علوم اعصاب شناختی

علوم اعصاب شناختی؛ ساختار و عملکرد سیستم عصبی؛ انتقال سیناپسی


دعای مطالعه [ نمایش ]

بِسْمِ الله الرَّحْمنِ الرَّحیمِ

اَللّهُمَّ اَخْرِجْنى مِنْ ظُلُماتِ الْوَهْمِ

خدایا مرا بیرون آور از تاریکى‏‌هاى‏ وهم،

وَ اَکْرِمْنى بِنُورِ الْفَهْمِ

و به نور فهم گرامى ‏ام بدار،

اَللّهُمَّ افْتَحْ عَلَیْنا اَبْوابَ رَحْمَتِکَ

خدایا درهاى رحمتت را به روى ما بگشا،

وَانْشُرْ عَلَیْنا خَزائِنَ عُلُومِکَ بِرَحْمَتِکَ یا اَرْحَمَ الرّاحِمینَ

و خزانه‏‌هاى علومت را بر ما باز کن به امید رحمتت اى مهربان‌‏ترین مهربانان.


» Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind
»» فصل ۲: فصل ساختار و عملکرد سیستم عصبی؛ قسمت اول
»» CHAPTER 2: Structure and Function of the Nervous System; part one
 در حال ویرایش 


۲.۲ Synaptic Transmission

۲.۲ انتقال سیناپسی

Neurons communicate with other neurons, with muscles, or with glands at synapses, and the transfer of a signal from the axon terminal of one neuron to the next neuron is called synaptic transmission. There are two major kinds of synapses-chemical and electrical-each using very different mechanisms for synaptic transmission.

نورون‌ها با سایر نورون‌ها، با ماهیچه‌ها یا با غدد در سیناپس‌ها ارتباط برقرار می‌کنند و انتقال سیگنال از پایانه آکسون یک نورون به نورون بعدی، انتقال سیناپسی نامیده می‌شود. دو نوع اصلی سیناپس وجود دارد – شیمیایی و الکتریکی – که هر کدام از مکانیسم‌های بسیار متفاوتی برای انتقال سیناپسی استفاده می‌کنند.

Chemical Transmission

انتقال شیمیایی

Most neurons send a signal to the cell across the synapse by releasing chemical neurotransmitters into the synaptic cleft, the gap between neurons at the synapse. The general mechanism is as follows: The arrival of the action potential at the axon terminal leads to depolarization of the terminal membrane, causing voltage-gated Ca۲+ channels to open. The opening of these channels triggers small vesicles containing neurotransmitter to fuse with the membrane at the synapse and release the transmitter into the synaptic cleft. Different neurons produce and release different neurotransmitters, and some may release more than one type at a time, in what is called co-transmission. The transmitter diffuses across the cleft and, on reaching the postsynaptic membrane, binds with specific receptors embedded in it (Figure 2.13).

اکثر نورون‌ها با آزاد کردن انتقال دهنده‌های عصبی شیمیایی در شکاف سیناپسی، شکاف بین نورون‌ها در سیناپس، سیگنالی را به سلول در سراسر سیناپس ارسال می‌کنند. مکانیسم کلی به شرح زیر است: رسیدن پتانسیل عمل به ترمینال آکسون منجر به دپلاریزاسیون غشای انتهایی می‌شود و باعث باز شدن کانال‌های +Ca2 دارای ولتاژ می‌شود. باز شدن این کانال‌ها باعث می‌شود تا وزیکول‌های کوچک حاوی انتقال دهنده عصبی با غشای سیناپس ترکیب شوند و فرستنده را به شکاف سیناپسی رها کنند. نورون‌های مختلف انتقال‌دهنده‌های عصبی متفاوتی تولید و آزاد می‌کنند، و برخی ممکن است بیش از یک نوع را در یک زمان آزاد کنند که به آن انتقال همزمان می‌گویند. فرستنده در سراسر شکاف منتشر می‌شود و با رسیدن به غشای پس سیناپسی، با گیرنده‌های خاص تعبیه شده در آن متصل می‌شود (شکل ۲.۱۳).

There are two types of postsynaptic receptors: ligand- gated ion channels where neurotransmitter binding directly gates (opens) the ion channel, and G protein-coupled receptors (GPCRs) where biochemical signals indirectly cause the gating of ion channels; G proteins are those that bind the guanine nucleotides GDP and GTP (guanosine di- and triphosphate) and act as molecular switches in cells. Specific neurotransmitters bind to each type of postsynaptic receptor. In ligand-gated ion channels, binding induces a conformational change in the receptor. The change in shape opens an ion channel, resulting in an influx of ions leading to either depolarization (excitation) or hyperpolarization (inhibition) of the postsynaptic cell (Figure 2.14). Hyperpolarization of the postsynaptic neuron produces an inhibitory postsynaptic potential (IPSP).

دو نوع گیرنده پس سیناپسی وجود دارد: کانال‌های یونی لیگاند شده که در آن انتقال‌دهنده عصبی مستقیماً کانال یونی را باز می‌کند و گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G (GPCRs) که سیگنال‌های بیوشیمیایی به طور غیرمستقیم باعث ایجاد دروازه‌ای کانال‌های یونی می‌شوند. پروتئین‌های G آنهایی هستند که به نوکلئوتیدهای گوانین GDP و GTP (گوانوزین دی و تری فسفات) متصل می‌شوند و به عنوان سوئیچ‌های مولکولی در سلول‌ها عمل می‌کنند. انتقال دهنده‌های عصبی خاص به هر نوع گیرنده پس سیناپسی متصل می‌شوند. در کانال‌های یونی دردار با لیگاند، اتصال باعث ایجاد تغییر ساختاری در گیرنده می‌شود. تغییر شکل یک کانال یونی را باز می‌کند و منجر به هجوم یون‌ها می‌شود که منجر به دپلاریزاسیون (تحریک) یا هیپرپلاریزاسیون (مهار) سلول پس سیناپسی می‌شود (شکل ۲.۱۴).‌هایپرپلاریزاسیون نورون پس سیناپسی یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) ایجاد می‌کند.

شکل 2.13 انتشار انتقال دهنده عصبی در سیناپس، در شکاف سیناپسی

FIGURE 2.13 Neurotransmitter release at the synapse, into the synaptic cleft. The synapse consists of various specializations where the presynaptic and postsynaptic membranes are close together. When the action potential invades the axon terminals, it causes voltage-gated Ca۲+ channels to open (1), triggering vesicles to bind to the presynaptic membrane (2). Neurotransmitter is released into the synaptic cleft by exocytosis and diffuses across the cleft (3). Binding of the neurotransmitter to receptor molecules in the postsynaptic membrane completes the process of transmission (4).

شکل ۲.۱۳ انتشار انتقال دهنده عصبی در سیناپس، در شکاف سیناپسی. سیناپس از تخصص‌های مختلفی تشکیل شده است که در آن غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی نزدیک به هم هستند. هنگامی‌که پتانسیل عمل به پایانه‌های آکسون حمله می‌کند، باعث می‌شود کانال‌های +Ca2 دارای ولتاژ باز شوند (۱)، و باعث می‌شود وزیکول‌ها به غشای پیش سیناپسی متصل شوند (۲). انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی توسط اگزوسیتوز آزاد می‌شود و در سراسر شکاف منتشر می‌شود (۳). اتصال انتقال دهنده عصبی به مولکول‌های گیرنده در غشای پس سیناپسی فرآیند انتقال را کامل می‌کند (۴).

Excitatory and inhibitory neurons are also capable of modulating functions through the GPCRs. There are over 1,000 different GPCRs, giving us an idea of the complexity of the system. The particular GPCRs that are present depend on the neuron and where it is located. Each type of GPCR is activated by a specific signaling molecule, which could be a neurotransmitter, a neuropeptide (a small protein-like molecule secreted by neurons or glial cells), or a neurosteroid, among other possible signals.

نورون‌های تحریکی و مهاری نیز قادر به تعدیل عملکردها از طریق GPCR هستند. بیش از ۱۰۰۰ GPCR مختلف وجود دارد که به ما ایده ای از پیچیدگی سیستم می‌دهد. GPCR‌های خاصی که وجود دارند به نورون و محل قرارگیری آن بستگی دارد. هر نوع GPCR توسط یک مولکول سیگنالینگ خاص فعال می‌شود، که می‌تواند یک انتقال دهنده عصبی، یک نوروپپتید (یک مولکول کوچک پروتئین مانند که توسط نورون‌ها یا سلول‌های گلیال ترشح می‌شود) یا یک نوروستروئید و سایر سیگنال‌های ممکن باشد.

When a signaling molecule specifically binds to its GPCR, the conformational change activates a G protein within the cell, which in turn activates or regulates a specific target protein, typically an enzyme, which produces a diffusible molecule of some sort called a second messenger. The second messenger, in turn, triggers a biochemical cascade of reactions. While directly gated channels mediate fast signaling, measured in milliseconds, GPCR- mediated signaling is slower, occurring over hundreds of milliseconds or even seconds and producing longer-lasting modulatory changes to the functional state. For example, the neurotransmitter epinephrine binds to a particular GPCR. Once bound, a G protein is activated that seeks out the protein adenylate cyclase and activates it. Activated adenylate cyclase turns ATP into cAMP (cyclic adenosine monophosphate), which acts as a second messenger of information instructing the postsynaptic neuron.

هنگامی‌که یک مولکول سیگنال دهنده به طور خاص به GPCR خود متصل می‌شود، تغییر ساختاری پروتئین G را در سلول فعال می‌کند، که به نوبه خود پروتئین هدف خاصی را فعال یا تنظیم می‌کند، معمولاً یک آنزیم، که نوعی مولکول قابل انتشار به نام پیام رسان دوم تولید می‌کند. پیام رسان دوم، به نوبه خود، یک آبشار بیوشیمیایی از واکنش‌ها را ایجاد می‌کند. در حالی که کانال‌های با دروازه مستقیم سیگنال‌های سریع را که در میلی‌ثانیه اندازه‌گیری می‌شوند، واسطه می‌کنند، سیگنال‌دهی با واسطه GPCR کندتر است، بیش از صدها میلی‌ثانیه یا حتی ثانیه رخ می‌دهد و تغییرات تعدیلی طولانی‌تری را در حالت عملکردی ایجاد می‌کند. به عنوان مثال، انتقال دهنده عصبی اپی نفرین به یک GPCR خاص متصل می‌شود. پس از اتصال، یک پروتئین G فعال می‌شود که به دنبال پروتئین آدنیلات سیکلاز می‌گردد و آن را فعال می‌کند. آدنیلات سیکلاز فعال شده ATP را به cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) تبدیل می‌کند که به عنوان پیام رسان دوم اطلاعات به نورون پس سیناپسی عمل می‌کند.

شکل 2.14 انتقال دهنده عصبی منجر به پتانسیل پس سیناپسی می‌شود

FIGURE 2.14 Neurotransmitter leading to a postsynaptic potential. The binding of neurotransmitter to the postsynaptic membrane receptors changes the membrane potential (V). These postsynaptic potentials can be either excitatory (depolarizing the membrane), as shown here, or inhibitory (hyperpolarizing the membrane).

شکل ۲.۱۴ انتقال دهنده عصبی منجر به پتانسیل پس سیناپسی می‌شود. اتصال انتقال دهنده عصبی به گیرنده‌های غشای پس سیناپسی پتانسیل غشاء (V) را تغییر می‌دهد. این پتانسیل‌های پس سیناپسی می‌توانند تحریکی (دپلاریزاسیون غشاء)، همانطور که در اینجا نشان داده شده است، یا مهاری (هیپرپلاریزه کردن غشاء) باشند.

NEUROTRANSMITTERS

انتقال دهنده‌های عصبی

While you may have heard of a few of the classic neurotransmitters, more than 100 have been identified. What makes a molecule a neurotransmitter?

در حالی که ممکن است شما در مورد چند انتقال دهنده عصبی کلاسیک شنیده باشید، بیش از ۱۰۰ مورد شناسایی شده است. چه چیزی یک مولکول را به یک انتقال دهنده عصبی تبدیل می‌کند؟

▪️ It is synthesized by and localized within the presynaptic neuron, and stored in the presynaptic terminal before release.

▪️ توسط نورون پیش سیناپسی سنتز شده و در داخل آن قرار می‌گیرد و قبل از رهاسازی در پایانه پیش سیناپسی ذخیره می‌شود.

▪️ It is released by the presynaptic neuron when action potentials depolarize the terminal (mediated primarily by Ca۲+).

▪️ هنگامی‌که پتانسیل‌های عمل ترمینال را دپلاریز می‌کنند (که عمدتاً توسط +Ca2 واسطه می‌شود) توسط نورون پیش سیناپسی آزاد می‌شود.

▪️The postsynaptic neuron contains receptors specific for it.

▪️ نورون پس سیناپسی حاوی گیرنده‌های مخصوص آن است.

▪️ When artificially applied to a postsynaptic cell, it elicits the same response that stimulating the pre- synaptic neuron would.

▪️ هنگامی‌که به طور مصنوعی روی یک سلول پس سیناپسی اعمال می‌شود، همان پاسخی را ایجاد می‌کند که تحریک نورون پیش سیناپسی می‌شود.

