دانشمندان می‌گویند ممکن است علت پیشرفت آلزایمر را در مغز پیدا کنند

در بیماری آلزایمر، تاو و پروتئین دیگری به نام آمیلوئید بتا، درهم و پلاک‌هایی را تشکیل می‌دهند که به عنوان سنگدانه‌ها شناخته می‌شوند که باعث کوچک شدن مغز می‌شوند.

دکتر شارون شا، استادیار بالینی نورولوژی و علوم عصبی در دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا، گفت: ابتدا رسوب آمیلوئید در مغز، سپس تجمعات تاو شروع به ایجاد می کنند. آسیب عصبی بعداً ایجاد می شود، سپس علائم بالینی از دست دادن حافظه و در نهایت، از دست دادن استقلال عملکردی به نام زوال عقل رخ می دهد. 

تصور می شود که این دو پروتئین چندین دهه قبل از علائم بالینی هستند. به طور خاص، تاو، به دلیل اینکه در مراحل بعدی بیماری رسوب می‌کند، ممکن است بیشتر با علائم بالینی هماهنگ باشد.

محققان دریافتند که پیشرفت بیماری آلزایمر بر اساس تکثیر این توده‌ها در بخش‌های منفرد مغز است، نه گسترش توده‌ها از یک ناحیه به ناحیه دیگر.

آنها می گویند مطالعه آنها می تواند با هدف قرار دادن و توقف تکثیر دانه ها در مغز به بهبود درمان بیماری آلزایمر کمک کند.

دکتر توماس نولز، نویسنده ارشد این مطالعه و محققی از دپارتمان شیمی در کمبریج در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: “کشف کلیدی این است که توقف تکثیر دانه ها به جای تکثیر آنها در مراحل بیماری که مطالعه کردیم موثرتر خواهد بود.” 

دکتر ربکا ادل مایر، مدیر ارشد مشارکت علمی در انجمن آلزایمر، گفت این یافته ها می تواند پیامدهای مهمی برای تولید داروهای بهتر برای درمان بیماری آلزایمر داشته باشد.

“این تحقیق به ویژه برای توسعه داروی هدفمند تاو آموزنده است. به عنوان مثال، دارویی که از تجمع تاو در چندین ناحیه مغز جلوگیری می کند، ممکن است موثرتر از دارویی باشد که سعی در جلوگیری از انتشار تاو از سلولی به سلول دیگر دارد. در پایان، علائم مشخص کننده بیماری آلزایمر پیچیده و پراکنده هستند و ما به داروهایی نیاز داریم که بتوانند به طور مناسب زیست شناسی را هدف قرار دهند.

تحقیقات پیشگامانه

تا به حال، بسیاری از تحقیقات در مورد بیماری آلزایمر در مدل های حیوانی بوده است. اما این روش ایراداتی دارد.

مدل‌های حیوانی روشی عالی برای یادگیری بیماری در افراد زنده است. با این حال، فیزیولوژی و توسعه بیماری در انسان به طور مستقیم با مدل های حیوانی مطابقت ندارد.

او افزود: “ما اغلب نمی بینیم که بیماری آلزایمر به طور طبیعی در حیوانات ایجاد می شود و بنابراین، بیماری آلزایمر مصنوعی در حیوانات ایجاد می شود و سپس سعی می کنیم آنها را مطالعه یا درمان کنیم.” به این ترتیب، یک نقص ذاتی در انتساب مستقیم هر گونه مدل‌سازی یا درمان بیماری بر اساس مدل‌های حیوانی بیماری آلزایمر وجود دارد.»

برای اولین بار، محققان کمبریج و هاروارد از داده های انسانی برای ردیابی پیشرفت بیماری استفاده کردند.

شا امیدوار است که این مطالعه محققان را یک قدم به یافتن درمان‌های بهتر برای آلزایمر نزدیک‌تر کند که شرایط را تثبیت کند یا حتی آن را به طور کامل درمان کند.

من صادقانه معتقدم که ما درمان هایی خواهیم داشت که به بیماران اجازه می دهد سالم زندگی کنند و در برابر بیماری پایدار باشند. معکوس کردن روند بیماری ممکن است بسیار دشوار باشد و معکوس کردن آسیب وارد شده به مغز ممکن است حتی سخت تر باشد. با این حال، من معتقدم که احتمالاً در یک دهه آینده، به یافتن راه‌هایی برای زندگی معنادار و سالم نزدیک‌تر هستیم.»

او خاطرنشان کرد: همانطور که در مورد سرطان و ایدز دیدیم، درمان‌ها می‌توانند بر اساس نوع سندرم و نشانگرهای خاص بیماری، متناسب با فرد باشند. “امیدوارم درمان های بیماری آلزایمر بتوانند به طور مشابه طراحی شوند و بیماری را تثبیت، معکوس یا حتی درمان کنند.”