فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ حس شنوایی

---

---

---

---

This chapter describes the mechanisms whereby the ear receives sound waves, discriminates their frequencies, and transmits auditory information into the central nervous system, where its meaning is deciphered.

این فصل مکانیسم‌هایی را توضیح می‌دهد که به موجب آن گوش امواج صوتی را دریافت می‌کند، فرکانس‌های آنها را متمایز می‌کند و اطلاعات شنوایی را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌کند، جایی که معنای آن رمزگشایی می‌شود.

TYMPANIC MEMBRANE AND THE OSSICULAR SYSTEM

غشای تمپانیک و سیستم استخوانی

 

CONDUCTION OF SOUND FROM THE TYMPANIC MEMBRANE TO THE COCHLEA

Figure 53-1 shows the tympanic membrane (commonly called the eardrum) and the ossicles, which conduct sound from the tympanic membrane through the middle ear to the cochlea (the inner ear). Attached to the tympanic membrane is the handle of the malleus. The malleus is bound to the incus by minute ligaments, so whenever the malleus moves, the incus moves with it. The opposite end of the incus articulates with the stem of the stapes, and the faceplate of the stapes lies against the membranous labyrinth of the cochlea in the opening of the oval window.

انتقال صدا از غشای تمپان به حلزون گوش

شکل ۵۳-۱ غشای تمپان (که معمولاً پرده گوش نامیده می‌شود) و استخوانچه‌ها را نشان می‌دهد که صدا را از پرده تمپان از طریق گوش میانی به حلزون گوش (گوش داخلی) هدایت می‌کنند. دسته مالئوس به پرده تمپان متصل است. مالئوس توسط رباط‌های ریز به انکوس متصل می‌شود، بنابراین هر زمان که مالئوس حرکت می‌کند، اینکوس با آن حرکت می‌کند. انتهای مخالف اینکوس با ساقه رکابی مفصل می‌شود و صفحه رکابی در برابر هزارتوی غشایی حلزون گوش در دهانه پنجره بیضی شکل قرار دارد.

The tip end of the handle of the malleus is attached to the center of the tympanic membrane, and this point of attachment is constantly pulled by the tensor tympani muscle, which keeps the tympanic membrane tensed. This tension allows sound vibrations on any portion of the tympanic membrane to be transmitted to the ossicles, which would not occur if the membrane were lax.

انتهای نوک دسته مالئوس به مرکز پرده تمپان متصل است و این نقطه اتصال دائماً توسط عضله تانسور تمپان کشیده می‌شود که پرده تمپان را تحت فشار نگه می‌دارد. این کشش اجازه می‌دهد تا ارتعاشات صوتی در هر قسمت از غشای تمپان به استخوانچه‌ها منتقل شود، که در صورت شل بودن غشاء رخ نمی‌دهد.

The ossicles of the middle ear are suspended by ligaments in such a way that the combined malleus and incus act as a single lever, having its fulcrum approximately at the border of the tympanic membrane.

استخوانچه‌های گوش میانی توسط رباط‌هایی آویزان شده‌اند به‌گونه‌ای که مالئوس و اینکوس ترکیبی به‌عنوان یک اهرم عمل می‌کنند و تکیه‌گاه آن تقریباً در مرز پرده تمپان است.

The articulation of the incus with the stapes causes the stapes to (1) push forward on the oval window and on the cochlear fluid on the other side of window every time the tympanic membrane moves inward; and (2) pull backward on the fluid every time the malleus moves outward.

مفصل رکابی با رکاب باعث می‌شود که رکاب‌ها (۱) هر بار که پرده تمپان به سمت داخل حرکت می‌کند، روی پنجره بیضی شکل و مایع حلزون در طرف دیگر پنجره را به جلو فشار دهد. و (۲) هر بار که مالئوس به سمت بیرون حرکت می‌کند، مایع را به سمت عقب بکشید.

Figure 53-1. The outer ear, tympanic membrane, and ossicular system of the middle ear and inner ear.

شکل ۵۳-۱. گوش خارجی، پرده تمپان و سیستم استخوانچه ای گوش میانی و گوش داخلی.