Biochemical classification of neurotransmitters. Some neurotransmitters are amino acids: aspartate, gamma- aminobutyric acid (GABA), glutamate, and glycine. Another category of neurotransmitters, called biogenic amines, includes dopamine, norepinephrine, and epinephrine (these three are known as the catecholamines), serotonin (5-hydroxytryptamine), and histamine. Acetylcholine (ACh) is a well-studied neurotransmitter that is in its own bio- chemical class. Another large group of neurotransmitters consists of slightly larger molecules, the neuropeptides, which are made up of strings of amino acids. More than 100 neuropeptides are active in the mammalian brain, and they are divided into five groups:

طبقه بندی بیوشیمیایی انتقال دهنده‌های عصبی برخی از انتقال دهنده‌های عصبی اسیدهای آمینه هستند: آسپارتات، گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلوتامات و گلیسین. دسته دیگری از انتقال دهنده‌های عصبی به نام آمین‌های بیوژنیک شامل دوپامین، نوراپی نفرین و اپی نفرین (این سه به کاتکول آمین‌ها معروف هستند)، سروتونین (۵-هیدروکسی تریپتامین) و هیستامین است. استیل کولین (ACh) یک انتقال دهنده عصبی به خوبی مطالعه شده است که در کلاس بیوشیمیایی خود قرار دارد. گروه بزرگ دیگری از انتقال دهنده‌های عصبی متشکل از مولکول‌های کمی‌بزرگتر، نوروپپتیدها هستند که از رشته‌هایی از اسیدهای آمینه تشکیل شده اند. بیش از ۱۰۰ نوروپپتید در مغز پستانداران فعال هستند و به پنج گروه تقسیم می‌شوند:

۱. Tachykinins (brain-gut peptides, which are peptides. secreted by endocrine cells and enteric neurons in the GI tract and also neurons in the central nervous system). This group includes substance P, which affects vasoconstriction and is a spinal neuro- transmitter involved in pain.

۱. تاکی کینین‌ها (پپتیدهای مغز و روده که پپتیدهایی هستند که توسط سلول‌های غدد درون ریز و نورون‌های روده در دستگاه گوارش و همچنین نورون‌های سیستم عصبی مرکزی ترشح می‌شوند). این گروه شامل ماده P است که بر انقباض عروق تأثیر می‌گذارد و یک انتقال دهنده عصبی نخاعی است که در درد نقش دارد.

۲. Neurohypophyseal hormones. Oxytocin and vasopressin are in this group. The former is involved in mammary functions and has been tagged the “love hormone” for its role in pair bonding and maternal behaviors; the latter is an antidiuretic hormone.

۲. هورمون‌های نوروهیپوفیزال. اکسی توسین و وازوپرسین در این گروه قرار دارند. اولی در عملکردهای پستانی دخیل است و به دلیل نقش آن در پیوند جفتی و رفتارهای مادری «هورمون عشق» برچسب گذاری شده است. دومی یک هورمون ضد ادرار است.

۳. Hypothalamic releasing hormones. This group includes corticotropin-releasing hormone, involved in the stress response; somatostatin, an inhibitor of growth hormone; and gonadotropin-releasing hormone, involved with the development, growth, and functioning of the body’s reproductive processes.

۳. هورمون‌های آزاد کننده هیپوتالاموس. این گروه شامل هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین است که در پاسخ به استرس نقش دارد. سوماتواستاتین، یک مهار کننده هورمون رشد؛ و هورمون آزاد کننده گنادوتروپین که در رشد، رشد و عملکرد فرآیندهای تولید مثل بدن نقش دارد.

۴. Opioid peptides. This group is named for its similarity to opiate drugs, and these peptides bind to opiate receptors. It includes the endorphins and enkephalins.

۴. پپتیدهای اپیوئیدی. این گروه به دلیل شباهت آن به داروهای مخدر نامگذاری شده است و این پپتیدها به گیرنده‌های مواد افیونی متصل می‌شوند. این شامل اندورفین‌ها و انکفالین‌ها است.

۵. Other neuropeptides. This group includes peptides that do not fit neatly into another category, such as insulins, secretins (e.g., glucagon), and gastrins.

۵. سایر نوروپپتیدها. این گروه شامل پپتیدهایی است که به طور منظم در دسته دیگری مانند انسولین‌ها، سکرتین‌ها (به عنوان مثال، گلوکاگون) و گاسترین‌ها قرار نمی‌گیرند.

Some neurons produce only one type of neurotransmitter, but others produce multiple kinds. Neurons that do produce particular neurotransmitters sometimes form distinct systems, such as the cholinergic system, the noradrenergic system, the dopaminergic system, and the serotonergic system. When a neurotransmitter system is activated, large areas of the brain can be affected (Figure 2.15). Neurons that produce more than one type of transmitter may release them together or separately, depending on the conditions of stimulation. For example, the rate of stimulation by the action potential can induce the release of a specific neurotransmitter.

برخی از نورون‌ها تنها یک نوع انتقال دهنده عصبی تولید می‌کنند، اما برخی دیگر انواع مختلفی را تولید می‌کنند. نورون‌هایی که انتقال‌دهنده‌های عصبی خاصی تولید می‌کنند، گاهی اوقات سیستم‌های مجزایی مانند سیستم کولینرژیک، سیستم نورآدرنرژیک، سیستم دوپامینرژیک و سیستم سروتونرژیک را تشکیل می‌دهند. هنگامی‌که یک سیستم انتقال دهنده عصبی فعال می‌شود، مناطق وسیعی از مغز می‌تواند تحت تأثیر قرار گیرد (شکل ۲.۱۵). نورون‌هایی که بیش از یک نوع فرستنده تولید می‌کنند، بسته به شرایط تحریک، ممکن است آنها را با هم یا جداگانه آزاد کنند. به عنوان مثال، سرعت تحریک توسط پتانسیل عمل می‌تواند باعث آزاد شدن یک انتقال دهنده عصبی خاص شود.

Functional classification of neurotransmitters. As mentioned earlier, the effect of a neurotransmitter on the postsynaptic neuron is determined by the postsynaptic receptor’s properties rather than by the transmitter itself. A particular neurotransmitter may have more than one type of postsynaptic receptor to which it binds, mediating different responses. Thus, the same neurotransmitter released from the same presynaptic neuron onto two different postsynaptic cells might cause one to increase firing and the other to decrease firing, depending on the receptors to which the transmitter binds.

طبقه بندی عملکردی انتقال دهنده‌های عصبی همانطور که قبلا ذکر شد، اثر یک انتقال دهنده عصبی بر روی نورون پس سیناپسی به جای خود فرستنده، توسط ویژگی‌های گیرنده پس سیناپسی تعیین می‌شود. یک انتقال دهنده عصبی خاص ممکن است بیش از یک نوع گیرنده پس سیناپسی داشته باشد که به آنها متصل می‌شود و پاسخ‌های مختلف را واسطه می‌کند. بنابراین، انتقال‌دهنده عصبی یکسانی که از یک نورون پیش‌سیناپسی یکسان به دو سلول پس سیناپسی مختلف آزاد می‌شود، بسته به گیرنده‌هایی که فرستنده به آن‌ها متصل می‌شود، ممکن است باعث افزایش شلیک و دیگری کاهش شلیک شود.

The effects also depend on the concentration of the transmitter; the type, number, and density of the receptors; whether, when, and which co-neurotransmitters are also released; and the long-range connections of the neuron. For example, if different co-transmitters are released-one binding to a directly gated receptor with fast signaling and the other to a GPCR with slower signaling they may produce opposite actions, and their overall combined effect may produce many possible outcomes, even complementary effects. Nevertheless, neurotransmitters can be classified not only biochemically, but also by the typical effect that they induce in the postsynaptic neuron.

