تواند در اثر فعالیت بیش از حد سیستم پاراسمپاتیک، مصرف داروهایی مانند اپیوئیدها، یا در سندرم هورنر (Horner’s syndrome) ایجاد شود. همچنین در سنین بالا به صورت طبیعی دیده می‌شود.

پاسخ به نور (Light Reflex):
در یک معاینه کامل، پاسخ مستقیم و غیرمستقیم مردمک به نور بررسی می‌شود. در پاسخ طبیعی، مردمک در مواجهه با نور تنگ می‌شود.

پاسخ به تطابق (Accommodation Reflex):
هنگام تمرکز چشم بر روی یک شیء نزدیک، مردمک به طور طبیعی تنگ می‌شود. فقدان این واکنش می‌تواند نشان‌دهنده اختلال در مسیرهای مرکزی بینایی یا پاراسمپاتیک باشد.

کاربرد بالینی و نکات سئو:

معاینه مردمک بخشی مهم از ارزیابی نورولوژیک و چشمی است. مطالعه دقیق پاسخ مردمک‌ها به نور و تطابق می‌تواند نشانه‌های حیاتی از بیماری‌های جدی مانند تومورهای مغزی، ضایعات ساقه مغز، آنوریسم‌ها، یا داروهای سمی را آشکار سازد. بنابراین، این معاینه بخش اساسی در ارزیابی بیماران با اختلال هوشیاری، سردرد، تروما یا دوبینی محسوب می‌شود.

مسیرهای رفلکس مردمکی

 Pupillary Reflex Pathways

رفلکس مردمکی شامل مسیرهای حسی و حرکتی است که باعث تغییر قطر مردمک در پاسخ به نور یا تطابق می‌شوند.

این مسیرها شامل:

• مسیر آوران (Afferent pathway): از شبکیه (Retina) به هسته پره‌تکتال (Pretectal nucleus) در مغز می‌رسد.

• مسیر وابران (Efferent pathway): از هسته ادینگر-وستفال (Edinger-Westphal nucleus) به عضله اسفنکتر مردمک (Pupillary sphincter muscle) از طریق عصب حرکتی چشمی (Oculomotor nerve – CN III) می‌رود.

تبیین و گسترش:

ساختار کلی رفلکس مردمکی (Pupillary Light Reflex):
رفلکس مردمکی یک واکنش خودکار و غیرارادی به نور است که سبب تنگ شدن مردمک (Miosis) در مواجهه با نور می‌شود. این پاسخ، در دو چشم به صورت همزمان (مستقیم و غیرمستقیم یا کنترالترال) دیده می‌شود. وجود این پاسخ نشانگر سلامت مسیرهای بینایی و عصب‌های مغزی مربوطه است.

مسیر آوران (Afferent Pathway):
این مسیر از شبکیه (Retina) شروع شده و سیگنال نور از طریق عصب بینایی (Optic nerve – CN II) به کیاسمای بینایی (Optic chiasm) و سپس به راه بینایی (Optic tract) منتقل می‌شود. این سیگنال به جای رسیدن به جسم زانوئی خارجی (Lateral Geniculate Body) برای بینایی، به هسته پیش‌تکتال (Pretectal nucleus) در قسمت فوقانی مغز می‌رود.

مسیر وابران (Efferent Pathway):
هسته پیش‌تکتال با هر دو هسته ادینگر-وستفال (Edinger–Westphal nucleus) در ارتباط است. از این هسته، رشته‌های پاراسمپاتیک از طریق عصب حرکتی چشمی (Oculomotor nerve – CN III) عبور کرده و به گانگلیون سیلیاری (Ciliary ganglion) می‌رسند. از آنجا فیبرهای پساگانگلیونی (Postganglionic fibers) به عضله اسفنکتر مردمک (Sphincter pupillae muscle) می‌روند که باعث انقباض مردمک می‌شود.

رفلکس تطابق (Accommodation Reflex):
این رفلکس شامل سه مؤلفه است:
۱. همگرایی چشم‌ها (Convergence)
۲. تنگ شدن مردمک (Pupillary constriction)
۳. تغییر شکل عدسی (Lens accommodation)
رفلکس تطابق از مسیر قشر بینایی (Visual cortex) عبور کرده و سپس به مسیرهای مشابه نور برای فعال‌سازی عضلات مربوطه می‌رسد.

کاربرد بالینی:

در معاینه نورولوژیک، ارزیابی مسیر رفلکس مردمکی به تشخیص آسیب‌های عصب بینایی (Optic nerve lesions)، فلج عصب سوم (CN III palsy)، تأثیر داروها یا تومورهای مغزی کمک می‌کند.

وجود پاسخ غیرطبیعی مردمک می‌تواند راهنمای مهمی در تعیین محل ضایعه در محور بینایی و مغز باشد و از لحاظ بالینی، ارزش تشخیصی بالایی دارد.

پاسخ تطابق نزدیک

Near Response

ترجمه: 

پاسخ تطابق نزدیک شامل سه مؤلفه مهم است:

• انقباض مردمک (Pupillary constriction) توسط عضله تنگ‌کننده مردمک (Pupillary constrictor muscle)

• همگرایی چشم‌ها (Convergence) از طریق عضله رکتوس داخلی (Medial rectus muscles)

• تغییر شکل عدسی یا تطابق عدسی (Accommodation of the lens) توسط عضله مژگانی (Ciliary muscle)

تبیین و گسترش:

پاسخ تطابق نزدیک (Near Response) یکی از مکانیسم‌های مهم در بینایی دقیق برای اجسام نزدیک است. زمانی که فرد می‌خواهد روی یک شیء نزدیک تمرکز کند، مغز مجموعه‌ای از فرایندهای عصبی و عضلانی را فعال می‌کند تا تصویر به وضوح روی شبکیه (Retina) تشکیل شود. این پاسخ سه‌گانه شامل مراحل زیر است:

۱. انقباض مردمک (Pupillary Constriction):
با کاهش اندازه مردمک، عمق میدان بینایی افزایش می‌یابد و عبور نور از محیط‌های کناری عدسی کاهش می‌یابد. این فرایند باعث افزایش وضوح تصویر می‌شود و توسط عضله تنگ‌کننده مردمک (Pupillary constrictor muscle) که با کنترل پاراسمپاتیک از طریق عصب سوم مغزی (Oculomotor nerve – CN III) فعال می‌شود، انجام می‌گیرد.

۲. همگرایی چشم‌ها (Convergence):
برای تمرکز دقیق روی جسم نزدیک، هر دو چشم باید به سمت داخل حرکت کنند. این حرکت از طریق عضله رکتوس داخلی (Medial rectus muscle) در هر چشم انجام می‌شود که آن نیز توسط عصب سوم مغزی (CN III) کنترل می‌شود.

۳. تطابق عدسی (Accommodation of the Lens):
برای تمرکز نور روی شبکیه، عدسی باید شکل خود را تغییر دهد و کروی‌تر شود. این تغییر توسط عضله مژگانی (Ciliary muscle) انجام می‌شود که با شل شدن رشته‌های تعلیقی (Zonular fibers)، به عدسی اجازه می‌دهد حالت محدب‌تری پیدا کند. این فرایند نیز از طریق عصب سوم مغزی (CN III) و فیبرهای پاراسمپاتیک کنترل می‌شود.

اهمیت بالینی:

در معاینه نورولوژیک، بررسی پاسخ تطابق نزدیک (Near Response) در تشخیص افتراقی اختلالاتی مانند آسیب عصب سوم (CN III palsy)، اختلالات بینایی دوچشمی (Binocular vision disorders) و سندرم آرجیل-رابرتسون (Argyll Robertson syndrome) اهمیت زیادی دارد.

پاسخ تطابق یک شاخص دقیق عملکرد هماهنگ سیستم‌های حرکتی، حسی و خودکار چشم است و اختلال در آن می‌تواند نشانه‌ای از بیماری‌های نورولوژیک جدی باشد.

مردمک مارکوس گان

ترجمه:

مردمک مارکوس گان (Marcus Gunn Pupil)
که با عنوان نقص نسبی آوران مردمک (Relative Afferent Pupillary Defect – RAPD) نیز شناخته می‌شود،
وضعیتی است که در آن یکی از مردمک‌ها به نور متفاوت از چشم دیگر واکنش نشان می‌دهد.

این حالت معمولاً با استفاده از آزمون چراغ قوه نوسانی (Swinging Flashlight Test) تشخیص داده می‌شود. در این آزمایش، پزشک نور چراغ قوه را به‌صورت متناوب بین دو چشم می‌تاباند. در حالت طبیعی، هر دو مردمک باید به‌طور مساوی در پاسخ به نور منقبض شوند.

اما در چشم مبتلا به مردمک مارکوس گان (Marcus Gunn Pupil)، هنگامی که نور مستقیماً به آن تابانده می‌شود، مردمک به‌جای انقباض، به‌صورت متناقض (Paradoxical) گشاد می‌شود یا به‌اندازه چشم سالم منقبض نمی‌گردد.

تبیین و گسترش:

مردمک مارکوس گان (Marcus Gunn Pupil) نشانه‌ای بالینی از اختلال در مسیر آوران مردمکی (Afferent Pathway Defect) است که معمولاً ناشی از آسیب‌های یک‌طرفه در عصب بینایی (Optic Nerve) می‌باشد. این وضعیت اغلب در بیماری‌هایی مانند نوریت اپتیک (Optic Neuritis)، گلوکوم پیشرفته (Advanced Glaucoma)، یا تومورهای کمپرس کننده عصب بینایی دیده می‌شود.

آزمون چراغ قوه نوسانی (Swinging Flashlight Test) ابزار استانداردی برای بررسی این پاسخ است. در فرد سالم، وقتی نور از یک چشم به چشم دیگر منتقل می‌شود، هر دو مردمک باید واکنش انقباضی مشابه نشان دهند (پاسخ برابر دوطرفه). اما در فرد دارای RAPD، زمانی که نور به چشم دارای نقص آوران تابانده می‌شود، به علت دریافت سیگنال نوری کمتر، پاسخ مردمک‌ها ضعیف‌تر خواهد بود و حتی ممکن است مردمک گشاد شود، حالتی که به آن پاسخ پارادوکسیکال (Paradoxical Dilatation) گفته می‌شود.

اهمیت بالینی:

تشخیص Marcus Gunn Pupil برای تمایز بین آسیب‌های آوران و وابران در مسیرهای نورولوژیک مردمکی بسیار حیاتی است. این یافته می‌تواند اولین نشانه بیماری‌هایی نظیر التهاب عصب بینایی (Optic Neuritis) در مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis) باشد.

پزشکان چشم‌پزشک، نورولوژیست‌ها و حتی پزشکان عمومی باید با تفسیر درست این پاسخ آشنا باشند، چرا که ممکن است باعث کشف زودهنگام بیماری‌های عصب بینایی یا حتی تومورهای داخل جمجمه‌ای شود.

مردمک تونیک آدی یا سندرم هولمز-آدی

ترجمه:

مردمک تونیک آدی (Adie Tonic Pupil) یا سندرم هولمز-آدی (Holmes-Adie Syndrome)

این سندرم ناشی از دژنراسیون گانگلیون مژگانی (ciliary ganglion) و فیبرهای پاراسمپاتیک پس‌گانگلیونی (postganglionic parasympathetic fibers) است که به‌طور طبیعی مسئول انقباض مردمک (pupil constriction) و تطابق عدسی (accommodation) هستند.

در این وضعیت:

• پاسخ مردمک به نور (light response) کاهش می‌یابد.

• پاسخ تطابق (accommodation response) تقریباً طبیعی باقی می‌ماند.

• ناسازگاری نور-نزدیکی (light-near dissociation) مشاهده می‌شود؛ یعنی پاسخ به محرک نزدیک بهتر از پاسخ به نور است.

تبیین و گسترش:

مردمک تونیک آدی (Adie Tonic Pupil) یکی از تظاهرات بالینی سندرم هولمز-آدی (Holmes-Adie Syndrome) است که در آن عملکرد پاراسمپاتیک چشم مختل می‌شود. این سندرم بیشتر در زنان جوان دیده می‌شود و اغلب به‌صورت یک‌طرفه ظاهر می‌گردد، هرچند در برخی موارد دوطرفه هم گزارش شده است.

کلیدویژگی‌های بالینی:

۱. کاهش پاسخ مردمک به نور (Decreased light response):
در این بیماری، مردمک به نور مستقیم پاسخ ضعیفی نشان می‌دهد یا حتی ممکن است هیچ واکنشی نداشته باشد. دلیل این امر، آسیب به فیبرهای عصبی پاراسمپاتیکی است که در گانگلیون مژگانی (ciliary ganglion) متوقف می‌شوند.

۲. حفظ نسبی پاسخ تطابق (Near normal accommodation response):
در حالی که پاسخ به نور مختل شده، پاسخ به محرک نزدیک مانند خواندن یا تمرکز بر اشیای نزدیک، نسبتاً محفوظ باقی می‌ماند. این پدیده ناشی از بازسازی غلط (aberrant reinnervation) پس از آسیب است که باعث می‌شود فیبرهای تطابق به‌جای فیبرهای نور فعال شوند.

۳. ناسازگاری نور-نزدیکی (Light-near dissociation):
این ویژگی کلیدی، به‌ویژه در افتراق مردمک تونیک آدی از سایر علل مردمک غیرواکنش‌گر، اهمیت دارد. به این معناست که مردمک در برابر نزدیک شدن جسم (مانند نگاه به نوک بینی) منقبض می‌شود اما به نور پاسخ نمی‌دهد.