“Impedance Matching” by the Ossicular System. The amplitude of movement of the stapes faceplate with each sound vibration is only three-fourths as much as the amplitude of the handle of the malleus. Therefore, the ossicular lever system does not increase the movement distance of the stapes, as is commonly believed. Instead, the system actually reduces the distance but increases the force of movement about 1.3 times. In addition, the surface area of the tympanic membrane is about 55 square millimeters, where- as the surface area of the stapes averages 3.2 square millimeters. This 17-fold difference times the 1.3-fold ratio of the lever system causes about 22 times as much total force to be exerted on the fluid of the cochlea as is exerted by the sound waves against the tympanic membrane. Because fluid has far greater inertia than air does, increased amounts of force are necessary to cause vibration in the fluid. Therefore, the tympanic membrane and ossicular system provide impedance matching between the sound waves in air and the sound vibrations in the fluid of the cochlea. The impedance matching is about 50% to 75% of perfect for sound frequencies between 300 and 3000 cycles/sec, which allows utilization of most of the energy in the incoming sound waves.

“تطبیق امپدانس” توسط سیستم استخوانی. دامنه حرکت صفحه رکابی با هر ارتعاش صوت فقط سه چهارم دامنه دسته مالئوس است. بنابراین، سیستم اهرمی‌استخوانچه ای، همانطور که معمولاً تصور می‌شود، فاصله حرکت رکابی را افزایش نمی‌دهد. در عوض، سیستم در واقع فاصله را کاهش می‌دهد اما نیروی حرکت را حدود ۱.۳ برابر افزایش می‌دهد. علاوه بر این، سطح غشای تمپان حدود ۵۵ میلی متر مربع است، در حالی که سطح سطح رکابی به طور متوسط ​​۳.۲ میلی متر مربع است. این اختلاف ۱۷ برابری نسبت ۱.۳ برابری سیستم اهرمی‌باعث می‌شود که حدود ۲۲ برابر نیرویی که امواج صوتی بر روی غشای تمپان وارد می‌کنند به مایع حلزون گوش وارد شود. از آنجایی که سیال دارای اینرسی بسیار بیشتر از هوا است، برای ایجاد ارتعاش در سیال، نیروی بیشتری لازم است. بنابراین، غشای تمپان و سیستم استخوانی تطبیق امپدانس بین امواج صوتی در هوا و ارتعاشات صوتی در مایع حلزون گوش را فراهم می‌کنند. تطبیق امپدانس حدود ۵۰ تا ۷۵ درصد برای فرکانس‌های صوتی بین ۳۰۰ تا ۳۰۰۰ سیکل در ثانیه است که امکان استفاده از بیشتر انرژی در امواج صوتی ورودی را فراهم می‌کند.

In the absence of the ossicular system and tympanic membrane, sound waves can still travel directly through the air of the middle ear and enter the cochlea at the oval window. However, the sensitivity for hearing is then 15 to 20 decibels less than for ossicular transmission-equivalent to a decrease from a medium to a barely perceptible voice level.

در غیاب سیستم استخوانچه ای و غشای تمپان، امواج صوتی همچنان می‌توانند مستقیماً از هوای گوش میانی عبور کرده و در پنجره بیضی شکل وارد حلزون شوند. با این حال، حساسیت شنوایی ۱۵ تا ۲۰ دسی بل کمتر از انتقال استخوانی است – معادل کاهش سطح صدای متوسط ​​به سختی قابل درک.

Attenuation of Sound by Contraction of the Tensor Tympani and Stapedius Muscles. When loud sounds are transmitted through the ossicular system and from there into the central nervous system, a reflex occurs after a latent period of only 40 to 80 milliseconds to cause contraction of the stapedius muscle and, to a lesser extent, the tensor tympani muscle. The tensor tympani muscle pulls the handle of the malleus inward while the stapedius muscle pulls the stapes outward. These two forces oppose each other and thereby cause the entire ossicular system to develop increased rigidity, thus greatly reducing the ossicular conduction of low-frequency sound, mainly frequencies below 1000 cycles/sec.

تضعیف صدا در اثر انقباض عضلات تنسور تیمپانی و استاپدیوس. هنگامی‌که صداهای بلند از طریق سیستم استخوانی و از آنجا به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شود، یک رفلکس پس از یک دوره نهفته تنها ۴۰ تا ۸۰ میلی ثانیه رخ می‌دهد که باعث انقباض عضله استاپدیوس و تا حدی عضله تانسور تمپانی می‌شود. عضله تانسور تیمپانی دسته ی استخوانچه را به سمت داخل می‌کشد در حالی که عضله رکابی رکابی را به سمت بیرون می‌کشد. این دو نیرو با یکدیگر مخالفت می‌کنند و در نتیجه باعث می‌شوند که کل سیستم استخوانچه ای استحکام بیشتری ایجاد کند، بنابراین رسانش استخوانی صدای فرکانس پایین، عمدتاً فرکانس‌های زیر ۱۰۰۰ سیکل در ثانیه، بسیار کاهش می‌یابد.