اثرات همچنین به غلظت فرستنده بستگی دارد. نوع، تعداد و چگالی گیرنده‌ها؛ آیا، چه زمانی، و کدام انتقال دهنده‌های عصبی مشترک نیز آزاد می‌شوند. و اتصالات دوربرد نورون. به عنوان مثال، اگر فرستنده‌های مشترک مختلف آزاد شوند، یکی به گیرنده‌ای با دروازه‌ای مستقیم با سیگنال‌دهی سریع و دیگری به یک GPCR با سیگنال‌دهی کندتر، ممکن است اعمال معکوس ایجاد کنند، و اثر ترکیبی کلی آنها ممکن است نتایج احتمالی زیادی، حتی اثرات مکمل ایجاد کند. با این وجود، انتقال‌دهنده‌های عصبی را می‌توان نه تنها از نظر بیوشیمیایی، بلکه بر اساس اثر معمولی که در نورون پس سیناپسی ایجاد می‌کنند، طبقه‌بندی کرد.

Neurotransmitters that usually have an excitatory effect include ACh, the catecholamines, glutamate, histamine, serotonin, and some of the neuropeptides. Neurotransmitters that are typically inhibitory include GABA, glycine, and some of the neuropeptides. Some neurotransmitters act directly to excite or inhibit a post- synaptic neuron, but other neurotransmitters act only in concert with other factors. These are sometimes referred to as conditional neurotransmitters because their action is conditioned on the presence of another transmitter in the synaptic cleft or activity in the neural circuit. These types of mechanisms permit the nervous system to achieve complex modulations of information processing by modulating neurotransmission.

انتقال دهنده‌های عصبی که معمولاً اثر تحریکی دارند عبارتند از ACh، کاتکول آمین‌ها، گلوتامات، هیستامین، سروتونین و برخی از نوروپپتیدها. انتقال دهنده‌های عصبی که معمولاً مهارکننده هستند عبارتند از GABA، گلیسین و برخی از نوروپپتیدها. برخی از انتقال دهنده‌های عصبی مستقیماً برای تحریک یا مهار یک نورون پس سیناپسی عمل می‌کنند، اما سایر انتقال دهنده‌های عصبی فقط در هماهنگی با عوامل دیگر عمل می‌کنند. اینها گاهی اوقات به عنوان انتقال دهنده‌های عصبی شرطی نامیده می‌شوند زیرا عملکرد آنها مشروط به حضور فرستنده دیگری در شکاف سیناپسی یا فعالیت در مدار عصبی است. این نوع مکانیسم‌ها به سیستم عصبی اجازه می‌دهد تا با تعدیل انتقال عصبی، به مدولاسیون‌های پیچیده پردازش اطلاعات دست یابد.

شکل 2.15 مسیرهای برجسته سازی اصلی سیستم‌های انتقال دهنده عصبی آمین بیوژنیک در مغز انسان

FIGURE 2.15 Major projection pathways of the biogenic amine neurotransmitter systems in the human brain.
Shown are the projections of the dopamine (a), norepinephrine (b), histamine (c), and serotonin (d) systems using the neurotransmitters. The views are midsagittal cuts through the human brain, showing the medial surface of the right hemisphere; the frontal pole is at left. In each image, the primary source of the biogenic amine is in bold type.

شکل ۲.۱۵ مسیرهای برجسته سازی اصلی سیستم‌های انتقال دهنده عصبی آمین بیوژنیک در مغز انسان.
پیش بینی سیستم‌های دوپامین (a)، نوراپی نفرین (b)، هیستامین (c) و سروتونین (d) با استفاده از انتقال دهنده‌های عصبی نشان داده شده است. نماها بریدگی‌های میان ساجیتال در مغز انسان هستند که سطح میانی نیمکره راست را نشان می‌دهند. قطب جلو در سمت چپ است. در هر تصویر، منبع اصلی آمین بیوژنیک به صورت پررنگ است.

Some common neurotransmitters and their functions. The primary players in the balancing act between excitation and inhibition are glutamate and GABA. Glutamate is released by the pyramidal cells of the cortex, the most com- mon cortical neurons. As a result, glutamate is the most prevalent neurotransmitter and is found in most of the fast excitatory synapses in the brain and spinal cord. A few different types of receptors bind glutamate, and some of these are found in modifiable synapses (i.e., ones that can change in strength) involved in learning and memory. Too much glutamate (excitation) can be toxic and cause cell death and has been implicated in stroke, epilepsy, and neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s and Parkinson’s.

برخی از انتقال دهنده‌های عصبی رایج و عملکرد آنها بازیگران اصلی در عمل متعادل کننده بین تحریک و مهار، گلوتامات و گابا هستند. گلوتامات توسط سلول‌های هرمی قشر، رایج ترین نورون‌های قشری آزاد می‌شود. در نتیجه، گلوتامات شایع ترین انتقال دهنده عصبی است و در اکثر سیناپس‌های تحریکی سریع در مغز و نخاع یافت می‌شود. چند نوع مختلف گیرنده به گلوتامات متصل می‌شوند و برخی از آنها در سیناپس‌های قابل تغییر یافت می‌شوند (یعنی آنهایی که می‌توانند در قدرت تغییر کنند) که در یادگیری و حافظه نقش دارند. گلوتامات (تحریک) بیش از حد می‌تواند سمی‌باشد و باعث مرگ سلولی شود و در سکته مغزی، صرع، و بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون نقش دارد.

GABA is the second most prevalent neurotransmitter and is synthesized from glutamate. It is found in most of the fast inhibitory synapses across the brain. As with glutamate, there is more than one type of GABA receptor, but the most common one opens Cl channels to allow an influx of negatively charged ions into the cell, negatively shifting (hyperpolarizing) the membrane potential and, in essence, inhibiting the neuron by making it much less likely to fire. GABA’s role in information processing is varied and complex and is actively being researched.

GABA دومین انتقال دهنده عصبی شایع است و از گلوتامات سنتز می‌شود. این در اکثر سیناپس‌های مهاری سریع در سراسر مغز یافت می‌شود. مانند گلوتامات، بیش از یک نوع گیرنده GABA وجود دارد، اما رایج‌ترین آنها کانال‌های -Cl را باز می‌کند تا اجازه هجوم یون‌های با بار منفی به سلول را بدهد، پتانسیل غشاء را به طور منفی جابجا می‌کند (هیپرپلاریزه می‌کند) و در اصل، نورون را با کاهش احتمال شلیک مهار می‌کند. نقش GABA در پردازش اطلاعات متنوع و پیچیده است و به طور فعال در حال تحقیق است.

Over the past few years, several populations of neurons that researchers believed released only glutamate, acetylcholine, dopamine, or histamine have also been found to release GABA (reviewed in Tritsch et al., 2016). For example, although glutamate and GABA have opposing functions, their co-release has recently been documented from individual CNS axons (in the ventral tegmental area and entopeduncular nucleus). Defects in the GABA system may be local or affect the entire CNS. Decreased levels of GABA (decreased inhibition) can result in seizures, as well as increases in emotional reactivity, heart rate, blood pressure, food and water intake, sweating, insulin secretion, gastric acid, and colonic motility. Too much GABA can lead to coma.

در طی چند سال گذشته، چندین جمعیت از نورون‌هایی که محققان معتقد بودند تنها گلوتامات، استیل کولین، دوپامین یا هیستامین آزاد می‌کنند نیز یافت شده‌اند که GABA را آزاد می‌کنند (بازبینی در Tritsch و همکاران، ۲۰۱۶). به عنوان مثال، اگرچه گلوتامات و GABA عملکردهای متضادی دارند، اخیراً انتشار همزمان آنها از آکسون‌های CNS منفرد (در ناحیه تگمنتال شکمی‌و هسته انتوپدونکولار) ثبت شده است. نقص در سیستم GABA ممکن است موضعی باشد یا کل CNS را تحت تاثیر قرار دهد. کاهش سطح GABA (کاهش مهار) می‌تواند منجر به تشنج و همچنین افزایش واکنش عاطفی، ضربان قلب، فشار خون، مصرف غذا و آب، تعریق، ترشح انسولین، اسید معده و حرکت روده بزرگ شود. GABA بیش از حد می‌تواند منجر به کما شود.

Acetylcholine (ACh) is present in the synapses between neurons and between neurons and muscles (neuromuscular junctions), where it has an excitatory effect and activates muscles. In the brain, ACh acts as a neurotransmitter and a neuromodulator and sup- ports cognitive function. It binds to two main types of receptors, nicotinic and muscarinic, that have different properties and mechanisms. There are muscle-type and neuronal-type nicotinic ACh receptors; the latter type are located in the autonomic ganglia of the sympathetic and parasympathetic nervous systems (discussed later in this chapter). Nicotine also binds to these receptors and imitates the actions of ACh-hence their name. Muscarinic ACh receptors are found in both the central nervous system and in the heart, lungs, upper gastrointestinal tract, and sweat glands. Some ACh receptors have inhibitory effects; others have excitatory effects. In the CNS, the drug nicotine binds to nicotinic acetylcholine receptors to increase arousal, sustain attention, enhance learning and memory, and increase REM sleep.

استیل کولین (ACh) در سیناپس‌های بین نورون‌ها و بین نورون‌ها و ماهیچه‌ها (اتصالات عصبی عضلانی) وجود دارد، جایی که اثر تحریکی دارد و ماهیچه‌ها را فعال می‌کند. در مغز، Ach به عنوان یک انتقال دهنده عصبی و یک تعدیل کننده عصبی عمل می‌کند و از عملکرد شناختی پشتیبانی می‌کند. به دو نوع اصلی گیرنده نیکوتین و موسکارینی متصل می‌شود که خواص و مکانیسم‌های متفاوتی دارند. گیرنده‌های نیکوتین ACh از نوع عضلانی و عصبی وجود دارد. نوع دوم در گانگلیون‌های اتونوم سیستم‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک قرار دارند (که بعداً در این فصل بحث خواهد شد). نیکوتین همچنین به این گیرنده‌ها متصل می‌شود و از اعمال ACh تقلید می‌کند و نام آن‌ها به همین دلیل است. گیرنده‌های موسکارینی ACh هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در قلب، ریه‌ها، دستگاه گوارش فوقانی و غدد عرق یافت می‌شوند. برخی از گیرنده‌های ACh اثرات مهاری دارند. دیگران اثرات تحریکی دارند. در CNS، نیکوتین دارویی به گیرنده‌های نیکوتین استیل کولین متصل می‌شود تا برانگیختگی را افزایش دهد، توجه را حفظ کند، یادگیری و حافظه را تقویت کند و خواب REM را افزایش دهد.

Many plants and animals produce toxins and venoms that affect ACh levels. For example, botulinum toxin sup- presses the release of ACh at the neuromuscular junction, causing flaccid paralysis. Because of this property, Botox, a commercial product containing minuscule amounts of botulinum toxin, is used to relax the muscles in multiple disorders characterized by overactive muscle activity, such as post-stroke spasticity. It is also used for cosmetic purposes, because a small injection into subcutaneous muscles results in reduced wrinkling of the overlying skin in areas such as around the eyes. The plant toxin curare has a different mechanism. It binds to the nicotinic ACh receptor, also decreasing ACh levels, and causing muscle weakness and, in sufficient doses, flaccid paralysis of the diaphragm and death. Some toxins and venoms inhibit the action of the ACh breakdown enzyme acetylcholinesterase (AChE), leading to excess ACh at the neuromuscular junction and resulting in continuous activation of muscles, causing rigid paralysis. In this case, death can be caused by hyperactivity and rigidity of the muscles needed for breathing.

بسیاری از گیاهان و جانوران سموم و سم‌هایی تولید می‌کنند که بر سطح ACh تأثیر می‌گذارد. به عنوان مثال، سم بوتولینوم ترشح ACh را در محل اتصال عصبی عضلانی سرکوب می‌کند و باعث فلج شل می‌شود. به دلیل این خاصیت، بوتاکس، یک محصول تجاری حاوی مقادیر ناچیزی سم بوتولینوم، برای شل کردن عضلات در اختلالات متعددی که با فعالیت بیش از حد عضلانی مشخص می‌شوند، مانند اسپاستیسیتی پس از سکته، استفاده می‌شود. همچنین برای مقاصد زیبایی استفاده می‌شود، زیرا یک تزریق کوچک به عضلات زیر جلدی منجر به کاهش چین و چروک پوست پوشاننده در مناطقی مانند اطراف چشم می‌شود. سم گیاهی کورار مکانیسم متفاوتی دارد. به گیرنده نیکوتین ACh متصل می‌شود و همچنین باعث کاهش سطح ACh و باعث ضعف عضلانی و در دوزهای کافی فلج شل دیافراگم و مرگ می‌شود. برخی از سموم و زهرها از عملکرد آنزیم تجزیه استیل کولین استراز (AChE) جلوگیری می‌کنند، که منجر به افزایش ACh در محل اتصال عصبی عضلانی و در نتیجه فعال شدن مداوم ماهیچه‌ها و ایجاد فلج سخت می‌شود. در این صورت مرگ می‌تواند ناشی از بیش فعالی و سفتی عضلات مورد نیاز برای تنفس باشد.

The primary sites of dopamine production are the adrenal glands and a few small areas of the brain. Brain areas with significant dopaminergic innervation include the striatum, substantia nigra, and hypothalamus. So far, five different types of dopamine receptors have been identified (with hints of two more), labeled from D1 to D5, all of which are G protein-coupled receptors, exerting their effects on postsynaptic neurons via the second- messenger mechanism. There are several dopaminergic pathways, each sprouting from one of the small brain areas where it is produced and each involved in particular functions, including cognitive and motor control, motivation, arousal, reinforcement, and reward, among others. Parkinson’s disease, schizophrenia, attention deficit hyperactivity disorder, and addiction are associated with deficits in dopamine systems.

