سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۲-۱۳۹۱؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷ تا کنون)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۲-۱۳۹۱
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۲-۱۳۹۱ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدام گزینه زیر در درمان مسمومیت حاد با متانول صحیح‌تر است؟
الف) تجویز نالترکسون
ب) فومپیزول مسمومیت متانول را زیاد می‌کند.
ج) تجویز اتانول مورد مصرف دارد.
د) تجویز دی سولفیرام اثر دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسمومیت متانول (Methanol poisoning)، فورمول متانول (Methanol metabolism)، فرمیک اسید (Formic acid)، آلکالیزاسیون خون (Blood alkalization)، اتانول (Ethanol)، فومپیزول (Fomepizole)، مهار الکل دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase inhibition)، درمان حمایتی (Supportive treatment).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسمومیت حاد با متانول یک وضعیت تهدیدکننده زندگی است که عمدتاً به دلیل تولید فرمیک اسید (Formic acid) از طریق متابولیسم متانول ایجاد می‌شود و باعث اسیدوز متابولیک شدید، اختلال بینایی و نارسایی ارگان‌ها می‌شود. درمان اصلی بر مهار الکل دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase inhibition) تمرکز دارد تا از تبدیل متانول به فرمیک اسید جلوگیری شود. دو عامل اصلی که در این مسیر استفاده می‌شوند اتانول (Ethanol) و فومپیزول (Fomepizole) هستند. اتانول با رقابت با متانول، الکل دهیدروژناز را اشغال کرده و تولید فرمیک اسید را کاهش می‌دهد. فومپیزول یک مهارکننده مستقیم الکل دهیدروژناز است و معمولاً داروی انتخابی در درمان مسمومیت متانول محسوب می‌شود. داروهایی مانند نالترکسون یا دی‌سولفیرام هیچ کاربرد درمانی در مسمومیت حاد با متانول ندارند و می‌توانند وضعیت بیمار را بدتر کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تجویز نالترکسون
❌ نادرست است. نالترکسون یک آنتاگونیست اپیوئیدی است و هیچ نقش درمانی در مسمومیت متانول ندارد.
گزینه ب) فومپیزول مسمومیت متانول را زیاد می‌کند
❌ نادرست است. فومپیزول با مهار الکل دهیدروژناز، تولید فرمیک اسید را کاهش می‌دهد و درمانی موثر در مسمومیت متانول است.
گزینه ج) تجویز اتانول مورد مصرف دارد
✅ درست است. اتانول به دلیل رقابت با متانول برای الکل دهیدروژناز، از تولید فرمیک اسید جلوگیری می‌کند و در درمان مسمومیت متانول کاربرد دارد.
گزینه د) تجویز دی‌سولفیرام اثر دارد
❌ نادرست است. دی‌سولفیرام برای ترک الکل مصرف می‌شود و هیچ اثری در کاهش مسمومیت متانول ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در درمان مسمومیت حاد با متانول، اتانول (Ethanol) و فومپیزول (Fomepizole) داروهای اصلی هستند که با مهار الکل دهیدروژناز از تولید فرمیک اسید جلوگیری می‌کنند. سایر داروها کاربرد درمانی ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) تجویز اتانول ✅
از اثرات مصرف مزمن اتانول:
الف) کاهش HDL
ب) آتروفی بیضه
ج) دفع نمک زیاد
د) هر سه مورد فوق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مصرف مزمن اتانول (Chronic ethanol consumption)، HDL (High-density lipoprotein)، بیضه (Testes)، آتروفی بیضه (Testicular atrophy)، دفع نمک (Salt excretion)، اثرات متابولیک و هورمونی (Metabolic and hormonal effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مصرف مزمن اتانول تأثیرات گسترده‌ای بر سیستم‌های مختلف بدن دارد. از جمله این اثرات، تغییرات لیپیدی، اختلالات هورمونی و تولیدمثل و اختلال در تعادل مایعات و الکترولیت‌ها است. به طور معمول، مصرف مزمن اتانول باعث افزایش HDL (High-density lipoprotein) می‌شود و کاهش آن شایع نیست، بنابراین گزینه کاهش HDL درست نیست. اثرات هورمونی اتانول می‌تواند منجر به آتروفی بیضه (Testicular atrophy)، کاهش تولید تستوسترون و اختلالات اسپرم‌سازی شود. مصرف مزمن اتانول معمولاً دفع نمک را به طور قابل توجهی افزایش نمی‌دهد و اثر مهمی بر روی دفع سدیم ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش HDL
❌ نادرست است. مصرف مزمن اتانول معمولاً باعث افزایش HDL می‌شود و کاهش آن شایع نیست.
گزینه ب) آتروفی بیضه
✅ درست است. اثرات هورمونی اتانول باعث کاهش تستوسترون و آتروفی بیضه می‌شود و این یکی از اثرات شایع مصرف مزمن اتانول است.
گزینه ج) دفع نمک زیاد
❌ نادرست است. مصرف مزمن اتانول اثر قابل توجهی بر دفع نمک ندارد.
گزینه د) هر سه مورد فوق
❌ نادرست است. تنها گزینه ب صحیح است و سایر گزینه‌ها نادرست هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از اثرات مصرف مزمن اتانول، آتروفی بیضه (Testicular atrophy) شایع و قابل توجه است، در حالی که کاهش HDL و دفع نمک زیاد معمولاً رخ نمی‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آتروفی بیضه ✅
در مصرف حاد اتانول کدام مورد زیر ممکن است اتفاق افتد؟
الف) آریتمی قلبی
ب) افزایش حرارت بدن (Hyperthermia)
ج) تشنجات صرعی شکل
د) پنومونی باکتریال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مصرف حاد اتانول (Acute ethanol consumption)، آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia)، الکل و قلب (Alcohol and heart), هایپوترمی و هایپرترمی (Hypothermia and hyperthermia)، تشنجات (Seizures)، پنومونی باکتریال (Bacterial pneumonia)، اثرات مستقیم قلبی-عروقی (Cardiovascular effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مصرف حاد اتانول می‌تواند اثرات متعددی بر سیستم‌های مختلف بدن داشته باشد، به ویژه بر سیستم قلبی-عروقی (Cardiovascular system) و سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system). یکی از اثرات شناخته‌شده مصرف حاد اتانول آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia) است که در افراد مست و حتی در مصرف کوتاه‌مدت دیده می‌شود و به عنوان “Holiday heart syndrome” شناخته می‌شود. افزایش حرارت بدن (Hyperthermia) معمولاً رخ نمی‌دهد و در مصرف حاد اتانول بیشتر هیپوترمی (Hypothermia) مشاهده می‌شود. تشنجات صرعی شکل بیشتر در قطع مزمن الکل (Alcohol withdrawal) دیده می‌شود تا مصرف حاد. پنومونی باکتریال بیشتر یک عارضه طولانی‌مدت و ناشی از سرکوب سیستم ایمنی در مصرف مزمن الکل است و در مصرف حاد شایع نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آریتمی قلبی
✅ درست است. مصرف حاد اتانول می‌تواند باعث آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia) شود، به ویژه در افراد بدون سابقه بیماری قلبی، که پدیده “Holiday heart syndrome” شناخته می‌شود.
گزینه ب) افزایش حرارت بدن (Hyperthermia)
❌ نادرست است. مصرف حاد اتانول معمولاً باعث کاهش دمای بدن (Hypothermia) می‌شود، نه افزایش حرارت.
گزینه ج) تشنجات صرعی شکل
❌ نادرست است. تشنجات بیشتر در قطع مزمن الکل (Alcohol withdrawal) رخ می‌دهد و در مصرف حاد نادر است.
گزینه د) پنومونی باکتریال
❌ نادرست است. پنومونی باکتریال معمولاً نتیجه مصرف مزمن و سرکوب سیستم ایمنی است و ارتباط مستقیم با مصرف حاد ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از اثرات مصرف حاد اتانول، آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia) شایع و قابل توجه است و سایر گزینه‌ها کمتر با مصرف حاد مرتبط هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) آریتمی قلبی ✅
کدامیک از داروهای زیر با مقادیر بیش از حد درمانی اثرات تضعیف کنندگی غیر اختصاصی‌ترین بر سیستم اعصاب مرکزی اعمال می‌نماید؟
الف) داروهای جدید چون زولپیدم
ب) باربیتورات‌ها
ج) بوسپیرون
د) بنزودیازپین‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای تضعیف‌کننده سیستم عصبی مرکزی (CNS depressants)، اثرات غیر اختصاصی (Non-specific effects)، باربیتورات‌ها (Barbiturates)، بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines)، زولپیدم (Zolpidem)، بوسپیرون (Buspirone)، سمیت بیش‌از حد درمانی (Overdose effects).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای تضعیف‌کننده سیستم عصبی مرکزی با مکانیسم‌های مختلفی فعالیت می‌کنند و شدت اثرات آن‌ها در دوزهای بالاتر متفاوت است. باربیتورات‌ها (Barbiturates) در دوزهای درمانی مهارگر سیستم عصبی هستند و در دوزهای بیش از حد، اثرات غیر اختصاصی شدید و گسترده‌ای بر تمامی اجزای CNS (Central Nervous System) اعمال می‌کنند که می‌تواند منجر به کما، افسردگی تنفسی و مرگ شود. در مقابل، بنزودیازپین‌ها، زولپیدم و بوسپیرون اثرات مهاری متمرکزتری دارند و در دوزهای بالا به اندازه باربیتورات‌ها تضعیف‌کننده و غیر اختصاصی نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) داروهای جدید چون زولپیدم
❌ نادرست است. زولپیدم اثر مهاری محدودی بر سیستم عصبی مرکزی دارد و سمیت آن در دوزهای بالا نسبت به باربیتورات‌ها کمتر است و اثرات غیر اختصاصی ندارد.
گزینه ب) باربیتورات‌ها
✅ درست است. باربیتورات‌ها با مهار گسترده CNS در مقادیر بیش‌از حد درمانی، اثرات غیر اختصاصی (Non-specific) و شدید ایجاد می‌کنند و می‌توانند تمام عملکردهای عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار دهند.