This attenuation reflex can reduce the intensity of lower frequency sound transmission by 30 to 40 decibels, which is about the same difference as that between a loud voice and a whisper. The function of this mechanism is believed to be twofold-to protect the cochlea from dam- aging vibrations caused by excessively loud sound and to mask low-frequency sounds in loud environments. Masking usually removes a major share of the background noise and allows a person to concentrate on sounds above 1000 cycles/sec, where most of the pertinent information in voice communication is transmitted.

این رفلکس تضعیف می‌تواند شدت انتقال صدای فرکانس پایین تر را ۳۰ تا ۴۰ دسی بل کاهش دهد که تقریباً همان تفاوت بین صدای بلند و زمزمه است. اعتقاد بر این است که عملکرد این مکانیسم دوگانه است: محافظت از حلزون گوش در برابر ارتعاشات مخرب ناشی از صدای بسیار بلند و پوشاندن صداهای فرکانس پایین در محیط‌های بلند. پوشاندن معمولاً بخش عمده‌ای از نویز پس‌زمینه را حذف می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا روی صداهای بالای ۱۰۰۰ سیکل در ثانیه تمرکز کند، جایی که بیشتر اطلاعات مربوطه در ارتباطات صوتی منتقل می‌شود.

Another function of the tensor tympani and stapedius muscles is to decrease a person’s hearing sensitivity to his or her own speech. This effect is activated by collateral nerve signals transmitted to these muscles at the same time that the brain activates the voice mechanism.

یکی دیگر از عملکردهای ماهیچه‌های تانسور تمپانی و استاپدیوس کاهش حساسیت شنوایی فرد به گفتار خود است. این اثر توسط سیگنال‌های عصبی جانبی که به این ماهیچه‌ها منتقل می‌شود، همزمان فعال می‌شود که مغز مکانیسم صوتی را فعال می‌کند.

TRANSMISSION OF SOUND THROUGH BONE

Because the inner ear, the cochlea, is embedded in a bony cavity in the temporal bone, called the bony labyrinth, vibrations of the entire skull can cause fluid vibrations in the cochlea. Therefore, under appropriate conditions, a tuning fork or an electronic vibrator placed on any bony protuberance of the skull, but especially on the mastoid process near the ear, causes the person to hear the sound. However, the energy available even in loud sound in the air is not sufficient to cause hearing via bone conduction unless a special electro- mechanical sound-amplifying device is applied to the bone.

انتقال صدا از طریق استخوان

از آنجایی که گوش داخلی، حلزون گوش، در یک حفره استخوانی در استخوان تمپورال به نام هزارتوی استخوانی فرو رفته است، ارتعاشات کل جمجمه می‌تواند باعث ایجاد لرزش مایع در حلزون شود. بنابراین، در شرایط مناسب، یک چنگال تنظیم یا یک ویبراتور الکترونیکی که بر روی هر برآمدگی استخوانی جمجمه، به ویژه روی فرآیند ماستوئید نزدیک گوش قرار می‌گیرد، باعث شنیدن صدا می‌شود. با این حال، انرژی موجود حتی در صدای بلند در هوا برای ایجاد شنوایی از طریق هدایت استخوانی کافی نیست، مگر اینکه یک دستگاه تقویت کننده صدا الکترومکانیکی خاص روی استخوان اعمال شود.

COCHLEA

حلزون گوش

FUNCTIONAL ANATOMY OF THE COCHLEA

The cochlea is a system of coiled tubes, shown in Figure 53-1 and in cross section in Figure 53-2. It con- sists of three tubes coiled side by side: (1) the scala vestibuli; (2) the scala media; and (3) the scala tympani. The scala vestibuli and scala media are separated from each other by Reissner’s membrane (also called the vestibular membrane), shown in Figure 53-2B; the scala tympani and scala media are separated from each other by the basilar membrane. On the surface of the basilar mem- brane lies the organ of Corti, which contains a series of electromechanically sensitive cells, the hair cells. They are the receptive end organs that generate nerve impulses in response to sound vibrations.

