سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۳-۱۳۹۲؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۳-۱۳۹۲
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۳-۱۳۹۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدام داروی ضدافسردگی موجب مهار بازجذب دوپامین و نوراپینفرین میشود؟
الف) ونلافاکسین
ب) نفازودون
ج) پاروکستین
د) بوپروپیون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، دوپامین (Dopamine)، نوراپینفرین (Norepinephrine)، مهار بازجذب (Reuptake inhibition)، بوپروپیون (Bupropion)، ونلافاکسین (Venlafaxine)، نفازودون (Nefazodone)، پاروکستین (Paroxetine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضدافسردگی بر اساس مکانیسم اثرشان دستهبندی میشوند. برخی از آنها روی سروتونین (Serotonin) اثر دارند، برخی روی نوراپینفرین، و تعداد محدودی روی دوپامین نیز اثر میگذارند.
بوپروپیون (Bupropion) یکی از معدود داروهای ضدافسردگی است که با مهار بازجذب دوپامین و نوراپینفرین عمل میکند و برخلاف بیشتر داروهای این گروه، اثری بر بازجذب سروتونین ندارد. همین ویژگی باعث میشود در بیماران با خستگی، بیانرژی بودن یا علائم کاهش انگیزه بسیار مؤثر باشد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ونلافاکسین (Venlafaxine)
❌ نادرست است. این دارو جزو دسته SNRI (مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین) است و اثری بر بازجذب دوپامین ندارد.
گزینه ب) نفازودون (Nefazodone)
❌ نادرست است. این دارو بهعنوان آنتاگونیست گیرنده سروتونین (5-HT2) و مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین عمل میکند، اما روی دوپامین اثری ندارد.
گزینه ج) پاروکستین (Paroxetine)
❌ نادرست است. این دارو یک SSRI (مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین) است و فقط بر سروتونین اثر دارد، نه بر نوراپینفرین یا دوپامین.
گزینه د) بوپروپیون (Bupropion)
✅ درست است. این دارو یک NDRI (Norepinephrine–Dopamine Reuptake Inhibitor) است و بهطور اختصاصی بازجذب نوراپینفرین و دوپامین را مهار میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در میان داروهای ذکر شده، تنها بوپروپیون (Bupropion) است که هم بر دوپامین و هم بر نوراپینفرین اثر دارد و به همین دلیل پاسخ صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه د) بوپروپیون ✅
در بیمارانی که سابقه سایکوز دارند، استفاده از کدام داروی زیر منع مصرف ندارد؟
الف) لوودوپا
ب) بیپریدین
ج) پرگولید
د) بروموکریپتین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سایکوز (Psychosis)، پارکینسون (Parkinson’s disease)، لوودوپا (Levodopa)، بیپریدین (Biperiden)، پرگولید (Pergolide)، بروموکریپتین (Bromocriptine)، آگونیست دوپامین (Dopamine agonists)، منع مصرف (Contraindication)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیماران مبتلا به سایکوز (Psychosis) نسبت به داروهایی که مسیر دوپامینرژیک را تحریک میکنند بسیار حساس هستند. افزایش دوپامین در سیستم عصبی مرکزی میتواند علائم روانپریشی را تشدید کند.
لوودوپا (Levodopa) و آگونیستهای دوپامین مثل پرگولید (Pergolide) و بروموکریپتین (Bromocriptine) باعث افزایش دوپامین میشوند و در بیماران با سابقه سایکوز منع مصرف دارند.
در مقابل، بیپریدین (Biperiden) یک داروی آنتیکولینرژیک (Anticholinergic) است که برای کنترل علائم پارکینسونی بهویژه ترمور استفاده میشود و برخلاف داروهای دوپامینرژیک، تشدیدکننده سایکوز نیست. بنابراین در این بیماران منع مصرف ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) لوودوپا (Levodopa)
❌ نادرست است. چون پیشساز دوپامین است و مصرف آن میتواند علائم سایکوز را بدتر کند.
گزینه ب) بیپریدین (Biperiden)
✅ درست است. این دارو آنتیکولینرژیک است و اثر مستقیمی بر مسیر دوپامین ندارد، بنابراین در بیماران با سابقه سایکوز منع مصرف ندارد.
گزینه ج) پرگولید (Pergolide)
❌ نادرست است. این دارو یک آگونیست دوپامین است و مصرف آن در سایکوز ممنوع است.
گزینه د) بروموکریپتین (Bromocriptine)
❌ نادرست است. این دارو هم آگونیست دوپامین است و مثل پرگولید علائم سایکوز را تشدید میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها دارویی که در بیماران با سابقه سایکوز میتوان استفاده کرد و منع مصرف ندارد، بیپریدین (Biperiden) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) بیپریدین ✅
مصرف مواد غذایی حاوی تیرامین با کدامیک از داروهای زیر تداخل دارد؟
الف) نفازودون
ب) سیتالوپرام
ج) ترانیل سیپرومین
د) فلوکستین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تیرامین (Tyramine)، داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، مهارکنندههای مونوآمیناکسیداز (MAOIs)، ترانیلسیپرومین (Tranylcypromine)، بحران هیپرتانسیو (Hypertensive crisis)، سیتالوپرام (Citalopram)، فلوکستین (Fluoxetine)، نفازودون (Nefazodone)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تیرامین (Tyramine) یک ترکیب موجود در برخی مواد غذایی تخمیرشده مثل پنیرهای کهنه، سوسیس، سالامی و شراب قرمز است. بهطور طبیعی، آنزیم مونوآمیناکسیداز (MAO) در دستگاه گوارش و کبد، تیرامین را تجزیه میکند. اگر بیمار مهارکننده MAO (MAOI) مصرف کند، تجزیه تیرامین مختل میشود و تجمع آن میتواند موجب آزادسازی بیش از حد نوراپینفرین گردد. نتیجه این فرآیند بروز بحران هیپرتانسیو (Hypertensive crisis) است که بسیار خطرناک است.
ترانیلسیپرومین (Tranylcypromine) یک داروی ضدافسردگی از دسته MAOI است و تداخل شدیدی با تیرامین دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نفازودون (Nefazodone)
❌ نادرست است. این دارو یک آنتاگونیست گیرنده سروتونین (5-HT2) و مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین است، اما با تیرامین تداخل ندارد.
گزینه ب) سیتالوپرام (Citalopram)
❌ نادرست است. این دارو یک SSRI است و اثری بر متابولیسم تیرامین ندارد.
گزینه ج) ترانیلسیپرومین (Tranylcypromine)
✅ درست است. این دارو یک مهارکننده مونوآمیناکسیداز (MAOI) است و مصرف همزمان آن با غذاهای حاوی تیرامین باعث بروز بحران هیپرتانسیو میشود.
گزینه د) فلوکستین (Fluoxetine)
❌ نادرست است. این دارو نیز یک SSRI است و با تیرامین تداخل ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها دارویی که با مصرف مواد غذایی حاوی تیرامین تداخل شدید و خطرناک دارد، ترانیلسیپرومین (Tranylcypromine) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ترانیلسیپرومین ✅
کدامیک از گزینههای زیر درباره زولپیدم درست است؟
الف) بروز تحمل (Tolerance) به آن بیش از دیازپام است.
ب) اثرات آن با فلومازنیل ضدیت میشود.
ج) به گیرندههای بنزودیازپینی متصل نمیشود.
د) دارای اثر شل کنندگی عضلات قوی میباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: زولپیدم (Zolpidem)، بنزودیازپینمانند (Benzodiazepine-like drugs)، گیرنده GABA-A، فلومازنیل (Flumazenil)، تحمل (Tolerance)، اثرات شلکنندگی عضلانی (Muscle relaxant effects)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
زولپیدم (Zolpidem) دارویی خوابآور است که در گروه داروهای موسوم به “بنزودیازپینمانند” قرار میگیرد. این دارو برخلاف بنزودیازپینها، ساختمان شیمیایی مشابه ندارد، اما روی گیرنده GABA-A در زیرواحد α1 اثر میگذارد و باعث تسهیل اثر مهاری گابا میشود.
زولپیدم خاصیت ضداضطراب و شلکنندگی عضلانی ضعیف دارد و عمدتاً برای بیخوابی (Insomnia) تجویز میشود. اثرات آن توسط فلومازنیل (Flumazenil)، آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین، مهار میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بروز تحمل به آن بیش از دیازپام است
❌ نادرست است. تحمل به زولپیدم ایجاد میشود اما معمولاً کمتر از دیازپام است، نه بیشتر.
گزینه ب) اثرات آن با فلومازنیل ضدیت میشود
✅ درست است. فلومازنیل که آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین است، میتواند اثرات خوابآور زولپیدم را مهار کند.
گزینه ج) به گیرندههای بنزودیازپینی متصل نمیشود
❌ نادرست است. زولپیدم دقیقاً به گیرندههای بنزودیازپینی روی کمپلکس GABA-A (زیرواحد α1) متصل میشود، هرچند ساختمانش بنزودیازپینی نیست.
گزینه د) دارای اثر شلکنندگی عضلات قوی میباشد
❌ نادرست است. اثر شلکنندگی عضلانی زولپیدم بسیار ضعیف است و کاربرد اصلی آن خوابآوری است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
زولپیدم یک داروی خوابآور است که اثراتش از طریق گیرنده بنزودیازپینی GABA-A اعمال میشود و با فلومازنیل قابل مهار است. بنابراین پاسخ درست:
پاسخ صحیح: گزینه ب) اثرات آن با فلومازنیل ضدیت میشود ✅
کدامیک از گزینههای زیر نادرست است؟
الف) مرگ در اثر مسمومیت با داروهای TCA (سه حلقهایهای ضد افسردگی) کمتر از داروهای SSRI رخ میدهد.
ب) اثرات آنتی کولینرژیک داروهای SSRI کمتر از داروهای سه حلقهای میباشد.
ج) اختلال عملکرد جنسی از عوارض مصرف داروهای SSRI است.
د) مصرف توام داروهای مهارکننده آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO) و داروهای SSRI موجب بروز سندرم سروتونینی میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضدافسردگی سهحلقهای (Tricyclic antidepressants, TCAs)، مهارکنندههای بازجذب سروتونین (SSRIs)، مرگ ناشی از مسمومیت (Overdose fatality)، اثرات آنتیکولینرژیک (Anticholinergic effects)، اختلال عملکرد جنسی (Sexual dysfunction)، سندرم سروتونین (Serotonin syndrome)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای TCA علاوه بر مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین، اثرات قوی بر گیرندههای موسکارینی (آنتیکولینرژیک)، گیرندههای آلفا-آدرنرژیک و هیستامینی دارند. این موضوع باعث بروز عوارض متعددی همچون خشکی دهان، یبوست، تاری دید، احتباس ادراری و افت فشار خون ارتواستاتیک میشود. از سوی دیگر، مسمومیت با TCAs به دلیل ایجاد آریتمیهای کشنده قلبی بسیار خطرناکتر از SSRIs است.
SSRIs عوارض آنتیکولینرژیک بسیار خفیفتری دارند، اما شایعاً باعث اختلال عملکرد جنسی میشوند. ترکیب SSRIs با مهارکنندههای MAO بسیار خطرناک است و میتواند باعث بروز سندرم سروتونین با علائمی مانند تب، سفتی عضلات، گیجی و حتی مرگ شود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مرگ در اثر مسمومیت با داروهای TCA کمتر از داروهای SSRI رخ میدهد
❌ نادرست است. برعکس، مرگ ناشی از مسمومیت با TCAs بیشتر و خطرناکتر از SSRIs است. بنابراین این گزینه غلط است.
گزینه ب) اثرات آنتیکولینرژیک داروهای SSRI کمتر از داروهای سه حلقهای میباشد
✅ درست است. SSRIs تقریباً اثر آنتیکولینرژیک ندارند، در حالی که TCAs اثرات شدیدی دارند.
گزینه ج) اختلال عملکرد جنسی از عوارض مصرف داروهای SSRI است
✅ درست است. کاهش میل جنسی، تأخیر در انزال و آنورگاسمی از عوارض شایع SSRIs هستند.
گزینه د) مصرف توام داروهای مهارکننده آنزیم MAO و داروهای SSRI موجب بروز سندرم سروتونینی میشود
✅ درست است. این تداخل بسیار خطرناک و بالقوه کشنده است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه نادرست در این سؤال، گزینه الف است، زیرا مرگ در اثر مسمومیت با TCAs بسیار بیشتر از SSRIs رخ میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
علت تجویز کربی دوپا در بیماران مبتلا به پارکینسون چیست؟
الف) تحریک گیرندههای دوپامینی
ب) مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO)
ج) مهار آنزیم دوپا دکربوکسیلاز
د) مهار گیرندههای استیل کولینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پارکینسون (Parkinson’s disease)، لوودوپا (Levodopa)، کربیدوپا (Carbidopa)، آنزیم دوپا دکربوکسیلاز (Dopa decarboxylase)، مونوآمین اکسیداز (MAO)، گیرندههای دوپامینی (Dopamine receptors)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماری پارکینسون، کمبود دوپامین در جسم سیاه (Substantia nigra) و راههای دوپامینی وجود دارد. برای جبران این کمبود از لوودوپا (Levodopa)، پیشساز دوپامین استفاده میشود. مشکل این است که بخش زیادی از لوودوپا پیش از رسیدن به مغز در محیط توسط آنزیم دوپا دکربوکسیلاز (Dopa decarboxylase) به دوپامین تبدیل میشود. دوپامین محیطی نمیتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در عوض باعث عوارضی مثل تهوع، استفراغ و افت فشار خون میشود.
کربیدوپا (Carbidopa) دارویی است که این آنزیم (دوپا دکربوکسیلاز محیطی) را مهار میکند، بدون اینکه به مغز نفوذ کند. بنابراین باعث میشود لوودوپای بیشتری به مغز برسد، دوز مورد نیاز کاهش یابد و عوارض محیطی کمتر شوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تحریک گیرندههای دوپامینی
❌ نادرست است. کربیدوپا مستقیماً گیرندههای دوپامینی را تحریک نمیکند. این کار توسط دوپامین یا آگونیستهای دوپامینی انجام میشود.
گزینه ب) مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO)
❌ نادرست است. مهارکنندههای MAO-B مانند سلژیلین و راساژیلین این نقش را دارند، نه کربیدوپا.
گزینه ج) مهار آنزیم دوپا دکربوکسیلاز
✅ درست است. کربیدوپا این آنزیم را در محیط مهار میکند و مانع از تبدیل زودرس لوودوپا به دوپامین میشود.
گزینه د) مهار گیرندههای استیل کولینی
❌ نادرست است. این نقش مربوط به داروهای آنتیکولینرژیک مانند بیپریدین است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
علت تجویز کربیدوپا در پارکینسون، مهار آنزیم دوپا دکربوکسیلاز محیطی است تا لوودوپای بیشتری به مغز برسد و اثربخشی درمان افزایش یابد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مهار آنزیم دوپا دکربوکسیلاز ✅
کدام یک از گزینههای زیر درباره لیتیم نادرست است؟
الف) یکی از مکانیسمهای آن مهار تبدیل IP2 به IP1 و IP1 به اینوزیتول است.
ب) در درمان مسمومیت با آن از دیالیز صفاقی و همودیالیز استفاده میشود.
ج) لرزش و کاهش عملکرد تیروئید از عوارض جانبی آن است.
د) کاهش سدیم بدن کمک به درمان مسمومیت با لیتیم میکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لیتیوم (Lithium)، اختلال دوقطبی (Bipolar disorder)، مسمومیت با لیتیوم (Lithium toxicity)، اینوزیتول (Inositol)، IP2 و IP1، دیالیز (Dialysis)، هیپوتیروئیدی (Hypothyroidism)، لرزش (Tremor)، سدیم (Sodium balance)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
لیتیوم (Lithium) یکی از داروهای اصلی در درمان اختلال دوقطبی است. مکانیسم دقیق آن هنوز بهطور کامل روشن نیست، اما مهار مسیر اینوزیتول فسفات (Inositol phosphate pathway) و کاهش بازتولید اینوزیتول از طریق مهار تبدیل IP2 به IP1 و IP1 به اینوزیتول از مکانیسمهای شناختهشده آن است.
از نظر عوارض جانبی، لرزش دست (Tremor) و کاهش عملکرد تیروئید (Hypothyroidism) از عوارض شایع هستند.
در مسمومیت با لیتیوم، بهترین روش درمانی همودیالیز (Hemodialysis) است؛ گاهی در شرایط خاص میتوان از دیالیز صفاقی (Peritoneal dialysis) هم استفاده کرد، ولی همودیالیز انتخاب اصلی است.
نکته مهم این است که کاهش سدیم بدن باعث افزایش بازجذب لیتیوم در کلیهها میشود و در نتیجه خطر مسمومیت را بیشتر میکند، نه اینکه به درمان کمک کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) یکی از مکانیسمهای آن مهار تبدیل IP2 به IP1 و IP1 به اینوزیتول است
✅ درست است. این مسیر بخشی از مکانیسم اثر لیتیوم است.
گزینه ب) در درمان مسمومیت با آن از دیالیز صفاقی و همودیالیز استفاده میشود
✅ درست است. هرچند همودیالیز ارجح است، اما هر دو میتوانند به کار روند.
گزینه ج) لرزش و کاهش عملکرد تیروئید از عوارض جانبی آن است
✅ درست است. هر دو از عوارض شناختهشده لیتیوم هستند.