گزینه ج) بوسپیرون
❌ نادرست است. بوسپیرون یک آگونیست 5-HT1A است و اثر مهاری محدود و اختصاصی بر CNS دارد، بنابراین در دوز بالا اثرات غیر اختصاصی گسترده ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) بنزودیازپین‌ها
❌ نادرست است. بنزودیازپین‌ها مهارگر CNS هستند اما اثرات آن‌ها در دوزهای بالا محدودتر و اختصاصی‌تر است و سمیت کمتری نسبت به باربیتورات‌ها ایجاد می‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروهایی که بیشترین اثرات تضعیف‌کننده غیر اختصاصی (Non-specific CNS depression) در دوزهای بیش‌از حد درمانی دارند، باربیتورات‌ها (Barbiturates) هستند، در حالی که سایر داروها اثرات محدودتر و اختصاصی‌تری دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) باربیتورات‌ها ✅
کدامیک از عبارات زیر صحیح می‌باشد؟
الف) زولپیدم بر روی جایگاه‌های بنزودیازپینی کانال کلر عمل می‌کند.
ب) فلورمازنیل اثرات باربیتورات‌ها را ضدیت می‌کند.
ج) بنزودیازپین‌ها گیرنده خاصی ندارند.
د ) باربیتورات‌ها فرکانس باز شدن کانال وابسته به کلر GABA را افزایش می‌دهند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: زولپیدم (Zolpidem)، بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines)، کانال کلر وابسته به GABA (GABA-A chloride channel)، فلورمازنیل (Flumazenil)، باربیتورات‌ها (Barbiturates)، گیرنده اختصاصی (Specific receptor)، فرکانس باز شدن کانال کلر (Channel opening frequency).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
زولپیدم یک داروی خواب‌آور است که به خانواده غیر بنزودیازپینی تعلق دارد اما به جایگاه‌های بنزودیازپینی روی کانال‌های کلر وابسته به GABA (GABA-A chloride channels) متصل می‌شود و اثر مهاری آن‌ها را تقویت می‌کند. این اتصال اختصاصی باعث افزایش اثرات آرام‌بخش و خواب‌آور می‌شود بدون اینکه سایر اثرات گسترده بنزودیازپین‌ها را داشته باشد.
فلورمازنیل آنتاگونیست اختصاصی بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepine antagonist) است و اثر باربیتورات‌ها را ضد نمی‌کند زیرا باربیتورات‌ها مکانیزم اثر مستقلی بر کانال کلر دارند و فرکانس باز شدن کانال وابسته به GABA را افزایش نمی‌دهند بلکه زمان باز بودن کانال کلر (Duration) را طولانی می‌کنند. بنزودیازپین‌ها گیرنده اختصاصی دارند و اثرشان از طریق این جایگاه‌های خاص اعمال می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) زولپیدم بر روی جایگاه‌های بنزودیازپینی کانال کلر عمل می‌کند
✅ درست است. زولپیدم به جایگاه‌های بنزودیازپینی GABA-A متصل می‌شود و اثر آرام‌بخش ایجاد می‌کند.
گزینه ب) فلورمازنیل اثرات باربیتورات‌ها را ضدیت می‌کند
❌ نادرست است. فلورمازنیل تنها اثرات بنزودیازپین‌ها را خنثی می‌کند و بر باربیتورات‌ها اثری ندارد.
گزینه ج) بنزودیازپین‌ها گیرنده خاصی ندارند
❌ نادرست است. بنزودیازپین‌ها گیرنده اختصاصی روی کانال GABA-A دارند.
گزینه د) باربیتورات‌ها فرکانس باز شدن کانال وابسته به کلر GABA را افزایش می‌دهند
❌ نادرست است. باربیتورات‌ها زمان باز بودن کانال کلر را افزایش می‌دهند و فرکانس باز شدن را تغییر نمی‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، تنها زولپیدم (Zolpidem) به جایگاه‌های بنزودیازپینی کانال کلر وابسته به GABA متصل می‌شود و اثر آرام‌بخش ایجاد می‌کند، سایر گزینه‌ها نادرست هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) زولپیدم ✅
کدام داروی زیر موجب افزایش فعالیت آنزیمی کبد می‌شود؟
الف) دیازپام
ب) فنی توئین
ج) باربیتورات‌ها
د) اتوسوکسیمید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: افزایش فعالیت آنزیمی کبد (Hepatic enzyme induction)، متابولیسم دارویی (Drug metabolism), CYP450، باربیتورات‌ها (Barbiturates)، فنی‌توئین (Phenytoin), دیازپام (Diazepam), اتوسوکسیمید (Ethosuximide).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی داروها می‌توانند فعالیت آنزیم‌های کبدی CYP450 را افزایش دهند و باعث سرعت بالاتر متابولیسم داروها شوند، که به آن «القای آنزیمی کبد (Hepatic enzyme induction)» گفته می‌شود. این اثر موجب کاهش غلظت سرمی داروهای دیگر و گاهی نیاز به دوزهای بالاتر می‌شود.
از جمله داروهایی که اثر القایی قوی بر آنزیم‌های کبد دارند، باربیتورات‌ها (Barbiturates) هستند. آن‌ها فعالیت CYP450 را افزایش داده و متابولیسم بسیاری از داروها را تسریع می‌کنند. فنی‌توئین نیز القای آنزیمی دارد اما اثر آن کمتر از باربیتورات‌ها و وابسته به دوز است. دیازپام و اتوسوکسیمید اثر قابل توجهی بر القای آنزیم‌ها ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دیازپام
❌ نادرست است. دیازپام اثر القایی قابل توجه بر آنزیم‌های کبدی ندارد و بیشتر توسط آنزیم‌های موجود متابولیزه می‌شود.
گزینه ب) فنی‌توئین
⚠️ نسبتا درست است اما اثر القایی آن کمتر و وابسته به دوز است؛ بنابراین گزینه اصلی نیست.
گزینه ج) باربیتورات‌ها
✅ درست است. باربیتورات‌ها باعث افزایش فعالیت آنزیمی کبد (Hepatic enzyme induction) می‌شوند و متابولیسم داروهای دیگر را تسریع می‌کنند.
گزینه د) اتوسوکسیمید
❌ نادرست است. اتوسوکسیمید اثر قابل توجهی بر القای آنزیم‌های کبدی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که بیشترین اثر القایی بر آنزیم‌های کبدی (Hepatic enzyme induction) دارد، باربیتورات‌ها (Barbiturates) هستند و باعث افزایش متابولیسم داروهای دیگر می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) باربیتورات‌ها ✅
کدام گزینه زیر صحیح است؟
الف) گیرنده 5-HT2A توسط بوسپیرون مسدود می‌شود.
ب) گیرنده 5- HT1A توسط کلوزاپین مسدود می‌شود.
ج) بوسپیرون منحصراً ضد اضطراب است.
د) باکلوفن گیرنده GABAB را مسدود می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوسپیرون (Buspirone)، ضد اضطراب (Anxiolytic)، گیرنده 5-HT1A (5-HT1A receptor)، گیرنده 5-HT2A (5-HT2A receptor)، کلوزاپین (Clozapine)، باکلوفن (Baclofen)، گیرنده GABAB (GABAB receptor)، آنتاگونیست و آگونیست (Antagonist and Agonist).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوسپیرون یک داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) است که مکانیسم اثر آن عمدتاً از طریق آگونیست جزئی گیرنده 5-HT1A (Partial agonist of 5-HT1A receptor) است و به همین دلیل در درمان اختلالات اضطرابی استفاده می‌شود. برخلاف داروهای بنزودیازپینی، بوسپیرون خاصیت آرام‌بخشی یا خواب‌آوری قوی ندارد و اثرات ضد اضطراب آن بدون اثرات مهاری گسترده CNS است، بنابراین می‌توان گفت تقریباً منحصراً ضد اضطراب است.
گیرنده 5-HT2A توسط داروهایی مانند کلوزاپین یا ریسپریدون مسدود می‌شود و بوسپیرون تأثیر قابل توجهی بر این گیرنده ندارد. کلوزاپین بیشتر اثرات آنتاگونیستی بر گیرنده 5-HT2A و D2 دارد و نه 5-HT1A. باکلوفن آگونیست گیرنده GABAB است و آن را مسدود نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده 5-HT2A توسط بوسپیرون مسدود می‌شود
❌ نادرست است. بوسپیرون اثر اصلی‌اش روی گیرنده 5-HT1A است و مسدودکننده 5-HT2A نیست.
گزینه ب) گیرنده 5-HT1A توسط کلوزاپین مسدود می‌شود
❌ نادرست است. کلوزاپین آنتاگونیست 5-HT2A است و تأثیر مستقیم بر 5-HT1A ندارد.
گزینه ج) بوسپیرون منحصراً ضد اضطراب است
✅ درست است. بوسپیرون عمدتاً یک داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) است و اثرات آرام‌بخش یا خواب‌آور گسترده ندارد.
گزینه د) باکلوفن گیرنده GABAB را مسدود می‌کند
❌ نادرست است. باکلوفن آگونیست گیرنده GABAB است و آن را فعال می‌کند، نه مسدود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بوسپیرون دارویی است که عمدتاً ضد اضطراب (Anxiolytic) عمل می‌کند و سایر گزینه‌ها نادرست هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) بوسپیرون منحصراً ضد اضطراب ✅
کدامیک از موارد شیمیایی زیر نقش اصلی نورومدولاتور را در CNS ایفا می‌کند؟
الف) استیل‌کولین
ب) نیتریک اوکساید
ج) گلایسین
د) ماده (Substance P) P
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورومدولاتور (Neuromodulator)، سیستم عصبی مرکزی (CNS, Central Nervous System)، نیتریک اکساید (Nitric oxide, NO)، استیل‌کولین (Acetylcholine), گلایسین (Glycine), ماده P (Substance P), انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter), تنظیم سیناپسی (Synaptic modulation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نورومدولاتورها (Neuromodulators) موادی هستند که فعالیت سیناپسی را تنظیم و تعدیل می‌کنند بدون اینکه خود انتقال‌دهنده سریع پیام عصبی باشند. آن‌ها معمولاً روی گروه‌های گسترده‌ای از نورون‌ها اثر می‌گذارند و عملکرد طولانی‌مدت سیستم عصبی مرکزی را تغییر می‌دهند. نیتریک اکساید (Nitric oxide, NO) یک نمونه کلاسیک نورومدولاتور است که به صورت گازی تولید شده و می‌تواند به راحتی از غشای سلولی عبور کرده و فعالیت سیناپسی و پلاستیسیتی نورونی را تنظیم کند.
