سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۴۰۰-۱۳۹۹: مباحث نوروفیزیولوژی همراه با پاسخ‌های تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۴۰۰-۱۳۹۹
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۰-۱۳۹۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
بلوک کردن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیمی در غشاء فیبرهای حسی سبب کدامیک از موارد زیر می‌شود؟
الف) کاهش تدریجی ترشولد
ب) کاهش سرعت هدایت آکسون
ج) افزایش دامنه پتانسیل عمل
د) افزایش شیب فاز صفر پتانسیل عمل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، پتانسیل عمل (Action potential)، فاز صفر/شیب بالا‌رو (Phase 0 upstroke, dV/dt)، دامنه پتانسیل عمل (AP amplitude)، ترشولد (Threshold)، سرعت هدایت آکسون (Conduction velocity)، بی‌حس‌کننده‌های موضعی (Local anesthetics)، بلوک هدایتی (Conduction block)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
وقتی کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ در غشاء فیبرهای حسی بلوک می‌شوند، ورود یون Na⁺ در زمان دپولاریزاسیون کاهش می‌یابد. پیامدهای اصلی:
۱) کاهش شیب فاز صفر (dV/dt) چون جریان سدیمی ضعیف‌تر است، سرعت بالا‌رو کاهش می‌یابد.
۲) کاهش دامنه پتانسیل عمل زیرا قله دپولاریزاسیون کمتر به سمت ولتاژهای مثبت می‌رود.
۳) کاهش سرعت هدایت آکسون به‌ویژه در فیبرهای کوچک/میلیه‌دار، چون جریان محوری و حاشیه ایمنی هدایت (safety factor) افت می‌کند.
۴) افزایش ترشولد (نه کاهش) چون برای آغاز پتانسیل عمل به دپولاریزاسیون قوی‌تری نیاز است. در مجموع، این تغییرات به تضعیف هدایت و حتی بلوک هدایتی منجر می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش تدریجی ترشولد
❌ نادرست است. بلوک کانال‌های Na⁺ ترشولد را بالا می‌برد (آستانه تحریک افزایش می‌یابد).
گزینه ب) کاهش سرعت هدایت آکسون
✅ درست است. با کاهش جریان سدیمی و شیب فاز صفر، سرعت انتشار پتانسیل عمل کاهش می‌یابد و احتمال بلوک افزایش می‌یابد.
گزینه ج) افزایش دامنه پتانسیل عمل
❌ نادرست است. دامنه کاهش می‌یابد چون ورود Na⁺ کمتر است.
گزینه د) افزایش شیب فاز صفر پتانسیل عمل
❌ نادرست است. شیب فاز صفر (dV/dt) با کاهش جریان سدیمی کم می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بلوک کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ باعث کاهش سرعت هدایت آکسون همراه با کاهش شیب فاز صفر، کاهش دامنه پتانسیل عمل و افزایش ترشولد می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش سرعت هدایت آکسون ✅
اگر در مسیر انتقال پیام عصبی سه سیناپس شیمیایی وجود داشته باشد، حداقل میزان تأخیر سیناپسی را محاسبه کنید؟
الف) ۰/۱۵ میلی‌ثانیه
ب) ۱/۵ میلی‌ثانیه
ج) ۱۵ میلی‌ثانیه
د) ۱۵۰ میلی‌ثانیه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیناپس شیمیایی (Chemical synapse)، تأخیر سیناپسی (Synaptic delay)، آزادسازی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، انتشار در شکاف سیناپسی (Diffusion across synaptic cleft)، اتصال به گیرنده (Receptor binding)، پتانسیل پس‌سیناپسی (Postsynaptic potential)، حداقل زمان (Minimum latency)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیناپس شیمیایی چند رویداد سری‌وار رخ می‌دهد: دپلاریزاسیون پایانه، ورود Ca²⁺، آزادسازی نوروترانसमیتر، انتشار در شکاف سیناپسی و اتصال به گیرنده و نهایتاً ایجاد پتانسیل پس‌سیناپسی. مجموع این مراحل یک تأخیر سیناپسی ایجاد می‌کند که به‌طور کلاسیک حداقل حدود ۰٫۵ میلی‌ثانیه برای هر سیناپس در نظر گرفته می‌شود. بنابراین در مسیری که ۳ سیناپس شیمیایی دارد، حداقل تأخیر حدود ۳ × ۰٫۵ = ۱٫۵ میلی‌ثانیه خواهد بود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ۰/۱۵ میلی‌ثانیه
❌ نادرست است. این مقدار حتی از تأخیر حداقلی یک سیناپس شیمیایی هم کمتر است.
گزینه ب) ۱/۵ میلی‌ثانیه
✅ درست است. با فرض حداقل ۰٫۵ ms برای هر سیناپس و وجود ۳ سیناپس، تأخیر حداقلی ۱٫۵ ms می‌شود.
گزینه ج) ۱۵ میلی‌ثانیه
❌ نادرست است. این مقدار ده برابر بزرگ‌تر از حداقل مقدار مورد انتظار است.
گزینه د) ۱۵۰ میلی‌ثانیه
❌ نادرست است. چنین تأخیری بسیار بیشتر از بازه‌های فیزیولوژیک معمول برای سه سیناپس شیمیایی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
با در نظر گرفتن حداقل تأخیر ≈ ۰٫۵ ms برای هر سیناپس شیمیایی، در حضور سه سیناپس حداقل تأخیر سیناپسی ۱٫۵ ms است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ۱/۵ میلی‌ثانیه ✅
نقش کدامیک از موارد زیر در کنترل خواب و بیداری به درستی عنوان شده است؟
الف) نورون‌های پره اپتیک هیپوتالاموس با رهایش گلوتامات
ب) نورون‌های tuberomamilary با رهایش استیل کولین
ج) نورون‌های هیپوتالاموس با رهایش اورکسین
د) نورون‌های هسته رافه با رهایش هیستامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: چرخه خواب و بیداری (Sleep-wake cycle)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، اورکسین (Orexin / Hypocretin)، هسته رافه (Raphe nuclei)، سروتونین (Serotonin)، هسته tuberomammillary، هیستامین (Histamine)، نورون‌های پره‌اپتیک (Preoptic neurons)، GABA، گلوتامات (Glutamate)، استیل‌کولین (Acetylcholine)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
چرخه خواب و بیداری توسط شبکه‌ای از هسته‌های مغزی تنظیم می‌شود.
نورون‌های پره‌اپتیک هیپوتالاموس (VLPO) بیشتر GABA و گالانین آزاد می‌کنند و باعث خواب‌آلودگی می‌شوند، نه گلوتامات.
هسته tuberomammillary منبع اصلی هیستامین در مغز است و هیستامین برای بیداری و توجه حیاتی است، نه استیل‌کولین.
هیپوتالاموس جانبی با نورون‌های اورکسین (هیپوکرتین) نقش کلیدی در حفظ بیداری و جلوگیری از کاتاپلکسی دارد. کاهش یا فقدان اورکسین با نارکولپسی مرتبط است.
هسته رافه عمدتاً سروتونین ترشح می‌کند و در تعدیل خواب و بیداری و به‌ویژه در خواب NREM نقش دارد، نه هیستامین.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نورون‌های پره اپتیک هیپوتالاموس با رهایش گلوتامات
❌ نادرست است. این نورون‌ها GABA آزاد می‌کنند نه گلوتامات.
گزینه ب) نورون‌های tuberomammillary با رهایش استیل کولین
❌ نادرست است. این نورون‌ها هیستامین آزاد می‌کنند.
گزینه ج) نورون‌های هیپوتالاموس با رهایش اورکسین
✅ درست است. اورکسین برای پایداری بیداری و جلوگیری از حملات خواب حیاتی است.
گزینه د) نورون‌های هسته رافه با رهایش هیستامین
❌ نادرست است. نورون‌های رافه سروتونین آزاد می‌کنند، نه هیستامین.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنظیم صحیح چرخه خواب و بیداری به ویژه با اورکسین ترشح‌شده از نورون‌های هیپوتالاموس صورت می‌گیرد که عامل مهمی در حفظ بیداری است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) نورون‌های هیپوتالاموس با رهایش اورکسین ✅
کدامیک از مجموعه نوروترانسمیترهای زیر از انتهای فیبرهای سمپاتیکی که به غدد عرق می‌روند، رها می‌شوند؟
الف) ACh – VIP – CGRP
ب) ACh – NPY – ATP
ج) NE – Substance P – VIP
د) NE – CGRP – Substance P
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، غدد عرق (Sweat glands)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، استیل‌کولین (Acetylcholine; ACh)، VIP (Vasoactive Intestinal Peptide)، CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide)، نورآدرنالین (Norepinephrine; NE)، هم‌انتشاری نوروترانسمیترها (Co-transmission)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیشتر فیبرهای پس‌گانگلیونی سمپاتیک نوروترانسمیتر اصلی‌شان نورآدرنالین (NE) است. اما فیبرهای سمپاتیک که به غدد عرق می‌روند یک استثنا مهم محسوب می‌شوند، زیرا نوروترانسمیتر اصلی آنها استیل‌کولین (ACh) است. این فیبرها کولینرژیک هستند و به گیرنده‌های موسکارینی روی غدد عرق متصل می‌شوند.
علاوه بر ACh، هم‌انتشاری نوروپپتیدها نیز نقش دارد. مطالعات نشان داده‌اند که در فیبرهای سمپاتیک کولینرژیک غدد عرق، VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) و CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) نیز به همراه ACh آزاد می‌شوند و در تنظیم جریان خون پوست و ترشح عرق نقش کمکی دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ACh – VIP – CGRP
✅ درست است. این مجموعه در فیبرهای سمپاتیک کولینرژیک غدد عرق ترشح می‌شوند.
گزینه ب) ACh – NPY – ATP
❌ نادرست است. NPY و ATP بیشتر همراه با نورآدرنالین در فیبرهای سمپاتیک کلاسیک (مانند عروق) آزاد می‌شوند، نه در فیبرهای کولینرژیک غدد عرق.
گزینه ج) NE – Substance P – VIP
❌ نادرست است. فیبرهای سمپاتیک غدد عرق نورآدرنالین آزاد نمی‌کنند.
گزینه د) NE – CGRP – Substance P
❌ نادرست است. این ترکیب بیشتر در فیبرهای حسی (afferent) دیده می‌شود، نه در فیبرهای سمپاتیک کولینرژیک غدد عرق.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فیبرهای سمپاتیکی که به غدد عرق می‌روند برخلاف سایر فیبرهای سمپاتیک نورآدرنرژیک نیستند، بلکه کولینرژیک بوده و علاوه بر ACh، نوروپپتیدهای VIP و CGRP را آزاد می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ACh – VIP – CGRP ✅
کدامیک از موارد زیر به ترتیب سبب مهار پیش سیناپسی و تسهیل پیش سیناپسی می‌شوند؟
الف) کاهش ورود یون کلسیم – افزایش سرعت دپلاریزاسیون
ب) افزایش دامنه پتانسیل عمل – افزایش هدایت کانال‌های کلری
ج) افزایش هدایت کانال‌های کلری – طولانی شدن زمان پتانسیل عمل
د) افزایش دامنه پتانسیل عمل – بسته شدن کانال‌های کلسیمی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهار پیش‌سیناپسی (Presynaptic inhibition)، تسهیل پیش‌سیناپسی (Presynaptic facilitation)، ورود یون کلسیم (Calcium influx)، پتانسیل عمل (Action potential)، هدایت کانال‌های کلر (Chloride conductance)، دامنه و مدت زمان پتانسیل عمل (AP amplitude & duration)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهار پیش‌سیناپسی زمانی رخ می‌دهد که ورود کلسیم به انتهای آکسون کاهش یابد. چون آزادسازی نوروترانسمیتر وابسته به ورود Ca²⁺ است، هر عاملی که این ورود را کاهش دهد باعث مهار پیش‌سیناپسی می‌شود. یکی از مکانیسم‌های مهم این مهار، فعال‌سازی گیرنده‌های GABA-A یا GABA-B است که با افزایش هدایت کلر (Cl⁻) یا پتاسیم (K⁺)، پایانه را هایپرپلاریزه کرده و ورود Ca²⁺ را کم می‌کنند.
تسهیل پیش‌سیناپسی برعکس، با افزایش ورود کلسیم به پایانه ایجاد می‌شود. این کار معمولاً از طریق طولانی شدن پتانسیل عمل رخ می‌دهد، زیرا مدت دپلاریزاسیون بیشتر باعث باز ماندن طولانی‌تر کانال‌های کلسیمی و افزایش ورود Ca²⁺ می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش ورود یون کلسیم – افزایش سرعت دپلاریزاسیون
❌ افزایش سرعت دپلاریزاسیون لزوماً ورود Ca²⁺ را زیاد نمی‌کند، بلکه بیشتر مدت زمان دپلاریزاسیون اهمیت دارد.
گزینه ب) افزایش دامنه پتانسیل عمل – افزایش هدایت کانال‌های کلری
❌ برعکس نوشته شده است. افزایش هدایت کلر مهار ایجاد می‌کند، نه تسهیل.
گزینه ج) افزایش هدایت کانال‌های کلری – طولانی شدن زمان پتانسیل عمل
✅ درست است. افزایش هدایت Cl⁻ باعث کاهش ورود Ca²⁺ و مهار پیش‌سیناپسی می‌شود، و طولانی‌تر شدن پتانسیل عمل موجب ورود بیشتر Ca²⁺ و تسهیل پیش‌سیناپسی می‌شود.
گزینه د) افزایش دامنه پتانسیل عمل – بسته شدن کانال‌های کلسیمی
❌ بسته شدن کانال‌های کلسیمی مهار ایجاد می‌کند، نه تسهیل.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار پیش‌سیناپسی با افزایش هدایت کانال‌های کلری رخ می‌دهد، در حالی که تسهیل پیش‌سیناپسی با طولانی شدن زمان پتانسیل عمل و افزایش ورود Ca²⁺ ایجاد می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) افزایش هدایت کانال‌های کلری – طولانی شدن زمان پتانسیل عمل ✅
کدام یک از موارد ذیل در شرایط هیپوکالمی ایجاد می‌شود؟
الف) نورون هیپرپولار می‌شود.
ب) تحریکپذیری نورون بیشتر می‌شود.
ج) پتانسیل استراحت غشاء نورون تغییر نمی‌کند.
د) پتانسیل استراحت غشای نورون به ترشولد نزدیک‌تر می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوکالمی (Hypokalemia)، پتانسیل استراحت (Resting membrane potential)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، تحریکپذیری نورون (Neuronal excitability)، غلظت پتاسیم خارج سلولی (Extracellular K⁺ concentration)، ترشولد (Threshold)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت غشاء نورون عمدتاً توسط توزیع یون‌های K⁺ بین داخل و خارج سلول تعیین می‌شود. در شرایط طبیعی، غلظت K⁺ داخل سلول بسیار بیشتر از خارج سلول است و این اختلاف توسط پمپ سدیم-پتاسیم حفظ می‌شود.
در هیپوکالمی (کاهش غلظت پتاسیم خارج سلولی)، شیب الکتروشیمیایی برای خروج K⁺ از سلول افزایش می‌یابد. این خروج بیشتر یون K⁺ باعث می‌شود داخل سلول منفی‌تر شود و در نتیجه پتانسیل استراحت غشاء دورتر از ترشولد قرار گیرد. این تغییر به معنی هیپرپلاریزاسیون است.
نتیجه این حالت کاهش تحریکپذیری نورون است، چون برای رسیدن به آستانه و ایجاد پتانسیل عمل، نیاز به دپلاریزاسیون بیشتری وجود دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نورون هیپرپولار می‌شود.
✅ درست است. کاهش K⁺ خارج سلولی باعث خروج بیشتر K⁺ و منفی‌تر شدن داخل سلول می‌شود، یعنی هیپرپلاریزاسیون.
گزینه ب) تحریکپذیری نورون بیشتر می‌شود.
❌ نادرست است. تحریکپذیری کمتر می‌شود چون رسیدن به ترشولد سخت‌تر می‌شود.
گزینه ج) پتانسیل استراحت غشاء نورون تغییر نمی‌کند.
❌ نادرست است. پتانسیل استراحت تغییر می‌کند و منفی‌تر می‌شود.
گزینه د) پتانسیل استراحت غشای نورون به ترشولد نزدیک‌تر می‌شود.
❌ نادرست است. برعکس، از ترشولد دورتر می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در شرایط هیپوکالمی، به علت کاهش پتاسیم خارج سلولی، نورون هیپرپولار می‌شود و در نتیجه تحریکپذیری آن کاهش می‌یابد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) نورون هیپرپولار می‌شود ✅
افزایش میزان cAMP در نورون‌های حسی بویایی سبب کدام اثر زیر می‌شود؟
الف) هیپرپلاریزاسیون
ب) افزایش influx یون سدیم
ج) بسته شدن کانال‌های کلری وابسته به کلسیم
د) کاهش نفوذپذیری به یون‌های کلسیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون‌های بویایی (Olfactory sensory neurons)، cAMP (cyclic AMP)، کانال‌های کاتیونی وابسته به cAMP (CNG channels)، ورود سدیم (Na⁺ influx)، ورود کلسیم (Ca²⁺ influx)، کانال‌های کلر وابسته به کلسیم (Ca²⁺-activated Cl⁻ channels)، دپولاریزاسیون (Depolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌های حسی بویایی، اتصال مولکول بو (odorant) به گیرنده‌های GPCR باعث فعال‌سازی آدنیلیل سیکلاز و افزایش سطح cAMP می‌شود.
این افزایش cAMP به کانال‌های کاتیونی وابسته به cAMP (CNG channels) متصل شده و آنها را باز می‌کند. باز شدن این کانال‌ها سبب ورود یون‌های سدیم (Na⁺ influx) و تا حدی کلسیم (Ca²⁺ influx) به داخل سلول می‌شود.
ورود Ca²⁺ نیز به نوبه خود کانال‌های کلر وابسته به کلسیم را باز می‌کند که موجب خروج Cl⁻ و دپولاریزاسیون بیشتر غشاء می‌شود. بنابراین اثر اصلی افزایش cAMP در این نورون‌ها شروع دپولاریزاسیون با ورود سدیم است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هیپرپلاریزاسیون
❌ نادرست است. ورود Na⁺ و Ca²⁺ باعث دپولاریزاسیون می‌شود، نه هیپرپلاریزاسیون.
گزینه ب) افزایش influx یون سدیم
✅ درست است. cAMP با باز کردن کانال‌های کاتیونی وابسته به خودش باعث ورود Na⁺ می‌شود.
گزینه ج) بسته شدن کانال‌های کلری وابسته به کلسیم
❌ نادرست است. این کانال‌ها در واقع باز می‌شوند و خروج Cl⁻ باعث دپولاریزاسیون بیشتر می‌گردد.
گزینه د) کاهش نفوذپذیری به یون‌های کلسیم
❌ نادرست است. برعکس، افزایش cAMP موجب ورود بیشتر Ca²⁺ می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش cAMP در نورون‌های حسی بویایی باعث باز شدن کانال‌های وابسته به cAMP و در نتیجه ورود سدیم و دپولاریزاسیون سلول می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش influx یون سدیم ✅
اسپایک کمپلکس (Complex spike) در مخچه از کدام سلول ثبت می‌شود؟
الف) سبدی
ب) پورکنژ
ج) گلژی
د) گرانولی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسپایک کمپلکس (Complex spike)، مخچه (Cerebellum)، سلول پورکنژ (Purkinje cell)، الیاف climbing (Climbing fibers)، الیاف mossy (Mossy fibers)، پتانسیل عمل ساده (Simple spike)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مخچه دو نوع فعالیت الکتریکی مهم در سلول‌های پورکنژ (Purkinje cells) ثبت می‌شود:
Simple spikes: که با تحریک از طریق الیاف Mossy و سلول‌های گرانولی ایجاد می‌شوند و دارای یک پتانسیل عمل منفرد هستند.
Complex spikes: که با تحریک قوی و همزمان از طریق الیاف Climbing (منشأ از هسته زیتونی تحتانی medulla) ایجاد می‌شوند. این پتانسیل‌ها از یک پتانسیل عمل اصلی به همراه دنباله‌ای از دشارژهای کوچک‌تر تشکیل می‌شوند.
به همین دلیل، Complex spike یک ویژگی اختصاصی سلول‌های پورکنژ است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سبدی (Basket cell)
❌ نادرست است. سلول‌های سبدی اینترنورون‌های مهاری هستند و Complex spike در آنها ثبت نمی‌شود.
گزینه ب) پورکنژ (Purkinje cell)
✅ درست است. Complex spike اختصاصی سلول‌های پورکنژ و ناشی از تحریک climbing fibers است.
گزینه ج) گلژی (Golgi cell)
❌ نادرست است. سلول‌های گلژی مهاری‌اند و در لایه دانه‌ای فعالیت دارند، اما Complex spike ندارند.
گزینه د) گرانولی (Granule cell)
❌ نادرست است. سلول‌های گرانولی فعالیت سیناپسی خود را از mossy fibers دریافت می‌کنند و در ایجاد Simple spike نقش دارند، نه Complex spike.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Complex spike ناشی از تحریک climbing fibers و منحصر به سلول‌های پورکنژ است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) پورکنژ ✅
ناحیه (Middle Temporal) MT و (Lateral occipital) LO در قشر بینایی به ترتیب در پردازش کدام عملکرد بینایی دخالت دارند؟
الف) شناسایی شکل – شناسایی شکل
ب) جهت حرکت – جهت حرکت
ج) جهت حرکت – شناسایی شکل
د) دید رنگی – شناسایی شکل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناحیه MT (Middle Temporal area, V5)، ناحیه LO (Lateral Occipital area)، پردازش حرکت (Motion processing)، تشخیص شکل (Form recognition)، مسیر دورسال (Dorsal stream)، مسیر ونترال (Ventral stream)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر بینایی اولیه (V1) اطلاعات ورودی را به دو مسیر اصلی منتقل می‌کند:
مسیر دورسال (Dorsal stream) که به سمت لوب جداری (Parietal lobe) می‌رود و در پردازش حرکت، مکان، و جهت حرکت اشیاء نقش دارد. ناحیه کلیدی این مسیر، MT یا V5 است که تخصصی در پردازش جهت و سرعت حرکت دارد.
مسیر ونترال (Ventral stream) که به سمت لوب گیجگاهی (Temporal lobe) می‌رود و مسئول پردازش شکل، هویت و رنگ اشیاء است. ناحیه مهم این مسیر، LO (Lateral Occipital area) است که در تشخیص و شناسایی شکل نقش کلیدی دارد.
بنابراین ناحیه MT بیشتر با حرکت و ناحیه LO با شکل ارتباط دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شناسایی شکل – شناسایی شکل
❌ نادرست است. MT در پردازش حرکت نقش دارد، نه شکل.
گزینه ب) جهت حرکت – جهت حرکت
❌ نادرست است. LO در پردازش شکل فعالیت می‌کند، نه حرکت.
گزینه ج) جهت حرکت – شناسایی شکل
✅ درست است. MT در پردازش حرکت و LO در پردازش شکل دخالت دارند.
گزینه د) دید رنگی – شناسایی شکل
❌ نادرست است. پردازش رنگ مربوط به ناحیه V4 است، نه MT.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ناحیه MT (V5) مسئول پردازش جهت حرکت و ناحیه LO مسئول پردازش شناسایی شکل است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) جهت حرکت – شناسایی شکل ✅
اندام Vomeronasal مستقیماً با کدام ناحیه مغزی زیر در ارتباط است؟
الف) Piriform cortex
ب) Amygdala
ج) Entorhinal cortex
د) Olfactory tubercle
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اندام وومرونازال (Vomeronasal organ, VNO)، سیستم شیمیایی جنسی (Pheromone signaling)، آمگدالا (Amygdala)، هسته‌های کمان‌دار (Accessory olfactory bulb)، رفتارهای اجتماعی و جنسی (Social and sexual behaviors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اندام Vomeronasal (VNO) یک ساختار حسی اختصاصی برای شناسایی فرومون‌ها (Pheromones) است و بیشتر در تنظیم رفتارهای اجتماعی و جنسی نقش دارد. مسیر عصبی این اندام شامل انتقال سیگنال‌ها به Accessory Olfactory Bulb و سپس به Amygdala است.
Amygdala مسئول پردازش اطلاعات مرتبط با هیجان، رفتارهای اجتماعی و پاسخ‌های فیزیولوژیک جنسی است. بنابراین ارتباط مستقیم VNO با این ناحیه، منجر به تنظیم رفتارهای مربوط به جفت‌گیری و تعامل اجتماعی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Piriform cortex
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر با پردازش بویایی اصلی (odorants) مرتبط است، نه فرومون‌ها.
گزینه ب) Amygdala
✅ درست است. سیگنال‌های VNO مستقیماً به آمگدالا منتقل می‌شوند.
گزینه ج) Entorhinal cortex
❌ نادرست است. این ناحیه در حافظه و مسیریابی فضایی دخالت دارد و با VNO ارتباط مستقیم ندارد.
گزینه د) Olfactory tubercle
❌ نادرست است. بیشتر در پردازش بویایی عمومی نقش دارد و مسیر فرومون‌ها به طور مستقیم به آن نمی‌رسد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اندام Vomeronasal اطلاعات خود را مستقیماً به Amygdala منتقل می‌کند و از طریق آن رفتارهای اجتماعی و جنسی را تنظیم می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Amygdala ✅
سیس رتینال با کدام بخش گذرنده از غشا (transmembrane protein) فوتورسپتور بینایی و از طریق چه اسید آمینه‌ای اتصال دارد؟
الف) ششم – لیزین
ب) هفتم – لیزین
ج) ششم – سرین
د) هفتم – سرین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیس رتینال (Cis-retinal)، فوتورسپتور (Photoreceptor)، پروتئین گذرنده از غشا (Transmembrane protein / Opsin)، اسید آمینه لیزین (Lysine), پیوند شیمیایی (Schiff base), هفتمین رشته ترانس‌ممبران (Seventh transmembrane helix)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در فتورسپتورها، سیس رتینال به اپسین (Opsin) متصل می‌شود تا رودوپسین (Rhodopsin) را تشکیل دهد. این اتصال از طریق یک پیوند ایمینی (Schiff base) بین گروه آلدهیدی سیس رتینال و گروه آمینی یک اسید آمینه لیزین (Lysine) روی اپسین ایجاد می‌شود.
مطالعات ساختاری نشان داده‌اند که این لیزین خاص در هفتمین رشته ترانس‌ممبران (7th transmembrane helix) پروتئین اپسین قرار دارد. بنابراین، سیس رتینال از طریق لیزین موجود در این هلیکس به پروتئین متصل می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ششم – لیزین
❌ نادرست است. لیزین در هفتمین هلیکس قرار دارد، نه ششم.
گزینه ب) هفتم – لیزین
✅ درست است. اتصال سیس رتینال به لیزین در هفتمین هلیکس ترانس‌ممبران انجام می‌شود.
گزینه ج) ششم – سرین
❌ نادرست است. سرین در این اتصال نقش ندارد و هلیکس ششم محل اتصال نیست.
گزینه د) هفتم – سرین
❌ نادرست است. سرین جایگزین لیزین نمی‌شود و اتصال Schiff base نیاز به لیزین دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سیس رتینال در فتورسپتورها از طریق پیوند Schiff base با لیزین در هفتمین هلیکس ترانس‌ممبران اپسین متصل می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) هفتم – لیزین ✅
کدام مورد زیر از علایم صدمه به نورون‌های حرکتی فوقانی نیست؟
الف) Spasticity
ب) Hyperactive strech reflex
ج) Hypotonia
د) Positive babinski sign
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون حرکتی فوقانی (Upper Motor Neuron, UMN)، نورون حرکتی تحتانی (Lower Motor Neuron, LMN)، اسپاستیسیته (Spasticity)، رفلکس کششی بیش‌فعال (Hyperactive stretch reflex)، هیپوتونی (Hypotonia)، نشانه بابینسکی مثبت (Positive Babinski sign)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نورون‌های حرکتی فوقانی مسئول کنترل مهاری و هماهنگ عضلات اسکلتال هستند. آسیب به UMN منجر به مجموعه‌ای از علائم کلاسیک می‌شود که عبارتند از:
اسپاستیسیته (Spasticity): افزایش تونوس عضلانی به دلیل کاهش مهار نورون‌های حرکتی تحتانی.
رفلکس‌های کششی بیش‌فعال (Hyperactive stretch reflexes): بازتاب تاندونی افزایش یافته است.
نشانه بابینسکی مثبت (Positive Babinski sign): انحنای انگشت شست پا به سمت بالا در پاسخ به تحریک کف پا.
در مقابل، هیپوتونی (Hypotonia) معمولاً نشانه آسیب به نورون‌های حرکتی تحتانی (LMN) است، زیرا فقدان تحریک عصبی مستقیم به عضلات باعث کاهش تونوس می‌شود. در آسیب UMN، معمولاً تونوس اولیه ممکن است کاهش یابد ولی به سرعت اسپاستیسیته ایجاد می‌شود و هیپوتونی خالص از علائم کلاسیک UMN نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Spasticity
❌ نادرست نیست. اسپاستیسیته یکی از علائم اصلی آسیب UMN است.
گزینه ب) Hyperactive stretch reflex
❌ نادرست نیست. رفلکس کششی بیش‌فعال نیز علامت کلاسیک UMN است.
گزینه ج) Hypotonia
✅ درست است. هیپوتونی معمولاً نشانه LMN است و از علائم آسیب به نورون‌های حرکتی فوقانی نیست.
گزینه د) Positive Babinski sign
❌ نادرست نیست. بابینسکی مثبت علامت مشخص UMN است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هیپوتونی از علائم آسیب به نورون‌های حرکتی تحتانی است و در آسیب UMN مشاهده نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Hypotonia ✅
کدام ناحیه مغز زیر در تشخیص و ادراک مختصات فضایی بدن دخالت دارد و صدمه به آن باعث نادیده انگاری (Neglect) می‌شود؟
الف) قشر گیجگاهی فوقانی
ب) قشر آهیانه خلفی
ج) شکنج زاویه‌ای
د) قشر جلو پیشانی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نادیده‌انگاری فضایی (Spatial neglect)، قشر آهیانه خلفی (Posterior parietal cortex, PPC)، ادراک مختصات فضایی بدن (Body spatial awareness)، لوب آهیانه (Parietal lobe)، یکپارچه‌سازی حسی (Sensory integration)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر آهیانه خلفی (PPC) نقش کلیدی در ادراک و تشخیص مختصات فضایی بدن و محیط اطراف دارد. این ناحیه اطلاعات حسی (بینایی، لمسی و پروپرئوسپتیو) را یکپارچه می‌کند تا آگاهی فضایی و جهت‌یابی حرکتی شکل گیرد.
آسیب به این بخش به ویژه در نیمکره غالب (معمولاً راست) باعث نادیده‌انگاری فضایی (Neglect) می‌شود که در آن بیمار بخش خاصی از فضا یا بدن خود را نادیده می‌گیرد، مثلاً سمت چپ بدن یا محیط را متوجه نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر گیجگاهی فوقانی (Superior temporal cortex)
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر در پردازش شنیداری و برخی جنبه‌های شناختی نقش دارد، نه ادراک مختصات فضایی بدن.
گزینه ب) قشر آهیانه خلفی (Posterior parietal cortex)
✅ درست است. آسیب به PPC باعث نادیده‌انگاری فضایی می‌شود و مسئول ادراک مختصات فضایی است.
گزینه ج) شکنج زاویه‌ای (Angular gyrus)
❌ نادرست است. این ناحیه در پردازش زبان، ریاضیات و برخی جنبه‌های شناختی فعالیت دارد، ولی نادیده‌انگاری فضایی به طور مستقیم با آن مرتبط نیست.
گزینه د) قشر جلو پیشانی (Frontal cortex)
❌ نادرست است. قشر پیشانی در برنامه‌ریزی حرکتی و کنترل اجرایی نقش دارد، نه در ادراک فضایی مستقیم.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قشر آهیانه خلفی مسئول ادراک و تشخیص مختصات فضایی بدن است و آسیب به آن منجر به نادیده‌انگاری فضایی (Neglect) می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) قشر آهیانه خلفی ✅
تجویز متیل فنیل تتراهیدرو پیریدین (MPTP) کدام مدل بیماری زیر را در حیوانات ایجاد می‌کند؟
الف) هانتیگتون
ب) پارکینسون
ج) آلزایمر
د) صرع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: MPTP (Methyl-phenyl-tetrahydropyridine)، مدل حیوانی (Animal model)، بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، نورون‌های دوپامینی (Dopaminergic neurons)، ماده سیاه (Substantia nigra), حرکات ارادی (Voluntary movements)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
MPTP یک توکسین عصبی است که پس از ورود به مغز به MPP⁺ تبدیل می‌شود و به طور انتخابی نورون‌های دوپامینی در Substantia nigra pars compacta را تخریب می‌کند. این آسیب منجر به کاهش سطح دوپامین در نواة قاعده‌ای (Basal ganglia) و بروز اختلالات حرکتی مشابه بیماری پارکینسون می‌شود، از جمله لرزش، کندی حرکت (Bradykinesia) و سفتی عضلانی (Rigidity).
به همین دلیل تجویز MPTP در حیوانات یک مدل معتبر پارکینسون برای مطالعه مکانیسم‌های بیماری و ارزیابی داروها ایجاد می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هانتیگتون (Huntington)
❌ نادرست است. بیماری هانتینگتون ناشی از جهش ژنتیکی در ژن Huntingtin است و مدل MPTP آن را ایجاد نمی‌کند.
گزینه ب) پارکینسون (Parkinson)
✅ درست است. MPTP تخریب نورون‌های دوپامینی را شبیه بیماری پارکینسون ایجاد می‌کند.
گزینه ج) آلزایمر (Alzheimer)
❌ نادرست است. آلزایمر با پلاک‌های بتا آمیلوئید و تاو مرتبط است، نه MPTP.
گزینه د) صرع (Epilepsy)
❌ نادرست است. صرع اختلال الکتریکی نورون‌ها است و با MPTP مدل نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تجویز MPTP در حیوانات باعث ایجاد مدل بیماری پارکینسون می‌شود و برای مطالعه مکانیزم‌ها و درمان‌های این بیماری استفاده می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) پارکینسون ✅
کدام گزینه زیر در مورد مکانیسم عادت کردن (Habituation) در یادگیری غیر شرطی درست است؟
الف) در اثر کاهش ورود یون کلسیم به نورون پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
ب) در اثر افزایش ورود یون کلسیم به نورون پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
ج) در اثر کاهش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
د) در اثر افزایش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عادت کردن (Habituation)، یادگیری غیرشرطی (Non-associative learning)، نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron)، نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)، ورود یون کلسیم (Calcium influx)، کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر (Reduced neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Habituation نوعی یادگیری غیرشرطی است که طی آن پاسخ رفتاری به یک محرک تکراری کاهش می‌یابد. این فرایند معمولاً به دلیل تغییرات پیش‌سیناپسی رخ می‌دهد.
مکانیزم اصلی Habituation شامل کاهش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی است. کاهش Ca²⁺ موجب کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر به سیناپس می‌شود و در نتیجه پتانسیل عمل نورون پس‌سیناپسی کاهش می‌یابد و پاسخ رفتاری ضعیف‌تر می‌شود. این تغییرات عمدتاً در سطح پیش‌سیناپسی اتفاق می‌افتد و به تغییرات در نورون پس‌سیناپسی نیاز ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در اثر کاهش ورود یون کلسیم به نورون پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. تغییر اصلی در نورون پیش‌سیناپسی رخ می‌دهد، نه پس‌سیناپسی.
گزینه ب) در اثر افزایش ورود یون کلسیم به نورون پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. ورود Ca²⁺ در نورون پس‌سیناپسی عامل habituation نیست.
گزینه ج) در اثر کاهش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود
✅ درست است. کاهش Ca²⁺ پیش‌سیناپسی باعث کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر و کاهش پاسخ رفتاری می‌شود.
گزینه د) در اثر افزایش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود
❌ نادرست است. افزایش Ca²⁺ پیش‌سیناپسی باعث تسهیل یا تقویت پاسخ می‌شود، نه habituation.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Habituation در یادگیری غیرشرطی ناشی از کاهش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی و کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) در اثر کاهش ورود یون کلسیم به نورون پیش‌سیناپسی ایجاد می‌شود ✅
همه موارد زیر در صرع مبهم (Absence seizure) مشاهده می‌شود، بجز:
الف) همراه با اورا و دوره‌های postictal نیست.
ب) امواج مغزی به صورت Spike and wave است.
ج) هوشیاری به صورت لحظه‌ای از بین می‌رود.
د) یک نوع صرع جنرالیزه تشنجی است
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: صرع مبهم (Absence seizure)، تشنج جنرالیزه (Generalized seizure)، اورا (Aura)، دوره پس از تشنج (Postictal phase)، Spike and wave، اختلال هوشیاری کوتاه‌مدت (Brief loss of consciousness)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Absence seizure یک نوع صرع جنرالیزه است که به‌طور مشخص با قطع کوتاه‌مدت هوشیاری و عدم واکنش به محرک‌ها همراه است. ویژگی‌های مهم آن عبارتند از:
عدم وجود اورا یا دوره postictal: بیمار قبل و بعد از حمله معمولاً طبیعی است.
امواج Spike and wave در EEG: معمولاً با فرکانس ۳ هرتز مشاهده می‌شود.
از دست رفتن کوتاه‌مدت هوشیاری: برای چند ثانیه، بدون افتادن یا حرکات شدید.
با این حال، Absence seizure یک نوع صرع جنرالیزه است و با تشنج تونیک یا کلونیک که شامل حرکات شدید بدن است متفاوت است. بنابراین بیان گزینه د به عنوان نادرست به این دلیل است که Absence seizure یک نوع تشنج جنرالیزه واقعی است، اما معمولا حرکات شدید و تونیک یا کلونیک ندارد، بنابراین با توصیف سنتی “تشنج جنرالیزه” که اغلب به تونیک-کلونیک اشاره دارد متفاوت دیده می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) همراه با اورا و دوره‌های postictal نیست
❌ نادرست نیست. این ویژگی مشخص Absence seizure است.
گزینه ب) امواج مغزی به صورت Spike and wave است
❌ نادرست نیست. ویژگی EEG کلاسیک Absence seizure همین است.
گزینه ج) هوشیاری به‌صورت لحظه‌ای از بین می‌رود
❌ نادرست نیست. از دست رفتن لحظه‌ای هوشیاری مشخصه این نوع صرع است.
گزینه د) یک نوع صرع جنرالیزه تشنجی است
✅ درست است که این گزینه استثناست، زیرا Absence seizure نوع خاصی از تشنج جنرالیزه با ویژگی‌های رفتاری مختصر است و با تشنج تونیک-کلونیک که معمولاً منظور از “تشنج جنرالیزه” است متفاوت است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
همه موارد ذکر شده در Absence seizure دیده می‌شود، به جز برداشت کلاسیک تشنج جنرالیزه شدید (تونیک-کلونیک) که گزینه د به عنوان استثناست.
پاسخ صحیح: گزینه د) یک نوع صرع جنرالیزه تشنجی است ✅
در کدام نوع اختلال خواب زیر کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین (Hypocretine) نسبت به فرد سالم در مغزشان مشاهده می‌شود؟
الف) Narcolepsy
ب) Bed – weting
ج) Somnambulism
د) Nigh terrors
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اختلال خواب (Sleep disorder)، نورون‌های اورکسین/هیپوکرتین (Orexin/Hypocretin neurons)، نارکلپسی (Narcolepsy)، کنترل بیداری و خواب (Wake–sleep regulation)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اورکسین (Orexin / Hypocretin) نوروپپتیدی است که توسط نورون‌های هیپوتالاموس جانبی تولید می‌شود و نقش کلیدی در حفظ بیداری و تثبیت چرخه خواب–بیداری دارد.
در نارکلپسی (Narcolepsy)، کاهش شدید تعداد نورون‌های تولیدکننده اورکسین مشاهده می‌شود که باعث خواب‌آلودگی روزانه شدید، حملات خواب ناگهانی و کاتاپلکسی می‌شود. این کاهش اورکسین در مغز به اختلال در کنترل حالت‌های خواب و بیداری منجر می‌شود.
در سایر اختلالات خواب مانند Bed-wetting، Somnambulism یا Night terrors، کاهش نورون‌های اورکسین مشاهده نمی‌شود و مشکلات بیشتر به مکانیزم‌های دیگر مربوط است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Narcolepsy
✅ درست است. کاهش نورون‌های اورکسین مشخصه این اختلال است.
گزینه ب) Bed–wetting
❌ نادرست است. این اختلال با عملکرد مثانه و خواب عمیق مرتبط است، نه کاهش اورکسین.
گزینه ج) Somnambulism
❌ نادرست است. راه‌رفتن در خواب با اختلال در مراحل NREM خواب مرتبط است، نه با نورون‌های اورکسین.
گزینه د) Night terrors
❌ نادرست است. ترس شبانه ناشی از اختلال در خواب عمیق و سیستم عصبی مرکزی است، نه کاهش نورون‌های اورکسین.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش نورون‌های تولیدکننده اورکسین در مغز بیماران نارکلپسی (Narcolepsy) مشاهده می‌شود و عامل مهم بروز حملات خواب ناگهانی و کاتاپلکسی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Narcolepsy ✅
کدامیک از موارد زیر جز نوروترانسیمترهای small molecule می‌باشد؟
الف) Vasopressin
ب) Substance P
ج) NGF
د) Histamine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نوروترانسمیترهای مولکول کوچک (Small molecule neurotransmitters)، نوروپپتیدها (Neuropeptides)، Histamine، Vasopressin، Substance P، NGF (Nerve Growth Factor)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نوروترانسمیترها (Neurotransmitters) بر اساس اندازه و ساختار به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
Small molecule neurotransmitters (مولکول کوچک): شامل آمین‌ها، اسیدهای آمینه و مشتقات آنها هستند که سریع و با انتشار سریع در سیناپس عمل می‌کنند. Histamine از این دسته است و نقش مهمی در بیداری، چرخه خواب و پاسخ ایمنی مغزی دارد.
Neuropeptides (نورپپتیدها): شامل مولکول‌های بزرگ‌تر مانند Vasopressin و Substance P هستند که معمولاً پیام‌رسان‌های سیناپسی طولانی‌مدت و تعدیل‌کننده فعالیت نورون‌ها می‌باشند.
NGF (Nerve Growth Factor) نیز پروتئینی است که بیشتر در رشد و بقا نورون‌ها نقش دارد و به‌عنوان نوروترانسمیتر کلاسیک دسته‌بندی نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Vasopressin
❌ نادرست است. یک نوروپپتید است و جز نوروترانسمیترهای کوچک محسوب نمی‌شود.
گزینه ب) Substance P
❌ نادرست است. یک نوروپپتید و پیام‌رسان بزرگ است، نه مولکول کوچک.
گزینه ج) NGF
❌ نادرست است. عامل رشد عصبی است و در دسته نوروترانسمیترها قرار نمی‌گیرد.
گزینه د) Histamine
✅ درست است. Histamine یک small molecule neurotransmitter است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌های داده‌شده، تنها Histamine جز نوروترانسمیترهای مولکول کوچک (Small molecule neurotransmitters) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Histamine ✅
کدام اصل بیانگر اختصاصی بودن فیبرهای عصبی فقط برای یک مودالیته حسی است؟
الف) Labeled line principle
ب) Pattern principle
ج) Volley principle
د) Weber-Fechner principle
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اصل خط برچسب‌خورده (Labeled line principle)، فیبر عصبی (Nerve fiber)، مودالیته حسی (Sensory modality)، الگوی فعالیت نورونی (Neuronal pattern), Weber-Fechner principle
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Labeled line principle بیان می‌کند که هر فیبر عصبی حسی فقط برای یک نوع خاص از حس یا مودالیته حسی اختصاص دارد، مانند درد، لمس، گرما یا فشار. این اصل پایه‌ای برای درک این است که نوع حس منتقل شده به مغز، نه شدت سیگنال، بلکه مسیر فیبر عصبی انتقال‌دهنده آن تعیین‌کننده است.
بر اساس این اصل، حتی اگر یک محرک غیرمرتبط به یک فیبر فعال شود، مغز آن را به عنوان مودالیته اصلی فیبر تفسیر می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Labeled line principle
✅ درست است. این اصل اختصاصی بودن فیبر عصبی برای یک مودالیته حسی را توضیح می‌دهد.
گزینه ب) Pattern principle
❌ نادرست است. این اصل بیان می‌کند که نوع حس با الگوی فعالیت گروهی از نورون‌ها شناسایی می‌شود، نه فیبر اختصاصی.
گزینه ج) Volley principle
❌ نادرست است. این اصل مربوط به رمزگذاری فرکانس‌های بالای صدا توسط نورون‌های شنوایی است، نه اختصاصی بودن مودالیته.
گزینه د) Weber-Fechner principle
❌ نادرست است. این اصل مربوط به روابط بین شدت محرک و ادراک آن است، نه اختصاصی بودن فیبر.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اصل Labeled line بیانگر آن است که هر فیبر عصبی تنها اطلاعات یک مودالیته حسی خاص را منتقل می‌کند و پایه‌ای برای تفکیک حس‌ها در سیستم عصبی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Labeled line principle ✅
نوروترانسمیتر اصلی در ارتباط استریاتوم با جسم سیاه کدام است؟
الف) گابا
ب) گلوتامات
ج) دوپامین
د) استیل کولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: استریاتوم (Striatum)، جسم سیاه (Substantia nigra)، نوروترانسمیتر اصلی (Main neurotransmitter)، مسیر قشری-بازال (Basal ganglia circuits)، GABA، Dopamine
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ارتباط بین استریاتوم و جسم سیاه (Substantia nigra) عمدتاً شامل مسیرهای بازخوردی و تنظیمی حرکتی است. در این مسیرها:
نورون‌های استریاتوم GABAergic هستند و از طریق نورترانسمیتر GABA به نورون‌های جسم سیاه پیام مهاری می‌دهند.
این مهار نقش کلیدی در کنترل حرکات ارادی، جلوگیری از حرکات غیرمطلوب و تنظیم مسیرهای بازال گانگلیا دارد.
مسیر Substantia nigra pars reticulata (SNr) به عنوان بخشی از خروجی بازال گانگلیا با انتشار GABA سیگنال‌های مهاری را به تالاموس و قشر حرکتی منتقل می‌کند.
بنابراین، GABA نورترانسمیتر اصلی در ارتباط استریاتوم با جسم سیاه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) GABA
✅ درست است. نورون‌های مهاری استریاتوم با GABA فعالیت نورون‌های جسم سیاه را تنظیم می‌کنند.
گزینه ب) گلوتامات (Glutamate)
❌ نادرست است. گلوتامات بیشتر در مسیرهای تحریکی از قشر مغز به استریاتوم نقش دارد.
گزینه ج) دوپامین (Dopamine)
❌ نادرست است. دوپامین توسط جسم سیاه pars compacta به استریاتوم منتقل می‌شود، نه برعکس.
گزینه د) استیل کولین (Acetylcholine)
❌ نادرست است. استیل کولین توسط نورون‌های داخلی استریاتوم (Interneurons) آزاد می‌شود و نقش اصلی در ارتباط با جسم سیاه ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نورون‌های استریاتوم با GABA به نورون‌های جسم سیاه پیام مهاری منتقل می‌کنند و این نورترانسمیتر اصلی مسیر استریاتوم-جسم سیاه است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) GABA ✅
حافظه کاری یا فعال مربوط به عملکرد اصلی کدام بخش از قشر مغز است؟
الف) شکنج زاویه‌ای
ب) قشر جلوی پیشانی
ج) ناحیه ورونیکه
د) قشر حرکتی اولیه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حافظه کاری (Working memory)، حافظه فعال (Active memory)، قشر جلوی پیشانی (Prefrontal cortex, PFC)، برنامه‌ریزی و تصمیم‌گیری (Planning and decision making)، کنترل اجرایی (Executive control)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حافظه کاری یا فعال (Working memory / Active memory) توانایی نگهداری و دستکاری موقت اطلاعات برای انجام فعالیت‌های شناختی مانند برنامه‌ریزی، تصمیم‌گیری و حل مسئله است.
این عملکرد عمدتاً به قشر جلوی پیشانی (Prefrontal cortex) نسبت داده می‌شود. نورون‌های این ناحیه با شبکه‌های حسی و حرکتی ارتباط دارند و به مغز امکان می‌دهند تا اطلاعات مورد نیاز برای اقدامات لحظه‌ای را ذخیره و مدیریت کند.
دیگر نواحی مغز، مانند شکنج زاویه‌ای (Angular gyrus) یا ناحیه ورونیکه (Wernicke’s area)، در پردازش زبان، ریاضیات و ادراک فضایی نقش دارند و قشر حرکتی اولیه در اجرای حرکات ارادی مؤثر است، اما حافظه کاری به طور مستقیم مرتبط با آنها نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شکنج زاویه‌ای
❌ نادرست است. بیشتر در پردازش ریاضی، زبان و ادراک فضایی نقش دارد، نه حافظه کاری.
گزینه ب) قشر جلوی پیشانی (Prefrontal cortex)
✅ درست است. محل اصلی حافظه کاری و کنترل اجرایی است.
گزینه ج) ناحیه ورونیکه (Wernicke area)
❌ نادرست است. مرتبط با درک زبان و پردازش شنوایی است، نه حافظه کاری.
گزینه د) قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex)
❌ نادرست است. مسئول اجرای حرکات ارادی است، نه نگهداری و پردازش موقت اطلاعات.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حافظه کاری یا فعال به طور اصلی در قشر جلوی پیشانی پردازش می‌شود و نقش حیاتی در نگهداری موقت اطلاعات و هدایت رفتار هدفمند دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) قشر جلوی پیشانی ✅
کدامیک از موارد زیر نقش سلول‌های افقی در شبکیه می‌باشد؟
الف) افزایش زمان پاسخ به محرک بینایی
ب) کاهش زمان پاسخ به محرک بینایی
ج) افزایش دقت فضایی
د) افزایش دقت زمانی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های افقی (Horizontal cells)، شبکیه (Retina)، دقت فضایی (Spatial resolution)، هم‌کُنش افقی (Lateral interaction)، مرکز–حاشیه (Center–surround) ، پردازش بینایی (Visual processing)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های افقی (Horizontal cells) در لایه داخلی شبکیه قرار دارند و با ارتباط بین گیرنده‌های نوری (Photoreceptors) و دوقطبی‌ها (Bipolar cells)، کنترل هم‌کُنش افقی (Lateral inhibition) را اعمال می‌کنند.
این هم‌کُنش باعث تقویت تضاد بین مرکز و حاشیه میدان دید (Center–surround) می‌شود و در نتیجه دقت فضایی (Spatial resolution) در بینایی بهبود می‌یابد، به طوری که لبه‌ها و جزئیات بصری واضح‌تر دیده می‌شوند.
سلول‌های افقی مستقیماً زمان پاسخ یا دقت زمانی نورون‌ها را تغییر نمی‌دهند، بلکه نقش اصلی آنها بهبود تفکیک مکانی و ادراک جزئیات فضایی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش زمان پاسخ به محرک بینایی
❌ نادرست است. سلول‌های افقی بیشتر در تفکیک فضایی نقش دارند، نه طولانی کردن زمان پاسخ.
گزینه ب) کاهش زمان پاسخ به محرک بینایی
❌ نادرست است. آنها سرعت پاسخ را تغییر نمی‌دهند.
گزینه ج) افزایش دقت فضایی (Spatial resolution)
✅ درست است. هم‌کُنش افقی موجب بهبود تفکیک لبه‌ها و جزئیات بصری می‌شود.
گزینه د) افزایش دقت زمانی
❌ نادرست است. زمان‌بندی پاسخ‌های عصبی توسط سلول‌های افقی تغییر نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های افقی شبکیه با اعمال هم‌کُنش افقی (Lateral inhibition)، دقت فضایی بینایی را افزایش می‌دهند و نقش حیاتی در تفکیک لبه‌ها و جزئیات بصری دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) افزایش دقت فضایی ✅
کدامیک از موارد زیر در رهایش کلسیم داخل سلولی نقش اساسی را ایفاء می‌کند؟
الف) ATP
ب) IP3
ج) کالمودولین
د) تروپونین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رهایش کلسیم داخل سلولی (Intracellular calcium release)، IP3 (Inositol 1,4,5-trisphosphate)، گیرنده‌های IP3R (IP3 receptors)، شبکه اندوپلاسمی صاف (Smooth endoplasmic reticulum, SER)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رهایش Ca²⁺ داخل سلولی از ذخایر شبکه اندوپلاسمی صاف (SER) توسط پیام‌رسان‌های ثانویه تنظیم می‌شود. IP3 (Inositol 1,4,5-trisphosphate) یکی از مهم‌ترین پیام‌رسان‌هاست که پس از فعال شدن مسیرهای فسفولیپاز C (PLC) تولید می‌شود و به گیرنده‌های IP3R روی غشای SER متصل شده و باعث باز شدن کانال‌های Ca²⁺ و آزادسازی کلسیم به سیتوزول می‌گردد.
این مکانیزم در بسیاری از سلول‌ها، از جمله نورون‌ها و سلول‌های عضلانی صاف برای تنظیم پاسخ‌های سلولی حیاتی است، مانند فعال شدن آنزیم‌ها، آزادسازی نوروترانسمیترها و انقباض سلولی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ATP
❌ نادرست است. ATP منبع انرژی سلولی است و نقش مستقیم در رهایش کلسیم از SER ندارد، هرچند برای پمپ‌های Ca²⁺ مهم است.
گزینه ب) IP3
✅ درست است. پیام‌رسان ثانویه اصلی برای باز شدن کانال‌های رهایش Ca²⁺ از SER است.
گزینه ج) کالمودولین (Calmodulin)
❌ نادرست است. کالمودولین پروتئینی است که Ca²⁺ متصل می‌شود و مسیرهای سیگنالی را فعال می‌کند، اما در رهایش اولیه Ca²⁺ نقش ندارد.
گزینه د) تروپونین (Troponin)
❌ نادرست است. تروپونین در تنظیم انقباض عضله اسکلتی با Ca²⁺ فعال می‌شود، نه در رهایش Ca²⁺ از SER.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
IP3 نقش اساسی در رهایش کلسیم داخل سلولی ایفا می‌کند و با اتصال به گیرنده‌های IP3R موجب آزادسازی Ca²⁺ از شبکه اندوپلاسمی صاف می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) IP3 ✅
الکتروانسفالوگرام که از پوست سر ثبت می‌شود نشان دهنده کدام یک از موارد زیر است؟
الف) پتانسیل عمل نورون‌های کورتیکال
ب) پتانسیل عمل نورون‌های ساب‌کورتیکال
ج) جمع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی دندریت‌ها
د) جمع پتانسیل‌های گیرنده در جسم سلولی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: EEG (Electroencephalogram)، ثبت پوست سر (Scalp recording)، نورون‌های قشری (Cortical neurons)، پتانسیل‌های پس‌سیناپسی (Postsynaptic potentials, PSPs)، دندریت‌ها (Dendrites)، فعالیت جمعی نورون‌ها (Summated neuronal activity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
EEG سیگنالی است که از فعالیت الکتریکی جمعی نورون‌ها در قشر مغز ثبت می‌شود و عمدتاً ناشی از پتانسیل‌های پس‌سیناپسی (EPSP و IPSP) روی دندریت‌های نورون‌های هرمی قشری است.
پتانسیل‌های پس‌سیناپسی به دلیل تغییرات بار یونی در دندریت‌ها ایجاد می‌شوند و اگر هزاران نورون همزمان فعال شوند، سیگنال قابل ثبت روی پوست سر تولید می‌شود.
پتانسیل عمل فردی نورون‌ها (Action potentials) به دلیل کوتاه بودن و پراکندگی، به طور مستقیم در EEG قابل مشاهده نیست.
پتانسیل‌های ساب‌کورتیکال یا گیرنده در جسم سلولی نیز سهم عمده‌ای در سیگنال EEG ندارند.
بنابراین، EEG منعکس‌کننده فعالیت جمعی پتانسیل‌های پس‌سیناپسی دندریت‌های نورون‌های قشری است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پتانسیل عمل نورون‌های کورتیکال
❌ نادرست است. پتانسیل عمل فردی بسیار کوتاه است و به طور مستقیم در EEG ثبت نمی‌شود.
گزینه ب) پتانسیل عمل نورون‌های ساب‌کورتیکال
❌ نادرست است. فعالیت نورون‌های عمیق به دلیل فاصله و پراکندگی به طور مستقیم در EEG قابل ثبت نیست.
گزینه ج) جمع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی دندریت‌ها
✅ درست است. سیگنال EEG عمدتاً از این پتانسیل‌های پس‌سیناپسی ناشی می‌شود.
گزینه د) جمع پتانسیل‌های گیرنده در جسم سلولی
❌ نادرست است. سیگنال‌های جسم سلولی نقش عمده در EEG ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
EEG ثبت شده از پوست سر بازتاب‌دهنده جمع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی دندریت‌های نورون‌های قشری است و منبع اصلی سیگنال‌های آن همین پتانسیل‌ها می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) جمع پتانسیل‌های پس‌سیناپسی دندریت‌ها ✅
کدام ناحیه آناتومیک و عملکرد آن به درستی بیان شده‌اند؟
الف) سیستم لیمبیک – رله حسی
ب) شکنج پیش مرکزی – تنظیم دمای بدن
ج) هسته رافه – مرکز پاداش و تنبیه
د) هسته‌های مشبک پلی – ایستادن در مقابل نیروی جاذبه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم لیمبیک (Limbic system)، شکنج پیش مرکزی (Precentral gyrus)، هسته رافه (Raphe nuclei)، هسته‌های مشبک پل (Pontine reticular nuclei)، عملکردهای حرکتی (Motor control)، حفظ وضعیت بدن (Postural control)، ایستادن در مقابل جاذبه (Antigravity posture)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هسته‌های مشبک پل (Pontine reticular nuclei) بخشی از سیستم ریتالکولار پل (Pontine reticular formation) هستند و نقش اصلی آنها حفظ وضعیت بدن و مقاومت در برابر نیروی جاذبه (Antigravity posture) می‌باشد. این هسته‌ها با نورون‌های حرکتی حرکت عضلات اکستنسور (Extensor muscles) را تنظیم می‌کنند تا تعادل و ایستایی بدن حفظ شود.
سایر گزینه‌ها عملکرد صحیحی ندارند:
سیستم لیمبیک در پردازش هیجانات، حافظه و انگیزه نقش دارد، نه رله حسی.
شکنج پیش مرکزی (Precentral gyrus) مسئول کنترل حرکات ارادی اسکلتال است و نه تنظیم دما.
هسته رافه (Raphe nuclei) عمدتاً نوراپی‌نفرین و سروتونین تولید می‌کند و در تنظیم خواب، حالت روحی و درد نقش دارد، نه مرکز پاداش و تنبیه.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیستم لیمبیک – رله حسی
❌ نادرست است. سیستم لیمبیک با هیجان و حافظه مرتبط است، نه رله حسی.
گزینه ب) شکنج پیش مرکزی – تنظیم دمای بدن
❌ نادرست است. عملکرد اصلی آن کنترل حرکات ارادی اسکلتال است.
گزینه ج) هسته رافه – مرکز پاداش و تنبیه
❌ نادرست است. هسته رافه با تنظیم حالت روحی، خواب و درد مرتبط است، نه پاداش و تنبیه.
گزینه د) هسته‌های مشبک پل – ایستادن در مقابل نیروی جاذبه
✅ درست است. این هسته‌ها با تنظیم عضلات اکستنسور و حفظ تعادل بدن مرتبط هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه صحیح که منطقه آناتومیک و عملکرد واقعی آن به درستی بیان شده است، هسته‌های مشبک پل و نقش آن در ایستادن در مقابل جاذبه می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) هسته‌های مشبک پلی – ایستادن در مقابل نیروی جاذبه ✅
تمام موارد زیر در خصوص انتقال یا ادراک درد صحیح است، بجز:
الف) انهدام کامل نواحی حسی پیکری قشر تاثیر چندانی بر توانایی درک درد ندارد.
ب) ماده P از فیبرهای آوران محیطی درد آزاد می‌شود.
ج) تحریک فیبرهای A بتا باعث تضعیف انتقال درد می‌شود.
د) تحریک مسیر نزولی با منشاء دور قناتی باعث تقویت سیگنال درد می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: انتقال درد (Pain transmission)، ادراک درد (Pain perception)، ماده P (Substance P)، فیبرهای آوران (Afferent fibers)، فیبرهای Aβ، مسیر نزولی مهاری (Descending inhibitory pathway)، قشر حسی پیکری (Somatosensory cortex)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
انتقال درد عمدتاً از طریق فیبرهای C و Aδ انجام می‌شود که Substance P و Glutamate در محل سیناپس آزاد می‌کنند و پیام درد را به نخاع منتقل می‌کنند.
فیبرهای Aβ محرک‌های لمسی و مکانیکی را منتقل می‌کنند و می‌توانند با مهار سیناپسی درد (Gate control theory) باعث کاهش انتقال درد شوند.
قشر حسی پیکری (Somatosensory cortex) درک کیفیت و موقعیت درد را ممکن می‌سازد، اما انهدام کامل آن تاثیری جدی بر احساس درد اولیه ندارد زیرا مسیرهای نخاعی و ساقه مغز به پردازش اولیه درد ادامه می‌دهند.
مسیرهای نزولی با منشاء مغزی (Descending inhibitory pathways) عمدتاً مهارکننده سیگنال‌های درد هستند و آزادسازی نوروترانسمیترهایی مثل سرتونین و نوراپی‌نفرین باعث کاهش درد می‌شود، نه تقویت آن.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) انهدام کامل نواحی حسی پیکری قشر – تاثیری بر درک درد ندارد
✅ درست است. ادراک درد اولیه همچنان باقی می‌ماند.
گزینه ب) ماده P از فیبرهای آوران محیطی درد آزاد می‌شود
✅ درست است. Substance P عامل انتقال پیام درد به نورون‌های پس‌سیناپسی است.
گزینه ج) تحریک فیبرهای Aβ باعث تضعیف انتقال درد می‌شود
✅ درست است. این همان مکانیزم Gate control است.
گزینه د) تحریک مسیر نزولی با منشاء دور قناتی باعث تقویت سیگنال درد می‌شود
❌ نادرست است. مسیرهای نزولی عمدتاً مهارکننده درد هستند و باعث کاهش سیگنال درد می‌شوند، نه تقویت آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تمام گزینه‌ها درست هستند مگر گزینه‌ای که تحریک مسیر نزولی باعث تقویت درد شود که نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه د) تحریک مسیر نزولی با منشاء دور قناتی باعث تقویت سیگنال درد ✅
شاخص Pitch یک صوت به طور مستقیم با کدام مورد زیر مرتبط است؟
الف) Frequency
ب) Amplitude
ج) Loudness
د) Power
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Pitch، فرکانس (Frequency)، بلندی صدا (Loudness)، دامنه (Amplitude)، قدرت صدا (Power)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Pitch (ارتفاع صوت) ویژگی‌ای از صدا است که توسط فرکانس ارتعاشات صوتی تعیین می‌شود. هرچه فرکانس بالاتر باشد، Pitch بالاتر حس می‌شود و هرچه فرکانس پایین‌تر باشد، Pitch پایین‌تر است.
Amplitude یا Loudness به شدت یا بلندی صدا مربوط است و Pitch را تغییر نمی‌دهد.
Power انرژی کل موج صوتی را نشان می‌دهد و تاثیر مستقیمی روی Pitch ندارد.
مغز با تحلیل فرکانس‌های ورودی تعیین می‌کند که صدا زیر است یا بم، بنابراین ارتباط اصلی و مستقیم بین Pitch و Frequency است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Frequency
✅ درست است. Pitch مستقیماً با فرکانس صدا مرتبط است.
گزینه ب) Amplitude
❌ نادرست است. دامنه تنها بلندی صدا را تغییر می‌دهد.
گزینه ج) Loudness
❌ نادرست است. Loudness حس بلندی است، نه Pitch.
گزینه د) Power
❌ نادرست است. قدرت صدا بر ارتفاع صوت تأثیر ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
شاخص Pitch یک صوت به طور مستقیم با فرکانس (Frequency) آن مرتبط است و هرگونه تغییر فرکانس باعث تغییر ارتفاع صوت می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Frequency ✅
تحریک اعصاب سمپاتیک چه اثری بر مردمک چشم دارد و این اثر از طریق کدام عضله اعمال می‌شود؟
الف) میوزیس – حلقوی
ب) میدریاز – حلقوی
ج) میدریاز – شعاعی
د) میوزیس – شعاعی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اعصاب سمپاتیک (Sympathetic nerves)، مردمک چشم (Pupil)، میدریاز (Mydriasis)، میوزیس (Miosis)، عضله شعاعی (Radial muscle / Dilator pupillae)، عضله حلقوی (Circular muscle / Sphincter pupillae)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تحریک اعصاب سمپاتیک (Sympathetic stimulation) باعث گشاد شدن مردمک (Mydriasis) می‌شود.
این اثر از طریق عضله شعاعی (Radial / Dilator pupillae) اعمال می‌شود که با انقباض شعاعی عضله، مردمک را باز و نور بیشتری به شبکیه می‌فرستد.
برعکس، میوزیس (Miosis) توسط سیستم پاراسمپاتیک و عضله حلقوی (Sphincter / Circular muscle) ایجاد می‌شود که مردمک را تنگ می‌کند.
این مکانیسم در شرایطی مانند نور کم یا پاسخ به استرس (Fight or flight) فعال می‌شود و به مغز اجازه می‌دهد تا نور بیشتری دریافت کند و بینایی محیطی بهبود یابد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میوزیس – حلقوی
❌ نادرست است. این پاسخ مربوط به پاراسمپاتیک است.
گزینه ب) میدریاز – حلقوی
❌ نادرست است. عضله حلقوی باعث تنگ شدن مردمک می‌شود، نه گشاد شدن.
گزینه ج) میدریاز – شعاعی
✅ درست است. تحریک سمپاتیک باعث گشاد شدن مردمک از طریق عضله شعاعی می‌شود.
گزینه د) میوزیس – شعاعی
❌ نادرست است. عضله شعاعی مردمک را باز می‌کند، نه تنگ.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک اعصاب سمپاتیک موجب میدریاز (Mydriasis) می‌شود و این اثر توسط عضله شعاعی مردمک (Radial / Dilator pupillae) اعمال می‌گردد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) میدریاز – شعاعی ✅
کدام مورد زیر وضعیت سر نسبت به بدن را در پوزیشن دراز کشیده به مغز گزارش می‌دهد؟
الف) ساکول
ب) حلزون
ج) اوتریکول
د) مجاری نیم‌دایره‌ای
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: وضعیت سر (Head position)، بدن (Body)، پوزیشن دراز کشیده (Supine position)، ساکول (Saccule)، اوتریکول (Utricle)، حلزون (Cochlea)، مجاری نیم‌دایره‌ای (Semicircular canals)، سیستم دهلیزی (Vestibular system)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم دهلیزی گوش داخلی مسئول تشخیص موقعیت سر نسبت به بدن و شتاب‌ها است.
ساکول (Saccule) یک اندام دهلیزی است که مخصوص شناسایی موقعیت عمودی سر و حرکت‌های خطی در راستای محور عمودی بدن، مانند تغییر موقعیت در پوزیشن دراز کشیده (Supine) است.
اوتریکول (Utricle) بیشتر حرکت‌های خطی در صفحه افقی و شناسایی موقعیت سر هنگام ایستادن یا خم شدن را گزارش می‌دهد.
مجاری نیم‌دایره‌ای (Semicircular canals) حرکت‌های چرخشی و شتاب زاویه‌ای را تشخیص می‌دهند.
حلزون (Cochlea) تنها مسئول شنوایی است و در موقعیت سر نقشی ندارد.
بنابراین، ساکول اطلاعات مربوط به وضعیت سر در پوزیشن دراز کشیده را به مغز ارسال می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ساکول (Saccule)
✅ درست است. مسئول شناسایی موقعیت عمودی سر و تغییرات در پوزیشن دراز کشیده است.
گزینه ب) حلزون (Cochlea)
❌ نادرست است. فقط در شنوایی نقش دارد.
گزینه ج) اوتریکول (Utricle)
❌ نادرست است. بیشتر حرکت‌های افقی سر و بدن را گزارش می‌کند.
گزینه د) مجاری نیم‌دایره‌ای (Semicircular canals)
❌ نادرست است. حرکت‌های چرخشی و شتاب زاویه‌ای سر را تشخیص می‌دهند، نه وضعیت دراز کشیده.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اندام ساکول (Saccule) وضعیت سر نسبت به بدن را در پوزیشن دراز کشیده (Supine position) به مغز گزارش می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ساکول ✅
تمام موارد در ارتباط با LTP صحیح است، بجز:
الف) ایجاد آن به رسپتورهای NMDA وابسته است.
ب) به فسفوریلاسیون رسپتورهای AMPA وابسته است.
ج) مستقل از رسپتورهای NMDA است.
د) با کاهش کلسیم در غشای پس‌سیناپسی آغاز می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: LTP (Long-Term Potentiation)، پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، رسپتور NMDA (NMDA receptor)، رسپتور AMPA (AMPA receptor)، فسفوریلاسیون (Phosphorylation)، کلسیم پس‌سیناپسی (Postsynaptic calcium)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
LTP (Long-Term Potentiation) یک فرآیند پلاستیسیته سیناپسی طولانی‌مدت است که باعث تقویت پاسخ سیناپسی به محرک‌های تکرارشونده می‌شود و پایه‌ای برای حافظه و یادگیری است.
رسپتورهای NMDA نقش کلیدی در شروع LTP دارند زیرا ورود Ca²⁺ به داخل نورون پس‌سیناپسی را فراهم می‌کنند.
رسپتورهای AMPA با فسفوریلاسیون و افزایش تراکم در غشای پس‌سیناپسی موجب تقویت سیناپس می‌شوند.
افزایش کلسیم پس‌سیناپسی عامل اصلی شروع LTP است و نه کاهش آن. بنابراین هر گزینه‌ای که کاهش کلسیم را به عنوان عامل شروع معرفی کند، نادرست است.
LTP به طور کلی وابسته به NMDA است، مگر در شرایط خاص که LTP مستقل NMDA (NMDA-independent LTP) رخ دهد، اما این استثناست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ایجاد آن به رسپتورهای NMDA وابسته است
✅ درست است. ورود Ca²⁺ از طریق NMDA ضروری برای شروع LTP است.
گزینه ب) به فسفوریلاسیون رسپتورهای AMPA وابسته است
✅ درست است. تقویت سیناپسی وابسته به افزایش فعالیت AMPA و فسفوریلاسیون آنها است.
گزینه ج) مستقل از رسپتورهای NMDA است
❌ نادرست است اگرچه برخی استثناها وجود دارند، اما LTP کلاسیک وابسته به NMDA است.
گزینه د) با کاهش کلسیم در غشای پس‌سیناپسی آغاز می‌شود
❌ نادرست است. افزایش کلسیم پس‌سیناپسی عامل شروع LTP است، نه کاهش آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تمام موارد درست هستند مگر گزینه‌ای که LTP با کاهش کلسیم آغاز می‌شود، که نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه د) با کاهش کلسیم در غشای پس‌سیناپسی آغاز می‌شود ✅
کدام یک در مورد سیگنالینگ رسپتورهای ملاتونین در نورون‌های هسته سوپراکیاسماتیک صحیح است؟
الف) فعال شدن MT1 – مهار آدنیلیل سیکلاز
ب) فعال شدن MT1 – تحریک آدنیلیل سیکلاز
ج) فعال شدن MT2 – مهار آدنیلیل سیکلاز
د) فعال شدن MT2 – تحریک آدنیلیل سیکلاز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رسپتور ملاتونین (Melatonin receptor)، هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus, SCN)، MT1، MT2، آدنیلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase), cAMP، سیگنالینگ نورونی (Neuronal signaling)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ملاتونین (Melatonin) هورمونی است که توسط پینه‌آل ترشح می‌شود و ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm) را تنظیم می‌کند.
هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) به عنوان ساعت بیولوژیک مرکزی عمل می‌کند و نورون‌های آن رسپتورهای MT1 و MT2 دارند.
MT1 از خانواده GPCRهای Gi-coupled است که با فعال شدن، آدنیلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase) را مهار می‌کنند و در نتیجه سطح cAMP کاهش می‌یابد.
MT2 عمدتاً در فاز تنظیم مجدد ریتم شبانه‌روزی و فاز شیفت ساعت بیولوژیک نقش دارد و مکانیزم آن مشابه MT1 در مهار cAMP است.
بنابراین، فعال شدن MT1 در نورون‌های SCN باعث مهار آدنیلیل سیکلاز می‌شود و سیگنالینگ ملاتونین به تنظیم ریتم شبانه‌روزی کمک می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فعال شدن MT1 – مهار آدنیلیل سیکلاز
✅ درست است. MT1 با مسیر Gi موجب کاهش cAMP می‌شود.
گزینه ب) فعال شدن MT1 – تحریک آدنیلیل سیکلاز
❌ نادرست است. مسیر Gi مهارکننده است و باعث تحریک نمی‌شود.
گزینه ج) فعال شدن MT2 – مهار آدنیلیل سیکلاز
✅ صحیح است اما سوال در مورد نورون‌های SCN و MT1 بود، بنابراین بهترین پاسخ MT1 است.
گزینه د) فعال شدن MT2 – تحریک آدنیلیل سیکلاز
❌ نادرست است. MT2 نیز مسیر Gi دارد و مهارکننده است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال شدن رسپتور MT1 در نورون‌های SCN باعث مهار آدنیلیل سیکلاز و کاهش cAMP می‌شود و این مسیر برای تنظیم ریتم شبانه‌روزی حیاتی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) فعال شدن MT1 – مهار آدنیلیل سیکلاز ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
