سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۰-۱۳۹۹؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۴۰۰-۱۳۹۹
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۰-۱۳۹۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدامیک از داروهای ضد میگرن در فردی که دچار حمله سردرد میگرنی شده است مؤثر میباشد؟
الف) آمیتریپتیلین
ب) پروپرانول
ج) سوماتریپتان
د) والپروات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: میگرن (Migraine)، حمله حاد (Acute attack)، درمان پیشگیرانه (Prophylactic therapy)، سوماتریپتان (Sumatriptan)، داروهای ضدافسردگی سهحلقهای (Tricyclic antidepressants)، بتابلوکرها (Beta blockers)، ضدتشنجها (Anticonvulsants)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میگرن (Migraine) یک اختلال شایع عصبی است که بهصورت حملات دورهای سردرد شدید همراه با علائمی مانند تهوع، استفراغ و حساسیت به نور و صدا بروز میکند. درمان میگرن به دو دسته تقسیم میشود: درمان حمله حاد (Acute attack therapy) و درمان پیشگیرانه (Prophylactic therapy).
درمان حمله حاد با داروهایی انجام میشود که سریعاً سردرد را تسکین دهند، مانند تریپتانها (Triptans) بهویژه سوماتریپتان (Sumatriptan). این دارو با تحریک گیرندههای 5HT1B/1D سروتونینی، باعث تنگی عروق مغزی و مهار آزادسازی نوروپپتیدهای التهابی میشود و در درمان حمله مؤثر است.
اما داروهایی مانند آمیتریپتیلین، پروپرانول و والپروات بیشتر در درمان پیشگیرانه استفاده میشوند و در تسکین حمله حاد نقشی ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) آمیتریپتیلین
❌ نادرست است. آمیتریپتیلین یک داروی ضدافسردگی سهحلقهای است که در درمان پیشگیرانه میگرن بهکار میرود، نه در حمله حاد.
گزینه ب) پروپرانول
❌ نادرست است. پروپرانول یک بتابلوکر است که در پیشگیری از حملات میگرنی مؤثر است اما در زمان بروز حمله حاد کارایی ندارد.
گزینه ج) سوماتریپتان
✅ درست است. سوماتریپتان داروی اصلی برای درمان حمله حاد میگرن است و بهسرعت علائم را کاهش میدهد.
گزینه د) والپروات
❌ نادرست است. والپروات یک داروی ضدتشنج است که در پروفیلاکسی میگرن استفاده میشود، نه در حمله حاد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در حمله حاد میگرن مؤثر است، سوماتریپتان میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) سوماتریپتان ✅
تجویز فلومازنیل در فردی که برای مدت طولانی بنزودیازپین مصرف میکند، میتواند منجر به بروز کدامیک از علائم زیر شود؟
الف) افت فشارخون
ب) تشنج
ج) تضعیف تنفسی
د) ایست قلبی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلومازنیل (Flumazenil)، بنزودیازپین (Benzodiazepine)، آنتاگونیست گیرنده GABA-A (GABA-A receptor antagonist)، وابستگی دارویی (Drug dependence)، علائم ترک (Withdrawal symptoms)، تشنج (Seizure)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها (Benzodiazepines) داروهای پرمصرفی هستند که بهعنوان ضداضطراب، خوابآور و ضدتشنج استفاده میشوند. مصرف طولانیمدت این داروها منجر به وابستگی دارویی (Dependence) میشود. فلومازنیل (Flumazenil) یک آنتاگونیست گیرنده GABA-A است که اثرات بنزودیازپینها را خنثی میکند و معمولاً در شرایط مسمومیت حاد استفاده میشود.
اما در فردی که مدت طولانی از بنزودیازپین استفاده کرده است، تجویز فلومازنیل میتواند باعث بروز علائم ترک (Withdrawal symptoms) شود. یکی از جدیترین این علائم تشنج (Seizure) است. به همین دلیل تجویز فلومازنیل در افراد وابسته به بنزودیازپین باید با احتیاط بسیار زیاد انجام شود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افت فشار خون
❌ نادرست است. افت فشار خون ممکن است در برخی مسمومیتها رخ دهد، اما ویژگی بارز مصرف فلومازنیل در فرد وابسته به بنزودیازپین نیست.
گزینه ب) تشنج
✅ درست است. مهمترین عارضه تجویز فلومازنیل در فردی که به بنزودیازپین وابسته است، بروز تشنج به دلیل قطع ناگهانی اثر دارو میباشد.
گزینه ج) تضعیف تنفسی
❌ نادرست است. تضعیف تنفسی ناشی از مصرف بیشازحد بنزودیازپین یا سایر داروهای سرکوبگر CNS رخ میدهد، نه به دلیل فلومازنیل.
گزینه د) ایست قلبی
❌ نادرست است. ایست قلبی عارضه اصلی فلومازنیل در این شرایط نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فلومازنیل در فردی که مدت طولانی بنزودیازپین مصرف کرده است میتواند منجر به بروز تشنج شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تشنج ✅
در بیماران مبتلا به هانتینگتون، تجویز کدامیک از داروهای زیر مشکل حرکتی بیمار را بدتر میکند؟
الف) Haloperidol
ب) Tetrabenazine
ج) Ropinirole
د) Fluphenazine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease)، حرکات غیرارادی (Chorea)، دوپامین (Dopamine)، آنتاگونیست دوپامین (Dopamine antagonist)، آگونیست دوپامین (Dopamine agonist)، داروهای ضدروانپریشی (Antipsychotics)، تتربنازین (Tetrabenazine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease) یک اختلال ژنتیکی و نورودژنراتیو است که به علت جهش در ژن HTT ایجاد میشود. علامت اصلی آن حرکات غیرارادی (Chorea) است که به دلیل افزایش فعالیت دوپامینرژیک در گانگلیونهای قاعدهای (Basal ganglia) رخ میدهد.
برای کنترل این حرکات، داروهایی که باعث کاهش اثر دوپامین میشوند استفاده میگردند. داروهای ضدروانپریشی تیپیک مانند Haloperidol و Fluphenazine (که آنتاگونیست گیرنده D2 هستند) و داروهایی مثل Tetrabenazine (که باعث تخلیه ذخایر دوپامین میشود) میتوانند حرکات غیرارادی را کاهش دهند.
در مقابل، داروهایی که آگونیست دوپامین هستند (مانند Ropinirole) میتوانند مشکل حرکتی بیمار را بدتر کنند زیرا سطح تحریک دوپامینرژیک را افزایش میدهند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Haloperidol
❌ نادرست است. هالوپریدول یک آنتیسایکوتیک تیپیک است که با بلوک گیرندههای D2، علائم حرکتی هانتینگتون را بهبود میدهد.
گزینه ب) Tetrabenazine
❌ نادرست است. تتربنازین با تخلیه ذخایر دوپامین باعث کاهش حرکات غیرارادی میشود.
گزینه ج) Ropinirole
✅ درست است. روپینیرول یک آگونیست گیرنده دوپامین D2 است که در درمان پارکینسون استفاده میشود. در بیماران مبتلا به هانتینگتون باعث بدتر شدن حرکات غیرارادی (Chorea) میشود.
گزینه د) Fluphenazine
❌ نادرست است. فلوفنازین مشابه هالوپریدول یک آنتاگونیست دوپامین است و علائم حرکتی را بهبود میبخشد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیماران مبتلا به هانتینگتون، دارویی که علائم حرکتی را بدتر میکند Ropinirole است، زیرا یک آگونیست دوپامین میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Ropinirole ✅
کدامیک از گزینههای زیر در مورد (monitored anesthesia care) صحیح میباشد؟
الف) استفاده ترکیبی داروهای بیهوشی تزریقی و استنشاقی
ب) استفاده ترکیبی داروهای سداتیو با بیحس کنندههای موضعی
ج) استفاده از داروهای بیهوش کننده استنشاقی با داروهای سداتیو
د) استفاده از داروهای بیهوش کننده استنشاقی با ضد درد اوپیوئیدی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مانیتورد آنستزیا کر (Monitored anesthesia care – MAC)، سدیشن (Sedation)، داروهای سداتیو (Sedatives)، بیحسکننده موضعی (Local anesthetic)، بیهوشی عمومی (General anesthesia)، اوپیوئیدها (Opioids)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مانیتورد آنستزیا کر (Monitored anesthesia care – MAC) یک روش پرکاربرد در بیهوشی است که بین سدیشن و بیهوشی عمومی قرار میگیرد. در این روش، بیمار هوشیار یا نیمههوشیار باقی میماند ولی سطحی از آرامبخشی و تسکین درد برای او فراهم میشود.
این روش اغلب همراه با بیحسکنندههای موضعی (Local anesthetics) بهکار میرود تا درد حین عمل کنترل شود. داروهای سداتیو مانند میدازولام، پروپوفول یا فنتانیل در ترکیب با بیحسکنندههای موضعی استفاده میشوند.
نکته کلیدی این است که MAC شامل استفاده از داروهای بیهوشکننده استنشاقی نیست، چون بیمار وارد بیهوشی عمومی نمیشود. هدف آن، ایجاد سدیشن، ضداضطراب و کنترل درد بدون از دست دادن کامل هوشیاری است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) استفاده ترکیبی داروهای بیهوشی تزریقی و استنشاقی
❌ نادرست است. این ترکیب مربوط به بیهوشی عمومی است نه MAC.
گزینه ب) استفاده ترکیبی داروهای سداتیو با بیحسکنندههای موضعی
✅ درست است. در MAC دقیقاً از داروهای سداتیو همراه با بیحسکنندههای موضعی استفاده میشود.
گزینه ج) استفاده از داروهای بیهوشکننده استنشاقی با داروهای سداتیو
❌ نادرست است. داروهای استنشاقی در MAC جایی ندارند.
گزینه د) استفاده از داروهای بیهوشکننده استنشاقی با ضد درد اوپیوئیدی
❌ نادرست است. این ترکیب نیز در بیهوشی عمومی کاربرد دارد، نه MAC.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در روش مانیتورد آنستزیا کر (MAC)، از ترکیب داروهای سداتیو و بیحسکنندههای موضعی استفاده میشود تا بیمار در آرامش و بدون درد تحت عمل قرار گیرد، بدون آنکه وارد بیهوشی کامل شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) استفاده ترکیبی داروهای سداتیو با بیحسکنندههای موضعی ✅
در کدامیک از حالات زیر القا بیهوشی با داروهای بیهوشی استنشاقی سریعتر انجام میگیرد؟
الف) افزایش بازدهی قلبی
ب) hypoventilation
ج) کم بودن فشار نسبی داروی بیهوشی استنشاق شده
د) کم بودن حلالیت داروی بیهوشی در خون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: القای بیهوشی (Anesthesia induction)، داروهای بیهوشی استنشاقی (Inhalational anesthetics)، فشار نسبی (Partial pressure)، حلالیت در خون (Blood solubility)، MAC، سرعت القا (Induction speed)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سرعت القای بیهوشی با داروهای استنشاقی به عواملی بستگی دارد که بر سرعت افزایش فشار نسبی داروی بیهوشی در مغز اثر میگذارند. هرچه غلظت داروی بیهوشی در خون و سپس در مغز سریعتر افزایش یابد، القا سریعتر خواهد بود.
مهمترین عامل در این زمینه حلالیت داروی بیهوشی در خون است. اگر دارو حلالیت کمی در خون داشته باشد (Blood/gas partition coefficient پایین)، دارو کمتر در خون حل میشود و سریعتر به مغز میرسد، بنابراین القا سریعتر رخ میدهد. برعکس، داروهایی با حلالیت بالا ابتدا در خون حل میشوند و رسیدن به مغز را به تأخیر میاندازند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افزایش بازدهی قلبی
❌ نادرست است. افزایش برونده قلبی (Cardiac output) باعث میشود خون بیشتری از ریه عبور کند، در نتیجه دارو بیشتر در خون حل شده و رسیدن آن به مغز کندتر میشود. پس القا به تأخیر میافتد.
گزینه ب) Hypoventilation
❌ نادرست است. کاهش تهویه ریوی باعث میشود مقدار کمتری از داروی بیهوشی به آلوئول برسد، بنابراین القا کندتر میشود.
گزینه ج) کم بودن فشار نسبی داروی بیهوشی استنشاقشده
❌ نادرست است. اگر فشار نسبی دارو کم باشد، مقدار کمتری دارو وارد خون و مغز میشود، پس القا کندتر رخ میدهد.
گزینه د) کم بودن حلالیت داروی بیهوشی در خون
✅ درست است. هرچه حلالیت دارو در خون کمتر باشد، دارو سریعتر به مغز میرسد و القای بیهوشی سریعتر انجام میشود. مثال: نیتروساکساید (N₂O) به دلیل حلالیت پایین، القای بسیار سریعی دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
سرعت القای بیهوشی استنشاقی در شرایطی سریعتر است که دارو حلالیت کمی در خون داشته باشد، زیرا سریعتر از ریه به مغز منتقل میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) کم بودن حلالیت داروی بیهوشی در خون ✅
گاما هیدروکسی بوتیریک اسید با اثر بر کدام مورد زیر منجر به افزایش دوپامین در ناحیه (Ventral segmental area) و اثر اعتیادآوری آن میشود؟
الف) GABA – B receptors
ب) HT2 receptors -5
ج) Dopamine transporter
د) Serotonin transporter
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گاما هیدروکسی بوتیریک اسید (Gamma-hydroxybutyric acid – GHB)، ناحیه تهویه شکمی (Ventral tegmental area – VTA)، گیرنده GABA-B (GABA-B receptor)، دوپامین (Dopamine)، اثر اعتیادآور (Addictive effect)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گاما هیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) یک ماده روانگردان و سوءمصرفی است که اثرات سداتیو و اوفوریک دارد. این ماده به طور مستقیم بر گیرندههای GABA-B اثر میگذارد. در ناحیه Ventral tegmental area (VTA)، فعالسازی گیرندههای GABA-B موجب کاهش مهار نورونهای دوپامینرژیک میشود.
کاهش مهار این نورونها باعث افزایش آزادسازی دوپامین (Dopamine) در مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway) میگردد که مسئول ایجاد اثر اعتیادآور (Addictive effect) GHB است. به همین دلیل GHB در دسته مواد با پتانسیل سوءمصرف بالا قرار میگیرد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) GABA – B receptors
✅ درست است. GHB با اثر بر گیرندههای GABA-B در VTA مهار نورونهای دوپامینرژیک را کاهش داده و باعث افزایش آزادسازی دوپامین و اثر اعتیادآور میشود.
گزینه ب) 5-HT2 receptors
❌ نادرست است. این گیرندهها بیشتر در اثرات داروهای توهمزا مانند LSD و سایکدلیکها نقش دارند، نه GHB.
گزینه ج) Dopamine transporter
❌ نادرست است. مهار این ناقل بیشتر با داروهایی مثل کوکائین و آمفتامین دیده میشود، نه GHB.
گزینه د) Serotonin transporter
❌ نادرست است. مهار این ناقل مکانیسم اصلی داروهای SSRI است و ارتباطی با اثر اعتیادآور GHB ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اعتیادآور GHB به دلیل تحریک گیرندههای GABA-B در VTA و در نتیجه افزایش آزادسازی دوپامین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) GABA-B receptors ✅
در مصرف دوزهای بالای ترامادول چه خطری فرد را تهدید میکند؟
الف) تشنج
ب) تضعیف تنفسی
ج) افت شدید فشارخون
د) ایست قلبی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ترامادول (Tramadol)، دوز بالا (High dose)، تشنج (Seizure)، تضعیف تنفسی (Respiratory depression)، اثر اوپیوئیدی (Opioid effect)، بازجذب سروتونین و نورآدرنالین (Serotonin and norepinephrine reuptake inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ترامادول (Tramadol) یک داروی ضددرد (Analgesic) با دو مکانیسم است: از یکسو بهعنوان یک اوپیوئید ضعیف روی گیرندههای μ عمل میکند و از سوی دیگر باعث مهار بازجذب سروتونین و نورآدرنالین میشود. مصرف دوز درمانی معمولاً ایمن است، اما در دوزهای بالا یا همراهی با سایر داروهای اثرگذار بر سیستم سروتونرژیک، خطر بروز عوارض جدی وجود دارد.
یکی از مهمترین و شناختهشدهترین عوارض دوز بالای ترامادول تشنج (Seizure) است. این عارضه بهویژه در افرادی که سابقه تشنج دارند یا داروهای کاهشدهنده آستانه تشنج مصرف میکنند بیشتر دیده میشود. اگرچه ترامادول میتواند درجاتی از تضعیف تنفسی ایجاد کند، اما نسبت به اوپیوئیدهای قویتر این اثر کمتر است و خطر اصلی در اوردوز ترامادول، تشنج است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تشنج
✅ درست است. مهمترین خطر در مصرف دوز بالای ترامادول، بروز تشنج است.
گزینه ب) تضعیف تنفسی
❌ نادرست است. این عارضه در ترامادول ضعیفتر از سایر اوپیوئیدهاست و خطر اصلی محسوب نمیشود.
گزینه ج) افت شدید فشارخون
❌ نادرست است. افت فشارخون از عوارض شایع ترامادول نیست.
گزینه د) ایست قلبی
❌ نادرست است. ایست قلبی مستقیماً با مصرف ترامادول در ارتباط نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در مصرف دوزهای بالای ترامادول، مهمترین خطر، بروز تشنج به دلیل اثر بر سیستم سروتونرژیک و کاهش آستانه تشنج است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) تشنج ✅
تمام فرضیههای زیر به عنوان مکانیسمهای ایجاد تولرانس به اثرات اوپیوئیدها مطرح شدهاند، بجز:
الف) افزایش میزان cAMP داخل سلولی
ب) کاهش میزان کلسیم داخل سلولی
ج) کاهش اندوسیتوزیس رسپتور
د) جفت نشدن رسپتور و پروتئین – جی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، تولرانس (Tolerance)، رسپتور μ (μ receptor)، پروتئین G (G-protein coupling)، cAMP، کلسیم داخل سلولی (Intracellular calcium)، اندوسیتوزیس رسپتور (Receptor endocytosis)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اوپیوئیدها با فعالسازی گیرندههای μ-opioid که از نوع گیرندههای جفتشونده با پروتئین G هستند، اثرات ضددرد، اوفوریک و تضعیف تنفسی ایجاد میکنند. مصرف طولانیمدت منجر به تولرانس (Tolerance) میشود؛ یعنی برای ایجاد همان اثر، نیاز به دوزهای بالاتر دارو خواهد بود.
مکانیسمهای احتمالی تولرانس به اوپیوئیدها شامل موارد زیر است:
افزایش میزان cAMP داخل سلولی به دنبال تغییر در مسیرهای پیامرسانی.
کاهش جفتشدن رسپتور با پروتئین G که موجب کاهش کارایی انتقال پیام میشود.
کاهش اندوسیتوزیس رسپتور که باعث ماندن رسپتورهای غیر فعال در سطح سلول میشود.
اما کاهش کلسیم داخل سلولی جزء مکانیسمهای اصلی تولرانس به اوپیوئیدها نیست؛ برعکس، اوپیوئیدها با مهار ورود کلسیم به پایانههای پیشسیناپسی موجب کاهش آزادسازی نوروترانسمیتر میشوند، ولی این مکانیزم به تولرانس مرتبط نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افزایش میزان cAMP داخل سلولی
✅ درست است. این تغییر در مسیرهای پیامرسانی سلولی یکی از مکانیسمهای شناختهشده تولرانس است.
گزینه ب) کاهش میزان کلسیم داخل سلولی
❌ نادرست است. این مورد مکانیسم تولرانس محسوب نمیشود و بیشتر به اثر مستقیم اوپیوئیدها مربوط است.
گزینه ج) کاهش اندوسیتوزیس رسپتور
✅ درست است. اختلال در اندوسیتوز رسپتور یکی از مکانیسمهای پیشنهادی تولرانس است.
گزینه د) جفت نشدن رسپتور و پروتئین G
✅ درست است. این پدیده باعث کاهش پاسخ سلول به دارو و ایجاد تولرانس میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام مکانیسمهای ذکرشده میتوانند در ایجاد تولرانس به اوپیوئیدها نقش داشته باشند، بهجز کاهش میزان کلسیم داخل سلولی که ارتباط مستقیمی با تولرانس ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش میزان کلسیم داخل سلولی ✅
عارضه افزایش وزن در مصرف داروهای ضد افسردگی سه حلقهای مربوط به اثر مستقیم آنتاگونیستی این داروها در سطح کدام رسپتور میباشد؟
الف) رسپتور موسکارینی
ب) رسپتور آلفا
ج) رسپتور دوپامین
د) رسپتور هیستامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
توضیح بر اساس کلیدواژهها:
داروهای ضد افسردگی سهحلقهای (Tricyclic antidepressants – TCAs) دارای اثرات آنتاگونیستی بر روی گیرندههای مختلف هستند که باعث بروز عوارض جانبی میشود. یکی از عوارض شایع و مهم این داروها افزایش وزن (Weight gain) است. این عارضه عمدتاً به دلیل آنتاگونیسم گیرنده هیستامینی نوع یک (H1 receptor antagonism) ایجاد میشود، زیرا مهار این گیرنده باعث افزایش اشتها و مصرف بیشتر غذا میشود.
بررسی گزینهها:
الف) رسپتور موسکارینی → مهار این گیرنده توسط TCA ها منجر به عوارض آنتیکولینرژیک (خشکی دهان، تاری دید، یبوست، احتباس ادراری) میشود، اما ارتباطی مستقیم با افزایش وزن ندارد.
ب) رسپتور آلفا → آنتاگونیسم گیرنده آلفا-۱ باعث افت فشارخون ارتواستاتیک و سرگیجه میشود، اما ارتباطی با افزایش وزن ندارد.
ج) رسپتور دوپامین → مهار گیرنده دوپامین میتواند باعث علائمی شبیه پارکینسون یا افزایش پرولاکتین شود، اما علت مستقیم افزایش وزن در TCA ها نیست.
د) رسپتور هیستامین → آنتاگونیسم گیرنده H1 توسط TCA ها موجب افزایش اشتها و افزایش وزن میشود. این مکانیسم همان چیزی است که در داروهای آنتیسایکوتیک نسل اول و دوم نیز دیده میشود.
نتیجهگیری:
عارضه افزایش وزن در اثر مصرف داروهای ضدافسردگی سهحلقهای به دلیل آنتاگونیسم رسپتور هیستامین (H1 receptor antagonism) است.
✅ پاسخ صحیح: د) رسپتور هیستامین
کدامیک از داروهای بیحس کننده موضعی زیر، داروی انتخابی در تجویز اپی دورال برای کنترل درد حین زایمان میباشد؟
الف) cocaine
ب) lidocaine
ج) bupivacaine
د) mepivacaine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیحسکننده موضعی (Local anesthetic)، اپیدورال (Epidural)، زایمان (Labor)، کنترل درد (Pain relief)، بوپیواکائین (Bupivacaine)، لیدوکائین (Lidocaine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در زایمان طبیعی، اپیدورال (Epidural anesthesia) یکی از روشهای رایج برای کنترل درد (Pain relief) است. هدف از این روش ایجاد بیحسی منطقهای امن و مؤثر برای مادر بدون ایجاد عوارض سیستمیک شدید برای مادر و جنین است.
داروی بیحسکننده انتخابی برای این روش معمولاً بوپیواکائین (Bupivacaine) است. این دارو نسبت به لیدوکائین و مپیوواکائین اثر طولانیتر و قدرت کافی برای بیحسی منطقهای دارد، اما خطر تضعیف حرکتی کمتری نسبت به دوزهای مشابه دارد، که برای زایمان حائز اهمیت است.
کوکائین (Cocaine) به دلیل اثرات قلبی و عروقی و قابلیت سوءمصرف اصلاً انتخاب مناسبی نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) cocaine
❌ نادرست است. کوکائین اثر محرک قلبی و عروقی دارد و به دلیل پتانسیل سوءمصرف، هیچگاه برای اپیدورال زایمان استفاده نمیشود.
گزینه ب) lidocaine
❌ نادرست است. لیدوکائین اثر سریع دارد اما طول اثر کوتاه و احتمال تضعیف حرکتی بیشتر است؛ معمولاً برای بلوکهای کوتاه یا اضطراری استفاده میشود.
گزینه ج) bupivacaine
✅ درست است. بوپیواکائین داروی انتخابی برای اپیدورال در زایمان است؛ اثر طولانی، کنترل درد مؤثر و حداقل تضعیف حرکتی را فراهم میکند.
گزینه د) mepivacaine
❌ نادرست است. مپیوواکائین طول اثر کوتاه و قدرت بیحسی مشابه لیدوکائین دارد و برای اپیدورال زایمان به کار نمیرود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی انتخابی برای اپیدورال زایمان و کنترل درد حین زایمان، بوپیواکائین (Bupivacaine) است.
✅ پاسخ صحیح: ج) bupivacaine
دانترولن با چه مکانیسمی باعث شلی عضلانی میشود؟
الف) با عمل آگونیستی در رسپتور GABA-A
ب) با عمل آنتاگونیستی در سطح رسپتور نیکوتینی استیل کولین
ج) با بلوک کانال کلسیمی سارکوپلاسمیک رتیکولوم
د) با تسهیل انتقال گاباارژیک در سیستم عصبی مرکزی است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: دانترولن (Dantrolene)، شلی عضلانی (Muscle relaxation)، کانال کلسیمی (Calcium channel)، سارکوپلاسمیک رتیکولوم (Sarcoplasmic reticulum – SR), گیرنده ریانودین (Ryanodine receptor), انقباض عضلانی (Muscle contraction)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
دانترولن (Dantrolene) یک داروی شلکننده عضلانی مستقیم است که برخلاف داروهای مرکزی، اثر خود را مستقیماً بر عضله اسکلتی اعمال میکند. این دارو با مهار کانالهای کلسیمی ریانودین در سارکوپلاسمیک رتیکولوم مانع آزادسازی کلسیم از ذخایر داخلی سلول عضلانی میشود. کاهش کلسیم سیتوزولی باعث کاهش اتصال بین آکتین و میوزین و در نتیجه کاهش انقباض عضلانی میگردد.
این مکانیسم باعث میشود دانترولن در درمان هایپرترمی بدخیم (Malignant hyperthermia) و برخی اسپاسمهای عضلانی مؤثر باشد، بدون آنکه سیستم عصبی مرکزی را سرکوب کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) با عمل آگونیستی در رسپتور GABA-A
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهای شلکننده مرکزی مانند بنزودیازپینهاست، نه دانترولن.
گزینه ب) با عمل آنتاگونیستی در سطح رسپتور نیکوتینی استیل کولین
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به شلکنندههای بلوککننده عصبی-عضلانی (Neuromuscular blockers) است.
گزینه ج) با بلوک کانال کلسیمی سارکوپلاسمیک رتیکولوم
✅ درست است. دانترولن با مهار کانالهای ریانودین SR باعث کاهش آزادسازی کلسیم و شلی عضلانی میشود.
گزینه د) با تسهیل انتقال گاباارژیک در سیستم عصبی مرکزی
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهای مرکزی شلکننده عضله است و با مکانیسم دانترولن متفاوت است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دانترولن باعث شلی عضلانی میشود از طریق بلوک کانال کلسیمی در سارکوپلاسمیک رتیکولوم و کاهش آزادسازی کلسیم سیتوزولی.
✅ پاسخ صحیح: ج) با بلوک کانال کلسیمی سارکوپلاسمیک رتیکولوم
متابولیسم گاباپنتین از کینتیک درجه صفر پیروی میکند ولی در دوزهای بالا افزایش دوز گاباپنتین خوراکی باعث افزایش قابل توجه در غلظت خونی دارو نمیشود. علت این امر چیست؟
الف) عدم تناسب دفع گاباپنتین با غلظت خونی آن
ب) اشباع پذیری جذب گوارشی گاباپنتین
ج) متابولیزه شدن مقدار ثابتی از گاباپنتین در واحد زمان
د) افزایش متابولیسم گاباپنتین در دوزهای بالا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گاباپنتین (Gabapentin)، جذب گوارشی (Gastrointestinal absorption)، دوز بالا (High dose)، غلظت پلاسمایی (Plasma concentration)، اشباع پذیری (Saturable transport), کینتیک صفر و اول درجه (Zero- and first-order kinetics)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گاباپنتین (Gabapentin) یک داروی ضدصرع و ضد درد نوروپاتیک است که بهصورت خوراکی جذب میشود. برخلاف بسیاری از داروها، متابولیسم گاباپنتین بسیار محدود است و عمدتاً به صورت بدون تغییر از کلیه دفع میشود.
مکانیزم جذب گاباپنتین در روده توسط انتقال فعال و اشباعپذیر (Saturable transport) صورت میگیرد. بنابراین، در دوزهای بالای خوراکی، سیستم حمل و نقل روده قادر به جذب تمام دوز دارو نیست و افزایش دوز منجر به افزایش قابلتوجه در غلظت خونی نمیشود. به همین دلیل گرچه دارو در دوزهای معمولی کینتیک نزدیک به صفر نشان میدهد، محدودیت جذب باعث میشود دوزهای بالا کارایی خطی نداشته باشند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) عدم تناسب دفع گاباپنتین با غلظت خونی آن
❌ نادرست است. دفع گاباپنتین عمدتاً وابسته به غلظت پلاسمایی است و در دوزهای معمولی خطی است.
گزینه ب) اشباع پذیری جذب گوارشی گاباپنتین
✅ درست است. سیستم حمل و نقل رودهای اشباعپذیر است، بنابراین افزایش دوز خوراکی باعث افزایش محدود در غلظت پلاسمایی میشود.
گزینه ج) متابولیزه شدن مقدار ثابتی از گاباپنتین در واحد زمان
❌ نادرست است. متابولیسم گاباپنتین محدود و جزئی است و نقش اصلی را ندارد.
گزینه د) افزایش متابولیسم گاباپنتین در دوزهای بالا
❌ نادرست است. متابولیسم گاباپنتین در دوزهای بالا افزایش نمییابد؛ مشکل اصلی جذب رودهای است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
افزایش دوز گاباپنتین خوراکی در دوزهای بالا باعث افزایش قابلتوجه غلظت خونی نمیشود به دلیل اشباع پذیری سیستم جذب گوارشی دارو.
✅ پاسخ صحیح: ب) اشباع پذیری جذب گوارشی گاباپنتین
بیماری مبتلا به پارکینسون که تحت درمان دارویی است به صورت غیرقابلکنترل در زمانهای نامناسب مثلاً سر میز غذا به خواب میرود. این مشکل به مصرف کدامیک از داروهای زیر میتواند مرتبط باشد؟
الف) Pramipexole
ب) Levodopa
ج) Selegiline
د) Entacapone
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، خواب ناگهانی (Sudden sleep episodes / Excessive daytime sleepiness – EDS)، آگونیستهای دوپامین D2/D3 (Dopamine agonists), Pramipexole، لوودوپا (Levodopa)، مهارکننده MAO-B (Selegiline), مهارکننده COMT (Entacapone)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، درمان دارویی اغلب شامل لوودوپا (Levodopa) و آگونیستهای دوپامین (Dopamine agonists) مانند Pramipexole و Ropinirole است.
یکی از عوارض مهم آگونیستهای دوپامین، ایجاد خواب ناگهانی غیرقابل کنترل (Sudden sleep episodes / Excessive daytime sleepiness) است. این حالت میتواند در شرایطی مانند سر میز غذا یا هنگام رانندگی رخ دهد و با اختلال قابل توجه کیفیت زندگی بیمار همراه است.
این عارضه در لوودوپا، Selegiline یا Entacapone شایع نیست و بیشتر با Pramipexole و سایر آگونیستهای D2/D3 مرتبط است، زیرا این داروها سطح دوپامین در مسیرهای مزولیمبیک و نئوکورتیکال را تغییر داده و باعث خوابآلودگی شدید میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Pramipexole
✅ درست است. یکی از عوارض شایع آگونیستهای دوپامین مانند Pramipexole، خواب ناگهانی غیرقابل کنترل است.
گزینه ب) Levodopa
❌ نادرست است. لوودوپا میتواند باعث نوسانات حرکتی و دیسکینزی شود، اما معمولاً خواب ناگهانی ایجاد نمیکند.
گزینه ج) Selegiline
❌ نادرست است. Selegiline مهارکننده MAO-B است و اثر تحریککننده نسبی دارد؛ خواب ناگهانی یک عارضه معمول آن نیست.
گزینه د) Entacapone
❌ نادرست است. Entacapone مهارکننده COMT است و عارضه اصلی آن تهوع و دیسکینزی مرتبط با لوودوپا است، نه خواب ناگهانی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیماران پارکینسون، خواب ناگهانی غیرقابل کنترل بهخصوص در هنگام فعالیتهای روزمره، اغلب با مصرف Pramipexole و سایر آگونیستهای دوپامین D2/D3 مرتبط است.
✅ پاسخ صحیح: الف) Pramipexole
داروهای ضد سایکوز نسل دوم نسبت به داروهای ضد سایکوز نسل اول دارای مزایای زیر میباشند، بجز:
الف) تأثیر بیشتر بر روی علایم منفی سایکوز
ب) ریسک کمتر دیسکینزی تاخیری
ج) ریسک کمتر افزایش پرولاکتین سرم
د) ریسک کمتر افزایش وزن و چربی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضد سایکوز نسل دوم (Atypical antipsychotics – Second-generation antipsychotics – SGAs)، داروهای ضد سایکوز نسل اول (Typical antipsychotics – First-generation antipsychotics – FGAs)، علائم مثبت و منفی (Positive and negative symptoms)، دیسکینزی تاخیری (Tardive dyskinesia – TD)، پرولاکتین سرم (Serum prolactin)، افزایش وزن و چربی (Weight gain / Dyslipidemia)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضد سایکوز نسل دوم (SGAs) نسبت به نسل اول، ویژگیهای بهتری دارند که باعث ترجیح آنها در بسیاری از بیماران میشود:
تأثیر بیشتر بر علائم منفی: SGAs مانند ریسپریدون و کلوزاپین نسبت به FGAs در کاهش علائم منفی (مانند کمحوصلگی و کاهش تعامل اجتماعی) مؤثرتر هستند.
ریسک کمتر دیسکینزی تاخیری: به دلیل گیرنده D2 کمتر بلوک میشود و اثرات جنبشی دیررس کاهش مییابد.
ریسک کمتر افزایش پرولاکتین سرم: برخی SGAs مانند کلوزاپین و کوتیاپین ریسک کمتری در افزایش پرولاکتین دارند.
با این حال، افزایش وزن و چربی همچنان یکی از عوارض مهم SGAs است، به ویژه داروهایی مانند اولانزابین و کلوزاپین، که میتواند منجر به چاقی و اختلالات متابولیک شود. بنابراین این مورد جزو مزایای SGAs نسبت به FGAs نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تأثیر بیشتر بر روی علائم منفی سایکوز
❌ نادرست است. این یکی از مزایای SGAs نسبت به FGAs است.
گزینه ب) ریسک کمتر دیسکینزی تاخیری
❌ نادرست است. SGAs ریسک TD کمتری دارند.
گزینه ج) ریسک کمتر افزایش پرولاکتین سرم
❌ نادرست است. بسیاری از SGAs پرولاکتین کمتری افزایش میدهند.
گزینه د) ریسک کمتر افزایش وزن و چربی
✅ درست است. این عارضه همچنان شایع است و جزء مزایای SGAs نسبت به FGAs محسوب نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
یکی از محدودیتهای مهم داروهای ضد سایکوز نسل دوم، افزایش وزن و چربی است و این مورد جزو مزایا نسبت به نسل اول نیست.
✅ پاسخ صحیح: د) ریسک کمتر افزایش وزن و چربی
مصرف همزمان بوپرینورفین (buprenorphine) با مرفین، چه تأثیری بر اثرات مرفین دارد؟
الف) اثر ضد دردی مرفین افزایش مییابد.
ب) اثر ضد دردی مرفین کاهش مییابد.
ج) اثر تضعیف تنفسی مرفین افزایش مییابد.
د) ریسک اعتیاد به مرفین افزایش مییابد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بوپرنورفین (Buprenorphine)، مرفین (Morphine)، آگونیست جزئی μ (Partial μ-opioid agonist)، بلوککننده جزئی (Ceiling effect)، اثر ضد دردی (Analgesic effect)، تضعیف تنفسی (Respiratory depression)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بوپرنورفین (Buprenorphine) یک آگونیست جزئی μ-opioid receptor است. این بدان معناست که وقتی به گیرنده μ متصل میشود، اثر کامل آگونیستهای کامل مانند مرفین (Morphine) را بلوکه میکند.
مصرف همزمان بوپرنورفین با مرفین باعث میشود که بوپرنورفین به گیرندهها متصل شده و اثر کامل مرفین کاهش یابد. بنابراین اثر ضد دردی مرفین کاهش مییابد، اما این اتصال رقابتی معمولاً باعث کاهش خطر تضعیف تنفسی یا اوردوز نمیشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اثر ضد دردی مرفین افزایش مییابد
❌ نادرست است. اثر ضد دردی مرفین با حضور بوپرنورفین کاهش مییابد، زیرا بوپرنورفین گیرندهها را اشغال میکند.
گزینه ب) اثر ضد دردی مرفین کاهش مییابد
✅ درست است. بوپرنورفین با اتصال به گیرندههای μ، اثر آگونیست کامل مرفین را کاهش میدهد.
گزینه ج) اثر تضعیف تنفسی مرفین افزایش مییابد
❌ نادرست است. اثر تضعیف تنفسی مرفین با بوپرنورفین کاهش یا حداقل میشود، زیرا بوپرنورفین اثر Ceiling بر روی تضعیف تنفسی دارد.
گزینه د) ریسک اعتیاد به مرفین افزایش مییابد
❌ نادرست است. بوپرنورفین اغلب برای کاهش ریسک اعتیاد و ترک اوپیوئیدها استفاده میشود و مصرف همزمان باعث افزایش ریسک اعتیاد نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مصرف همزمان بوپرنورفین با مرفین باعث کاهش اثر ضد دردی مرفین به دلیل خاصیت آگونیست جزئی بوپرنورفین میشود.
✅ پاسخ صحیح: ب) اثر ضد دردی مرفین کاهش مییابد
اثر ضد تشنجی داروهای زیر با تشدید عملکرد مهاری مغز همراه است، بجز:
الف) فنوباربیتال
ب) تیاگابین
ج) کاربامازپین
د) ویگاباترین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضد تشنج (Antiepileptic drugs – AEDs)، عملکرد مهاری مغز (Inhibitory neurotransmission / GABAergic function)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، تیاگابین (Tiagabine)، کاربامازپین (Carbamazepine)، ویگاباترین (Vigabatrin)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضد تشنج با تقویت عملکرد مهاری سیستم عصبی مرکزی میتوانند باعث کاهش فعالیت نورونها و کنترل تشنج شوند. این اثر اغلب از طریق سیستم GABAergic انجام میشود:
فنوباربیتال (Phenobarbital) با افزایش مدت زمان باز بودن کانال کلرین وابسته به GABA-A اثر مهاری ایجاد میکند.
تیاگابین (Tiagabine) با مهار بازجذب GABA در سیناپس، سطح GABA را افزایش داده و اثر مهاری مغز را تقویت میکند.
ویگاباترین (Vigabatrin) با مهار آنزیم GABA ترانسآمیناز (GABA transaminase) باعث افزایش سطح GABA میشود و عملکرد مهاری را افزایش میدهد.
اما کاربامازپین (Carbamazepine) اثر ضد تشنج خود را عمدتاً از طریق مهار کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ اعمال میکند و نه از طریق تقویت مستقیم مهار GABAergic.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فنوباربیتال
❌ نادرست است. با افزایش اثر GABA، عملکرد مهاری مغز را تقویت میکند.
گزینه ب) تیاگابین
❌ نادرست است. با مهار بازجذب GABA، عملکرد مهاری مغز را افزایش میدهد.
گزینه ج) کاربامازپین
✅ درست است. اثر ضد تشنج کاربامازپین از طریق مهار کانال سدیمی وابسته به ولتاژ است و با تشدید عملکرد مهاری مغز بهطور مستقیم همراه نیست.
گزینه د) ویگاباترین
❌ نادرست است. با مهار GABA ترانسآمیناز سطح GABA را افزایش داده و اثر مهاری مغز را تقویت میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر ضد تشنج کاربامازپین با تشدید عملکرد مهاری مغز همراه نیست و مکانیسم آن از طریق مهار کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ است.
✅ پاسخ صحیح: ج) کاربامازپین
کدامیک از داروهای خوابآور زیر به عنوان آگونیست گیرنده ملاتونین عمل میکند؟
الف) Suvorexant
ب) Doxepin
ج) Trazadone
د) Remelteon
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای خوابآور (Hypnotics / Sleep-inducing drugs)، آگونیست ملاتونین (Melatonin receptor agonist)، ملاتونین (Melatonin – MT1/MT2 receptors)، Suvorexant، Doxepin، Trazodone، Ramelteon
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای خوابآور از مکانیسمهای مختلفی عمل میکنند:
Ramelteon یک آگونیست انتخابی گیرندههای ملاتونین MT1 و MT2 در هیپوتالاموس است و چرخه خواب-بیداری را تنظیم میکند. این دارو بهویژه در درمان بیخوابی اولیه (Sleep-onset insomnia) مؤثر است و خطر وابستگی یا اختلال در مرحله REM خواب بسیار کم است.
Suvorexant آگونیست گیرنده اورکسین (Orexin receptor antagonist) است و با مهار سیستم بیداری عمل میکند، نه ملاتونین.
Doxepin یک مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین با اثر ضعیف آنتاگونیستی H1 است و اثر ملاتونرژیک ندارد.
Trazodone یک آنتیسایکوتیک و ضد افسردگی سرتونرژیک است که اثر آرامبخش دارد ولی بهصورت آگونیست ملاتونین عمل نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Suvorexant
❌ نادرست است. آگونیست اورکسین است، نه ملاتونین.
گزینه ب) Doxepin
❌ نادرست است. اثر اصلی آن بر H1 و بازجذب سروتونین/نوراپینفرین است، آگونیست ملاتونین نیست.
گزینه ج) Trazodone
❌ نادرست است. اثر آرامبخش دارد ولی بهعنوان آگونیست ملاتونین شناخته نمیشود.
گزینه د) Ramelteon
✅ درست است. دارویی است که به گیرندههای ملاتونین MT1 و MT2 متصل شده و چرخه خواب-بیداری را تنظیم میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی خوابآور که بهعنوان آگونیست گیرنده ملاتونین عمل میکند، Ramelteon است.
✅ پاسخ صحیح: د) Ramelteon
عارضه خوابآلودگی در طی روز در مصرف کدامیک از داروهای زیر کمتر مشاهده میشود؟
الف) لورازپام
ب) کلردیازپوکساید
ج) دیازپام
د) فلورازپام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: خوابآلودگی روزانه (Daytime sleepiness)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines – BZDs)، نیمه عمر دارو (Half-life)، لورازپام (Lorazepam)، کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، دیازپام (Diazepam)، فلورازپام (Flurazepam)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
خوابآلودگی در طول روز یکی از عوارض شایع بنزودیازپینها (BZDs) است که با نیمه عمر طولانی دارو و وجود متابولیتهای فعال مرتبط است.
لورازپام (Lorazepam) دارای نیمه عمر متوسط و متابولیسم مستقیم به گلوکورونید بدون متابولیت فعال است، بنابراین اثر تجمعی و خوابآلودگی روزانه آن کمتر است.
کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، دیازپام (Diazepam) و فلورازپام (Flurazepam) نیمه عمر طولانی دارند و متابولیتهای فعال آنها میتوانند باعث خوابآلودگی طولانی و روزانه شوند.
به همین دلیل، در مصرف لورازپام احتمال خوابآلودگی روزانه کمتر از سایر بنزودیازپینها است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) لورازپام
✅ درست است. نیمه عمر متوسط و متابولیت غیرفعال باعث کاهش خوابآلودگی روزانه میشود.
گزینه ب) کلردیازپوکساید
❌ نادرست است. نیمه عمر طولانی و متابولیت فعال باعث خوابآلودگی طولانی میشود.
گزینه ج) دیازپام
❌ نادرست است. نیمه عمر طولانی و متابولیت فعال باعث خوابآلودگی روزانه میشود.
گزینه د) فلورازپام
❌ نادرست است. نیمه عمر طولانی و تجمع دارو باعث خوابآلودگی در طول روز میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در میان بنزودیازپینها، لورازپام کمترین احتمال خوابآلودگی روزانه را دارد.
✅ پاسخ صحیح: الف) لورازپام
کدام یک از عوارض لیتیوم نمیباشد؟
الف) هایپرتیروئیدیسیم
ب) لرزش
ج) ادم
د) افزایش تعداد لوکوسیتها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لیتیوم (Lithium)، عوارض جانبی (Side effects)، هایپرتیروئیدیسیم (Hyperthyroidism)، هیپوتیروئیدیسم (Hypothyroidism)، لرزش (Tremor)، ادم (Edema)، لوکوسیتوز (Leukocytosis)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
لیتیوم (Lithium) یکی از داروهای تثبیتکننده خلق (Mood stabilizer) است که در اختلال دوقطبی استفاده میشود و طیف وسیعی از عوارض جانبی دارد. شایعترین اثرات شامل لرزش دستها (Tremor) و ادم خفیف (Edema) میباشد.
در زمینه اثر بر تیروئید: لیتیوم باعث کاهش عملکرد تیروئید و ایجاد هیپوتیروئیدیسم (Hypothyroidism) میشود، اما هایپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism) جزو عوارض شایع آن نیست.
علاوه بر این، لیتیوم میتواند باعث افزایش تعداد لوکوسیتها (Leukocytosis) شود که معمولاً بدون علامت بالینی است و در برخی بیماران مفید تلقی میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) هایپرتیروئیدیسیم
✅ درست است. لیتیوم باعث هیپوتیروئیدیسم میشود و هایپرتیروئیدیسم جزو عوارض آن نیست.
گزینه ب) لرزش
❌ نادرست است. لرزش دستها یکی از شایعترین عوارض لیتیوم است.
گزینه ج) ادم
❌ نادرست است. ادم خفیف و موقتی از عوارض شناخته شده لیتیوم است.
گزینه د) افزایش تعداد لوکوسیتها
❌ نادرست است. لیتیوم میتواند باعث لوکوسیتوز شود، به خصوص در بیماران مبتلا به اختلال خلق.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
هایپرتیروئیدیسم جزو عوارض لیتیوم نیست؛ در واقع لیتیوم بیشتر باعث هیپوتیروئیدیسم میشود.
✅ پاسخ صحیح: الف) هایپرتیروئیدیسیم
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
ورود/ ثبت نام با جیمیل