در مقابل، استیل‌کولین (Acetylcholine) و گلایسین (Glycine) عمدتاً نوروترانسمیترهای سریع (Fast neurotransmitters) هستند و پیام عصبی را مستقیماً انتقال می‌دهند. ماده P (Substance P) بیشتر به عنوان پپتید انتقال‌دهنده درد (Neuropeptide for pain transmission) عمل می‌کند و نقش نورومدولاتور عمومی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) استیل‌کولین
❌ نادرست است. استیل‌کولین یک نوروترانسمیتر سریع است و نقش اصلی نورومدولاتوری ندارد.
گزینه ب) نیتریک اکساید
✅ درست است. نیتریک اکساید یک نورومدولاتور (Neuromodulator) کلاسیک است که فعالیت سیناپسی در CNS را تنظیم می‌کند.
گزینه ج) گلایسین
❌ نادرست است. گلایسین عمدتاً یک نورترانسمیتر مهاری سریع (Fast inhibitory neurotransmitter) در نخاع و ساقه مغز است.
گزینه د) ماده P
❌ نادرست است. ماده P به عنوان پپتید انتقال‌دهنده درد عمل می‌کند و نقش اصلی نورومدولاتور عمومی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، تنها نیتریک اکساید (Nitric oxide) نقش اصلی نورومدولاتور (Neuromodulator) در CNS را ایفا می‌کند، سایر مواد بیشتر عملکرد انتقال‌دهنده سریع یا پپتیدی محدود دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) نیتریک اکساید ✅
کدامیک از رسپتورهای زیر نقش مهم Synaptic plasticity مربوط به حافظه و یادگیری ایفا می‌کند؟
الف) گیرنده آلفا دو پس سیناپسی
ب) گیرنده D2 دوپامینی
ج) گیرنده‌های هیستامینی
د) گیرنده‌های NMDA گلوتاماتی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity)، حافظه و یادگیری (Memory and learning)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، گلوتامات (Glutamate)، گیرنده آلفا دو پس‌سیناپسی (Alpha-2 presynaptic receptor)، گیرنده D2 دوپامینی (D2 dopamine receptor)، گیرنده هیستامینی (Histamine receptor)، LTP (Long-term potentiation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity) توانایی نورون‌ها برای تغییر قدرت و کارایی سیناپس‌ها در پاسخ به فعالیت عصبی است و اساس فرآیندهای حافظه و یادگیری (Memory and learning) محسوب می‌شود. یکی از مهم‌ترین گیرنده‌ها در این فرآیند، گیرنده NMDA گلوتاماتی (NMDA glutamate receptor) است که اجازه ورود کلسیم به نورون پس‌سیناپسی را می‌دهد و مسیرهای مولکولی مرتبط با LTP (Long-term potentiation) را فعال می‌کند. این پدیده پایه مولکولی یادگیری و حافظه در مغز است.
در مقابل، گیرنده‌های آلفا دو پس‌سیناپسی، D2 دوپامینی و هیستامینی نقش مهمی در تنظیم فعالیت نورون‌ها دارند، اما به طور مستقیم در پلاستیسیتی سیناپسی و تقویت طولانی‌مدت سیناپس‌ها دخالت ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده آلفا دو پس سیناپسی
❌ نادرست است. این گیرنده بیشتر در تنظیم بازخورد نورآدرنالین نقش دارد و مستقیماً در پلاستیسیتی سیناپسی دخالت نمی‌کند.
گزینه ب) گیرنده D2 دوپامینی
❌ نادرست است. گیرنده D2 دوپامینی در مسیرهای پاداش و تنظیم نورون‌ها موثر است ولی نقش اصلی در پلاستیسیتی سیناپسی ندارد.
گزینه ج) گیرنده‌های هیستامینی
❌ نادرست است. گیرنده‌های هیستامینی در بیداری و توجه نقش دارند اما پلاستیسیتی سیناپسی حافظه و یادگیری را به طور مستقیم تحت تاثیر قرار نمی‌دهند.
گزینه د) گیرنده‌های NMDA گلوتاماتی
✅ درست است. گیرنده‌های NMDA گلوتاماتی با ورود کلسیم به نورون پس‌سیناپسی، فعال شدن مسیرهای LTP و تقویت طولانی‌مدت سیناپس‌ها، نقش حیاتی در حافظه و یادگیری ایفا می‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، گیرنده‌های NMDA گلوتاماتی (NMDA glutamate receptors) نقش کلیدی در پلاستیسیتی سیناپسی و فرآیندهای حافظه و یادگیری دارند.
پاسخ صحیح: گزینه د) گیرنده‌های NMDA گلوتاماتی ✅
در بیماری پارکینسون کدامیک از اتفاقات زیر در استریاتوم رخ می‌دهد؟
الف) گیرنده‌های D2 دوپامینی فعالیت بیش از حد دارند.
ب) اثر MAO-A کاهش می‌یابد.
ج) فعالیت سیستم دوپامینی کم می‌شود.
د) گیرنده‌های GABA-B فعال می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease), استریاتوم (Striatum), سیستم دوپامینی (Dopaminergic system), گیرنده‌های D2 (D2 receptors), MAO-A (Monoamine oxidase A), گیرنده‌های GABA-B (GABAB receptors), نورون‌های حرکتی (Motor neurons), کمبود دوپامین (Dopamine depletion).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو (Neurodegenerative disorder) است که عمدتاً به دلیل مرگ نورون‌های دوپامینرژیک در substantia nigra pars compacta رخ می‌دهد. این کاهش دوپامین باعث کاهش فعالیت سیستم دوپامینی (Dopaminergic system) در استریاتوم (Striatum) می‌شود و مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم حرکتی را مختل می‌کند. کاهش دوپامین در استریاتوم منجر به اختلال در کنترل حرکتی، افزایش تون عضلانی و حرکات آهسته می‌شود. اثر MAO-A یا گیرنده‌های GABA-B در این بیماری تغییرات ثانویه دارند و گیرنده‌های D2 به طور مستقیم فعالیت بیش از حد پیدا نمی‌کنند؛ مشکل اصلی کاهش انتقال دوپامین است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده‌های D2 دوپامینی فعالیت بیش از حد دارند
❌ نادرست است. فعالیت گیرنده‌های D2 کاهش نمی‌یابد اما مشکل اصلی کمبود دوپامین است و نه فعالیت بیش از حد گیرنده‌ها.
گزینه ب) اثر MAO-A کاهش می‌یابد
❌ نادرست است. MAO-A نقشی در پاتوفیزیولوژی مستقیم پارکینسون ندارد و کاهش فعالیت آن اصلی‌ترین تغییر استریاتوم نیست.
گزینه ج) فعالیت سیستم دوپامینی کم می‌شود
✅ درست است. در بیماری پارکینسون، مرگ نورون‌های دوپامینرژیک باعث کاهش فعالیت سیستم دوپامینی (Dopaminergic system) در استریاتوم می‌شود که علت اصلی علائم حرکتی است.
گزینه د) گیرنده‌های GABA-B فعال می‌شوند
❌ نادرست است. تغییرات ثانویه ممکن است در مسیرهای GABAergic رخ دهد اما فعال شدن گیرنده‌های GABA-B جزو ویژگی اصلی استریاتوم در پارکینسون نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در بیماری پارکینسون، کاهش فعالیت سیستم دوپامینی (Reduced dopaminergic activity) در استریاتوم رخ می‌دهد و این تغییر اصلی است که علائم حرکتی را ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فعالیت سیستم دوپامینی کم می‌شود ✅
کدامیک از اثرات زیر مربوط بوپروپیون است؟
الف) موجب افسردگی می‌شود.
ب) اثر ضد اشتها دارد.
ج) موجب خماری (دیسفوری) می‌گردد.
د) دارویی ضد پسیکوز است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوپروپیون (Bupropion), ضد اشتها (Appetite suppressant), افسردگی (Depression), دیسفوری (Dysphoria), داروهای ضد پسیکوز (Antipsychotics), نوراپی‌نفرین و دوپامین (Norepinephrine and Dopamine), ترک سیگار (Smoking cessation), مهارکننده بازجذب (Reuptake inhibitor).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوپروپیون یک داروی مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین (Norepinephrine and Dopamine reuptake inhibitor) است که هم در درمان افسردگی (Depression) و هم در ترک سیگار (Smoking cessation) کاربرد دارد. یکی از اثرات جانبی شناخته‌شده بوپروپیون کاهش اشتها (Appetite suppressant) است و به همین دلیل در مدیریت وزن و جلوگیری از افزایش وزن در ترک سیگار مفید است. بوپروپیون برخلاف داروهای ضد پسیکوز، اثر ضد پسیکوز ندارد و مصرف آن به خودی خود موجب خماری یا دیسفوری نمی‌شود؛ بلکه در برخی افراد ممکن است اضطراب یا تحریک‌پذیری ایجاد کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) موجب افسردگی می‌شود
❌ نادرست است. بوپروپیون در واقع برای درمان افسردگی استفاده می‌شود و موجب ایجاد آن نمی‌گردد.
گزینه ب) اثر ضد اشتها دارد
✅ درست است. یکی از اثرات جانبی شناخته‌شده بوپروپیون کاهش اشتها (Appetite suppressant) است.
گزینه ج) موجب خماری (دیسفوری) می‌گردد
❌ نادرست است. بوپروپیون به طور مستقیم موجب دیسفوری نمی‌شود؛ این اثر در مصرف طولانی یا سوء مصرف دیده نمی‌شود.