تشخیص و تائید:
قطره ۰٫۱۲۵٪ پیلوکارپین (Pilocarpine) می‌تواند در تشخیص کمک‌کننده باشد. در چشم مبتلا به مردمک آدی، حساسیت بیش‌ازحد گیرنده‌ها (denervation supersensitivity) باعث می‌شود مردمک در پاسخ به این غلظت پایین منقبض شود، در حالی‌که مردمک سالم هیچ واکنشی نشان نمی‌دهد.

بنابراین، مردمک تونیک آدی (Adie Tonic Pupil) یکی از اختلالات عملکرد مردمکی است که در آن پاسخ به نور کاهش یافته ولی پاسخ تطابق حفظ شده باقی می‌ماند. این ناسازگاری نور-نزدیکی (Light-near dissociation)، نشانه‌ای کلینیکی و مهم در افتراق از سایر مردمک‌های غیرواکنش‌گر است. منشأ آسیب در این سندرم، گانگلیون مژگانی (ciliary ganglion) و فیبرهای پاراسمپاتیک پس‌گانگلیونی (postganglionic parasympathetic fibers) هستند.

مردمک آرژیل رابرتسون

ترجمه:

مردمک آرژیل رابرتسون (Argyll Robertson Pupil)

در این حالت، مردمک‌ها میوز (miotic) هستند، یعنی به طور غیرطبیعی کوچک‌اند. همچنین نامنظم و نابرابر (irregular and unequal) دیده می‌شوند. این مردمک‌ها به نور پاسخ نمی‌دهند (fail to react to light)، اما در پاسخ به تطابق (accommodation) منقبض می‌شوند. به این پدیده ناسازگاری نور-نزدیکی (light-near dissociation) گفته می‌شود.

تبیین و گسترش:

مردمک آرژیل رابرتسون (Argyll Robertson Pupil) یکی از یافته‌های بالینی کلاسیک در برخی بیماری‌های عصبی است که به‌طور خاص با نوروسیفلیس (neurosyphilis) در ارتباط است. این نوع مردمک با ویژگی‌های زیر شناخته می‌شود:

۱. میوز (Miotic pupils):
مردمک‌ها معمولاً کوچک‌تر از حد طبیعی هستند و این تنگی مردمک پایدار است.

۲. نامنظم و نابرابر (Irregular and unequal pupils):
به دلیل تخریب بخشی از مسیرهای عصبی که هماهنگی مردمک‌ها را تنظیم می‌کنند، مردمک‌ها شکل نامنظم دارند و معمولاً هم‌اندازه نیستند.

۳. عدم واکنش به نور (No light reaction):
مردمک‌ها در پاسخ به نور مستقیم یا غیرمستقیم، هیچ انقباضی نشان نمی‌دهند. این نشان‌دهنده آسیب در مسیرهای نورانی افرنت (afferent) یا بین‌مغزی است.

۴. پاسخ تطابق محفوظ (Accommodation preserved):
با وجود ناتوانی در پاسخ به نور، مردمک‌ها هنگام تمرکز بر اشیای نزدیک مانند خواندن یا نگاه کردن به نوک بینی، منقبض می‌شوند. این وضعیت نشان‌دهنده ناسازگاری نور-نزدیکی (light-near dissociation) است که hallmark اصلی این نوع مردمک است.

علت شناخته‌شده:
شایع‌ترین علت مردمک آرگیل رابرتسون، سیفلیس عصبی (neurosyphilis) است که در مراحل دیررس بیماری رخ می‌دهد. با این حال، ممکن است در دیابت، ام‌اس (MS) یا سایر اختلالات نورولوژیک مرکزی نیز دیده شود.

تفاوت با مردمک آدی:
در مردمک آدی، معمولاً مردمک بزرگ (میدریازیس) است، یک‌طرفه دیده می‌شود و پاسخ تطابق آهسته ولی محفوظ است. در مقابل، مردمک آرگیل رابرتسون معمولاً دوطرفه، کوچک و نامنظم است و نشان‌دهنده آسیب مرکزی‌تر در مسیرهای مغزی است.

بنابراین،  مردمک آرگیل رابرتسون (Argyll Robertson Pupil) نوعی اختلال عملکرد مردمکی است که در آن مردمک‌ها کوچک، نامنظم و غیرواکنش‌گر به نور هستند ولی در پاسخ به تطابق منقبض می‌شوند. این حالت بیانگر ناسازگاری نور-نزدیکی (light-near dissociation) بوده و یکی از نشانه‌های مهم در سیفلیس عصبی (neurosyphilis) محسوب می‌شود. تشخیص افتراقی آن با سایر علل مردمک غیرطبیعی اهمیت بالینی و نورولوژیک دارد.

Elahe Amini

Assistant Professor of Neurology

Iran University of Medical Sciences