محل‌های اولیه تولید دوپامین غدد فوق کلیوی و چند ناحیه کوچک از مغز هستند. نواحی مغز با عصب دوپامینرژیک قابل توجه شامل جسم مخطط، جسم سیاه و هیپوتالاموس است. تا کنون، پنج نوع مختلف گیرنده دوپامین شناسایی شده اند (با اشاره به دو مورد دیگر)، که از D1 تا D5 برچسب گذاری شده اند، که همگی گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G هستند و اثرات خود را از طریق مکانیسم پیام رسان دوم بر روی نورون‌های پس سیناپسی اعمال می‌کنند. چندین مسیر دوپامینرژیک وجود دارد که هر کدام از یکی از نواحی کوچک مغز که در آن تولید می‌شود جوانه می‌زند و هر کدام در عملکردهای خاصی از جمله کنترل شناختی و حرکتی، انگیزه، برانگیختگی، تقویت، و پاداش و سایر موارد درگیر هستند. بیماری پارکینسون، اسکیزوفرنی، اختلال کمبود توجه و بیش فعالی و اعتیاد با نقص در سیستم دوپامین مرتبط هستند.

Serotonin in the brain is released largely by the neurons of the raphe nuclei, located in the brainstem. Axons from the raphe nuclei neurons extend to most parts of the central nervous system, forming a neurotransmitter system. Serotonin receptors-both ligand-gated ion channels and GPCRs are found on the cell membrane of neurons and other cell types that mediate both excitatory and inhibitory neurotransmission. Serotonergic pathways are involved in the regulation of mood, temperature, appetite, behavior, muscle contraction, sleep, and the cardiovascular and endocrine systems. Serotonin also has effects on learning and memory. Drugs such as the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), used to treat clinical depression, act on the raphe nuclei and their targets in the brain.

سروتونین در مغز عمدتاً توسط نورون‌های هسته‌های رافه، واقع در ساقه مغز ترشح می‌شود. آکسون‌های نورون‌های هسته رافه به بیشتر قسمت‌های سیستم عصبی مرکزی گسترش یافته و یک سیستم انتقال دهنده عصبی را تشکیل می‌دهند. گیرنده‌های سروتونین – هم کانال‌های یونی دردار با لیگاند و هم GPCR‌ها بر روی غشای سلولی نورون‌ها و دیگر انواع سلول‌ها یافت می‌شوند که هم انتقال عصبی تحریکی و هم مهاری را انجام می‌دهند. مسیرهای سروتونرژیک در تنظیم خلق و خو، دما، اشتها، رفتار، انقباض عضلانی، خواب و سیستم قلبی عروقی و غدد درون ریز نقش دارند. سروتونین بر یادگیری و حافظه نیز تأثیر دارد. داروهایی مانند مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) که برای درمان افسردگی بالینی استفاده می‌شوند، بر روی هسته‌های رافه و اهداف آنها در مغز اثر می‌گذارند.

Norepinephrine (NE), also known as noradrenaline, is the sympathetic nervous system’s go-to neurotransmitter. It is produced and used by neurons with cell bodies in the locus coeruleus (LC), an area of the brain involved with physiological responses to stress and located in one of the brainstem’s structures, the pons. These neurons have extensive projections to the cortex, cerebellum, and spinal cord. Activity in the LC is low during sleep, runs at a baseline level during awake periods, steps up the action when presented with an attention-drawing stimulus, and strongly activates when potential danger is sensed.

نوراپی نفرین (NE)، همچنین به عنوان نورآدرنالین شناخته می‌شود، انتقال دهنده عصبی سیستم عصبی سمپاتیک است. توسط نورون‌های دارای بدنه سلولی در لوکوس سرولئوس (LC)، ناحیه‌ای از مغز که درگیر پاسخ‌های فیزیولوژیکی به استرس است و در یکی از ساختارهای ساقه مغز، یعنی پونز، قرار دارد، تولید و استفاده می‌شود. این نورون‌ها برجستگی‌های گسترده ای به قشر، مخچه و نخاع دارند. فعالیت در LC در طول خواب کم است، در طول دوره‌های بیداری در سطح پایه اجرا می‌شود، هنگامی‌که با یک محرک جلب توجه ارائه می‌شود، فعالیت را افزایش می‌دهد، و زمانی که خطر بالقوه احساس می‌شود، به شدت فعال می‌شود.

Outside the brain, NE is released by the adrenal glands. There are two types of receptors for NE: alpha (α۱ and α۲) and beta (β۱, β۲, and β۳), both of which are GPCRs. Alpha-2 receptors tend to have inhibitory effects, while alpha-1 and the beta receptors tend to have excitatory effects. NE mediates the fight-or-flight response. Its general effect is to prepare the body and its organs for action. It increases arousal, alertness, and vigilance; focuses attention; and enhances memory formation. Along with these effects come increased anxiety and restlessness. The body responds to NE with increased heart rate, blood pressure, and blood flow to skeletal muscles, and decreased blood flow to the gastrointestinal system. It also increases the availability of stored glucose for energy.

در خارج از مغز، NE توسط غدد فوق کلیوی آزاد می‌شود. دو نوع گیرنده برای NE وجود دارد: آلفا (α۱ و α۲) و بتا (β۱، β۲، و β۳) که هر دو GPCR هستند. گیرنده‌های آلفا-۲ دارای اثرات بازدارنده هستند، در حالی که گیرنده‌های آلفا-۱ و بتا اثرات تحریکی دارند. NE واسطه پاسخ جنگ یا گریز است. اثر کلی آن این است که بدن و اعضای آن را برای عمل آماده می‌کند. برانگیختگی، هوشیاری و هوشیاری را افزایش می‌دهد. توجه را متمرکز می‌کند؛ و باعث تقویت حافظه می‌شود. همراه با این اثرات، اضطراب و بیقراری افزایش می‌یابد. بدن به NE با افزایش ضربان قلب، فشار خون و جریان خون به عضلات اسکلتی و کاهش جریان خون به سیستم گوارشی پاسخ می‌دهد. همچنین در دسترس بودن گلوکز ذخیره شده برای انرژی را افزایش می‌دهد.

Neuro steroids are steroids synthesized in the brain. Only in the last 40 years have researchers found evidence that the brain can synthesize steroids. There are many different neuro steroids, some inhibitory and some excitatory; they can modulate the binding of various neurotransmitters on both directly and indirectly gated receptors and also directly activate GPCRs (reviewed in Do Rego et al., 2009). Neuro steroids are involved with the control of various neurobiological processes, including cognition, stress, anxiety, depression, aggressiveness, body temperature, blood pressure, locomotion, feeding behavior, and sexual behavior.