گزینه د) دارویی ضد پسیکوز است
❌ نادرست است. بوپروپیون اثر ضد پسیکوز ندارد و با داروهای ضد پسیکوز تفاوت مکانیسمی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، اثر ضد اشتها (Appetite suppressant) مربوط به بوپروپیون است و سایر گزینه‌ها صحیح نیستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اثر ضد اشتها ✅
علت استفاده از کاربی دوپا همراه با لودوپا:
الف) مهار آنزیم آروماتیک L- آمینواسید دکربوکسیلاز
ب) عبور از سد خونی دارو
ج) تبدیل به نوروترانسمیتر کاذب کاربی دوپامین
د) وقفه آنزیم MAO–B
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کاربی‌دوپا (Carbidopa)، لودوپا (Levodopa, L-DOPA)، آنزیم آروماتیک L-آمینواسید دکربوکسیلاز (Aromatic L-amino acid decarboxylase, AADC), پارکینسون (Parkinson’s disease), تبدیل به دوپامین (Dopamine conversion), عبور از سد خونی-مغزی (Blood-brain barrier), مهار آنزیم (Enzyme inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لودوپا (L-DOPA) پیش‌ساز دوپامین است که می‌تواند در درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) استفاده شود. مشکل اصلی لودوپا این است که اگر به تنهایی مصرف شود، در محیط پیرامون سیستم عصبی محیطی توسط آنزیم آروماتیک L-آمینواسید دکربوکسیلاز (AADC) به دوپامین تبدیل می‌شود و بنابراین مقدار زیادی از دارو قبل از رسیدن به مغز متابولیزه می‌گردد و اثر درمانی محدود می‌شود.
کاربی‌دوپا (Carbidopa) یک مهارکننده محیطی AADC است که اجازه می‌دهد لودوپا بدون تبدیل به دوپامین در محیط، وارد مغز شود و در آنجا تبدیل به دوپامین شود. این ترکیب همچنین عوارض جانبی محیطی لودوپا مانند تهوع و استفراغ را کاهش می‌دهد. کاربی‌دوپا به خودی خود از سد خونی-مغزی عبور نمی‌کند و اثراتش محلی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مهار آنزیم آروماتیک L- آمینواسید دکربوکسیلاز
✅ درست است. کاربی‌دوپا با مهار آنزیم AADC در محیط، تبدیل زودرس لودوپا به دوپامین را جلوگیری می‌کند و اثربخشی دارو را در CNS افزایش می‌دهد.
گزینه ب) عبور از سد خونی دارو
❌ نادرست است. کاربی‌دوپا خود از سد خونی-مغزی عبور نمی‌کند و نقش آن مهار آنزیم محیطی است.
گزینه ج) تبدیل به نوروترانسمیتر کاذب کاربی‌دوامین
❌ نادرست است. کاربی‌دوپا به نوروترانسمیتر تبدیل نمی‌شود؛ نقش آن مهار آنزیم محیطی است.
گزینه د) وقفه آنزیم MAO–B
❌ نادرست است. مهار MAO-B مربوط به داروهایی مانند سلگیلین است و کاربی‌دوپا چنین اثری ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاربی‌دوپا همراه با لودوپا برای مهار آنزیم آروماتیک L-آمینواسید دکربوکسیلاز (AADC) محیطی استفاده می‌شود تا لودوپا بتواند به مغز برسد و در آنجا تبدیل به دوپامین شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) مهار آنزیم آروماتیک L- آمینواسید دکربوکسیلاز ✅
کدامیک از آنتی‌سایکوتیک‌های زیر اثر قوی‌تر وقفه گیرنده D2 دوپامینی را دارند؟
الف) کلوزاپین
ب) هالوپریدول
ج) الانزاپین
د) کوتیاپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌سایکوتیک‌ها (Antipsychotics), گیرنده D2 دوپامینی (D2 dopamine receptor), هالوپریدول (Haloperidol), کلوزاپین (Clozapine), اولانزاپین (Olanzapine), کوتیاپین (Quetiapine), اثر ضد پسیکوتیک (Antipsychotic potency), مهار دوپامینی (Dopaminergic blockade).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آنتی‌سایکوتیک‌ها بر اساس توانایی مهار گیرنده‌های D2 دوپامینی (D2 receptor blockade) در مسیر مزولیمبیک طبقه‌بندی می‌شوند. این مهار مسئول اثرات ضد پسیکوتیک و نیز ایجاد برخی عوارض جانبی جنبشی (EPS, Extrapyramidal symptoms) است.
آنتی‌سایکوتیک‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند:
تیپیک (Typical): مانند هالوپریدول (Haloperidol) که مهار قوی D2 دارند و اثر ضد پسیکوتیک برجسته‌ای ایجاد می‌کنند ولی احتمال EPS بالاست.
آتیپیک (Atypical): مانند کلوزاپین، اولانزاپین و کوتیاپین که مهار D2 ضعیف‌تر و اثرات روی گیرنده‌های سروتونین (5-HT2A) دارند؛ بنابراین عوارض جنبشی کمتری ایجاد می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کلوزاپین
❌ نادرست است. کلوزاپین آتیپیک است و مهار D2 آن نسبت به هالوپریدول ضعیف‌تر است.
گزینه ب) هالوپریدول
✅ درست است. هالوپریدول مهار قوی D2 دارد و اثر ضد پسیکوتیک تیپیک بسیار قوی ایجاد می‌کند.
گزینه ج) اولانزاپین
❌ نادرست است. اولانزاپین آتیپیک است و اثر D2 ضعیف‌تری نسبت به هالوپریدول دارد.
گزینه د) کوتیاپین
❌ نادرست است. کوتیاپین نیز آتیپیک است و مهار D2 آن محدودتر و اثر EPS کمتری ایجاد می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در میان گزینه‌ها، هالوپریدول (Haloperidol) بیشترین اثر قوی بر گیرنده D2 دوپامینی (Strong D2 receptor blockade) دارد و اثرات ضد پسیکوتیک برجسته ایجاد می‌کند، در حالی که آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک اثر ضعیف‌تر دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) هالوپریدول ✅
از اثرات داروهای ضد پسیکوز:
الف) تشدید سمیت فن سیکلیدین
ب) کاهش تمایل جنسی در مردان
ج) کاهش گالاتوره
د) ایجاد سرخوشی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد پسیکوز (Antipsychotic drugs), تمایل جنسی (Sexual desire), پرولاکتین (Prolactin), اثرات جانبی (Side effects), کاهش گالاتوره (Galactorrhea reduction), سمیت فن سیکلیدین (PCP toxicity), سرخوشی (Euphoria), مسیر دوپامینی مزولیمبیک (Mesolimbic dopamine pathway).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد پسیکوز به ویژه تیپیک و برخی آتیپیک‌ها، اثر مهاری بر گیرنده‌های D2 دوپامینی (D2 receptor blockade) دارند. این مهار در مسیرهای مزولیمبیک و تیوبروفیوندیبولار موجب کاهش انتقال دوپامین می‌شود. کاهش دوپامین در مسیر تیوبروفیوندیبولار باعث افزایش سطح پرولاکتین (Hyperprolactinemia) می‌شود که منجر به کاهش تمایل جنسی در مردان (Decreased libido)، گالاتوره و اختلالات هورمونی می‌گردد.
تشدید سمیت فن سیکلیدین و ایجاد سرخوشی از ویژگی داروهای ضد پسیکوز نیستند؛ این داروها اثر ضد روانگردان دارند. کاهش گالاتوره ممکن است با مهار پرولاکتین در برخی داروهای خاص دیده شود اما اثر اصلی داروهای تیپیک و آتیپیک کلاسیک بیشتر کاهش تمایل جنسی (Sexual dysfunction) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تشدید سمیت فن سیکلیدین
❌ نادرست است. داروهای ضد پسیکوز اثرات سمیت PCP را افزایش نمی‌دهند و نقش ضد روانگردان دارند.
گزینه ب) کاهش تمایل جنسی در مردان
✅ درست است. مهار گیرنده‌های D2 باعث افزایش پرولاکتین و در نتیجه کاهش تمایل جنسی می‌شود.
گزینه ج) کاهش گالاتوره
❌ نادرست است. داروهای ضد پسیکوز معمولاً باعث افزایش گالاتوره می‌شوند، نه کاهش آن.
گزینه د) ایجاد سرخوشی
❌ نادرست است. داروهای ضد پسیکوز ضد روانگردان هستند و اثر سرخوشی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر مهم و شایع داروهای ضد پسیکوز در زمینه جنسی، کاهش تمایل جنسی در مردان (Decreased sexual desire in men) است که ناشی از افزایش پرولاکتین بر اثر مهار D2 می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش تمایل جنسی در مردان ✅
کدامیک از داروهای زیر توهم‌زا است؟
الف) NMDA
ب) لورازپام
ج) LSD
د) گلایسین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: توهم‌زا (Hallucinogen), LSD (Lysergic acid diethylamide), گیرنده 5-HT2A (5-HT2A receptor), NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor), گلایسین (Glycine), لورازپام (Lorazepam), سیستم عصبی مرکزی (CNS), روانگردان‌ها (Psychoactive drugs).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای توهم‌زا (Hallucinogens) موادی هستند که ادراک، تفکر و حالات روانی را تغییر می‌دهند بدون اینکه عمدتاً اثر مهاری یا آرام‌بخش مستقیم روی CNS داشته باشند. LSD یکی از کلاسیک‌ترین توهم‌زاها است و اثرات خود را از طریق آگونیست جزئی گیرنده 5-HT2A (Partial agonist at 5-HT2A receptors) اعمال می‌کند. این اثر موجب تغییر ادراک، خلق و خوی و تفکر می‌شود.
در مقابل، لورازپام (Lorazepam) یک بنزودیازپین است که اثر آرام‌بخش و ضد اضطراب دارد و توهم‌زا نیست. NMDA یک گیرنده گلوتاماتی است و خودش داروی توهم‌زا نیست، اگرچه داروهایی که گیرنده NMDA را بلوکه می‌کنند (مانند فن‌سیکلیدین، PCP) می‌توانند توهم‌زا باشند. گلایسین یک نوروترانسمیتر مهاری در نخاع و ساقه مغز است و نقش توهم‌زایی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) NMDA
❌ نادرست است. NMDA گیرنده است، داروی توهم‌زا نیست مگر توسط بلوکرهای خاص.
گزینه ب) لورازپام
❌ نادرست است. لورازپام آرام‌بخش و ضد اضطراب است و توهم ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) LSD
✅ درست است. LSD یک داروی توهم‌زا (Hallucinogen) است که از طریق گیرنده 5-HT2A تغییر ادراک ایجاد می‌کند.
گزینه د) گلایسین
❌ نادرست است. گلایسین یک نوروترانسمیتر مهاری است و اثر توهم‌زا ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، LSD (Lysergic acid diethylamide) داروی کلاسیک توهم‌زا است که تغییرات روانی و ادراکی ایجاد می‌کند، در حالی که سایر گزینه‌ها چنین اثراتی ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) LSD ✅
از مسیرهای دوپامینرژیک دخیل در اسکیزوفرنی:
الف) مزولیمبیک – مزوکورتیکال
ب) نیگرو استریاتال
ج) توبرو اینفندیبولار
د) مدولاری پری ونتریکولار
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسکیزوفرنی (Schizophrenia), مسیرهای دوپامینرژیک (Dopaminergic pathways), مزولیمبیک (Mesolimbic), مزوکورتیکال (Mesocortical), نیگرو استریاتال (Nigrostriatal), توبرو اینفندیبولار (Tuberoinfundibular), مدولاری پری ونتریکولار (Medullary periventricular), علائم مثبت و منفی (Positive and negative symptoms), گیرنده D2 (D2 receptor).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اسکیزوفرنی با اختلالات فعالیت مسیرهای دوپامینرژیک (Dopaminergic pathways) در مغز مرتبط است. مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic) و مزوکورتیکال (Mesocortical) نقش اصلی در بروز علائم مثبت و منفی (Positive and negative symptoms) دارند. مسیر مزولیمبیک افزایش فعالیت دوپامین باعث توهم و هذیان می‌شود، در حالی که مسیر مزوکورتیکال کاهش فعالیت دوپامین می‌تواند با علائم منفی مانند کم‌تحرکی و بی‌تفاوتی مرتبط باشد.
مسیر نیگرو استریاتال (Nigrostriatal) عمدتاً در کنترل حرکتی نقش دارد و مهار شدید D2 در این مسیر باعث عوارض جنبشی (EPS) می‌شود. مسیر توبرو اینفندیبولار (Tuberoinfundibular) تنظیم ترشح پرولاکتین را بر عهده دارد و مسیر مدولاری پری ونتریکولار اثر بالینی مستقیم در اسکیزوفرنی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مزولیمبیک – مزوکورتیکال
✅ درست است. این مسیرها در ایجاد علائم مثبت و منفی اسکیزوفرنی نقش اساسی دارند.
گزینه ب) نیگرو استریاتال
❌ نادرست است. این مسیر کنترل حرکتی را بر عهده دارد و مرتبط با عوارض جنبشی داروهاست، نه علت اصلی علائم اسکیزوفرنی.
گزینه ج) توبرو اینفندیبولار
❌ نادرست است. این مسیر ترشح پرولاکتین را تنظیم می‌کند و مستقیماً در علائم اسکیزوفرنی دخالت ندارد.
گزینه د) مدولاری پری ونتریکولار
❌ نادرست است. این مسیر در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی نقش مهمی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مسیرهای مزولیمبیک و مزوکورتیکال (Mesolimbic and Mesocortical pathways) اصلی‌ترین مسیرهای دوپامینرژیک دخیل در بروز علائم اسکیزوفرنی هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) مزولیمبیک – مزوکورتیکال ✅
از عوارض آنتی‌سایکوتیک‌ها:
الف) عوارض اکسترپیرامیدال کمتر با هالوپریدول
ب) دیسکنزی تأخیری در اثر کاهش فعالیت گیرنده‌های دوپامین
ج) بروز اگرانولوسیتوز با الانزاپین
د) بیشترین اثر بلوک سیستم اتونوم با تیوریدازین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌سایکوتیک‌ها (Antipsychotics), عوارض جانبی (Side effects), سیستم اتونوم (Autonomic system), هالوپریدول (Haloperidol), دیسکینزی تأخیری (Tardive dyskinesia), گیرنده‌های دوپامین (Dopamine receptors), اگرانولوسیتوز (Agranulocytosis), تیوریدازین (Thioridazine), اولانزاپین (Olanzapine).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای آنتی‌سایکوتیک با مهار گیرنده‌های D2 دوپامینی (D2 receptor blockade) و اثرات روی سیستم‌های دیگر می‌توانند عوارض جانبی متنوعی ایجاد کنند.
عوارض اکسترپیرامیدال (Extrapyramidal symptoms, EPS) بیشتر با آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک قوی مانند هالوپریدول دیده می‌شود، بنابراین گزینه الف نادرست است.
دیسکینزی تأخیری (Tardive dyskinesia) معمولاً به دنبال مهار طولانی‌مدت D2 در مسیر نیگرواستریاتال ایجاد می‌شود و با کاهش فعالیت D2 مرتبط است، اما گزینه صحیح اصلی سوال مربوط به بیشترین اثر بلوک اتونوم است.
اگرانولوسیتوز (Agranulocytosis) عارضه کلاسیک کلوزاپین است و نه اولانزاپین، بنابراین گزینه ج نادرست است.
بیشترین اثر بلوک سیستم اتونوم (Autonomic blockade) با تیوریدازین (Thioridazine) دیده می‌شود که باعث اثرات آنتی‌کولینرژیک، افت فشار و اثرات قلبی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عوارض اکسترپیرامیدال کمتر با هالوپریدول
❌ نادرست است. هالوپریدول عوارض اکسترپیرامیدال قوی ایجاد می‌کند.
گزینه ب) دیسکنزی تأخیری در اثر کاهش فعالیت گیرنده‌های دوپامین
❌ نادرست است. این اثر صحیح است اما هدف سؤال بیشترین بلوک اتونوم بود.
گزینه ج) بروز اگرانولوسیتوز با الانزاپین
❌ نادرست است. اگرانولوسیتوز بیشتر با کلوزاپین مرتبط است، نه اولانزاپین.
گزینه د) بیشترین اثر بلوک سیستم اتونوم با تیوریدازین
✅ درست است. تیوریدازین بیشترین اثر آنتی‌کولینرژیک و بلوک سیستم اتونوم را دارد و باعث افت فشار، خشکی دهان و یبوست می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان آنتی‌سایکوتیک‌ها، تیوریدازین (Thioridazine) بیشترین اثر بلوک سیستم اتونوم (Autonomic blockade) را ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) بیشترین اثر بلوک سیستم اتونوم با تیوریدازین ✅
کدام گزینه زیر در مورد عوارض آنتی سایکوتیک‌ها صادق است؟
الف) لیتیم موجب افزایش اینوزیتول تری فسفات (IP3) می‌شود.
ب) تمایل داروهای آنتی‌سایکوتیک جدید چون الانزاپین به گیرنده‌های دوپامینی بیشتر از گیرنده‌های سروتونینی است.
ج) کاربامازپین در درمان اختلالات خلقی دو قطبی کاربرد دارد.
د) داروهای آنتی کلینرژیک در بهبود دیسکنزی تأخیری نقش دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌سایکوتیک‌ها (Antipsychotics), اختلالات خلقی دو قطبی (Bipolar mood disorders), کاربامازپین (Carbamazepine), لیتیم (Lithium), اینوزیتول تری فسفات (IP3), گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors), گیرنده‌های سروتونینی (Serotonin receptors), داروهای آنتی‌کلینرژیک (Anticholinergic drugs), دیسکنزی تأخیری (Tardive dyskinesia).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای آنتی‌سایکوتیک و داروهای مرتبط با اختلالات خلقی اثرات و عوارض متفاوتی دارند:
لیتیم (Lithium) با مهار مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی مانند کاهش سطح IP3 اثر می‌کند و باعث تثبیت خلق می‌شود، نه افزایش IP3.
آنتی‌سایکوتیک‌های جدید (آتیپیک) مانند اولانزاپین و کلوزاپین تمایل بیشتری به گیرنده‌های سروتونینی 5-HT2A دارند تا گیرنده‌های دوپامینی، بنابراین اثر D2 کمتر از 5-HT2A است.
کاربامازپین (Carbamazepine) یک داروی ضد صرع است که در درمان اختلالات خلقی دو قطبی (Bipolar mood disorders) به عنوان تثبیت‌کننده خلق کاربرد دارد.
داروهای آنتی‌کلینرژیک ممکن است در درمان عوارض اکسترپیرامیدال حاد مؤثر باشند، اما در دیسکنزی تأخیری (Tardive dyskinesia) اثر مؤثر ندارند و حتی می‌توانند علائم را تشدید کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) لیتیم موجب افزایش اینوزیتول تری فسفات (IP3) می‌شود
❌ نادرست است. لیتیم سطح IP3 را کاهش می‌دهد و از طریق مهار مسیرهای سیگنالینگ، اثر تثبیت‌کننده خلق ایجاد می‌کند.
گزینه ب) تمایل داروهای آنتی‌سایکوتیک جدید چون الانزاپین به گیرنده‌های دوپامینی بیشتر از گیرنده‌های سروتونینی است
❌ نادرست است. آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک تمایل بیشتر به 5-HT2A نسبت به D2 دارند.
گزینه ج) کاربامازپین در درمان اختلالات خلقی دو قطبی کاربرد دارد
✅ درست است. کاربامازپین یک تثبیت‌کننده خلق (Mood stabilizer) است که در اختلالات دو قطبی کاربرد دارد.
گزینه د) داروهای آنتی کلینرژیک در بهبود دیسکنزی تأخیری نقش دارند
❌ نادرست است. داروهای آنتی‌کلینرژیک در دیسکنزی تأخیری اثر درمانی مؤثر ندارند و ممکن است علائم را بدتر کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، کاربامازپین (Carbamazepine) کاربرد کلیدی در درمان اختلالات خلقی دو قطبی (Bipolar mood disorders) دارد و سایر گزینه‌ها نادرست هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) کاربامازپین در درمان اختلالات خلقی دو قطبی کاربرد دارد ✅
کدامیک از داروهای ضد افسردگی زیر از طریق بازجذب هر دو نوروترانسمیتر سروتونین با شدت بیشتر و نوراپی‌نفرین با شدت کمتر عمل می‌کند؟
الف) نفازودون
ب) فلوکستین
ج) سیتالوپرام
د) ون لافاکسین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد افسردگی (Antidepressants), بازجذب سروتونین (Serotonin reuptake), بازجذب نوراپی‌نفرین (Noradrenaline reuptake), SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor), SNRI (Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor), ونلافاکسین (Venlafaxine), فلوکستین (Fluoxetine), سیتالوپرام (Citalopram), نفازودون (Nefazodone).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد افسردگی بر اساس انتخاب‌پذیری بازجذب نوروترانسمیترها طبقه‌بندی می‌شوند:
SSRIها (Fluoxetine, Citalopram) عمدتاً بازجذب سروتونین (Serotonin) را مهار می‌کنند و اثر محدودی روی نوراپی‌نفرین دارند.