آناتومی‌عملکردی حلزون گوش

حلزون گوش سیستمی‌از لوله‌های مارپیچ است که در شکل ۵۳-۱ و با مقطع عرضی در شکل ۵۳-۲ نشان داده شده است. این شامل سه لوله است که در کنار هم پیچیده شده اند: (۱) دهلیز فلس. (۲) رسانه اسکالا. و (۳) تیمپانی اسکالا. دهلیز فلس و محیط فلس توسط غشای رایسنر (که غشای دهلیزی نیز نامیده می‌شود) از یکدیگر جدا می‌شوند که در شکل ۵۳-2B نشان داده شده است. اسکالای تیمپانی و پوسته پوسته توسط غشای بازیلار از یکدیگر جدا می‌شوند. در سطح غشای پایه، اندام کورتی قرار دارد که شامل یک سری سلول‌های حساس الکترومکانیکی به نام سلول‌های مو است. آن‌ها اندام‌های انتهایی گیرنده هستند که در پاسخ به ارتعاشات صوتی، تکانه‌های عصبی تولید می‌کنند.

Figure 53-3 diagrams the functional parts of the uncoiled cochlea for conduction of sound vibrations. First, note that Reissner’s membrane is missing from this figure. This membrane is so thin and so easily moved that it does not obstruct the passage of sound vibrations from the scala vestibuli into the scala media. Therefore, as far as fluid conduction of sound is concerned, the scala vestibuli and scala media are considered to be a single chamber. As discussed later, Reissner’s membrane maintains a special kind of fluid in the scala media that is required for normal function of the sound-receptive hair cells.

شکل ۵۳-۳ نمودار قسمت‌های عملکردی حلزون حلزون بدون پیچ را برای هدایت ارتعاشات صدا نشان می‌دهد. ابتدا توجه داشته باشید که غشای رایسنر در این شکل وجود ندارد. این غشاء به قدری نازک است و به راحتی جابجا می‌شود که مانع عبور ارتعاشات صوتی از دهلیز فلس به داخل رسانه فلس نمی‌شود. بنابراین، تا جایی که به هدایت سیال صوت مربوط می‌شود، دهلیز فلس و رسانه فلس یک محفظه واحد در نظر گرفته می‌شوند. همانطور که بعداً بحث شد، غشای ریسنر نوع خاصی از مایع را در محیط پوسته نگه می‌دارد که برای عملکرد طبیعی سلول‌های مویی پذیرنده صدا مورد نیاز است.

Sound vibrations enter the scala vestibuli from the faceplate of the stapes at the oval window. The faceplate covers this window and is connected with the window’s edges by a loose annular ligament so that it can move inward and outward with the sound vibrations. Inward movement causes the fluid to move forward in the scala vestibuli and scala media, and outward movement causes the fluid to move backward.

ارتعاشات صوتی از روی صفحه رکابی در پنجره بیضی شکل وارد دهلیز فلس می‌شود. صفحه روکش این پنجره را می‌پوشاند و توسط یک رباط حلقوی شل به لبه‌های پنجره متصل می‌شود تا بتواند با ارتعاشات صدا به سمت داخل و خارج حرکت کند. حرکت به سمت داخل باعث حرکت مایع به سمت جلو در وستیبولی فلس و رسانه فلس می‌شود و حرکت به سمت بیرون باعث حرکت مایع به سمت عقب می‌شود.

Figure 53-2. The cochlea (A) and section through one of the turns of the cochlea (B).

شکل ۵۳-۲. حلزون حلزون (A) و از طریق یکی از پیچ‌های حلزون (B) بریده می‌شود.

Figure 53-3. Movement of fluid in the cochlea after forward thrust of the stapes.

شکل ۵۳-۳. حرکت مایع در حلزون پس از رانش به جلو رکابی.

Basilar Membrane and Resonance in the Cochlea. The basilar membrane is a fibrous membrane that separates the scala media from the scala tympani. It contains 20,000 to 30,000 basilar fibers that project from the bony center of the cochlea, the modiolus, toward the outer wall. These fibers are stiff, elastic, reedlike structures that are fixed at their basal ends in the central bony structure of the cochlea (the modiolus) but are not fixed at their distal ends, except that the distal ends are embedded in the loose basilar membrane. Because the fibers are stiff and free at one end, they can vibrate like the reeds of a harmonica.

غشای بازیلار و رزونانس در حلزون گوش. غشای بازیلار یک غشای فیبری است که محیط پوسته را از تیمپانی اسکالا جدا می‌کند. این شامل ۲۰۰۰۰ تا ۳۰۰۰۰ فیبر بازیلار است که از مرکز استخوانی حلزون حلزون، مدیولوس، به سمت دیواره بیرونی بیرون می‌آیند. این الیاف ساختارهای سفت، الاستیک و نی مانندی هستند که در انتهای پایه خود در ساختار استخوانی مرکزی حلزون حلزون (modiolus) ثابت می‌شوند، اما در انتهای انتهایی خود ثابت نیستند، به جز اینکه انتهای انتهایی در غشای بازیلاری شل قرار گرفته‌اند. از آنجایی که الیاف در یک انتها سفت و آزاد هستند، می‌توانند مانند نی‌هارمونیکا ارتعاش کنند.

