چاقی یک بیماری التهابی است
در این تحقیق که نتایج آن در مجله ی FASEBمنتشر گردید، دانشمندان نشان دادند که مقدار یک پروتئین التهابی بنام PAR2در بافت چربی احشایی افراد دارای اضافه وزن و چاق بطور غیرطبیعی بالا است. این پروتئین همچنین بر روی سطح سلول های سیستم ایمنی انسان از طریق اسیدهای چرب مشابهی که در رژیم غذایی وجود دارد، افزایش یافته است.
هنگامی که به موش های صحرایی چاق که تحت رژیم پرچرب و پرکربوهیدرات (قند) بودند داروی جدید خوراکی که قابلیت اتصال به پروتئین PAR2را دارد داده شد خصوصیات التهابی این پروتئین متوقف گردید، همچنین از سایر تأثیرات رژیم های پرچرب و پرقند که شامل چاقی می شود نیز ممانعت گردید.
پرفسور Fairlieنویسنده ی مقاله از انستیتو علوم زیستی مولکولی در دانشگاه Queenslandدر استرالیا می گوید: این یافته های مهم جدید، چاقی و رژیم های غذایی پرچرب و پر قند را با تغییرات سلول های ایمنی و وضعیت التهابی مرتبط می کند.
او می افزاید: داروهایی که برای ممانعت از فعالیت پروتئین های التهابی خاص طراحی شده اند مانند آنچه در این گزارش آمده است می توانند در پیشگیری و درمان چاقی که عامل اصلی خطر ابتلا به دیابت نوع ۲، بیماریهای قلبی، سکته، نارسایی کلیوی، قطع عضو و سرطان است، بکار رود.
پرفسور Fairlieو همکارانش اولین آنتاگونیست قوی و انتخابی PAR2را که به صورت خوراکی قابل استفاده است، کشف کردند و پاسخ های عملی آن را در التهاب سلولی و مدلهای جانوری تعیین نمودند.
آنها دریافتند که بیان PAR2در موجود زنده در بافت های چربی انسان و موش صحرایی چاق افزایش می یابد و در محیط کشت تولید PAR2در ماکروفاژهای انسان با پالمتیک اسید موجود در رژیم غذایی تحریک می شود، این پروتئین با آنتاگونیست آن در محیط کشت و در موجود زنده ممانعت می گردد.
از این آنتاگونیست به عنوان ابزاری برای تشریح نقش فعالسازی PAR2به عنوان واسطه ی اختلال متابولیکی در مونوسیت های مشتق شده از ماکروفاژها در انسان (HMDM)و در ادیپوسیت های انسان و جوندگان و در موش های صحرایی که به دلیل رژیم غذایی چاق شده اند، استفاده گردید.
درمان خوراکی با این آنتاگونیست بر روی موش های صحرایی چاق (که به دلیل رژیم غذایی چاق شده اند) موجب ضعیف شدن پیام رسانی PAR2در بافت چربی و ممانعت از التهاب بافت چربی، کاهش مقاومت به انسولین، کاهش چاقی القاء شده توسط رژیم غذایی و بهبود اختلالات قلبی عروقی می شود.
این اولین گزارش در مورد استفاده از یک آنتاگونیستPAR2 است که به بهبود چاقی، هومئوستازی گلوکز و بهبود التهاب مزمن همراه با چاقی درموجود زنده اشاره می کند.
این یافته ها نشان می دهد که افزایش تولید PARمی تواند به عنوان یک نشانگر زیستی جدید برای اختلالات متابولیکی بکار گرفته شود، علاوه بر این آنتاگونیست PAR2می تواند به عنوان یک مداخله ی موثر برای درمان اختلالات متابولیکی و چاقی استفاده گردد.
دکتر Gerald Weissmannسردبیر مجله ی FASEBمی گوید: همه ی ما می دانیم زیاده روی در خوردن و عدم داشتن تحرک فیزیکی کافی سبب اضافه وزن و چاقی می شود اما چرا این اتفاق می افتد؟ جمله ی پایانی این گزارش به این موضوع اشاره می کند که چاقی یک بیماری التهابی است و التهاب بیش از آنچه اکثر افراد تصور می کنند نقش عمده ای در بروز چاقی دارد. بنظر می رسد با کنترل التهاب بتوان همه ی موارد دیگر را به حالت قبل برگرداند و تحت کنترل در آورد. خوشبختانه محققین درحال حاضر ترکیبی یافته اند که برای انجام این کار موثر است و کنترل التهاب را امکان پذیر می کند. مترجم: ماندانا فرخی نیا
www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131202112156.htm
