واژه نامه و نکاتی چند از سیستم عصبی
به طور کلی در سیستم عصبی شیارهای کم عمق سولکوس (sulcus) و شیارهای عمیق فیشر (fissure) یا شکاف نامیده می‌شوند. بنابراین فرق سولکوس و فیشر عبارت است از: سولکوس یک شیار کم عمق بر روی سطح نیمکره مخ است در حالی که فیشر شکافی است که دو جزء بزرگ مخ را از هم جدا می‌کند. در حدود دو سوم کورتکس دیواره‌های شیارها را تشکیل می‌دهد بنابراین در نمای سطحی مخفی می‌ماند.
قانون بل – ماژندی: شاخ‌های خلفی مده خاکستری نخاع حسی و شاخ‌های قدامی آن حرکتی است به عبارت دیگر الیاف حسی یا آوران‌ها از شاخ‌های خلفی ماده خاکستری وارد نخاع می‌شوند و پیام‌های حرکتی از طریق شاخ‌های قدامی از نخاع خارج می‌شوند.
اجتماع آکسون‌ها را در سیستم عصبی مرکزی راه یا مسیر (tract) می‌گویند از اجتماع راه‌ها، فاسیکولوس (fasciculus) یا دسته به وجود می‌آید و از اجتماع فاسیکولوس‌ها طناب یا فانیکلوس (funiculus) به وجود می‌آید از اجتماع فانیکولوس‌ها، ریل‌ها یا لیمنسکوس‌ها (lemniscus) به وجود می‌آید.
مسیر لیساور (lissaure): فاصله بین نوک شاخ خلفی نخاع تا سطح نخاع را می‌گویند.
لامیناها و تیغه‌های Rexed: بر اساس خواص سیتولوژی و هیستولوژی در ماده خاکستری نخاع تیغه‌ها یا لامیناهایی مشخص شده‌اند. این تیغه‌ها توسط دانشمندی به نام Rexed معرفی شده‌اند. لامیناهای ۱ تا ۶ در شاخ خلفی نخاع قرار گرفته‌اند. لامیناهای ۷ و ۱۰ اطراف کانال مرکزی نخاع و لامیناهای ۸ و ۹ در شاخ قدامی قرار گرفته‌اند.
تئوری کنترل درد دریچه‌ای (Gate Control theory of pain): این تئوری معتقد است درد ناشی از تعادل بین آوران‌های نوسیسپتیو (nociceptive) یا آسیب‌رسان و آوران‌های nonnociceptive است.
درد سریع: درد حاد: درد الکتریکی: در بافت های عمقی وجود ندارد. در ۰/۱ ثانیه پس از اعمال محرک دردزا حس می‌شود. (سرعت ده برابر سرعت درد آهسته است.) محرک مناسب برای درد به اندازه سایر رسپتورها احتصاصی نیست به طوری که محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی درد تولید می‌کنند. درد سریع توسط محرک های مکانیکی و حرارتی ایجاد می‌شود.
درد آهسته: درد کند: درد سوزشی: درد مزمن: درد مبهم: هم در پوست و هم در بافت‌های عمقی حس می‌شود و ۱ ثانیه بعد از اعمال محرک شروع می‌شود. محرک مناسب برای درد به اندازه سایر رسپتورها احتصاصی نیست به طوری که محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی درد تولید می‌کنند. درد آهسته توسط هر سه نوع محرک ایجاد می شود. از جمله مواد شیمیایی دردزا عبارتند از: برادی کینین، سروتونین، هیستامین، پتاسیم، اسیدها، استیل کولین و ATP.
با برداشت کامل قشر حسی پیکری قدرت درک درد از بین نمی‌رود و این نشان می‌دهد که مراکز زیر قشری و حتی تالاموس در درک درد نقش دارند. به نظر می‌رسد که قشر فقط در تفسیر کیفیت درد نقش داشته باشد.
استرئوگنوزیس (stereognosis): تشخیص اشیا به کمک حس لامسه بدون دیدن
سندروم براون سکووارد: اگر یکی از دو نیمه نخاع (راست یا چپ) قطع شود حس‌های ستون پشتی لمیسنکوس میانی (DCML) همان طرف و حس‌های آنترولترال (AL) سمت مقابل در زیر ناحیه قطع شده از بین می‌رود.
سندروم هورنر ناشی از قطع اعصاب سمپاتیک در یک طرف صورت است که سبب افتادگی یک طرفه پلک (پتوز)، تنگ شدن یک طرفه مردمک (میوز) و فقدان تعریق در یک طرف صورت می‌شود.
آمیگدال: پنجره دستگاه لیمبیک: به دلیل ارتباطات متعدد، آمیگدال «پنجره‌ای» خوانده می‌شود که از طریق آن دستگاه لیمبیک موقعیت خود را در جهان نظاره می‌کند. به نظر می‌رسد آمیگدال‌ها نواحی رفتار آگاهانه هستند که در یک سطح نیمه خودآگاه عمل می‌کنند. همچنین به نظر می‌آید که آمیگدال‌ها وضعیت کنونی شخص در ارتباط با محیط و افکار وی را به دستگاه لیمبیک وی انعکاس می‌دهند. با توجه به این مسائل معتقدند که آمیگدال پاسخ‌های رفتاری فرد را بر اساس هر موقعیت تعدیل می‌کند.
سندروم کلوربیوسی: اثرات تخریب دو طرفه آمیگدال: با تخریب دو طرفه بخش‌های قدامی لوب تمپورال در یک حیوان، نه تنها بخش‌هایی از قشر تمپورال بلکه قسمت‌هایی از آمیگدال که در داخل این بخش‌های لب تمپورال قرار دارند نیز از بین خواهند رفت. این امر سبب تغییرات رفتاری به نام سندروم کلوربیوسی می‌شود که در حیوانات با خصوصیات ذیل همراه است:
- حیوان از هیچ چیز نمی‌ترسد؛
- کنجکاوی فوق العاده‌ای در مورد هر چیز دارد؛
- به سرعت مسائل را فراموش می‌کند؛
- تمایل دارد هر چیزی را به طرف دهان ببرد و گاهی حتی تلاش می‌کند مواد جامد سخت را نیز بجود؛
- غالباً میل جنسیش به حدی قوی است که سعی می‌کند با حیوانات نابالغ همجنس خود و یا حتی حیواناتی از گونه‌های دیگر جفت‌گیری کند.
اگرچه وقوع ضایعات مشابه در انسان‌ها بسیار نادر است اما رفتار انسان‌های مبتلا تفاوت زیادی با آنچه در میمون‌ها روی می‌دهد ندارد.
بیماری آتروفی سیستم چندگانه یا به‌اختصار ام. اس. ای (MSA) نوعی اختلال عصبی پیشرونده و نادر است که روی عملکردهای غیرارادی بدن مثل فشار خون، تنفس، عملکرد مثانه، کنترل حرکت، تنظیم دمای بدن، تعادل آب و الکترولیت اثر می‌گذارد. در گذشته، به بیماری MSA، سندروم شای-دراگر (Shy-Drager Syndrome) و آتروفی استریاتونیگرال (تحلیل جسم مخطط-هستۀ سیاه) هم گفته می‌شد. این اختلال ناشی از تحلیل نورون‌های پیش عقده‌ای سیستم عصبی خودمختار است. عدم نعوذ اولین نشانه بیماری به واسطه اختلالات پاراسمپاتیکی رخ می‌دهد و افت فشار خون موضعی به دلیل اختلالات سمپاتیکی می‌باشد.
رابطه بین دسته‌های امواج مغزی:
- افزایش فرکانس: بتا > آلفا > تتا > دلتا
- افزایش ولتاژ یا دامنه: دلتا > تتا > آلفا > بتا
ویژگی‌های خواب REM (Rapid Eye Movement)
- خواب با حرکات سریع چشم‌ها؛
- در فواصل ۹۰ دقیقه‌ای یک بار به مدت ۵ تا ۳۰ دقیقه در فواصل خواب امواج آهسته تکرار می‌شود؛
- در نوزادان نارس یا زودرس ۸۰ درصد، در نوزادان ترم (با دوره کامل جنینی) ۵٠ درصد، در بالغین ۲۵ درصد و در سالمندان کمتر از ۲۵ درصد خواب را تشکیل می‌دهد.
- با افزایش زمان خواب مدت آن افزایش پیدا می‌کند؛
- معمولاً با رویا دیدن همراه است و شخص رویاها را به یاد می‌آورد؛
- تن عضلات بدن و خصوصاً ماهیچه‌های گردن کاهش شدیدی پیدا می‌کند که نشانگر مهار قوی نخاع می‌باشد؛
- ضربان قلب و تنفس نامنظم می‌شود؛
- بیدار کردن شخص با محرک‌های حسی در این خواب نسبت به NREM دشوارتراست؛
- شخص در صبح به طور خود به خودی از یکی از دوره‌های این خواب بیدار می‌شود؛
- مغز بسیار فعال است و متابولیسم آن ۲۰ درصد بالا می‌رود؛
- الگوی امواج مغزی شبیه حالت بیداری است یعنی دارای امواج بتای EEG؛
- شخص علی رغم فعالیت شدید مغزی در خواب است به همین دلیل به آن خواب متناقض یا پارادوکس می‌گویند؛
- راست شدن آلت تناسلی در مردان و حتی بچه‌ها در این خواب دیده می‌شود؛
- دندان قروچه یا بروکسیسم در این خواب دیده می‌شود؛
- بروز پتانسیل‌های فازیک بزرگ به نام پتانسیل‌های پلی-زانویی-پس‌سری (PGO: Ponto-Geniculo-occipital) در این خواب دیده می‌شود؛
- سیستم نور اپی‌نفرینی منطقه نیلی (locus coeruleus) در عقب و دو طرف محل اتصال پل مغزی و مزانسفال احتمالاً نقش مهمی در رویا دیدن دارد و بدین ترتیب باعث نوعی خواب موسوم به خواب با حرکات سریع چشم (خواب REM) می‌شود؛
- داروهای مقلد اثر استیل کولین ایجاد این خواب را افزایش می‌دهند به عبارت دیگر میانجی این خواب استیل کولین است؛
- در هنگام نزدیک شدن به صبح این خواب افزایش می‌یابد.
تئوری‌های خواب
- تئوری غیرفعال خواب (Passive theory of the sleep)
- نظریه فعال خواب (Active theory of the sleep)
تئوری غیرفعال: بیان می‌کند تشکیلات مشبک ساقه مغز، در طول روز مغز را بیدار نگه می‌دارند اما به تدریج خسته می‌شوند و مغز به خواب می‌رود.
چگونه این تئوری رد شد؟ قطع ساقه مغز در وسط پل مغزی سبب می‌شود که قشر هرگز به خواب نرود یعنی تئوری غیرفعال خواب رد می‌شود. به عبارت دیگر این آزمایش نشان داد که مراکزی در ساقه مغز هستند که نقش فعال مهاری در ایجاد خواب دارند. این مراکز ساقه مغز به صورت فعال سبب ایجاد خواب می‌شوند.
نظریه فعال خواب: معتقد است خواب حاصل نوعی فرایند مهاری فعال است از جمله نواحی که در ارتباط با خواب در مغز معرفی شده است: هسته‌های سجافی (raphe nuclei) در بصل النخاع با ترشح سروتونین، هسته مسیر منزوی NTS با واسطه سروتونین هسته‌های سجافی و برخی نواحی هیپوتالاموس.
پپتید مورامیل (muramyl): این پپتید از ادرار و مایع مغزی نخاعی حیواناتی که چند روز بیدار نگه داشته شده‌اند گرفته شده است که تزریق آن سبب ایجاد خواب فوری می‌شود.
لیمبیک
کلمه لیمبیک به معنای حاشیه است در ابتدا این اصطلاح جهت توصیف ساختمان‌های مرکزی دور نواحی قاعده‌ای مغز استفاده می‌شد. اما بر اساس آنچه که تاکنون در مورد اعمال این دستگاه می‌دانیم اصطلاح سیستم لیمبیک به کل مدار نورونی که رفتار هیجانی و محرک‌های انگیزشی را کنترل می‌کنند تعمیم یافته است. از نظر فیزیولوژیک، هیپوتالاموس یکی از اجزای محوری سیستم لیمبیک است.
نورون‌های غول پیکر (giant cell) ناحیه تحریکی مشبک در پل مغزی و مزانسفال: سیستم استیل کولینی:
استیل کولین ترشح شده از شاخه های فیبرهای این سلول‌های بزرگ در بیشتر نواحی مغز و نخاع به عنوان یک میانجی تحریکی عمل می‌کنند. فعال شدن این نورون‌های استیل کولینی باعث بیداری و برانگیختگی دستگاه عصبی می‌شود.
هسته‌های سجافی و سیستم سروتونینی: در بخش میانی پل مغزی و بصل النخاع چندین هسته نازک موسوم به هسته‌های سجافی (raphe nuclei) وجود دارند. تعداد زیادی از نورون‌ها در این هسته‌ها سروتونین ترشح می‌کنند. این نورون‌ها فیبرهای عصبی خود را به دیانسفال و فیبرهای کمی را نیز به قشر مغز می‌فرستند، همچنین فیبرهای دیگری نیز تا نخاع پایین می‌روند. سروتونینی که در اعصاب نخاعی ترشح می‌شود قادر است درد را سرکوب کند. سروتونین ترشح شده در دیانسفال و مخ اغلب نقش مهمی را بازی کرده و در ایجاد خواب طبیعی کمک می‌کند. به نظر می‌رسد سراتونین میانجی اصلی مرتبط با خواب آهسته است.
خشکی و سفتی عضله (regidity): افزایش تونوسیته عضلانی در حال استراحت که با مقاومت زیاد در برابر کشیدگی غیرفعال مشخص می‌شود.
فلکسید (flaccid): عدم وجود تونوسیته‌ی عضلانی. عضلات سست و شل
تست رومبرگ (Romberg test): تستی است جهت بررسی اختلالات کارکردی مخچه؛ در این تست بیمار ایستاده و پاها را کنار هم قرار می‌دهد، همچنین چشم‌های خود را بسته و دست‌ها را از هم باز می‌کند. عدم توانایی بیمار در حفظ وضعیت خود که به شکل تلوتلو خوردن یا نوسان داشتن بروز می کند، تست را مثبت خواهد کرد.
اسپاستیسیتی (spasticity): افزایش غیرطبیعی تون عضلانی، که باعث می شود عضلات در مقابل کشیدگی مقاومت نمایند.
سیستم عصبی آنابولیک و سیستم عصبی کاتابولیک
فعالیت بخش پاراسمپاتیک با جنبه‌های نباتی زندگی سر و کار دارد به همین علت گاهی به آن سیستم عصبی آنابولیک اطلاق می‌شود و بخش سمپاتیک در شرایط اورژانسی تخلیه شده و موجب سازگاری می‌شود. به همین علت به آن سیستم عصبی کاتابولیک گفته می‌شود.
سلول‌های بخش مدولای غدد آدرنال (مرکزی فوق کلیه) معادل سلول‌های پس‌عقده‌ای سمپاتیک هستند بنابراین فیبرهای پیش عقده‌ای سمپاتیک از نورون‌های بینابینی طرفی نخاع (Intermediolateral horn: IML) از زنجیره سمپاتیک (بدون سیناپس) و اعصاب اسپلانکنیک (Splanchnic nerves) عبور کرده و وارد بخش مرکزی غده آدرنال می‌شوند و از پایانه‌های خود استیل کولین آزاد می‌کنند. استیل کولین آزاد شده کانال‌های کاتیونی را باز می‌کند و به دنبال آن یون کلسیم از مایع خارج سلولی وارد سلول ترشحی شده و سبب اگزوسیتوز اپی‌نفرین و نور اپی‌نفرین از سلول‌های مدولای کلیه می‌گردد.
مدولای آدرنال ۲۸ درصد از غده فوق کلیه را تشکیل می‌دهد از طناب‌های در هم پیچیده‌ای تشکیل شده است که اعصاب فراوانی دریافت می‌کند. سلول‌های تشکیل دهنده این طناب‌ها، دارای گرانول‌های متعددی می‌باشند و در سینوس‌های وریدی واقع شده‌اند. دو نوع سلول در این بخش قابل تشخیص است: یک نوع از این سلول‌ها اپی‌نفرین ترشح می‌کند. نوع دوم سلول‌های ترشح کننده نوراپی‌نفرین می‌باشند که کوچک‌تر بوده و حاوی گرانول‌های بسیار متراکمی می‌باشند. گروه کوچکی از سلول‌ها که شبیه سلول‌های موجود در مدولای غده فوق کلیه هستند و به نام سلول‌های کنار عقده‌ای (paraganglia) شناخته می‌شوند در کنار عقده‌های سمپاتیکی سینه‌ای و شکمی یافت می‌شوند.
اسید آمینه تیروزین ابتدا هیدروکسیله و سپس دکربوکسیله شده و نوراپی‌نفرین را می‌سازد سپس نوراپی‌نفرین متیله می‌شود تا اپی‌نفرین را تشکیل دهد. واکنش تبدیل نوراپی‌نفرین به اپی‌نفرین توسط آنزیم فنیل اتانول آمین N-متیل ترانسفراز (PNMT) کاتالیز می‌شود. این آنزیم تنها در مدولای آدرنال و مغز به میزان زیادی یافت می‌شود. در پلاسما حدود ۹۵ درصد از دوپامین و ۷۰ درصد از نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین با سولفات کنژوگه می‌شوند. شکل کنژوگه این مواد غیرفعال بوده و عملکرد شناخته شده‌ای ندارند.
و اما بخش قشری فوق کلیه
در پستانداران بالغ قشر آدرنال به سه ناحیه تقسیم می‌شود:
- خارجی‌ترین بخش، ناحیه گلومرولوزا است؛
- داخلی‌ترین بخش، ناحیه رتیکولاریس؛
- و بخش میانی فاسیکولوتا است.
هر سه ناحیه کورتیکواسترون ترشح می‌کنند. آلدوسترون فقط در لایه گلومرولوزا ترشح می‌شود. ناحیه فاسیکولاتا، عمدتا گلوکوکوروتیکوئیدها و تا حدی هورمون های جنسی ترشح می‌کند. ولی ناحیه رتیوکولاریس مختص ترشح هورمون های جنسی می باشد.
یکی از اعمال مهم ناحیه گلومرولوزا، ساخت سلول‌های قشری جدید می‌باشد. هنگامی که دو ناحیه داخلی قشر برداشته شوند، ناحیه گلومرولوزا، نواحی فاسیکولاتا و رتیکولاریس جدیدی می‌سازد. بلافاصله پس از خارج کردن هیپوفیز (هیپوفیزکتومی)، نواحی فاسیکولاتا و ریتوکولاریس شروع به تحلیل رفتن می‌کنند؛ در حالی که گلومرولوزا دچار تغییر نمی‌شود. دلیل عدم تغییر گلومرولوزا در چنین شرایطی، عملکرد آنژیوتانسین ۲ بر این ناحیه است. توانایی این لایه در ترشح آلدوسترون و حفظ سدیم بدن تا مدتی پس از برداشتن هیپوفیز طبیعی خواهد بود اما هنگامی که غده هیپوفیز برای مدت زمان طولانی دچار کم کاری شود کمبود آلدوسترون رخ خواهد داد.
توراکولومبار (سیستم سینه‌ای-کمری :Thotacolumbar): معرف موقعیت سیستم سمپاتیک می‌باشد.
کرانیوساکرال (سیستم جمجمه‌ای-خاجی: Craniosacral): معرف موقعیت مکانی سیستم پاراسمپاتیک می‌باشد. فیبرهای پاراسمپاتیک از طریق اعصاب جمجمه‌ای ۳، ۷، ۹ و ۱٠ و قطعات S2_S4 (S=خاجی)