The lengths of the basilar fibers increase progressively, beginning at the oval window and going from the base of the cochlea to the apex, increasing from a length of about 0.04 millimeter near the oval and round windows to 0.5 millimeter at the tip of the cochlea (the “helicotrema”), a 12-fold increase in length.

طول الیاف پایه به تدریج افزایش می‌یابد، از پنجره بیضی شروع می‌شود و از پایه حلزون به سمت راس می‌رود، از طول حدود ۰.۰۴ میلی متر در نزدیکی پنجره‌های بیضی و گرد به ۰.۵ میلی متر در نوک حلزون (“هلیکوترما”) افزایش می‌یابد که طول آن ۱۲ برابر افزایش می‌یابد.

The diameters of the fibers, however, decrease from the oval window to the helicotrema, so their overall stiff- ness decreases more than 100-fold. As a result, the stiff, short fibers near the oval window of the cochlea vibrate best at a very high frequency, whereas the long, limber fibers near the tip of the cochlea vibrate best at a low frequency.

قطر الیاف، با این حال، از پنجره بیضی شکل به هلیکوترما کاهش می‌یابد، بنابراین سفتی کلی آنها بیش از ۱۰۰ برابر کاهش می‌یابد. در نتیجه، الیاف سفت و کوتاه در نزدیکی پنجره بیضی حلزون حلزون در فرکانس بسیار بالا به بهترین شکل ارتعاش می‌کنند، در حالی که الیاف بلند و بلند نزدیک نوک حلزون در فرکانس پایین بهترین ارتعاش را دارند.

Thus, high-frequency resonance of the basilar mem- brane occurs near the base, where the sound waves enter the cochlea through the oval window. However, low-frequency resonance occurs near the helicotrema, mainly because of the less stiff fibers but also because of increased “loading” with extra masses of fluid that must vibrate along the cochlear tubules.

بنابراین، رزونانس با فرکانس بالا غشای پایه در نزدیکی قاعده اتفاق می‌افتد، جایی که امواج صوتی از طریق پنجره بیضی شکل وارد حلزون گوش می‌شوند. با این حال، تشدید فرکانس پایین در نزدیکی هلیکوترما اتفاق می‌افتد، عمدتاً به دلیل الیاف کمتر سفت، بلکه به دلیل افزایش بارگیری با توده‌های اضافی مایع که باید در طول لوله‌های حلزونی ارتعاش کنند.

TRANSMISSION OF SOUND WAVES IN THE COCHLEA “TRAVELING WAVE”

When the foot of the stapes moves inward against the oval window, the round window must bulge outward because the cochlea is bounded on all sides by bony walls. The initial effect of a sound wave entering at the oval window is to cause the basilar membrane at the base of the cochlea to bend in the direction of the round window. However, the elastic tension that is built up in the basilar fibers as they bend toward the round window initiates a fluid wave that “travels” along the basilar membrane toward the helicotrema. Figure 53-44 shows movement of a high-frequency wave down the basilar membrane, Figure 53-4B shows a medium-frequency wave, and Figure 53-4C shows a very low-frequency wave. Movement of the wave along the basilar membrane is comparable to the movement of a pressure wave along the arterial walls, discussed in Chapter 15; it is also comparable to a wave that travels along the surface of a pond.

انتقال امواج صوتی در حلزون گوش “موج مسافرتی”

هنگامی‌که پای رکاب به سمت داخل در برابر پنجره بیضی شکل حرکت می‌کند، پنجره گرد باید به سمت بیرون برآمده باشد زیرا حلزون حلزون از همه طرف توسط دیواره‌های استخوانی محدود شده است. اثر اولیه ورود موج صوتی به پنجره بیضی شکل این است که باعث خم شدن غشای پایه در قاعده حلزون در جهت پنجره گرد می‌شود. با این حال، کشش الاستیکی که در الیاف بازیلار هنگام خم شدن به سمت پنجره گرد ایجاد می‌شود، موج سیالی را آغاز می‌کند که در امتداد غشای بازیلار به سمت هلیکوترما حرکت می‌کند. شکل ۵۳-۴۴ حرکت یک موج با فرکانس بالا را به سمت پایین غشاء پایه نشان می‌دهد، شکل ۵۳-4B یک موج با فرکانس متوسط، و شکل ۵۳-4C یک موج با فرکانس بسیار پایین را نشان می‌دهد. حرکت موج در امتداد غشای پایه قابل مقایسه با حرکت موج فشار در امتداد دیواره‌های شریانی است که در فصل ۱۵ مورد بحث قرار گرفت. همچنین با موجی که در امتداد سطح یک حوض حرکت می‌کند قابل مقایسه است.