گزینه د) کاهش سدیم بدن کمک به درمان مسمومیت با لیتیم میکند
❌ نادرست است. کاهش سدیم بدن برعکس عمل میکند و باعث افزایش بازجذب لیتیوم و تشدید مسمومیت میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست در این سؤال، گزینه د است، زیرا کاهش سدیم نه تنها به درمان مسمومیت با لیتیوم کمک نمیکند، بلکه آن را تشدید میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د) ❌
به کدام یکی از آثار داروهای اوپیوئیدی تحمل ایجاد نمیشود؟
الف) تضعیف تنفسی
ب) تنگ شدن مردمک
ج) ضد دردی
د) تهوع و استفراغ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
برای پاسخ به این پرسش باید تحمل (Tolerance) نسبت به اثرات مختلف اوپیوئیدها (Opioids) را بررسی کنیم.
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، تحمل (Tolerance)، میوزیس (Miosis)، تضعیف تنفسی (Respiratory depression)، ضد درد (Analgesia)، تهوع و استفراغ (Nausea and vomiting)
توضیح بر اساس کلیدواژهها:
اوپیوئیدها با گیرندههای μ، κ و δ در سیستم عصبی مرکزی اثر میکنند و علاوه بر اثر ضد درد (Analgesia)، موجب تضعیف تنفسی (Respiratory depression)، تهوع و استفراغ (Nausea & Vomiting) و میوزیس (Miosis: تنگ شدن مردمک) میشوند. یکی از ویژگیهای مهم آنها ایجاد تحمل (Tolerance) به بسیاری از اثرات است، یعنی با مصرف طولانیمدت نیاز به دوز بالاتر برای همان اثر وجود دارد. با این حال، برخی اثرات همچنان باقی میمانند و تحمل نسبت به آنها ایجاد نمیشود.
بررسی گزینهها:
الف) تضعیف تنفسی (Respiratory depression):
به این اثر تحمل ایجاد میشود، هرچند کندتر از تحمل به اثرات ضد درد. بنابراین این گزینه درست نیست.
ب) تنگ شدن مردمک (Miosis):
این اثر از جمله مواردی است که به آن تحمل ایجاد نمیشود. حتی در مصرف طولانیمدت اوپیوئیدها، میوزیس باقی میماند و در تشخیص اوردوز اوپیوئید بسیار اهمیت دارد. این گزینه درست است.
ج) ضد دردی (Analgesia):
تحمل به اثرات ضد درد اوپیوئیدها ایجاد میشود و نیاز به افزایش دوز پیدا میشود.
د) تهوع و استفراغ (Nausea & Vomiting):
به مرور زمان به این اثر نیز تحمل ایجاد میشود.
نتیجهگیری:
تنها اثری که تحمل به آن ایجاد نمیشود، میوزیس (تنگ شدن مردمک) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک از مکانیسمهای زیر در ایجاد اسکیزوفرنی دخیل میباشد؟
الف) بلوک گیرنده D2
ب) بلوک گیرنده D1
ج) بلوک 5HT3
د) بلوک گیرنده NMDA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
برای پاسخ به این پرسش باید به نظریههای نوروترانسمیتری اسکیزوفرنی (Schizophrenia neurotransmitter hypotheses) توجه کنیم.
کلیدواژهها: اسکیزوفرنی (Schizophrenia)، دوپامین (Dopamine)، گیرنده D2، گیرنده NMDA، گلوتامات (Glutamate)
توضیح بر اساس کلیدواژهها:
اسکیزوفرنی بیماری پیچیدهای است که با اختلال در انتقالدهندههای عصبی همراه است. دو نظریه اصلی در مورد پاتوفیزیولوژی آن عبارتاند از:
فرضیه دوپامینی (Dopamine hypothesis):
در اسکیزوفرنی فعالیت بیش از حد مسیرهای دوپامینی (بهویژه در گیرندههای D2) مطرح است. به همین دلیل داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics) با بلوک گیرنده D2 علائم را کنترل میکنند. اما این مکانیسم درمانی داروها است، نه علت بیماری.فرضیه گلوتامات (Glutamate hypothesis):
اختلال در عملکرد گیرندههای NMDA (که زیرگروهی از گیرندههای گلوتامات هستند) نیز در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی مطرح است. شواهد نشان دادهاند که کاهش فعالیت گیرنده NMDA باعث بروز علائم مثبت و منفی بیماری میشود.
بررسی گزینهها:
الف) بلوک گیرنده D2:
این مکانیسم مربوط به داروهای آنتیسایکوتیک است، نه ایجاد اسکیزوفرنی.
ب) بلوک گیرنده D1:
نقش اصلی در اسکیزوفرنی ندارد.
ج) بلوک 5HT3:
این گیرنده بیشتر در تهوع و استفراغ نقش دارد، ارتباطی مستقیم با پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی ندارد.
د) بلوک گیرنده NMDA:
این مکانیسم در ایجاد اسکیزوفرنی دخیل است و بهعنوان فرضیه گلوتامات شناخته میشود.
نتیجهگیری:
مکانیسمی که در ایجاد اسکیزوفرنی دخیل است، بلوک گیرنده NMDA میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
در درمان سندرم نورولپتیک بدخیم کدامیک از اقدامات زیر مؤثر نیست؟
الف) خنک کردن بیمار
ب) تجویز داروهای شلکننده عضلاتی
ج) تجویز داروهای آگونیست دوپامینی
د) تجویز مرفین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سندرم نورولپتیک بدخیم (Neuroleptic Malignant Syndrome, NMS)، داروهای نورولپتیک (Neuroleptics/Antipsychotics)، تب بالا (Hyperthermia)، شلکنندگی عضلانی (Muscle relaxation)، آگونیست دوپامینی (Dopamine agonists)، مرفین (Morphine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) یک اورژانس پزشکی ناشی از مصرف داروهای ضدروانپریشی (Neuroleptics) است که با تب بالا، سفتی عضلانی شدید، اتونومیک دیسرفکشن و تغییرات روانی همراه است. درمان این سندرم شامل حمایتهای حمایتی و دارویی است:
خنک کردن بیمار (Cooling): برای کنترل تب بالا (Hyperthermia) ضروری است.
داروهای شلکننده عضلات (Muscle relaxants) مانند دانترولن (Dantrolene) برای کاهش سفتی عضلانی و هیپرترمی به کار میرود.
داروهای آگونیست دوپامینی (Dopamine agonists) مثل بروماکریپتین (Bromocriptine) مسیر دوپامینی مهار شده را تحریک میکنند و به رفع علائم کمک میکنند.
در مقابل، مرفین (Morphine) یک اپیوئید است و اثر مستقیم بر مسیرهای دوپامینی یا شلکنندگی عضلات ندارد و نقشی در درمان NMS ندارد.
بررسی گزینهها
الف) خنک کردن بیمار (Cooling):
✅ مؤثر است و جزء اقدامات ضروری میباشد.
ب) تجویز داروهای شلکننده عضلات (Muscle relaxants):
✅ مؤثر است و باعث کاهش سفتی عضلانی و کنترل دمای بدن میشود.
ج) تجویز داروهای آگونیست دوپامینی (Dopamine agonists):
✅ مؤثر است و به بازگرداندن فعالیت دوپامینی کمک میکند.
د) تجویز مرفین (Morphine):
❌ مؤثر نیست و هیچ اثر درمانی در NMS ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها اقدام غیرموثر در درمان سندرم نورولپتیک بدخیم، تجویز مرفین است.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
تجویز کدام یک از داروهای زیر اثرات دیازپام را ضدیت میکند؟
الف) فلومازنیل
ب) نالوکسان
ج) نالترکسون
د) فنوباربیتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: دیازپام (Diazepam)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، فلومازنیل (Flumazenil)، نالوکسان (Naloxone)، نالترکسون (Naltrexone)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپینی (Benzodiazepine receptor antagonist)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
دیازپام (Diazepam) از گروه بنزودیازپینها (Benzodiazepines) است و با اتصال به زیرواحد α گیرنده GABA-A اثر مهاری گابا را تقویت میکند، که موجب کاهش اضطراب، آرامبخشی، ضد تشنج و شلکنندگی عضلانی میشود.
فلومازنیل (Flumazenil) یک آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپینی است که اثرات دیازپام و سایر بنزودیازپینها را خنثی میکند. این دارو عمدتاً در موارد مسمومیت با بنزودیازپینها استفاده میشود.
بررسی گزینهها
الف) فلومازنیل (Flumazenil):
✅ درست است. این دارو اثرات دیازپام را ضدیت میکند و آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپینی است.
ب) نالوکسان (Naloxone):
❌ نادرست است. نالوکسان اثرات اوپیوئیدها را مهار میکند و تاثیری بر بنزودیازپینها ندارد.
ج) نالترکسون (Naltrexone):
❌ نادرست است. نالترکسون آنتاگونیست اوپیوئید طولانی اثر است و تاثیری بر دیازپام ندارد.
د) فنوباربیتال (Phenobarbital):
❌ نادرست است. فنوباربیتال یک باربیتورات است و اثرات آرامبخشی مشابه دارد اما اثر دیازپام را خنثی نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها دارویی که اثرات دیازپام را ضدیت میکند، فلومازنیل است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) فلومازنیل ✅
مکانیسم اثر دی سولفیرام چیست؟
الف) مهار آنزیم الکل دهیدروژناز
ب) مهار آنزیم آلدهید دهیدروژناز
ج) القای آنزیم الکل دهیدروژناز
د) القای آنزیم آلدهید دهیدروژناز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: دیسولفیرام (Disulfiram)، الکل اتیلیک (Ethanol)، آلدهید دهیدروژناز (Aldehyde dehydrogenase, ALDH)، مهار آنزیم (Enzyme inhibition)، تجمع استالدئید (Acetaldehyde accumulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
دیسولفیرام (Disulfiram) دارویی است که در درمان اعتیاد به الکل (Alcohol dependence) به کار میرود. مکانیسم اصلی آن مهار آلدهید دهیدروژناز (Aldehyde dehydrogenase, ALDH) است.
زمانی که فردی الکل مصرف میکند، الکل ابتدا توسط الکل دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase) به استالدئید (Acetaldehyde) تبدیل میشود. سپس آلدهید دهیدروژناز استالدئید را به اسید استیک (Acetic acid) تبدیل میکند.
با مصرف دیسولفیرام، آنزیم آلدهید دهیدروژناز مهار میشود و استالدئید در بدن تجمع مییابد. این تجمع موجب بروز علائم شدید ناخوشایند مثل تهوع، استفراغ، تپش قلب و سرگیجه میشود، که مصرف الکل را برای بیمار نامطلوب میکند.
بررسی گزینهها
الف) مهار آنزیم الکل دهیدروژناز:
❌ نادرست است. دیسولفیرام الکل دهیدروژناز را مهار نمیکند، بلکه اثر آن روی آلدهید دهیدروژناز است.
ب) مهار آنزیم آلدهید دهیدروژناز:
✅ درست است. مهار این آنزیم باعث تجمع استالدئید و بروز علائم ناخوشایند مصرف الکل میشود.
ج) القای آنزیم الکل دهیدروژناز:
❌ نادرست است. دیسولفیرام اثر القایی ندارد.
د) القای آنزیم آلدهید دهیدروژناز:
❌ نادرست است. اثر القایی ندارد و هدف آن مهار آنزیم است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اثر دیسولفیرام مهار آنزیم آلدهید دهیدروژناز است که با تجمع استالدئید، مصرف الکل را نامطلوب میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مهار آنزیم آلدهید دهیدروژناز ✅
مکانیسم اثر ایمی پرامین در بهبود علائم افسردگی چیست؟
الف) مهار بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین از غشاء پیش سیناپسی
ب) مهار گیرندههای سروتونین و نوراپی نفرین در غشاء پس سیناپسی
ج) تحریک گیرندههای سروتونین و نوراپی نفرین در غشاء پس سیناپسی
د) تخریب سروتونین و نوراپی نفرین در فضای سیناپسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ایمیپرامین (Imipramine)، داروهای سهحلقهای ضدافسردگی (Tricyclic antidepressants, TCAs)، بازجذب سروتونین (Serotonin reuptake)، بازجذب نوراپینفرین (Norepinephrine reuptake)، غشاء پیشسیناپسی (Presynaptic membrane)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ایمیپرامین (Imipramine) یکی از اولین داروهای سهحلقهای ضدافسردگی (Tricyclic antidepressants, TCAs) است. این دارو با مهار بازجذب (Reuptake inhibition) دو نوروترانسمیتر مهم یعنی سروتونین (Serotonin, 5-HT) و نوراپینفرین (Norepinephrine, NE) در غشاء پیشسیناپسی (Presynaptic membrane) باعث افزایش غلظت آنها در فضای سیناپسی و در نتیجه افزایش انتقال عصبی میشود. این افزایش موجب بهبود خلق، کاهش علائم افسردگی و افزایش انرژی روانی میگردد.
بررسی گزینهها
الف) مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین از غشاء پیش سیناپسی
✅ درست است. این دقیقاً مکانیسم اصلی اثر ضدافسردگی ایمیپرامین است.
ب) مهار گیرندههای سروتونین و نوراپینفرین در غشاء پس سیناپسی
❌ نادرست است. ایمیپرامین اثر اصلی خود را از طریق مهار بازجذب در پیشسیناپس اعمال میکند، نه از طریق گیرندههای پسسیناپسی.
ج) تحریک گیرندههای سروتونین و نوراپینفرین در غشاء پس سیناپسی
❌ نادرست است. ایمیپرامین اثر تحریکی مستقیم روی گیرندهها ندارد.
د) تخریب سروتونین و نوراپینفرین در فضای سیناپسی
❌ نادرست است. ایمیپرامین موجب افزایش سطح این نوروتراسمیترها میشود و آنها را تخریب نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اثر ایمیپرامین در بهبود علائم افسردگی، مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین از غشاء پیش سیناپسی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
جهت تسکین علائم ترک الکل از چه دارویی استفاده میشود؟
الف) وقفه دهنده MAO
ب) فنوباربیتال
ج) کلردیازپوکساید
د) ویگاباترین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ترک الکل (Alcohol withdrawal)، کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، تشنج ناشی از ترک (Withdrawal seizures)، اضطراب و تحریکپذیری
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در ترک الکل (Alcohol withdrawal)، کاهش ناگهانی الکل باعث افزایش فعالیت نورونهای گلوتاماته و کاهش اثرات مهاری گابا میشود که منجر به تحریکپذیری عصبی، اضطراب، تعریق، تپش قلب، تشنج و حتی هذیان و توهم میگردد.
کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) یک بنزودیازپین (Benzodiazepine) با اثر طولانی است که با تقویت اثر مهاری گابا در سیستم عصبی مرکزی باعث کاهش تحریکپذیری و پیشگیری از تشنج ترک الکل میشود. بنزودیازپینها داروهای انتخابی برای مدیریت علائم ترک الکل هستند و میتوانند شدت و خطر عوارض جدی را کاهش دهند.
بررسی گزینهها
الف) وقفه دهنده MAO (MAO inhibitors):
❌ نادرست است. این داروها برای درمان افسردگی استفاده میشوند و نقش خاصی در ترک الکل ندارند.
ب) فنوباربیتال (Phenobarbital):
❌ نادرست است، اگرچه در برخی شرایط نادر و شدید میتواند استفاده شود، ولی داروی خط اول نیست.
ج) کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide):
✅ درست است. داروی انتخابی برای کاهش علائم ترک الکل و پیشگیری از تشنج است.
د) ویگاباترین (Vigabatrin):
❌ نادرست است. این دارو ضدصرع است و برای ترک الکل استفاده نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی خط اول برای تسکین علائم ترک الکل و پیشگیری از تشنج، کلردیازپوکساید است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) کلردیازپوکساید ✅
کدام یک از گزینههای زیر آثار تجویز داروهای اوپیوئیدی نمیباشد؟
الف) گشادی مردمک
ب) کولیک صفراوی
ج) کاهش حجم ادرار
د) تنظیم عملکرد سیستم ایمنی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، میوزیس (Miosis)، کولیک صفراوی (Biliary colic)، کاهش حجم ادرار (Antidiuretic effect)، عملکرد سیستم ایمنی (Immune modulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اوپیوئیدها (Opioids) داروهایی هستند که با اتصال به گیرندههای μ، κ و δ در سیستم عصبی مرکزی و محیطی اثر میکنند. این داروها علاوه بر اثرات ضد درد (Analgesia)، دارای چندین اثر فیزیولوژیک دیگر نیز هستند:
میوزیس (Miosis): اوپیوئیدها باعث تنگ شدن مردمک میشوند، نه گشادی مردمک.
کولیک صفراوی (Biliary colic): اوپیوئیدها با افزایش تونوس اسفنکتر صفراوی و کاهش حرکات صفراوی ممکن است باعث کولیک شوند.
کاهش حجم ادرار (Antidiuretic effect): افزایش ترشح هورمون ضد ادراری (ADH) توسط اوپیوئیدها سبب کاهش حجم ادرار میشود.
تنظیم عملکرد سیستم ایمنی (Immune modulation): اوپیوئیدها میتوانند عملکرد سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار دهند و پاسخهای ایمنی را تعدیل کنند.
بررسی گزینهها
الف) گشادی مردمک (Mydriasis):
❌ نادرست است. اوپیوئیدها باعث تنگ شدن مردمک (میوزیس) میشوند، بنابراین این اثر جزو آثار آنها نیست.
