آلزایمربیماری‌های مغز و اعصابدمانس

آیا بیماری آلزایمر می‌تواند توسط یک میکروب ایجاد شود

امتیازی که به این مقاله می دهید چند ستاره است؟
[کل: ۱ میانگین: ۵]

دانشمندان در تلاش برای یافتن منبع مرموز بیماری آلزایمر (AD) هستند. اما اگر آنقدرها هم مرموز نباشد چه؟ اگر ناشی از میکروب باشد چه؟

این چیزی است که دکتر لزلی نورین (Dr. Leslie Norins)، متخصص بیماری‌های عفونی (infectious disease specialist) نمی‌تواند از جست‌وجوی آن دست بردارد – تا آنجا که او یک شرکت عام المنفعه به نام Alzheimer’s Germ Quest Inc. ( AGQ ) ایجاد کرده است.

این سازمان به هر محققی که شواهد متقاعدکننده‌ای از یک «میکروب» (bug) برای آلزایمر AD ارائه کند، جایزه چالشی چشمگیر ۱ میلیون دلاری را تقدیم می‌کند

نورین توضیح داد: «من حدس نمی زنم که بیماری AD توسط یک میکروب ایجاد شده باشد. من فقط می‌گویم که ممکن است اینطور باشد. پیامد ابتلای به این بیماری، مرگ و رنج زیادی است؛ بنابراین باید به هر طریقی آن را کشف کنیم.»

آنچه در مورد آلزایمر می‌دانیم و آنچه نمی‌دانیم

طبق گزارش انجمن آلزایمر، ۵.۷ میلیون آمریکایی در حال حاضر با بیماری AD زندگی می کنند.

هر ۶۵ ثانیه، ابتلای یک نفر دیگر به این بیماری مخرب تشخیص داده می‌شود و انتظار می‌رود که این وضعیت تا اواسط قرن حتی شایع‌تر شود: به گونه‌ای که هر ۳۳ ثانیه یک نفر باخبر می‌شود که بیماری AD دارد.

این یک بیماری بی‌رحمی است که به آرامی هم تفکر و هم حافظه را از بین می‌برد. و تا کنون، هیچ راهی برای پیشگیری، درمان، یا حتی کاهش دائمی پیشرفت علائم آن وجود ندارد.

این بیماری برای اولین بار در سال ۱۹۰۶ کشف شد، زمانی که دکتر آلویس آلزایمر (Dr. Alois Alzheimer) سلول‌های عصبی چروک شده (shrunken) را در مغز بیمار پس از مرگ کشف کرد. بیماری که به دلیل از دست دادن حافظه رنج می‌برد. با این حال، آگاهی‌یابی از این بیماری تا دهه ۱۹۸۰ به طور جدی آغاز نشد.

در دهه‌های پس از آن، دانشمندان به برخی اکتشافات کلیدی دست یافته‌اند – برای مثال، یک مؤلفه ژنتیکی وجود دارد و عوامل سبک زندگی مانند یک رژیم غذایی سالم، ورزش منظم، و یک زندگی اجتماعی فعال ممکن است برخی از آنها را محافظت کند.

با این حال، علت اصلی (یا علل) AD ناشناخته است.

محبوب ترین نظریه هنوز “پلاک و کلافه” (plaques and tangles) است.

بتا آمیلوئید (Beta-amyloid) پروتئینی است که در مغزهای سالم شکسته و خارج می شود. اما در افراد مبتلا به AD، این پروتئین سخت می شود و به پلاکی تبدیل می شود که مانع از عملکرد سلول های عصبی مغز می شود.

همچنین فیبرهای پروتئین دیگری به نام تاو (tau) که مواد مغذی را بین سلول‌های مغز منتقل می‌کند، صمغی می‌شود. در افراد مبتلا به AD، آنها به طور غیرقابل توضیحی در هم پیچیده (inexplicably tangled) هستند.

چیزی که هنوز درک نشده است این است که در وهله اول چه چیزی باعث ایجاد این پلاک ها و گره خوردن ها می شود. چاقی؟ ضربه به سر؟ سکته های بی صدا؟ فشار خون بالا؟ سابقه خانوادگی زوال عقل؟ بالا رفتن سن؟ اینها همه عوامل خطر برای AD در نظر گرفته می شوند.

دکتر ورنا آر. پورتر (Dr. Verna R. Porter)، متخصص مغز و اعصاب و مدیر برنامه‌های زوال عقل، بیماری آلزایمر و اختلالات عصبی شناختی در موسسه Pacific Neuroscience، در مرکز بهداشت پراویدنس سنت جان (Providence Saint John’s Health Center) در سانتا مونیکا (Santa Monica)، کالیفرنیا (California) می‌گوید: «عوامل تحریک‌کننده و مسبب بالقوه زیادی در AD وجود دارد که حل و درک این بیماری را دشوار می‌کند.

آیا می‌توانید آلزایمر را «متوقف» کنید؟

نورین هرگز قصد نداشت چنین علاقه شدیدی به AD داشته باشد. او که فارغ التحصیل دانشگاه جان هاپکینز و دانشکده پزشکی دوک (Johns Hopkins University and Duke Medical School) است، قبل از ریاست آزمایشگاهی در مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (Centers for Disease Control and Prevention)، در استرالیا در رشته ایمونولوژی (immunology) تحصیل کرد. او همچنین بیش از ۴۰ سال به عنوان ناشر خبرنامه پزشکی (medical newsletter publisher) گذراند.

اما شهری که او در آن زندگی می‌کند، ناپل، فلوریدا (Naples, Florida)، مملو از بازنشستگان است و با گذشت سال‌ها، نورین به طور فزاینده‌ای شروع به کسب اطلاع در مورد افراد مبتلا به بیماری AD کرد.

نورینز گفت: صرفاً از روی کنجکاوی پزشکی، فکر کردم باید خودم را در مورد این بیماری بروز کنم بیماری که از ۵۰ سال قبل در دانشکده پزشکی به آن فکر نکرده بودم. 

با توجه به پیشینه ای که در زمینه بیماری های عفونی داشت، او فکر کرد که آیا یک میکروب ممکن است نقشی داشته باشد، اما از آنچه که او کمبود تحقیق می‌داند، در “تعجب” بود، به خصوص وقتی نوبت به آزمایش گسترده داروهای ضد ویروسی (antiviral drugs) یا آنتی بیوتیک‌های (antibiotics) موجود به عنوان درمان AD می‌رسید.

به عنوان مثال، پنی سیلین (Penicillin) می تواند سیفلیس (syphilis) و بیماری لایم (Lyme disease) را درمان کند، دو عفونت شناخته شده که منجر به زوال عقل می شوند.

کیت فارگو (Keith Fargo)، دکترا، مدیر برنامه های علمی و اطلاع رسانی برای انجمن آلزایمر، گفت: «ما در پژوهش‌ها، حداقل برای یک دهه اشاراتی را دیده‌ایم مبنی بر اینکه ممکن است برخی از میکروارگانیسم‌ها [به AD] کمک کنند، اما این حوزه تحقیقاتی است که کمی در حاشیه بوده است». “معمولاً به این دلیل که اندازه های مطالعه کوچک هستند یا تمایل به نتایج متفاوت دارند، سرعت آن افزایش پیدا نکرده است.”

نه ماه پیش، در تلاشی برای برانگیختن تحقیقات و علاقه، نورین تصمیم گرفت AGQ و چالش میلیون دلاری خود را ایجاد کند. تاکنون ۲۲ محقق از سراسر جهان ثبت نام کرده اند.

نورین گفت: «واقعاً چیزی برای از دست دادن وجود ندارد.» 

او خاطرنشان کرد: اگر مشخص شود که AD توسط یک میکروب یا انگل ایجاد می‌شود، «ممکن است از قبل داروی ضد عفونی علیه آن داشته باشیم یا بتوانیم آن را تولید کنیم». ما ممکن است بتوانیم واکسنی ایجاد کنیم، به روشی که اکنون بزرگسالان را علیه زونا، آنفولانزا و ذات الریه واکسینه می‌کنیم.

ذهن‌های بزرگ یکسان فکر می‌کنند

Great minds think alike

خطوط فکری دیگر کارشناسان نیز در زمینه آلزایمر یکسان است. از این گذشته، بیماری های کشنده دیگری مانند ایدز، مالاریا، سل و زیکا توسط میکروب‌ها ایجاد می شوند.

دکتر کوری فانک، دانشمند ارشد مؤسسه زیست‌شناسی سیستمی در سیاتل، گفت: ژنوم انسان «پر از بقایای ویروس‌های انسانی است». “به طور متوسط، هر فرد حامل ۱۰ تا ۱۲ ویروس است، اگرچه آنها لزوما باعث عفونت کامل نمی‌شوند.”

تاکنون بیش از ۲۰ ژن با AD مرتبط بوده اند که تعدادی از آنها نیز با سیستم ایمنی درگیر هستند. پس با گذشت زمان، آیا عفونت می‌تواند یکی از این ژن‌ها را “روشن” کند؟

فانک گفت: «فکر نمی‌کنم شواهدی وجود داشته باشد که [ویروس] می‌تواند باعث AD شود، اما می‌تواند در آن نقش داشته باشد».

او و همکارانش اخیرا پژوهشی را در مجله نورون منتشر کرده‌اند که گونه هایی از ویروس تبخال را در افراد مبتلا به AD پیدا کرده‌اند.

یک پژوهش جداگانه منتشر شده در Frontiers in Aging Neuroscience مشاهده کرد که بیماران تحت درمان با داروهای ضد ویروسی برای هرپس سیمپلکس ۱ (نوعی که باعث تبخال می‌شود) یا هرپس سیمپلکس ۲ (عفونت مقاربتی) در مراحل بعدی زندگی کمتر AD داشتند. پورتر گفت: «بنابراین حداقل سرنخی وجود دارد که چنین درمان زودهنگامی ممکن است بعداً از برخی موارد AD جلوگیری کند.» 

نورین به دانشمندان سه سال فرصت می‌دهد تا شواهدی در مورد یک “میکروب” احتمالی AD جمع آوری کنند. او این مدت زمان را “مدت طلایی (the Goldilocks duration) ” می‌نامد.

نورین می‌گوید: «این مدت، نمی‌توانست خیلی کوتاه باشد، مثلاً شش ماه، زیرا هیچ‌کس وقت جمع‌آوری داده‌های خود را نداشت. و نیز نمی‌تواند خیلی طولانی باشد، مثلاً ۲۰ سال، زیرا اساساً این نشان می‌دهد که ما نمی‌توانیم به نسل فعلی بیماران کمک کنیم. «پول کمک مالی را بگیرید و برای ۵ تا ۱۰ سال آینده به دنبال آن باشید» فلسفه‌ای نیست که برای من جذاب باشد، وقتی ۳۰۳ آمریکایی هر روز بر اثر آلزایمر جان خود را از دست می‌دهند. 

برای افرادی که هم‌اکنون بیماریشان تشخیص داده شد – یا آنهایی که از یکی از عزیزان مبتلا به AD مراقبت می‌کنند – سه سال، مدت طولانی به نظر می‌رسد. در این بین، محققان به شناسایی یک آزمایش خون ادامه می‌دهند که می‌تواند علائم اولیه بیماری را شناسایی کند.

داروهایی که در نهایت می‌توانند علائم بیماری AD را کاهش دهند در حال حاضر در آزمایشات بالینی آزمایش می شوند.

فارگو گفت: “امروزه در زمینه تحقیقات زوال عقل بیش از هر زمان دیگری خوش بینی و هیجان وجود دارد.” “ما به طور بالقوه در آستانه چیزی هستیم که بازی را تغییر دهد.”

با وجودی که همه فقط حدس می‌زنند اما آن حدس ممکن است حقیقت باشد. با این حال، امید همه این است که به سرعت درمان شود.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
www.healthline.com

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا! نام و آوازه مــــــرا چنان در حافظــه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــر نیز تــوان به یغمـا بـردن آن را نـداشتــــــه باشـد...! خدایـــــــــا! محبّـت مــرا در دل‌های بندگانت بینداز ... خدایــــــا! مــــرا دوســــت بــــدار و محبوبــم گـــردان...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا