» کتاب علوم اعصاب شناختی مایکل گازانیگا
»» بخش سوم: روش‌های علوم اعصاب شناختی
۳.۲ مطالعه مغز آسیب دیده
در بخش قبل نمونه‌ای از روش‌های رفتاری ارائه کردیم که روانشناسان شناختی برای ساختن مدل‌هایی از نحوه بازنمایی و پردازش اطلاعات توسط ذهن استفاده می‌کنند. بسیاری از این کارها بر اساس تحقیقات روی جانور آزمایشگاهی مورد علاقه روانشناس یا دانشجو است. روانشناسان شناختی فرض می‌کنند که اصول اساسی شناخت (fundamental principles of cognition) را می‌توان از این جمعیت محدود آموخت، اما اهمیت آزمایش سایر جمعیت‌ها را نیز درک می‌کند. پژوهش‌های تکوینی (Developmental studies) به ما درکی عمیق در مورد ظهور قابلیت‌های شناختی ارائه می‌دهد و مطالعات جمعیت‌های مسن‌تر به ما کمک می‌کند تا تغییرات شناختی را که با افزایش سن رخ می‌دهد، درک کنیم. تحقیقات تکمیلی مهم نشان می‌دهد که چگونه متغیرهایی مانند جنسیت (gender) و وضعیت اجتماعی-اقتصادی (socioeconomic status) می‌توانند بر شناخت تأثیر بگذارند.
یک روش اصلی در علوم اعصاب شناختی شامل آزمایش یک جمعیت منحصر به فرد است – افرادی که آسیب مغزی (brain damage) دیده‌اند. این رویکرد از دیدگاه بالینی (clinical perspective) بسیار مهم است: برای کمک به طراحی و ارزیابی برنامه‌های توانبخشی (rehabilitation programs)، عصب‌روان‌شناسان بالینی (clinical neuropsychologists) از آزمایش‌هایی برای توصیف مشکلات و قابلیت‌های بیمار استفاده می‌کنند. همچنین آثار تحقیقاتی فراوانی در مورد بیماران مبتلا به اختلالات عصبی (neurological disorders) وجود دارد. در واقع، همانطور که در فصل ۱ دیدیم، تشخیص اینکه مغز باعث پیدایش ذهن شده از طریق مشاهده تغییرات ناشی از آسیب مغزی به‌وجود آمد. نمونه‌های زیادی را در این کتاب درسی خواهیم دید که چگونه می‌توان استنباط‌هایی در مورد عملکرد مغز سالم از مطالعات مربوط به مغز مختل شده (disturbed brain) به‌دست آورد. ابتدا کلیاتی از علل اصلی طبیعی اختلال عملکرد مغز را مرور می‌کنیم.
علل اختلال عملکرد عصبی
طبیعت در صدد اطمینان از بقای سلامت مغز است. جمجمه (skull)، از نظر ساختاری یک محفظه ضخیم و پشتیبان ایجاد می‌کند که در مورد آن، عبارات مهندسی مانند «سرسخت» (hardheaded) و «ضخیم مانند یک آجر» (thick as a brick) به‌کار می‌رود. پراکنش سرخرگ‌ها، به منظور خونرسانی کافی گسترده است. با این حال، مغز در معرض بسیاری از اختلالات است و درمان سریع آنها اغلب برای کاهش احتمال مشکلات مزمن، ناتوان کننده یا مرگ ضروری است. در اینجا به برخی از انواع شایع اختلالات می‌پردازیم.
اختلالات عروقی (VASCULAR DISORDERS): مانند سایر بافت‌ها، نورون‌ها به یک منبع ثابت اکسیژن و گلوکز نیاز دارند. این مواد برای تولید انرژی، شلیک پتانسیل‌های عمل (fire action potentials) و ساختن نوروترانسمیترها برای ارتباطات عصبی ضروری هستند. با این حال، مغز سهم زیادی از انرژی را مصرف می‌کند (energy hog). با وجودی که مغز، فقط ۲ درصد از کل توده بدن را تشکیل می‌دهد، اما مقدار فراوانی (۲۰ درصد) از کل اکسیژنی را که تنفس می‌کنیم استفاده می‌کند. علاوه بر این، تامین مداوم اکسیژن ضروری است: از دست دادن اکسیژن به مدت کمتر از ۱۰ دقیقه می‌تواند منجر به مرگ نورون‌ها شود.
درگیری‌های عروق مغزی (Cerebral vascular accidents) یا سکته مغزی (strokes) زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. شایع‌ترین علت سکته مغزی، مسدود شدن مسیر طبیعی خون توسط یک ماده خارجی است. با گذشت سال‌ها، تجمع بافت چربی (آترواسکلروز: atherosclerosis)، در شریان‌ها رخ می‌دهد. اگر این بافت آزاد شود و به آمبولی (embolus) تبدیل شود، جریان خون آن را از بین خواهد برد. آمبولی ممکن است به راحتی از شریان‌های بزرگ کاروتید یا مهره‌ای عبور کند و وارد مغز شود. با رسیدن شریان‌ها به انتهای توزیع، قطر آنها کاهش می‌یابد و در نهایت به مویرگ‌ها تقسیم می‌شوند. در نهایت، آمبولی گیر می‌کند و جریان خون را مسدود می‌کند و تمام بافت‌های پایین دست، از اکسیژن و گلوکز محروم می‌شوند. در مدت کوتاهی، این بافت، ناکارآمد می‌شود و اگر جریان خون، ناکافی باقی بماند، انفارکتوس (infarct: منطقه کوچکی از بافت مرده موضعی) ایجاد می‌شود (شکل ۳.۵a).
انواع دیگر اختلالات عروقی مغز می‌توانند منجر به ایسکمی (ischemia: عدم تامین خون کافی) شوند. افت ناگهانی فشار خون (sudden drop in blood pressure) – برای مثال در نتیجه شوک (shock) یا خونریزی شدید (massive blee ding) – ممکن است از رسیدن خون به مغز جلوگیری کند. افزایش ناگهانی فشار خون (sudden rise in blood pressure) می‌تواند باعث پارگی آنوریسم (aneurysm) و خونریزی شود (hemorrhage)؛ آنوریسم مغزی بخش ضعیفی در دیوارهٔ رگ خونی مغز است که در اثر فشار خون حالت برآمده و بادکنک شکل پیدا می‌کند. (شکل ۳.۵b).
شکل ۳.۵ اختلالات عروقی مغز. (a) سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. این مغز فردی است که انسداد شریان میانی مغزی (middle cerebral artery) داشته است. این فرد از سکته جان سالم به در برد. تجزیه و تحلیل کالبدشکافی نشان داد که تقریباً تمام بافتی که این شریان تامین‌کننده اکسیژن آن بوده، مرده و محو شده است. (b) این برش کرونال مغز فردی است که پس از خونریزی مغزی وفات یافته است. خونریزی، ناحیه پشتی نیمکره چپ را تخریب کرد. اثرات درگیری عروق مغزی دو سال قبل از مرگ در ناحیه تمپورال نیمکره راست قابل مشاهده است.
سیستم عروقی بین افراد مختلف، نسبتاً ثابت است. بنابراین، سکته مغزی یک شریان خاص به طور معمول منجر به تخریب بافت در یک مکان آناتومیک ثابت می‌شود. به عنوان مثال، انسداد شریان مغزی خلفی (occlusion of the posterior cerebral artery) همواره منجر به نقص ادراک بصری (cits of visual perception) می‌شود. محل و همچنین میزان اختلال عروقی بر عواقب کوتاه مدت و بلندمدت سکته تاثیر می‌گذارد. ممکن است فرد در عرض چند دقیقه هوشیاری خود را از دست بدهد و بمیرد. در چنین مواردی، انفارکتوس معمولاً نزدیک ساقه مغز است. هنگامی که انفارکتوس قشر مغز است، علائم اولیه ممکن است قابل توجه باشد، مانند از دست دادن ناگهانی گفتار و درک (loss of spee ch and comprehension)، یا نامحسوس (subtle) باشند، مانند سردرد خفیف (mild headache) یا احساس ناشیانه در استفاده از دست‌ها (clumsy fee ling using the hands). شدت علائم اولیه می‌تواند مشکلات مزمن را به ویژه در حوزه ای مانند عملکرد حرکتی (motor function) پیش‌بینی کند در سایر حوزه‌ها مانند علائم حاد زبانی (language, acute symptoms) ممکن است در عرض چند روز برطرف شود.
تومورها (TUMORS): تومور یا نئوپلاسم (neoplasm) توده‌ای بافتی است که به طور غیرطبیعی رشد می‌کند و عملکرد فیزیولوژیکی ندارد. تومورهای مغزی نسبتاً شایع هستند. بیشتر آنها از سلول‌های گلیال و سایر بافت‌های ماده سفید (white matter) حمایت کننده منشأ می‌گیرند. تومورها همچنین می‌توانند از ماده خاکستری (gray matter) یا نورون‌ها ایجاد شوند، اما این موارد به ویژه در بزرگسالان بسیار کمتر شایع هستند. تومورها زمانی خوش‌خیم (benign) هستند که پس از حذف، عود نکنند و تمایل دارند در ناحیه جوانه‌زنی خود باقی بمانند (اگرچه می‌توانند بسیار بزرگ شوند). تومورهای بدخیم (Malignant) (سرطانی: cancerous) که اغلب در چندین ناحیه مختلف توزیع شده اند، احتمالاً پس از برداشتن عود می‌کنند. در مورد تومور مغزی، اولین نگرانی محل آن است، نه خوش‌خیم یا بدخیم بودن آن. زمانی که تومور ساختارهای عصبی حیاتی را تهدید می‌کند، نگرانی بیشتر است.
اختلالات دژنراتیو و عفونی (DEGENERATIVE AND INFECTIOUS DISORDERS): بسیاری از اختلالات عصبی ناشی از بیماری پیشرونده است. جدول ۳.۱ برخی از اختلالات دژنراتیو و عفونی شاخص‌تر را ذکر می‌کند. در اینجا ما بر علت شناسی و تشخیص بالینی اختلالات دژنراتیو تمرکز می‌کنیم. در فصل‌های بعدی مشکلات شناختی مرتبط با برخی از آنها را بررسی خواهیم کرد. اختلالات دژنراتیو هم با ناهنجاری‌های ژنتیکی و هم با عوامل محیطی مرتبط است. یک نمونه بارز از اختلال دژنراتیو ژنتیکی (degenerative disorders)، بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease) است. ارتباط ژنتیکی در سایر اختلالات دژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) و بیماری آلزایمر (infectious disorders)، ضعیف‌تر است. محققان گمان می‌کنند که عوامل محیطی احتمالاً در ترکیب با استعدادهای ژنتیکی مهم هستند.
جدول ۳.۱ اختلالات دژنراتیو و عفونی شاخص سیستم عصبی مرکزی
امروزه تشخیص (diagnosis) اختلالات دژنراتیو معمولاً با اسکن MRI تأیید می‌شود. ما می‌توانیم آسیب‌شناسی اولیه (primary pathology) ناشی از بیماری هانتینگتون یا بیماری پارکینسون را در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia) (یک ساختار زیرقشری که به‌طور شاخص در مسیرهای حرکتی نقش دارد) ببینیم (به فصل ۸ مراجعه کنید). در مقابل، آسیب‌شناسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر با آتروفی مشخص قشر مغز (marked atrophy of the cerebral cortex) همراه است (شکل ۳.۶).
شکل ۳.۶ اختلالات دژنراتیو مغز. (a) مغز سالم یک مرد ۶۰ ساله. (b) برش‌های محوری (Axial slices) در چهار بخش از مغز در یک مرد ۷۹ ساله مبتلا به بیماری آلزایمر. پیکان‌ها رشد ضایعات ماده سفید (growth of white matter lesions) را نشان می‌دهد.
ویروس‌ها همچنین می‌توانند باعث اختلالات عصبی پیشرونده (progressive neurological disorders) شوند. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV: human immunodefi ciency virus) که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز: AIDS: acquired immunodefi ciency syndrome) می‌شود، تمایل دارد در نواحی زیر قشری مغز مستقر شود و با تخریب فیبرهای آکسون و در نتیجه زوال عقل (dementia)، ضایعات منتشر مات سفید (lesions of the white matter) ایجاد کند. از سوی دیگر، ویروس هرپس سیمپلکس (herpes simplex virus) در صورت مهاجرت به مغز، نورون‌های ساختارهای قشر و لیمبیک را از بین می‌برد. برخی از محققان همچنین به عفونت ویروسی (viral infection) در مالتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis) مشکوک هستند، اگرچه شواهدی برای چنین ارتباطی غیرمستقیم است که از مطالعات اپیدمیولوژیک (epidemiological studies) ناشی می‌شود. به عنوان مثال، بروز مالتیپل اسکلروزیس در آب و هوای معتدل (temperate climates) بیشترین میزان را دارد. برخی از جزایر گرمسیری دور افتاده (isolated tropical islands)، تا زمانی که بازدیدکنندگانی از مناطق دیگر نداشتند، هرگز ساکنانی (residents) نداشتند که به بیماری ام اس مبتلا شده باشند.
آسیب تروماتیک مغزی (TRAUMATIC BRAIN INJURY): شایع‌ترین آسیب مغزی که بیماران را در بخش نورولوژی قرار می‌دهد، آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است. در یک سال معین در ایالات متحده، حدود ۲.۵ میلیون حادثه TBI بزرگسالان و نیم میلیون رویداد دیگر مربوط به کودکان وجود دارد (مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، ۲۰۱۴). علل متداول صدمات سر عبارتند از تصادفات اتومبیل، سقوط (falls)، ورزش‌های برخوردی (contact sports)، زخم‌های گلوله (shrapnel wounds) یا ترکش (bullet) و انفجار بمب (bomb blasts). در حالی که آسیب ممکن است در محل ضربه باشد، می‌تواند در مکان‌های دورتر نیز رخ دهد، زیرا نیروهای واکنشی در هنگام حرکت مغز در داخل و در برابر جمجمه ایجاد می‌شوند. سطح داخلی جمجمه به طور قابل توجهی بالای کاسه چشم (eye sockets) دندانه دار است. همانطور که شکل ۳.۷ نشان می‌دهد، این سطح ناهموار می‌تواند باعث پارگی گسترده بافت مغز در ناحیه اوربیتوفرونتال (orbitofrontal) شود. علاوه بر این، نیروهای شتابی ایجاد شده در اثر ضربه می‌توانند باعث برش گسترده آربورهای دندریتی (dendritic arbors) شوند، حتی اگر سوماتای عصبی (neuronal somata) از آسیب جان سالم به در ببرند.
شکل ۳.۷ آسیب تروماتیک مغزی. (a) نمای شکمی (Ventral view) از مغز مردی ۵۴ ساله که ۲۴ سال قبل از مرگ، دچار ضربه شدید به سر شده است. آسیب بافتی در نواحی اوربیتوفرونتال مشهود است و با زوال عقلی پس از آسیب همراه بود. (b) حساسیت ناحیه اوربیتوفرونتال به تروما توسط ای. هولبورن از آکسفورد که در سال ۱۹۴۳ یک جمجمه را با ژلاتین پر کرد و سپس به شدت جمجمه را چرخاند، آشکار شد. اگرچه بیشتر مغز ظاهر صاف خود را حفظ می‌کند، اما ناحیه اوربیتوفرونتال خُرد شده است.
یکی از پیامدهای اولیه ضایعه ناشی از آسیب تروماتیک مغزی، ادم (edema) (تورم: swelling) اطراف ضایعه است. فضای محدود داخل جمجمه باعث افزایش فشار داخل جمجمه و در نتیجه کاهش فشار خونرسانی و جریان خون در سرتاسر مغز و در نتیجه ایسکمی و در برخی موارد ظهور ضایعات ثانویه می‌شود. نشانه‌های مکرر و داده‌های اخیر نشان می‌دهد که حتی آسیب تروماتیک مغزی خفیف (mild TBI :mTBI) یا «ضربه مغزی» (concussion) ممکن است منجر به پیامدهای عصبی مزمن شود. به عنوان مثال، با استفاده از تصویربرداری تانسور انتشار (diffusion tensor imaging ) (که بعداً در این فصل مورد بحث قرار خواهد گرفت)، محققان نشان داده‌اند که بوکسورهای حرفه‌ای، آسیب پایداری را در مسیرهای مات سفید نشان می‌دهند (چاپل و همکاران، ۲۰۰۶؛ شکل ۳.۸). به طور مشابه، ضربه‌های مغزی مکرر که بازیکنان فوتبال متحمل شده‌اند ممکن است باعث تغییراتی در ارتباطات عصبی شود که مشکلات شناختی مزمن (chronic cognitive problems) ایجاد می‌کند (شی و همکاران، ۲۰۰۹).
شکل ۳.۸ آسیب تروماتیک مغزی مرتبط با ورزش. نواحی رنگی نشان دهندهٔ دستگاه‌های ماده سفید غیرطبیعی در مغز بوکسورهای حرفه‌ای است.
آکسون‌ها به‌ویژه در برابر نیروهای مکانیکی که در طول این آسیب‌ها و اختلالات بعدی بر مغز تأثیر می‌گذارند، آسیب‌پذیر هستند و آسیب منتشر آکسون (DAI: diffuse axonal injury) در آسیب تروماتیک مغزی رایج است. پیچ خوردگی (isting)، خم‌شدگی (buckling) یا کج‌و‌کولگی (distortion) ماده سفید که با آسیب رخ می‌دهد، اسکلت سلولی آکسون و در نتیجه حمل و نقل آکسونی را مختل می‌کند. در ابتدا تصور می‌شد که محدود به آسیب تروماتیک مغزی متوسط و شدید است، شواهد جدیدتر نشان می‌دهد که آسیب منتشر آکسون ممکن است آسیب شناسی اصلی درگیر با آسیب تروماتیک مغزی خفیف حتی بدون ضایعات کانونی و ادم بعدی باشد. پزشکان شروع به استفاده از افزایش سرمی پروتئین‌های مختلف و قطعات آنها به‌عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص شدت آسیب آکسون در ضربه‌های مغزی کرده و پیش‌بینی کرده‌اند که چه کسی دچار اختلال عملکرد عصبی-شناختی پایدار است (به وی. ای. جانسون و همکاران، ۲۰۱۶ مراجعه کنید).
صرع (EPILEPSY): صرع وضعیتی است که با فعالیت بیش از حد و غیرطبیعی در مغز مشخص می‌شود. علامت اصلی (cardinal symptom)، تشنج (seizure) و از دست دادن گذرای هوشیاری (transient loss of consciousness) است. میزان سایر اختلالات، متنوع است. برخی از بیماران صرعی به شدت می‌لرزند و تعادل خود را از دست می‌دهند. برای برخی دیگر، تشنج ممکن است فقط برای دوستان و خانواده که بیشترین دقت را دارند قابل درک باشد. الکتروانسفالوگرافی (Electroencephalography :EEG) می‌تواند فعالیت تشنج را تایید کند. در طول تشنج، نوسانات با دامنه زیاد (large-amplitude oscillations) جریان الکتریکی مغز منحنی EEG را مشخص می‌کند (شکل ۳.۹).
شکل ۳.۹ فعالیت الکتریکی در یک مغز عادی (a) و یک مغز صرعی (b). ضبط الکتروانسفالوگرافی از شش الکترود، روی قشر گیجگاهی (T)، پیشانی (F) و پس سری (O) در سمت چپ (L) و راست (R). (a) فعالیت در طول فعالیت طبیعی مغز. (b) فعالیت در طول تشنج بزرگ (grand mal).
فراوانی تشنج بسیار متغیر است. بیمارانی که شدیداً تحت تأثیر قرار می‌گیرند روزانه صدها تشنج دارند و هر تشنج می‌تواند عملکرد را برای چند دقیقه مختل کند. سایر مبتلایان به صرع فقط گاهی اوقات دچار تشنج می‌شوند، اما ممکن است فرد را برای ساعت‌ها ناتوان کند. با این حال، داشتن یک تشنج به این معنی نیست که فرد مبتلا به صرع است. اگرچه ۰.۵ درصد از عموم مردم مبتلا به صرع هستند، اما حدود ۵ درصد از افراد در طول زندگی دچار تشنج می‌شوند که معمولاً توسط یک رویداد حاد مانند ضربه (trauma)، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی (exposure to toxic chemicals) یا تب بالا (high fever) ایجاد می‌شود.
مطالعه رابطه مغز-رفتار پس از اختلال عصبی
استدلال کردن بر اساس مطالعه شرکت‌کنندگانی که دارای ضایعات مغزی هستند آسان و قابل درک است. اگر یک ساختار عصبی به یک کار کمک می‌کند و از طریق مداخله جراحی یا دلایل طبیعی ناکارآمد شود، باید عملکرد آن ساختار را مختل کند. مطالعات ضایعه، بینش‌های کلیدی را در مورد رابطه بین مغز و رفتار ارائه کرده است. مشاهده اثرات آسیب مغزی منجر به توسعه مفاهیم اساسی مانند نقش غالب نیمکره چپ در زبان و وابستگی عملکردهای بینایی به نواحی قشر خلفی شده است.
مطالعه شرکت‌کنندگان مبتلا به اختلال عملکرد عصبی، به دلیل محدودیت اطلاعات تاریخی در مورد میزان و محل ضایعات مغزی انسان با مشکل مواجه بود. با این حال، از زمان ظهور روش‌های تصویربرداری عصبی مانند توموگرافی کامپیوتری (CT: computerized tomography) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI: magnetic resonance imaging)، می‌توانیم آسیب مغزی را دقیقاً در داخل بدن مشخص کنیم. علاوه بر این، روانشناسی شناختی ابزارهایی را برای انجام تحلیل‌های پیچیده از نقایص رفتاری فراهم کرده است. کارهای اولیه بر بومی‌سازی تکالیف پیچیده مانند زبان، بینایی، کنترل اجرایی و برنامه ریزی حرکتی متمرکز بود. از آن زمان، انقلاب شناختی همه چیز را دگرگون کرده است. می‌دانیم که این تکالیف پیچیده نیازمند پردازش یکپارچه عملیات اجزایی است که بسیاری از مناطق مختلف مغز را درگیر می‌کند. با آزمایش بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی، محققان توانسته‌اند این فعالیت‌ها را به ساختارهای ویژه‌ای از مغز مرتبط کنند و در مورد فعالیت‌های اجزایی که زیربنای عملکرد شناختی طبیعی هستند، نتیجه‌گیری کنند.
مطالعات ضایعه بر این فرض استوار است که آسیب مغزی، حذف کننده است به عبارت دیگر، آسیب مغزی توانایی پردازش ساختار آسیب دیده را مختل می‌کند یا از بین می‌برد. این مثال را در نظر بگیرید: فرض کنید که آسیب به ناحیه X مغز، منجر به اختلال در عملکرد A می‌شود. یک نتیجه این است که ناحیه X به پردازش مورد نیاز برای کار A کمک می‌کند. به عنوان مثال، اگر کار A خواندن باشد، ممکن است نتیجه بگیریم که ناحیه X برای خواندن بسیار مهم است. با این حال، از روانشناسی شناختی، ما می‌دانیم که یک کار پیچیده مانند خواندن نیازمند فعالیت اجزای زیادی است: ما باید فونت‌ها و حروف را درک کنیم و رشته حروف باید تصور معانی متناظر خود را فعال کنند، و عملیات نحوی باید تک تک کلمات را به یک جریان منسجم پیوند دهد. اگر فقط توانایی خواندن را بررسی کنیم، نمی‌دانیم که عملکرد یا فعالیت کدام جزء در صورت وجود ضایعات در ناحیه X مختل می‌شود (به کادر ۳.۱ مراجعه کنید).
کادر ۳.۱ | مجموعه ابزار عصب‌شناسی شناختی
گسست‌های یگانه و دوگانه
هنگامی که ضایعه‌ای در ناحیه X مغز، توانایی بیمار را برای انجام وظیفه A مختل می‌کند؛ اما نه وظیفه B، می‌توان گفت که ناحیه X مغز و وظیفه A مرتبط هستند (associated)، در حالی که ناحیه X مغز و وظیفه B، گسسته هستند (dissociated). ما این را گسست یگانه (single dissociation) می‌نامیم. به عنوان مثال، آسیب به ناحیه بروکا (Broca’s area) در نیمکره چپ، توانایی فرد را برای صحبت روان (speak fluently) مختل می‌کند، اما درک مطلب (comprehension) را مختل نمی‌کند.
از این مشاهدات، می‌توانیم استنباط کنیم که وظایف A و B از نواحی مختلف مغز استفاده می‌کنند. اما ما براساس یک گسست یگانه، می‌توانیم به سرعت نتیجه‌گیری کنیم. به جای آن می‌توانیم استنباط‌های دیگری انجام دهیم: شاید هر دو کار به ناحیه X نیاز داشته باشند، اما وظیفه B به اندازه کار A به منابع زیادی از ناحیه X نیاز ندارد، یا آسیب رساندن به ناحیه X تأثیر بیشتری بر کار A نسبت به کار B دارد. یا شاید هر دو کار به ناحیه Y نیاز دارند، اما وظیفه A به هر دو ناحیه X و Y نیاز دارد. گسست‌های یگانه، مشکلات اجتناب ناپذیری دارند. ممکن است فرض کنیم که دو کار به یک اندازه به تفاوت‌های بین دو ناحیه مغز حساس هستند، اما اغلب اینطور نیست. یک کار ممکن است دشوار باشد، به تمرکز بیشتر یا مهارت‌های حرکتی دقیق‌تر نیاز داشته باشد، یا منابع بیشتری را از یک ناحیه پردازش مشترک استخراج کند.
گسست دوگانه (Double dissociations) از این مشکلات جلوگیری می‌کند. گسست دوگانه، زمانی اتفاق می‌افتد که آسیب به ناحیه X توانایی انجام وظیفه A را مختل می‌کند اما وظیفه B را مختل نمی‌کند و آسیب ناحیه Y توانایی انجام کار B را مختل می‌کند اما وظیفه A را مختل نمی‌کند. این دو ناحیه دارای پردازش مکمل هستند. بنابراین، با اصلاح مثال ناحیه بروکا، می‌توانیم اطلاعات دیگری را اضافه کنیم تا آن را به یک گسست دوگانه تبدیل کنیم: آسیب به ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area) درک را مختل می‌کند، اما توانایی صحبت روان را مختل نمی‌کند.
گسست دوگانه مشخص می‌کند که آیا دو عملکرد شناختی مستقل از یکدیگر هستند یا خیر – چیزی که یک ارتباط واحد نمی‌تواند انجام دهد. هنگام مقایسه گروه‌ها، می‌توان گسست‌های دوگانه را نیز جستجو کرد، که در آن گروه ۱ در وظیفه X (اما نه وظیفه Y) و گروه ۲ در وظیفه Y (اما نه وظیفه X) آسیب دیده است. محقق می‌تواند عملکرد دو گروه را با یکدیگر مقایسه کند یا معمولاً گروه‌های بیمار را با یک گروه کنترل که هیچ اختلالی در هر یک از وظایف نشان نمی‌دهد، مقایسه کند. با گسست دوگانه، دیگر منطقی نیست که بگوییم تفاوت در عملکرد صرفاً ناشی از حساسیت نابرابر دو وظیفه است. گسست دوگانه، قوی‌ترین شواهد عصب‌روان‌شناختی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد یک بیمار یا گروه بیمار، نقص انتخابی در یک عمل شناختی خاص دارد.
کاری که عصب‌روان‌شناس شناختی می‌خواهد انجام دهد، طراحی تکالیفی (design tasks) است که فرضیه‌های خاصی را در مورد روابط مغز و عملکرد آن (brain–function relationships) آزمایش می‌کنند. اگر یک مشکل خواندن از یک مشکل ادراکی کلی ناشی می‌شود، در این صورت باید شاهد نقص‌های قابل مقایسه در طیف وسیعی از آزمون‌های ادراک بصری (visual perception) باشیم. اگر مشکل منعکس کننده از دست دادن دانش معنایی (semantic knowledge) باشد، آنگاه نقص باید به کارهایی محدود شود که به نوعی شناسایی یا تشخیص شی نیاز دارند.
ارتباط ساختارهای عصبی با فعالیت پردازشی خاص، نیازمند شرایط کنترل مناسب است. اساسی‌ترین کنترل، مقایسه عملکرد یک بیمار یا گروهی از بیماران با شرکت‌کنندگان سالم است. ممکن است عملکرد ضعیف‌تر بیماران را به عنوان شواهدی مبنی بر اینکه نواحی تحت تأثیر مغز در این کار درگیر هستند، در نظر بگیریم. بنابراین، اگر گروهی از بیماران مبتلا به ضایعات در قشر پیشانی، در کار خواندن ما اختلال نشان دادند، ممکن است تصور کنیم که این ناحیه از مغز برای خواندن حیاتی است.
با این حال، به خاطر داشته باشید که آسیب مغزی می‌تواند تغییرات گسترده ای در توانایی‌های شناختی ایجاد کند. بیمار لوب پیشین، علاوه بر داشتن مشکل در خواندن ممکن است در سایر وظایف مانند حل مسئله، حافظه یا برنامه‌ریزی حرکتی نیز دچار اختلال شود. چالش پیش‌روی عصب‌شناس شناختی این است که تعیین کند آیا مشکل رفتاری مشاهده شده ناشی از آسیب به یک عملیات ذهنی خاص است یا ثانویه به یک اختلال عمومی‌تر است. به عنوان مثال، بسیاری از بیماران پس از یک اختلال عصبی مانند سکته مغزی، افسرده (depression) می‌شوند و افسردگی بر گسترهٔ وسیعی از تکالیف تأثیر می‌گذارد.
مداخلات جراحی (Surgical interventions) برای درمان اختلالات عصبی فرصتی منحصر به فرد برای بررسی ارتباط بین مغز و رفتار فراهم کرده است. بهترین مثال از تحقیقات مربوط به بیمارانی است که تحت درمان جراحی برای کنترل صرع مقاوم (intractable epilepsy) بوده‌اند. جراحان (Surgeons) وسعت برداشتن بافت را مستند می‌کنند و محققان را قادر می‌سازد تا همبستگی (correlations) بین محل ضایعه و نقص‌های شناختی را بررسی کنند. با این حال، ما باید در نسبت دادن نقص‌های شناختی به ضایعات ناشی از جراحی احتیاط کنیم. از آنجایی که تشنج به خارج از بافت صرع گسترش می‌یابد، ممکن است بافت سالم از نظر ساختاری به دلیل اثرات مزمن صرع ناکارآمد باشد.
از لحاظ تاریخی، یک الگوی مهم برای علوم اعصاب شناختی شامل مطالعه بیمارانی بود که فیبرهای جسم پینه‌ای مغز (fibers of the corpus callosum) آنها قطع شده بود. در این بیماران، دو نیمکره مجزا می‌شوند – در روشی که به آن عمل کالوسوتومی (callosotomy operation) یا به‌طور غیررسمی‌تر، روش مغز دوپاره (split-brain procedure) گفته می‌شود. اگرچه این روش همیشه غیرمعمول بوده و در واقع به‌ندرت در حال حاضر انجام می‌شود، زیرا روش‌های جایگزین توسعه یافته است، مطالعه گسترده روی مجموعه کوچکی از بیماران مغز دوپاره، بینش‌هایی را در مورد نقش دو نیمکره در طیف گسترده ای از تکالیف شناختی ارائه کرده است. ما این مطالعات را در فصل ۴ به طور گسترده‌تر مورد بحث قرار می‌دهیم.
همچنین روش ضایعه (lesion method) دارای سابقهٔ طولانی در تحقیقات مربوط به حیوانات آزمایشگاهی (laboratory animals) است، تا حد زیادی به این دلیل که آزمایشگر می‌تواند محل و وسعت ضایعه را کنترل کند. در طول سال‌ها، تکنیک‌های ضایعات شیمیایی و جراحی (surgical and chemical lesioning techniques) اصلاح شده‌اند و امکان دقت بیشتر را فراهم می‌کنند. به عنوان مثال، ۱- متیل – ۴ – فنیل – ۱،۲،۳،۶-تتراهیدروپیریدین (MPTP) یک عامل شیمیایی عصبی است که سلول‌های دوپامینرژیک در ماده سیاه را از بین می‌برد و نمونه جانور پارکینسونی (animal version of Parkinson’s disease) را ایجاد می‌کند (به فصل ۸ مراجعه کنید). سایر مواد شیمیایی دارای اثرات برگشت‌پذیر (reversible effects) هستند و به محققان اجازه می‌دهند تا یک اختلال گذرا (transient disruption) در عملکرد عصبی ایجاد کنند. وقتی دارو از بین رفت، عملکرد به تدریج باز می‌گردد.
جذابیت ضایعات برگشت‌پذیر یا ضایعات کنترلی جانوران این است که هر حیوان می‌تواند به عنوان کنترل خود عمل کند. می‌توانید عملکرد را در دوره‌های “ضایعه” و “بدون ضایعه” مقایسه کنید. هنگامی‌که به روش‌های دارویی بپردازیم، این کار را بیشتر مورد بحث قرار خواهیم داد. با این حال، محدودیت‌های استفاده از جانوران را به عنوان مدلی برای عملکرد مغز انسان در نظر داشته باشید. اگرچه انسان و بسیاری از جانوران دارای ساختارها و عملکردهای مشابه مغز هستند، اما تفاوت‌های قابل توجهی وجود دارد.
در مطالعات انسانی و جانوری، رویکرد ضایعه دارای محدودیت‌هایی است. برای ضایعات طبیعی مرتبط با سکته مغزی یا تومور، تنوع قابل توجهی در بین بیماران وجود دارد. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل عملکرد یک بخش از دست رفته با نگاه کردن به عملکرد سیستم باقی مانده، همیشه آسان نیست. لازم نیست مکانیک خودرو باشید تا بفهمید که قطع کردن سیم‌های شمع یا خط گاز باعث توقف کار خودرو می‌شود، اما این بدان معنا نیست که سیم‌های شمع و خط گاز عملکرد یکسانی دارند. در عوض، حذف هر یک از این قسمت‌ها پیامدهای عملکردی مشابهی دارد.
به طور مشابه، یک ضایعه ممکن است عملکرد نواحی عصبی متصل به آن را تغییر دهد، یا به این دلیل که آسیب، نواحی را از ورودی عصبی طبیعی محروم می‌کند یا به این دلیل که اتصالات سیناپسی از کار می‌افتد و در نتیجه خروجی ندارد. روش‌های جدید با استفاده از داده‌های fMRI برای ساختن نقشه‌های ارتباط (connectivity maps)، که بعداً در این فصل به آنها خواهیم پرداخت، به شناسایی میزان تغییراتی که پس از آسیب به بخش محدودی از مغز رخ می‌دهد کمک می‌کند.
ضایعات همچنین ممکن است منجر به ایجاد فرآیندهای جبرانی (compensatory processes) شوند. به عنوان مثال، هنگامی که ضایعات جراحی، میمون‌ها را از بازخورد حسی به یک بازو محروم می‌کند، میمون ها از اندام استفاده نمی کنند. اما اگر بعداً بازخورد حسی را به بازوی دیگر از دست بدهند، حیوانات شروع به استفاده از هر دو اندام می کنند (توب و برمن، ۱۹۶۸). میمون‌ها ترجیح می‌دهند از عضوی استفاده کنند که حس طبیعی دارد، اما جراحی دوم نشان می‌دهد که آنها واقعاً می‌توانند از اندام آسیب‌دیده (compromised limb) استفاده کنند.
نکات اصلی
TAKE-HOME MESSAGES
■ محققان، بیماران مبتلا به اختلالات عصبی (neurological disorders) یا ضایعات مغزی (brain lesions) را برای بررسی روابط ساختار-عملکرد مطالعه می‌کنند. گسستگی‌های دوگانه شواهد بهتری نسبت به گسستگی‌های یگانه هستند مبنی بر اینکه آسیب به یک ناحیه خاص مغز ممکن است منجر به نقص انتخابی یک فعالیت شناختی خاص شود.
■ آسیب‌های تروماتیک مغزی شایع‌ترین علت ضایعات مغزی است. حتی زمانی که جراحات خفیف باشند، می‌توانند عواقب تخریب کننده عصبی مزمن داشته باشند.
■ اختلال در یک فرآیند شناختی خاص به این معنی نیست که بخش آسیب دیده مغز آن فرآیند را «اجرا» می‌کند. ضایعات مغزی می‌توانند پردازش در ساختارهای دست نخورده مغز را مختل کنند یا شبکه‌های مغز (brain networks) را در مقیاس بزرگتر مختل کنند.