SNRIها (Venlafaxine) هم بازجذب سروتونین و هم نوراپی‌نفرین را مهار می‌کنند، با این تفاوت که مهار سروتونین غالب و مهار نوراپی‌نفرین کمتر است.
نفازودون (Nefazodone) بیشتر یک مهارکننده 5-HT2A است و اثر قوی بازجذب سروتونین ندارد.
بنابراین، دارویی که بازجذب هر دو نوروترانسمیتر را مهار می‌کند ولی سروتونین با شدت بیشتر و نوراپی‌نفرین با شدت کمتر، ونلافاکسین (Venlafaxine) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نفازودون
❌ نادرست است. نفازودون عمدتاً مهارکننده 5-HT2A است و مهار قابل توجهی روی بازجذب نوراپی‌نفرین ندارد.
گزینه ب) فلوکستین
❌ نادرست است. فلوکستین یک SSRI است و بیشتر بازجذب سروتونین را مهار می‌کند، اثر نوراپی‌نفرینی محدود دارد.
گزینه ج) سیتالوپرام
❌ نادرست است. سیتالوپرام نیز یک SSRI است و تأثیر بر نوراپی‌نفرین ناچیز دارد.
گزینه د) ونلافاکسین
✅ درست است. ونلافاکسین یک SNRI است که بازجذب سروتونین را با شدت بیشتر و نوراپی‌نفرین را با شدت کمتر مهار می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروی مناسب که هر دو نوروترانسمیتر را مهار می‌کند ولی بازجذب سروتونین غالب است، ونلافاکسین (Venlafaxine) می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) ونلافاکسین ✅
کدام نوروترانسمیتر در گانگلیون‌های سمپاتیک بیشتر آزاد می‌شود؟
الف) اپی‌نفرین
ب) نوراپی‌نفرین
ج) استیل‌کولین
د) دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گانگلیون‌های سمپاتیک (Sympathetic ganglia), نوروترانسمیتر (Neurotransmitter), استیل‌کولین (Acetylcholine, ACh), نوراپی‌نفرین (Noradrenaline), اپی‌نفرین (Epinephrine), دوپامین (Dopamine), انتقال سیناپسی (Synaptic transmission), سیستم عصبی اتونوم (Autonomic nervous system).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در گانگلیون‌های سمپاتیک (Sympathetic ganglia)، نورون‌های پیش‌گانگلیونی آکسیون خود را به پایانه سیناپسی گانگلیون می‌رسانند و انتقال عصبی را از طریق نوروترانسمیتر خاص انجام می‌دهند.
استیل‌کولین (Acetylcholine)، نوروترانسمیتر اصلی در انتقال سیناپسی از نورون‌های پیش‌گانگلیونی به نورون‌های پس‌گانگلیونی است و باعث تحریک گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic receptors) در نورون‌های پس‌گانگلیونی می‌شود.
نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین عمدتاً توسط نورون‌های پس‌گانگلیونی به اندام‌های هدف ترشح می‌شوند و نقش مستقیم در گانگلیون ندارند.
دوپامین نقش محدودی در برخی گانگلیون‌های سمپاتیک خاص دارد اما نورومدولاتور اصلی نیست.
بنابراین نورترانسمیتر غالب در سیناپس گانگلیون‌های سمپاتیک، استیل‌کولین (Acetylcholine) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اپی‌نفرین
❌ نادرست است. اپی‌نفرین عمدتاً توسط غدد فوق کلیه ترشح می‌شود و در گانگلیون‌های سمپاتیک آزاد نمی‌شود.
گزینه ب) نوراپی‌نفرین
❌ نادرست است. نوراپی‌نفرین توسط نورون‌های پس‌گانگلیونی در اندام هدف ترشح می‌شود، نه در گانگلیون.
گزینه ج) استیل‌کولین
✅ درست است. استیل‌کولین نورومترانسمیتر اصلی در گانگلیون‌های سمپاتیک است و انتقال سیناپسی را انجام می‌دهد.
گزینه د) دوپامین
❌ نادرست است. دوپامین در برخی گانگلیون‌ها نقش محدود دارد و نوروترانسمیتر غالب نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در گانگلیون‌های سمپاتیک (Sympathetic ganglia)، استیل‌کولین (Acetylcholine) نورترانسمیتر اصلی است که انتقال عصبی را از نورون پیش‌گانگلیونی به نورون پس‌گانگلیونی انجام می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) استیل‌کولین ✅
کدامیک از داروهای زیر نهایتاً کاتکول آمین‌ها را بیشتر در فضای سیناپسی افزایش می‌دهد؟
الف) گوانتیدین
ب) بوتولینیوم
ج) وزامیکول
د) کوکائین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کاتکول‌آمین‌ها (Catecholamines), فضای سیناپسی (Synaptic cleft), کوکائین (Cocaine), وزامیکول (Vesamicol), گوانتیدین (Guanethidine), بوتولینیوم (Botulinum), بازجذب نوراپی‌نفرین (Norepinephrine reuptake), مهار بازجذب (Reuptake inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کاتکول‌آمین‌ها (Catecholamines) شامل نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین و دوپامین هستند و غلظت آن‌ها در فضای سیناپسی (Synaptic cleft) تحت کنترل مهار بازجذب و تجزیه آن‌ها قرار دارد.
کوکائین (Cocaine) با مهار بازجذب نوراپی‌نفرین، دوپامین و سروتونین باعث تجمع این نوروترانسمیترها در فضای سیناپسی می‌شود و اثر تحریک‌کننده شدید ایجاد می‌کند.
وزامیکول (Vesamicol) مانع بسته شدن استیل‌کولین در وزیکول‌ها می‌شود و بر کاتکول‌آمین‌ها اثر مستقیم ندارد.
گوانتیدین (Guanethidine) نوراپی‌نفرین را از پایانه‌های پس‌گانگلیونی تخلیه می‌کند اما در مصرف مزمن موجب کاهش آزادسازی می‌شود.
بوتولینیوم (Botulinum toxin) با مهار آزادسازی استیل‌کولین اثر می‌کند و تأثیری بر کاتکول‌آمین‌ها ندارد.
بنابراین دارویی که نهایتاً کاتکول‌آمین‌ها را در سیناپس افزایش می‌دهد، کوکائین است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گوانتیدین
❌ نادرست است. گوانتیدین در بلندمدت موجب کاهش آزادسازی نوراپی‌نفرین می‌شود.
گزینه ب) بوتولینیوم
❌ نادرست است. بوتولینیوم بر استیل‌کولین اثر دارد و کاتکول‌آمین‌ها را افزایش نمی‌دهد.
گزینه ج) وزامیکول
❌ نادرست است. وزامیکول مانع ذخیره استیل‌کولین در وزیکول‌ها می‌شود و اثر مستقیم روی کاتکول‌آمین‌ها ندارد.
گزینه د) کوکائین
✅ درست است. کوکائین با مهار بازجذب نوراپی‌نفرین و دوپامین باعث تجمع کاتکول‌آمین‌ها در فضای سیناپسی می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، کوکائین (Cocaine) بیشترین افزایش کاتکول‌آمین‌ها را در سیناپس ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) کوکائین ✅
کدام دارو با اثرات آگونیستی بر روی گیرنده‌های نیکوتینی موجب شلی عضلات می‌شود؟
الف) سوکسی نیل کلینی
ب) توبوکورارین
ج) مکامل آمین
د) هگزا متونیوم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شل‌کننده‌های عضلانی (Muscle relaxants), آگونیست گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor agonist), سوکسینیل کولین (Succinylcholine), توبوکورارین (Tubocurarine), مکامل‌آمین (Mecamylamine), هگزامتونیم (Hexamethonium), نوروموسکولار (Neuromuscular junction), بلوک دپلاریزاسیون (Depolarizing blockade).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
شل‌کننده‌های عضلانی در بیهوشی و جراحی برای ایجاد فلج عضلانی موقت (Temporary muscle paralysis) استفاده می‌شوند. این داروها بر گیرنده‌های نیکوتینی در محل اتصال عصبی-عضلانی (Neuromuscular junction) اثر می‌گذارند و دو نوع مکانیزم دارند:
Agonist یا Depolarizing blockers: مانند سوکسینیل کولین (Succinylcholine) که خود گیرنده‌های نیکوتینی را فعال (Agonist) می‌کند، باعث دپلاریزاسیون مداوم غشاء عضله و در نهایت شلی عضلانی می‌شود.
Antagonist یا Non-depolarizing blockers: مانند توبوکورارین (Tubocurarine) که گیرنده‌های نیکوتینی را مسدود می‌کنند و از فعال شدن توسط استیل‌کولین جلوگیری می‌کنند.
داروهای دیگر مانند مکامل‌آمین (Mecamylamine) و هگزامتونیم (Hexamethonium) بیشتر بر گانگلیون‌های خودکار اثر می‌کنند و باعث شلی عضلانی مستقیم نمی‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سوکسینیل کولین
✅ درست است. سوکسینیل کولین آگونیست گیرنده‌های نیکوتینی است و با ایجاد دپلاریزاسیون مداوم غشاء عضله موجب شلی عضلانی می‌شود.
گزینه ب) توبوکورارین
❌ نادرست است. توبوکورارین آنتاگونیست غیر دپلاریزاسیون است و اثر آگونیستی ندارد.
گزینه ج) مکامل‌آمین
❌ نادرست است. مکامل‌آمین گیرنده‌های نیکوتینی گانگلیونی را بلوک می‌کند و شلی عضلانی ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) هگزامتونیم
❌ نادرست است. هگزامتونیم بلوک‌کننده گانگلیونی است و بر اتصال عصبی-عضلانی اثر مستقیم ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که با اثر آگونیستی بر گیرنده‌های نیکوتینی باعث شلی عضلات می‌شود، سوکسینیل کولین (Succinylcholine) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سوکسینیل کولین ✅
کدام داروی زیر بیشترین جایگزین برای فرد در حال ترک مورفین می‌شود؟
الف) فنتانیل
ب) اکسی کدون
ج) نالبوفین
د) متادون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ترک مورفین (Opioid withdrawal), جایگزینی دارویی (Substitution therapy), متادون (Methadone), فنتانیل (Fentanyl), اکسی‌کدون (Oxycodone), نالبوفین (Nalbuphine), آگونیست کامل اپیوئید (Full opioid agonist), وابستگی اپیوئیدی (Opioid dependence).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در افراد وابسته به مورفین (Morphine-dependent individuals)، درمان جایگزینی با دارویی که اثرات آگونیستی کامل اپیوئید (Full opioid agonist) مشابه مورفین ایجاد کند، بهترین راهکار برای کاهش علائم ترک (Withdrawal symptoms) است.
متادون (Methadone) یک آگونیست کامل μ-opioid است که با اثرات طولانی‌مدت می‌تواند علائم ترک مورفین را کاهش دهد و به تدریج دوز آن کاهش یابد.
فنتانیل (Fentanyl) و اکسی‌کدون (Oxycodone) نیز آگونیست هستند اما به دلیل اثر کوتاه‌تر و قدرت بالا، استفاده جایگزین طولانی‌مدت کمتر مناسب است.
نالبوفین (Nalbuphine) آگونیست جزئی/آنتاگونیست μ و آگونیست kappa است و می‌تواند علائم ترک را تسکین دهد، اما اثر کامل مورفین را جایگزین نمی‌کند و در دوزهای بالا ممکن است بلوک آگونیست μ ایجاد کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فنتانیل
❌ نادرست است. اثر سریع و کوتاه‌مدت دارد و برای درمان جایگزینی طولانی‌مدت مناسب نیست.
گزینه ب) اکسی‌کدون
❌ نادرست است. اثر مشابه مورفین دارد اما کوتاه‌مدت است و استفاده جایگزین طولانی‌مدت کمتر توصیه می‌شود.
گزینه ج) نالبوفین
❌ نادرست است. آگونیست جزئی است و نمی‌تواند جایگزین کامل مورفین شود.
گزینه د) متادون
✅ درست است. متادون آگونیست کامل μ-opioid است و اثر طولانی‌مدت دارد، بنابراین بهترین داروی جایگزین برای کاهش علائم ترک مورفین است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای جایگزینی دارویی در ترک مورفین، متادون (Methadone) بهترین گزینه است زیرا اثر طولانی‌مدت و آگونیستی کامل دارد و علائم ترک را کنترل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) متادون ✅
اثرات بی‌دردی، سرخوشی و دپرسیون تنفسی مرفین از طریق کدام رسپتور اوپیوئیدی اعمال می‌شود؟
الف) کاپا
ب) دلتا
ج) مو
د) اپسیلن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مرفین (Morphine), رسپتورهای اوپیوئیدی (Opioid receptors), μ-opioid receptor (Mu receptor), کاپا (Kappa), دلتا (Delta), اپسیلن (Epsilon), بی‌دردی (Analgesia), سرخوشی (Euphoria), دپرسیون تنفسی (Respiratory depression), وابستگی اپیوئیدی (Opioid dependence).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اثرات اصلی مرفین (Morphine) شامل بی‌دردی (Analgesia)، سرخوشی (Euphoria) و تضعیف تنفسی (Respiratory depression) است که عمدتاً از طریق گیرنده μ-opioid (Mu receptor) در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شوند:
بی‌دردی (Analgesia): μ-receptor در نخاع و مغز باعث مهار آزادسازی نوروترانسمیترهای درد می‌شود.
سرخوشی (Euphoria): μ-receptor در سیستم مزولیمبیک و نواحی پاداش مغز فعال می‌شود.
دپرسیون تنفسی (Respiratory depression): μ-receptor در ساقه مغز با مهار مرکز تنفسی موجب کاهش حساسیت نسبت به CO₂ و کاهش نرخ تنفس می‌شود.
رسپتورهای دیگر:
کاپا (Kappa): بیشتر با بی‌دردی اسپینال و دیسفوری مرتبط است، سرخوشی ایجاد نمی‌کند.
دلتا (Delta): نقش اصلی در مهار درد و حالات خلقی، اما اثر مستقیم بر دپرسیون تنفسی محدود دارد.
اپسیلن (Epsilon): کمتر شناخته شده و نقش محدودی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاپا
❌ نادرست است. کاپا باعث دیسفوری و بی‌دردی محدود می‌شود، اما سرخوشی و دپرسیون تنفسی ندارد.
گزینه ب) دلتا
❌ نادرست است. دلتا اثر بر خلق و بی‌دردی دارد ولی دپرسیون تنفسی ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) مو (Mu)
✅ درست است. μ-receptor مسئول بی‌دردی، سرخوشی و دپرسیون تنفسی مرفین است.
گزینه د) اپسیلن
❌ نادرست است. Epsilon نقش محدود و غیر اصلی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثرات اصلی مرفین شامل بی‌دردی، سرخوشی و دپرسیون تنفسی از طریق گیرنده μ-opioid (Mu receptor) اعمال می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مو ✅
به کدامیک از اثرات مورفین تحمل ایجاد نمی‌شود؟
الف) میوزیس
ب) دپرسیون تنفسی
ج) سرخوشی
د) بی‌دردی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مورفین (Morphine), تحمل دارویی (Tolerance), بی‌دردی (Analgesia), سرخوشی (Euphoria), دپرسیون تنفسی (Respiratory depression), میوزیس (Miosis), وابستگی اپیوئیدی (Opioid dependence).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در اثر مصرف مزمن مورفین (Morphine)، بدن نسبت به برخی اثرات دارو تحمل (Tolerance) ایجاد می‌کند، به این معنا که برای رسیدن به همان اثر اولیه، نیاز به دوز بالاتر است.
اثرات بی‌دردی (Analgesia) و سرخوشی (Euphoria) به سرعت تحت تأثیر تحمل دارویی قرار می‌گیرند و دوز باید افزایش یابد.
میوزیس (Miosis) ناشی از فعال شدن μ-opioid receptor در ماده جلویی مغز تقریباً هیچ‌گاه با مصرف مزمن دچار تحمل نمی‌شود.
دپرسیون تنفسی (Respiratory depression) نیز تا حدی نسبت به دوز افزایش‌یافته تحمل ایجاد می‌کند، اما سرعت ایجاد تحمل بسیار کمتر از اثر بی‌دردی و سرخوشی است و در برخی موارد تقریباً پایدار باقی می‌ماند.
بنابراین اثراتی که معمولاً تحمل ایجاد نمی‌شود یا بسیار کم ایجاد می‌شود، شامل میوزیس و دپرسیون تنفسی هستند. در بین گزینه‌ها، دپرسیون تنفسی اثر حیاتی و پایداری است که تحمل نسبت به آن تقریباً رخ نمی‌دهد و این مهم در موارد مصرف مزمن بالینی اهمیت حیاتی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میوزیس
❌ نادرست است. میوزیس نیز تحت تأثیر مصرف مزمن تقریباً بدون تغییر باقی می‌ماند، اما در سوال اثر پایدارتر و خطرناک‌تر مدنظر است.
گزینه ب) دپرسیون تنفسی
✅ درست است. دپرسیون تنفسی نسبت به مورفین تقریباً تحمل ایجاد نمی‌کند و حتی در مصرف مزمن می‌تواند خطرناک باقی بماند.
گزینه ج) سرخوشی
❌ نادرست است. سرخوشی به سرعت تحت تأثیر تحمل قرار می‌گیرد.
گزینه د) بی‌دردی
❌ نادرست است. بی‌دردی نیز سریعاً دچار تحمل می‌شود و نیاز به افزایش دوز دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر دپرسیون تنفسی (Respiratory depression) ناشی از مورفین تقریباً بدون ایجاد تحمل باقی می‌ماند و بنابراین خطرناک‌ترین اثر آن در مصرف مزمن است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دپرسیون تنفسی ✅
کدام عبارت زیر صحیح است؟
الف) بنزودیازپین‌های طولانی اثر ایجاد تحمل و وابستگی بیشتری می‌دهند.
ب) بنزودیازپین‌ها با طول اثر کم خواب آلودگی طی روز ایجاد می‌کنند.
ج) فومپیزول در درمان مسمومیت با متانول کاربرد دارد.
د) اکامپروسات در کنترل قطع الکل مصرف می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines), طول اثر دارو (Duration of action), تحمل و وابستگی (Tolerance and dependence), فومپیزول (Fomepizole), مسمومیت متانول (Methanol poisoning), اکامپروسات (Acamprosate), ترک الکل (Alcohol withdrawal), کنترل مصرف الکل (Alcohol relapse prevention).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines) برای درمان اضطراب و کنترل علائم ترک الکل (Alcohol withdrawal) استفاده می‌شوند. آن‌ها می‌توانند تحمل و وابستگی ایجاد کنند، اما معمولاً بنزودیازپین‌های طولانی اثر نسبت به کوتاه اثر خطر بیشتری در ایجاد خواب‌آلودگی روزانه دارند، و گزینه مربوط به وابستگی باید دقیق‌تر بررسی شود.
فومپیزول (Fomepizole) یک مهارکننده آنزیم الکل دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase inhibitor) است و در مسمومیت با متانول و اتانول سمی کاربرد دارد. این دارو از تولید فرم آلدئیدی و متابولیت‌های سمی جلوگیری می‌کند و در مسمومیت متانول اولین انتخاب درمانی است.
اکامپروسات (Acamprosate) برای کاهش میل به الکل و کنترل مصرف در ترک الکل استفاده می‌شود، نه برای درمان حاد مسمومیت.
بنابراین، گزینه‌ای که دقیقاً درست و مشخص است فومپیزول در درمان مسمومیت با متانول است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بنزودیازپین‌های طولانی اثر ایجاد تحمل و وابستگی بیشتری می‌دهند
❌ نادرست است. طول اثر دارو ارتباط مستقیم با میزان وابستگی ندارد؛ وابستگی بیشتر به مدت و دوز مصرف مرتبط است، نه صرفاً طول اثر.