ب) کولیک صفراوی (Biliary colic):
✅ درست است. اوپیوئیدها میتوانند باعث کولیک صفراوی شوند.
ج) کاهش حجم ادرار (Antidiuretic effect):
✅ درست است. اوپیوئیدها ترشح ADH را افزایش داده و باعث کاهش حجم ادرار میشوند.
د) تنظیم عملکرد سیستم ایمنی (Immune modulation):
✅ درست است. اوپیوئیدها میتوانند پاسخ ایمنی را تعدیل کنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها اثری که در اوپیوئیدها مشاهده نمیشود، گشادی مردمک است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
کدام یک از گزینههای زیر از کاربردهای بالینی فلوکستین است؟
الف) درمان دردهای مزمن
ب) شبادراری
ج) وسواس
د) پارکینسون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلوکستین (Fluoxetine)، SSRI، اختلال وسواس-جبری (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD)، افسردگی (Depression)، اضطراب (Anxiety)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فلوکستین (Fluoxetine) یک مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) است که برای اختلالات خلقی و اضطرابی به کار میرود. از مهمترین کاربردهای بالینی آن میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
افسردگی ماژور (Major Depression): بهبود خلق و کاهش علائم افسردگی.
اختلال وسواس-جبری (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD): کاهش افکار وسواسی و رفتارهای جبری.
اختلالات اضطرابی (Anxiety disorders): مانند اختلال پانیک و اختلال اضطراب اجتماعی.
فلوکستین در درمان مشکلاتی مانند دردهای مزمن، شبادراری و بیماری پارکینسون کاربرد مستقیم ندارد.
بررسی گزینهها
الف) درمان دردهای مزمن:
❌ نادرست است. فلوکستین به طور مستقیم در دردهای مزمن کاربرد ندارد.
ب) شبادراری (Enuresis nocturna):
❌ نادرست است. این دارو برای شبادراری کاربرد ندارد.
ج) وسواس (OCD):
✅ درست است. فلوکستین یکی از داروهای خط اول برای درمان وسواس-جبری است.
د) پارکینسون (Parkinson’s disease):
❌ نادرست است. فلوکستین در درمان پارکینسون نقش درمانی ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
از کاربردهای بالینی فلوکستین، درمان اختلال وسواس-جبری (OCD) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) وسواس ✅
کدام گزینه در مورد فنی توئین نادرست است؟
الف) انسداد کانالهای سدیمی
ب) انسداد کانالهای کلسیمی
ج) مهار برگشتناپذیر آنزیم GABA آمینوترانسفراز
د) میان فنی توئین و غلظت پلاسمایی آن ارتباط غیرخطی وجود دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فنیتوئین (Phenytoin)، ضدصرع (Antiepileptic), کانالهای سدیمی (Sodium channels), کانالهای کلسیمی (Calcium channels), GABA آمینوترانسفراز (GABA transaminase), فارماکوکینتیک غیرخطی (Nonlinear pharmacokinetics)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فنیتوئین (Phenytoin) یکی از داروهای ضدصرع (Antiepileptic drugs) است که بیشتر برای کنترل تشنجهای تونیک-کلونیک و پارشیال استفاده میشود. مکانیسم اصلی آن شامل انسداد کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels) است، که به کاهش فعالیت بیش از حد نورونها کمک میکند.
فنیتوئین همچنین اثراتی بر کانالهای کلسیمی دارد، اگرچه نقش اصلی آن روی کانالهای سدیمی است.
فنیتوئین فارماکوکینتیک غیرخطی (Nonlinear pharmacokinetics) دارد؛ یعنی تغییرات دوز باعث تغییرات غیرمتناسب در غلظت پلاسمایی میشود.
این دارو بر آنزیم GABA آمینوترانسفراز (GABA transaminase) اثر مستقیم ندارد و آن را مهار نمیکند؛ مهار برگشتناپذیر GABA آمینوترانسفراز مکانیسم داروهایی مثل ویگاباترین (Vigabatrin) است.
بررسی گزینهها
الف) انسداد کانالهای سدیمی (Sodium channel blockade):
✅ درست است. مکانیسم اصلی فنیتوئین است.
ب) انسداد کانالهای کلسیمی (Calcium channel blockade):
✅ درست است. اثر کمکی بر کانالهای کلسیمی نیز دارد.
ج) مهار برگشتناپذیر آنزیم GABA آمینوترانسفراز:
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهایی مانند ویگاباترین است و فنیتوئین چنین اثر مستقیمی ندارد.
د) میان فنیتوئین و غلظت پلاسمایی آن ارتباط غیرخطی وجود دارد:
✅ درست است. فنیتوئین فارماکوکینتیک غیرخطی دارد و افزایش دوز منجر به افزایش نامتناسب غلظت میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست مربوط به مهار برگشتناپذیر آنزیم GABA آمینوترانسفراز است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
کدام یک از گزینههای زیر اثر اتوسوکسمید میباشد؟
الف) بلوک کانال پتاسیمی
ب) بلوک کانالهای کلسیمی
ج) افزایش فاز غیرفعال کانالهای کلسیمی
د) تسهیل مهار وابسته به GABA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اتوسوکسمید (Ethosuximide)، تشنج غیرفعال (Absence seizures)، کانالهای کلسیمی تیپ T (T-type calcium channels)، مهار نورونهای تالاموس، ضدصرع (Antiepileptic)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اتوسوکسمید (Ethosuximide) یکی از داروهای خط اول برای درمان تشنجهای غیرفعال (Absence seizures) است. مکانیسم اصلی آن مهار کانالهای کلسیمی تیپ T (T-type calcium channels) در نورونهای تالاموس است.
این مهار موجب کاهش جریان کلسیم از طریق کانالهای T شده و در نتیجه فعالیت ریتمیک نورونهای تالامیک که باعث تشنج غیرفعال میشوند، کاهش مییابد.
اتوسوکسمید اثر قابل توجهی بر کانالهای سدیمی یا پتاسیمی یا گیرندههای GABA ندارد.
بررسی گزینهها
الف) بلوک کانال پتاسیمی (Potassium channel blockade):
❌ نادرست است. اتوسوکسمید عمدتاً روی کانالهای پتاسیمی اثر ندارد.
ب) بلوک کانالهای کلسیمی (Calcium channel blockade):
✅ درست است. مکانیسم اصلی اتوسوکسمید مهار کانالهای کلسیمی تیپ T است.
ج) افزایش فاز غیرفعال کانالهای کلسیمی (Increase calcium channel inactivation):
❌ نادرست است. اتوسوکسمید کانالهای کلسیم را بلوک میکند، نه اینکه فاز غیرفعال آن را افزایش دهد.
د) تسهیل مهار وابسته به GABA (GABA-mediated inhibition facilitation):
❌ نادرست است. اثر اتوسوکسمید مستقیم بر GABA ندارد و مهار وابسته به GABA را تسهیل نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی اتوسوکسمید بلوک کانالهای کلسیمی تیپ T است که باعث کنترل تشنجهای غیرفعال میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) بلوک کانالهای کلسیمی ✅
کدام یک از موارد زیر جزء داروهای انتخابی درمان صرع کوچک (Absence) نمیباشد؟
الف) کلونازپام
ب) والپروئیک اسید
ج) ویگاباترین
د) اتوسوکسمید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: صرع کوچک (Absence seizures)، داروهای خط اول (First-line drugs)، اتوسوکسمید (Ethosuximide)، والپروئیک اسید (Valproic acid)، کلونازپام (Clonazepam)، ویگاباترین (Vigabatrin)، مهار کانالهای کلسیمی تیپ T (T-type calcium channels)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
صرع کوچک (Absence seizures) نوعی تشنج است که با قطع کوتاه توجه، خیره شدن و حرکات مختصر چشم یا دست همراه است. داروهای انتخابی برای درمان این نوع صرع باید اثر مستقیم روی نورونهای تالامیک و کانالهای کلسیمی تیپ T داشته باشند یا توانایی کنترل این تشنجها را داشته باشند:
اتوسوکسمید (Ethosuximide): داروی خط اول و اختصاصی برای صرع کوچک است و با بلوک کانالهای کلسیمی تیپ T عمل میکند.
والپروئیک اسید (Valproic acid): داروی انتخابی دیگر است که میتواند انواع تشنج، از جمله صرع کوچک، را کنترل کند.
کلونازپام (Clonazepam): بنزودیازپین خط دوم است که در صرع کوچک موثر است، اما استفاده طولانیمدت محدودیت دارد.
ویگاباترین (Vigabatrin): عمدتاً برای صرع میوکلونیک و بعضی صرعهای مقاوم به کار میرود و اثر مشخصی روی صرع کوچک ندارد.
بررسی گزینهها
الف) کلونازپام (Clonazepam):
✅ درست است. میتواند در درمان صرع کوچک استفاده شود.
ب) والپروئیک اسید (Valproic acid):
✅ درست است. داروی خط اول برای صرع کوچک است.
ج) ویگاباترین (Vigabatrin):
❌ نادرست است. داروی انتخابی برای صرع کوچک نیست و کاربرد محدودی در این نوع صرع دارد.
د) اتوسوکسمید (Ethosuximide):
✅ درست است. داروی اختصاصی و انتخابی برای صرع کوچک است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که جزء داروهای انتخابی درمان صرع کوچک (Absence seizures) نمیباشد، ویگاباترین است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ویگاباترین ✅
کدام یک از گیرندههای زیر نقش مهمی در پلاستیسیته سیناپسی مربوط به حافظه و یادگیری ایفا میکند؟
الف) آلفا یک (a1)
ب) GABA (گابا)
ج) نیکوتین
د) NMDA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، حافظه و یادگیری (Memory and learning)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، گیرنده GABA، گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor)، گیرنده آلفا یک (Alpha-1 receptor)، LTP (Long-term potentiation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) توانایی سیناپسها در تغییر قدرت انتقال عصبی در پاسخ به فعالیت عصبی است و پایه حافظه و یادگیری (Memory and learning) محسوب میشود.
گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor): نقش کلیدی در تقویت طولانیمدت (LTP, Long-term potentiation) دارد، که یک مکانیسم اصلی حافظه و یادگیری در هیپوکامپ است. این گیرنده اجازه ورود کلسیم (Ca²⁺) به نورون را در حضور گلوکامات فراهم میکند و مسیرهای سلولی مسئول تغییرات طولانیمدت سیناپسی را فعال میکند.
گیرنده GABA: بیشتر نقش مهاری دارد و به تنظیم تحریکپذیری عصبی کمک میکند، ولی مستقیماً در پلاستیسیته سیناپسی مربوط به حافظه نقش ندارد.
گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor): ممکن است نقش تعدیلی داشته باشد ولی اثر اصلی در حافظه از طریق NMDA است.
گیرنده آلفا یک (Alpha-1 receptor): عمدتاً در تنظیم فشار خون و تونوس عروقی نقش دارد و ارتباط مستقیم با پلاستیسیته سیناپسی ندارد.
بررسی گزینهها
الف) آلفا یک (Alpha-1 receptor):
❌ نادرست است. نقش مستقیم در پلاستیسیته سیناپسی ندارد.
ب) GABA:
❌ نادرست است. گیرنده مهاری است و نقش اصلی در LTP ندارد.
ج) نیکوتین (Nicotinic):
❌ نادرست است. اثر تعدیلی دارد ولی نقش اصلی در حافظه و پلاستیسیته ندارد.
د) NMDA:
✅ درست است. نقش کلیدی در پلاستیسیته سیناپسی و حافظه و یادگیری دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گیرندهای که نقش مهمی در پلاستیسیته سیناپسی و حافظه و یادگیری ایفا میکند، گیرنده NMDA است.
پاسخ صحیح: گزینه د) NMDA ✅
کدام یک از موارد زیر از آثار حاد مصرف اوپیوئیدها نمیباشد؟
الف) تسکین درد
ب) افت تنفسی
ج) اسهال
د) میوزیس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، تسکین درد (Analgesia)، افت تنفسی (Respiratory depression)، میوزیس (Miosis)، اثرات گوارشی (Gastrointestinal effects)، یبوست (Constipation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اوپیوئیدها (Opioids) داروهایی هستند که با اتصال به گیرندههای μ، κ و δ در سیستم عصبی مرکزی و محیطی اثر میکنند. مصرف حاد یا معمولی این داروها باعث بروز چند اثر مشخص میشود:
تسکین درد (Analgesia): اثر اصلی و مهم اوپیوئیدهاست.
افت تنفسی (Respiratory depression): یکی از خطرناکترین عوارض حاد مصرف اوپیوئیدها است.
میوزیس (Miosis): تنگ شدن مردمک چشم از ویژگیهای بارز مصرف اوپیوئیدهاست.
تأثیرات گوارشی: اوپیوئیدها باعث کاهش حرکات روده و یبوست (Constipation) میشوند، نه اسهال.
بررسی گزینهها
الف) تسکین درد (Analgesia):
✅ درست است. اثر اصلی اوپیوئیدهاست.
ب) افت تنفسی (Respiratory depression):
✅ درست است. یکی از عوارض حاد و خطرناک است.
ج) اسهال (Diarrhea):
❌ نادرست است. اوپیوئیدها باعث یبوست میشوند و اسهال از آثار مصرف حاد آنها نیست.
د) میوزیس (Miosis):
✅ درست است. تنگ شدن مردمک از ویژگیهای مصرف اوپیوئیدهاست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اسهال جزء آثار حاد مصرف اوپیوئیدها نمیباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) اسهال ✅
داروهای ضد درد پارشیال آگونیستها و همچنین آگونیست / آنتاگونیستهای مخلوط چه خصوصیتی بسته به قدرتشان دارند؟
الف) ایجاد وابستگی بیشتر به دلیل قدرت کمتر
ب) پتانسیل ایجاد وابستگی کمتر به دلیل قدرت کمتر
ج) پتانسیل ایجاد وابستگی بیشتر به دلیل قدرت کمتر
د) پتانسیل ایجاد وابستگی کمتر به دلیل قدرت بیشتر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضد درد (Analgesics)، آگونیست جزئی (Partial agonists)، آگونیست/آنتاگونیست مخلوط (Mixed agonist/antagonists)، وابستگی (Dependence)، پتانسیل اعتیاد (Addiction potential)، قدرت دارو (Drug potency)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آگونیست جزئی (Partial agonists) و آگونیست/آنتاگونیستهای مخلوط (Mixed agonist/antagonists) در کنترل درد نقش دارند و از گیرندههای μ اوپیوئیدی اثر میگیرند.
این داروها نسبت به آگونیستهای کامل (Full agonists) قدرت کمتری (Lower potency) در ایجاد پاسخ ضد درد و تحریک گیرنده دارند.
از آنجا که وابستگی و پتانسیل اعتیاد (Dependence/Addiction potential) با قدرت تحریک گیرنده μ ارتباط مستقیم دارد، داروهای جزئی یا مخلوط معمولاً پتانسیل ایجاد وابستگی کمتری نسبت به آگونیستهای کامل دارند.
این ویژگی باعث میشود که استفاده بالینی آنها در کاهش درد بدون خطر بالای اعتیاد مناسبتر باشد.
بررسی گزینهها
الف) ایجاد وابستگی بیشتر به دلیل قدرت کمتر:
❌ نادرست است. قدرت کمتر باعث کاهش وابستگی میشود، نه افزایش آن.
ب) پتانسیل ایجاد وابستگی کمتر به دلیل قدرت کمتر:
✅ درست است. داروهای آگونیست جزئی یا مخلوط با قدرت کمتر، وابستگی کمتری ایجاد میکنند.
ج) پتانسیل ایجاد وابستگی بیشتر به دلیل قدرت کمتر:
❌ نادرست است. ارتباط معکوس است؛ قدرت کمتر = وابستگی کمتر.
د) پتانسیل ایجاد وابستگی کمتر به دلیل قدرت بیشتر:
❌ نادرست است. قدرت بیشتر با وابستگی بیشتر همراه است، نه کمتر.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروهای ضد درد آگونیست جزئی و مخلوط به دلیل قدرت کمتر خود، پتانسیل ایجاد وابستگی کمتری دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) پتانسیل ایجاد وابستگی کمتر به دلیل قدرت کمتر ✅
مرفین با کدامیک از داروهای زیر تداخل با اهمیت بالینی دارد؟
الف) مهارکنندههای MAO
ب) سه حلقهایهای ضد افسردگی (TCAs)
ج) آنتیهیستامینها
د) هر سه گزینه فوق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مرفین (Morphine)، تداخل دارویی (Drug interactions)، مهارکنندههای MAO (MAO inhibitors)، داروهای سهحلقهای ضدافسردگی (Tricyclic antidepressants, TCAs)، آنتیهیستامینها (Antihistamines)، سرکوب تنفسی (Respiratory depression)، اثرات آرامبخشی (Sedation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مرفین (Morphine) یک آگونیست کامل گیرنده μ اوپیوئیدی است که اثرات ضد درد، آرامبخشی و سرکوب تنفسی دارد. مصرف مرفین همراه با برخی داروها میتواند منجر به تداخل با اهمیت بالینی شود:
مهارکنندههای MAO (MAO inhibitors): مصرف همزمان با مرفین ممکن است باعث افزایش خطر سرکوب تنفسی، هیپرتنشن یا واکنشهای نورولوژیک شدید شود.
سهحلقهایهای ضدافسردگی (TCAs): مصرف همزمان میتواند افزایش اثرات آرامبخشی و سرکوب تنفسی ایجاد کند.