استروئیدهای عصبی استروئیدهایی هستند که در مغز سنتز می‌شوند. تنها در ۴۰ سال گذشته محققان شواهدی پیدا کرده اند که مغز می‌تواند استروئیدها را سنتز کند. بسیاری از استروئیدهای عصبی مختلف، برخی مهارکننده و برخی تحریک کننده وجود دارند. آنها می‌توانند اتصال انتقال دهنده‌های عصبی مختلف را بر روی گیرنده‌های دارای دروازه مستقیم و غیر مستقیم تعدیل کنند و همچنین مستقیماً GPCR‌ها را فعال کنند (بازبینی در Do Rego و همکاران، ۲۰۰۹). استروئیدهای عصبی با کنترل فرآیندهای عصبی زیستی مختلف از جمله شناخت، استرس، اضطراب، افسردگی، پرخاشگری، دمای بدن، فشار خون، حرکت، رفتار تغذیه و رفتار جنسی درگیر هستند.

For example, estradiol is a hormone derived from cholesterol (like other steroid hormones) and is produced primarily in the ovaries of women and the testes of men. The brain, however, also has the molecules and enzymes necessary for the conversion of cholesterol into steroids such as estradiol (as well as progesterone and testosterone), and it has specific receptors for each of these neuro steroids and for peripherally produced steroid hormones. Estradiol is a neuroprotective factor, and recent discoveries indicate that neural estrogen receptors coordinate multiple signaling mechanisms that protect the brain from neurodegenerative diseases, affective disorders, and cognitive decline (reviewed in Arevalo et al., 2015).

به عنوان مثال، استرادیول هورمونی است که از کلسترول (مانند سایر هورمون‌های استروئیدی) مشتق می‌شود و عمدتاً در تخمدان‌های زنان و بیضه‌های مردان تولید می‌شود. با این حال، مغز دارای مولکول‌ها و آنزیم‌های لازم برای تبدیل کلسترول به استروئیدهایی مانند استرادیول (و همچنین پروژسترون و تستوسترون) است و گیرنده‌های خاصی برای هر یک از این استروئیدهای عصبی و هورمون‌های استروئیدی تولید شده محیطی دارد. استرادیول یک عامل محافظت کننده عصبی است و اکتشافات اخیر نشان می‌دهد که گیرنده‌های استروژن عصبی مکانیسم‌های سیگنال دهی متعددی را هماهنگ می‌کنند که از مغز در برابر بیماری‌های عصبی، اختلالات عاطفی و زوال شناختی محافظت می‌کند (بازبینی در آروالو و همکاران، ۲۰۱۵).

Inactivation of neurotransmitters after release. Following the release of neurotransmitter into the synaptic cleft and its binding with the postsynaptic membrane receptors, the remaining transmitter must be removed to prevent further excitatory or inhibitory signal transduction. This removal can be accomplished by active reuptake of the substance back into the presynaptic terminal, by enzymatic breakdown of the transmitter in the synaptic cleft, or merely by diffusion of the neurotransmitter away from the region of the synapse or site of action (e.g., in the case of hormones that act on target cells distant from the synaptic terminals).

غیرفعال شدن انتقال دهنده‌های عصبی پس از انتشار. پس از آزاد شدن انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی و اتصال آن با گیرنده‌های غشای پس سیناپسی، فرستنده باقی مانده باید حذف شود تا از انتقال سیگنال تحریکی یا مهاری بیشتر جلوگیری شود. این حذف را می‌توان با بازجذب فعال ماده به انتهای پیش سیناپسی، با تجزیه آنزیمی‌فرستنده در شکاف سیناپسی، یا صرفاً با انتشار انتقال دهنده عصبی از ناحیه سیناپس یا محل عمل (به عنوان مثال، در مورد هورمون‌هایی که روی سلول‌های هدف در انتهای سیناپسی عمل می‌کنند) انجام داد.

Neurotransmitters that are removed from the synaptic cleft by reuptake mechanisms include the biogenic amines (dopamine, norepinephrine, epinephrine, histamine, and serotonin). The reuptake mechanism is mediated by active transporters, which are transmembrane proteins that pump the neurotransmitter back across the presynaptic membrane.

انتقال دهنده‌های عصبی که با مکانیسم‌های بازجذب از شکاف سیناپسی حذف می‌شوند عبارتند از آمین‌های بیوژنیک (دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین، هیستامین و سروتونین). مکانیسم بازجذب توسط ناقلان فعال انجام می‌شود، که پروتئین‌های گذرنده هستند که انتقال دهنده عصبی را در غشای پیش سیناپسی پمپ می‌کنند.

An example of a neurotransmitter that is eliminated from the synaptic cleft by enzymatic action is ACh. The enzyme AChE, located in the synaptic cleft, breaks down ACh after it has acted on the postsynaptic membrane. In fact, special AChE stains (chemicals that bind to AChE) can be used to label AChE on muscle cells, thus revealing where motor neurons innervate the muscle.

نمونه ای از یک انتقال دهنده عصبی که با عمل آنزیمی‌از شکاف سیناپسی حذف می‌شود ACh است. آنزیم AChE که در شکاف سیناپسی قرار دارد، پس از اثر بر غشای پس سیناپسی، ACh را تجزیه می‌کند. در واقع، لکه‌های مخصوص AChE (مواد شیمیایی که به AChE متصل می‌شوند) می‌توانند برای برچسب زدن AChE بر روی سلول‌های عضلانی استفاده شوند، بنابراین نشان می‌دهند که نورون‌های حرکتی کجا عضله را عصب می‌کنند.

To monitor the level of neurotransmitter in the synaptic cleft, presynaptic neurons have auto receptors. These auto receptors are located on the presynaptic terminal and bind with the released neurotransmitter, enabling the presynaptic neuron to regulate the synthesis and release of the transmitter.

برای نظارت بر سطح انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی، نورون‌های پیش سیناپسی دارای گیرنده‌های خودکار هستند. این گیرنده‌های خودکار در پایانه پیش سیناپسی قرار دارند و با انتقال دهنده عصبی آزاد شده متصل می‌شوند و نورون پیش سیناپسی را قادر می‌سازند سنتز و آزادسازی فرستنده را تنظیم کند.

Electrical Transmission

انتقال الکتریکی

Some neurons communicate via electrical synapses, which are very different from chemical synapses. In electrical synapses, no synaptic cleft separates the neurons. Instead, the neuronal membranes touch at specializations called gap junctions, and the cytoplasms of the two neurons are essentially continuous. These gap junction channels create pores connecting the cytoplasms of the two neurons (Figure 2.16). As a result, the two neurons are isopotential (i.e., they have the same electrical potential), meaning that electrical changes in one are reflected instantaneously in the other. Following the principles of electrotonic conduction, however, the passive currents that flow between the neurons when one of them is depolarized (or hyperpolarized) decrease and are therefore smaller in the postsynaptic neuron than in the presynaptic neuron. Under most circumstances, the communication is bidirectional; however, so-called rectifying synapses limit current flow in one direction, as is typical in chemical synapses.