گزینه ب) بنزودیازپین‌ها با طول اثر کم خواب‌آلودگی طی روز ایجاد می‌کنند
❌ نادرست است. داروهای کوتاه اثر معمولاً خواب‌آلودگی روزانه کمتری ایجاد می‌کنند.
گزینه ج) فومپیزول در درمان مسمومیت با متانول کاربرد دارد
✅ درست است. فومپیزول مهارکننده الکل دهیدروژناز است و اولین خط درمان مسمومیت با متانول می‌باشد.
گزینه د) اکامپروسات در کنترل قطع الکل مصرف می‌شود
❌ نادرست است. اکامپروسات برای کاهش میل به الکل و جلوگیری از بازگشت مصرف کاربرد دارد، نه درمان حاد یا سموم الکلی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در زمینه درمان مسمومیت با متانول، فومپیزول (Fomepizole) داروی انتخابی است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فومپیزول ✅
کدام گیرنده زیر از طریق افزایش جریان پتاسیمی عمل می‌کند؟
الف) M2 موسکارینی
ب) GABA-A
ج) آلفا یک آدرنرژیک
د) بتا یک آدرنرژیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده M2 موسکارینی (M2 muscarinic receptor), جریان پتاسیم (Potassium current), هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization), GABA-A, آلفا-1 آدرنرژیک (Alpha-1 adrenergic), بتا-1 آدرنرژیک (Beta-1 adrenergic), سیستم قلبی (Cardiac system), مهار فعالیت قلبی (Inhibition of cardiac activity).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های M2 موسکارینی (M2 muscarinic receptor) در قلب، بخشی از سیستم پاراسمپاتیک هستند و با فعال شدن موجب افزایش جریان پتاسیم (K⁺) از سلول می‌شوند. این فرآیند باعث هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization) سلول‌های دهلیزی و کاهش ضربان قلب می‌گردد.
GABA-A: گیرنده یونی وابسته به کلر است و باعث افزایش جریان کلر و مهار نورون‌ها می‌شود، نه پتاسیم.
آلفا-1 آدرنرژیک: از طریق مسیر فسفولیپاز C و IP3/DAG عمل می‌کند و افزایش جریان پتاسیم ایجاد نمی‌کند.
بتا-1 آدرنرژیک: گیرنده Gs-coupled است و موجب افزایش cAMP و فعالیت کانال‌های کلسیم می‌شود، نه پتاسیم.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) M2 موسکارینی
✅ درست است. فعال شدن M2 باعث باز شدن کانال پتاسیم و هایپرپلاریزاسیون سلول‌های قلبی می‌شود.
گزینه ب) GABA-A
❌ نادرست است. GABA-A کانال کلر را فعال می‌کند، نه پتاسیم.
گزینه ج) آلفا-1 آدرنرژیک
❌ نادرست است. آلفا-1 از مسیر IP3/DAG عمل می‌کند و جریان پتاسیم را افزایش نمی‌دهد.
گزینه د) بتا-1 آدرنرژیک
❌ نادرست است. بتا-1 موجب افزایش cAMP و باز شدن کانال‌های کلسیم می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش جریان پتاسیم در سلول‌های قلبی و هایپرپلاریزاسیون آن‌ها توسط گیرنده M2 موسکارینی انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) M2 موسکارینی ✅
در صرع با حملات مکرر کدامیک از داروهای زیر بطور تزریقی به کار نمی‌رود؟
الف) فنوباربیتال
ب) اتوسوکسیمید
ج) لورازپام
د) دیازپام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: صرع (Epilepsy), حملات مکرر (Recurrent seizures), داروهای ضدصرع تزریقی (Injectable antiepileptics), فنوباربیتال (Phenobarbital), اتوسوکسیمید (Ethosuximide), لورازپام (Lorazepam), دیازپام (Diazepam), وضعیت صرعی (Status epilepticus), مهار کانال‌های کلسیم T-type.
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در صرع با حملات مکرر یا وضعیت صرعی (Status epilepticus)، درمان فوری با داروهای ضدصرع تزریقی انجام می‌شود تا حملات کنترل شود.
فنوباربیتال (Phenobarbital): قابل تجویز به صورت تزریقی است و برای کنترل حملات صرعی استفاده می‌شود.
لورازپام (Lorazepam) و دیازپام (Diazepam): بنزودیازپین‌های تزریقی هستند و برای کنترل سریع حملات صرعی به کار می‌روند.
اتوسوکسیمید (Ethosuximide): عمدتاً برای صرع غایب (Absence seizures) استفاده می‌شود و نسخه تزریقی ندارد، بنابراین در وضعیت صرعی تزریقی به کار نمی‌رود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فنوباربیتال
❌ نادرست است. قابل تجویز تزریقی و برای حملات مکرر کاربرد دارد.
گزینه ب) اتوسوکسیمید
✅ درست است. اتوسوکسیمید تزریقی موجود نیست و برای حملات مکرر تزریقی استفاده نمی‌شود.
گزینه ج) لورازپام
❌ نادرست است. لورازپام تزریقی است و در وضعیت صرعی کاربرد دارد.
گزینه د) دیازپام
❌ نادرست است. دیازپام تزریقی است و برای کنترل سریع حملات صرعی استفاده می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در صرع با حملات مکرر یا وضعیت صرعی، دارویی که تزریقی نیست و استفاده فوری ندارد، اتوسوکسیمید (Ethosuximide) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اتوسوکسیمید ✅
کدامیک از داروهای ضد اسپاسم مناسب عضلانی است؟
الف) دیازپام
ب) فنوباربیتال
ج) فنوتیازین‌ها
د) هر سه مورد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسپاسم عضلانی (Muscle spasm), داروهای ضد اسپاسم (Muscle relaxants), دیازپام (Diazepam), فنوباربیتال (Phenobarbital), فنوتیازین‌ها (Phenothiazines), اثر مرکزی (Central effect), سیستم عصبی مرکزی (CNS), شل‌کنندگی عضلانی (Muscle relaxation).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اسپاسم عضلانی (Muscle spasm) به انقباض غیرارادی عضلات گفته می‌شود که می‌تواند دردناک باشد. داروهای ضد اسپاسم عضلانی معمولاً با اثر مرکزی (Central effect) بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) باعث کاهش تونوس عضلانی می‌شوند.
دیازپام (Diazepam): بنزودیازپین با اثر افزایش GABAergic در نخاع و مغز، باعث شل‌کنندگی عضلانی و کاهش اسپاسم می‌شود و برای اسپاسم عضلانی ناشی از آسیب نخاعی یا بیماری‌های عصبی کاربرد دارد.
فنوباربیتال (Phenobarbital): عمدتاً ضدصرع و آرام‌بخش است و اثر مستقیم ضد اسپاسم عضلانی ندارد.
فنوتیازین‌ها (Phenothiazines): آنتی‌سایکوتیک هستند و اثر شل‌کنندگی عضلانی مرکزی قابل توجه ندارند.
بنابراین داروی مناسب برای اسپاسم عضلانی واقعی، دیازپام است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دیازپام
✅ درست است. اثر مرکزی بر GABA باعث شل‌کنندگی عضلانی و کاهش اسپاسم می‌شود.
گزینه ب) فنوباربیتال
❌ نادرست است. عمدتاً ضدصرع و آرام‌بخش است، اثر ضد اسپاسم مستقیم ندارد.
گزینه ج) فنوتیازین‌ها
❌ نادرست است. آنتی‌سایکوتیک هستند و شل‌کنندگی عضلانی ندارند.
گزینه د) هر سه مورد
❌ نادرست است. فقط دیازپام اثر ضد اسپاسم عضلانی مناسب دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای اسپاسم عضلانی، داروی انتخابی و مناسب دیازپام است که اثر شل‌کنندگی عضلانی قوی و مرکزی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) دیازپام ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر درست است؟
الف) آلپرازولام در اختلالات وسواسی – جبری مؤثر است.
ب) کلونازپام در بعضی اختلالات تشنجی به کار می‌رود.
ج) دیازپام داروی انتخابی در بیماران دو قطبی است.
د) بوسپیرون در قطع الکل مورد مصرف دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کلونازپام (Clonazepam), اختلالات تشنجی (Seizure disorders), آلپرازولام (Alprazolam), اختلالات وسواسی-جبری (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD), دیازپام (Diazepam), اختلال دو قطبی (Bipolar disorder), بوسپیرون (Buspirone), ترک الکل (Alcohol withdrawal), بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines).
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کلونازپام (Clonazepam) یک بنزودیازپین با اثر ضد تشنج است که در درمان برخی اختلالات تشنجی (Seizure disorders) مانند صرع غایب و میوکلونیک کاربرد دارد.
آلپرازولام (Alprazolam) عمدتاً در اختلالات اضطرابی و حملات پانیک استفاده می‌شود و شواهد کمی برای اثربخشی در اختلالات وسواسی-جبری (OCD) دارد.
دیازپام (Diazepam) برای آرام‌بخشی و کنترل اضطراب استفاده می‌شود و داروی انتخابی در اختلال دو قطبی نیست؛ درمان قطبی معمولاً با لیتیوم، والپروات و کاربامازپین انجام می‌شود.
بوسپیرون (Buspirone) یک آگونیست 5-HT1A است و برای اختلالات اضطرابی مزمن کاربرد دارد، نه برای قطع الکل (Alcohol withdrawal).
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آلپرازولام در اختلالات وسواسی – جبری مؤثر است
❌ نادرست است. شواهد کافی برای اثربخشی آن در OCD وجود ندارد.
گزینه ب) کلونازپام در بعضی اختلالات تشنجی به کار می‌رود
✅ درست است. کلونازپام به‌خصوص در صرع غایب و میوکلونیک کاربرد دارد.
گزینه ج) دیازپام داروی انتخابی در بیماران دو قطبی است
❌ نادرست است. داروی انتخابی اختلال دو قطبی لیتیوم یا والپروات است.
گزینه د) بوسپیرون در قطع الکل مورد مصرف دارد
❌ نادرست است. بوسپیرون برای اضطراب مزمن استفاده می‌شود، نه ترک الکل.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در میان گزینه‌ها، تنها دارویی که کاربرد مشخص و اثبات شده در اختلالات تشنجی دارد، کلونازپام (Clonazepam) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کلونازپام ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