آنتیهیستامینها: ترکیب با مرفین میتواند باعث افزایش خوابآلودگی، سرگیجه و سرکوب CNS شود.
بنابراین، تداخل مرفین با هر سه گروه دارویی از نظر بالینی مهم است و نیازمند کنترل دقیق بیمار و تنظیم دوز میباشد.
بررسی گزینهها
الف) مهارکنندههای MAO:
✅ درست است. تداخل مهم بالینی دارد.
ب) سه حلقهایهای ضد افسردگی (TCAs):
✅ درست است. تداخل مهم بالینی دارد.
ج) آنتیهیستامینها:
✅ درست است. تداخل مهم بالینی دارد.
د) هر سه گزینه فوق:
✅ درست است. تمام گزینهها میتوانند با مرفین تداخل بالینی مهم ایجاد کنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مصرف مرفین همراه با مهارکنندههای MAO، سهحلقهایهای ضدافسردگی و آنتیهیستامینها میتواند منجر به تداخل بالینی مهم شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) هر سه گزینه فوق ✅
کدام گزینه زیر توضیحدهنده اثر مرفین در ایجاد تهوع و استفراغ در بیماران سرپایی است؟
الف) مرفین نورونهای CTZ (chemoreceptorTrigger Zone) را مهار میکند.
ب) ایجاد خوابآلودگی میکند و راه رفتن را مشکل میکند.
ج) حساسیت وستیبولار را افزایش میدهد.
د) مرفین حساسیت نورونهای مرکز سرفه در مدولا را تحریک میکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مرفین (Morphine)، تهوع و استفراغ (Nausea and vomiting)، نورونهای CTZ (Chemoreceptor Trigger Zone, CTZ)، سیستم وستیبولار (Vestibular system)، مدولا (Medulla), حساسیت نورونها (Neuronal sensitization)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مصرف مرفین (Morphine) میتواند باعث تهوع و استفراغ (Nausea and vomiting) در بیماران سرپایی شود. این اثر عمدتاً ناشی از افزایش حساسیت سیستم وستیبولار (Vestibular system) و تحریک مسیرهای مرتبط با مرکز استفراغ در مدولا است.
نورونهای CTZ (Chemoreceptor Trigger Zone): مرفین در دوزهای معمول سرپایی نورونهای CTZ را تحریک میکند و باعث تهوع میشود، اما نقش اصلی افزایش حساسیت وستیبولار است.
سیستم وستیبولار: حساسیت وستیبولار افزایش یافته باعث تحریک مرکز استفراغ و بروز تهوع و استفراغ حتی با فعالیتهای ساده حرکتی میشود.
حساسیت نورونهای مرکز سرفه یا اثر مهاری CTZ: مرتبط با اثرات دیگر مرفین هستند ولی توضیحدهنده تهوع و استفراغ در بیماران سرپایی نیستند.
بررسی گزینهها
الف) مرفین نورونهای CTZ را مهار میکند:
❌ نادرست است. مرفین نورونهای CTZ را تحریک میکند، نه مهار.
ب) ایجاد خوابآلودگی و مشکل در راه رفتن:
❌ نادرست است. این اثرات وجود دارند اما توضیحدهنده تهوع و استفراغ نیستند.
ج) حساسیت وستیبولار را افزایش میدهد:
✅ درست است. افزایش حساسیت وستیبولار موجب تحریک مرکز استفراغ و بروز تهوع و استفراغ میشود.
د) مرفین حساسیت نورونهای مرکز سرفه در مدولا را تحریک میکند:
❌ نادرست است. این اثر مرتبط با سرکوب سرفه است، نه تهوع و استفراغ.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مرفین باعث تهوع و استفراغ در بیماران سرپایی میشود زیرا حساسیت سیستم وستیبولار (Vestibular system) را افزایش میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) حساسیت وستیبولار را افزایش میدهد ✅
در Overdose اپیوئیدها، نالوکسان به صورت دوزهای تکرار شونده تجویز میشود به دلیل زیر:
الف) طول عمر کمتری از آگونیست اپیوئیدی دارد.
ب) برای تحریک مرکز تنفس لازم است.
ج) در دوزهای بالای تجمعی مؤثر است.
د) فقط یک پارشیال آگونیست است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Overdose اپیوئیدها (Opioid overdose)، نالوکسان (Naloxone)، آگونیست اپیوئیدی (Opioid agonist)، نیمه عمر دارو (Half-life)، سرکوب تنفسی (Respiratory depression)، دوزهای تکرار شونده (Repeated dosing)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در Overdose اپیوئیدها (Opioid overdose)، داروهای آگونیست کامل مانند مرفین، هروئین یا فنتانیل میتوانند باعث سرکوب شدید تنفسی (Respiratory depression) و تهدید حیات شوند.
نالوکسان (Naloxone) یک آنتاگونیست کامل گیرنده μ اوپیوئیدی است که با اتصال رقابتی به گیرندهها اثرات مرفین و سایر اپیوئیدها را مهار میکند.
مشکل اصلی این است که نیمه عمر نالوکسان کوتاهتر از نیمه عمر اغلب آگونیستهای اپیوئیدی است. بنابراین اثر آن ممکن است قبل از متابولیزه شدن کامل داروی اپیوئیدی پایان یابد و بیمار دوباره دچار سرکوب تنفسی شود.
به همین دلیل دوزهای تکرار شونده یا انفوزیون مداوم (Repeated dosing or continuous infusion) نالوکسان برای حفظ اثر ضد اپیوئیدی لازم است.
بررسی گزینهها
الف) طول عمر کمتری از آگونیست اپیوئیدی دارد:
✅ درست است. نیمه عمر کوتاه نالوکسان دلیل نیاز به دوزهای تکرار شونده است.
ب) برای تحریک مرکز تنفس لازم است:
❌ نادرست است. نالوکسان اثر مستقیم محرک تنفس ندارد؛ فقط اثر سرکوبکننده اپیوئید را برمیگرداند.
ج) در دوزهای بالای تجمعی مؤثر است:
❌ نادرست است. اثر نالوکسان به تجمع دوزها وابسته نیست، بلکه به اتصال رقابتی با گیرندهها بستگی دارد.
د) فقط یک پارشیال آگونیست است:
❌ نادرست است. نالوکسان یک آنتاگونیست کامل است، نه جزئی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دوزهای تکرار شونده نالوکسان در Overdose اپیوئیدها به دلیل نیمه عمر کوتاه آن نسبت به آگونیستهای اپیوئیدی لازم است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) طول عمر کمتری از آگونیست اپیوئیدی دارد ✅
کدام یک از داروهای مورد سوء مصرف زیر جزء کاهش دهنده های تنفسی طبقه بندی نمیشود؟
الف) باربیتوریکها
ب) اتانول
ج) مسکالین
د) بنزودیازپینها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای مورد سوء مصرف (Substance abuse drugs)، کاهشدهنده تنفس (Respiratory depressants)، باربیتوریکها (Barbiturates)، اتانول (Ethanol)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، مسکالین (Mescaline)، سیستم تنفسی (Respiratory system)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برخی داروهای مورد سوء مصرف میتوانند باعث سرکوب سیستم تنفسی (Respiratory depression) شوند که یک عارضه خطرناک و تهدیدکننده حیات است:
باربیتوریکها (Barbiturates): با افزایش اثر GABA، موجب افزایش مهار CNS و کاهش تنفس میشوند.
اتانول (Ethanol): به عنوان یک مهارکننده CNS عمل کرده و در دوزهای بالا باعث سرکوب تنفس میشود.
بنزودیازپینها (Benzodiazepines): اثر مهاری بر CNS دارند و میتوانند باعث کاهش تنفس شوند، به ویژه در مصرف ترکیبی با سایر داروها.
مسکالین (Mescaline): یک هالوسینوژن (Hallucinogen) است که عمدتاً اثرات روانی و حسی ایجاد میکند و تأثیر مستقیم کاهش تنفس ندارد.
بررسی گزینهها
الف) باربیتوریکها:
✅ درست است. کاهشدهنده تنفس هستند.
ب) اتانول:
✅ درست است. کاهشدهنده تنفس است.
ج) مسکالین:
❌ نادرست است. کاهشدهنده تنفس نیست و اثر اصلی آن تحریک حسی و روانی است.
د) بنزودیازپینها:
✅ درست است. کاهشدهنده تنفس هستند، به ویژه در مصرف همزمان با سایر داروها.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که جزء کاهشدهندههای تنفسی طبقهبندی نمیشود، مسکالین (Mescaline) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مسکالین ✅
کدام یک از داروهای زیر با مکانیسم ضدیت کردن گیرنده NMDA گلوتاماتی، اثرات هالوسینوژن دارند؟
الف) فن سیکلیدین
ب) تتراهیدروکانابینول
ج) LSD
د) اسکوپولامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: هالوسینوژنها (Hallucinogens)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، گلوتامات (Glutamate)، فن سیکلیدین (Phencyclidine, PCP)، تتراهیدروکانابینول (THC)، LSD، اسکوپولامین (Scopolamine)، اثرات روانگردان (Psychoactive effects)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
هالوسینوژنها (Hallucinogens) گروهی از داروها هستند که تغییرات ادراکی و حسی شدید ایجاد میکنند. مکانیسمهای مختلفی در ایجاد این اثرات دخیل هستند:
فن سیکلیدین (Phencyclidine, PCP): یک آنتاگونیست گیرنده NMDA گلوتاماتی (NMDA glutamate receptor antagonist) است و با مهار انتقال گلوتامات، تحریک غیرعادی نورونها و ایجاد هالوسینیشنها را سبب میشود.
تتراهیدروکانابینول (THC): اثرات روانگردان خود را از طریق گیرندههای کانابینوئیدی (CB1) اعمال میکند و مکانیسم NMDA ندارد.
LSD: عمدتاً از طریق تحریک گیرندههای سروتونینی 5-HT2A اثرات هالوسینوژن ایجاد میکند.
اسکوپولامین: اثرات خود را از طریق مسدود کردن گیرندههای موسکارینی کولینرژیک (Muscarinic receptors) اعمال میکند و مکانیسم NMDA ندارد.
بررسی گزینهها
الف) فن سیکلیدین (PCP):
✅ درست است. اثرات هالوسینوژن از طریق مهار گیرنده NMDA گلوتاماتی ایجاد میشود.
ب) تتراهیدروکانابینول (THC):
❌ نادرست است. اثرات هالوسینوژن از طریق گیرنده CB1 است، نه NMDA.
ج) LSD:
❌ نادرست است. اثرات از طریق گیرنده 5-HT2A است، نه NMDA.
د) اسکوپولامین:
❌ نادرست است. اثرات از طریق گیرندههای کولینرژیک است، نه NMDA.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که با مکانیسم ضدیت کردن گیرنده NMDA گلوتاماتی اثرات هالوسینوژن ایجاد میکند، فن سیکلیدین (PCP) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) فن سیکلیدین ✅
کدام مکانیسم زیر اثر الکل نیست؟
الف) افزایش جریان سدیم
ب) تحریک انتقال GABA
ج) مهار اثر گلوتامات برگیرنده NMDA
د) وقفه ADH
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: الکل (Alcohol/Ethanol)، مکانیسم اثر (Mechanism of action)، انتقال GABA (GABAergic transmission)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، ADH (Antidiuretic hormone)، جریان سدیم (Sodium conductance)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
الکل (Ethanol) یک مهارکننده CNS است که اثرات متعددی بر سیستم عصبی و بدن دارد:
تحریک انتقال GABA (GABAergic transmission): الکل اثر مهاری بر CNS از طریق افزایش اثرات GABA بر گیرندههای GABA-A دارد و باعث آرامبخشی، خوابآلودگی و سرکوب تنفسی میشود.
مهار اثر گلوتامات بر گیرنده NMDA: الکل فعالیت تحریکی گلوتامات بر گیرنده NMDA را کاهش میدهد و موجب اختلال در حافظه کوتاهمدت و یادگیری میشود.
وقفه ADH (Antidiuretic hormone): الکل باعث کاهش ترشح ADH از هیپوفیز خلفی میشود و موجب افزایش ادرار (Diuresis) میگردد.
افزایش جریان سدیم: این اثر با مکانیسم شناختهشده الکل ارتباط ندارد و جزء اثرات الکل محسوب نمیشود.
بررسی گزینهها
الف) افزایش جریان سدیم (Increase sodium conductance):
❌ نادرست است. این مکانیسم جزء اثرات الکل نیست.
ب) تحریک انتقال GABA:
✅ درست است. اثر مهاری الکل از این مسیر ایجاد میشود.
ج) مهار اثر گلوتامات بر گیرنده NMDA:
✅ درست است. باعث کاهش فعالیت تحریکی CNS میشود.
د) وقفه ADH:
✅ درست است. موجب افزایش ادرار و اختلال در تعادل مایعات میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثری که جزء مکانیسم الکل نیست، افزایش جریان سدیم است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) افزایش جریان سدیم ✅
کدام دارویی زیر در درمان سندرم Wernick-Korsakoff استفاده میشود؟
الف) نالترکسون
ب) اسیدفولیک
ج) تیامین
د) دی سولفیرام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سندرم Wernick-Korsakoff (Wernicke-Korsakoff syndrome)، تیامین (Thiamine, ویتامین B1)، نالترکسون (Naltrexone)، اسیدفولیک (Folic acid)، دی سولفیرام (Disulfiram)، مصرف مزمن الکل (Chronic alcohol use)، کمبود ویتامینها (Vitamin deficiency)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندرم Wernick-Korsakoff (Wernicke-Korsakoff syndrome) یک اختلال عصبی است که اغلب در مصرف مزمن الکل (Chronic alcohol use) رخ میدهد و ناشی از کمبود شدید تیامین (Thiamine, ویتامین B1 deficiency) است. این سندرم شامل دو مرحله میشود:
Wernicke encephalopathy: علائم حاد شامل آتاکسی، انحراف چشمی و اختلالات شناختی است.
Korsakoff psychosis: اختلال مزمن حافظه و کند ذهنی (Confabulation) که در صورت عدم درمان ممکن است دائمی شود.
درمان اصلی:
تیامین (Thiamine, ویتامین B1): برای جبران کمبود تیامین و پیشگیری از پیشرفت به مرحله مزمن ضروری است.
اسیدفولیک و سایر ویتامینها ممکن است مکمل باشند اما درمان اصلی و ضروری تیامین است.
نالترکسون و دی سولفیرام برای مدیریت مصرف الکل استفاده میشوند و تأثیری بر بهبود Wernicke-Korsakoff ندارند.
بررسی گزینهها
الف) نالترکسون (Naltrexone):
❌ نادرست است. برای کاهش میل به الکل به کار میرود، نه درمان سندرم.
ب) اسیدفولیک (Folic acid):
❌ نادرست است. ممکن است مکمل باشد ولی درمان اصلی نیست.
ج) تیامین (Thiamine):
✅ درست است. درمان اصلی و حیاتی برای سندرم Wernick-Korsakoff است.
د) دی سولفیرام (Disulfiram):
❌ نادرست است. برای بازدارندگی مصرف الکل استفاده میشود، نه درمان سندرم.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در درمان سندرم Wernick-Korsakoff، داروی اصلی و ضروری تیامین (Thiamine) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) تیامین ✅
در متابولیسم الکل سیستم اکسیدکننده اتانول وابسته به سیتوکروم ۴۵۰ میکروزومی (MEOS) در کمبود کدام یک از ترکیبات زیر فعالتر است؟
الف) استالوئید
ب) +NAD
ج) NADPH
د) اکسیژن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: متابولیسم الکل (Ethanol metabolism)، سیستم اکسیدکننده میکروزومی سیتوکروم P450 (MEOS, Microsomal Ethanol Oxidizing System)، NAD (Nicotinamide adenine dinucleotide)، NADPH، اکسیژن (Oxygen)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
متابولیسم اتانول (Ethanol) در بدن عمدتاً از طریق دو مسیر اتفاق میافتد:
الکل دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase, ADH): مسیر اصلی در کبد، وابسته به NAD+ برای اکسید کردن اتانول به استالدئید است.
سیستم اکسیدکننده میکروزومی سیتوکروم P450 (MEOS): این مسیر در شرایط مصرف مزمن یا کمبود NAD+ فعالتر میشود و شامل CYP2E1 است.
NAD+ (Nicotinamide adenine dinucleotide) به عنوان کوآنزیم اکسیداسیون اتانول و استالدئید ضروری است.
NADPH و اکسیژن در مسیرهای آنزیمی دیگر دخیل هستند، اما برای اکسیداسیون اتانول توسط MEOS نقش اصلی NAD+ است.
افزایش فعالیت MEOS در مصرف مزمن الکل یا کمبود NAD+ به بدن کمک میکند تا اتانول بیشتری متابولیزه شود.
بررسی گزینهها
الف) استالدئید:
❌ نادرست است. استالدئید محصول اکسیداسیون اتانول است، نه عامل فعالکننده MEOS.
ب) +NAD:
✅ درست است. کمبود NAD+ باعث فعال شدن MEOS برای اکسیداسیون اتانول میشود.
ج) NADPH:
❌ نادرست است. برای مسیر MEOS ضروری نیست.
د) اکسیژن:
❌ نادرست است. اکسیژن نقش کوفاکتور دارد ولی عامل فعالکننده اصلی در کمبود NAD+ نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فعالتر شدن MEOS در متابولیسم الکل در شرایط کمبود NAD+ اتفاق میافتد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) +NAD ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
ورود/ ثبت نام با جیمیل