برخی از نورون‌ها از طریق سیناپس‌های الکتریکی ارتباط برقرار می‌کنند که بسیار متفاوت از سیناپس‌های شیمیایی هستند. در سیناپس‌های الکتریکی، هیچ شکاف سیناپسی نورون‌ها را جدا نمی‌کند. درعوض، غشاهای عصبی با تخصص‌هایی به نام اتصالات شکاف برخورد می‌کنند و سیتوپلاسم‌های دو نورون اساساً پیوسته هستند. این کانال‌های اتصال شکاف منافذی را ایجاد می‌کنند که سیتوپلاسم‌های دو نورون را به هم متصل می‌کند (شکل ۲.۱۶). در نتیجه، این دو نورون ایزوپتانسیل هستند (یعنی پتانسیل الکتریکی یکسانی دارند)، به این معنی که تغییرات الکتریکی در یکی فوراً در دیگری منعکس می‌شود. با این حال، با پیروی از اصول هدایت الکتروتونیک، جریان‌های غیرفعالی که بین نورون‌ها جریان می‌یابد زمانی که یکی از نورون‌ها دپلاریزه (یا هیپرپلاریزه) می‌شود، کاهش می‌یابد و بنابراین در نورون پس سیناپسی نسبت به نورون پیش‌سیناپسی کوچک‌تر است. در بیشتر شرایط، ارتباط دو طرفه است. با این حال، سیناپس‌های به اصطلاح اصلاح کننده، جریان جریان را در یک جهت محدود می‌کنند، همانطور که در سیناپس‌های شیمیایی معمول است.

شکل 2.16 سیناپس الکتریکی بین دو نورون

FIGURE 2.16 Electrical synapse between two neurons. Electrical synapses are formed by gap junctions, places where multiple transmembrane proteins in the pre- and postsynaptic neurons connect to create pathways that connect the cytoplasms of the two neurons.

شکل ۲.۱۶ سیناپس الکتریکی بین دو نورون. سیناپس‌های الکتریکی توسط اتصالات شکافی تشکیل می‌شوند، مکان‌هایی که پروتئین‌های گذرنده متعدد در نورون‌های پیش و پس سیناپسی به هم متصل می‌شوند تا مسیرهایی ایجاد کنند که سیتوپلاسم‌های دو نورون را به هم متصل می‌کنند.

Electrical synapses are useful when information must be conducted rapidly, such as in the escape reflex of some invertebrates. Groups of neurons with these synapses can activate muscles quickly to get the animal out of harm’s way. For example, the well-known tail flip reflex of crayfishes involves powerful rectifying electrical synapses. Electrical synapses are also useful when groups of neurons should operate synchronously, as with some hypothalamic neurosecretory neurons. Electrical synapses also have some limitations: They are much less plastic than chemical synapses, and they cannot amplify a signal (whereas an action potential that triggers a chemical synapse could cause a large release of neurotransmitter, thus amplifying the signal).

سیناپس‌های الکتریکی زمانی مفید هستند که اطلاعات باید به سرعت انجام شود، مانند رفلکس فرار برخی از بی مهرگان. گروه‌هایی از نورون‌ها با این سیناپس‌ها می‌توانند به سرعت ماهیچه‌ها را فعال کنند تا حیوان را از مسیر آسیب دور کنند. به عنوان مثال، رفلکس دم‌بازی معروف خرچنگ‌ها شامل تصحیح قدرتمند سیناپس‌های الکتریکی است. سیناپس‌های الکتریکی همچنین زمانی مفید هستند که گروه‌های نورون باید به طور همزمان عمل کنند، مانند برخی از نورون‌های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس. سیناپس‌های الکتریکی نیز محدودیت‌هایی دارند: پلاستیک بسیار کمتری نسبت به سیناپس‌های شیمیایی هستند و نمی‌توانند سیگنال را تقویت کنند (در حالی که یک پتانسیل عملی که سیناپس شیمیایی را تحریک می‌کند می‌تواند باعث آزاد شدن بزرگ انتقال‌دهنده عصبی شود و در نتیجه سیگنال را تقویت کند).

TAKE-HOME MESSAGES

پیام‌های اصلی

▪️ Synapses are the locations where one neuron can transfer information to another neuron or a specialized nonneuronal cell. They are found on dendrites and at axon terminals but can also be found on the neuronal cell body.

▪️ سیناپس‌ها مکان‌هایی هستند که یک نورون می‌تواند اطلاعات را به نورون دیگر یا یک سلول غیر عصبی تخصصی منتقل کند. آنها بر روی دندریت‌ها و در پایانه‌های آکسون یافت می‌شوند اما می‌توانند در بدن سلول عصبی نیز یافت شوند.

▪️ Chemical transmission results in the release of neurotransmitters from the presynaptic neuron and the binding of those neurotransmitters on the post- synaptic neuron, which in turn causes excitatory or inhibitory postsynaptic potentials (EPSPs or IPSPs), depending on the properties of the postsynaptic receptor.

▪️ انتقال شیمیایی منجر به آزاد شدن انتقال دهنده‌های عصبی از نورون پیش سیناپسی و اتصال آن انتقال دهنده‌های عصبی به نورون پس سیناپسی می‌شود که به نوبه خود باعث ایجاد پتانسیل‌های پس سیناپسی تحریکی یا مهاری (EPSPs یا IPSPs)، بسته به ویژگی‌های گیرنده پس سیناپسی می‌شود.

▪️ Neurotransmitters must be removed from the receptor after binding. This removal can be accomplished by active reuptake back into the presynaptic terminal, enzymatic breakdown of the transmitter in the synaptic cleft, or diffusion of the neurotransmitter away from the region of the synapse.

▪️ انتقال دهنده‌های عصبی پس از اتصال باید از گیرنده خارج شوند. این حذف را می‌توان با بازجذب فعال دوباره به پایانه پیش سیناپسی، تجزیه آنزیمی‌فرستنده در شکاف سیناپسی، یا انتشار انتقال دهنده عصبی از ناحیه سیناپس انجام داد.

▪️ Electrical synapses are different from chemical synapses because they operate by passing current directly from one neuron (presynaptic) to another neuron (postsynaptic) via specialized channels in gap junctions that connect the cytoplasm of one cell directly to the other.

▪️ سیناپس‌های الکتریکی با سیناپس‌های شیمیایی متفاوت هستند زیرا با عبور جریان مستقیم از یک نورون (پیش سیناپسی) به نورون دیگر (پس سیناپتیک) از طریق کانال‌های تخصصی در اتصالات شکافی که سیتوپلاسم یک سلول را مستقیماً به سلول دیگر متصل می‌کنند، عمل می‌کنند.





کپی بخش یا کل این مطلب «آینده‌‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز مکتوب امکان‌پذیر است. 




» کتاب علوم اعصاب شناختی گازانیگا
»» فصل قبل: فصل تاریخچه مختصری از علوم اعصاب شناختی
»» فصل بعد: فصل روش‌های علوم اعصاب شناختی



امتیاز نوشته:

میانگین امتیازها: ۵ / ۵. تعداد آراء: ۱

اولین نفری باشید که به این پست امتیاز می‌دهید.

داریوش طاهری

نه اولین، اما در تلاش برای بهترین بودن؛ نه پیشرو در آغاز، اما ممتاز در پایان. ---- ما شاید آغازگر راه نباشیم، اما با ایمان به شایستگی و تعالی، قدم برمی‌داریم تا در قله‌ی ممتاز بودن بایستیم.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا