فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ چشم: ۲- اعمال گیرنده ای و عصبی شبکیه

The retina is the light-sensitive portion of the eye that contains the following: (1) the cones, which are responsible for color vision; and (2) the rods, which can detect dim light and are mainly responsible for black and white vision and vision in the dark. When either rods or cones are excited, signals are transmitted first through successive layers of neurons in the retina and, finally, into optic nerve fibers and the cerebral cortex. In this chapter, we explain the mechanisms whereby the rods and cones detect light and color and convert the visual image into optic nerve signals.

شبکیه قسمت حساس به نور چشم است که شامل موارد زیر است: (۱) یاخته‌های مخروطی که مسئول بینایی رنگ هستند. و (۲) یاخته‌های استوانه‌ای، که می‌توانند نور کم را تشخیص دهند و عمدتاً مسئول دید سیاه و سفید و دید در تاریکی هستند. هنگامی‌که یاخته‌های استوانه‌ای یا یاخته‌های مخروطی برانگیخته می‌شوند، سیگنال‌ها ابتدا از طریق لایه‌های متوالی نورون‌ها در شبکیه و در نهایت به رشته‌های عصبی بینایی و قشر مغز منتقل می‌شوند. در این فصل، مکانیسم‌هایی را توضیح می‌دهیم که یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی نور و رنگ را تشخیص می‌دهند و تصویر بصری را به سیگنال‌های عصب بینایی تبدیل می‌کنند.

ANATOMY AND FUNCTION OF THE STRUCTURAL ELEMENTS OF THE RETINA

The Retina Is Composed of Ten Layers or Boundaries. Figure 51-1 shows the functional components of the retina, which are arranged in layers or boundaries from the outside to the inside, as follows: (1) pigment layer; (2) photoreceptor layer containing rods and cones projecting to the pigment; (3) outer limiting membrane; (4) outer nuclear layer containing the cell bodies of the rods and cones; (5) outer plexiform layer; (6) inner nuclear layer; (7) inner plexiform layer; (8) ganglionic layer; (9) layer of optic nerve fibers; and (10) inner limiting membrane.

آناتومی و عملکرد عناصر ساختاری شبکیه چشم

شبکیه از ده لایه یا مرز تشکیل شده است. شکل ۵۱-۱ اجزای عملکردی شبکیه را نشان می‌دهد که در لایه‌ها یا مرزهایی از بیرون به داخل قرار گرفته اند، به شرح زیر: (۱) لایه رنگدانه. (۲) لایه گیرنده نوری حاوی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی که به رنگدانه پخش می‌شوند. (۳) غشای محدود کننده بیرونی. (۴) لایه هسته ای بیرونی حاوی بدنه سلولی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی. (۵) لایه پلکسی شکل بیرونی؛ (۶) لایه هسته ای داخلی؛ (۷) لایه پلکسی شکل داخلی؛ (۸) لایه گانگلیونی؛ (۹) لایه فیبرهای عصبی بینایی؛ و (۱۰) غشای محدود کننده داخلی.

After light passes through the lens system of the eye and then through the vitreous humor, it enters the retina from the inside of the eye (see Figure 51-1); that is, it passes first through the ganglion cells and then through the plexiform and nuclear layers before it finally reaches the layer of rods and cones located all the way on the outer edge of the retina. This distance is a thickness of several hundred micrometers; visual acuity is decreased by this passage through such nonhomogeneous tissue. However, in the central foveal region of the retina, as discussed subsequently, the inside layers are pulled aside to decrease this loss of acuity.

پس از عبور نور از سیستم عدسی چشم و سپس از طریق زجاجیه، از داخل چشم وارد شبکیه می‌شود (شکل ۵۱-۱ را ببینید). یعنی ابتدا از سلول‌های گانگلیونی و سپس از لایه‌های پلکسی فرم و هسته ای عبور می‌کند تا در نهایت به لایه یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی که تا انتها در لبه بیرونی شبکیه قرار دارند برسد. این فاصله به ضخامت چند صد میکرومتر است. حدت بینایی با این عبور از چنین بافت غیر همگن کاهش می‌یابد. با این حال، همانطور که در ادامه بحث شد، در ناحیه فووئال مرکزی شبکیه، لایه‌های داخلی کنار کشیده می‌شوند تا این از دست دادن حدت کاهش یابد.

Figure 51-1. Layers of the retina.

شکل ۵۱-۱. لایه‌های شبکیه.

Figure 51-2.
Projection of light to the photoreceptors (cones) in the retina. Note that in the foveal region the photoreceptors are entirely cones and that neuronal cells are all displaced to one side, allowing light to pass unimpeded to the cones.

شکل ۵۱-۲.
پرتاب نور به گیرنده‌های نوری (یاخته مخروطی) در شبکیه چشم. توجه داشته باشید که در ناحیه فووئال گیرنده‌های نوری کاملاً مخروطی هستند و سلول‌های عصبی همه به یک طرف جابجا شده اند و اجازه می‌دهند نور بدون مانع به یاخته‌های مخروطی عبور کند.

Figure 51-3.
Schematic drawing of the functional parts of the rods and cones.

شکل ۵۱-۳.
ترسیم شماتیک قسمت‌های کاربردی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی.

Foveal Region of the Retina and Its Importance in Acute Vision. The fovea is a minute area in the center of the retina, shown in Figure 51-2; it occupies a total area a little more than 1 square millimeter. It is especially capable of acute and detailed vision. The central fovea, only 0.3 millimeter in diameter, is composed almost entirely of cones. These cones have a special structure that aids their detection of detail in the visual image—that is, the foveal cones have especially long and slender bodies, in contradistinction to the much fatter cones located more peripherally in the retina. Also, in the foveal region, the blood vessels, ganglion cells, inner nuclear layer of cells, and plexiform layers are all displaced to one side rather than resting directly on top of the cones, which allows light to pass unimpeded to the cones.

ناحیه فووئال شبکیه و اهمیت آن در دید حاد. فووئا یک ناحیه کوچک در مرکز شبکیه است که در شکل ۵۱-۲ نشان داده شده است. مساحت کل کمی‌بیشتر از ۱ میلی متر مربع را اشغال می‌کند. به ویژه توانایی دید حاد و دقیق را دارد. حفره مرکزی که فقط ۰.۳ میلی متر قطر دارد، تقریباً به طور کامل از یاخته‌های مخروطی تشکیل شده است. این یاخته‌های مخروطی ساختار ویژه‌ای دارند که به تشخیص جزئیات در تصویر بصری کمک می‌کند – یعنی یاخته‌های مخروطی فووئال بدنه‌ای بلند و باریک دارند، برخلاف یاخته‌های مخروطی بسیار چاق‌تر که در قسمت‌های پیرامونی شبکیه قرار دارند. همچنین، در ناحیه فووئال، رگ‌های خونی، سلول‌های گانگلیونی، لایه داخلی هسته‌ای سلول‌ها و لایه‌های پلکسی شکل به جای اینکه مستقیماً روی یاخته‌های مخروطی قرار گیرند، به یک طرف جابه‌جا شده‌اند، که اجازه می‌دهد نور بدون مانع به یاخته‌های مخروطی عبور کند.

Rods and Cones Are Essential Components of Photo- receptors. Figure 51-3 is a diagrammatic representation of the essential components of a photoreceptor (either a rod or a cone). As shown in Figure 51-4, the outer segment of the cone is conical in shape. In general, the rods are narrower and longer than the cones, but this is not always the case. In the peripheral portions of the retina, the rods are 2 to 5 micrometers in diameter, whereas the cones are 5 to 8 micrometers in diameter; in the central part of the retina, in the fovea, there are no rods, and the cones are slender and have a diameter of only 1.5 micrometers.

یاخته‌های استوانه‌ای و مخروطی اجزای ضروری گیرنده‌های نوری هستند. شکل ۵۱-۳ یک نمایش نموداری از اجزای اساسی یک گیرنده نوری (اعم از یاخته استوانه‌ای و مخروطی) است. همانطور که در شکل ۵۱-۴ نشان داده شده است، بخش بیرونی یاخته مخروطی، مخروطی شکل است. به طور کلی، یاخته‌های استوانه‌‌ای باریک تر و بلندتر از یاخته‌های مخروطی هستند، اما همیشه اینطور نیست. در بخش‌های محیطی شبکیه، یاخته‌های استوانه‌‌ای ۲ تا ۵ میکرومتر قطر دارند، در حالی که قطر یاخته‌های مخروطی ۵ تا ۸ میکرومتر است. در قسمت مرکزی شبکیه، در فووئا، هیچ یاخته استوانه‌ای ای وجود ندارد و یاخته‌های مخروطی باریک هستند و قطر آنها تنها ۱.۵ میکرومتر است.

The major functional segments of either a rod or cone are shown in Figure 51-3: (1) the outer segment; (2) the inner segment; (3) the nucleus; and (4) the synaptic body. The light-sensitive photochemical is found in the outer segment. In the case of the rods, this photochemical is rhodopsin; in the cones, it is one of three “color” photo chemicals, usually called simply color pigments, that function almost exactly the same as rhodopsin except for differences in spectral sensitivity.

بخش‌های عملکردی اصلی یک یاخته استوانه‌ای و مخروطی در شکل ۵۱-۳ نشان داده شده است: (۱) بخش بیرونی. (۲) بخش داخلی؛ (۳) هسته؛ و (۴) جسم سیناپسی. فتوشیمیایی حساس به نور در بخش بیرونی یافت می‌شود. در مورد یاخته‌های استوانه‌ای، این فتوشیمیایی رودوپسین است. در یاخته‌های مخروطی، این یکی از سه ماده شیمیایی عکس رنگی است که معمولاً رنگدانه‌های رنگی نامیده می‌شوند و تقریباً دقیقاً مانند رودوپسین عمل می‌کنند، به جز تفاوت‌هایی در حساسیت طیفی.

In the outer segments of the rods and cones in Figures 51-3 and 51-4, note the large numbers of discs. Each disc is actually an in folded shelf of cell membrane. There are as many as 1000 discs in each rod or cone.

در قسمت‌های بیرونی یاخته‌های استوانه‌ای و مخروطی در شکل‌های ۵۱-۳ و ۵۱-۴ به تعداد زیاد دیسک‌ها توجه کنید. هر دیسک در واقع یک قفسه تا شده از غشای سلولی است. در هر یاخته استوانه‌‌ای مخروطی ۱۰۰۰ دیسک وجود دارد.

Both rhodopsin and the color pigments are conjugated proteins. They are incorporated into the membranes of the discs in the form of transmembrane proteins. The concentrations of these photosensitive pigments in the discs are so great that the pigments themselves constitute about 40% of the entire mass of the outer segment.

رودوپسین و رنگدانه‌های رنگی هر دو پروتئین‌های کونژوگه هستند. آنها به شکل پروتئین‌های گذرنده در غشای دیسک‌ها گنجانده می‌شوند. غلظت این رنگدانه‌های حساس به نور در دیسک‌ها به قدری زیاد است که خود رنگدانه‌ها حدود ۴۰ درصد از کل جرم بخش بیرونی را تشکیل می‌دهند.

The inner segment of the rod or cone contains the usual cytoplasm, with cytoplasmic organelles. Especially important are the mitochondria, which, as explained later, play the important role of providing energy for function of the photoreceptors.

بخش داخلی یاخته‌ استوانه‌ای و مخروطی حاوی سیتوپلاسم معمولی با اندامک‌های سیتوپلاسمی‌است. به خصوص میتوکندری‌ها مهم هستند، که، همانطور که بعدا توضیح داده شد، نقش مهمی‌در تامین انرژی برای عملکرد گیرنده‌های نوری دارند.

The synaptic body is the portion of the rod or cone that connects with subsequent neuronal cells, the horizontal and bipolar cells, which represent the next stages in the vision chain.

جسم سیناپسی بخشی از یاخته استوانه‌ای و مخروطی است که با سلول‌های عصبی بعدی، سلول‌های افقی و دوقطبی، که نشان دهنده مراحل بعدی در زنجیره بینایی هستند، متصل می‌شود.

Figure 51-4.
Membranous structures of the outer segments of a rod (left) and a cone (right). (Courtesy Dr. Richard Young.)

شکل ۵۱-۴.
ساختارهای غشایی بخش‌های بیرونی یک یاخته استوانه‌‌ای (چپ) و یک یاخته مخروطی (راست). (با احترام از دکتر ریچارد یانگ.)

Pigment Layer of the Retina. The black pigment melanin in the pigment layer prevents light reflection through- out the globe of the eyeball, which is extremely important for clear vision. This pigment performs the same function in the eye as the black coloring inside the bellows of a camera. Without it, light rays would be reflected in all directions in the eyeball and would cause diffuse lighting of the retina rather than the normal contrast between dark and light spots required to form precise images.

لایه رنگدانه شبکیه چشم. رنگدانه سیاه ملانین در لایه رنگدانه از انعکاس نور در سراسر کره چشم جلوگیری می‌کند که برای دید واضح بسیار مهم است. این رنگدانه همان عملکردی را در چشم انجام می‌دهد که رنگ سیاه داخل دم دوربین. بدون آن، پرتوهای نور در همه جهات در کره چشم منعکس می‌شوند و باعث ایجاد نور پراکنده شبکیه می‌شوند تا کنتراست طبیعی بین نقاط تاریک و روشن مورد نیاز برای ایجاد تصاویر دقیق.

The importance of melanin in the pigment layer is well illustrated by its absence in people with albinism (congenital absence of melanin pigment in all parts of their bodies). When a person with albinism enters a bright room, light that impinges on the retina is reflected in all directions inside the eyeball by the unpigmented surfaces of the retina and by the underlying sclera, so a single discrete spot of light that would normally excite only a few rods or cones is reflected everywhere and excites many receptors. Therefore, the visual acuity of people with albinism, even with the best optical correction, is seldom better than 20/100 to 20/200 rather than the normal 20/20 values.

اهمیت ملانین در لایه رنگدانه با عدم وجود آن در افراد مبتلا به آلبینیسم (فقدان مادرزادی رنگدانه ملانین در تمام قسمت‌های بدن آنها) به خوبی نشان داده می‌شود. هنگامی‌که فرد مبتلا به آلبینیسم وارد یک اتاق روشن می‌شود، نوری که به شبکیه برخورد می‌کند در تمام جهات داخل کره چشم توسط سطوح بدون رنگدانه شبکیه و صلبیه زیرین منعکس می‌شود، بنابراین یک نقطه مجزا از نور که معمولاً فقط چند یاخته استوانه‌ای یا مخروط را تحریک می‌کند در همه جا منعکس می‌شود و گیرنده‌های بسیاری را تحریک می‌کند. بنابراین، حدت بینایی افراد مبتلا به آلبینیسم، حتی با بهترین تصحیح نوری، به ندرت بهتر از ۲۰/۱۰۰ تا ۲۰/۲۰۰ است تا مقادیر طبیعی ۲۰/۲۰.

The pigment layer also stores large quantities of vitamin A. This vitamin A is exchanged back and forth through the cell membranes of the outer segments of the rods and cones, which are embedded in the pigment. We discuss later that vitamin A is an important precursor of the photosensitive chemicals of the rods and cones.

لایه رنگدانه همچنین مقادیر زیادی ویتامین A را ذخیره می‌کند. این ویتامین A از طریق غشای سلولی بخش‌های بیرونی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی که در رنگدانه جاسازی شده اند به عقب و جلو مبادله می‌شود. بعداً بحث می‌کنیم که ویتامین A پیش ساز مهمی‌از مواد شیمیایی حساس به نور یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی است.

Blood Supply of the Retina-The Central Retinal Artery and the Choroid. The nutrient blood supply for the internal layers of the retina is derived from the central retinal artery, which enters the eyeball through the center of the optic nerve and then divides to supply the entire inside retinal surface. Thus, the inner layers of the retina have their own blood supply, independent of the other structures of the eye.

تامین خون شبکیه – شریان مرکزی شبکیه و مشیمیه. خون مغذی برای لایه‌های داخلی شبکیه از شریان مرکزی شبکیه مشتق می‌شود که از طریق مرکز عصب بینایی وارد کره چشم می‌شود و سپس برای تامین کل سطح داخلی شبکیه تقسیم می‌شود. بنابراین، لایه‌های داخلی شبکیه، مستقل از سایر ساختارهای چشم، خون خود را دارند.

However, the outermost layer of the retina is adherent to the choroid, which is also a highly vascular tissue lying between the retina and the sclera. The outer layers of the retina, especially the outer segments of the rods and cones, depend mainly on diffusion from the choroid blood vessels for their nutrition, especially for their oxygen.

با این حال، خارجی ترین لایه شبکیه به مشیمیه چسبیده است، که همچنین یک بافت بسیار عروقی است که بین شبکیه و صلبیه قرار دارد. لایه‌های بیرونی شبکیه، به‌ویژه بخش‌های بیرونی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی، برای تغذیه، به‌ویژه اکسیژن، عمدتاً به انتشار از رگ‌های خونی مشیمیه بستگی دارد.

Retinal Detachment. The neural retina occasionally de- taches from the pigment epithelium. In some cases, the cause of such detachment is injury to the eyeball that allows fluid or blood to collect between the neural retina and the pigment epithelium. Detachment is occasionally caused by contracture of fine collagenous fibrils in the vitreous humor, which pull areas of the retina toward the interior of the globe.

جداشدگی شبکیه. شبکیه عصبی گاهی اوقات از اپیتلیوم رنگدانه جدا می‌شود. در برخی موارد، علت چنین جداشدگی آسیب به کره چشم است که اجازه می‌دهد مایع یا خون بین شبکیه عصبی و اپیتلیوم رنگدانه جمع شود. جدا شدن گاهی اوقات به دلیل انقباض فیبریل‌های کلاژنی ظریف در زجاجیه ایجاد می‌شود که مناطقی از شبکیه را به سمت داخل کره می‌کشد.

Partly because of diffusion across the detachment gap, and partly because of the independent blood supply to the neural retina through the retinal artery, the detached retina can resist degeneration for days and can become functional again if it is surgically replaced in its normal relation with the pigment epithelium. If it is not replaced soon, however, the retina will be destroyed and will be unable to function, even after surgical repair.

تا حدی به دلیل انتشار در سراسر شکاف جداشدگی و تا حدی به دلیل خونرسانی مستقل به شبکیه عصبی از طریق شریان شبکیه، شبکیه جدا شده می‌تواند برای روزها در برابر انحطاط مقاومت کند و اگر با جراحی در رابطه طبیعی خود با اپیتلیوم رنگدانه جایگزین شود، می‌تواند دوباره عملکردی داشته باشد. با این حال، اگر به زودی جایگزین نشود، شبکیه از بین می‌رود و حتی پس از ترمیم جراحی نمی‌تواند کار کند.

PHOTOCHEMISTRY OF VISION

Both rods and cones contain chemicals that decompose on exposure to light and, in the process, excite the nerve fibers leading from the eye. The light-sensitive chemical in the rods is called rhodopsin; the light-sensitive chemicals in the cones, called cone pigments or color pigments, have compositions only slightly different from that of rhodopsin.

فتوشیمی‌بینایی

هم یاخته‌های استوانه‌ای و هم یاخته‌های مخروطی حاوی مواد شیمیایی هستند که با قرار گرفتن در معرض نور تجزیه می‌شوند و در این فرآیند، رشته‌های عصبی منتهی به چشم را تحریک می‌کنند. ماده شیمیایی حساس به نور در یاخته‌های استوانه‌ای رودوپسین نامیده می‌شود. مواد شیمیایی حساس به نور در یاخته‌های مخروطی که رنگدانه‌های مخروطی یا رنگدانه‌های رنگی نامیده می‌شوند، دارای ترکیبات کمی‌متفاوت از رودوپسین هستند.

In this section, we discuss principally the photochemistry of rhodopsin, but the same principles can be applied to the cone pigments.

در این بخش، ما اصولاً فتوشیمی‌رودوپسین را مورد بحث قرار می‌دهیم، اما همان اصول را می‌توان در مورد رنگدانه‌های مخروطی نیز اعمال کرد.

RHODOPSIN-RETINAL VISUAL CYCLE AND EXCITATION OF THE RODS

چرخه بینایی رودوپسین-شبکیه و تحریک یاخته‌های استوانه‌ای

Rhodopsin and Its Decomposition by Light Energy. The outer segment of the rod that projects into the pigment layer of the retina has a concentration of about 40% of the light-sensitive pigment called rhodopsin, or visual purple. This substance is a combination of the protein scotopsin and the carotenoid pigment retinal (also called “retinene”). Furthermore, the retinal is a particular type called 11-cis retinal. This cis form of retinal is important because only this form can bind with scotopsin to synthesize rhodopsin.

رودوپسین و تجزیه آن توسط انرژی نور. بخش بیرونی یاخته استوانه‌ای که به لایه رنگدانه شبکیه پرتاب می‌شود، دارای غلظتی حدود ۴۰ درصد از رنگدانه حساس به نور به نام رودوپسین یا بنفش بصری است. این ماده ترکیبی از پروتئین اسکوتوپسین و رنگدانه کاروتنوئیدی شبکیه (که “رتینن” نیز نامیده می‌شود) است. علاوه بر این، شبکیه یک نوع خاص به نام شبکیه ۱۱-cis است. این شکل سیس شبکیه مهم است زیرا فقط این شکل می‌تواند با اسکوتوپسین برای سنتز رودوپسین متصل شود.

When light energy is absorbed by rhodopsin, the rhodopsin begins to decompose within a very small fraction of a second, as shown at the top of Figure 51-5. The cause of this rapid decomposition is photoactivation of electrons in the retinal portion of the rhodopsin, which leads to instantaneous change of the cis form of retinal into an all-trans form that has the same chemical structure as the cis form but a different physical structure-it is a straight molecule rather than an angulated molecule. Because the three-dimensional orientation of the reactive sites of the all-trans retinal no longer fits with the orientation of the reactive sites on the protein scotopsin, the all-trans retinal begins to pull away from the scotopsin. The immediate product is bathorhodopsin, which is a partially split com- bination of the all-trans retinal and scotopsin. Bathorhodopsin is extremely unstable and decays in nanoseconds to lumirhodopsin. This product then decays in microseconds to metarhodopsin I, then in about a millisecond to metarhodopsin II, and finally, much more slowly (in seconds), into the completely split products scotopsin and all- trans retinal.

هنگامی‌که انرژی نور توسط رودوپسین جذب می‌شود، رودوپسین در کسری بسیار کوچک از ثانیه شروع به تجزیه می‌کند، همانطور که در بالای شکل ۵۱-۵ نشان داده شده است. علت این تجزیه سریع، فعال‌سازی نوری الکترون‌ها در بخش شبکیه رودوپسین است که منجر به تغییر آنی شکل سیس شبکیه به شکل تمام ترانس می‌شود که ساختار شیمیایی مشابه شکل سیس دارد اما ساختار فیزیکی متفاوتی دارد – این یک مولکول مستقیم است تا یک مولکول زاویه‌دار. از آنجایی که جهت گیری سه بعدی مکان‌های واکنشی شبکیه تمام ترانس دیگر با جهت گیری مکان‌های واکنش دهنده روی پروتئین اسکوتوپسین مطابقت ندارد، شبکیه تمام ترانس شروع به دور شدن از اسکوتوپسین می‌کند. محصول فوری باتورودوپسین است که ترکیبی جزئی از شبکیه تمام ترانس و اسکوتوپسین است. Bathorhodopsin بسیار ناپایدار است و در نانوثانیه به lumirhodopsin تجزیه می‌شود. سپس این محصول در میکروثانیه به متارودوپسین I، سپس در حدود یک میلی‌ثانیه به متارودوپسین II، و در نهایت، بسیار آهسته‌تر (در چند ثانیه)، به محصولات کاملاً تقسیم‌شده اسکوتوپسین و تمام ترانس رتینال تجزیه می‌شود.

It is the metarhodopsin II, also called activated rhodopsin, that excites electrical changes in the rods, and the rods then transmit the visual image into the central nervous system in the form of optic nerve action potentials, as we discuss later.

این متارودوپسین II است که رودوپسین فعال نیز نامیده می‌شود، که تغییرات الکتریکی را در یاخته‌های استوانه‌ای تحریک می‌کند و یاخته‌های استوانه‌ای سپس تصویر بصری را در قالب پتانسیل‌های عمل عصب بینایی به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌کنند.

Figure 51-5.
The rhodopsin-retinal visual cycle in the rod, showing decomposition of rhodopsin during exposure to light and subsequent slow re-formation of rhodopsin by the chemical processes.

شکل ۵۱-۵.
چرخه بینایی رودوپسین – شبکیه در یاخته استوانه‌ای، نشان دهنده تجزیه رودوپسین در هنگام قرار گرفتن در معرض نور و متعاقب آن تشکیل مجدد آهسته رودوپسین توسط فرآیندهای شیمیایی است.

Re-Formation of Rhodopsin. The first stage in re- formation of rhodopsin, as shown in Figure 51-5, is to reconvert the all-trans retinal into 11-cis retinal. This process requires metabolic energy and is catalyzed by the enzyme retinal isomerase. Once the 11-cis retinal is formed, it automatically recombines with the scotopsin to re-form rhodopsin, which then remains stable until its decomposition is again triggered by absorption of light energy.

تشکیل مجدد رودوپسین. اولین مرحله در بازسازی رودوپسین، همانطور که در شکل ۵۱-۵ نشان داده شده است، تبدیل مجدد شبکیه تمام ترانس به شبکیه ۱۱ سیس است. این فرآیند به انرژی متابولیک نیاز دارد و توسط آنزیم ایزومراز شبکیه کاتالیز می‌شود. هنگامی‌که شبکیه ۱۱-cis تشکیل شد، به طور خودکار با اسکوتوپسین دوباره ترکیب می‌شود تا رودوپسین را دوباره تشکیل دهد، که سپس تا زمانی که تجزیه آن دوباره با جذب انرژی نور آغاز شود، پایدار می‌ماند.

Role of Vitamin A for Formation of Rhodopsin. Note in Figure 51-5 that there is a second chemical route whereby all-trans retinal can be converted into 11-cis retinal. This second route is by conversion of the all-trans retinal first into all-trans retinol, which is one form of vitamin A. Then, the all-trans retinol is converted into 11- cis retinol under the influence of the enzyme isomerase. Finally, the 11-cis retinol is converted into 11-cis retinal, which combines with scotopsin to form new rhodopsin.

نقش ویتامین A در تشکیل رودوپسین. در شکل ۵۱-۵ توجه داشته باشید که یک مسیر شیمیایی دوم وجود دارد که در آن شبکیه تمام ترانس می‌تواند به شبکیه ۱۱ سیس تبدیل شود. این مسیر دوم با تبدیل رتینال تمام ترانس ابتدا به رتینول تمام ترانس است که یکی از انواع ویتامین A است. سپس رتینول تمام ترانس تحت تأثیر آنزیم ایزومراز به رتینول ۱۱-سیس تبدیل می‌شود. در نهایت رتینول ۱۱ سیس به رتینال ۱۱ سیس تبدیل می‌شود که با اسکوپسین ترکیب می‌شود و رودوپسین جدید را تشکیل می‌دهد.

Vitamin A is present both in the cytoplasm of the rods and in the pigment layer of the retina. Therefore, vitamin A is normally always available to form new retinal when needed. Conversely, when there is excess retinal in the retina, it is converted back into vitamin A, thus reducing the amount of light-sensitive pigment in the retina. We shall see later that this interconversion between retinal and vitamin A is especially important in long-term adaptation of the retina to different light intensities.

ویتامین A هم در سیتوپلاسم یاخته‌های استوانه‌ای و هم در لایه رنگدانه شبکیه وجود دارد. بنابراین، ویتامین A به طور معمول همیشه برای تشکیل شبکیه جدید در صورت نیاز در دسترس است. برعکس، وقتی شبکیه بیش از حد در شبکیه وجود دارد، دوباره به ویتامین A تبدیل می‌شود، بنابراین مقدار رنگدانه حساس به نور در شبکیه کاهش می‌یابد. بعداً خواهیم دید که این تبدیل بین شبکیه و ویتامین A به ویژه در سازگاری طولانی مدت شبکیه به شدت‌های مختلف نور مهم است.

Night Blindness Due to Vitamin A Deficiency. Night blindness occurs in persons with severe vitamin A deficiency because, without vitamin A, the amounts of retinal and rhodopsin that can be formed are severely depressed. This condition is called night blindness because the amount of light available at night is too little to permit adequate vision in vitamin A-deficient persons.

شب کوری به دلیل کمبود ویتامین A. شب کوری در افراد مبتلا به کمبود شدید ویتامین A رخ می‌دهد، زیرا بدون ویتامین A، مقدار شبکیه و رودوپسین که می‌تواند تشکیل شود به شدت افسرده می‌شود. این وضعیت شب کوری نامیده می‌شود، زیرا میزان نور موجود در شب بسیار کم است که امکان دید کافی را در افراد دارای کمبود ویتامین A فراهم نمی‌کند.

For night blindness to occur, a person usually must re- main on a vitamin A-deficient diet for months, because large quantities of vitamin A are normally stored in the liver and can be made available to the eyes. Once night blindness develops, it can sometimes be reversed in less than 1 hour by intravenous injection of vitamin A.

برای اینکه شب کوری اتفاق بیفتد، معمولاً فرد باید ماه‌ها از رژیم غذایی کمبود ویتامین A استفاده کند، زیرا مقادیر زیادی ویتامین A به طور معمول در کبد ذخیره می‌شود و می‌تواند در دسترس چشم قرار گیرد. هنگامی‌که شب کوری ایجاد می‌شود، گاهی اوقات می‌توان آن را در کمتر از ۱ ساعت با تزریق داخل وریدی ویتامین A معکوس کرد.

Excitation of the Rod When Rhodopsin Is Activated by Light

تحریک یاخته استوانه‌ای هنگامی‌که رودوپسین توسط نور فعال می‌شود

The Rod Receptor Hyperpolarizes in Response to Light. Exposure of the rod to light causes increased negativity of the intrarod membrane potential, which is a state of hyperpolarization. This is exactly opposite to the decreased negativity (the process of “depolarization”) that occurs in almost all other sensory receptors.

گیرنده یاخته استوانه‌ای ای در پاسخ به نور هیپرپلاریزه می‌شود. قرار گرفتن یاخته استوانه‌ای در معرض نور باعث افزایش منفی شدن پتانسیل غشای درون یاخته استوانه‌ای ای می‌شود که حالت‌هایپرپولاریزاسیون است. این دقیقاً مخالف کاهش منفی (فرایند “دپلاریزاسیون”) است که تقریباً در تمام گیرنده‌های حسی دیگر رخ می‌دهد.

How does activation of rhodopsin cause hyperpolarization? The answer is that when rhodopsin decomposes, it decreases the rod membrane conductance for sodium ions in the outer segment of the rod causing hyperpolarization.

چگونه فعال شدن رودوپسین باعث‌هایپرپلاریزاسیون می‌شود؟ پاسخ این است که وقتی رودوپسین تجزیه می‌شود، رسانایی غشای یاخته استوانه‌ای برای یون‌های سدیم در بخش بیرونی یاخته استوانه‌ای را کاهش می‌دهد و باعث هیپرپلاریزاسیون می‌شود.

Figure 51-6 shows movement of sodium and potassium ions in a complete electrical circuit through the inner and outer segments of the rod. The inner segment continually pumps sodium from inside the rod to the out- side, and potassium ions are pumped to the inside of the cell. Potassium ions leak out of the cell through nongated potassium channels that are confined to the inner segment of the rod. As in other cells, this sodium-potassium pump creates a negative potential on the inside of the entire cell. However, the outer segment of the rod, where the photoreceptor discs are located, is entirely different. Here, the rod membrane, in the dark state, is leaky to sodium ions that flow through cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-gated channels. In the dark state, cGMP levels are high, permitting positively charged sodium ions to continually leak back to the inside of the rod and thereby neutralize much of the negativity on the inside of the entire cell. Thus, under normal dark conditions, when the rod is not excited, there is reduced electronegativity inside the membrane of the rod, measuring about -40 millivolts rather than the usual -70 to -80 millivolts found in most sensory receptors.

شکل ۵۱-۶ حرکت یون‌های سدیم و پتاسیم را در یک مدار الکتریکی کامل از طریق بخش‌های داخلی و خارجی یاخته استوانه‌ای نشان می‌دهد. بخش داخلی به طور مداوم سدیم را از داخل یاخته استوانه‌ای به بیرون پمپ می‌کند و یون‌های پتاسیم به داخل سلول پمپ می‌شود. یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیمی‌که به بخش داخلی یاخته استوانه‌ای محدود می‌شوند، به بیرون از سلول نشت می‌کنند. همانند سایر سلول‌ها، این پمپ سدیم پتاسیم پتانسیل منفی در داخل کل سلول ایجاد می‌کند. با این حال، بخش بیرونی یاخته استوانه‌ای، جایی که دیسک‌های گیرنده نوری قرار دارند، کاملاً متفاوت است. در اینجا، غشای یاخته استوانه‌ای، در حالت تاریک، به یون‌های سدیم نشت می‌کند که از طریق کانال‌های دردار گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) جریان می‌یابد. در حالت تاریک، سطوح cGMP بالا است و به یون‌های سدیم با بار مثبت اجازه می‌دهد تا به طور مداوم به داخل یاخته استوانه‌ای نشت کنند و در نتیجه بسیاری از منفی بودن داخل کل سلول را خنثی کنند. بنابراین، در شرایط تاریک معمولی، زمانی که یاخته استوانه‌ای برانگیخته نمی‌شود، الکترونگاتیوی درون غشای یاخته استوانه‌ای کاهش می‌یابد، به جای ۷۰- تا ۸۰- میلی ولت معمولی که در اکثر گیرنده‌های حسی یافت می‌شود، حدود ۴۰- میلی ولت است.

When the rhodopsin in the outer segment of the rod is exposed to light, it is activated and begins to decom- pose. The cGMP-gated sodium channels are then closed, and the outer segment membrane conductance of sodium to the interior of the rod is reduced by a three-step process (Figure 51-7): (1) light is absorbed by the rhodopsin, causing photoactivation of the electrons in the retinal portion, as previously described; (2) the activated rhodopsin stimulates a G protein called transducin, which then activates cGMP phosphodiesterase, an enzyme that catalyzes the breakdown of cGMP to 5′-GMP; and (3) the reduction in cGMP closes the cGMP-gated sodium channels and reduces the inward sodium current. Sodium ions continue to be pumped outward through the membrane of the inner segment. Thus, more sodium ions now leave the rod than leak back in. Because they are positive ions, their loss from inside the rod creates increased negativity inside the membrane, and the greater the amount of light energy striking the rod, the greater the electronegativity becomes-that is, the greater is the degree of hyperpolarization. At maximum light intensity, the membrane potential approaches -70 to -80 millivolts, which is near the equilibrium potential for potassium ions across the membrane.

هنگامی‌که رودوپسین در بخش بیرونی یاخته استوانه‌ای در معرض نور قرار می‌گیرد، فعال می‌شود و شروع به تجزیه می‌کند. سپس کانال‌های سدیم دردار با cGMP بسته می‌شوند و رسانایی غشای بخش خارجی سدیم به داخل یاخته استوانه‌ای با یک فرآیند سه مرحله‌ای کاهش می‌یابد (شکل ۵۱-۷): (۱) نور توسط رودوپسین جذب می‌شود و باعث فعال‌سازی نوری الکترون‌ها در بخش شبکیه می‌شود، همانطور که قبلاً توضیح داده شد. (۲) رودوپسین فعال شده پروتئین G به نام ترانسدوسین را تحریک می‌کند که سپس cGMP فسفودی استراز را فعال می‌کند، آنزیمی‌که تجزیه cGMP را به ۵′-GMP کاتالیز می‌کند. و (۳) کاهش cGMP کانال‌های سدیم دردار با cGMP را می‌بندد و جریان سدیم به سمت داخل را کاهش می‌دهد. یون‌های سدیم همچنان از طریق غشای بخش داخلی به بیرون پمپ می‌شوند. بنابراین، اکنون یون‌های سدیم بیشتری از یاخته استوانه‌ای خارج می‌شوند تا دوباره به داخل نشت کنند. از آنجایی که آنها یون‌های مثبت هستند، از دست دادن آنها از داخل یاخته استوانه‌ای باعث افزایش منفی در داخل غشاء می‌شود و هر چه مقدار انرژی نوری که به یاخته استوانه‌ای برخورد می‌کند بیشتر باشد، الکترونگاتیوی بیشتر می‌شود، یعنی درجه هیپرپلاریزاسیون بیشتر می‌شود. در حداکثر شدت نور، پتانسیل غشا به ۷۰- تا ۸۰- میلی ولت نزدیک می‌شود که نزدیک به پتانسیل تعادل یون‌های پتاسیم در سراسر غشا است.

Figure 51-6.
A, Sodium flows into a photoreceptor (e.g., a rod) through cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-gated channels. Potassium flows out of the cell through nongated potassium channels. A sodium-potassium pump maintains steady levels of sodium and potassium inside the cell. B, In the dark, cGMP levels are high, and the sodium channels are open. In the light, cGMP levels are reduced and the sodium channels close, causing the cell to hyperpolarize. ATP, Adenosine triphosphate.

شکل ۵۱-۶.
A، سدیم از طریق کانال‌های دردار گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) به یک گیرنده نوری (به عنوان مثال، یک یاخته استوانه‌ای) جریان می‌یابد. پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیم غیر متحرک از سلول خارج می‌شود. پمپ سدیم پتاسیم سطوح ثابتی از سدیم و پتاسیم را در داخل سلول حفظ می‌کند. B، در تاریکی، سطح cGMP بالا است و کانال‌های سدیم باز هستند. در نور، سطح cGMP کاهش می‌یابد و کانال‌های سدیم بسته می‌شود و باعث هیپرپلاریزه شدن سلول می‌شود. ATP، آدنوزین تری فسفات.

Figure 51-7.
Phototransduction in the outer segment of the photo- receptor (rod or cone) membrane. When light hits the photoreceptor (e.g., a rod cell), the light-absorbing retinal portion of rhodopsin is ac- tivated. This activation stimulates transducin, a G protein, which then activates cyclic guanosine monophosphate (cGMP) phosphodiesterase. This enzyme catalyzes the degradation of cGMP into 5-GMP. The reduction in cGMP then causes closure of the sodium channels, which, in turn, causes hyperpolarization of the photoreceptor.

شکل ۵۱-۷.
انتقال نور در بخش بیرونی غشای گیرنده نوری (یاخته استوانه‌ای ای یا مخروطی). هنگامی‌که نور به گیرنده نوری (به عنوان مثال، یک سلول یاخته استوانه‌ای ای) برخورد می‌کند، بخش جذب کننده نور شبکیه رودوپسین فعال می‌شود. این فعال‌سازی ترانسدوسین، یک پروتئین G را تحریک می‌کند، که سپس فسفودی استراز گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) را فعال می‌کند. این آنزیم تجزیه cGMP را به ۵-GMP کاتالیز می‌کند. کاهش cGMP سپس باعث بسته شدن کانال‌های سدیم می‌شود که به نوبه خود باعث‌هایپرپلاریزه شدن گیرنده نوری می‌شود.

Duration of the Receptor Potential, and Logarithmic Relation of the Receptor Potential to Light Intensity. When a sudden pulse of light strikes the retina, the transient hyperpolarization (receptor potential) that occurs in the rods reaches a peak in about 0.3 second and lasts for more than 1 second. In cones, the change occurs four times as fast as in the rods. A visual image impinged on the rods of the retina for only one-millionth of a second can sometimes cause the sensation of seeing the image for longer than 1 second.

مدت زمان پتانسیل گیرنده، و رابطه لگاریتمی‌پتانسیل گیرنده به شدت نور. هنگامی‌که یک پالس ناگهانی نور به شبکیه برخورد می‌کند، هیپرپلاریزاسیون گذرا (پتانسیل گیرنده) که در یاخته‌های استوانه‌ای رخ می‌دهد در حدود ۰.۳ ثانیه به اوج خود می‌رسد و بیش از ۱ ثانیه طول می‌کشد. در یاخته‌های مخروطی، تغییر چهار برابر سریعتر از یاخته‌های استوانه‌ای رخ می‌دهد. یک تصویر بصری که تنها به مدت یک میلیونم ثانیه به یاخته‌های استوانه‌ای شبکیه برخورد می‌کند، گاهی اوقات می‌تواند باعث ایجاد حس دیدن تصویر برای مدت بیش از یک ثانیه شود.

Another characteristic of the receptor potential is that it is approximately proportional to the logarithm of the light intensity. This characteristic is exceedingly important because it allows the eye to discriminate light intensities through a range many thousand times as great as would be possible otherwise.

یکی دیگر از ویژگی‌های پتانسیل گیرنده این است که تقریباً متناسب با لگاریتم شدت نور است. این ویژگی بسیار مهم است زیرا به چشم اجازه می‌دهد تا شدت نور را در محدوده‌ای هزاران برابر بزرگ‌تر از آنچه در غیر این صورت ممکن بود تشخیص دهد.

Mechanism Whereby Rhodopsin Decomposition De- creases Membrane Sodium Conductance-The Ex- citation “Cascade.” Under optimal conditions, a single photon of light, the smallest possible quantal unit of light energy, can cause a receptor potential of about 1 millivolt in a rod. Only 30 photons of light will cause half-saturation of the rod. How can such a small amount of light cause such great excitation? The answer is that the photoreceptors have an extremely sensitive chemical cascade that amplifies the stimulatory effects about a millionfold, as follows:

مکانیسمی‌که به موجب آن تجزیه رودوپسین باعث کاهش رسانایی سدیم غشاء می‌شود – برانگیختگی “آبشار”. در شرایط بهینه، یک فوتون نور، کوچکترین واحد کمی‌انرژی نور، می‌تواند پتانسیل گیرنده ای در حدود ۱ میلی ولت در یک یاخته استوانه‌ای ایجاد کند. فقط ۳۰ فوتون نور باعث نیمه اشباع شدن یاخته استوانه‌ای می‌شود. چگونه چنین مقدار کمی‌نور می‌تواند چنین تحریک بزرگی ایجاد کند؟ پاسخ این است که گیرنده‌های نوری دارای یک آبشار شیمیایی بسیار حساس هستند که اثرات تحریکی را حدود یک میلیون برابر تقویت می‌کند، به شرح زیر:

۱. The photon activates an electron in the 11-cis retinal portion of the rhodopsin; this activation leads to the formation of metarhodopsin II, which is the active form of rhodopsin, as shown in Figure 51-5.
2. The activated rhodopsin functions as an enzyme to activate many molecules of transducin, a protein present in an inactive form in the membranes of the discs and cell membrane of the rod.
3. The activated transducin activates many more molecules of phosphodiesterase.
4. Activated phosphodiesterase immediately hydrolyzes many molecules of cGMP, thus destroying it. Before being destroyed, the cGMP had been bound with the sodium channel protein of the rod’s outer membrane in a way that “splints” it in the open state. However, in light, hydrolyzation of the cGMP by phosphodiesterase removes the splinting and allows the sodium channels to close. Several hundred channels close for each originally activated molecule of rhodopsin. Be- cause the sodium flux through each of these channels has been extremely rapid, flow of more than 1 million sodium ions is blocked by the channel closure before the channel opens again. This diminution of sodium ion flow is what excites the rod, as already discussed.
5. Within about 1 second, another enzyme, rhodopsin kinase, which is always present in the rod, inactivates the activated rhodopsin (metarhodopsin II), and the entire cascade reverses back to the normal state with open sodium channels.

۱. فوتون یک الکترون را در بخش شبکیه ۱۱ سیس رودوپسین فعال می‌کند. این فعال سازی منجر به تشکیل متارودوپسین II می‌شود که شکل فعال رودوپسین است، همانطور که در شکل ۵۱-۵ نشان داده شده است.
2. رودوپسین فعال شده به عنوان آنزیمی‌عمل می‌کند تا بسیاری از مولکول‌های ترانسدوسین را فعال کند، پروتئینی که به شکل غیرفعال در غشای دیسک‌ها و غشای سلولی یاخته استوانه‌ای وجود دارد.
3. ترانسدوسین فعال شده، مولکول‌های بیشتری از فسفودی استراز را فعال می‌کند.
4. فسفودی استراز فعال بلافاصله بسیاری از مولکول‌های cGMP را هیدرولیز می‌کند و در نتیجه آن را از بین می‌برد. قبل از تخریب، cGMP با پروتئین کانال سدیم غشای بیرونی یاخته استوانه‌ای متصل شده بود به گونه ای که آن را در حالت باز “آتل” می‌کرد. با این حال، در نور، هیدرولیز cGMP توسط فسفودی استراز، آتل را حذف می‌کند و اجازه می‌دهد تا کانال‌های سدیم بسته شوند. چند صد کانال برای هر مولکول رودوپسین فعال شده اولیه بسته می‌شود. از آنجایی که شار سدیم از طریق هر یک از این کانال‌ها بسیار سریع بوده است، جریان بیش از ۱ میلیون یون سدیم قبل از باز شدن مجدد کانال با بسته شدن کانال مسدود می‌شود. این کاهش جریان یون سدیم همان چیزی است که یاخته استوانه‌ای را تحریک می‌کند، همانطور که قبلاً بحث شد.
5. در عرض حدود ۱ ثانیه، آنزیم دیگری به نام رودوپسین کیناز، که همیشه در یاخته استوانه‌ای وجود دارد، رودوپسین فعال شده (متارودوپسین II) را غیرفعال می‌کند و کل آبشار با کانال‌های سدیم باز به حالت عادی برمی‌گردد.

Thus, the rods have developed an important chemical cascade that amplifies the effect of a single photon of light to cause movement of millions of sodium ions. This mechanism explains the extreme sensitivity of the rods under dark conditions.

بنابراین، یاخته‌های استوانه‌ای یک آبشار شیمیایی مهم ایجاد کرده‌اند که اثر یک فوتون نور را تقویت می‌کند و باعث حرکت میلیون‌ها یون سدیم می‌شود. این مکانیسم حساسیت شدید یاخته‌های استوانه‌ای را در شرایط تاریک توضیح می‌دهد.

The cones are about 30 to 300 times less sensitive than the rods, but even this degree of sensitivity allows color vision at any intensity of light greater than extremely dim twilight.

یاخته‌های مخروطی حدود ۳۰ تا ۳۰۰ برابر کمتر از یاخته‌های استوانه‌ای حساس هستند، اما حتی این درجه از حساسیت نیز امکان دید رنگی را در هر شدت نوری بیشتر از گرگ و میش بسیار کم می‌دهد.

Photochemistry of Color Vision by the Cones

We previously pointed out that the photochemicals in the cones have almost exactly the same chemical composition as that of rhodopsin in the rods. The only difference is that the protein portions, or the opsins-called photopsins in the cones are slightly different from the scotopsin of the rods. The retinal portion of all the visual pigments is exactly the same in the cones and rods. The color-sensitive pigments of the cones, therefore, are combinations of retinal and photopsins.

فتوشیمی‌دید رنگ توسط یاخته‌های مخروطی

قبلاً اشاره کردیم که مواد فتوشیمیایی موجود در یاخته‌های مخروطی تقریباً دقیقاً همان ترکیب شیمیایی رودوپسین در یاخته‌های استوانه‌ای را دارند. تنها تفاوت این است که بخش‌های پروتئینی یا اپسین‌هایی که فتوپسین نامیده می‌شوند در یاخته‌های مخروطی کمی‌متفاوت از اسکوتوپسین یاخته‌های استوانه‌ای هستند. بخش شبکیه تمام رنگدانه‌های بینایی دقیقاً در یاخته‌های مخروطی و یاخته‌های استوانه‌ای یکسان است. بنابراین، رنگدانه‌های حساس به رنگ یاخته‌های مخروطی، ترکیبی از شبکیه و فوتوپسین هستند.

Only one of three types of color pigments is present in each of the different cones, thus making the cones selectively sensitive to different colors-blue, green, or red. These color pigments are called, respectively, blue-sensitive pigment, green-sensitive pigment, and red-sensitive pigment. The absorption characteristics of the pigments in the three types of cones show peak absorbencies at light wavelengths of 445, 535, and 570 nanometers, respectively. These wavelengths are also the wavelengths for peak light sensitivity for each type of cone, which begins to explain how the retina differentiates the colors. The approximate absorption curves for these three pigments are shown in Figure 51-8. Also shown is the absorption curve for the rhodopsin of the rods, with a peak at 505 nanometers.

تنها یکی از سه نوع رنگدانه رنگی در هر یک از یاخته‌های مخروطی مختلف وجود دارد، بنابراین یاخته‌های مخروطی به طور انتخابی به رنگ‌های مختلف – آبی، سبز یا قرمز حساس می‌شوند. این رنگدانه‌های رنگی را به ترتیب پیگمنت حساس به آبی، رنگدانه حساس به سبز و رنگدانه حساس به قرمز می‌نامند. ویژگی‌های جذب رنگدانه‌ها در سه نوع مخروط، حداکثر جذب را در طول موج‌های نوری ۴۴۵، ۵۳۵ و ۵۷۰ نانومتر نشان می‌دهد. این طول موج‌ها همچنین طول موج‌هایی برای حداکثر حساسیت به نور برای هر نوع مخروط هستند، که شروع به توضیح چگونگی تمایز رنگ‌ها توسط شبکیه می‌کند. منحنی‌های جذب تقریبی برای این سه رنگدانه در شکل ۵۱-۸ نشان داده شده است. همچنین منحنی جذب رودوپسین یاخته‌های استوانه‌ای با قله ۵۰۵ نانومتری نشان داده شده است.

Figure 51-8.
Light absorption by the pigment of the rods and by the pigments of the three color-receptive cones of the human retina. (Data from Marks WB, Dobelle WH, MacNichol EF Jr: Visual pigments of single primate cones. Science 143:1181, 1964; and Brown PK, Wald G: Visual pigments in single rods and cones of the human retina: direct measurements reveal mechanisms of human night and color vision. Science 144:45, 1964.)

شکل ۵۱-۸.
جذب نور توسط رنگدانه یاخته‌های استوانه‌ای و رنگدانه‌های سه مخروط پذیرنده رنگ شبکیه چشم انسان. (داده‌های Marks WB, Dobelle WH, MacNichol EF Jr: Visual pigments of single primate cones. Science 143:1181, 1964؛ و Brown PK, Wald G: Visual pigments in single rods and cones of the human retina: اندازه گیری‌های مستقیم مکانیسم‌های علم شب و دید رنگ انسان را نشان می‌دهد.۱۴:۴).

AUTOMATIC REGULATION OF RETINAL SENSITIVITY-LIGHT AND DARK ADAPTATION

If a person has been in bright light for hours, large portions of the photochemicals in both the rods and the cones will have been reduced to retinal and opsins. Furthermore, much of the retinal of both the rods and the cones will have been converted into vitamin A. Because of these two effects, the concentrations of the photosensitive chemicals remaining in the rods and cones are considerably reduced, and the sensitivity of the eye to light is correspondingly reduced. This process is called light adaptation.

تنظیم خودکار حساسیت شبکیه – سازگاری با نور و تاریکی

اگر فردی ساعت‌ها در نور شدید باشد، بخش زیادی از مواد فتوشیمیایی هم در یاخته‌های استوانه‌ای و هم یاخته‌های مخروطی به شبکیه و اپسین کاهش می‌یابد. علاوه بر این، بیشتر شبکیه یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی به ویتامین A تبدیل می‌شود. به دلیل این دو اثر، غلظت مواد شیمیایی حساس به نور باقی مانده در یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد و حساسیت چشم به نور به ترتیب کاهش می‌یابد. این فرآیند سازگاری با نور نامیده می‌شود.

Conversely, if a person remains in darkness for a long time, the retinal and opsins in the rods and cones are con- verted back into the light-sensitive pigments. Furthermore, vitamin A is converted back into retinal to increase light- sensitive pigments, the final limit being determined by the amount of opsins in the rods and cones to combine with the retinal. This process is called dark adaptation.

برعکس، اگر فردی برای مدت طولانی در تاریکی بماند، شبکیه و اپسین‌ها در یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی دوباره به رنگدانه‌های حساس به نور تبدیل می‌شوند. علاوه بر این، ویتامین A دوباره به شبکیه تبدیل می‌شود تا رنگدانه‌های حساس به نور را افزایش دهد و حد نهایی با مقدار اپسین در یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی برای ترکیب با شبکیه تعیین می‌شود. این فرآیند سازگاری تاریک نامیده می‌شود.

Figure 51-9 shows the course of dark adaptation when a person is exposed to total darkness after having been exposed to bright light for several hours. Note that the sensitivity of the retina is very low on first entering the darkness, but within 1 minute, the sensitivity has already increased 10-fold-that is, the retina can respond to light of one-tenth that of the previously required intensity. At the end of 20 minutes, the sensitivity has increased about 6000-fold and, at the end of 40 minutes, it has increased about 25,000-fold.

شکل ۵۱-۹ سیر انطباق با تاریکی را زمانی نشان می‌دهد که یک فرد پس از چندین ساعت قرار گرفتن در معرض نور روشن در معرض تاریکی کامل قرار می‌گیرد. توجه داشته باشید که حساسیت شبکیه در اولین ورود به تاریکی بسیار کم است، اما در عرض ۱ دقیقه، حساسیت قبلاً ۱۰ برابر شده است، یعنی شبکیه می‌تواند به نور یک دهم شدت مورد نیاز قبلی پاسخ دهد. در پایان ۲۰ دقیقه حساسیت حدود ۶۰۰۰ برابر و در پایان ۴۰ دقیقه حدود ۲۵۰۰۰ برابر شده است.

The resulting curve of Figure 51-9 is called the dark adaptation curve. Note the inflection in the curve. The early portion of the curve is caused by adaptation of the cones because all the chemical events of vision, including adaptation, occur about four times as rapidly in cones as in rods. However, the cones do not achieve anywhere near the same degree of sensitivity change in darkness as the rods. Therefore, despite rapid adaptation, the cones cease adapting after only a few minutes, whereas the slowly adapting rods continue to adapt for many minutes and even hours, with their sensitivity increasing tremendously. Additional sensitivity of the rods is caused by neuronal signal convergence of 100 or more rods onto a single ganglion cell in the retina; these rods summate to increase their sensitivity, as discussed later in the chapter.

منحنی حاصل از شکل ۵۱-۹ منحنی سازگاری تاریک نامیده می‌شود. به عطف در منحنی توجه کنید. بخش اولیه منحنی به دلیل سازگاری یاخته‌های مخروطی ایجاد می‌شود زیرا تمام رویدادهای شیمیایی بینایی، از جمله سازگاری، تقریباً چهار برابر سریعتر از یاخته‌های استوانه‌ای در یاخته‌های مخروطی رخ می‌دهد. با این حال، یاخته‌های مخروطی به همان درجه تغییر حساسیت در تاریکی به اندازه یاخته‌های استوانه‌ای نمی‌رسند. بنابراین، با وجود تطبیق سریع، یاخته‌های مخروطی تنها پس از چند دقیقه سازگاری خود را متوقف می‌کنند، در حالی که یاخته‌های استوانه‌ای آهسته سازگار برای چندین دقیقه و حتی ساعت‌ها ادامه می‌دهند و حساسیت آنها به شدت افزایش می‌یابد. حساسیت اضافی یاخته‌های استوانه‌ای به دلیل همگرایی سیگنال عصبی ۱۰۰ یا بیشتر یاخته استوانه‌ای بر روی یک سلول گانگلیونی در شبکیه ایجاد می‌شود. این یاخته‌های استوانه‌ای جمع می‌شوند تا حساسیت خود را افزایش دهند، همانطور که بعداً در فصل مورد بحث قرار گرفت.

Figure 51-9.
Dark adaptation demonstrating the relation of cone adaptation to rod adaptation.

شکل ۵۱-۹.
سازگاری تاریک که رابطه سازگاری یاخته مخروطی را با سازگاری یاخته استوانه‌ای نشان می‌دهد.

Other Mechanisms of Light and Dark Adaptation. In addition to adaptation caused by changes in concentrations of rhodopsin or color photochemicals, the eye has two other mechanisms for light and dark adaptation. The first is a change in pupillary size, as discussed in Chapter 50. This change can cause adaptation of approximately 30- fold within a fraction of a second because of changes in the amount of light allowed through the pupillary opening.

سایر مکانیسم‌های سازگاری با نور و تاریکی. چشم علاوه بر سازگاری ناشی از تغییر در غلظت رودوپسین یا مواد فتوشیمیایی رنگی، دو مکانیسم دیگر برای سازگاری با نور و تاریکی دارد. اولین مورد تغییر در اندازه مردمک است، همانطور که در فصل ۵۰ بحث شد. این تغییر می‌تواند باعث انطباق تقریبا ۳۰ برابری در کسری از ثانیه شود، زیرا به دلیل تغییر در مقدار نور مجاز از دهانه مردمک است.

The other mechanism is neural adaptation, involving the neurons in the successive stages of the visual chain in the retina and in the brain. That is, when light intensity first increases, the signals transmitted by the bipolar cells, horizontal cells, amacrine cells, and ganglion cells are all intense. However, most of these signals decrease rapidly at different stages of transmission in the neural circuit. Al- though the degree of adaptation is only a fewfold rather than the many thousandfold that occurs during adaptation of the photochemical system, neural adaptation occurs in a fraction of a second, in contrast to the many minutes to hours required for full adaptation by the photochemicals.

مکانیسم دیگر سازگاری عصبی است که نورون‌ها را در مراحل متوالی زنجیره بینایی در شبکیه و مغز درگیر می‌کند. یعنی هنگامی‌که شدت نور برای اولین بار افزایش می‌یابد، سیگنال‌های منتقل شده توسط سلول‌های دوقطبی، سلول‌های افقی، سلول‌های آماکرین و سلول‌های گانگلیونی همگی شدید هستند. با این حال، بیشتر این سیگنال‌ها در مراحل مختلف انتقال در مدار عصبی به سرعت کاهش می‌یابند. اگرچه درجه انطباق فقط چند برابر است به جای هزاران برابری که در طول سازگاری سیستم فتوشیمیایی رخ می‌دهد، سازگاری عصبی در کسری از ثانیه اتفاق می‌افتد، برخلاف چندین دقیقه تا ساعت که برای سازگاری کامل توسط مواد فتوشیمیایی لازم است.

Value of Light and Dark Adaptation in Vision. Be- tween the limits of maximal dark adaptation and maximal light adaptation, the eye can change its sensitivity to light as much as 500,000 to 1 million times, with the sensitivity automatically adjusting to changes in illumination.

ارزش انطباق نور و تاریکی در بینایی. بین محدودیت‌های حداکثر انطباق تاریکی و حداکثر سازگاری با نور، چشم می‌تواند حساسیت خود را به نور بین ۵۰۰۰۰۰ تا ۱ میلیون بار تغییر دهد و حساسیت به طور خودکار با تغییرات در روشنایی تنظیم می‌شود.

Because registration of images by the retina requires detection of both dark and light spots in the image, it is essential that the sensitivity of the retina always be adjusted so that the receptors respond to the lighter areas but not to the darker areas. An example of maladjustment of retinal adaptation occurs when a person leaves a movie theater and enters the bright sunlight. Then, even the dark spots in the images seem exceedingly bright, and as a consequence, the entire visual image is bleached, with little contrast among its different parts. This poor vision remains until the retina has adapted sufficiently so that the darker areas of the image no longer stimulate the receptors excessively.

از آنجایی که ثبت تصاویر توسط شبکیه مستلزم تشخیص نقاط تاریک و روشن در تصویر است، ضروری است که حساسیت شبکیه همیشه طوری تنظیم شود که گیرنده‌ها به نواحی روشن‌تر پاسخ دهند اما به نواحی تیره‌تر پاسخ ندهند. نمونه ای از ناسازگاری انطباق شبکیه زمانی اتفاق می‌افتد که فردی از سینما خارج می‌شود و وارد نور شدید خورشید می‌شود. سپس، حتی نقاط تاریک در تصاویر بسیار روشن به نظر می‌رسند، و در نتیجه، کل تصویر بصری سفید می‌شود، با کنتراست کمی‌در بین قسمت‌های مختلف آن. این دید ضعیف تا زمانی که شبکیه به اندازه کافی سازگار شود باقی می‌ماند تا نواحی تیره تر تصویر دیگر گیرنده‌ها را بیش از حد تحریک نکنند.

Conversely, when a person first enters darkness, the sensitivity of the retina is usually so slight that even the light spots in the image cannot excite the retina. After dark adaptation, the light spots begin to register. As an example of the extremes of light and dark adaptation, the intensity of sunlight is about 10 billion times that of star- light, yet the eye can function both in bright sunlight after light adaptation and in starlight after dark adaptation.

برعکس، زمانی که فرد برای اولین بار وارد تاریکی می‌شود، حساسیت شبکیه معمولاً آنقدر ناچیز است که حتی نقاط روشن در تصویر نیز نمی‌توانند شبکیه را تحریک کنند. پس از سازگاری تاریک، لکه‌های روشن شروع به ثبت می‌کنند. به عنوان مثالی از انطباق افراطی نور و تاریکی، شدت نور خورشید حدود ۱۰ میلیارد برابر نور ستاره است، با این حال چشم می‌تواند هم در نور روشن خورشید پس از سازگاری با نور و هم در نور ستاره پس از انطباق با تاریکی عمل کند.

COLOR VISION

From the preceding sections, we learned that different cones are sensitive to different colors of light. This section is a discussion of the mechanisms whereby the retina detects the different gradations of color in the visual spectrum.

دید رنگی

از بخش‌های قبل، متوجه شدیم که یاخته‌های مخروطی مختلف به رنگ‌های مختلف نور حساس هستند. این بخش در مورد مکانیسم‌هایی است که به موجب آن شبکیه، درجه بندی‌های مختلف رنگ را در طیف بینایی تشخیص می‌دهد.

TRICOLOR MECHANISM OF COLOR DETECTION

All theories of color vision are based on the well-known observation that the human eye can detect almost all gradations of colors when only red, green, and blue mono- chromatic lights are appropriately mixed in different combinations.

مکانیسم تشخیص رنگ سه رنگ

همه تئوری‌های بینایی رنگ بر اساس مشاهدات شناخته شده است که چشم انسان می‌تواند تقریباً تمام درجه‌بندی‌های رنگ‌ها را زمانی که فقط نورهای تک رنگ قرمز، سبز و آبی به طور مناسب در ترکیب‌های مختلف ترکیب شوند، تشخیص دهد.

Spectral Sensitivities of the Three Types of Cones. On the basis of color vision tests, the spectral sensitivities of the three types of cones in humans have proved to be essentially the same as the light absorption curves for the three types of pigment found in the cones. These curves are shown in Figure 51-8 and slightly differently in Figure 51-10. They can explain most of the phenomena of color vision.

حساسیت‌های طیفی سه نوع مخروط بر اساس آزمایش‌های بینایی رنگ، حساسیت طیفی سه نوع مخروط در انسان، اساساً مشابه منحنی‌های جذب نور برای سه نوع رنگدانه موجود در یاخته‌های مخروطی است. این منحنی‌ها در شکل ۵۱-۸ و کمی‌متفاوت در شکل ۵۱-۱۰ نشان داده شده اند. آنها می‌توانند بیشتر پدیده‌های بینایی رنگ را توضیح دهند.

Interpretation of Color in the Nervous System. In Figure 51-10, one can see that an orange monochromatic light with a wavelength of 580 nanometers stimulates the red cones to a value of about 99 (99% of the peak stimulation at optimum wavelength); it stimulates the green cones to a value of about 42, but the blue cones are not stimulated at all. Thus, the ratios of stimulation of the three types of cones in this case are 99:42:0. The nervous system interprets this set of ratios as the sensation of orange. Conversely, a monochromatic blue light with a wavelength of 450 nanometers stimulates the red cones to a stimulus value of 0, the green cones to a value of 0, and the blue cones to a value of 97. This set of ratios-0:0:97- is interpreted by the nervous system as blue. Likewise, ratios of 83:83:0 are interpreted as yellow, and ratios of 31:67:36 are interpreted as green.

تفسیر رنگ در سیستم عصبی. در شکل ۵۱-۱۰، می‌توان دید که یک نور تک رنگ نارنجی با طول موج ۵۸۰ نانومتر، یاخته‌های مخروطی قرمز را به مقدار حدود ۹۹ (۹۹٪ از تحریک اوج در طول موج بهینه) تحریک می‌کند. یاخته‌های مخروطی سبز را به مقدار حدود ۴۲ تحریک می‌کند، اما یاخته‌های مخروطی آبی اصلا تحریک نمی‌شوند. بنابراین، نسبت تحریک سه نوع مخروط در این مورد ۹۹:۴۲:۰ است. سیستم عصبی این مجموعه از نسبت‌ها را به عنوان احساس نارنجی تفسیر می‌کند. برعکس، یک نور آبی تک رنگ با طول موج ۴۵۰ نانومتر، یاخته‌های مخروطی قرمز را به مقدار محرک ۰، یاخته‌های مخروطی سبز را به مقدار ۰ و یاخته‌های مخروطی آبی را به مقدار ۹۷ تحریک می‌کند. این مجموعه نسبت‌ها-۰:۰:۹۷- توسط سیستم عصبی به عنوان آبی تفسیر می‌شود. به همین ترتیب، نسبت‌های ۸۳:۸۳:۰ به رنگ زرد و نسبت‌های ۳۱:۶۷:۳۶ به رنگ سبز تفسیر می‌شوند.

Figure 51-10.
Demonstration of the degree of stimulation of the different color-sensitive cones by monochromatic lights of four colors- blue, green, yellow, and orange.

شکل ۵۱-۱۰.
نشان دادن درجه تحریک یاخته‌های مخروطی مختلف حساس به رنگ توسط نورهای تک رنگ چهار رنگ آبی، سبز، زرد و نارنجی.

Perception of White Light. About equal stimulation of all the red, green, and blue cones gives one the sensation of seeing white. Yet, there is no single wavelength of light corresponding to white; instead, white is a combination of all the wavelengths of the spectrum. Furthermore, the perception of white can be achieved by stimulating the retina with a proper combination of only three chosen colors that stimulate the respective types of cones about equally.

درک نور سفید. تقریباً تحریک یکسان تمام یاخته‌های مخروطی قرمز، سبز و آبی به فرد احساس سفیدی می‌دهد. با این حال، هیچ طول موجی از نور مطابق با سفید وجود ندارد. در عوض، رنگ سفید ترکیبی از تمام طول موج‌های طیف است. علاوه بر این، درک رنگ سفید را می‌توان با تحریک شبکیه با ترکیبی مناسب از تنها سه رنگ انتخابی که انواع یاخته‌های مخروطی مربوطه را تقریباً به همان اندازه تحریک می‌کند، به دست آورد.

Color Blindness

کوررنگی

Red-Green Color Blindness. When a single group of color-receptive cones is missing from the eye, the per- son is unable to distinguish some colors from others. For example, one can see in Figure 51-10 that green, yellow, orange, and red colors, which are the colors between the wavelengths of 525 and 675 nanometers, are normally distinguished from one another by the red and green cones. If either of these two cones is missing, the person cannot use this mechanism for distinguishing these four colors; the person is especially unable to distinguish red from green and is therefore said to have red-green color blindness.

کوررنگی قرمز-سبز. هنگامی‌که یک گروه از یاخته‌های مخروطی پذیرنده رنگ از چشم غایب باشد، فرد قادر به تشخیص برخی از رنگ‌ها از سایرین نیست. به عنوان مثال، در شکل ۵۱-۱۰ می‌توان دید که رنگ‌های سبز، زرد، نارنجی و قرمز که رنگ‌های بین طول موج‌های ۵۲۵ و ۶۷۵ نانومتر هستند، معمولاً با یاخته‌های مخروطی قرمز و سبز از یکدیگر متمایز می‌شوند. اگر یکی از این دو مخروط وجود نداشته باشد، فرد نمی‌تواند از این مکانیسم برای تشخیص این چهار رنگ استفاده کند. فرد به خصوص قادر به تشخیص قرمز از سبز نیست و به همین دلیل گفته می‌شود که کوررنگی قرمز-سبز دارد.

A person with loss of red cones is called a protanope; the overall visual spectrum is noticeably shortened at the long wavelength end because of a lack of the red cones. A color- blind person who lacks green cones is called a deuteranope; this person has a perfectly normal visual spectral width be- cause red cones are available to detect the long wavelength red color. However, a deuteranope can only distinguish 2 or 3 different hues, whereas somebody with normal vision sees 7 unique hues.

فردی که یاخته‌های مخروطی قرمز را از دست داده است، پروتانوپ نامیده می‌شود. طیف بصری کلی در انتهای طول موج بلند به دلیل فقدان یاخته‌های مخروطی قرمز به طور محسوسی کوتاه می‌شود. به کوررنگی که فاقد یاخته‌های مخروطی سبز است، دوترانوپ می‌گویند. این شخص دارای عرض طیفی بصری کاملاً طبیعی است زیرا یاخته‌های مخروطی قرمز برای تشخیص رنگ قرمز با طول موج بلند در دسترس هستند. با این حال، یک دوترانوپ تنها می‌تواند ۲ یا ۳ رنگ مختلف را تشخیص دهد، در حالی که فردی با دید طبیعی ۷ رنگ منحصر به فرد را می‌بیند.

Red-green color blindness is a genetic disorder that occurs almost exclusively in males. That is, genes in the female X chromosome code for the respective cones. Yet, color blindness almost never occurs in females because at least one of the two X chromosomes almost always has a normal gene for each type of cone. Because the male has only one X chromosome, a missing gene can lead to color blindness.

کوررنگی قرمز-سبز یک اختلال ژنتیکی است که تقریباً منحصراً در مردان رخ می‌دهد. یعنی ژن‌های موجود در کروموزوم X ماده برای یاخته‌های مخروطی مربوطه کد می‌کنند. با این حال، کوررنگی تقریباً هرگز در زنان رخ نمی‌دهد زیرا حداقل یکی از دو کروموزوم X تقریباً همیشه دارای یک ژن طبیعی برای هر نوع مخروط است. از آنجایی که مرد فقط یک کروموزوم X دارد، یک ژن از دست رفته می‌تواند منجر به کوررنگی شود.

Because the X chromosome in the male is always inherited from the mother, never from the father, color blindness is passed from mother to son, and the mother is said to be a color blindness carrier. About 8% of all women are color blindness carriers.

از آنجایی که کروموزوم X در مرد همیشه از مادر به ارث می‌رسد، نه از پدر، کوررنگی از مادر به پسر منتقل می‌شود و گفته می‌شود که مادر ناقل کوررنگی است. حدود ۸ درصد از زنان ناقل کوررنگی هستند.

Blue Weakness. Only rarely are blue cones missing, al- though sometimes they are underrepresented in a genetically inherited condition called blue weakness.

ضعف آبی. به ندرت یاخته‌های مخروطی آبی از بین می‌روند، اگرچه گاهی اوقات آنها در یک وضعیت ارثی ژنتیکی به نام ضعف آبی نشان داده نمی‌شوند.

Color Test Charts. A rapid method for determining color blindness is based on the use of spot charts such as those shown in Figure 51-11. These charts are arranged with a mixture of spots of several different colors. In the top chart, a person with normal color vision reads “74” whereas a red-green color-blind person reads “21.” In the bottom chart, a person with normal color vision reads “42,” whereas a red-blind person reads “2,” and a green- blind person reads “4”

نمودارهای تست رنگ. یک روش سریع برای تعیین کوررنگی مبتنی بر استفاده از نمودارهای نقطه ای مانند آنچه در شکل ۵۱-۱۱ نشان داده شده است. این نمودارها با مخلوطی از لکه‌های چند رنگ مختلف مرتب شده اند. در نمودار بالا، فردی که بینایی رنگی معمولی دارد “۷۴” را می‌خواند در حالی که یک کوررنگ قرمز-سبز “۲۱” را می‌خواند. در نمودار پایین، فردی با دید رنگی طبیعی “۴۲” را می‌خواند، در حالی که یک فرد کور قرمز “۲” و یک فرد کور سبز “۴” را می‌خواند.

NEURAL FUNCTION OF THE RETINA

Figure 51-12 presents the essentials of the retina’s neural connections, showing the circuit in the peripheral retina at the left and the circuit in the foveal retina at the right. The different neuronal cell types are as follows:

عملکرد عصبی شبکیه چشم

شکل ۵۱-۱۲ ملزومات اتصالات عصبی شبکیه را نشان می‌دهد که مدار را در شبکیه محیطی در سمت چپ و مدار را در شبکیه فووئال در سمت راست نشان می‌دهد. انواع مختلف سلول‌های عصبی به شرح زیر است:

۱. The photoreceptors-the rods and cones-which transmit signals to the outer plexiform layer, where they synapse with bipolar cells and horizontal cells
2. The horizontal cells, which transmit signals horizontally in the outer plexiform layer from the rods and cones to bipolar cells
3. The bipolar cells, which transmit signals vertically from the rods, cones, and horizontal cells to the inner plexiform layer, where they synapse with ganglion cells and amacrine cells
4. The amacrine cells, which transmit signals in two directions, either directly from bipolar cells to ganglion cells or horizontally within the inner plexiform layer from axons of the bipolar cells to dendrites of the ganglion cells or to other amacrine cells
5. The ganglion cells, which transmit output signals from the retina through the optic nerve into the brain A sixth type of neuronal cell in the retina, which is not very prominent and is not shown in the figure, is the interplexiform cell. This type of cell transmits signals in the retrograde direction from the inner plexiform layer to the outer plexiform layer. These signals are inhibitory and are believed to control lateral spread of visual signals by the horizontal cells in the outer plexiform layer. Their role may be to help control the degree of contrast in the visual image.

۱. گیرنده‌های نوری – یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی – که سیگنال‌ها را به لایه بیرونی پلکسیفرم منتقل می‌کنند، جایی که با سلول‌های دوقطبی و سلول‌های افقی سیناپس می‌شوند.
2. سلول‌های افقی که سیگنال‌ها را به صورت افقی در لایه بیرونی پلکسی شکل از یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی به سلول‌های دوقطبی منتقل می‌کنند.
3. سلول‌های دوقطبی، که سیگنال‌ها را به صورت عمودی از یاخته‌های استوانه‌ای، یاخته‌های مخروطی و سلول‌های افقی به لایه پلکسی شکل داخلی منتقل می‌کنند، جایی که با سلول‌های گانگلیونی و سلول‌های آماکرین سیناپس می‌شوند.
4. سلول‌های آماکرین که سیگنال‌ها را در دو جهت انتقال می‌دهند، یا مستقیماً از سلول‌های دوقطبی به سلول‌های گانگلیونی یا به صورت افقی در لایه شبکه داخلی از آکسون‌های سلول‌های دوقطبی به دندریت‌های سلول‌های گانگلیونی یا سایر سلول‌های آماکرین.
5. سلول‌های گانگلیونی که سیگنال‌های خروجی را از شبکیه از طریق عصب بینایی به مغز منتقل می‌کنند نوع ششم سلول عصبی در شبکیه که خیلی برجسته نیست و در شکل نشان داده نشده است، سلول بین پلکسی شکل است. این نوع سلول سیگنال‌ها را در جهت رتروگراد از لایه پلکسی شکل داخلی به لایه پلکسی شکل بیرونی منتقل می‌کند. این سیگنال‌ها مهاری هستند و اعتقاد بر این است که پخش جانبی سیگنال‌های بصری توسط سلول‌های افقی در لایه بیرونی پلکسی شکل را کنترل می‌کنند. نقش آنها ممکن است کمک به کنترل درجه کنتراست در تصویر بصری باشد.

Figure 51-11.
Two Ishihara charts. In this chart (upper panel), a person with normal vision reads “74,” but a red-green color-blind person reads “21.” In this chart (lower panel), a red-blind person (protanope) reads “2,” but a green-blind person (deuteranope) reads “4.” A person with normal vision reads “42.” (From Ishihara S. Tests for color-blindness. Handaya, Tokyo: Hongo Harukicho, 1917. Note that tests for color blindness cannot be conducted with this material. For accurate testing, the original plates should be used.)

شکل ۵۱-۱۱.
دو نمودار ایشیهارا. در این نمودار (پانل بالایی)، فردی با بینایی طبیعی “۷۴” را می‌خواند، اما یک فرد کوررنگ قرمز-سبز “۲۱” را می‌خواند. در این نمودار (پانل پایین)، یک فرد کور قرمز (پروتانوپ) “۲” را می‌خواند، اما یک فرد نابینای سبز (دوترانوپ) “۴” را می‌خواند. فردی که بینایی طبیعی دارد “۴۲” را می‌خواند. (از Ishihara S. Tests for-blindness. Handaya، Tokyo: Hongo Harukicho، ۱۹۱۷. توجه داشته باشید که آزمایشات کوررنگی را نمی‌توان با این ماده انجام داد. برای آزمایش دقیق، باید از صفحات اصلی استفاده شود.)

The Visual Pathway From the Cones to the Ganglion Cells Functions Differently From the Rod Pathway. As is true for many of our other sensory systems, the retina has both an old type of vision based on rod vision and a new type of vision based on cone vision. The neurons and nerve fibers that conduct the visual signals for cone vision are considerably larger than those that conduct the visual signals for rod vision, and the signals are conducted to the brain two to five times as rapidly. Also, the circuitry for the two systems is slightly different.

عملکرد مسیر بینایی از یاخته‌های مخروطی به سلول‌های گانگلیونی متفاوت از مسیر یاخته استوانه‌ای است. همانطور که برای بسیاری از سیستم‌های حسی دیگر ما صادق است، شبکیه هم نوع قدیمی‌دید مبتنی بر دید یاخته استوانه‌ای ای دارد و هم نوع جدیدی از دید مبتنی بر دید مخروطی. نورون‌ها و رشته‌های عصبی که سیگنال‌های بینایی را برای دید مخروطی هدایت می‌کنند، به‌طور قابل‌توجهی بزرگ‌تر از آن‌هایی هستند که سیگنال‌های بینایی را برای دید یاخته استوانه‌ای هدایت می‌کنند، و سیگنال‌ها دو تا پنج برابر سریع‌تر به مغز هدایت می‌شوند. همچنین مدار این دو سیستم کمی‌متفاوت است.

To the right in Figure 51-12 is the visual pathway from the foveal portion of the retina, representing the new, fast cone system. This illustration shows three neurons in the direct pathway: (1) cones; (2) bipolar cells; and (3) ganglion cells. In addition, horizontal cells transmit inhibitory signals laterally in the outer plexiform layer, and amacrine cells transmit signals laterally in the inner plexiform layer.

در سمت راست در شکل ۵۱-۱۲ مسیر بینایی از قسمت فووئال شبکیه وجود دارد که نشان دهنده سیستم مخروطی جدید و سریع است. این تصویر سه نورون را در مسیر مستقیم نشان می‌دهد: (۱) مخروط. (۲) سلول‌های دوقطبی. و (۳) سلول‌های گانگلیونی. علاوه بر این، سلول‌های افقی سیگنال‌های بازدارنده را به صورت جانبی در لایه بیرونی پلکسی‌فرم منتقل می‌کنند و سلول‌های آماکرین سیگنال‌های جانبی را در لایه پلکسی‌فرم داخلی منتقل می‌کنند.

To the left in Figure 51-12 are the neural connections for the peripheral retina, where both rods and cones are present. Three bipolar cells are shown; the middle of these connects only to rods, representing the type of visual system present in many lower animals. The output from the bipolar cell passes only to amacrine cells, which relay the signals to the ganglion cells. Thus, for pure rod vision, there are four neurons in the direct visual pathway: (1) rods; (2) bipolar cells; (3) amacrine cells; and (4) ganglion cells. In addition, horizontal and amacrine cells provide lateral connectivity.

در سمت چپ در شکل ۵۱-۱۲، اتصالات عصبی برای شبکیه محیطی، که در آن هر دو یاخته استوانه‌ای و مخروط وجود دارند، وجود دارد. سه سلول دوقطبی نشان داده شده است. وسط آنها فقط به یاخته‌های استوانه‌ای متصل می‌شود که نشان دهنده نوع سیستم بینایی موجود در بسیاری از حیوانات پایین تر است. خروجی سلول دوقطبی فقط به سلول‌های آماکرین منتقل می‌شود که سیگنال‌ها را به سلول‌های گانگلیونی منتقل می‌کنند. بنابراین، برای دید خالص یاخته استوانه‌ای ای، چهار نورون در مسیر بینایی مستقیم وجود دارد: (۱) یاخته‌های استوانه‌ای. (۲) سلول‌های دوقطبی. (۳) سلول‌های آماکرین. و (۴) سلول‌های گانگلیونی. علاوه بر این، سلول‌های افقی و آماکرین اتصال جانبی را فراهم می‌کنند.

The other two bipolar cells shown in the peripheral retinal circuitry of Figure 51-12 connect with both rods and cones; the outputs of these bipolar cells pass both directly to ganglion cells and by way of amacrine cells.

دو سلول دوقطبی دیگر که در مدار شبکیه محیطی شکل ۱۲-۵۱ نشان داده شده اند، با یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی متصل می‌شوند. خروجی این سلول‌های دوقطبی هم مستقیماً به سلول‌های گانگلیونی و هم از طریق سلول‌های آماکرین منتقل می‌شود.

Figure 51-12.
Neural organization of the retina, with the peripheral area to the left and the foveal area to the right.

شکل ۵۱-۱۲.
سازمان عصبی شبکیه، با ناحیه محیطی در سمت چپ و ناحیه فووئال در سمت راست.

Neurotransmitters Released by Retinal Neurons. Not all the neurotransmitter chemical substances used for synaptic transmission in the retina have been entirely delineated. However, both the rods and the cones release glutamate at their synapses with the bipolar cells.

انتقال دهنده‌های عصبی آزاد شده توسط نورون‌های شبکیه. همه مواد شیمیایی انتقال دهنده عصبی مورد استفاده برای انتقال سیناپسی در شبکیه به طور کامل مشخص نشده اند. با این حال، هم یاخته‌های استوانه‌ای و هم یاخته‌های مخروطی گلوتامات را در سیناپس‌های خود با سلول‌های دوقطبی آزاد می‌کنند.

Histological and pharmacological studies have proven the existence of many types of amacrine cells that secrete at least eight types of transmitter substances, including gamma-aminobutyric acid (GABA), glycine, dopamine, acetylcholine, and indolamine, all of which normally function as inhibitory transmitters. The transmitters of the bipolar, horizontal, and interplexiform cells are unclear, but at least some of the horizontal cells release inhibitory transmitters.

مطالعات بافت شناسی و فارماکولوژیکی وجود بسیاری از انواع سلول‌های آماکرین را ثابت کرده است که حداقل هشت نوع ماده فرستنده از جمله گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، گلیسین، دوپامین، استیل کولین و ایندولامین را ترشح می‌کنند که همه آنها به طور معمول به عنوان فرستنده‌های بازدارنده عمل می‌کنند. فرستنده‌های سلول‌های دوقطبی، افقی و بین پلکسی شکل نامشخص هستند، اما حداقل برخی از سلول‌های افقی فرستنده‌های بازدارنده را آزاد می‌کنند.

Transmission of Most Signals Occurs in the Retinal Neurons by Electrotonic Conduction, Not by Action Potentials. The only retinal neurons that always transmit visual signals via action potentials are the ganglion cells, and they send their signals all the way to the brain through the optic nerve. Occasionally, action potentials have also been recorded in amacrine cells, although the importance of these action potentials is questionable. Otherwise, all the retinal neurons conduct their visual signals by electro- tonic conduction, not by action potentials.

انتقال بیشتر سیگنال‌ها در نورون‌های شبکیه توسط رسانش الکتروتونیک اتفاق می‌افتد، نه با پتانسیل عمل. تنها نورون‌های شبکیه که همیشه سیگنال‌های بصری را از طریق پتانسیل عمل منتقل می‌کنند سلول‌های گانگلیونی هستند و سیگنال‌های خود را از طریق عصب بینایی به مغز ارسال می‌کنند. گاهی اوقات، پتانسیل‌های عمل نیز در سلول‌های آماکرین ثبت شده است، اگرچه اهمیت این پتانسیل‌های عمل مورد تردید است. در غیر این صورت، تمام نورون‌های شبکیه سیگنال‌های بصری خود را با هدایت الکتروتونیک هدایت می‌کنند، نه با پتانسیل عمل.

Electrotonic conduction means direct flow of electric current, not action potentials, in the neuronal cytoplasm and nerve axons from the point of excitation all the way to the output synapses. Even in the rods and cones, con- duction from their outer segments to the synaptic bodies is by electrotonic conduction. That is, when hyperpolarization occurs in response to light in the outer segment of a rod or a cone, almost the same degree of hyperpolarization is conducted by direct electric current flow in the cytoplasm all the way to the synaptic body, and no action potential is required. Then, when the transmitter from a rod or cone stimulates a bipolar cell or horizontal cell, once again the signal is transmitted from the input to the output by direct electric current flow, not by action potentials.

رسانش الکتروتونیک به معنای جریان مستقیم جریان الکتریکی، نه پتانسیل عمل، در سیتوپلاسم عصبی و آکسون‌های عصبی از نقطه تحریک تا سیناپس‌های خروجی است. حتی در یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی، رسانش از بخش‌های بیرونی آن‌ها به اجسام سیناپسی توسط رسانش الکتروتونیک است. یعنی زمانی که‌هایپرپلاریزاسیون در پاسخ به نور در بخش بیرونی یک یاخته استوانه‌ای یا مخروط رخ می‌دهد، تقریباً همان درجه از‌هایپرپلاریزاسیون توسط جریان مستقیم الکتریکی در سیتوپلاسم تا بدنه سیناپسی انجام می‌شود و هیچ پتانسیل عملی مورد نیاز نیست. سپس، هنگامی‌که فرستنده از یک یاخته استوانه‌ای یا مخروط، یک سلول دوقطبی یا سلول افقی را تحریک می‌کند، یک بار دیگر سیگنال از طریق جریان الکتریکی مستقیم، نه با پتانسیل عمل، از ورودی به خروجی منتقل می‌شود.

The importance of electrotonic conduction is that it allows graded conduction of signal strength. Thus, for the rods and cones, the strength of the hyperpolarizing out- put signal is directly related to the intensity of illumination; the signal is not all or none, as would be the case for each action potential.

اهمیت هدایت الکتروتونیک در این است که امکان هدایت درجه بندی شده قدرت سیگنال را فراهم می‌کند. بنابراین، برای یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی، قدرت سیگنال خروجی‌هایپرپلاریزه مستقیماً با شدت روشنایی مرتبط است. سیگنال همه یا هیچ نیست، همانطور که در مورد هر پتانسیل عملی وجود دارد.

Lateral Inhibition to Enhance Visual Contrast-Function of the Horizontal Cells

The horizontal cells, shown in Figure 51-12, connect laterally between the synaptic bodies of the rods and cones and with the dendrites of the bipolar cells. The outputs of the horizontal cells are always inhibitory. Therefore, this lateral connection provides the same phenomenon of lateral inhibition that is important in other sensory systems—that is, helping to ensure transmission of visual patterns with proper visual contrast. This phenomenon is demonstrated in Figure 51-13, which shows a minute spot of light focused on the retina. The visual path- way from the central most area where the light strikes is excited, whereas an area to the side is inhibited. In other words, instead of the excitatory signal spreading widely in the retina because of spreading dendritic and axonal trees in the plexiform layers, transmission through the horizontal cells puts a stop to this spread by providing lateral inhibition in the surrounding areas. This process is essential to allow high visual accuracy in transmitting contrast borders in the visual image.

مهار جانبی برای افزایش عملکرد کنتراست بصری سلول‌های افقی

سلول‌های افقی که در شکل ۵۱-۱۲ نشان داده شده اند، به صورت جانبی بین بدنه‌های سیناپسی یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی و با دندریت‌های سلول‌های دوقطبی متصل می‌شوند. خروجی سلول‌های افقی همیشه بازدارنده است. بنابراین، این اتصال جانبی همان پدیده بازداری جانبی را که در سایر سیستم‌های حسی مهم است، فراهم می‌کند – یعنی کمک به اطمینان از انتقال الگوهای بصری با کنتراست بصری مناسب. این پدیده در شکل ۵۱-۱۳ نشان داده شده است که یک نقطه نوری متمرکز بر شبکیه را نشان می‌دهد. مسیر بصری از مرکزی ترین ناحیه ای که نور در آن تابیده می‌شود، برانگیخته می‌شود، در حالی که ناحیه ای به سمت کناره مهار می‌شود. به عبارت دیگر، به جای اینکه سیگنال تحریکی به دلیل پخش شدن درختان دندریتی و آکسونی در لایه‌های پلکسی شکل به طور گسترده در شبکیه پخش شود، انتقال از طریق سلول‌های افقی با ایجاد مهار جانبی در نواحی اطراف، این گسترش را متوقف می‌کند. این فرآیند برای اجازه دادن به دقت بصری بالا در انتقال مرزهای کنتراست در تصویر بصری ضروری است.

Some of the amacrine cells probably provide additional lateral inhibition and further enhancement of visual contrast in the inner plexiform layer of the retina as well.

برخی از سلول‌های آماکرین احتمالاً مهار جانبی اضافی و افزایش بیشتر کنتراست بصری در لایه پلکسی شکل داخلی شبکیه را نیز فراهم می‌کنند.

Figure 51-13.
Excitation and inhibition of a retinal area caused by a small beam of light, demonstrating the principle of lateral inhibition.

شکل ۵۱-۱۳.
تحریک و مهار ناحیه شبکیه ناشی از یک پرتو کوچک نور، نشان دهنده اصل مهار جانبی است.

Depolarizing and Hyperpolarizing Bipolar Cells

Two types of bipolar cells provide opposing excitatory and inhibitory signals in the visual pathway: (1) the depolarizing bipolar cell; and (2) the hyperpolarizing bipolar cell. That is, some bipolar cells depolarize when the rods and cones are excited, and others hyperpolarize.

سلول‌های دوقطبی دپلاریز و هیپرپلاریزه کننده

دو نوع سلول دوقطبی سیگنال‌های تحریکی و مهاری مخالف را در مسیر بینایی ارائه می‌دهند: (۱) سلول دوقطبی دپلاریزاسیون. و (۲) سلول دوقطبی هیپرپلاریزه. به این معنا که برخی از سلول‌های دوقطبی زمانی که یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی برانگیخته می‌شوند دپلاریزه می‌شوند و برخی دیگر هیپرپلاریزه می‌شوند.

There are two possible explanations for this difference. One explanation is that the two bipolar cells are of entirely different types, with one responding by depolarizing in response to the glutamate neurotransmitter released by the rods and cones and the other responding by hyper- polarizing. The other possibility is that one of the bipolar cells receives direct excitation from the rods and cones, whereas the other receives its signal indirectly through a horizontal cell. Because the horizontal cell is an inhibitory cell, this would reverse the polarity of the electrical response.

دو توضیح ممکن برای این تفاوت وجود دارد. یک توضیح این است که دو سلول دوقطبی از انواع کاملاً متفاوت هستند، یکی در پاسخ به انتقال دهنده عصبی گلوتامات آزاد شده توسط یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی دپلاریزه می‌شود و دیگری با هیپرپلاریزه شدن پاسخ می‌دهد. احتمال دیگر این است که یکی از سلول‌های دوقطبی تحریک مستقیم را از یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی دریافت می‌کند، در حالی که دیگری سیگنال خود را به طور غیر مستقیم از طریق یک سلول افقی دریافت می‌کند. از آنجایی که سلول افقی یک سلول بازدارنده است، این امر قطبیت پاسخ الکتریکی را معکوس می‌کند.

Regardless of the mechanism for the two types of bipolar responses, the importance of this phenomenon is that it allows half the bipolar cells to transmit positive signals and the other half to transmit negative signals. We shall see later that both positive and negative signals are used in transmitting visual information to the brain.

صرف نظر از مکانیسم دو نوع پاسخ دوقطبی، اهمیت این پدیده این است که به نیمی‌از سلول‌های دوقطبی اجازه می‌دهد سیگنال‌های مثبت و نیمی‌دیگر سیگنال‌های منفی را ارسال کنند. بعداً خواهیم دید که هر دو سیگنال مثبت و منفی در انتقال اطلاعات بصری به مغز استفاده می‌شوند.

Another important aspect of this reciprocal relation between depolarizing and hyperpolarizing bipolar cells is that it provides a second mechanism for lateral inhibition, in addition to the horizontal cell mechanism. Because depolarizing and hyperpolarizing bipolar cells lie immediately against each other, this provides a mechanism for separating contrast borders in the visual image, even when the border lies exactly between two adjacent photoreceptors. In contrast, the horizontal cell mechanism for lateral inhibition operates over a much greater distance.

یکی دیگر از جنبه‌های مهم این رابطه متقابل بین سلول‌های دوقطبی دپلاریزه کننده و هیپرپلاریزه کننده این است که علاوه بر مکانیسم سلولی افقی، مکانیسم دومی‌را برای مهار جانبی فراهم می‌کند. از آنجایی که سلول‌های دوقطبی دپلاریزان و هیپرپلاریزه‌کننده بلافاصله روی هم قرار می‌گیرند، این مکانیسمی‌را برای جدا کردن مرزهای کنتراست در تصویر بصری فراهم می‌کند، حتی زمانی که مرز دقیقاً بین دو گیرنده نوری مجاور قرار دارد. در مقابل، مکانیسم سلول افقی برای مهار جانبی در فاصله بسیار بیشتری عمل می‌کند.

Amacrine Cells and Their Functions

About 30 types of amacrine cells have been identified by morphological or histochemical means. The functions of about half a dozen types of amacrine cells have been characterized, and all of them are different:

سلول‌های آماکرین و عملکرد آنها

حدود ۳۰ نوع سلول آماکرین با روش‌های مورفولوژیکی یا هیستوشیمیایی شناسایی شده است. عملکرد حدود نیم دوجین نوع سلول آماکرین مشخص شده است و همه آنها متفاوت هستند:

⚫ One type of amacrine cell is part of the direct path- way for rod vision—that is, from rod to bipolar cells to amacrine cells to ganglion cells.
⚫ Another type of amacrine cell responds strongly at the onset of a continuing visual signal, but the response dies rapidly.
⚫ Other amacrine cells respond strongly at the offset of visual signals but, again, the response fades quickly.
⚫ Still other amacrine cells respond when a light is turned either on or off, signaling simply a change in illumination, irrespective of direction.
⚫Another type of amacrine cell responds to movement of a spot across the retina in a specific direction; therefore, these amacrine cells are said to be directionally sensitive.

یکی از انواع سلول‌های آماکرین بخشی از مسیر مستقیم بینایی یاخته استوانه‌ای ای است – یعنی از یاخته استوانه‌ای به سلول‌های دوقطبی تا سلول‌های آماکرین تا سلول‌های گانگلیونی.
نوع دیگری از سلول‌های آماکرین با شروع یک سیگنال بصری مداوم به شدت پاسخ می‌دهد، اما پاسخ به سرعت از بین می‌رود.
سایر سلول‌های آماکرین به شدت در جبران سیگنال‌های بصری پاسخ می‌دهند، اما باز هم، پاسخ به سرعت محو می‌شود.
هنوز سلول‌های آماکرین دیگر با روشن یا خاموش شدن نور واکنش نشان می‌دهند و صرفاً تغییری در روشنایی را نشان می‌دهند، صرف نظر از جهت.
نوع دیگری از سلول‌های آماکرین به حرکت یک نقطه در سراسر شبکیه در جهت خاصی پاسخ می‌دهد. بنابراین، گفته می‌شود که این سلول‌های آماکرین از نظر جهت حساس هستند.

In a sense, many or most amacrine cells are interneurons that help analyze visual signals before they ever leave the retina.

به یک معنا، بسیاری از یا بیشتر سلول‌های آماکرین، نورون‌هایی هستند که به تجزیه و تحلیل سیگنال‌های بصری قبل از خروج از شبکیه کمک می‌کنند.

GANGLION CELLS AND OPTIC NERVE FIBERS

Each retina contains about 100 million rods and 3 million cones, yet the number of ganglion cells is only about 1.6 million. Thus, an average of 60 rods and 2 cones converge on each ganglion cell and the optic nerve fiber leading from the ganglion cell to the brain.

سلول‌های گانگلیون و فیبرهای عصبی بینایی

هر شبکیه دارای حدود ۱۰۰ میلیون یاخته استوانه‌ای و ۳ میلیون مخروط است، با این حال تعداد سلول‌های گانگلیونی تنها حدود ۱.۶ میلیون است. بنابراین، به طور متوسط ​​۶۰ یاخته استوانه‌ای و ۲ مخروط روی هر سلول گانگلیونی و فیبر عصب بینایی که از سلول گانگلیونی به مغز منتهی می‌شود، همگرا می‌شوند.

However, major differences exist between the peripheral retina and the central retina. As one approaches the fovea, fewer rods and cones converge on each optic fiber, and the rods and cones also become more slender. These effects progressively increase the acuity of vision in the central retina. In the central fovea, there are only slender cones-about 35,000 of them-and no rods. Also, the number of optic nerve fibers leading from this part of the retina is almost exactly equal to the number of cones, as shown at the right in Figure 51-12. This phenomenon explains the high degree of visual acuity in the central retina in comparison with the much poorer acuity peripherally.

با این حال، تفاوت‌های عمده ای بین شبکیه محیطی و شبکیه مرکزی وجود دارد. با نزدیک شدن به فووآ، یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی کمتری روی هر فیبر نوری همگرا می‌شوند و یاخته‌های استوانه‌ای و یاخته‌های مخروطی نیز باریک تر می‌شوند. این اثرات به تدریج باعث افزایش دقت بینایی در شبکیه مرکزی می‌شود. در حفره مرکزی، فقط یاخته‌های مخروطی باریک وجود دارد – حدود ۳۵۰۰۰ عدد از آنها – و هیچ یاخته استوانه‌ای ای وجود ندارد. همچنین، همانطور که در شکل ۵۱-۱۲ در سمت راست نشان داده شده است، تعداد رشته‌های عصبی بینایی که از این قسمت از شبکیه منتهی می‌شوند تقریباً دقیقاً برابر با تعداد یاخته‌های مخروطی است. این پدیده درجه بالایی از حدت بینایی در شبکیه مرکزی را در مقایسه با حدت بسیار ضعیف‌تر محیطی توضیح می‌دهد.

Another difference between the peripheral and central portions of the retina is the much greater sensitivity of the peripheral retina to weak light, which occurs partly because rods are 30 to 300 times more sensitive to light than cones. However, this greater sensitivity is further magnified by the fact that as many as 200 rods converge on a single optic nerve fiber in the more peripheral portions of the retina, so signals from the rods summate to give even more intense stimulation of the peripheral ganglion cells and their optic nerve fibers.

تفاوت دیگر بین بخش‌های محیطی و مرکزی شبکیه، حساسیت بسیار بیشتر شبکیه محیطی به نور ضعیف است که تا حدودی به این دلیل است که یاخته‌های استوانه‌ای ۳۰ تا ۳۰۰ برابر بیشتر از یاخته‌های مخروطی به نور حساس هستند. با این حال، این حساسیت بیشتر با این واقعیت که ۲۰۰ یاخته استوانه‌ای روی یک فیبر عصب بینایی در بخش‌های محیطی‌تر شبکیه همگرا می‌شوند، بیشتر می‌شود، بنابراین سیگنال‌های یاخته‌های استوانه‌ای برای تحریک شدیدتر سلول‌های گانگلیونی محیطی و رشته‌های عصب بینایی آن‌ها جمع می‌شوند.

Retinal Ganglion Cells and Their Respective Fields

سلول‌های گانگلیونی شبکیه و میدان‌های مربوط به آنها

W, X, and Y Cells. Early studies in cats described three distinct types of retinal ganglion cells, designated W, X, and Y cells, based on their differences in structure and function.

سلول‌های W، X و Y. مطالعات اولیه روی گربه‌ها سه نوع متمایز از سلول‌های گانگلیونی شبکیه به نام‌های W، X و Y را بر اساس تفاوت‌هایشان در ساختار و عملکرد توصیف کردند.

The W cells transmit signals in their optic nerve fibers at a slow velocity and receive most of their excitation from rods, transmitted via small bipolar cells and amacrine cells. They have broad fields in the peripheral retina, are sensitive for detecting directional movement in the field of vision, and are probably important for crude rod vision under dark conditions.

سلول‌های W سیگنال‌ها را در رشته‌های عصبی بینایی خود با سرعت آهسته منتقل می‌کنند و بیشتر تحریک خود را از یاخته‌های استوانه‌ای دریافت می‌کنند که از طریق سلول‌های دوقطبی کوچک و سلول‌های آماکرین منتقل می‌شود. آنها میدان‌های وسیعی در شبکیه محیطی دارند، برای تشخیص حرکت جهت دار در میدان دید حساس هستند و احتمالاً برای دید یاخته استوانه‌ای ای خام در شرایط تاریک مهم هستند.

The X cells have small fields because their dendrites do not spread widely in the retina, and thus the signals of X cells represent discrete retinal locations and transmit fine details of visual images. In addition, because every X cell receives input from at least one cone, X cell transmission is probably responsible for color vision.

سلول‌های X میدان‌های کوچکی دارند زیرا دندریت‌های آن‌ها به طور گسترده در شبکیه پخش نمی‌شوند و بنابراین سیگنال‌های سلول‌های X مکان‌های مجزای شبکیه را نشان می‌دهند و جزئیات دقیق تصاویر بصری را منتقل می‌کنند. علاوه بر این، از آنجا که هر سلول X ورودی حداقل از یک مخروط دریافت می‌کند، انتقال سلول X احتمالاً مسئول دید رنگ است.

The Y cells are the largest of all and transmit signals to the brain at 50 m/sec or faster. Because they have broad dendritic fields, signals are picked up by these cells from widespread retinal areas. The Y cells respond to rapid changes in visual images and apprise the central nervous system almost instantaneously when a new visual event occurs anywhere in the visual field, but they do not specify the location of the event with great accuracy, other than to give clues that make the eyes move toward the exciting vision.

سلول‌های Y بزرگ‌ترین سلول‌ها هستند و سیگنال‌ها را با سرعت ۵۰ متر بر ثانیه یا بیشتر به مغز منتقل می‌کنند. از آنجایی که آنها میدان‌های دندریتیک گسترده ای دارند، سیگنال‌ها توسط این سلول‌ها از مناطق گسترده شبکیه دریافت می‌شوند. سلول‌های Y به تغییرات سریع در تصاویر بصری پاسخ می‌دهند و تقریباً بلافاصله سیستم عصبی مرکزی را هنگامی‌که یک رویداد بصری جدید در هر نقطه‌ای از میدان بینایی رخ می‌دهد، آگاه می‌کنند، اما مکان رویداد را با دقت زیادی مشخص نمی‌کنند، مگر اینکه سرنخ‌هایی بدهند که چشم‌ها را به سمت دید هیجان‌انگیز حرکت دهد.

P and M Cells. In primates, a different classification of retinal ganglion cells is used, and as many as 20 types of retinal ganglion cells have been described, each responding to a different feature of the visual scene. Some cells respond best to specific directions of motion or orientations, whereas others respond to fine details, in- creases or decreases in light, or particular colors. The two general classes of retinal ganglion cells that have been studied most extensively in primates, including humans, are designated as magnocellular (M) and parvocellular (P) cells.

سلول‌های P و M. در پستانداران، طبقه‌بندی متفاوتی از سلول‌های گانگلیونی شبکیه استفاده می‌شود و ۲۰ نوع سلول گانگلیونی شبکیه توصیف شده‌اند که هر کدام به ویژگی متفاوتی از صحنه بصری پاسخ می‌دهند. برخی از سلول‌ها به جهت‌های خاص حرکت یا جهت گیری بهترین پاسخ را می‌دهند، در حالی که برخی دیگر به جزئیات ظریف، افزایش یا کاهش نور یا رنگ‌های خاص پاسخ می‌دهند. دو دسته کلی از سلول‌های گانگلیونی شبکیه که به طور گسترده در پستانداران از جمله انسان مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، به‌عنوان سلول‌های مغناطیسی (M) و پاروسلولار (P) تعیین می‌شوند.

The P cells (also known as beta cells or, in the central retina, as midget ganglion cells) project to the parvocellular (small cells) layer of the lateral geniculate nucleus of the thalamus. The M cells (also called alpha or parasol cells) project to the magnocellular (large cells) layer of the lateral geniculate nucleus, which, in turn, relays information from the optic tract to the visual cortex, as discussed in Chapter 52. The main differences between P and M cells are as follows:

سلول‌های P (همچنین به عنوان سلول‌های بتا یا در شبکیه مرکزی به عنوان سلول‌های گانگلیونی کوچک شناخته می‌شوند) به لایه سلولی (سلول‌های کوچک) هسته ژنیکوله جانبی تالاموس می‌روند. سلول‌های M (که سلول‌های آلفا یا پارسل نیز نامیده می‌شوند) به لایه ماگنوسلولار (سلول‌های بزرگ) هسته ژنیکوله جانبی می‌رسند، که به نوبه خود، اطلاعات را از دستگاه بینایی به قشر بینایی منتقل می‌کند، همانطور که در فصل ۵۲ بحث شد. تفاوت‌های اصلی بین سلول‌های P و M به شرح زیر است:

۱. The receptive fields for P cells are much smaller than for M cells.
2. P-cell axons conduct impulses much more slowly than do M cells.
3. The responses of P cells to stimuli, especially color stimuli, can be sustained, whereas the responses of M cells are much more transient.
4. The P cells are generally sensitive to the color of a stimulus, whereas M cells are not sensitive to color stimuli.
5. The M cells are much more sensitive than are P cells to low-contrast, black and white stimuli.

۱. میدان‌های پذیرنده برای سلول‌های P بسیار کوچکتر از سلول‌های M است.
2. آکسون‌های سلول P، تکانه‌ها را بسیار کندتر از سلول‌های M هدایت می‌کنند.
3. پاسخ سلول‌های P به محرک‌ها، به ویژه محرک‌های رنگی، می‌تواند پایدار باشد، در حالی که پاسخ سلول‌های M بسیار گذرا است.
4. سلول‌های P عموماً به رنگ محرک حساس هستند، در حالی که سلول‌های M به محرک‌های رنگی حساس نیستند.
5. سلول‌های M بسیار حساس تر از سلول‌های P به محرک‌های سیاه و سفید با کنتراست کم هستند.

The main functions of M and P cells are obvious from their differences: The P cells are highly sensitive to visual signals that relate to fine details and to different colors but are relatively insensitive to low-contrast signals, whereas the M cells are highly sensitive to low-contrast stimuli and to rapid movement visual signals.

عملکرد اصلی سلول‌های M و P از تفاوت‌هایشان آشکار است: سلول‌های P به سیگنال‌های بصری که به جزئیات دقیق و رنگ‌های مختلف مربوط می‌شوند بسیار حساس هستند، اما نسبت به سیگنال‌های کنتراست پایین نسبتاً غیر حساس هستند، در حالی که سلول‌های M به محرک‌های کنتراست کم و سیگنال‌های بصری حرکت سریع بسیار حساس هستند.

A third type of photosensitive retinal ganglion cell has been described that contains its own photopigment, melanopsin. Much less is known about this cell type, but these cells appear to send signals mainly to nonvisual areas of the brain, particularly the suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus, the master circadian pacemaker. Presumably, these signals help control circadian rhythms that synchronize physiological changes with night and day.

نوع سوم سلول‌های گانگلیونی حساس به نور شبکیه توصیف شده است که حاوی فتوپیگمان خود، ملانوپسین است. اطلاعات بسیار کمتری در مورد این نوع سلول وجود دارد، اما به نظر می‌رسد که این سلول‌ها سیگنال‌ها را عمدتاً به نواحی غیربصری مغز، به‌ویژه هسته سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس، اصلی‌ترین ضربان‌ساز شبانه‌روزی، ارسال می‌کنند. احتمالاً این سیگنال‌ها به کنترل ریتم‌های شبانه‌روزی کمک می‌کنند که تغییرات فیزیولوژیکی را با شب و روز هماهنگ می‌کند.

EXCITATION OF THE GANGLION CELLS

برانگیختگی سلولهای گانگلیونی

Spontaneous, Continuous Action Potentials in the Ganglion Cells. It is from the ganglion cells that the long fibers of the optic nerve lead into the brain. Because of the distance involved, the electrotonic method of conduction employed in the rods, cones, and bipolar cells in the retina is no longer appropriate; therefore, ganglion cells transmit their signals by means of repetitive action potentials instead. Furthermore, even when unstimulated, they still transmit continuous impulses at rates varying between 5 and 40 per second. The visual signals, in turn, are super- imposed onto this background ganglion cell firing.

پتانسیل‌های عمل خود به خودی و پیوسته در سلول‌های گانگلیونی. از سلول‌های گانگلیونی است که رشته‌های بلند عصب بینایی به مغز هدایت می‌شوند. به دلیل فاصله درگیر، روش الکتروتونیک رسانایی به کار رفته در یاخته‌های استوانه‌ای، یاخته‌های مخروطی و سلول‌های دوقطبی در شبکیه دیگر مناسب نیست. بنابراین، سلول‌های گانگلیونی سیگنال‌های خود را با استفاده از پتانسیل‌های عمل تکراری منتقل می‌کنند. علاوه بر این، حتی زمانی که تحریک نمی‌شوند، باز هم تکانه‌های پیوسته را با نرخ‌هایی بین ۵ تا ۴۰ در ثانیه ارسال می‌کنند. سیگنال‌های بصری، به نوبه خود، بر روی این شلیک سلول گانگلیونی پس زمینه قرار می‌گیرند.

Transmission of Changes in Light Intensity-The On- Off Response. As noted previously, many ganglion cells are specifically excited by changes in light intensity, demonstrated by the records of nerve impulses in Figure 51- 14. The upper panel shows rapid impulses for a fraction of a second when a light is first turned on, but these impulses decrease rapidly in the next fraction of a second. The low- er tracing is from a ganglion cell located laterally to the spot of light; this cell is markedly inhibited when the light is turned on because of lateral inhibition. Then, when the light is turned off, opposite effects occur. The opposite directions of these responses to light are caused, respectively, by the depolarizing and hyperpolarizing bipolar cells, and the transient nature of the responses is probably at least partly generated by the amacrine cells, many of which have similar transient responses themselves.

انتقال تغییرات در شدت نور – پاسخ روشن و خاموش. همانطور که قبلاً اشاره شد، بسیاری از سلول‌های گانگلیونی به طور خاص با تغییرات در شدت نور تحریک می‌شوند، که با سوابق تکانه‌های عصبی در شکل ۵۱-۱۴ نشان داده شده است. پانل بالایی تکانه‌های سریع را برای کسری از ثانیه هنگامی‌که یک نور برای اولین بار روشن می‌شود نشان می‌دهد، اما این تکانه‌ها به سرعت در کسری از ثانیه کاهش می‌یابد. ردیابی پایین تر از یک سلول گانگلیونی است که در طرفین به نقطه نور قرار دارد. این سلول در هنگام روشن شدن نور به دلیل مهار جانبی به طور قابل توجهی مهار می‌شود. سپس، هنگامی‌که نور خاموش می‌شود، اثرات معکوس رخ می‌دهد. جهت‌های مخالف این پاسخ‌ها به نور، به ترتیب توسط سلول‌های دوقطبی دپلاریزاسیون و هیپرپلاریزه‌کننده ایجاد می‌شوند، و ماهیت گذرا پاسخ‌ها احتمالاً حداقل تا حدی توسط سلول‌های آماکرین ایجاد می‌شود، که بسیاری از آنها خود پاسخ‌های گذرای مشابهی دارند.

This capability of the eyes to detect changes in light intensity is strongly developed in the peripheral retina and the central retina. For example, a minute gnat flying across the field of vision is instantaneously detected.

این توانایی چشم برای تشخیص تغییرات شدت نور در شبکیه محیطی و شبکیه مرکزی به شدت توسعه یافته است. به عنوان مثال، پرواز یک پشه کوچک بر روی میدان دید، فوراً تشخیص داده می‌شود.

Conversely, the same gnat sitting quietly remains below the threshold of visual detection.

برعکس، همان پشه ای که آرام نشسته است، زیر آستانه تشخیص بصری باقی می‌ماند.

Figure 51-14.
Responses of a ganglion cell to light in (1) an area excited by a spot of light and (2) an area adjacent to the excited spot. The ganglion cell in this area is inhibited by the mechanism of lateral inhibition. (Modified from Granit R: Receptors and Sensory Perception: A Discussion of Aims, Means, and Results of Electrophysiological Research into the Process of Reception. New Haven, CT: Yale University Press, 1955.)

شکل ۵۱-۱۴.
پاسخ یک سلول گانگلیونی به نور در (۱) ناحیه برانگیخته شده توسط یک نقطه نوری و (۲) ناحیه مجاور نقطه برانگیخته. سلول گانگلیونی در این ناحیه با مکانیسم مهار جانبی مهار می‌شود. (تغییر یافته از Granit R: گیرنده‌ها و ادراک حسی: بحثی درباره اهداف، ابزارها و نتایج تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی در فرآیند دریافت. نیوهون، CT: انتشارات دانشگاه ییل، ۱۹۵۵.)

Transmission of Signals Depicting Contrasts in the Visual Scene-The Role of Lateral Inhibition

Many ganglion cells respond mainly to contrast borders in the scene, which seems to be the major means whereby the pattern of a scene is transmitted to the brain. When flat light is applied to the entire retina, and all the photo- receptors are stimulated equally by the incident light, the contrast type of ganglion cell is neither stimulated nor inhibited. The reason for this is that signals transmitted directly from the photoreceptors through depolarizing bipolar cells are excitatory, whereas the signals transmitted laterally through hyperpolarizing bipolar cells, as well as through horizontal cells, are mainly inhibitory. Thus, the direct excitatory signal through one pathway is likely to be neutralized by inhibitory signals through lateral path- ways. One circuit for this process is demonstrated in Figure 51-15, which shows three photoreceptors at the top of the illustration. The central receptor excites a depolarizing bipolar cell. The two receptors on each side are connected to the same bipolar cell through inhibitory horizontal cells that neutralize the direct excitatory signal if all three receptors are stimulated simultaneously by light.

انتقال سیگنال‌هایی که کنتراست‌ها را در صحنه بصری به تصویر می‌کشند – نقش بازداری جانبی

بسیاری از سلول‌های گانگلیونی عمدتاً به مرزهای کنتراست در صحنه پاسخ می‌دهند، که به نظر می‌رسد وسیله اصلی انتقال الگوی صحنه به مغز است. هنگامی‌که نور صاف به کل شبکیه اعمال می‌شود و تمام گیرنده‌های نوری به طور یکسان توسط نور فرودی تحریک می‌شوند، نوع کنتراست سلول گانگلیونی نه تحریک می‌شود و نه مهار می‌شود. دلیل این امر این است که سیگنال‌هایی که مستقیماً از گیرنده‌های نوری از طریق سلول‌های دوقطبی دپلاریزه‌کننده منتقل می‌شوند، تحریک‌کننده هستند، در حالی که سیگنال‌هایی که به‌طرف جانبی از طریق سلول‌های دوقطبی هیپرپلاریزه و همچنین از طریق سلول‌های افقی منتقل می‌شوند، عمدتاً بازدارنده هستند. بنابراین، سیگنال تحریک مستقیم از طریق یک مسیر احتمالاً توسط سیگنال‌های بازدارنده از طریق مسیرهای جانبی خنثی می‌شود. یک مدار برای این فرآیند در شکل ۵۱-۱۵ نشان داده شده است که سه گیرنده نوری را در بالای تصویر نشان می‌دهد. گیرنده مرکزی یک سلول دوقطبی دپلاریز کننده را تحریک می‌کند. دو گیرنده در هر طرف از طریق سلول‌های افقی بازدارنده به یک سلول دوقطبی متصل هستند که اگر هر سه گیرنده به طور همزمان توسط نور تحریک شوند سیگنال تحریک مستقیم را خنثی می‌کنند.

Now, let us examine what happens when a contrast border occurs in the visual scene. Referring again to Figure 51-15, assume that the central photoreceptor is stimulated by a bright spot of light while one of the two lateral receptors is in the dark. The bright spot of light excites the direct pathway through the bipolar cell. The fact that one of the lateral photoreceptors is in the dark causes one of the horizontal cells to remain unstimulated. Therefore, this cell does not inhibit the bipolar cell, which allows extra excitation of the bipolar cell. Thus, where visual contrasts occur, the signals through the direct and lateral pathways accentuate one another.

حال، اجازه دهید بررسی کنیم که وقتی یک مرز کنتراست در صحنه بصری رخ می‌دهد چه اتفاقی می‌افتد. با اشاره مجدد به شکل ۵۱-۱۵، فرض کنید که گیرنده نوری مرکزی توسط یک نقطه روشن از نور تحریک می‌شود در حالی که یکی از دو گیرنده جانبی در تاریکی است. نقطه روشن نور مسیر مستقیم را از طریق سلول دوقطبی تحریک می‌کند. این واقعیت که یکی از گیرنده‌های نوری جانبی در تاریکی است باعث می‌شود یکی از سلول‌های افقی بدون تحریک باقی بماند. بنابراین، این سلول سلول دوقطبی را مهار نمی‌کند، که اجازه تحریک اضافی سلول دوقطبی را می‌دهد. بنابراین، در جایی که تضادهای بصری رخ می‌دهد، سیگنال‌ها از طریق مسیرهای مستقیم و جانبی یکدیگر را برجسته می‌کنند.

In summary, the mechanism of lateral inhibition functions in the eye in the same way that it functions in most other sensory systems-to provide contrast detection and enhancement.

به طور خلاصه، مکانیسم بازداری جانبی در چشم به همان شیوه ای عمل می‌کند که در اکثر سیستم‌های حسی دیگر عمل می‌کند – برای ایجاد تشخیص و افزایش کنتراست.

Figure 51-15.
Typical arrangement of rods, horizontal cells (H), a bi- polar cell (B), and a ganglion cell (G) in the retina, showing excitation at the synapses between the rods and the bipolar cell and horizontal cells but inhibition from the horizontal cells to the bipolar cell.

شکل ۵۱-۱۵.
آرایش معمولی یاخته‌های استوانه‌ای، سلول‌های افقی (H)، یک سلول دوقطبی (B) و یک سلول گانگلیونی (G) در شبکیه چشم، که برانگیختگی در سیناپس‌های بین یاخته‌های استوانه‌ای و سلول‌های دوقطبی و سلول‌های افقی را نشان می‌دهد، اما از سلول‌های افقی به سلول دوقطبی باز می‌ماند.

Transmission of Color Signals by the Ganglion Cells

A single ganglion cell may be stimulated by several or only a few cones. When all three types of cones-the red, blue, and green types-stimulate the same ganglion cell, the signal transmitted through the ganglion cell is the same for any color of the spectrum. Therefore, the signal from the ganglion cell plays no role in the detection of different colors. Instead, it is a “white” signal.

انتقال سیگنال‌های رنگی توسط سلول‌های گانگلیونی

یک سلول گانگلیونی ممکن است توسط چندین یا فقط چند مخروط تحریک شود. هنگامی‌که هر سه نوع مخروط – انواع قرمز، آبی و سبز – یک سلول گانگلیونی را تحریک می‌کنند، سیگنال ارسال شده از طریق سلول گانگلیونی برای هر رنگی از طیف یکسان است. بنابراین، سیگنال سلول گانگلیونی هیچ نقشی در تشخیص رنگ‌های مختلف ندارد. در عوض، این یک سیگنال “سفید” است.

Conversely, some of the ganglion cells are excited by only one color type of cone but are inhibited by a second type. For example, this mechanism frequently occurs for the red and green cones, with red causing excitation and green causing inhibition, or vice versa.

برعکس، برخی از سلول‌های گانگلیونی تنها توسط یک نوع رنگ مخروط تحریک می‌شوند، اما توسط نوع دوم مهار می‌شوند. به عنوان مثال، این مکانیسم اغلب برای یاخته‌های مخروطی قرمز و سبز اتفاق می‌افتد که قرمز باعث تحریک و سبز باعث مهار می‌شود یا برعکس.

The same type of reciprocal effect occurs between blue cones on the one hand and a combination of red and green cones (both of which are excited by yellow) on the other hand, giving a reciprocal excitation-inhibition relation between the blue and yellow colors.

همین نوع اثر متقابل بین یاخته‌های مخروطی آبی از یک سو و ترکیبی از یاخته‌های مخروطی قرمز و سبز (که هر دو با رنگ زرد برانگیخته می‌شوند) از سوی دیگر رخ می‌دهد و یک رابطه تحریک-بازداری متقابل بین رنگ‌های آبی و زرد ایجاد می‌کند.

The mechanism of this opposing effect of colors is as follows. One color type of cone excites the ganglion cell by the direct excitatory route through a depolarizing bipolar cell, whereas the other color type inhibits the ganglion cell by the indirect inhibitory route through a hyperpolarizing bipolar cell.

مکانیسم این اثر متضاد رنگ‌ها به شرح زیر است. یک نوع رنگ مخروط سلول گانگلیونی را از طریق مسیر تحریک مستقیم از طریق یک سلول دوقطبی دپلاریز کننده تحریک می‌کند، در حالی که نوع رنگ دیگر سلول گانگلیونی را با مسیر مهاری غیرمستقیم از طریق یک سلول دوقطبی هیپرپلاریزه مهار می‌کند.

The importance of these color contrast mechanisms is that they represent a means whereby the retina begins to differentiate colors. Thus, each color contrast type of ganglion cell is excited by one color but inhibited by the “opponent” color. Therefore, color analysis begins in the retina and is not entirely a function of the brain.

اهمیت این مکانیسم‌های کنتراست رنگ در این است که وسیله‌ای را نشان می‌دهند که شبکیه چشم شروع به تمایز رنگ‌ها می‌کند. بنابراین، هر نوع تضاد رنگی سلول گانگلیونی توسط یک رنگ برانگیخته می‌شود، اما توسط رنگ “رقیب” مهار می‌شود. بنابراین، تجزیه و تحلیل رنگ از شبکیه چشم شروع می‌شود و کاملاً تابع مغز نیست.