علوم اعصاب شناختی؛ روش های علوم اعصاب شناختی؛ روانشناسی شناختی و روش های رفتاری

---

---

---

---

ویلیام شکسپیر: حتی اگر این دیوانگی باشد، متدی در آن وجود دارد. 

Though this be madness, yet there is method in’t. William Shakespeare

BIG Questions
• Why is cognitive neuroscience an interdisciplinary field?
• How do the various methods used in cognitive neuroscience research differ in terms of their spatial and temporal resolution?
• How do these differences impact the kinds of insights that can be drawn?
• Which methods rely on drawing inferences from patterns of correlation, and which methods allow manipulations to test causal hypotheses?

پرسش‌های مهم

• چرا علوم اعصاب شناختی یک زمینه بین رشته ای است؟
• روش‌های مختلف مورد استفاده در تحقیقات علوم اعصاب شناختی از نظر تفکیک مکانی و زمانی چه تفاوتی دارند؟
• این تفاوت‌ها چگونه بر انواع بینش‌هایی که می‌توان ترسیم کرد تأثیر می‌گذارد؟
• کدام روش‌ها بر استنتاج از الگوهای همبستگی تکیه دارند و کدام روش‌ها به دستکاری‌ها اجازه می‌دهند تا فرضیه‌های علی را آزمایش کنند؟

IN THE YEAR 2010, Halobacterium halobium and Chlamydomonas reinhardtii made it to prime time as integral parts of optogenetics, the journal Nature’s “Method of the Year.” Scientists hailed these microscopic creatures for their potential to treat a wide range of neurological and psychiatric conditions: anxiety disorder, depression, and Parkinson’s disease, to name just a few. How did a bacterium that hangs out in warm brackish waters and an alga more commonly known as pond scum reach such heights?

در سال ۲۰۱۰، Halobacterium halobium و Chlamydomonas reinhardtii به عنوان بخش‌های اساسی اپتوژنتیک به زمان اصلی رسیدند و مجله Nature آن را “روش سال” نامید. دانشمندان این موجودات میکروسکوپی را به خاطر پتانسیلشان برای درمان طیف وسیعی از شرایط عصبی و روانی، از جمله اختلال اضطرابی، افسردگی و بیماری پارکینسون، مورد تحسین قرار دادند. چگونه یک باکتری که در آب‌های گرم و شور زندگی می‌کند و یک جلبک که معمولاً به عنوان کثیفی برکه شناخته می‌شود، به چنین ارتفاعاتی رسید؟

Their story begins early in the 1970s. Two curious biochemists, Dieter Oesterhelt and Walther Stoeckenius (1971), wanted to understand why, when removed from its salty environment, Halobacterium broke up into fragments, one of which took on an unusual purple hue. They found that the purple color was due to the interaction of retinal (a form of vitamin A) and a protein produced by a set of “opsin genes,” creating a light-sensitive protein that they dubbed bacteriorhodopsin.

داستان آنها از اوایل دهه ۱۹۷۰ شروع می‌شود. دو بیوشیمیست کنجکاو، دیتر اوسترهلت و والتر استوکنیوس (۱۹۷۱)، می‌خواستند بفهمند که چرا‌هالوباکتریوم پس از حذف از محیط شور خود به قطعاتی تبدیل شد که یکی از آنها رنگ ارغوانی غیرمعمولی به خود گرفت. آنها دریافتند که رنگ بنفش به دلیل برهمکنش شبکیه (شکلی از ویتامین A) و پروتئینی است که توسط مجموعه‌ای از “ژن‌های اپسین” تولید می‌شود و پروتئین حساس به نور را ایجاد می‌کند که آن را باکتریورودوپسین نامیدند.

This particular pairing surprised the researchers. Previously, the only other place anyone had observed the combined form of retinal and an opsin protein was in the mammalian eye, where it serves as the chemical basis for vision. In Halobacterium, however, bacteriorhodopsin functions as an ion pump, converting light energy into metabolic energy as it transfers ions across the cell membrane. Other members of this protein family were identified over the next 25 years, including channelrhodopsin from the green alga C. reinhardtii (G. Nagel et al., 2002).

این جفت‌سازی خاص محققان را شگفت‌زده کرد. قبلاً، تنها جایی که کسی مشاهده کرده بود ترکیب شکل‌های رتینال و پروتئین آپسین در چشم پستانداران بود که به عنوان پایه شیمیایی بینایی عمل می‌کند. اما در‌هالوباکتریوم، باکتریورودوپسین به عنوان یک پمپ یون عمل می‌کند و انرژی نور را به انرژی متابولیک تبدیل می‌کند در حالی که یون‌ها را از غشای سلولی عبور می‌دهد. سایر اعضای این خانواده پروتئینی در ۲۵ سال بعد شناسایی شدند، از جمله کانال‌رودوپسین از جلبک سبز C. reinhardtii (G. Nagel و همکاران، ۲۰۰۲).

Thirty years after the discovery of bacteriorhodopsin, Gero Miesenböck realized that the light-sensitive properties of microbial rhodopsins might fulfill a longtime dream of neuroscientists. Francis Crick, a codiscoverer of the structure of DNA, had turned his attention to the brain later in his career, and at the top of his neuroscience wish list was a method to selectively switch neurons on and off with great temporal precision. This tool would enable researchers to directly probe how neurons functionally relate to each other and control behavior. Crick suggested that light, precisely delivered in timed pulses, might somehow serve as the switch (Crick, 1999). To this end, Miesenböck inserted the genes for microbial rhodopsins into neurons. When the genes expressed themselves as photosensitive proteins, the targeted cells became light responsive (Zemelman. et al., 2002). Expose the cell to light and voilà! the neuron would fire.

سی سال بعد از کشف باکتریورودوپسین، گِرو میسن‌باخ متوجه شد که ویژگی‌های حساس به نور رودوپسین‌های میکروبی ممکن است یک آرزوی دیرینه دانشمندان علوم اعصاب را برآورده کند. فرانسیس کریک، یکی از کاشفان ساختار DNA، در اواخر دوران حرفه‌ای‌اش توجه‌اش را به مغز معطوف کرده بود و در صدر فهرست آرزوهایش در علوم اعصاب، روشی برای روشن و خاموش کردن انتخابی نورون‌ها با دقت زمانی بالا قرار داشت. این ابزار به محققان اجازه می‌داد تا به‌طور مستقیم بررسی کنند که نورون‌ها چگونه به‌طور عملکردی به یکدیگر مرتبط هستند و رفتار را کنترل می‌کنند. کریک پیشنهاد داد که نور، که به‌طور دقیق در پالس‌های زمانی ارسال می‌شود، ممکن است به نوعی به‌عنوان کلید عمل کند (کریک، ۱۹۹۹). به این منظور، میسن‌باخ ژن‌های رودوپسین‌های میکروبی را به نورون‌ها وارد کرد. وقتی این ژن‌ها به‌عنوان پروتئین‌های حساس به نور بیان شدند، سلول‌های هدف به نور پاسخگو شدند (زملمن و همکاران، ۲۰۰۲). سلول را به نور معرض کن و voilà! نورون فعال می‌شود.

Miesenböck’s initial compound proved to have limitations, but a few years later, two graduate students at Stanford, Karl Deisseroth and Ed Boyden, focused on a different protein, channelrhodopsin-2 (ChR-2). Using Miesenböck’s technique, they inserted the gene for ChR-2 into a neuron. Once the ChR-2 gene was inside the neurons and the protein constructed, Deisseroth and Boyden performed the critical test: They projected a light beam onto the cells. Immediately. the targeted cells began to respond. By pulsing the light, the researchers were able to precisely control the neuronal activity. Each pulse of light stimulated the production of an action potential, and when the pulse stopped, the neuron shut down (Boyden et al., 2005). Francis Crick had his switch.
The story of optogenetics captures the essential features of the most fundamental tool for all scientists: the scientific method. Beginning with an observation of a phenomenon, a scientist devises an explanatory. hypothesis. Of course, generating the hypothesis is not the unique province of scientists; the drive to explain things seems to be a fundamental feature of the human mind. However, the scientist does not stop with the hypothesis, but rather uses a hypothesis to generate predictions and designs experiments to test the predictions, with the results producing new phenomena that allow the cycle to repeat itself. This basic approach-observation, hypothesis, prediction, experimental test is at the heart of all of the methods that we discuss in this chapter.

ثابت شد که ترکیب اولیه میزنبوک دارای محدودیت‌هایی است، اما چند سال بعد، دو دانشجوی فارغ التحصیل در استنفورد، کارل دیسروت و اد بویدن، بر روی پروتئین متفاوتی، کانال رودوپسین-۲ (ChR-2) تمرکز کردند. آنها با استفاده از تکنیک Miesenböck، ژن ChR-2 را در یک نورون قرار دادند. هنگامی‌که ژن ChR-2 درون نورون‌ها قرار گرفت و پروتئین ساخته شد، دیسروت و بویدن آزمایش حیاتی را انجام دادند: آنها یک پرتو نور را بر روی سلول‌ها پخش کردند. بلافاصله. سلول‌های هدف شروع به پاسخ دادن کردند. با تپش نور، محققان توانستند به طور دقیق فعالیت عصبی را کنترل کنند. هر پالس نور تولید یک پتانسیل عمل را تحریک می‌کند و هنگامی‌که پالس متوقف می‌شود، نورون خاموش می‌شود (بویدن و همکاران، ۲۰۰۵). فرانسیس کریک سوئیچ خود را داشت.
داستان اپتوژنتیک ویژگی‌های اساسی اساسی ترین ابزار برای همه دانشمندان را در بر می‌گیرد: روش علمی. دانشمند با مشاهده یک پدیده شروع به توضیحی می‌کند. فرضیه البته، ایجاد فرضیه، ولایت منحصر به فرد دانشمندان نیست. به نظر می‌رسد انگیزه برای توضیح چیزها یکی از ویژگی‌های اساسی ذهن انسان است. با این حال، دانشمند به این فرضیه بسنده نمی‌کند، بلکه از یک فرضیه برای تولید پیش‌بینی‌ها استفاده می‌کند و آزمایش‌هایی را برای آزمایش پیش‌بینی‌ها طراحی می‌کند، که نتایج آن پدیده‌های جدیدی را تولید می‌کند که به چرخه اجازه می‌دهد خود را تکرار کند. این رویکرد اساسی – مشاهده، فرضیه، پیش‌بینی، آزمون تجربی در قلب همه روش‌هایی است که در این فصل مورد بحث قرار می‌دهیم.

Scientists like to make clear that the scientific method entails an interesting asymmetry. Experimental results can disprove a hypothesis, providing evidence that a prevailing idea needs modification: As the Nobel laureate physicist Richard Feynman once quipped, “Exceptions prove that the rule is wrong” (Feynman, 1998). Results, however, cannot prove that a hypothesis is true; they can only provide evidence that it may be true, because there are always alternative hypotheses to consider. With this process of observation, hypothesis formation, and experimentation, the scientific method allows our understanding of the world to progress.

دانشمندان دوست دارند روشن کنند که روش علمی‌مستلزم عدم تقارن جالب است. نتایج تجربی می‌تواند یک فرضیه را رد کند و شواهدی را ارائه دهد که یک ایده غالب نیاز به اصلاح دارد: همانطور که ریچارد فاینمن، فیزیکدان برنده جایزه نوبل یک بار به طعنه گفت، “استثناها ثابت می‌کنند که این قانون اشتباه است” (فاینمن، ۱۹۹۸). با این حال، نتایج نمی‌تواند صحت یک فرضیه را ثابت کند. آنها فقط می‌توانند شواهدی ارائه کنند که ممکن است درست باشد، زیرا همیشه فرضیه‌های جایگزینی وجود دارد که باید در نظر گرفته شوند. با این فرآیند مشاهده، شکل‌گیری فرضیه و آزمایش، روش علمی‌به ما امکان می‌دهد تا درک ما از جهان پیشرفت کند.

The field of cognitive neuroscience emerged in part because of the invention of new methods. In this chapter we discuss a broad range of methods, describing how each one works and what kind of information we can obtain with it, as well as what its limitations are. It is also important to keep in mind the interdisciplinary nature of cognitive neuroscience, and to understand how scientists have cleverly integrated paradigms across fields and methodologies. To highlight this essential feature of cognitive neuroscience, the chapter concludes with examples of this integration.

حوزه علوم اعصاب شناختی تا حدودی به دلیل ابداع روش‌های جدید پدیدار شد. در این فصل ما طیف وسیعی از روش‌ها را مورد بحث قرار می‌دهیم و توضیح می‌دهیم که هر کدام چگونه کار می‌کنند و چه نوع اطلاعاتی را می‌توانیم با آن به دست آوریم، و همچنین محدودیت‌های آن چیست. همچنین مهم است که ماهیت بین رشته ای علوم اعصاب شناختی را در نظر داشته باشیم و درک کنیم که چگونه دانشمندان به طور هوشمندانه پارادایم‌ها را در زمینه‌ها و روش‌ها ادغام کرده اند. برای برجسته کردن این ویژگی اساسی علوم اعصاب شناختی، این فصل با نمونه‌هایی از این ادغام به پایان می‌رسد.

۳.۱ Cognitive Psychology and Behavioral Methods

۳.۱ روانشناسی شناختی و روشهای رفتاری

Cognitive psychology is the study of mental activity as an information-processing problem. Cognitive psychologists seek to identify the internal processing-the acquisition, storage, and use of information-that underlies observable behavior. A basic assumption of cognitive psychology is that we do not directly perceive and act in the world. Rather, our perceptions, thoughts, and actions depend on internal transformations or computations of information obtained by our sense organs. Our ability to comprehend that information, to recognize it as something that we have experienced before and to choose an appropriate response, depends on a complex interplay of processes.

روانشناسی شناختی مطالعه فعالیت ذهنی به عنوان یک مشکل پردازش اطلاعات است. روانشناسان شناختی به دنبال شناسایی پردازش درونی – کسب، ذخیره و استفاده از اطلاعات – هستند که زیربنای رفتار قابل مشاهده است. یک فرض اساسی روانشناسی شناختی این است که ما مستقیماً جهان را درک نمی‌کنیم و در آن عمل نمی‌کنیم. در عوض، ادراکات، افکار و اعمال ما به دگرگونی‌های درونی یا محاسبات اطلاعات به دست آمده توسط اندام‌های حسی ما بستگی دارد. توانایی ما برای درک آن اطلاعات، تشخیص آن به عنوان چیزی که قبلا تجربه کرده ایم و انتخاب پاسخ مناسب، به تعامل پیچیده ای از فرآیندها بستگی دارد.

Cognitive psychologists design experiments to test hypotheses about mental operations by adjusting what goes into the brain and then seeing what comes out. Put more simply, we input information into the brain, something secret happens to it, and out comes our behavior. Cognitive psychologists are detectives trying to figure out what those secrets are.

روانشناسان شناختی آزمایش‌هایی را برای آزمایش فرضیه‌های مربوط به عملیات ذهنی با تنظیم آنچه به مغز می‌رود و سپس دیدن آنچه بیرون می‌آید، طراحی می‌کنند. به بیان ساده تر، ما اطلاعاتی را به مغز وارد می‌کنیم، اتفاقی مخفی برای آن رخ می‌دهد و رفتار ما بیرون می‌آید. روانشناسان شناختی کارآگاهانی هستند که سعی می‌کنند بفهمند این اسرار چیست.

For example, input the following text to your brain and let’s see what comes out:

به عنوان مثال، متن زیر را به مغز خود وارد کنید و ببینیم چه چیزی بیرون می‌آید:

ocacdrngi ot a sehrerearc ta macbriegd ineyurvtis, ti edost’n rttaem ni awth rreod eht tlteser ni a rwdo rea, eht ylon pirmtoatn gihtn si atth het rifts nda satl ttelre eb ta het ghitr clepa. eht srte anc eb a otlta sesm dan ouy anc itlls arde ti owtuthi moprbel. ihst si cebusea eth nuamh nidm sedo otn arde yrvee telrte yb stifle, tub eth rdow sa a lohew.

ocacdrngi ot a sehrerearc ta macbriegd ineyurvtis، ti edost’n rttaem ni awth rreod eht tlteser ni a rwdo rea، eht ylon pirmtoatn gihtn si atth het rifts nda satl ttelre eb ta hetpagh. eht srte anc eb a otlta sesm dan ouy anc itlls arde ti owtuthi moprbel. ihst si cebusea eth nuamh nidm sedo otn arde yrvee telrte yb stifle, tub eth rdow sa a lohew.

Not much, eh? Now take another shot at it:

زیاد نیست، نه؟ حالا یک عکس دیگر از آن بگیرید:

Aoccdrnig to a rseheearcr at Cmabrigde Uinervtisy, it deosn’t mttaer in waht oredr the Itteers in a wrod are, the olny iprmoatnt tihng is taht the frist and Isat Itteer be at the rghit pclae. The rset can be a total mses and you can sitll raed it wouthit porbelm. Tihs is bcuseae the huamn mnid deos not raed ervey Iteter by istlef, but the wrod as a wlohe.

با توجه به اینکه در Cmabrigde Uinervtisy، آن را در یک کلمه نمی‌توان در نظر گرفت، اولی‌ایپرمواتنت تیهنگ تاهنگ اول است و ایسات ایتتر در رگیت pclae باشد. تنظیم مجدد می‌تواند یک mses کل باشد و شما می‌توانید بدون نیاز به استفاده از آن، آن را مطالعه کنید. Tihs به معنای انسان منید دئوس است که توسط istlef مورد توجه قرار نمی‌گیرد، بلکه کلمه به عنوان یک wlohe است.

Oddly enough, it is surprisingly easy to read the second passage. As long as the first and last letters of each word are in the correct position, we can accurately infer the word, especially when the surrounding context helps generate expectations. Simple demonstrations like this one help us discern the content of mental representations, and thus help us gain insight into how the brain manipulates information. In summary, two key concepts underlie the cognitive approach:

به اندازه کافی عجیب، خواندن قسمت دوم به طرز شگفت آوری آسان است. تا زمانی که حروف اول و آخر هر کلمه در موقعیت صحیح قرار داشته باشند، می‌توانیم به طور دقیق کلمه را استنباط کنیم، به خصوص زمانی که بافت اطراف به ایجاد انتظارات کمک کند. نمایش‌های ساده‌ای مانند این به ما کمک می‌کند محتوای بازنمایی‌های ذهنی را تشخیص دهیم، و در نتیجه به ما کمک می‌کند تا بینشی در مورد نحوه دستکاری مغز اطلاعات به دست آوریم. به طور خلاصه، دو مفهوم کلیدی زیربنای رویکرد شناختی است:

۱. Information processing depends on mental representations.

۱. پردازش اطلاعات به بازنمایی ذهنی بستگی دارد.

۲. These mental representations undergo internal transformations.

۲. این بازنمایی‌های ذهنی دچار دگرگونی‌های درونی می‌شوند.

Mental Representations

بازنمایی‌های ذهنی

We usually take for granted the idea that information processing depends on mental representations. Consider the concept “ball.” Are you thinking of an image, a linguistic description, or a mathematical formula? Each instance is an alternative form of representing the “circular” or “spherical” concept and depends on our visual system, our auditory system, our ability to comprehend the spatial arrangement of a curved drawing, our ability to comprehend language, or our ability to comprehend geometric and algebraic relations. Context helps dictate which representational format is most useful. For example, if we want to show that the ball rolls down a hill, a pictorial representation is likely to be much more useful than an algebraic formula-unless you’re taking a physics final, where you would likely be better off with the formula.

ما معمولاً این ایده را بدیهی می‌دانیم که پردازش اطلاعات به بازنمایی ذهنی بستگی دارد. مفهوم “توپ” را در نظر بگیرید. آیا به یک تصویر، یک توصیف زبانی یا یک فرمول ریاضی فکر می‌کنید؟ هر نمونه یک شکل جایگزین برای نمایش مفهوم “دایره ای” یا “کروی” است و به سیستم بینایی ما، سیستم شنوایی ما، توانایی ما در درک آرایش فضایی یک نقاشی منحنی، توانایی ما برای درک زبان، یا توانایی ما در درک روابط هندسی و جبری بستگی دارد. زمینه به دیکته کردن فرمت بازنمایی مفیدتر کمک می‌کند. به عنوان مثال، اگر بخواهیم نشان دهیم که توپ از یک تپه می‌غلتد، یک نمایش تصویری احتمالاً بسیار مفیدتر از یک فرمول جبری است – مگر اینکه در فینال فیزیک شرکت کنید، جایی که احتمالاً با فرمول بهتر خواهید بود.

A letter-matching task, first introduced by Michael Posner (1986) at the University of Oregon, provides a powerful demonstration that, even with simple stimuli, the mind derives multiple representations (Figure 3.1). In each trial, the participant sees two letters presented simultaneously. The participant’s task is to evaluate whether both letters are vowels, both are consonants, or one is a vowel and one is a consonant. The participant presses one button if the letters are from the same category and another button if they are from different categories.

یک کار تطبیق حروف، که برای اولین بار توسط مایکل پوسنر (۱۹۸۶) در دانشگاه اورگان معرفی شد، نشانی قدرتمند ارائه می‌دهد که، حتی با محرک‌های ساده، ذهن بازنمایی‌های متعددی را استخراج می‌کند (شکل ۳.۱). در هر کارآزمایی، شرکت‌کننده دو نامه را به طور همزمان می‌بیند. وظیفه شرکت کننده این است که ارزیابی کند که آیا هر دو حرف مصوت هستند، هر دو صامت هستند یا یکی مصوت است و یکی صامت. اگر حروف از یک دسته باشند، شرکت‌کننده یک دکمه و اگر از دسته‌های مختلف هستند، دکمه دیگری را فشار می‌دهد.

One version of this experiment includes five conditions. In the physical-identity condition, the two letters are the same. In the phonetic-identity condition, the two letters have the same identity, but one letter is a capital and the other is lowercase. There are two same-category conditions, in which the two letters fall into the same category: In one, both letters are vowels; in the other, both letters are consonants. Finally, in the different-category condition, the two letters are from different categories and can be either of the same type size or of different sizes.

یک نسخه از این آزمایش شامل پنج شرط است. در شرایط هویت فیزیکی، این دو حرف یکی هستند. در شرایط هویت آوایی، دو حرف هویت یکسانی دارند، اما یک حرف بزرگ و دیگری کوچک است. دو شرط هم‌رده وجود دارد که در آن دو حرف در یک دسته قرار می‌گیرند: در یکی، هر دو حرف مصوت هستند. در دیگری، هر دو حرف همخوان هستند. در نهایت، در شرایط دسته‌بندی متفاوت، این دو حرف از دسته‌های مختلف هستند و می‌توانند هم اندازه باشند و هم اندازه‌های متفاوت.

FIGURE 3.1 Letter-matching task.
(a) Participants press one of two buttons to indicate whether or not the letters belong to the same category. (b) The relationship between the two letters is plotted on the x-axis. This relationship is the independent variable, the variable that the experimenter is manipulating. Reaction time is plotted on the y-axis. It is the dependent variable, the variable that the experimenter is measuring.

شکل ۳.۱ تکلیف تطبیق حروف.
(الف) شرکت کنندگان یکی از دو دکمه را فشار می‌دهند تا مشخص کنند که حروف به همان دسته تعلق دارند یا خیر. (ب) رابطه بین دو حرف روی محور x رسم شده است. این رابطه متغیر مستقل است، متغیری که آزمایشگر در حال دستکاری آن است. زمان واکنش بر روی محور y رسم می‌شود. این متغیر وابسته است، متغیری که آزمایشگر در حال اندازه گیری آن است.

Note that the first four conditions-physical identity, phonetic identity, and the two same-category conditions-require the “same” response: On all three types of trials, the correct response is that the two letters are from the same category. Nonetheless, as Figure 3.1b shows, response latencies differ significantly. Participants respond fastest to the physical-identity condition, next fastest to the phonetic-identity condition, and slowest to the same-category condition, especially when the two letters are both consonants.

توجه داشته باشید که چهار شرط اول – هویت فیزیکی، هویت آوایی و دو شرط هم‌رده – به پاسخ «یکسان» نیاز دارند: در هر سه نوع آزمایش، پاسخ صحیح این است که دو حرف از یک دسته باشند. با این وجود، همانطور که شکل ۳.1b نشان می‌دهد، تأخیر پاسخ به طور قابل توجهی متفاوت است. شرکت‌کنندگان به شرایط هویت فیزیکی سریع‌ترین پاسخ را می‌دهند، بعد از آن به شرایط هویت آوایی سریع‌ترین پاسخ را می‌دهند و به شرایط هم‌رده‌ای کمترین پاسخ را می‌دهند، به‌ویژه زمانی که دو حرف هر دو همخوان باشند.

The results of Posner’s experiment suggest that we derive multiple representations of stimuli. We base one representation on the physical aspects of the stimulus. In this experiment, the representation is visually derived from the shape presented on the screen. A second representation corresponds to the letter’s identity. This representation reflects the fact that many stimuli can correspond to the same letter. For example, we can recognize that A, a, and a all represent the same letter. A third level of abstraction represents the category to which a letter belongs. At this level, the letters A and E activate our internal representation of the category “vowel.” Posner maintains that different response latencies reflect the degrees of processing required to perform the letter-matching task. By this logic, we infer that physical representations are activated first, phonetic representations next, and category representations last.

نتایج آزمایش پوزنر نشان می‌دهد که ما بازنمایی‌های متعددی از محرک‌ها را استخراج می‌کنیم. ما یک نمایش را بر روی جنبه‌های فیزیکی محرک استوار می‌کنیم. در این آزمایش، نمایش به صورت بصری از شکل ارائه شده بر روی صفحه گرفته شده است. نمایش دوم با هویت نامه مطابقت دارد. این نمایش نشان دهنده این واقعیت است که بسیاری از محرک‌ها می‌توانند با یک حرف مطابقت داشته باشند. به عنوان مثال، می‌توانیم تشخیص دهیم که A، a و a همگی یک حرف را نشان می‌دهند. سطح سوم انتزاع نشان دهنده مقوله ای است که یک حرف به آن تعلق دارد. در این سطح، حروف A و E نمایش داخلی ما را از دسته “واکه” فعال می‌کنند. پوزنر معتقد است که تأخیرهای مختلف پاسخ منعکس کننده درجات پردازش مورد نیاز برای انجام وظیفه تطبیق حروف است. با این منطق، استنباط می‌کنیم که بازنمایی‌های فیزیکی ابتدا، نمایش‌های آوایی در مرحله بعد، و نمایش‌های دسته‌بندی در آخر فعال می‌شوند.

Experiments like the one depicted in Figure 3.1 involve manipulating one variable and observing its effect on another variable. The manipulated variable is the independent variable. It is what you (the researcher) control. In this example, the relationship between the two letters is the independent variable, defining the conditions of the experiment (identical, same letter, both vowels, etc.). The dependent variable is the event you are evaluating in this example, the response time of the participant. When graphing the results of an experiment (Figure 3.1b), you display the independent variable on the horizontal axis and the dependent variable on the vertical axis. Experiments can involve more than one independent and dependent variable.

آزمایش‌هایی مانند آنچه در شکل ۳.۱ نشان داده شده است شامل دستکاری یک متغیر و مشاهده تأثیر آن بر متغیر دیگر است. متغیر دستکاری شده متغیر مستقل است. این چیزی است که شما (محقق) کنترل می‌کنید. در این مثال، رابطه بین دو حرف متغیر مستقل است که شرایط آزمایش (یکسان، یک حرف، هر دو مصوت و غیره) را مشخص می‌کند. متغیر وابسته رویدادی است که در این مثال ارزیابی می‌کنید، زمان پاسخ شرکت‌کننده. هنگام ترسیم نمودار نتایج یک آزمایش (شکل ۳.1b)، متغیر مستقل را در محور افقی و متغیر وابسته را در محور عمودی نمایش می‌دهید. آزمایش‌ها می‌توانند بیش از یک متغیر مستقل و وابسته را شامل شوند.

As you may have experienced personally, experiments generally elicit as many questions as answers. Why do participants take longer to judge that two letters are consonants than they do to judge that two letters are vowels?

همانطور که ممکن است شخصاً تجربه کرده باشید، آزمایش‌ها معمولاً به اندازه پاسخ سؤالات را ایجاد می‌کنند. چرا شرکت کنندگان برای قضاوت در مورد صامت بودن دو حرف بیشتر از قضاوت در مورد مصوت بودن دو حرف طول می‌کشند؟

Would the same advantage for identical stimuli exist for spoken letters? What if one letter were seen and the other were heard? We can address these questions by introducing new independent variables-for example, we could compare visual and auditory stimuli to see whether the physical-identity advantage also holds in audition. Cognitive psychologists address questions like these and then devise methods for inferring the mind’s machinery from observable behaviors.

آیا همان مزیت برای محرک‌های یکسان برای حروف گفتاری وجود دارد؟ اگر یک حرف دیده می‌شد و حرف دیگر شنیده می‌شد چه؟ ما می‌توانیم با معرفی متغیرهای مستقل جدید به این سؤالات بپردازیم – برای مثال، می‌توانیم محرک‌های دیداری و شنیداری را با هم مقایسه کنیم تا ببینیم آیا مزیت هویت فیزیکی در استماع نیز وجود دارد یا خیر. روانشناسان شناختی به سوالاتی از این دست می‌پردازند و سپس روش‌هایی برای استنتاج ماشین ذهن از رفتارهای قابل مشاهده ابداع می‌کنند.

Internal Transformations

تحولات داخلی

The second critical notion of cognitive psychology is that our mental representations undergo internal trans- formations. This is obvious when we consider how sensory signals connect with stored information in memory. For example, a whiff of garlic may transport you to your grandmother’s house or to a back alley in Palermo, Italy. In this instance, your brain has somehow transformed an olfactory sensation such that it calls up a memory.

دومین مفهوم انتقادی روانشناسی شناختی این است که بازنمایی‌های ذهنی ما دستخوش دگرگونی‌های درونی می‌شوند. این امر زمانی آشکار می‌شود که نحوه ارتباط سیگنال‌های حسی با اطلاعات ذخیره شده در حافظه را در نظر بگیریم. برای مثال، یک بوی سیر ممکن است شما را به خانه مادربزرگتان یا به کوچه ای در پالرموی ایتالیا برساند. در این مثال، مغز شما به نوعی حس بویایی را تغییر داده است به طوری که یک خاطره را فرا می‌خواند.

Taking action often requires that we translate perceptual representations into action representations in order to achieve a goal. For example, you see and smell garlic bread on the table at dinner. Your brain transforms these sensations into perceptual representations and, by processing them, enables you to decide on a course of action and to carry it out-to pick up the bread and place it in your mouth. Take note, though, that information processing is not simply a sequential process from sensation to perception to memory to action. Memory may alter how we perceive something. You may see a dog and, remembering a beloved childhood pet, perceive it as cute and reach out to pet it. However, if a dog bit you in the past, you may instead perceive it as dangerous and draw back in fear. The manner in which information is processed is also subject to attentional constraints. Did you register that last sentence, or did all the talk about garlic shift your attention to dinner plans? Cognitive psychology is all about how we manipulate representations.

انجام عمل اغلب مستلزم آن است که برای دستیابی به یک هدف، بازنمایی‌های ادراکی را به بازنمایی‌های عملی تبدیل کنیم. مثلا سر سفره شام ​​نان سیر را می‌بینید و بو می‌کنید. مغز شما این احساسات را به نمایش‌های ادراکی تبدیل می‌کند و با پردازش آن‌ها، شما را قادر می‌سازد تا در مورد یک اقدام تصمیم بگیرید و آن را انجام دهید، نان را بردارید و در دهان بگذارید. البته توجه داشته باشید که پردازش اطلاعات صرفاً یک فرآیند متوالی از احساس تا ادراک و حافظه تا عمل نیست. حافظه ممکن است نحوه درک ما از چیزی را تغییر دهد. ممکن است سگی را ببینید و با به یاد آوردن یک حیوان خانگی محبوب دوران کودکی، آن را زیبا بدانید و دست دراز کنید تا او را نوازش کنید. با این حال، اگر سگی در گذشته شما را گاز گرفته باشد، ممکن است در عوض آن را خطرناک تلقی کنید و با ترس به عقب برگردید. نحوه پردازش اطلاعات نیز در معرض محدودیت‌های توجه است. آیا آن جمله آخر را ثبت کردید یا همه صحبت‌ها در مورد سیر توجه شما را به برنامه‌های شام معطوف کرد؟ روانشناسی شناختی به این موضوع می‌پردازد که چگونه بازنمایی‌ها را دستکاری می‌کنیم.

CHARACTERIZING TRANSFORMATIONAL OPERATIONS

مشخص کردن عملیات دگرگونی

Suppose you arrive at the grocery store and discover that you forgot to bring your shopping list. You know you need coffee and milk, the main reasons you came, but what else? As you cruise the aisles, scanning the shelves, you hope something will prompt your memory. Is the peanut butter gone? How many eggs are left?

فرض کنید به فروشگاه مواد غذایی رسیدید و متوجه شدید که فراموش کرده اید لیست خرید خود را بیاورید. می‌دانید که به قهوه و شیر نیاز دارید، دلایل اصلی آمدنتان، اما چه چیز دیگری؟ همانطور که در راهروها گشت و گذار می‌کنید، قفسه‌ها را اسکن می‌کنید، امیدوارید چیزی حافظه شما را تحریک کند. آیا کره بادام زمینی از بین رفته است؟ چند تخم مرغ باقی مانده است؟

As we have just learned, the fundamental goal of cognitive psychology is to identify the different mental operations or transformations that are required to perform tasks such as this. Memory retrieval tasks draw on a number of cognitive capabilities.

همانطور که یاد گرفتیم، هدف اساسی روانشناسی شناختی شناسایی عملیات یا دگرگونی‌های ذهنی مختلف است که برای انجام وظایفی مانند این مورد نیاز است. وظایف بازیابی حافظه بر تعدادی از قابلیت‌های شناختی استوار است.

Saul Sternberg (1975) introduced an experimental task that bears some similarity to the problem faced by an absentminded shopper. In Sternberg’s task, however, the job is not recalling items stored in memory, but rather comparing sensory information with representations that are active in memory. In each trial, the participant sees a set of letters to memorize (Figure 3.2a). The memory set could consist of one, two, or four letters. Then he sees a single letter and must decide whether this letter was part of the memorized set. He presses one button to indicate that the target was part of the memory set (“yes” response) and a second button to indicate that the target was not part of the set (“no” response). Once again, the primary dependent variable is reaction time.

سائول استرنبرگ (۱۹۷۵) یک کار آزمایشی را معرفی کرد که شباهت زیادی به مشکلی دارد که یک خریدار غافل با آن مواجه است. با این حال، در وظیفه استرنبرگ، کار به خاطر آوردن موارد ذخیره شده در حافظه نیست، بلکه مقایسه اطلاعات حسی با نمایش‌هایی است که در حافظه فعال هستند. در هر آزمایشی، شرکت‌کننده مجموعه‌ای از حروف را برای حفظ کردن می‌بیند (شکل ۳.2a). مجموعه حافظه می‌تواند شامل یک، دو یا چهار حرف باشد. سپس او یک حرف را می‌بیند و باید تصمیم بگیرد که آیا این نامه بخشی از مجموعه حفظ شده است یا خیر. او یک دکمه را فشار می‌دهد تا نشان دهد که هدف بخشی از مجموعه حافظه است (پاسخ “بله”) و دکمه دوم را برای نشان دادن اینکه هدف بخشی از مجموعه نیست (پاسخ “نه”). بار دیگر، متغیر وابسته اولیه زمان واکنش است.

Sternberg postulated that, to respond on this task, the participant must engage in four primary mental operations:

استرنبرگ فرض می‌کند که برای پاسخ به این وظیفه، شرکت‌کننده باید در چهار عملیات ذهنی اولیه شرکت کند:

۱. Encoding. The participant must identify the visible target.

۱. رمزگذاری. شرکت کننده باید هدف قابل مشاهده را شناسایی کند.

۲. Comparing. The participant must compare the mental representation of the target with the representations of the items in memory.

۲. مقایسه کردن شرکت کننده باید بازنمایی ذهنی هدف را با نمایش آیتم‌های موجود در حافظه مقایسه کند.

۳. Deciding. The participant must decide whether the target matches one of the memorized items.

۳. تصمیم گیری شرکت کننده باید تصمیم بگیرد که آیا هدف با یکی از موارد حفظ شده مطابقت دارد یا خیر.

۴. Responding. The participant must respond appropriately for the decision made in Step 3.

۴. پاسخ دادن. شرکت کننده باید به تصمیمی‌که در مرحله ۳ گرفته شده پاسخ مناسب بدهد.

By postulating a set of mental operations, we can devise experiments to explore how participants carry them out.

با فرض مجموعه‌ای از عملیات ذهنی، می‌توانیم آزمایش‌هایی را برای کشف نحوه انجام آن‌ها توسط شرکت‌کنندگان طراحی کنیم.

A basic question for Sternberg was how to characterize the efficiency of recognition memory. Assuming that our brains actively represent all items in the memory set, the recognition process might work in one of two ways: A highly efficient system might simultaneously compare a representation of the target with all of the items in the memory set. Or, the recognition process might be able to handle only a limited amount of information at any point in time. For example, the system might require comparison of the target to each item in memory in succession.

یک سوال اساسی برای استرنبرگ این بود که چگونه کارایی حافظه تشخیص را مشخص کند. با فرض اینکه مغز ما به طور فعال تمام موارد موجود در مجموعه حافظه را نشان می‌دهد، فرآیند تشخیص ممکن است به یکی از دو روش کار کند: یک سیستم بسیار کارآمد ممکن است به طور همزمان نمایشی از هدف را با تمام موارد موجود در مجموعه حافظه مقایسه کند. یا، فرآیند شناسایی ممکن است بتواند تنها مقدار محدودی از اطلاعات را در هر مقطع زمانی مدیریت کند. برای مثال، سیستم ممکن است نیاز به مقایسه هدف با هر آیتم در حافظه داشته باشد.

Sternberg realized that the reaction time data could distinguish between these two alternatives. If the comparison process can be simultaneous for all items-a parallel process-then reaction time should be independent of the number of items in the memory set. But if the comparison process operates in a sequential, or serial, manner, then reaction time should slow down as the memory set becomes larger, because more time is required to compare an item against a large memory list than a small memory list. Sternberg’s results convincingly supported the serial hypothesis. In fact, reaction time increased in a constant, or linear, manner with set size, and the functions for the “yes” and “no” trials were essentially identical (Figure 3.2b).

استرنبرگ متوجه شد که داده‌های زمان واکنش می‌توانند بین این دو جایگزین تمایز قائل شوند. اگر فرآیند مقایسه می‌تواند برای همه موارد همزمان باشد – یک فرآیند موازی – آنگاه زمان واکنش باید مستقل از تعداد آیتم‌های مجموعه حافظه باشد. اما اگر فرآیند مقایسه به صورت متوالی یا سریالی عمل کند، با بزرگتر شدن مجموعه حافظه، زمان واکنش باید کاهش یابد، زیرا زمان بیشتری برای مقایسه یک آیتم با یک لیست حافظه بزرگ نیاز است تا یک لیست حافظه کوچک. نتایج استرنبرگ به طور قانع کننده ای از فرضیه سریال حمایت کرد. در واقع، زمان واکنش به روشی ثابت یا خطی با اندازه مجموعه افزایش می‌یابد، و توابع آزمایش‌های «بله» و «نه» اساساً یکسان بودند (شکل ۳.2b).

Although memory comparison appears to be a serial process, much of the activity in our mind operates in parallel. A classic demonstration of parallel processing is the word superiority effect (Reicher, 1969). In this experiment, participants briefly see a stimulus and then decide which of two target letters (e.g., A or E) they saw. The stimulus is a set of letters that can be a word, a nonsense string, or a string in which every letter is an X except for the target letter (Figure 3.3). Because the critical question centers on whether context affects performance, presentation times are brief and errors will occur.

اگرچه مقایسه حافظه یک فرآیند سریالی به نظر می‌رسد، بسیاری از فعالیت‌های ذهن ما به صورت موازی عمل می‌کند. یک نمایش کلاسیک از پردازش موازی، کلمه اثر برتری است (ریچر، ۱۹۶۹). در این آزمایش، شرکت کنندگان به طور خلاصه یک محرک را می‌بینند و سپس تصمیم می‌گیرند که کدام یک از دو حرف هدف (مانند A یا E) را ببینند. محرک مجموعه ای از حروف است که می‌تواند یک کلمه، یک رشته مزخرف یا رشته ای باشد که در آن هر حرف به جز حرف هدف یک X است (شکل ۳.۳). از آنجایی که سؤال مهم بر این موضوع متمرکز است که آیا زمینه بر عملکرد تأثیر می‌گذارد یا خیر، زمان ارائه کوتاه است و خطاهایی رخ می‌دهد.

FIGURE 3.2 Memory comparison task.
(a) The participant is presented with a set of one, two, or four letters and asked to memorize them. After a delay, a single probe letter appears, and the participant indicates whether that letter was a member of the memory set. (b) Reaction time increases with set size, indicating that the target letter must be compared with the memory set sequentially rather than in parallel.

شکل ۳.۲ تکلیف مقایسه حافظه.
(الف) مجموعه ای از یک، دو یا چهار حرف به شرکت کننده ارائه می‌شود و از آنها خواسته می‌شود آنها را حفظ کند. پس از تأخیر، یک حرف کاوشگر ظاهر می‌شود و شرکت‌کننده نشان می‌دهد که آیا آن حرف عضوی از مجموعه حافظه بوده است یا خیر. (ب) زمان واکنش با اندازه مجموعه افزایش می‌یابد، که نشان می‌دهد حرف هدف باید به‌جای موازی با مجموعه حافظه به‌طور متوالی مقایسه شود.

FIGURE 3.3 Word superiority effect.
Participants are more accurate in identifying the target vowel when it is embedded in a word. This result suggests that letter and word levels of representation are activated in parallel.

شکل ۳.۳ اثر برتری واژه.
شرکت کنندگان در شناسایی مصوت هدف زمانی که در یک کلمه جاسازی شده است، دقت بیشتری دارند. این نتیجه نشان می‌دهد که سطوح نمایش حرف و کلمه به صورت موازی فعال می‌شوند.

The phrase word superiority effect refers to the fact that participants are most accurate in identifying the target letter when the stimulus is a word. As we saw earlier, this finding suggests that we do not need to identify all the letters of a word before we recognize the word. Rather, when reading a list of words, we activate representations corresponding to the individual letters and to the entire word in parallel for each item. Parallel processing facilitates our performance because both representations can provide information as to whether the target letter is present.

عبارت اثر برتری کلمه به این واقعیت اشاره دارد که شرکت کنندگان در تشخیص حرف هدف زمانی که محرک یک کلمه باشد، بیشترین دقت را دارند. همانطور که قبلا دیدیم، این یافته نشان می‌دهد که قبل از تشخیص کلمه، نیازی به شناسایی تمام حروف یک کلمه نیست. در عوض، هنگام خواندن فهرستی از کلمات، نمایش‌های مربوط به حروف جداگانه و کل کلمه را به صورت موازی برای هر مورد فعال می‌کنیم. پردازش موازی عملکرد ما را تسهیل می‌کند زیرا هر دو نمایش می‌توانند اطلاعاتی در مورد وجود حرف هدف ارائه دهند.

Constraints on Information Processing

محدودیت در پردازش اطلاعات

In the experiment in Figure 3.2, participants were not able to compare the target item to all items in the memory set simultaneously. That is, their processing ability was con- strained. Whenever we identify a constraint, an important question to ask is whether the constraint is specific to the system that is being investigated (in this case, memory) or if it is a more general processing constraint. People can do only a certain amount of internal processing at any one time, but we also experience task-specific constraints. The particular set of mental operations associated with a particular task defines the processing constraints. For example, although the comparison (Item 2 in Sternberg’s list) of a probe item to the memory set might require a serial operation, the task of encoding (Item 1 in Sternberg’s list) might occur in parallel, so it would not matter whether the probe was presented by itself or among a list of competing stimuli.

در آزمایش شکل ۳.۲، شرکت کنندگان قادر به مقایسه آیتم مورد نظر با تمام موارد موجود در مجموعه حافظه به طور همزمان نبودند. یعنی توانایی پردازش آنها محدود بود. هر زمان که محدودیتی را شناسایی می‌کنیم، سوال مهمی‌که باید بپرسیم این است که آیا این محدودیت مختص سیستمی‌است که در حال بررسی است (در این مورد حافظه) یا اینکه یک محدودیت پردازشی کلی تر است. افراد می‌توانند تنها مقدار معینی از پردازش داخلی را در هر زمان انجام دهند، اما ما محدودیت‌های خاص کار را نیز تجربه می‌کنیم. مجموعه خاصی از عملیات ذهنی مرتبط با یک کار خاص، محدودیت‌های پردازش را تعریف می‌کند. به عنوان مثال، اگرچه مقایسه (مورد ۲ در فهرست استرنبرگ) یک آیتم کاوشگر با مجموعه حافظه ممکن است به یک عملیات سریال نیاز داشته باشد، وظیفه رمزگذاری (مورد ۱ در فهرست استرنبرگ) ممکن است به موازات هم انجام شود، بنابراین مهم نیست که کاوشگر به خودی خود ارائه شده باشد یا در میان فهرستی از محرک‌های رقیب.

Exploring the limitations in task performance is a central concern for cognitive psychologists. Consider a simple color-naming task-devised in the early 1930s by J. R. Stroop, an aspiring doctoral student (1935; for a review, see MacLeod, 1991)-that has become one of the most widely employed tasks in all of cognitive psychology and that we will refer to again in this book. The Stroop task involves presenting the participant with a list of words and then asking her to name the color of each word as fast as possible. As Figure 3.4 illustrates, this task is much easier when the words match the ink colors.

بررسی محدودیت‌ها در عملکرد تکلیف، دغدغه اصلی روانشناسان شناختی است. یک کار ساده برای نامگذاری رنگ را در نظر بگیرید که در اوایل دهه ۱۹۳۰ توسط J. R. Stroop، یک دانشجوی مشتاق دکترا ابداع شد (۱۹۳۵؛ برای بررسی، به مک لئود، ۱۹۹۱ مراجعه کنید) – که به یکی از پرکاربردترین وظایف در تمام روانشناسی شناختی تبدیل شده است و در این کتاب دوباره به آن اشاره خواهیم کرد. وظیفه Stroop شامل ارائه لیستی از کلمات به شرکت کننده و سپس درخواست از او برای نام بردن رنگ هر کلمه در سریع ترین زمان ممکن است. همانطور که شکل ۳.۴ نشان می‌دهد، وقتی کلمات با رنگ جوهر مطابقت دارند، این کار بسیار آسان تر است.

FIGURE 3.4 Stroop task.
Time yourself as you work through each column, naming the color of the ink of each stimulus as fast as possible. Assuming you do not squint to blur the words, it should be easy to read the first and second columns but quite difficult to read the third.

شکل ۳.۴ تکلیف استروپ.
زمانی که روی هر ستون کار می‌کنید، زمان خود را تعیین کنید و رنگ جوهر هر محرک را در سریع‌ترین زمان ممکن نامگذاری کنید. با فرض اینکه برای محو کردن کلمات چشم دوخته اید، خواندن ستون اول و دوم آسان است اما خواندن ستون سوم بسیار دشوار است.

The Stroop effect powerfully demonstrates the multiplicity of mental representations. The stimuli in this task appear to activate at least two separable representations. One representation corresponds to the color of each stimulus; it is what allows the participant to perform the task. The second representation corresponds to the color concept associated with each word. Participants are slower to name the colors when the ink color and words are mismatched, indicating that the second representation is activated even though it is irrelevant to the task. Indeed, the activation of a representation based on the word rather than the color of the word appears to be automatic.

اثر استروپ به طور قدرتمندی تعدد بازنمایی‌های ذهنی را نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که محرک‌های این کار حداقل دو نمایش قابل تفکیک را فعال می‌کنند. یک نمایش مربوط به رنگ هر محرک است. این چیزی است که به شرکت کننده اجازه می‌دهد تا کار را انجام دهد. نمایش دوم مربوط به مفهوم رنگ مرتبط با هر کلمه است. زمانی که رنگ جوهر و کلمات با هم تطابق ندارند، شرکت‌کنندگان در نام‌گذاری رنگ‌ها کندتر عمل می‌کنند، که نشان می‌دهد نمایش دوم فعال می‌شود، حتی اگر به کار نامربوط باشد. در واقع، به نظر می‌رسد فعال سازی یک نمایش بر اساس کلمه به جای رنگ کلمه، خودکار باشد.

The Stroop effect persists even after thousands of practice trials, because skilled readers have years of practice in analyzing letter strings for their symbolic meaning. However, we can reduce the interference from the words by requiring a key press rather than a vocal response. Thus, the word-based representations are closely linked to the vocal response system and have little effect when the responses are produced manually.

اثر استروپ حتی پس از هزاران آزمایش تمرینی همچنان ادامه دارد، زیرا خوانندگان ماهر سال‌ها در تجزیه و تحلیل رشته‌های حروف برای معنای نمادین آنها تمرین کرده اند. با این حال، می‌توانیم با فشار دادن کلید به جای پاسخ صوتی، تداخل کلمات را کاهش دهیم. بنابراین، بازنمایی‌های مبتنی بر کلمه با سیستم پاسخ صوتی پیوند نزدیکی دارند و زمانی که پاسخ‌ها به صورت دستی تولید می‌شوند تأثیر کمی‌دارند.

TAKE-HOME MESSAGES

پیام‌های کلیدی

▪️ Cognitive psychology focuses on understanding how the brain represents and manipulates objects or ideas.

▪️ روانشناسی شناختی بر درک چگونگی نمایش و دستکاری مغز اشیا یا ایده‌ها تمرکز دارد.

▪️Fundamental goals of cognitive psychology include identifying the mental operations that are required to perform cognitive tasks and exploring the limitations in task performance.

▪️ اهداف اساسی روانشناسی شناختی شامل شناسایی عملیات ذهنی است که برای انجام وظایف شناختی لازم است و کاوش در محدودیت‌های انجام کار.

۳.۲ Studying the Damaged Brain

۳.۲ مطالعه مغز آسیب دیده

In the previous section we provided a sampling of the behavioral methods that cognitive psychologists use to build models of how the mind represents and processes information. Much of this work is based on research with the psychologist’s favorite laboratory animal, the college student. Cognitive psychologists assume that fundamental principles of cognition can be learned from this limited population but also recognize the importance of testing other populations. Developmental studies provide insight into the emergence of our cognitive capabilities, and studies of older populations help us understand the changes in cognition that occur as we age. Additional important research is showing how variables such as gender and socioeconomic status can impact cognition.

در بخش قبل نمونه‌ای از روش‌های رفتاری که روان‌شناسان شناختی برای ساختن مدل‌هایی از نحوه بازنمایی و پردازش اطلاعات توسط ذهن استفاده می‌کنند، ارائه کردیم. بسیاری از این کار بر اساس تحقیقات با حیوان آزمایشگاهی مورد علاقه روانشناس، دانشجوی کالج است. روانشناسان شناختی فرض می‌کنند که اصول اساسی شناخت را می‌توان از این جمعیت محدود آموخت، اما اهمیت آزمایش سایر جمعیت‌ها را نیز درک می‌کند. مطالعات رشدی بینشی در مورد ظهور قابلیت‌های شناختی ما ارائه می‌دهد و مطالعات جمعیت‌های مسن‌تر به ما کمک می‌کند تا تغییرات شناختی را که با افزایش سن رخ می‌دهد، درک کنیم. تحقیقات مهم اضافی نشان می‌دهد که چگونه متغیرهایی مانند جنسیت و وضعیت اجتماعی-اقتصادی می‌توانند بر شناخت تأثیر بگذارند.

A core method in cognitive neuroscience involves testing a unique population-people who have suffered brain damage. This approach is very important from a clinical perspective: To help design and evaluate rehabilitation programs, clinical neuropsychologists employ tests to characterize the patient’s problems and capabilities. There is also a long research legacy involving patients with neurological disorders. Indeed, as we saw in Chapter 1, recognition that the brain gave rise to the mind came about through the observation of changes resulting from brain damage. We will see many examples in this text- book of how inferences can be drawn about the function of the normal brain from studies of the disturbed brain. We first begin with a basic overview of the major natural causes of brain dysfunction.

یک روش اصلی در علوم اعصاب شناختی شامل آزمایش جمعیت منحصربه‌فرد افرادی است که دچار آسیب مغزی شده‌اند. این رویکرد از دیدگاه بالینی بسیار مهم است: برای کمک به طراحی و ارزیابی برنامه‌های توانبخشی، عصب‌روان‌شناسان بالینی از آزمایش‌هایی برای توصیف مشکلات و قابلیت‌های بیمار استفاده می‌کنند. همچنین یک میراث تحقیقاتی طولانی در مورد بیماران مبتلا به اختلالات عصبی وجود دارد. در واقع، همانطور که در فصل ۱ دیدیم، تشخیص اینکه مغز باعث پیدایش ذهن شده از طریق مشاهده تغییرات ناشی از آسیب مغزی به وجود آمد. نمونه‌های زیادی را در این کتاب درسی خواهیم دید که چگونه می‌توان در مورد عملکرد مغز نرمال از مطالعات مربوط به مغز آشفته استنباط کرد. ابتدا با یک مرور کلی از علل اصلی طبیعی اختلال عملکرد مغز شروع می‌کنیم.

Causes of Neurological Dysfunction

علل اختلال عملکرد عصبی

Nature has sought to ensure that the brain remains healthy. Structurally, the skull provides a thick, protective encasement, engendering phrases like “hardheaded” and “thick as a brick.” The distribution of arteries is extensive, ensuring an adequate blood supply. Even so, the brain is subject to many disorders, and their rapid treatment is frequently essential to reduce the possibility of chronic, debilitating problems or death. Here we discuss some of the more common types of disorders.

طبیعت به دنبال این بوده است که مغز سالم باقی بماند. از نظر ساختاری، جمجمه یک محفظه ضخیم و محافظ ایجاد می‌کند که عباراتی مانند “سرسخت” و “ضخیم مانند آجر” را ایجاد می‌کند. توزیع شریان‌ها گسترده است و از خون رسانی کافی اطمینان می‌دهد. با این حال، مغز در معرض بسیاری از اختلالات است و درمان سریع آنها اغلب برای کاهش احتمال مشکلات مزمن، ناتوان کننده یا مرگ ضروری است. در اینجا به برخی از انواع شایع اختلالات می‌پردازیم.

VASCULAR DISORDERS

اختلالات عروقی

As with all other tissue, neurons need a steady supply of oxygen and glucose. These substances are essential for the cells to produce energy, fire action potentials, and make transmitters for neuronal communication. The brain, however, is an energy hog. It uses 20% of all the oxygen we breathe-an extraordinary amount, considering that it accounts for only 2% of the total body mass. What’s more, a continuous supply of oxygen is essential: Loss of oxygen for as little as 10 minutes can result in neuronal death.

مانند سایر بافت‌ها، نورون‌ها به یک منبع ثابت اکسیژن و گلوکز نیاز دارند. این مواد برای سلول‌ها برای تولید انرژی، پتانسیل‌های عمل آتش و ساختن فرستنده‌هایی برای ارتباطات عصبی ضروری هستند. با این حال، مغز یک گراز انرژی است. ۲۰٪ از کل اکسیژنی را که تنفس می‌کنیم استفاده می‌کند – مقدار فوق العاده ای، با توجه به اینکه تنها ۲٪ از کل توده بدن را تشکیل می‌دهد. علاوه بر این، تامین مداوم اکسیژن ضروری است: از دست دادن اکسیژن برای کمتر از ۱۰ دقیقه می‌تواند منجر به مرگ نورون‌ها شود.

Cerebral vascular accidents, or strokes, occur when there is a sudden disruption of the blood flow to the brain. The most frequent cause of stroke is occlusion of the normal passage of blood by a foreign substance. Over years, atherosclerosis, the buildup of fatty tissue, occurs in the arteries. If this tissue breaks free, becoming an embolus, the bloodstream will carry it off. An embolus that enters the cranium may easily pass through the large carotid or vertebral arteries. As the arteries reach the end of their distribution, however, they decrease in diameter, finally dividing into capillaries. Eventually, the embolus becomes stuck, blocking the flow of blood and depriving all downstream tissue of oxygen and glucose. Within a short time, this tissue will become dysfunctional, and if the blood flow remains insufficient, an infarct (a small localized area of dead tissue) results (Figure 3.5a).

حوادث عروق مغزی یا سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. شایع ترین علت سکته مغزی مسدود شدن مسیر طبیعی خون توسط یک ماده خارجی است. در طول سال‌ها، تصلب شرایین، تجمع بافت چربی، در شریان‌ها رخ می‌دهد. اگر این بافت آزاد شود و به آمبولی تبدیل شود، جریان خون آن را از بین خواهد برد. آمبولی که وارد جمجمه می‌شود ممکن است به راحتی از شریان‌های بزرگ کاروتید یا مهره ای عبور کند. با رسیدن شریان‌ها به انتهای توزیع، قطر آنها کاهش می‌یابد و در نهایت به مویرگ‌ها تقسیم می‌شوند. در نهایت، آمبولی گیر می‌کند و جریان خون را مسدود می‌کند و تمام بافت‌های پایین دست را از اکسیژن و گلوکز محروم می‌کند. در مدت کوتاهی، این بافت ناکارآمد می‌شود و اگر جریان خون ناکافی باقی بماند، یک انفارکت (منطقه کوچک موضعی بافت مرده) ایجاد می‌شود (شکل ۳.5a).

Other types of cerebral vascular disorders can lead to ischemia (inadequate blood supply). A sudden drop in blood pressure-resulting from shock or massive bleeding, for example—may prevent blood from reaching the brain. A sudden rise in blood pressure can cause an aneurysm, a weak spot or distention in a blood vessel, to rupture and hemorrhage (Figure 3.5b).

انواع دیگر اختلالات عروقی مغز می‌تواند منجر به ایسکمی‌(تامین خون ناکافی) شود. برای مثال، افت ناگهانی فشار خون که در نتیجه شوک یا خونریزی شدید است، ممکن است از رسیدن خون به مغز جلوگیری کند. افزایش ناگهانی فشار خون می‌تواند باعث پارگی آنوریسم، نقطه ضعیف یا اتساع در رگ خونی و خونریزی شود (شکل ۳.5b).

The vascular system is fairly consistent between individuals; thus, stroke of a particular artery typically leads to destruction of tissue in a consistent anatomical location. For example, occlusion of the posterior cerebral artery invariably results in deficits of visual perception. The location, as well as the extent of the vascular disruption, will affect the short- and long-term consequences of the stroke. A person may lose consciousness and die within minutes. In such cases, the infarct is usually near the brainstem. When the infarct is cortical, the initial symptoms may be striking, such as sudden loss of speech and comprehension, or subtle, such as a mild headache or a clumsy feeling using the hands. The severity of the initial symptoms can predict chronic problems, especially in a domain such as motor function. In other domains, such as language, acute symptoms may resolve within a few days.

سیستم عروقی بین افراد نسبتاً سازگار است. بنابراین، سکته مغزی یک شریان خاص به طور معمول منجر به تخریب بافت در یک مکان آناتومیک ثابت می‌شود. به عنوان مثال، انسداد شریان مغزی خلفی همیشه منجر به نقص در ادراک بصری می‌شود. محل و همچنین میزان اختلال عروقی بر عواقب کوتاه مدت و بلندمدت سکته تاثیر می‌گذارد. ممکن است فرد در عرض چند دقیقه هوشیاری خود را از دست بدهد و بمیرد. در چنین مواردی، انفارکتوس معمولاً نزدیک ساقه مغز است. هنگامی‌که انفارکتوس قشر مغز است، علائم اولیه ممکن است قابل توجه باشد، مانند از دست دادن ناگهانی گفتار و درک، یا ظریف، مانند سردرد خفیف یا احساس ناشیانه در استفاده از دست. شدت علائم اولیه می‌تواند مشکلات مزمن را به ویژه در حوزه ای مانند عملکرد حرکتی پیش بینی کند. در حوزه‌های دیگر، مانند زبان، علائم حاد ممکن است در عرض چند روز برطرف شوند.

TUMORS

تومورها

A tumor, or neoplasm, is a mass of tissue that grows abnormally and has no physiological function. Brain tumors are relatively common; most originate in glial cells and other supporting white matter tissues. Tumors also can develop from gray matter or neurons, but these are much less common, particularly in adults. Tumors are benign when they do not recur after removal and tend to remain in the area of their germination (although they can become quite large). Malignant (cancerous) tumors, often distributed over several different areas, are likely to recur after removal. With a brain tumor, the first concern is its location, not whether it is benign or malignant. Concern is greatest when the tumor threatens critical neural structures.

تومور یا نئوپلاسم، توده ای از بافت است که به طور غیر طبیعی رشد می‌کند و عملکرد فیزیولوژیکی ندارد. تومورهای مغزی نسبتاً شایع هستند. بیشتر آنها از سلول‌های گلیال و سایر بافت‌های ماده سفید حمایت کننده منشا می‌گیرند. تومورها همچنین می‌توانند از ماده خاکستری یا نورون‌ها ایجاد شوند، اما این موارد به خصوص در بزرگسالان بسیار کمتر شایع هستند. تومورها زمانی خوش خیم هستند که پس از حذف عود نکنند و تمایل دارند در ناحیه جوانه زنی خود باقی بمانند (اگرچه می‌توانند بسیار بزرگ شوند). تومورهای بدخیم (سرطانی) که اغلب در چندین ناحیه مختلف توزیع شده اند، احتمالاً پس از برداشتن عود می‌کنند. در مورد تومور مغزی، اولین نگرانی محل آن است، نه خوش خیم یا بدخیم بودن آن. زمانی که تومور ساختارهای عصبی حیاتی را تهدید می‌کند، نگرانی بیشتر است.

FIGURE 3.5 Vascular disorders of the brain.
(a) Strokes occur when blood flow to the brain is disrupted. This brain is from a person who had an occlusion of the middle cerebral artery. The person survived the stroke. After death, a postmortem analysis showed that almost all of the tissue supplied by this artery had died and been absorbed. (b) This coronal brain section is from a person who died following a cerebral hemorrhage. The hemorrhage destroyed the dorsomedial region of the left hemisphere. The effects of a cerebral vascular accident 2 years before death can be seen in the temporal region of the right hemisphere.

شکل ۳.۵ اختلالات عروقی مغز.
(الف) سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. این مغز از فردی است که انسداد شریان میانی مغزی داشته است. این فرد از سکته جان سالم به در برد. پس از مرگ، تجزیه و تحلیل پس از مرگ نشان داد که تقریباً تمام بافت تامین شده توسط این شریان مرده و جذب شده است. (ب) این بخش تاجی مغز مربوط به فردی است که به دنبال خونریزی مغزی فوت کرده است. خونریزی ناحیه پشتی نیمکره چپ را تخریب کرد. اثرات یک تصادف عروق مغزی ۲ سال قبل از مرگ را می‌توان در ناحیه تمپورال نیمکره راست مشاهده کرد.

DEGENERATIVE AND INFECTIOUS DISORDERS

اختلالات دژنراتیو و عفونی

Many neurological disorders result from progressive disease. Table 3.1 lists some of the more prominent degenerative and infectious disorders. Here we focus on the etiology and clinical diagnosis of degenerative disorders. In later chapters we will explore the cognitive problems associated with some of them. Degenerative disorders have been associated with both genetic aberrations and environmental agents. A prime example of a genetic degenerative disorder is Huntington’s disease. The genetic link in other degenerative disorders, such as Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease, is weaker. Investigators suspect that environmental factors are important, per- haps in combination with genetic predispositions.

بسیاری از اختلالات عصبی ناشی از بیماری پیشرونده است. جدول ۳.۱ برخی از اختلالات دژنراتیو و عفونی برجسته تر را فهرست می‌کند. در اینجا ما بر علت شناسی و تشخیص بالینی اختلالات دژنراتیو تمرکز می‌کنیم. در فصل‌های بعدی مشکلات شناختی مرتبط با برخی از آنها را بررسی خواهیم کرد. اختلالات دژنراتیو هم با انحرافات ژنتیکی و هم با عوامل محیطی مرتبط است. یک مثال برجسته از یک اختلال دژنراتیو ژنتیکی بیماری‌هانتینگتون است. پیوند ژنتیکی در سایر اختلالات دژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر، ضعیف تر است. محققان گمان می‌کنند که عوامل محیطی، شاید در ترکیب با استعدادهای ژنتیکی، مهم هستند.

Today, diagnosis of degenerative disorders is usually confirmed by MRI scans. We can see the primary pathology resulting from Huntington’s disease or Parkinson’s disease in the basal ganglia, a subcortical structure that figures prominently in the motor pathways (see Chapter 8). In contrast, the pathology seen in Alzheimer’s disease is associated with marked atrophy of the cerebral cortex (Figure 3.6).

امروزه تشخیص اختلالات دژنراتیو معمولاً با اسکن MRI تأیید می‌شود. ما می‌توانیم آسیب شناسی اولیه ناشی از بیماری‌هانتینگتون یا بیماری پارکینسون را در گانگلیون‌های قاعده ای ببینیم، یک ساختار زیر قشری که به طور برجسته در مسیرهای حرکتی شکل می‌گیرد (به فصل ۸ مراجعه کنید). در مقابل، آسیب شناسی دیده شده در بیماری آلزایمر با آتروفی مشخص قشر مغز همراه است (شکل ۳.۶).

TABLE 3.1 Prominent Degenerative and Infectious Disorders of the Central Nervous System

جدول ۳.۱ اختلالات دژنراتیو و عفونی برجسته سیستم عصبی مرکزی

FIGURE 3.6 Degenerative disorders of the brain.
(a) Normal brain of a 60-year-old male. (b) Axial slices at four sections of the brain in a 79-year-old male with Alzheimer’s disease. Arrows show growth of white matter lesions.

شکل ۳.۶ اختلالات دژنراتیو مغز.
الف) مغز طبیعی یک مرد ۶۰ ساله. (ب) برش‌های محوری در چهار بخش مغز در یک مرد ۷۹ ساله مبتلا به بیماری آلزایمر. فلش‌ها رشد ضایعات ماده سفید را نشان می‌دهد.

Viruses can also cause progressive neurological disorders. The human immunodeficiency virus (HIV) that causes acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) has a tendency to lodge in subcortical regions of the brain, producing diffuse lesions of the white matter by destroying axonal fibers resulting in dementia. The herpes simplex virus, on the other hand, destroys neurons in cortical and limbic structures if it migrates to the brain. Some researchers also suspect viral infection in multiple sclerosis, although evidence for such a link is indirect, coming from epidemiological studies. For example, the incidence of multiple sclerosis is highest in temperate climates. Some isolated tropical islands never had any residents that developed multiple sclerosis until they had visitors from other regions.

ویروس‌ها همچنین می‌توانند باعث اختلالات عصبی پیشرونده شوند. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) می‌شود، تمایل دارد در نواحی زیر قشری مغز مستقر شود و با تخریب فیبرهای آکسون و در نتیجه زوال عقل، ضایعات منتشر ماده سفید ایجاد کند. از سوی دیگر، ویروس هرپس سیمپلکس در صورت مهاجرت به مغز، نورون‌های ساختارهای قشر و لیمبیک را از بین می‌برد. برخی از محققان همچنین به عفونت ویروسی در مولتیپل اسکلروزیس مشکوک هستند، اگرچه شواهدی برای چنین ارتباطی غیرمستقیم است که از مطالعات اپیدمیولوژیک ناشی می‌شود. به عنوان مثال، بروز مولتیپل اسکلروزیس در آب و هوای معتدل بیشترین میزان را دارد. برخی از جزایر گرمسیری منزوی، تا زمانی که بازدیدکنندگانی از مناطق دیگر نداشتند، هرگز ساکنانی نداشتند که به بیماری ام اس مبتلا شده باشند.

TRAUMATIC BRAIN INJURY

آسیب مغزی تروماتیک

The most common brain affliction that lands patients in a neurology ward is traumatic brain injury (TBI). In a given year in the United States, there are about 2.5 million adult TBI incidents and another half million incidents involving children (Centers for Disease Control and Prevention, 2014). Common causes of head injuries are car accidents, falls, contact sports, bullet or shrapnel wounds, and bomb blasts. While the damage may be at the site of the blow, it can also occur at distant locations because of the reactive forces that arise as the brain moves within and against the skull. The inside surface of the skull is markedly jagged above the eye sockets; as Figure 3.7 shows, this rough surface can produce extensive tearing of brain tissue in the orbitofrontal region. In addition, accelerative forces created by the impact can cause extensive shearing of dendritic arbors, even if the neuronal somata survive the injury.

شایع ترین آفت مغزی که بیماران را در بخش اعصاب فرو می‌برد، آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است. در یک سال معین در ایالات متحده، حدود ۲.۵ میلیون حادثه TBI بزرگسالان و نیم میلیون رویداد دیگر مربوط به کودکان وجود دارد (مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، ۲۰۱۴). علل متداول صدمات سر عبارتند از تصادفات اتومبیل، سقوط، ورزش‌های تماسی، زخم‌های گلوله یا ترکش و انفجار بمب. در حالی که آسیب ممکن است در محل ضربه باشد، به دلیل نیروهای واکنشی که هنگام حرکت مغز در داخل و علیه جمجمه ایجاد می‌شود، می‌تواند در مکان‌های دور نیز رخ دهد. سطح داخلی جمجمه به طور قابل توجهی بالای کاسه چشم دندانه دار است. همانطور که شکل ۳.۷ نشان می‌دهد، این سطح ناهموار می‌تواند باعث پارگی گسترده بافت مغز در ناحیه اوربیتوفرونتال شود. علاوه بر این، نیروهای شتاب دهنده ایجاد شده در اثر ضربه می‌توانند باعث برش گسترده آربورهای دندریتی شوند، حتی اگر سوماتای ​​عصبی از آسیب جان سالم به در ببرند.

FIGURE 3.7 Traumatic brain injury.
(a) Ventral view of the brain of a 54-year-old man who sustained a severe head injury 24 years before death. Tissue damage is evident in the orbitofrontal regions and was associated with intellectual deterioration after the injury. (b) The susceptibility of the orbitofrontal region to trauma was made clear by A. Holbourn of Oxford, who in 1943 filled a skull with gelatin and then violently rotated the skull. Although most of the brain retains its smooth appearance, the orbitofrontal region has been chewed up.

شکل ۳.۷ آسیب مغزی تروماتیک.
(الف) نمای شکمی‌از مغز مردی ۵۴ ساله که ۲۴ سال قبل از مرگ دچار ضربه شدید به سر شده است. آسیب بافتی در نواحی اوربیتوفرونتال مشهود است و با زوال عقلی پس از آسیب همراه بود. (ب) حساسیت ناحیه اوربیتوفرونتال به تروما توسط A. Holbourn از آکسفورد، که در سال ۱۹۴۳ یک جمجمه را با ژلاتین پر کرد و سپس به شدت جمجمه را چرخاند، روشن شد. اگرچه بیشتر مغز ظاهر صاف خود را حفظ می‌کند، اما ناحیه اوربیتوفرونتال جویده شده است.

One consequence of the primary lesion from a TBI is edema (swelling) around the lesion. Limited space within the skull causes an increase in the intracranial pressure, in turn reducing the perfusion pressure and flow of blood throughout the brain, resulting in ischemia and, in some cases, the emergence of secondary lesions. Persistent symptoms and recent data indicate that even mild TBI (mTBI), or “concussion,” may lead to chronic neurodegenerative consequences. For example, using diffusion tensor imaging (discussed later in the chapter), researchers have shown that professional boxers exhibit sustained damage in white matter tracts (Chappell et al., 2006; Figure 3.8). Similarly, repeated concussions suffered by football and soccer players may cause changes in neural connectivity that pro- duce chronic cognitive problems (Shi et al., 2009).

یکی از پیامدهای ضایعه اولیه ناشی از TBI ادم (تورم) اطراف ضایعه است. فضای محدود داخل جمجمه باعث افزایش فشار داخل جمجمه و در نتیجه کاهش فشار خونرسانی و جریان خون در سرتاسر مغز و در نتیجه ایسکمی‌و در برخی موارد ظهور ضایعات ثانویه می‌شود. علائم پایدار و داده‌های اخیر نشان می‌دهد که حتی TBI خفیف (mTBI) یا “تصادف” ممکن است منجر به پیامدهای عصبی مزمن شود. به عنوان مثال، با استفاده از تصویربرداری تانسور انتشار (که بعداً در این فصل مورد بحث قرار خواهد گرفت)، محققان نشان داده‌اند که بوکسورهای حرفه‌ای آسیب پایداری را در دستگاه‌های ماده سفید نشان می‌دهند (چاپل و همکاران، ۲۰۰۶؛ شکل ۳.۸). به طور مشابه، ضربه‌های مغزی مکرر که توسط بازیکنان فوتبال و فوتبال متحمل می‌شوند ممکن است باعث تغییراتی در اتصال عصبی شود که باعث ایجاد مشکلات مزمن شناختی می‌شود (شی و همکاران، ۲۰۰۹).

The axons are particularly vulnerable to the mechanical forces that affect the brain during these injuries and subsequent disruptions, and diffuse axonal injury (DAI) is common in TBI. The twisting, buckling, or distortion of the white matter that occurs with an injury disrupts the axonal cytoskeleton and thus also axonal transport. Originally thought to be limited to moderate and severe TBI, more recent evidence indicates that DAI may be the main pathology involved with mTBI, even without focal lesions and subsequent edema. Physicians have begun to use serum elevations of various proteins and their fragments as biomarkers to detect the severity of axonal injury in concussions and to predict who will have persistent neurocognitive dysfunction (see V. E. Johnson et al., 2016).

آکسون‌ها به‌ویژه در برابر نیروهای مکانیکی که در طول این آسیب‌ها و اختلالات بعدی بر مغز تأثیر می‌گذارند آسیب‌پذیر هستند و آسیب منتشر آکسونی (DAI) در TBI رایج است. پیچ خوردگی، کمانش یا اعوجاج ماده سفید که با آسیب رخ می‌دهد، اسکلت سلولی آکسون و در نتیجه حمل و نقل آکسونی را مختل می‌کند. در ابتدا تصور می‌شد که محدود به TBI متوسط ​​و شدید است، شواهد جدیدتر نشان می‌دهد که DAI ممکن است آسیب شناسی اصلی درگیر با mTBI باشد، حتی بدون ضایعات کانونی و ادم بعدی. پزشکان شروع به استفاده از افزایش سرمی‌پروتئین‌های مختلف و قطعات آن‌ها به‌عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص شدت آسیب آکسون در ضربه‌های مغزی کرده و پیش‌بینی می‌کنند که چه کسی دچار اختلال عملکرد عصبی-شناختی پایدار است (به V. E. Johnson و همکاران، ۲۰۱۶ مراجعه کنید).

EPILEPSY

صرع

Epilepsy is a condition characterized by excessive and abnormally patterned activity in the brain. The cardinal symptom is a seizure, a transient loss of consciousness. The extent of other disturbances varies. Some epileptics shake violently and lose their balance. For others, seizures may be perceptible only to the most attentive friends and family. Electroencephalography (EEG) can confirm seizure activity. During a seizure, large-amplitude oscillations of the brain’s electrical current mark the EEG profile (Figure 3.9).

صرع وضعیتی است که با فعالیت بیش از حد و غیر طبیعی در مغز مشخص می‌شود. علامت اصلی تشنج، از دست دادن گذرا از هوشیاری است. میزان سایر اختلالات متفاوت است. برخی از بیماران صرعی به شدت می‌لرزند و تعادل خود را از دست می‌دهند. برای برخی دیگر، تشنج ممکن است فقط برای دوستان و خانواده که بیشترین دقت را دارند قابل درک باشد. الکتروانسفالوگرافی (EEG) می‌تواند فعالیت تشنج را تایید کند. در طول تشنج، نوسانات جریان الکتریکی مغز با دامنه زیاد، نمایه EEG را مشخص می‌کند (شکل ۳.۹).

FIGURE 3.8 Sports-related TBI.
Colored regions indicate white matter tracts that are abnormal in the brains of professional boxers.

شکل ۳.۸ TBI مرتبط با ورزش.
نواحی رنگی نشان دهنده ی دستگاه‌های ماده سفید غیر طبیعی در مغز بوکسورهای حرفه ای است.

The frequency of seizures is highly variable. The most severely affected patients have hundreds of seizures each day, and each seizure can disrupt function for a few minutes. Other epileptics suffer only an occasional seizure, but it may incapacitate the person for hours. Simply having a seizure, however, does not mean a person has epilepsy. Although 0.5% of the general population has epilepsy, about 5% of people will have a seizure at some point during life, usually triggered by an acute event such as trauma, exposure to toxic chemicals, or high fever. 

فراوانی تشنج بسیار متغیر است. بیمارانی که شدیداً تحت تأثیر قرار می‌گیرند روزانه صدها تشنج دارند و هر تشنج می‌تواند برای چند دقیقه عملکرد خود را مختل کند. سایر مبتلایان به صرع فقط گاهی اوقات دچار تشنج می‌شوند، اما ممکن است فرد را برای ساعت‌ها ناتوان کند. با این حال، داشتن یک تشنج به این معنی نیست که فرد مبتلا به صرع است. اگرچه ۰.۵٪ از جمعیت عمومی‌مبتلا به صرع هستند، حدود ۵٪ از افراد در طول زندگی دچار تشنج می‌شوند که معمولاً در اثر یک رویداد حاد مانند ضربه، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی‌یا تب بالا ایجاد می‌شود.

FIGURE 3.9 Electrical activity in a normal (a) and an epileptic (b) brain.
Electroencephalographic recordings from six electrodes, positioned over the temporal (T), frontal (F), and occipital (0) cortex on both the left (L) and the right (R) sides. (a) Activity during normal cerebral activity. (b) Activity during a grand mal seizure.

شکل ۳.۹ فعالیت الکتریکی در یک مغز عادی (a) و یک مغز صرعی (b).
ضبط الکتروانسفالوگرافی از شش الکترود، روی قشر گیجگاهی (T)، جلویی (F) و پس سری (۰) در سمت چپ (L) و راست (R). (الف) فعالیت در طول فعالیت طبیعی مغز. (ب) فعالیت در طول تشنج بزرگ.

BOX 3.1 \ THE COGNITIVE NEUROSCIENTIST’S TOOLKIT
Single &d Double Dissociations

باکس ۳.۱ \ ابزارهای شناختی علوم اعصاب

تفکیک‌های تک و دوگانه

When a lesion to brain area X impairs the ability of a patient to do task A but not task B, then we can say that brain area X and task A are associated, whereas brain area X and task B are dissociated. We call this a single dissociation. For example, damage to Broca’s area in the left hemisphere impairs a person’s ability to speak fluently, but it does not impair comprehension.

هنگامی‌که یک ضایعه در ناحیه X مغز توانایی بیمار را برای انجام وظیفه A اما نه وظیفه B را مختل می‌کند، می‌توان گفت که ناحیه مغز X و وظیفه A مرتبط هستند، در حالی که ناحیه مغز X و وظیفه B از هم جدا هستند. ما این را تفکیک واحد می‌نامیم. به عنوان مثال، آسیب به ناحیه بروکا در نیمکره چپ، توانایی فرد را برای صحبت روان مختل می‌کند، اما درک مطلب را مختل نمی‌کند.

From this observation, we could infer that tasks A and B use different brain areas. But, armed with only a single dissociation, we would be jumping to conclusions. We could make other inferences instead: Perhaps both tasks need area X, but task B does not require as many resources from area X as task A does, or damaging area X has a greater effect on task A than on task B. Or perhaps both tasks require area Y, but task A requires both areas X and Y. Single dissociations have unavoidable problems. We may assume that two tasks are equally sensitive to differences between the two brain areas, but that is often not the case. One task may be more demanding, require more concentration or finer motor skills, or draw more resources from a common processing area.

از این مشاهدات، می‌توانیم استنباط کنیم که وظایف A و B از نواحی مختلف مغز استفاده می‌کنند. اما، مسلح به تنها یک تفکیک واحد، ما به سرعت نتیجه گیری می‌کنیم. به جای آن می‌توانیم استنباط‌های دیگری انجام دهیم: شاید هر دو کار به ناحیه X نیاز داشته باشند، اما وظیفه B به اندازه کار A به منابع زیادی از ناحیه X نیاز ندارد، یا آسیب رساندن به ناحیه X تأثیر بیشتری بر کار A نسبت به کار B دارد. یا شاید هر دو کار به ناحیه Y نیاز دارند، اما وظیفه A به هر دو ناحیه X و Y نیاز دارد. تفکیک‌های منفرد مشکلات اجتناب‌ناپذیری دارند. ممکن است فرض کنیم که دو کار به یک اندازه به تفاوت‌های بین دو ناحیه مغز حساس هستند، اما اغلب اینطور نیست. یک کار ممکن است سخت‌تر باشد، نیاز به تمرکز بیشتر یا مهارت‌های حرکتی ظریف‌تری داشته باشد، یا منابع بیشتری را از یک منطقه پردازش مشترک استخراج کند.

Double dissociations avoid these problems. A double dissociation occurs when damage to area X impairs the ability to do task A but not task B, and damage to area Y impairs the ability to do task B but not task A. The two areas have complementary processing. So, amending the example of Broca’s area, we can add another piece of information to turn it into a double dissociation: Damage to Wernicke’s area impairs comprehension but not the ability to speak fluently.

تفکیک دوگانه از این مشکلات جلوگیری می‌کند. تفکیک مضاعف زمانی اتفاق می‌افتد که آسیب به ناحیه X توانایی انجام وظیفه A را مختل می‌کند اما وظیفه B را مختل نمی‌کند و آسیب ناحیه Y توانایی انجام کار B را مختل می‌کند اما وظیفه A را مختل نمی‌کند. این دو ناحیه دارای پردازش مکمل هستند. بنابراین، با اصلاح مثال ناحیه بروکا، می‌توانیم اطلاعات دیگری را اضافه کنیم تا آن را به یک تفکیک مضاعف تبدیل کنیم: آسیب به ناحیه ورنیکه درک را مختل می‌کند، اما توانایی صحبت کردن روان را مختل نمی‌کند.

A double dissociation identifies whether two cognitive functions are independent of each other-something that a single association cannot do. Double dissociations can also be sought when comparing groups, where Group 1 is impaired on task X (but not task Y) and Group 2 is impaired on task Y (but not task X). The researcher can compare the performances of the two groups to each other or, more commonly, compare the patient groups to a control group that shows no impairment on either task. With a double dissociation, it is no longer reasonable to argue that a difference in performance results merely from the unequal sensitivity of the two tasks. Double dissociations offer the strongest neuropsychological evidence that a patient or patient group has a selective deficit in a certain cognitive operation.

تفکیک دوگانه مشخص می‌کند که آیا دو کارکرد شناختی مستقل از یکدیگر هستند یا خیر – چیزی که یک ارتباط منفرد نمی‌تواند انجام دهد. تفکیک دوگانه همچنین می‌تواند هنگام مقایسه گروه‌ها جستجو شود، که در آن گروه ۱ در کار X (اما نه وظیفه Y) و گروه ۲ در کار Y (اما نه وظیفه X) آسیب دیده است. محقق می‌تواند عملکرد دو گروه را با یکدیگر مقایسه کند یا معمولاً گروه‌های بیمار را با یک گروه کنترل که هیچ اختلالی در هیچ یک از وظایف نشان نمی‌دهد مقایسه کند. با تفکیک مضاعف، دیگر منطقی نیست که بگوییم تفاوت در عملکرد صرفاً ناشی از حساسیت نابرابر دو وظیفه است. تفکیک دوگانه قوی ترین شواهد عصب روانشناختی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد یک بیمار یا گروه بیمار نقص انتخابی در یک عمل شناختی خاص دارد.

Studying Brain-Behavior Relation- ships Following Neural Disruption

مطالعه روابط مغز-رفتار به دنبال اختلال عصبی

The logic of studying participants with brain lesions is straightforward. If a neural structure contributes to a task, then a structure that is dysfunctional through either surgical intervention or natural causes should impair performance of that task. Lesion studies have provided key insights into the relationship between brain and behavior. Observing the effects of brain injury has led to the development of fundamental concepts, such as the left hemi- sphere’s dominant role in language and the dependence of visual functions on posterior cortical regions.

منطق مطالعه شرکت کنندگان با ضایعات مغزی ساده است. اگر یک ساختار عصبی به یک کار کمک کند، ساختاری که از طریق مداخله جراحی یا دلایل طبیعی ناکارآمد است، باید عملکرد آن کار را مختل کند. مطالعات ضایعه بینش‌های کلیدی را در مورد رابطه بین مغز و رفتار ارائه کرده است. مشاهده اثرات آسیب مغزی منجر به توسعه مفاهیم اساسی شده است، مانند نقش غالب نیمکره چپ در زبان و وابستگی عملکردهای بینایی به نواحی قشر خلفی.

Historically, limited information about the extent and location of brain lesions in humans hampered the study of participants with neurological dysfunction. However, since the advent of neuroimaging methods such as computerized tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI), we can precisely localize brain injury in vivo. In addition, cognitive psychology has provided the tools for making sophisticated analyses of the behavioral deficits. Early work focused on localizing complex tasks such as language, vision, executive control, and motor programming. Since then, the cognitive revolution has shaken things up. We know that these complex tasks require integrated processing of component operations that involve many different regions of the brain. By testing patients with brain injuries, researchers have been able to link these operations to specific brain structures and to make inferences about the component operations that underlie normal cognitive performance.

از نظر تاریخی، اطلاعات محدود در مورد میزان و محل ضایعات مغزی در انسان، مطالعه شرکت‌کنندگان مبتلا به اختلال عملکرد عصبی را با مشکل مواجه می‌کرد. با این حال، از زمان ظهور روش‌های تصویربرداری عصبی مانند توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، می‌توانیم آسیب مغزی را دقیقاً در داخل بدن مشخص کنیم. علاوه بر این، روانشناسی شناختی ابزارهایی را برای انجام تحلیل‌های پیچیده از نقایص رفتاری فراهم کرده است. کارهای اولیه بر بومی‌سازی وظایف پیچیده مانند زبان، بینایی، کنترل اجرایی و برنامه ریزی حرکتی متمرکز بود. از آن زمان، انقلاب شناختی همه چیز را متزلزل کرده است. می‌دانیم که این وظایف پیچیده نیازمند پردازش یکپارچه عملیات اجزایی است که بسیاری از مناطق مختلف مغز را درگیر می‌کند. با آزمایش بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی، محققان توانسته‌اند این عملیات را به ساختارهای مغزی خاص مرتبط کنند و درباره عملیات‌های مؤلفه‌ای که زیربنای عملکرد شناختی عادی هستند، استنباط کنند.

Lesion studies rest on the assumption that brain injury is eliminative that brain injury disturbs or eliminates the processing ability of the affected structure. Consider this example: Suppose that damage to brain area X results in impaired performance on task A. One conclusion is that area X contributes to the processing required for task A. For example, if task A is reading, we might conclude that area X is critical for reading. From cognitive psychology, however, we know that a complex task like reading has many component operations: We must perceive fonts, letters and letter strings must activate representations of their corresponding meanings, and syntactic operations must link individual words into a coherent stream. If we test only reading ability, we will not know which component operation or operations are impaired when there are lesions to area X (see Box 3.1).

مطالعات ضایعه بر این فرض استوار است که آسیب مغزی حذف کننده است که آسیب مغزی توانایی پردازش ساختار آسیب دیده را مختل یا از بین می‌برد. این مثال را در نظر بگیرید: فرض کنید آسیب به ناحیه X مغز منجر به اختلال در عملکرد در کار A می‌شود. یک نتیجه این است که ناحیه X به پردازش مورد نیاز برای کار A کمک می‌کند. برای مثال، اگر کار A خواندن باشد، ممکن است نتیجه بگیریم که ناحیه X برای خواندن بسیار مهم است. با این حال، از روانشناسی شناختی، ما می‌دانیم که یک کار پیچیده مانند خواندن دارای عملیات اجزای بسیاری است: ما باید فونت‌ها، حروف و رشته‌های حروف را درک کنیم باید نمایش معانی متناظر خود را فعال کنند، و عملیات نحوی باید تک تک کلمات را به یک جریان منسجم پیوند دهد. اگر فقط توانایی خواندن را آزمایش کنیم، نمی‌دانیم که عملکرد یا عملیات کدام جزء در صورت وجود ضایعات در ناحیه X مختل می‌شود (به کادر ۳.۱ مراجعه کنید).

What the cognitive neuropsychologist wants to do is design tasks that will test specific hypotheses about brain-function relationships. If a reading problem stems from a general perceptual problem, then we should see comparable deficits on a range of tests of visual perception. If the problem reflects a loss of semantic knowledge, then the deficit should be limited to tasks that require some form of object identification or recognition.

کاری که عصب‌روان‌شناس شناختی می‌خواهد انجام دهد، طراحی وظایفی است که فرضیه‌های خاصی را در مورد روابط عملکرد مغز آزمایش می‌کند. اگر یک مشکل خواندن ناشی از یک مشکل ادراکی کلی باشد، در این صورت باید در طیف وسیعی از آزمون‌های ادراک بصری شاهد نقص‌های قابل مقایسه باشیم. اگر مشکل منعکس کننده از دست دادن دانش معنایی باشد، آنگاه کمبود باید به کارهایی محدود شود که به نوعی شناسایی یا تشخیص شی نیاز دارند.

Associating neural structures with specific processing operations calls for appropriate control conditions. The most basic control is to compare the performance of a patient or group of patients with that of healthy participants. We might take poorer performance by the patients as evidence that the affected brain regions are involved in the task. Thus, if a group of patients with lesions in the frontal cortex showed impairment on our reading task, we might suppose that this region of the brain was critical for reading.

ارتباط ساختارهای عصبی با عملیات پردازشی خاص نیازمند شرایط کنترل مناسب است. اساسی ترین کنترل، مقایسه عملکرد یک بیمار یا گروهی از بیماران با شرکت کنندگان سالم است. ما ممکن است عملکرد ضعیف‌تر بیماران را به عنوان شواهدی در نظر بگیریم که مناطق آسیب‌دیده مغز در این کار نقش دارند. بنابراین، اگر گروهی از بیماران مبتلا به ضایعات در قشر پیشانی، در کار خواندن ما اختلال نشان دادند، ممکن است تصور کنیم که این ناحیه از مغز برای خواندن حیاتی است.

Keep in mind, however, that brain injury can produce widespread changes in cognitive abilities. Besides having trouble reading, the frontal lobe patient might also demonstrate impairment on other tasks, such as problem solving, memory, or motor planning. The challenge for the cognitive neuroscientist is to determine whether the observed behavioral problem results from damage to a particular mental operation or is secondary to a more general disturbance. For example, many patients are depressed after a neurological disturbance such as a stroke, and depression affects performance on a wide range of tasks.

با این حال، به خاطر داشته باشید که آسیب مغزی می‌تواند تغییرات گسترده ای در توانایی‌های شناختی ایجاد کند. بیمار لوب فرونتال علاوه بر داشتن مشکل در خواندن، ممکن است در سایر وظایف مانند حل مسئله، حافظه یا برنامه ریزی حرکتی نیز دچار اختلال شود. چالش پیش روی عصب شناس شناختی این است که تعیین کند آیا مشکل رفتاری مشاهده شده ناشی از آسیب به یک عملیات ذهنی خاص است یا ثانویه به یک اختلال عمومی‌تر است. به عنوان مثال، بسیاری از بیماران پس از یک اختلال عصبی مانند سکته مغزی افسرده می‌شوند و افسردگی بر عملکرد در طیف وسیعی از وظایف تأثیر می‌گذارد.

Surgical interventions for treating neurological dis- orders have provided a unique opportunity to investigate the link between brain and behavior. The best example comes from research involving patients who have undergone surgical treatment for the control of intractable epilepsy. Surgeons document the extent of tissue removal, enabling researchers to investigate correlations between lesion site and cognitive deficits. We must exercise caution, however, in attributing cognitive deficits to surgically induced lesions. Since seizures spread beyond the epileptogenic tissue, structurally intact tis- sue may be dysfunctional because of the chronic effects of epilepsy.

مداخلات جراحی برای درمان اختلالات عصبی فرصتی منحصر به فرد برای بررسی ارتباط بین مغز و رفتار فراهم کرده است. بهترین مثال از تحقیقات مربوط به بیمارانی است که تحت درمان جراحی برای کنترل صرع مقاوم بوده اند. جراحان میزان برداشتن بافت را مستند می‌کنند و محققان را قادر می‌سازد تا همبستگی بین محل ضایعه و نقایص شناختی را بررسی کنند. با این حال، در نسبت دادن نقص‌های شناختی به ضایعات ناشی از جراحی، باید احتیاط کنیم. از آنجایی که تشنج به خارج از بافت صرع گسترش می‌یابد، بافت سالم از نظر ساختاری ممکن است به دلیل اثرات مزمن صرع ناکارآمد باشد.

Historically, an important paradigm for cognitive neuroscience involved the study of patients who had the fibers of the corpus callosum severed. In these patients, the two hemispheres are disconnected-in a procedure referred to as a callosotomy operation or, more informally, the split-brain procedure. Although this procedure has always been uncommon and, in fact, is rarely performed now because alternative procedures have been developed, extensive study of a small set of split-brain patients has provided insights into the roles of the two hemispheres on a wide range of cognitive tasks. We discuss these studies more extensively in Chapter 4.

از لحاظ تاریخی، یک پارادایم مهم برای علوم اعصاب شناختی شامل مطالعه بیمارانی بود که فیبرهای جسم پینه ای بریده شده بودند. در این بیماران، دو نیمکره قطع می‌شوند – در روشی که به آن عمل کالوسوتومی‌یا به‌طور غیررسمی‌تر، روش تقسیم مغز گفته می‌شود. اگرچه این روش همیشه غیرمعمول بوده و در واقع به ندرت در حال حاضر انجام می‌شود، زیرا روش‌های جایگزین ایجاد شده‌اند، مطالعه گسترده روی مجموعه کوچکی از بیماران تقسیم‌مغزی بینش‌هایی را در مورد نقش دو نیمکره در طیف گسترده‌ای از وظایف شناختی ارائه کرده است. ما این مطالعات را در فصل ۴ به طور گسترده تر مورد بحث قرار می‌دهیم.

The lesion method also has a long tradition in research involving laboratory animals, in large part because the experimenter can control the location and extent of the lesion. Over the years, surgical and chemical lesioning techniques have been refined, allowing for even greater precision. For example, 1-methyl-4-phenyl- 1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) is a neurochemical agent that destroys dopaminergic cells in the substantia nigra, producing an animal version of Parkinson’s disease (see Chapter 8). Other chemicals have reversible effects, allowing researchers to produce a transient disruption in neural function. When the drug wears off, function gradually returns.

روش ضایعه همچنین یک سنت طولانی در تحقیقات مربوط به حیوانات آزمایشگاهی دارد، تا حد زیادی به این دلیل که آزمایشگر می‌تواند محل و وسعت ضایعه را کنترل کند. در طول سال‌ها، تکنیک‌های ضایعات شیمیایی و جراحی اصلاح شده‌اند و امکان دقت بیشتر را فراهم می‌کنند. به عنوان مثال، ۱-متیل-۴-فنیل-۱،۲،۳،۶-تتراهیدروپیریدین (MPTP) یک عامل عصبی شیمیایی است که سلول‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه را از بین می‌برد و نسخه حیوانی بیماری پارکینسون را تولید می‌کند (به فصل ۸ مراجعه کنید). سایر مواد شیمیایی اثرات برگشت پذیری دارند و به محققان این امکان را می‌دهند که اختلالی گذرا در عملکرد عصبی ایجاد کنند. وقتی دارو از بین رفت، عملکرد به تدریج باز می‌گردد.

The appeal of reversible lesions or control lesioning of animals is that each animal can serve as its own control. You can compare performance during the “lesion” and “nonlesion” periods. We will discuss this work further when we address pharmacological methods. Bear in mind, however, the limitations to using animals as models for human brain function. Although humans and many animals have some similar brain structures and functions, there are some notable differences.

جذابیت ضایعات برگشت پذیر یا ضایعات کنترلی حیوانات این است که هر حیوان می‌تواند به عنوان کنترل خود عمل کند. می‌توانید عملکرد را در دوره‌های “ضایعه” و “بدون ضایعه” مقایسه کنید. هنگامی‌که به روش‌های دارویی بپردازیم، این کار را بیشتر مورد بحث قرار خواهیم داد. با این حال، محدودیت‌های استفاده از حیوانات به‌عنوان مدل‌هایی برای عملکرد مغز انسان را در نظر داشته باشید. اگرچه انسان‌ها و بسیاری از حیوانات دارای ساختارها و عملکردهای مشابه مغز هستند، اما تفاوت‌های قابل توجهی وجود دارد.

In both human and animal studies, the lesion approach itself has limitations. For naturally occurring lesions associated with strokes or tumors, considerable variability exists among patients. Moreover, it is not always easy to analyze the function of a missing part by looking at the operation of the remaining system. You don’t have to be an auto mechanic to understand that cutting the spark plug wires or the gas line will cause an automobile to stop running, but this does not mean that spark plug wires and the gas line have the same function; rather, removing either one of these parts has similar functional consequences.

در مطالعات انسانی و حیوانی، خود رویکرد ضایعه دارای محدودیت‌هایی است. برای ضایعات طبیعی مرتبط با سکته مغزی یا تومور، تنوع قابل توجهی در بین بیماران وجود دارد. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل عملکرد یک بخش از دست رفته با نگاه کردن به عملکرد سیستم باقی مانده، همیشه آسان نیست. لازم نیست مکانیک خودرو باشید تا بفهمید که قطع کردن سیم‌های شمع یا خط گاز باعث از کار افتادن خودرو می‌شود، اما این بدان معنا نیست که سیم‌های شمع و خط گاز عملکرد یکسانی دارند. در عوض، حذف هر یک از این قسمت‌ها پیامدهای عملکردی مشابهی دارد.

Similarly, a lesion may alter the function of neural regions that connect to it, either because the damage deprives the regions of normal neural input or because synaptic connections fail, resulting in no output. New methods using fMRI data to construct connectivity maps, which we discuss later in this chapter, are helping to identify the extent of the changes that occur after damage to a restricted part of the brain.

به طور مشابه، یک ضایعه ممکن است عملکرد نواحی عصبی متصل به آن را تغییر دهد، یا به این دلیل که آسیب نواحی را از ورودی عصبی طبیعی محروم می‌کند یا به این دلیل که اتصالات سیناپسی از کار می‌افتد و در نتیجه خروجی ندارد. روش‌های جدید با استفاده از داده‌های fMRI برای ساختن نقشه‌های اتصال، که بعداً در این فصل به آن‌ها خواهیم پرداخت، به شناسایی میزان تغییراتی که پس از آسیب به بخش محدود شده مغز رخ می‌دهد کمک می‌کند.

Lesions may also result in the development of compensatory processes. For example, when surgical lesions deprive monkeys of sensory feedback to one arm, the monkeys stop using the limb. However, if they later lose the sensory feedback to the other arm, the animals begin to use both limbs (Taub & Berman, 1968). The monkeys prefer to use a limb that has normal sensation, but the second surgery shows that they could indeed use the compromised limb.

ضایعات همچنین ممکن است منجر به ایجاد فرآیندهای جبرانی شوند. به عنوان مثال، هنگامی‌که ضایعات جراحی، میمون‌ها را از بازخورد حسی به یک بازو محروم می‌کند، میمون‌ها استفاده از اندام را متوقف می‌کنند. با این حال، اگر بعداً بازخورد حسی را برای بازوی دیگر از دست بدهند، حیوانات شروع به استفاده از هر دو اندام می‌کنند (Taub & Berman, 1968). میمون‌ها ترجیح می‌دهند از اندامی‌استفاده کنند که حس طبیعی دارد، اما جراحی دوم نشان می‌دهد که آنها واقعاً می‌توانند از اندام آسیب‌دیده استفاده کنند.

TAKE-HOME MESSAGES

پیام‌های کلیدی

▪️Researchers study patients with neurological disorders or brain lesions to examine structure-function relation- ships. Double dissociations are better evidence than single dissociations that damage to a particular brain region may result in a selective deficit of a certain cognitive operation.

▪️ محققان بیماران مبتلا به اختلالات عصبی یا ضایعات مغزی را برای بررسی روابط ساختار-عملکرد مطالعه می‌کنند. تفکیک‌های مضاعف شواهد بهتری نسبت به تفکیک‌های منفرد هستند مبنی بر اینکه آسیب به یک ناحیه خاص مغز ممکن است منجر به نقص انتخابی یک عمل شناختی خاص شود.

▪️ Traumatic brain injuries are the most common cause of brain lesions. Even when the injuries are mild, they can have chronic neurodegenerative consequences.

▪️ آسیب‌های تروماتیک مغزی شایع ترین علت ضایعات مغزی است. حتی زمانی که جراحات خفیف باشند، می‌توانند عواقب تخریب کننده عصبی مزمن داشته باشند.

▪️ Impairments in a particular cognitive process do not mean that the damaged part of the brain “performs” that process. Brain lesions can disrupt processing in intact brain structures or disrupt brain networks on a larger scale.

▪️ اختلال در یک فرآیند شناختی خاص به این معنا نیست که قسمت آسیب دیده مغز آن فرآیند را «انجام می‌دهد». ضایعات مغزی می‌توانند پردازش در ساختارهای دست نخورده مغز را مختل کنند یا شبکه‌های مغز را در مقیاس بزرگتر مختل کنند.

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

 

پرسش‌های اصلی

• چرا عصب شناسی شناختی (cognitive neuroscience) یک علم میان رشته‌ای (interdisciplinary field) است؟
• روش‌های مختلف مورد استفاده در تحقیقات علوم اعصاب شناختی از نظر تفکیک مکانی و زمانی (spatial and temporal resolution) چه تفاوتی دارند؟ 
• این تفاوت‌ها چگونه بر انواع بینش‌هایی (insights) که می‌توان بیان کرد تأثیر (impact) می‌گذارند؟ 
• کدام روش‌ها بر استنتاج از الگوهای همبستگی (patterns of correlation) تکیه دارند و کدام روش‌ها به دستکاری‌ها (manipulations) اجازه می‌دهند تا فرضیه‌های علی (causal hypotheses) را بررسی کنند؟ 

در سال ۲۰۱۰،‌هالوباکتریوم‌هالوبیوم (Halobacterium halobium) و کلامیدوموناس رینهاردتی (Chlamydomonas reinhardtii) به عنوان بخش جدایی‌ناپذیر اپتوژنتیک (optogenetics) موفق به کسب عنوان روش سال مجله نیچر (“the journal Nature’s “Method of the Year) شد. دانشمندان از این موجودات میکروسکوپی به دلیل پتانسیل آنها برای درمان طیف گسترده‌ای از بیماری‌های عصبی و روانی (neurological and psychiatric conditions) استقبال کردند. تنها چند مثال از آنها: اختلال اضطراب (anxiety disorder)، افسردگی (depression) و بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease). چگونه یک باکتری که در آب‌های شور و گرم (warm brackish waters) معلق است و جلبکی (alga) که معمولاً به عنوان لجن برکه (pond scum) شناخته می‌شود به چنین جایگاهی رسیدند؟

داستان آنها در اوایل دهه ۱۹۷۰ آغاز می‌شود، دو بیوشیمیست کنجکاو (curious biochemists)، دیتر اوسترهلت (Dieter Oesterhelt) و والتر استوکنیوس (Walther Stoeckenius)، می‌خواستند بفهمند که چرا وقتی‌هالوباکتری از محیط شور خود خارج شد به قطعاتی تبدیل شد که یکی از آنها، رنگ ارغوانی (purple hue) غیرمعمولی به خود گرفت. آنها دریافتند که رنگ ارغوانی به دلیل برهمکنش رتینال (retinal: فرمی‌از ویتامین A) و پروتئینی است که توسط مجموعه‌ای از «ژن‌های اپسین» (opsin genes) تولید می‌شود که پروتئین حساس به نور (light-sensitive protein) را ایجاد می‌کند. آنها آن را باکتریورودوپسین (bacteriorhodopsin)  نامیدند. 

این جفت‌شدگی منحصر به‌فرد (particular pairing) محققان را شگفت‌زده کرد. قبلاً چشم پستانداران (mammalian eye)، تنها جایی بود که شکل ترکیبی رتینال و پروتئین اپسین مشاهده شده بود. این جفت‌شدگی به عنوان اساس شیمیایی برای بینایی (vision) عمل می‌کند. با این حال، باکتریورودوپسین در‌هالوباکتری به عنوان یک پمپ یونی ( ion pump) عمل می‌کند که انرژی نور را به انرژی متابولیک (metabolic energy) تبدیل می‌کند زیرا یون‌ها را از غشای سلولی منتقل می‌کند. در طی ۲۵ سال بعد سایر اعضای این خانواده پروتئینی شناسایی شدند از جمله چنلرودوپسین (channelrhodopsin) از جلبک سبز C. reinhardtii. (G. Nagel و همکاران ۲۰۰۲) 

سی سال پس از کشف باکتریورودوپسین (bacteriorhodopsin)، گرو میزنبوک (Gero Miesenböck) دریافت که خواص حساس به نور رودوپسین‌های میکروبی ممکن است آرزوی دیرینه دانشمندان علوم اعصاب را برآورده کند. فرانسیس کریک (Francis Crick)، یک کشف کننده ساختار DNA، بعدها در حرفه‌اش، توجه خود را به مغز معطوف کرد و در صدر فهرست آرزوهای علوم اعصاب او، کشف روشی برای روشن و خاموش کردن انتخابی نورون‌ها با دقت زمانی زیاد بود. این ابزار محققان را قادر می‌سازد تا مستقیماً چگونگی ارتباط عملکرد نورون‌ها با یکدیگر و کنترل رفتار را بررسی کنند. کریک پیشنهاد کرد که نوری که دقیقاً در پالس‌های زمان‌بندی شده ارسال می‌شود، ممکن است به نوعی به عنوان سوئیچ عمل کند (کریک، ۱۹۹۹) برای این منظور، گرو میزنبوک، ژن رودوپسین‌های میکروبی را در نورون‌ها قرار داد. زمانی که ژن‌ها خود را به عنوان پروتئین‌های حساس به نور بیان کردند، سلول‌های هدف به نور پاسخگو شدند. (زملمن و همکاران، ۲۰۰۲) همان لحظه که سلول را در معرض نور قرار دهید، نورون شلیک می‌کند (پیام عصبی تولید می‌کند).

ثابت شد که ترکیب اولیه گرو میزنبوک دارای محدودیت‌هایی است، اما چند سال بعد، دو دانشجوی کارشناسی ارشد در استنفورد، کارل دیسروت (Karl Deisseroth) و اد بویدن (Ed Boyden)، بر روی یک پروتئین متفاوت، کانال رودوپسین ۲ (channelrhodopsin-2 :ChR-2) متمرکز شدند. آنها با استفاده از تکنیک گرو میزنبوک، ژن ChR-2 را در یک نورون قرار دادند. هنگامی‌که ژن ChR-2 درون نورون‌ها قرار گرفت و پروتئین ساخته شد، دیسروت و بویدن آزمایش مهمی‌را انجام دادند: آنها پرتو نوری را بر روی سلول‌ها تاباندند. بلافاصله سلول‌های هدف شروع به پاسخ دادن کردند. با پالس نور، محققان توانستند به طور دقیق فعالیت عصبی را کنترل کنند. هر پالس نور تولید یک پتانسیل عمل را تحریک می‌کند و هنگامی‌که پالس متوقف می‌شود، نورون خاموش می‌شود (بویدن و همکاران، ۲۰۰۵). فرانسیس کریک، سوئیچ خود را داشت. 

ماجرای اپتوژنتیک، ویژگی‌های ضروری بنیادی‌ترین ابزار همه دانشمندان را به تصویر کشید: روش علمی‌(scientific method). یک دانشمند با شروع مشاهده یک پدیده (observation of a phenomenon)، فرضیه‌ای توصیفی (explanatory hypothesis) را حدس می‌زند. البته فرضیه‌سازی منحصر به حیطهٔ دانشمندان نیست. به نظر می‌رسد تمایل به توضیح چیزها یکی از ویژگی‌های اساسی ذهن انسان است. با این حال، دانشمند به این فرضیه بسنده نمی‌کند، بلکه از یک فرضیه برای تولید پیش‌بینی‌ها و طراحی آزمایش‌ها برای آزمایش پیش‌بینی‌ها استفاده می‌کند با نتایجی که باعث ایجاد پدیده‌های جدید می‌شود که اجازه می‌دهد چرخه خود را تکرار کند. این رویکرد اساسی – مشاهده (observation)، فرضیه (hypothesis)، پیش‌بینی (prediction)، آزمون تجربی (experimental test) – در قلب همه روش‌ها قرار دارد که در این فصل به آن می‌پردازیم. 

دانشمندان دوست دارند روشن کنند که روش علمی‌مستلزم ناهماهنگی (asymmetry) جالبی است. نتایج تجربی می‌تواند یک فرضیه را رد کند و شواهدی را ارائه دهد که یک ایده غالب نیاز به اصلاح دارد: همانطور که ریچارد فاینمن (Richard Feynman)، فیزیکدان برنده جایزه نوبل، یک بار به طعنه گفت، “استثناها ثابت می‌کنند که این قانون اشتباه است” (Exceptions prove that the rule is wrong) (فاینمن، ۱۹۹۸). با این حال، نتایج نمی‌تواند صحت یک فرضیه را ثابت کند. آنها فقط می‌توانند شواهدی ارائه کنند که ممکن است درست باشد، زیرا همیشه فرضیه‌های جایگزینی (alternative hypotheses) وجود دارد که باید در نظر گرفته شوند. با این فرآیند مشاهده، شکل‌گیری فرضیه و آزمایش، روش علمی‌به ما امکان می‌دهد تا درک ما از جهان رشد کند.

حوزه علوم اعصاب شناختی تا حدودی به دلیل ابداع روش‌های جدید پدیدار شد. در این فصل ما طیف وسیعی از روش‌ها را مورد بحث قرار می‌دهیم و توضیح می‌دهیم که هر کدام چگونه کار می‌کنند و چه نوع اطلاعاتی را می‌توانیم با آن به‌دست آوریم، و همچنین محدودیت‌های آن چیست. همچنین مهم است که ماهیت بین رشته‌ای علوم اعصاب شناختی را در نظر داشته باشیم و درک کنیم که چگونه دانشمندان به طور هوشمندانه پارادایم‌ها (paradigms) را در حوزه‌ها (fields) و روش‌ها (methodologies) ادغام کرده‌اند. برای برجسته کردن این ویژگی اساسی علوم اعصاب شناختی، این فصل با نمونه‌هایی از این ادغام به پایان می‌رسد. 

۳.۱ روانشناسی شناختی (Cognitive Psychology) و روش‌های رفتاری (Behavioral Methods) 

روانشناسی شناختی مطالعه فعالیت ذهنی به عنوان معمای پردازش اطلاعات است. روانشناسان شناختی به دنبال شناسایی پردازش درونی – اکتساب (acquisition)، ذخیره (storage) و استفاده از اطلاعات – هستند که زیربنای رفتار قابل مشاهده است. یک فرض اساسی روانشناسی شناختی این است که ما به طور مستقیم جهان را درک نمی‌کنیم و در آن عمل نمی‌کنیم. به بیان دقیق‌تر، ادراکات (perceptions)، افکار (thoughts) و اعمال ما به دگرگونی‌های درونی یا محاسبات اطلاعات به دست آمده توسط اندام‌های حسی ما بستگی دارد. توانایی ما برای درک آن اطلاعات، تشخیص آن به عنوان چیزی که قبلاً تجربه کرده‌ایم و انتخاب پاسخ مناسب، به تعامل پیچیده‌ای از فرآیندها بستگی دارد.

روان‌شناسان شناختی، آزمایش‌هایی را طراحی می‌کنند تا فرضیه‌های مربوط به عملیات ذهنی را با تنظیم آنچه به مغز می‌رود و سپس مشاهده آنچه بیرون می‌آید، آزمایش کنند. به بیان ساده‌تر، ما اطلاعاتی را به مغز وارد می‌کنیم، دست بر قضا آنجا وقایع مرموزی رخ می‌دهد و رفتار ما بروز داده می‌شود. 
روانشناسان شناختی، کارآگاهانی (detectives) هستند که سعی می‌کنند ماهیت این اسرار را کشف کنند. 
به عنوان مثال، متن زیر را به مغز خود وارد کنید و ببینیم چه چیزی برداشت می‌شود:

ocacdrngi ot a sehrerearc ta macbriegd ineyurvtis, ti edost’n rtt aem ni awth rreod eht tlteser ni a rwdo rea, eht ylon pirmtoatn gihtn si att h het rift s nda satl t t elre eb ta het ghitr clepa. eht srte anc eb a otlta sesm dan ouy anc itlls arde ti owtuthi moprbel. ihst si cebusea eth nuamh nidm sedo otn arde yrvee telrte yb stifl e, tub eth rdow sa a lohew.

برداشت زیادی نیست، این طور نیست؟ حالا یک مورد دیگر را بررسی کنید:

Aoccdrnig to a rsehee arcr at Cmabrigde Uinervtisy, it deosn’t mtt aer in waht oredr the ltt ee rs in a wrod are, the olny iprmoatnt tihng is taht the fr ist and lsat ltt ee r be at the rghit pclae. Th e rset can be a total mses and you can sitll raed it wouthit porbelm. Tihs is bcuseae the huamn mnid deos not raed ervey lteter by istlef, but the wrod as a wlohe.

عجیب است که خواندن قسمت دوم به طرز شگفت‌آوری آسان است. تا زمانی که حروف اول و آخر هر کلمه در موقعیت صحیح قرار داشته باشند، می‌توانیم به طور دقیق کلمه را حدس بزنیم، به خصوص زمانی که زمینه پیرامون به ایجاد انتظارات کمک می‌کند. نمایش‌های ساده‌ای مانند این به ما کمک می‌کند محتوای بازنمایی‌های ذهنی (Mental Representations) را تشخیص دهیم، و در نتیجه به ما کمک می‌کند تا بینشی در مورد نحوه دستکاری اطلاعات توسط مغز را به‌دست آوریم. به طور خلاصه، دو مفهوم کلیدی زیربنای رویکرد شناختی است:

۱. پردازش اطلاعات به بازنمایی‌های ذهنی بستگی دارد.

۲. این بازنمایی‌های ذهنی دستخوش تغییرات درونی می‌شوند.

بازنمایی‌های ذهنی

ما معمولاً این ایده را بدیهی می‌دانیم که پردازش اطلاعات به بازنمایی‌های ذهنی بستگی دارد. مفهوم «توپ» را در نظر بگیرید. آیا به یک تصویر، یک توصیف زبانی یا یک فرمول ریاضی فکر می‌کنید؟ هر مثال، شکلی دیگر از بازنمایی مفهوم «دایره‌ای» یا «کروی» است و این بازنمایی به سیستم بینایی و شنوایی ما، توانایی ما در درک آرایش فضایی یک منحنی، توانایی ما در درک زبان، یا توانایی ما در درک روابط هندسی و جبری بستگی دارد. مفهوم به دیکته کردن فرمت بازنمایی مناسب‌تر کمک می‌کند. برای مثال، اگر بخواهیم نشان دهیم که توپ از یک تپه می‌غلتد، یک بازنمایی تصویری احتمالاً بسیار مفیدتر از یک فرمول جبری خواهد بود – مگر اینکه در امتحان پایان ترم فیزیک شرکت کنید، جایی که احتمالاً با فرمول بهتر عمل خواهید کرد. 

تکلیف تطبیق حروف (A letter-matching task)، که برای اولین بار توسط مایکل پوسنر (Michael Posner) (1986) در دانشگاه اورگن تبیین شد، دلیل قوی ارائه می‌دهد که، حتی با محرک‌های ساده، ذهن بازنمایی‌های متعددی را استخراج می‌کند (شکل ۳.۱). در هر کارآزمایی (trial)، شرکت‌کننده دو حرف را به‌طور همزمان می‌بیند. وظیفه شرکت‌کننده (participant) این است که ارزیابی کند که آیا هر دو حرف صدادار (vowels) هستند یا هر دو بی‌صدا (consonants) هستند و یا یکی صدادار و دیگری بی‌صدا است. اگر حرف‌ها از یک دسته باشند، شرکت‌کننده یک دکمه را فشار می‌دهد و اگر از دسته‌های مختلف باشند، دکمه دیگری را فشار می‌دهد.

شکل ۳.۱ تمرین تطبیق حروف. (a) شرکت کنندگان یکی از دو دکمه را فشار می‌دهند تا مشخص کنند که حروف به دسته یکسانی تعلق دارند یا خیر. (b) رابطه بین دو حرف روی محور x رسم شده است. این رابطه متغیر مستقل است، متغیری که آزمایشگر در حال دستکاری آن است. زمان واکنش بر روی محور y رسم می‌شود. این متغیر وابسته است، متغیری که آزمایشگر در حال اندازه‌گیری آن است.

یک نسخه از این آزمایش شامل پنج شرط است. در شرط هویت فیزیکی (physical-identity condition)، این دو حرف یکی هستند. در شرط هویت آوایی (phonetic-identity condition)، دو حرف هویت یکسانی دارند، اما یک حرف بزرگ و دیگری کوچک است. دو شرط هم‌رده (same-category conditions) نیز وجود دارد که در آن دو حرف در یک دسته قرار می‌گیرند: در یکی، هر دو حرف صدادار هستند. در دیگری، هر دو حرف بی‌صدا هستند. در نهایت، در شرط دسته‌بندی متفاوت (different-category condition)، این دو حرف از دسته‌های مختلف هستند و می‌توانند از اندازه فونت یکسان یا اندازه‌های متفاوت باشند.

توجه داشته باشید که چهار شرط اول – هویت فیزیکی، هویت آوایی، و دو شرط هم‌رده – به پاسخ «یکسان» نیاز دارند: در هر سه نوع کارآزمایی، پاسخ صحیح این است که دو حرف از یک دسته باشند. با این وجود، همانطور که شکل ۳.1b نشان می‌دهد، تأخیر پاسخ به‌طور قابل توجهی متفاوت است. شرکت‌کنندگان به شرایط هویت فیزیکی سریع‌ترین پاسخ را می‌دهند، در مرحله بعدی به شرایط هویت آوایی سریع‌ترین پاسخ را می‌دهند و به شرایط هم‌رده‌ای با سرعت کمتری پاسخ می‌دهند، به‌ویژه زمانی که دو حرف هر دو بی‌صدا باشند.

نتایج آزمایش پوسنر نشان می‌دهد که ما بازنمایی‌های متعددی از محرک‌ها استخراج می‌کنیم. ما یک بازنمایی را بر روی جنبه‌های فیزیکی محرک استوار می‌کنیم. در این آزمایش، بازنمایی به صورت بصری از شکل ارائه شده بر روی صفحه استخراج شده است. بازنمایی دوم با هویت حرف مطابقت دارد. این تصور نشان دهنده این واقعیت است که بسیاری از محرک‌ها می‌توانند با یک حرف مطابقت داشته باشند. به عنوان مثال، می‌توانیم تشخیص دهیم که A، a و a همگی یک حرف را نشان می‌دهند. سطح سوم انتزاع نشان دهنده مقوله ای است که یک حرف به آن تعلق دارد. در این سطح، حروف A و E بازنمایی درونی ما را از دسته «صدا» فعال می‌کند. پوسنر معتقد است که تأخیرهای مختلف پاسخ منعکس‌کننده درجات پردازش مورد نیاز برای انجام وظیفه تطبیق حروف است. با این منطق، استنباط می‌کنیم که ابتدا بازنمایی فیزیکی، در مرحله بعد بازنمایی آوایی، و در پایان بازنمایی دسته‌بندی فعال می‌شوند.

آزمایش‌هایی مانند آنچه در شکل ۳.۱ نشان داده شده است شامل دستکاری یک متغیر و مشاهده تأثیر آن بر متغیر دیگر است. متغیر دستکاری شده (manipulated variable)، متغیر مستقل است. آنچه که شما (محقق) کنترل می‌کنید، متغیر مستقل (independent variable) است. در این مثال، رابطه بین دو حرف، متغیر مستقل است که شرایط آزمایش (همسانی، همانندی حروف، صدادار بودن و غیره) را مشخص می‌کند. متغیر وابسته (dependent variable) رویدادی است که شما در حال ارزیابی آن هستید – در این مثال، زمان پاسخ شرکت‌کننده، متغیر وابسته است. هنگام ترسیم نمودار نتایج یک آزمایش (شکل ۳.1b)، متغیر مستقل را در محور افقی و متغیر وابسته را در محور عمودی نمایش می‌دهید. آزمایش‌ها می‌توانند شامل بیش از یک متغیر مستقل و وابسته باشند. 

همانطور که ممکن است شخصاً تجربه کرده باشید، آزمایش‌ها معمولاً وابسته به تعداد سؤالات، پاسخ را ایجاد می‌کنند. چرا قضاوت شرکت‌کنندگان در مورد بی‌صدا بودن دو حرف بیشتر از قضاوت در مورد صدادار بودن دو حرف طول می‌کشد؟ آیا در حروف گفتاری نیز، همان مزیت برای محرک‌های یکسان وجود دارد؟ اگر یک حرف دیده می‌شد و حرف دیگر شنیده می‌شد چه؟ ما می‌توانیم با معرفی متغیرهای مستقل جدید به این سؤالات بپردازیم – برای مثال، می‌توانیم محرک‌های دیداری و شنیداری (visual and auditory stimuli) را با هم مقایسه کنیم تا ببینیم آیا مزیت هویت فیزیکی در شنیدن نیز وجود دارد یا خیر. روانشناسان شناختی به سوالاتی از این دست می‌پردازند و سپس روش‌هایی را برای استنتاج سازوکار ذهن از رفتارهای قابل مشاهده ابداع می‌کنند.

تغییرات داخلی

دومین مفهوم بسیار مهم روانشناسی شناختی این است که بازنمایی‌های ذهنی ما دستخوش تغییرات درونی می‌شوند. این امر زمانی آشکار می‌شود که نحوه ارتباط سیگنال‌های حسی با اطلاعات ذخیره شده در حافظه را در نظر بگیریم. برای مثال، بوی سیر (whiff of garlic) ممکن است شما را به خانه مادربزرگتان یا به کوچه‌ای در پالرموی ایتالیا برساند. در این مثال، مغز شما به نوعی حس بویایی را تغییر داده است به طوری که یک خاطره را فرامی‌خواند.

انجام عمل اغلب مستلزم آن است که برای دستیابی به یک هدف، بازنمایی‌های ادراکی (perceptual representations) را به بازنمایی‌های عملی (action representations) تبدیل کنیم. مثلاً سر سفره شام ​​نان سیر را می‌بینید و بو می‌کنید. مغز شما این احساسات را به بازنمایی‌های ادراکی تبدیل می‌کند و با پردازش آنها، شما را قادر می‌سازد تا در مورد یک اقدام تصمیم بگیرید و آن را انجام دهید – نان را بردارید و در دهان بگذارید. البته توجه داشته باشید که پردازش اطلاعات صرفاً یک فرایند متوالی از احساس تا ادراک و از حافظه تا عمل نیست. حافظه ممکن است نحوه درک ما از چیزی را تغییر دهد. ممکن است سگی را ببینید و با به یاد آوردن یک حیوان خانگی محبوب دوران کودکی، آن را زیبا بدانید و دست دراز کنید تا آن را نوازش کنید. با این حال، اگر سگی در گذشته شما را گاز گرفته باشد، ممکن است در عوض آن را خطرناک تلقی کنید و با ترس به عقب برگردید. نحوه پردازش اطلاعات نیز مشمول محدودیت‌های اساسی است. آیا آن جمله آخر را ثبت کردید یا همه صحبت‌ها در مورد سیر توجه شما را به برنامه‌های شام معطوف کرد؟ روانشناسی شناختی به این موضوع می‌پردازد که چگونه بازنمایی‌ها را دستکاری می‌کنیم.

توصیف نحوه عملکرد تغییرات

فرض کنید به فروشگاه مواد غذایی می‌رسید و متوجه می‌شوید که فراموش کرده‌اید فهرست خرید خود را بیاورید. می‌دانید که به قهوه و شیر نیاز دارید، اما دلیل اصلی آمدنتان چه چیز بود؟ همانطور که در راهروها گشت و گذار می‌کنید، قفسه‌ها را اسکن می‌کنید، امیدوارید چیزی حافظه شما را تحریک کند. آیا کره بادام زمینی تمام شده است؟ چند عدد تخم مرغ باقی‌مانده است؟

همانطور که یاد گرفتیم، هدف اساسی روانشناسی شناختی، شناسایی نحوه عملکرد یا تغییرات ذهنی مختلف است که برای انجام وظایفی مانند این مورد نیاز است. وظایف بازیابی حافظه بر تعدادی از قابلیت‌های شناختی استوار است.

سائول استرنبرگ (Saul Sternberg) (1975) یک کار آزمایشی را معرفی کرد که شباهت زیادی به مشکلی دارد که یک خریدار غافل با آن مواجه است. با این حال، در تکلیف استرنبرگ (Sternberg’s task)، کار به یاد آوردن موارد ذخیره شده در حافظه نیست، بلکه مقایسه اطلاعات حسی با بازنمایی‌هایی است که در حافظه فعال هستند. در هر کارآزمایی، شرکت‌کننده مجموعه‌ای از حروف را برای حفظ کردن می‌بیند (شکل ۳.2a). مجموعه حافظه می‌تواند شامل یک، دو یا چهار حرف باشد. سپس او یک حرف واحد را می‌بیند و باید تصمیم بگیرد که آیا این حرف بخشی از مجموعه حفظ شده است یا خیر. او یک دکمه را فشار می‌دهد تا نشان دهد هدف بخشی از مجموعه حافظه است (پاسخ «بله») و دکمه دوم را برای نشان دادن اینکه هدف بخشی از مجموعه نیست (پاسخ «نه»). بار دیگر، متغیر وابسته اولیه زمان واکنش است.

استرنبرگ فرض کرد که برای پاسخ به این کار، شرکت‌کننده باید در چهار عملیات ذهنی اولیه شرکت کند:

۱. رمزگذاری (Encoding). شرکت کننده باید هدف قابل مشاهده را شناسایی کند.

۲. مقایسه کردن (Comparing). شرکت کننده باید بازنمایی ذهنی هدف را با بازنمایی آیتم‌های موجود در حافظه مقایسه کند.

۳. تصمیم‌گیری (Deciding). شرکت کننده باید تصمیم بگیرد که آیا هدف با یکی از موارد حفظ شده مطابقت دارد یا خیر.

۴. پاسخ دادن (Responding). شرکت‌کننده باید به تصمیمی‌که در مرحله ۳ گرفته شده پاسخ مناسب بدهد.

با فرض مجموعه‌ای از اقدامات ذهنی، می‌توانیم آزمایش‌هایی را برای کشف نحوه انجام آن‌ها توسط شرکت‌کنندگان طراحی کنیم.

یک سوال اساسی برای استرنبرگ این بود که چگونه کارایی حافظه بازشناسی (recognition memory) را توصیف کند. با فرض اینکه مغز ما به طور فعال همه موارد موجود در مجموعه حافظه را نشان می‌دهد، فرآیند بازشناسی ممکن است به یکی از دو روش وارد عمل شود: یک سیستم بسیار کارآمد ممکن است به طور همزمان یک بازنمایی از هدف را با تمام موارد موجود در مجموعه حافظه مقایسه کند. یا، فرآیند بازشناسی ممکن است بتواند تنها مقدار محدودی از اطلاعات را در هر مقطع زمانی مدیریت کند. برای مثال، ممکن است پی‌درپی سیستم نیاز به مقایسه هدف با هر آیتم در حافظه داشته باشد.

استرنبرگ متوجه شد که داده‌های زمان واکنش می‌تواند بین این دو گزینه تمایز قائل شود. اگر فرآیند مقایسه می‌تواند برای همه موارد همزمان باشد – یک فرآیند موازی (a parallel process) – آنگاه زمان واکنش باید مستقل از تعداد آیتم‌های مجموعه حافظه باشد. اما اگر فرآیند مقایسه به صورت متوالی (sequential) یا سریالی (serial) عمل کند، با بزرگتر شدن مجموعه حافظه، زمان واکنش باید کاهش یابد [مترجم: داریوش طاهری؛ به نظر می‌آید نویسنده می‌بایست بیان کند افزایش می‌یابد.]، زیرا زمان بیشتری برای مقایسه یک آیتم با یک لیست حافظه بزرگ نیاز است تا یک لیست حافظه کوچک. نتایج استرنبرگ به طور قانع کننده‌ای از فرضیه سریال (serial hypothesis) پشتیبانی می‌کند. در واقع، زمان واکنش به روشی ثابت یا خطی با اندازه مجموعه افزایش می‌یابد، و عملکرد برای کارآزمایی‌های «بله» و «نه» اساساً یکسان بودند (شکل ۳.2b).

 

شکل ۳.۲ تکلیف مقایسه حافظه (Memory comparison task). (a) مجموعه‌ای از یک، دو یا چهار حرف به شرکت‌کننده ارائه می‌شود و از شرکت‌کننده خواسته می‌شود تا آنها را حفظ کند پس از تأخیر، کاوشگر یک حرف را ظاهر می‌‌کند و شرکت‌کننده نشان می‌دهد که آیا آن حرف عضوی از مجموعه حافظه بوده است یا خیر. (b) زمان واکنش با اندازه مجموعه افزایش می‌یابد، که نشان می‌دهد حرف هدف با مجموعه حافظه به‌طور متوالی مقایسه می‌شود نه موازی. 

اگرچه به نظر می‌رسد مقایسه حافظه یک فرآیند سریالی باشد، بسیاری از فعالیت‌های ذهن ما به صورت موازی عمل می‌کند. یک نمایش کلاسیک از پردازش موازی، اثر برتری واژه (word superiority effect) است (ریچر، ۱۹۶۹). در این آزمایش، شرکت‌کنندگان به طور خلاصه یک محرک را می‌بینند و سپس تصمیم می‌گیرند که کدام یک از دو حرف هدف (مانند A یا E) را ببینند. محرک مجموعه‌ای از حروف است که می‌تواند یک کلمه، یک گروه بی‌معنا یا گروهی باشد که در آن هر حرف به جز حرف هدف، یک X است (شکل ۳.۳). سؤالات مهم بر این موضوعات متمرکز هستند: آیا زمینه بر عملکرد تأثیر می‌گذارد، آیا زمان ارائه کوتاه است و آیا خطا رخ خواهد داد. 

شکل ۳.۳ اثر برتری واژه. زمانی که حرف صدادار در یک کلمه جاسازی شده است، شرکت کنندگان در شناسایی آن هدف، دقت بیشتری دارند. این نتیجه نشان می‌دهد که سطوح بازنمایی حرف و کلمه به صورت موازی فعال می‌شوند.

عبارت اثر برتری واژه به این واقعیت اشاره دارد که شرکت کنندگان در تشخیص حرف هدف زمانی که محرک یک کلمه باشد، بیشترین دقت را دارند. همانطور که قبلاً دیدیم، این یافته نشان می‌دهد که قبل از تشخیص کلمه، نیازی به شناسایی تمام حروف یک کلمه نیست. در عوض، هنگام خواندن فهرستی از کلمات، بازنمایی‌هایی را فعال می‌کنیم که با حروف جداگانه و کل کلمه به صورت موازی برای هر مورد مطابقت دارند. پردازش موازی عملکرد ما را تسهیل می‌کند زیرا هر دو تصور می‌توانند اطلاعاتی در مورد وجود حرف هدف ارائه دهند.

محدودیت در پردازش اطلاعات

در آزمایش شکل ۳.۲، شرکت کنندگان قادر به مقایسه آیتم مورد نظر با تمام موارد موجود در مجموعه حافظه به طور همزمان نبودند. یعنی توانایی پردازش آنها محدود بود. هر زمان که محدودیتی را شناسایی می‌کنیم، سوال مهمی‌که باید بپرسیم این است که آیا این محدودیت مختص سیستمی‌است که در حال بررسی (در این مورد حافظه) است یا اینکه یک محدودیت پردازش عمومی‌تر است. افراد می‌توانند تنها مقدار معینی از پردازش‌های داخلی را در هر زمان انجام دهند، اما ما محدودیت‌های کاربرد خاص را نیز تجربه می‌کنیم. مجموعه خاصی از عملیات ذهنی مرتبط با یک کار خاص، محدودیت‌های پردازش را تعریف می‌کند. برای مثال، اگرچه مقایسه (مورد ۲ در فهرست استرنبرگ) یک آیتم کاوشگر با مجموعه حافظه ممکن است به یک عملیات سریالی نیاز داشته باشد، اما ممکن است وظیفه رمزگذاری (مورد ۱ در لیست استرنبرگ) به صورت موازی انجام شود. بنابراین مهم نیست، آیا کاوشگر به خودی خود ارائه شده است یا در میان فهرستی از محرک‌های رقیب. 

بررسی محدودیت‌ها در انجام تکلیف، دغدغه اصلی روانشناسان شناختی است. یک تکلیف ساده نامگذاری رنگ (color-naming task) را در نظر بگیرید – که در اوایل دهه ۱۹۳۰ توسط ج. آر. استروپ (J. R. Stroop)، یک دانشجوی مشتاق دکترا (۱۹۳۵؛ برای بررسی، نگاه کنید به مک‌لود (MacLeod) 1991) ابداع شد – که به یکی از پرکاربردترین تکالیف در روانشناسی شناختی تبدیل شد و در این کتاب دوباره به آن اشاره خواهیم کرد. تکلیف استروپ (Stroop task) به این صورت است که لیستی از کلمات به شرکت‌کننده ارائه می‌شود. سپس از او درخواست می‌شود که رنگ هر کلمه را در سریع‌ترین زمان ممکن نام ببرد. همانطور که شکل ۳.۴ نشان می‌دهد، وقتی کلمات با رنگ جوهر مطابقت دارند، این کار بسیار آسان‌تر است.

شکل ۳.۴ تکلیف استروپ. زمانی که روی هر ستون کار می‌کنید، زمان خود را تعیین کنید و رنگ جوهر هر محرک را در سریع‌ترین زمان ممکن نامگذاری کنید. با فرض اینکه برای محو کردن کلمات چشم دوخته‌اید، خواندن ستون اول و دوم آسان است اما خواندن ستون سوم بسیار دشوار است.

نتیجه استروپ به خوبی تعدد بازنمایی‌های ذهنی را نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که محرک‌ها در این تکلیف حداقل دو بازنمایی قابل تفکیک را فعال می‌کنند. یک بازنمایی مربوط به رنگ هر محرک است. این چیزی است که به شرکت‌کننده اجازه می‌دهد تا تکلیف را انجام دهد. بازنمایی دوم مربوط به مفهوم رنگ مرتبط با هر کلمه است. زمانی که رنگ جوهر و کلمات با هم تطابق ندارند، شرکت‌کنندگان در نام‌گذاری رنگ‌ها کُندتر عمل می‌کنند، که نشان می‌دهد بازنمایی دوم فعال می‌شود، حتی اگر به تکلیف نامربوط باشد. در واقع، به نظر می‌رسد فعال‌سازی یک بازنمایی بر اساس کلمه به جای رنگ کلمه خودکار باشد.

نتیجه استروپ حتی پس از هزاران کارآزمایی تمرینی نیز پایدار بوده و دوام آورده است، زیرا خوانندگان ماهر سال‌ها در تجزیه و تحلیل دسته حروف برای معنای نمادین آنها تمرین کرده‌اند. با این حال، می‌توانیم به جای پاسخ صوتی، با فشار دادن کلید، تداخل کلمات را کاهش دهیم. از این‌رو، بازنمایی‌های مبتنی بر کلمه ارتباط نزدیکی با سیستم پاسخ صوتی (vocal response system) دارند و هنگامی‌که پاسخ‌ها به صورت دستی تولید می‌شوند تأثیر کمی‌دارند. 

نکات اصلی

■ روانشناسی شناختی بر درک این موضوع تمرکز دارد که چگونه مغز، اشیا یا ایده‌ها را بازنمایی و دستکاری می‌کند. 

■ اهداف اساسی روانشناسی شناختی شامل شناسایی نحوه عملکرد ذهنی است که برای انجام وظایف شناختی لازم است و محدودیت‌ها را در انجام تکلیف بررسی می‌کند. 

۳.۲ مطالعه مغز آسیب دیده

در بخش قبل نمونه‌ای از روش‌های رفتاری ارائه کردیم که روانشناسان شناختی برای ساختن مدل‌هایی از نحوه بازنمایی و پردازش اطلاعات توسط ذهن استفاده می‌کنند. بسیاری از این کارها بر اساس تحقیقات روی جانور آزمایشگاهی مورد علاقه روانشناس یا دانشجو است. روانشناسان شناختی فرض می‌کنند که اصول اساسی شناخت (fundamental principles of cognition) را می‌توان از این جمعیت محدود آموخت، اما اهمیت آزمایش سایر جمعیت‌ها را نیز درک می‌کند. پژوهش‌های تکوینی (Developmental studies) به ما درکی عمیق در مورد ظهور قابلیت‌های شناختی ارائه می‌دهد و مطالعات جمعیت‌های مسن‌تر به ما کمک می‌کند تا تغییرات شناختی را که با افزایش سن رخ می‌دهد، درک کنیم. تحقیقات تکمیلی مهم نشان می‌دهد که چگونه متغیرهایی مانند جنسیت (gender) و وضعیت اجتماعی-اقتصادی (socioeconomic status) می‌توانند بر شناخت تأثیر بگذارند.

یک روش اصلی در علوم اعصاب شناختی شامل آزمایش یک جمعیت منحصر به فرد است – افرادی که آسیب مغزی (brain damage) دیده‌اند. این رویکرد از دیدگاه بالینی (clinical perspective) بسیار مهم است: برای کمک به طراحی و ارزیابی برنامه‌های توانبخشی (rehabilitation programs)، عصب‌روان‌شناسان بالینی (clinical neuropsychologists) از آزمایش‌هایی برای توصیف مشکلات و قابلیت‌های بیمار استفاده می‌کنند. همچنین آثار تحقیقاتی فراوانی در مورد بیماران مبتلا به اختلالات عصبی (neurological disorders) وجود دارد. در واقع، همانطور که در فصل ۱ دیدیم، تشخیص اینکه مغز باعث پیدایش ذهن شده از طریق مشاهده تغییرات ناشی از آسیب مغزی به‌وجود آمد. نمونه‌های زیادی را در این کتاب درسی خواهیم دید که چگونه می‌توان استنباط‌هایی در مورد عملکرد مغز سالم از مطالعات مربوط به مغز مختل شده (disturbed brain) به‌دست آورد. ابتدا کلیاتی از علل اصلی طبیعی اختلال عملکرد مغز را مرور می‌کنیم. 

علل اختلال عملکرد عصبی

طبیعت در صدد اطمینان از بقای سلامت مغز است. جمجمه (skull)، از نظر ساختاری یک محفظه ضخیم و پشتیبان ایجاد می‌کند که در مورد آن، عبارات مهندسی مانند «سرسخت» (hardheaded) و «ضخیم مانند یک آجر» (thick as a brick) به‌کار می‌رود. پراکنش سرخرگ‌ها، به منظور خون‌رسانی کافی گسترده است. با این حال، مغز در معرض بسیاری از اختلالات است و درمان سریع آنها اغلب برای کاهش احتمال مشکلات مزمن، ناتوان کننده یا مرگ ضروری است. در اینجا به برخی از انواع شایع اختلالات می‌پردازیم. 

اختلالات عروقی (VASCULAR DISORDERS): مانند سایر بافت‌ها، نورون‌ها به یک منبع ثابت اکسیژن و گلوکز نیاز دارند. این مواد برای تولید انرژی، شلیک پتانسیل‌های عمل (fire action potentials) و ساختن نوروترانسمیترها برای ارتباطات عصبی ضروری هستند. با این حال، مغز سهم زیادی از انرژی را مصرف می‌کند (energy hog). با وجودی که مغز، فقط ۲ درصد از کل توده بدن را تشکیل می‌دهد، اما مقدار فراوانی (۲۰ درصد) از کل اکسیژنی را که تنفس می‌کنیم استفاده می‌کند. علاوه بر این، تامین مداوم اکسیژن ضروری است: از دست دادن اکسیژن به مدت کمتر از ۱۰ دقیقه می‌تواند منجر به مرگ نورون‌ها شود.

درگیری‌های عروق مغزی (Cerebral vascular accidents) یا سکته مغزی (strokes) زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. شایع‌ترین علت سکته مغزی، مسدود شدن مسیر طبیعی خون توسط یک ماده خارجی است. با گذشت سال‌ها، تجمع بافت چربی (آترواسکلروز: atherosclerosis)، در شریان‌ها رخ می‌دهد. اگر این بافت آزاد شود و به آمبولی (embolus) تبدیل شود، جریان خون آن را از بین خواهد برد. آمبولی ممکن است به راحتی از شریان‌های بزرگ کاروتید یا مهره‌ای  عبور کند و وارد مغز شود. با رسیدن شریان‌ها به انتهای توزیع، قطر آنها کاهش می‌یابد و در نهایت به مویرگ‌ها تقسیم می‌شوند. در نهایت، آمبولی گیر می‌کند و جریان خون را مسدود می‌کند و تمام بافت‌های پایین دست، از اکسیژن و گلوکز محروم می‌شوند. در مدت کوتاهی، این بافت، ناکارآمد می‌شود و اگر جریان خون، ناکافی باقی بماند، انفارکتوس (infarct: منطقه کوچکی از بافت مرده موضعی) ایجاد می‌شود (شکل ۳.5a).

انواع دیگر اختلالات عروقی مغز می‌توانند منجر به ایسکمی‌ (ischemia: عدم تامین خون کافی) شوند. افت ناگهانی فشار خون (sudden drop in blood pressure) – برای مثال در نتیجه شوک (shock) یا خونریزی شدید (massive blee ding) – ممکن است از رسیدن خون به مغز جلوگیری کند. افزایش ناگهانی فشار خون (sudden rise in blood pressure) می‌تواند باعث پارگی آنوریسم (aneurysm) و خونریزی شود (hemorrhage)؛ آنوریسم مغزی بخش ضعیفی در دیوارهٔ رگ خونی مغز است که در اثر فشار خون حالت برآمده و بادکنک شکل پیدا می‌کند. (شکل ۳.5b).

شکل ۳.۵ اختلالات عروقی مغز. (a) سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به مغز مختل شود. این مغز فردی است که انسداد شریان میانی مغزی (middle cerebral artery) داشته است. این فرد از سکته جان سالم به در برد. تجزیه و تحلیل کالبدشکافی نشان داد که تقریباً تمام بافتی که این شریان تامین‌کننده اکسیژن آن بوده، مرده و محو شده است. (b) این برش کرونال مغز فردی است که پس از خونریزی مغزی وفات یافته است. خونریزی، ناحیه پشتی نیمکره چپ را تخریب کرد. اثرات درگیری عروق مغزی دو سال قبل از مرگ در ناحیه تمپورال نیمکره راست قابل مشاهده است. 

سیستم عروقی بین افراد مختلف، نسبتاً ثابت است. بنابراین، سکته مغزی یک شریان خاص به طور معمول منجر به تخریب بافت در یک مکان آناتومیک ثابت می‌شود. به عنوان مثال، انسداد شریان مغزی خلفی (occlusion of the posterior cerebral artery) همواره منجر به نقص ادراک بصری (cits of visual perception) می‌شود. محل و همچنین میزان اختلال عروقی بر عواقب کوتاه مدت و بلندمدت سکته تاثیر می‌گذارد. ممکن است فرد در عرض چند دقیقه هوشیاری خود را از دست بدهد و بمیرد. در چنین مواردی، انفارکتوس معمولاً نزدیک ساقه مغز است. هنگامی‌که انفارکتوس قشر مغز است، علائم اولیه ممکن است قابل توجه باشد، مانند از دست دادن ناگهانی گفتار و درک (loss of spee ch and comprehension)، یا نامحسوس (subtle) باشند، مانند سردرد خفیف (mild headache) یا احساس ناشیانه در استفاده از دست‌ها (clumsy fee ling using the hands). شدت علائم اولیه می‌تواند مشکلات مزمن را به ویژه در حوزه ای مانند عملکرد حرکتی (motor function) پیش‌بینی کند در سایر حوزه‌ها مانند علائم حاد زبانی (language, acute symptoms) ممکن است در عرض چند روز برطرف شود. 

تومورها (TUMORS): تومور یا نئوپلاسم (neoplasm) توده‌ای بافتی است که به طور غیرطبیعی رشد می‌کند و عملکرد فیزیولوژیکی ندارد. تومورهای مغزی نسبتاً شایع هستند. بیشتر آنها از سلول‌های گلیال و سایر بافت‌های ماده سفید (white matter) حمایت کننده منشأ می‌گیرند. تومورها همچنین می‌توانند از ماده خاکستری (gray matter) یا نورون‌ها ایجاد شوند، اما این موارد به ویژه در بزرگسالان بسیار کمتر شایع هستند. تومورها زمانی خوش‌خیم (benign) هستند که پس از حذف، عود نکنند و تمایل دارند در ناحیه جوانه‌زنی خود باقی بمانند (اگرچه می‌توانند بسیار بزرگ شوند). تومورهای بدخیم (Malignant) (سرطانی: cancerous) که اغلب در چندین ناحیه مختلف توزیع شده اند، احتمالاً پس از برداشتن عود می‌کنند. در مورد تومور مغزی، اولین نگرانی محل آن است، نه خوش‌خیم یا بدخیم بودن آن. زمانی که تومور ساختارهای عصبی حیاتی را تهدید می‌کند، نگرانی بیشتر است.

اختلالات دژنراتیو و عفونی (DEGENERATIVE AND INFECTIOUS DISORDERS): بسیاری از اختلالات عصبی ناشی از بیماری پیشرونده است. جدول ۳.۱ برخی از اختلالات دژنراتیو و عفونی شاخص‌تر را ذکر می‌کند. در اینجا ما بر علت شناسی و تشخیص بالینی اختلالات دژنراتیو تمرکز می‌کنیم. در فصل‌های بعدی مشکلات شناختی مرتبط با برخی از آنها را بررسی خواهیم کرد. اختلالات دژنراتیو هم با ناهنجاری‌های ژنتیکی و هم با عوامل محیطی مرتبط است. یک نمونه بارز از اختلال دژنراتیو ژنتیکی (degenerative disorders)، بیماری‌هانتینگتون (Huntington’s disease) است. ارتباط ژنتیکی در سایر اختلالات دژنراتیو، مانند بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) و بیماری آلزایمر (infectious disorders)، ضعیف‌تر است. محققان گمان می‌کنند که عوامل محیطی احتمالاً در ترکیب با استعدادهای ژنتیکی مهم هستند. 

جدول ۳.۱ اختلالات دژنراتیو و عفونی شاخص سیستم عصبی مرکز

امروزه تشخیص (diagnosis) اختلالات دژنراتیو معمولاً با اسکن MRI تأیید می‌شود. ما می‌توانیم آسیب‌شناسی اولیه (primary pathology) ناشی از بیماری‌هانتینگتون یا بیماری پارکینسون را در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia) (یک ساختار زیرقشری که به‌طور شاخص در مسیرهای حرکتی نقش دارد) ببینیم (به فصل ۸ مراجعه کنید). در مقابل، آسیب‌شناسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر با آتروفی مشخص قشر مغز (marked atrophy of the cerebral cortex) همراه است (شکل ۳.۶).

شکل ۳.۶ اختلالات دژنراتیو مغز. (a) مغز سالم یک مرد ۶۰ ساله. (b) برش‌های محوری (Axial slices) در چهار بخش از مغز در یک مرد ۷۹ ساله مبتلا به بیماری آلزایمر. پیکان‌ها رشد ضایعات ماده سفید (growth of white matter lesions) را نشان می‌دهد.

ویروس‌ها همچنین می‌توانند باعث اختلالات عصبی پیشرونده (progressive neurological disorders) شوند. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV: human immunodefi ciency virus) که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز: AIDS: acquired immunodefi ciency syndrome) می‌شود، تمایل دارد در نواحی زیر قشری مغز مستقر شود و با تخریب فیبرهای آکسون و در نتیجه زوال عقل (dementia)، ضایعات منتشر مات سفید (lesions of the white matter) ایجاد کند. از سوی دیگر، ویروس هرپس سیمپلکس (herpes simplex virus) در صورت مهاجرت به مغز، نورون‌های ساختارهای قشر و لیمبیک را از بین می‌برد. برخی از محققان همچنین به عفونت ویروسی (viral infection) در مالتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis) مشکوک هستند، اگرچه شواهدی برای چنین ارتباطی غیرمستقیم است که از مطالعات اپیدمیولوژیک (epidemiological studies) ناشی می‌شود. به عنوان مثال، بروز مالتیپل اسکلروزیس در آب و هوای معتدل (temperate climates) بیشترین میزان را دارد. برخی از جزایر گرمسیری دور افتاده (isolated tropical islands)، تا زمانی که بازدیدکنندگانی از مناطق دیگر نداشتند، هرگز ساکنانی (residents) نداشتند که به بیماری ام اس مبتلا شده باشند.

آسیب تروماتیک مغزی (TRAUMATIC BRAIN INJURY): شایع‌ترین آسیب مغزی که بیماران را در بخش نورولوژی قرار می‌دهد، آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است. در یک سال معین در ایالات متحده، حدود ۲.۵ میلیون حادثه TBI بزرگسالان و نیم میلیون رویداد دیگر مربوط به کودکان وجود دارد (مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، ۲۰۱۴). علل متداول صدمات سر عبارتند از تصادفات اتومبیل، سقوط (falls)، ورزش‌های برخوردی (contact sports)، زخم‌های گلوله (shrapnel wounds) یا ترکش (bullet) و انفجار بمب (bomb blasts). در حالی که آسیب ممکن است در محل ضربه باشد، می‌تواند در مکان‌های دورتر نیز رخ دهد، زیرا نیروهای واکنشی در هنگام حرکت مغز در داخل و در برابر جمجمه ایجاد می‌شوند. سطح داخلی جمجمه به طور قابل توجهی بالای کاسه چشم (eye sockets) دندانه دار است. همانطور که شکل ۳.۷ نشان می‌دهد، این سطح ناهموار می‌تواند باعث پارگی گسترده بافت مغز در ناحیه اوربیتوفرونتال (orbitofrontal) شود. علاوه بر این، نیروهای شتابی ایجاد شده در اثر ضربه می‌توانند باعث برش گسترده آربورهای دندریتی (dendritic arbors) شوند، حتی اگر سوماتای ​​عصبی (neuronal somata) از آسیب جان سالم به در ببرند.

شکل ۳.۷ آسیب تروماتیک مغزی. (a) نمای شکمی‌(Ventral view) از مغز مردی ۵۴ ساله که ۲۴ سال قبل از مرگ، دچار ضربه شدید به سر شده است. آسیب بافتی در نواحی اوربیتوفرونتال مشهود است و با زوال عقلی پس از آسیب همراه بود. (b) حساسیت ناحیه اوربیتوفرونتال به تروما توسط ای. هولبورن از آکسفورد که در سال ۱۹۴۳ یک جمجمه را با ژلاتین پر کرد و سپس به شدت جمجمه را چرخاند، آشکار شد. اگرچه بیشتر مغز ظاهر صاف خود را حفظ می‌کند، اما ناحیه اوربیتوفرونتال خُرد شده است.

یکی از پیامدهای اولیه ضایعه ناشی از آسیب تروماتیک مغزی، ادم (edema) (تورم: swelling) اطراف ضایعه است. فضای محدود داخل جمجمه باعث افزایش فشار داخل جمجمه و در نتیجه کاهش فشار خونرسانی و جریان خون در سرتاسر مغز و در نتیجه ایسکمی‌و در برخی موارد ظهور ضایعات ثانویه می‌شود. نشانه‌های مکرر و داده‌های اخیر نشان می‌دهد که حتی آسیب تروماتیک مغزی خفیف (mild TBI :mTBI) یا «ضربه مغزی» (concussion) ممکن است منجر به پیامدهای عصبی مزمن شود. به عنوان مثال، با استفاده از تصویربرداری تانسور انتشار (diffusion tensor imaging ) (که بعداً در این فصل مورد بحث قرار خواهد گرفت)، محققان نشان داده‌اند که بوکسورهای حرفه‌ای، آسیب پایداری را در مسیرهای مات سفید نشان می‌دهند (چاپل و همکاران، ۲۰۰۶؛ شکل ۳.۸). به طور مشابه، ضربه‌های مغزی مکرر که بازیکنان فوتبال متحمل شده‌اند ممکن است باعث تغییراتی در ارتباطات عصبی شود که مشکلات شناختی مزمن (chronic cognitive problems) ایجاد می‌کند (شی و همکاران، ۲۰۰۹).

شکل ۳.۸ آسیب تروماتیک مغزی مرتبط با ورزش. نواحی رنگی نشان دهندهٔ دستگاه‌های ماده سفید غیرطبیعی در مغز بوکسورهای حرفه‌ای است.

آکسون‌ها به‌ویژه در برابر نیروهای مکانیکی که در طول این آسیب‌ها و اختلالات بعدی بر مغز تأثیر می‌گذارند، آسیب‌پذیر هستند و آسیب منتشر آکسون (DAI: diffuse axonal injury) در آسیب تروماتیک مغزی رایج است. پیچ خوردگی (isting)، خم‌شدگی (buckling) یا کج‌و‌کولگی (distortion) ماده سفید که با آسیب رخ می‌دهد، اسکلت سلولی آکسون و در نتیجه حمل و نقل آکسونی را مختل می‌کند. در ابتدا تصور می‌شد که محدود به آسیب تروماتیک مغزی متوسط ​​و شدید است، شواهد جدیدتر نشان می‌دهد که آسیب منتشر آکسون ممکن است آسیب شناسی اصلی درگیر با آسیب تروماتیک مغزی خفیف حتی بدون ضایعات کانونی و ادم بعدی باشد. پزشکان شروع به استفاده از افزایش سرمی‌پروتئین‌های مختلف و قطعات آنها به‌عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص شدت آسیب آکسون در ضربه‌های مغزی کرده و پیش‌بینی کرده‌اند که چه کسی دچار اختلال عملکرد عصبی-شناختی پایدار است (به وی. ای. جانسون و همکاران، ۲۰۱۶ مراجعه کنید).

صرع (EPILEPSY): صرع وضعیتی است که با فعالیت بیش از حد و غیرطبیعی در مغز مشخص می‌شود. علامت اصلی (cardinal symptom)، تشنج (seizure) و از دست دادن گذرای هوشیاری (transient loss of consciousness) است. میزان سایر اختلالات، متنوع است. برخی از بیماران صرعی به شدت می‌لرزند و تعادل خود را از دست می‌دهند. برای برخی دیگر، تشنج ممکن است فقط برای دوستان و خانواده که بیشترین دقت را دارند قابل درک باشد. الکتروانسفالوگرافی (Electroencephalography :EEG) می‌تواند فعالیت تشنج را تایید کند. در طول تشنج، نوسانات با دامنه زیاد (large-amplitude oscillations) جریان الکتریکی مغز منحنی EEG را مشخص می‌کند (شکل ۳.۹).

شکل ۳.۹ فعالیت الکتریکی در یک مغز عادی (a) و یک مغز صرعی (b). ضبط الکتروانسفالوگرافی از شش الکترود، روی قشر گیجگاهی (T)، پیشانی (F) و پس سری (O) در سمت چپ (L) و راست (R). (a) فعالیت در طول فعالیت طبیعی مغز. (b) فعالیت در طول تشنج بزرگ (grand mal).

فراوانی تشنج بسیار متغیر است. بیمارانی که شدیداً تحت تأثیر قرار می‌گیرند روزانه صدها تشنج دارند و هر تشنج می‌تواند عملکرد را برای چند دقیقه مختل کند. سایر مبتلایان به صرع فقط گاهی اوقات دچار تشنج می‌شوند، اما ممکن است فرد را برای ساعت‌ها ناتوان کند. با این حال، داشتن یک تشنج به این معنی نیست که فرد مبتلا به صرع است. اگرچه ۰.۵ درصد از عموم مردم مبتلا به صرع هستند، اما حدود ۵ درصد از افراد در طول زندگی دچار تشنج می‌شوند که معمولاً توسط یک رویداد حاد مانند ضربه (trauma)، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی‌(exposure to toxic chemicals) یا تب بالا (high fever) ایجاد می‌شود.

مطالعه رابطه مغز-رفتار پس از اختلال عصبی

استدلال کردن بر اساس مطالعه شرکت‌کنندگانی که دارای ضایعات مغزی هستند آسان و قابل درک است. اگر یک ساختار عصبی به یک کار کمک می‌کند و از طریق مداخله جراحی یا دلایل طبیعی ناکارآمد شود، باید عملکرد آن ساختار را مختل کند. مطالعات ضایعه، بینش‌های کلیدی را در مورد رابطه بین مغز و رفتار ارائه کرده است. مشاهده اثرات آسیب مغزی منجر به توسعه مفاهیم اساسی مانند نقش غالب نیمکره چپ در زبان و وابستگی عملکردهای بینایی به نواحی قشر خلفی شده است.

مطالعه شرکت‌کنندگان مبتلا به اختلال عملکرد عصبی، به دلیل محدودیت اطلاعات تاریخی در مورد میزان و محل ضایعات مغزی انسان با مشکل مواجه بود. با این حال، از زمان ظهور روش‌های تصویربرداری عصبی مانند توموگرافی کامپیوتری (CT: computerized tomography) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI: magnetic resonance imaging)، می‌توانیم آسیب مغزی را دقیقاً در داخل بدن مشخص کنیم. علاوه بر این، روانشناسی شناختی ابزارهایی را برای انجام تحلیل‌های پیچیده از نقایص رفتاری فراهم کرده است. کارهای اولیه بر بومی‌سازی تکالیف پیچیده مانند زبان، بینایی، کنترل اجرایی و برنامه ریزی حرکتی متمرکز بود. از آن زمان، انقلاب شناختی همه چیز را دگرگون کرده است. می‌دانیم که این تکالیف پیچیده نیازمند پردازش یکپارچه عملیات اجزایی است که بسیاری از مناطق مختلف مغز را درگیر می‌کند. با آزمایش بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی، محققان توانسته‌اند این فعالیت‌ها را به ساختارهای ویژه‌ای از مغز مرتبط کنند و در مورد فعالیت‌های اجزایی که زیربنای عملکرد شناختی طبیعی هستند، نتیجه‌گیری کنند.

مطالعات ضایعه بر این فرض استوار است که آسیب مغزی، حذف کننده است به عبارت دیگر، آسیب مغزی توانایی پردازش ساختار آسیب دیده را مختل می‌کند یا از بین می‌برد. این مثال را در نظر بگیرید: فرض کنید که آسیب به ناحیه X مغز، منجر به اختلال در عملکرد A می‌شود. یک نتیجه این است که ناحیه X به پردازش مورد نیاز برای کار A کمک می‌کند. به عنوان مثال، اگر کار A خواندن باشد، ممکن است نتیجه بگیریم که ناحیه X برای خواندن بسیار مهم است. با این حال، از روانشناسی شناختی، ما می‌دانیم که یک کار پیچیده مانند خواندن نیازمند فعالیت اجزای زیادی است: ما باید فونت‌ها و حروف را درک کنیم و رشته حروف باید تصور معانی متناظر خود را فعال کنند، و عملیات نحوی باید تک تک کلمات را به یک جریان منسجم پیوند دهد. اگر فقط توانایی خواندن را بررسی کنیم، نمی‌دانیم که عملکرد یا فعالیت کدام جزء در صورت وجود ضایعات در ناحیه X مختل می‌شود (به کادر ۳.۱ مراجعه کنید).

---

کادر ۳.۱ | مجموعه ابزار عصب‌شناسی شناختی

گسست‌های یگانه و دوگانه

هنگامی‌که ضایعه‌ای در ناحیه X مغز، توانایی بیمار را برای انجام وظیفه A مختل می‌کند؛ اما نه وظیفه B، می‌توان گفت که ناحیه X مغز و وظیفه A مرتبط هستند (associated)، در حالی که ناحیه X مغز و وظیفه B، گسسته هستند (dissociated). ما این را گسست یگانه (single dissociation) می‌نامیم. به عنوان مثال، آسیب به ناحیه بروکا (Broca’s area) در نیمکره چپ، توانایی فرد را برای صحبت روان (speak fluently) مختل می‌کند، اما درک مطلب (comprehension) را مختل نمی‌کند.

از این مشاهدات، می‌توانیم استنباط کنیم که وظایف A و B از نواحی مختلف مغز استفاده می‌کنند. اما ما براساس یک گسست یگانه، می‌توانیم به سرعت نتیجه‌گیری کنیم. به جای آن می‌توانیم استنباط‌های دیگری انجام دهیم: شاید هر دو کار به ناحیه X نیاز داشته باشند، اما وظیفه B به اندازه کار A به منابع زیادی از ناحیه X نیاز ندارد، یا آسیب رساندن به ناحیه X تأثیر بیشتری بر کار A نسبت به کار B دارد. یا شاید هر دو کار به ناحیه Y نیاز دارند، اما وظیفه A به هر دو ناحیه X و Y نیاز دارد. گسست‌های یگانه، مشکلات اجتناب ناپذیری دارند. ممکن است فرض کنیم که دو کار به یک اندازه به تفاوت‌های بین دو ناحیه مغز حساس هستند، اما اغلب اینطور نیست. یک کار ممکن است دشوار باشد، به تمرکز بیشتر یا مهارت‌های حرکتی دقیق‌تر نیاز داشته باشد، یا منابع بیشتری را از یک ناحیه پردازش مشترک استخراج کند.

گسست دوگانه (Double dissociations) از این مشکلات جلوگیری می‌کند. گسست دوگانه، زمانی اتفاق می‌افتد که آسیب به ناحیه X توانایی انجام وظیفه A را مختل می‌کند اما وظیفه B را مختل نمی‌کند و آسیب ناحیه Y توانایی انجام کار B را مختل می‌کند اما وظیفه A را مختل نمی‌کند. این دو ناحیه دارای پردازش مکمل هستند. بنابراین، با اصلاح مثال ناحیه بروکا، می‌توانیم اطلاعات دیگری را اضافه کنیم تا آن را به یک گسست دوگانه تبدیل کنیم: آسیب به ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area) درک را مختل می‌کند، اما توانایی صحبت روان را مختل نمی‌کند.

گسست دوگانه مشخص می‌کند که آیا دو عملکرد شناختی مستقل از یکدیگر هستند یا خیر – چیزی که یک ارتباط واحد نمی‌تواند انجام دهد. هنگام مقایسه گروه‌ها، می‌توان گسست‌های دوگانه را نیز جستجو کرد، که در آن گروه ۱ در وظیفه X (اما نه وظیفه Y) و گروه ۲ در وظیفه Y (اما نه وظیفه X) آسیب دیده است. محقق می‌تواند عملکرد دو گروه را با یکدیگر مقایسه کند یا معمولاً گروه‌های بیمار را با یک گروه کنترل که هیچ اختلالی در هر یک از وظایف نشان نمی‌دهد، مقایسه کند. با گسست دوگانه، دیگر منطقی نیست که بگوییم تفاوت در عملکرد صرفاً ناشی از حساسیت نابرابر دو وظیفه است. گسست دوگانه، قوی‌ترین شواهد عصب‌روان‌شناختی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد یک بیمار یا گروه بیمار، نقص انتخابی در یک عمل شناختی خاص دارد.

---

کاری که عصب‌روان‌شناس شناختی می‌خواهد انجام دهد، طراحی تکالیفی (design tasks) است که فرضیه‌های خاصی را در مورد روابط مغز و عملکرد آن (brain–function relationships) آزمایش می‌کنند. اگر یک مشکل خواندن از یک مشکل ادراکی کلی ناشی می‌شود، در این صورت باید شاهد نقص‌های قابل مقایسه در طیف وسیعی از آزمون‌های ادراک بصری (visual perception) باشیم. اگر مشکل منعکس کننده از دست دادن دانش معنایی (semantic knowledge) باشد، آنگاه نقص باید به کارهایی محدود شود که به نوعی شناسایی یا تشخیص شی نیاز دارند.

ارتباط ساختارهای عصبی با فعالیت پردازشی خاص، نیازمند شرایط کنترل مناسب است. اساسی‌ترین کنترل، مقایسه عملکرد یک بیمار یا گروهی از بیماران با شرکت‌کنندگان سالم است. ممکن است عملکرد ضعیف‌تر بیماران را به عنوان شواهدی مبنی بر اینکه نواحی تحت تأثیر مغز در این کار درگیر هستند، در نظر بگیریم. بنابراین، اگر گروهی از بیماران مبتلا به ضایعات در قشر پیشانی، در کار خواندن ما اختلال نشان دادند، ممکن است تصور کنیم که این ناحیه از مغز برای خواندن حیاتی است.

با این حال، به خاطر داشته باشید که آسیب مغزی می‌تواند تغییرات گسترده ای در توانایی‌های شناختی ایجاد کند. بیمار لوب پیشین، علاوه بر داشتن مشکل در خواندن ممکن است در سایر وظایف مانند حل مسئله، حافظه یا برنامه‌ریزی حرکتی نیز دچار اختلال شود. چالش پیش‌روی عصب‌شناس شناختی این است که تعیین کند آیا مشکل رفتاری مشاهده شده ناشی از آسیب به یک عملیات ذهنی خاص است یا ثانویه به یک اختلال عمومی‌تر است. به عنوان مثال، بسیاری از بیماران پس از یک اختلال عصبی مانند سکته مغزی، افسرده (depression) می‌شوند و افسردگی بر گسترهٔ وسیعی از تکالیف تأثیر می‌گذارد.

مداخلات جراحی (Surgical interventions) برای درمان اختلالات عصبی فرصتی منحصر به فرد برای بررسی ارتباط بین مغز و رفتار فراهم کرده است. بهترین مثال از تحقیقات مربوط به بیمارانی است که تحت درمان جراحی برای کنترل صرع مقاوم (intractable epilepsy) بوده‌اند. جراحان (Surgeons) وسعت برداشتن بافت را مستند می‌کنند و محققان را قادر می‌سازد تا همبستگی (correlations) بین محل ضایعه و نقص‌های شناختی را بررسی کنند. با این حال، ما باید در نسبت دادن نقص‌های شناختی به ضایعات ناشی از جراحی احتیاط کنیم. از آنجایی که تشنج به خارج از بافت صرع گسترش می‌یابد، ممکن است بافت سالم از نظر ساختاری به دلیل اثرات مزمن صرع ناکارآمد باشد.

از لحاظ تاریخی، یک الگوی مهم برای علوم اعصاب شناختی شامل مطالعه بیمارانی بود که فیبرهای جسم پینه‌ای مغز (fibers of the corpus callosum) آنها قطع شده بود. در این بیماران، دو نیمکره مجزا می‌شوند – در روشی که به آن عمل کالوسوتومی‌(callosotomy operation) یا به‌طور غیررسمی‌تر، روش مغز دوپاره (split-brain procedure) گفته می‌شود. اگرچه این روش همیشه غیرمعمول بوده و در واقع به‌ندرت در حال حاضر انجام می‌شود، زیرا روش‌های جایگزین توسعه یافته است، مطالعه گسترده روی مجموعه کوچکی از بیماران مغز دوپاره، بینش‌هایی را در مورد نقش دو نیمکره در طیف گسترده ای از تکالیف شناختی ارائه کرده است. ما این مطالعات را در فصل ۴ به طور گسترده‌تر مورد بحث قرار می‌دهیم.

همچنین روش ضایعه (lesion method) دارای سابقهٔ طولانی در تحقیقات مربوط به حیوانات آزمایشگاهی (laboratory animals) است، تا حد زیادی به این دلیل که آزمایشگر می‌تواند محل و وسعت ضایعه را کنترل کند. در طول سال‌ها، تکنیک‌های ضایعات شیمیایی و جراحی (surgical and chemical lesioning techniques) اصلاح شده‌اند و امکان دقت بیشتر را فراهم می‌کنند. به عنوان مثال، ۱- متیل – ۴ – فنیل – ۱،۲،۳،۶-تتراهیدروپیریدین (MPTP) یک عامل شیمیایی عصبی است که سلول‌های دوپامینرژیک در ماده سیاه را از بین می‌برد و نمونه جانور پارکینسونی (animal version of Parkinson’s disease) را ایجاد می‌کند (به فصل ۸ مراجعه کنید). سایر مواد شیمیایی دارای اثرات برگشت‌پذیر (reversible effects) هستند و به محققان اجازه می‌دهند تا یک اختلال گذرا (transient disruption) در عملکرد عصبی ایجاد کنند. وقتی دارو از بین رفت، عملکرد به تدریج باز می‌گردد.

جذابیت ضایعات برگشت‌پذیر یا ضایعات کنترلی جانوران این است که هر حیوان می‌تواند به عنوان کنترل خود عمل کند. می‌توانید عملکرد را در دوره‌های “ضایعه” و “بدون ضایعه” مقایسه کنید. هنگامی‌که به روش‌های دارویی بپردازیم، این کار را بیشتر مورد بحث قرار خواهیم داد. با این حال، محدودیت‌های استفاده از جانوران را به عنوان مدلی برای عملکرد مغز انسان در نظر داشته باشید. اگرچه انسان و بسیاری از جانوران دارای ساختارها و عملکردهای مشابه مغز هستند، اما تفاوت‌های قابل توجهی وجود دارد.

در مطالعات انسانی و جانوری، رویکرد ضایعه دارای محدودیت‌هایی است. برای ضایعات طبیعی مرتبط با سکته مغزی یا تومور، تنوع قابل توجهی در بین بیماران وجود دارد. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل عملکرد یک بخش از دست رفته با نگاه کردن به عملکرد سیستم باقی مانده، همیشه آسان نیست. لازم نیست مکانیک خودرو باشید تا بفهمید که قطع کردن سیم‌های شمع یا خط گاز باعث توقف کار خودرو می‌شود، اما این بدان معنا نیست که سیم‌های شمع و خط گاز عملکرد یکسانی دارند. در عوض، حذف هر یک از این قسمت‌ها پیامدهای عملکردی مشابهی دارد.

به طور مشابه، یک ضایعه ممکن است عملکرد نواحی عصبی متصل به آن را تغییر دهد، یا به این دلیل که آسیب، نواحی را از ورودی عصبی طبیعی محروم می‌کند یا به این دلیل که اتصالات سیناپسی از کار می‌افتد و در نتیجه خروجی ندارد. روش‌های جدید با استفاده از داده‌های fMRI برای ساختن نقشه‌های ارتباط (connectivity maps)، که بعداً در این فصل به آنها خواهیم پرداخت، به شناسایی میزان تغییراتی که پس از آسیب به بخش محدودی از مغز رخ می‌دهد کمک می‌کند.

ضایعات همچنین ممکن است منجر به ایجاد فرآیندهای جبرانی (compensatory processes) شوند. به عنوان مثال، هنگامی‌که ضایعات جراحی، میمون‌ها را از بازخورد حسی به یک بازو محروم می‌کند، میمون‌ها از اندام استفاده نمی‌کنند. اما اگر بعداً بازخورد حسی را به بازوی دیگر از دست بدهند، حیوانات شروع به استفاده از هر دو اندام می‌کنند (توب و برمن، ۱۹۶۸). میمون‌ها ترجیح می‌دهند از عضوی استفاده کنند که حس طبیعی دارد، اما جراحی دوم نشان می‌دهد که آنها واقعاً می‌توانند از اندام آسیب‌دیده (compromised limb) استفاده کنند.

نکات اصلی

TAKE-HOME MESSAGES

■ محققان، بیماران مبتلا به اختلالات عصبی (neurological disorders) یا ضایعات مغزی (brain lesions) را برای بررسی روابط ساختار-عملکرد مطالعه می‌کنند. گسستگی‌های دوگانه شواهد بهتری نسبت به گسستگی‌های یگانه هستند مبنی بر اینکه آسیب به یک ناحیه خاص مغز ممکن است منجر به نقص انتخابی یک فعالیت شناختی خاص شود.

■ آسیب‌های تروماتیک مغزی شایع‌ترین علت ضایعات مغزی است. حتی زمانی که جراحات خفیف باشند، می‌توانند عواقب تخریب کننده عصبی مزمن داشته باشند.

■ اختلال در یک فرآیند شناختی خاص به این معنی نیست که بخش آسیب دیده مغز آن فرآیند را «اجرا» می‌کند. ضایعات مغزی می‌توانند پردازش در ساختارهای دست نخورده مغز را مختل کنند یا شبکه‌های مغز (brain networks) را در مقیاس بزرگتر مختل کنند.

---