Vibration Patterns of the Basilar Membrane for Different Sound Frequencies. Note in Figure 53-4 the different patterns of transmission for sound waves of different frequencies. Each wave is relatively weak at the outset but becomes strong when it reaches the portion of the basilar membrane that has a natural resonant frequency equal to the respective sound frequency. At this point, the basilar membrane can vibrate back and forth with such ease that the energy in the wave is dissipated. Consequently, the wave dies at this point and fails to travel the remaining distance along the basilar membrane. Thus, a high-frequency sound wave travels only a short distance along the basilar membrane before it reaches its resonant point and dies, a medium-frequency sound wave travels about halfway and then dies, and a very low- frequency sound wave travels the entire distance along the membrane.

الگوهای ارتعاش غشای پایه برای فرکانس‌های مختلف صدا. در شکل ۵۳-۴ به الگوهای مختلف انتقال امواج صوتی با فرکانس‌های مختلف توجه کنید. هر موج در ابتدا نسبتاً ضعیف است، اما زمانی که به قسمتی از غشای پایه می‌رسد که فرکانس تشدید طبیعی برابر با فرکانس صوتی مربوطه دارد، قوی می‌شود. در این مرحله، غشای پایه می‌تواند به راحتی به جلو و عقب ارتعاش کند که انرژی موجود در موج هدر می‌رود. در نتیجه، موج در این نقطه می‌میرد و نمی‌تواند مسافت باقی مانده را در امتداد غشای پایه ای طی کند. بنابراین، یک موج صوتی با فرکانس بالا قبل از اینکه به نقطه تشدید خود برسد و بمیرد، فقط فاصله کوتاهی را در امتداد غشای پایه طی می‌کند، یک موج صوتی با فرکانس متوسط ​​حدود نیمی‌از راه را طی می‌کند و سپس می‌میرد، و یک موج صوتی با فرکانس بسیار پایین کل فاصله را در طول غشاء طی می‌کند.

Another feature of the traveling wave is that it travels fast along the initial portion of the basilar membrane but becomes progressively slower as it goes farther into the cochlea. The cause of this difference is the high coefficient of elasticity of the basilar fibers near the oval window and a progressively decreasing coefficient farther along the mem- brane. This rapid initial transmission of the wave allows the high-frequency sounds to travel far enough into the cochlea to spread out and separate from one another on the basilar membrane. Without this rapid initial transmission, all the high-frequency waves would be bunched together within the first millimeter or so of the basilar membrane, and their frequencies could not be discriminated.

یکی دیگر از ویژگی‌های موج سفر این است که به سرعت در امتداد قسمت اولیه غشای پایه حرکت می‌کند، اما با رفتن به حلزون گوش به تدریج کندتر می‌شود. علت این تفاوت ضریب کشسانی بالای الیاف پایه در نزدیکی پنجره بیضی شکل و کاهش تدریجی ضریب دورتر در امتداد غشاء است. این انتقال اولیه سریع موج به صداهای با فرکانس بالا اجازه می‌دهد تا به اندازه کافی به داخل حلزون بپیوندند تا پخش شوند و روی غشای پایه از یکدیگر جدا شوند. بدون این انتقال اولیه سریع، تمام امواج با فرکانس بالا در یک میلی متر یا بیشتر از غشای پایه با هم جمع می‌شوند و فرکانس آنها قابل تشخیص نیست.

Figure 53-4. “Traveling waves” along the basilar membrane for high- (A), medium- (B), and low-frequency (C) sounds.

شکل ۵۳-۴. “امواج سفر” در امتداد غشای پایه برای صداهای با فرکانس بالا (A)، متوسط ​​(B) و فرکانس پایین (C).

Vibration Amplitude Pattern of the Basilar Membrane. The dashed curves of Figure 53-54 show the position of a sound wave on the basilar membrane when the stapes is (a) all the way inward, (b) has moved back to the neutral point, (c) is all the way outward, and (d) has moved back again to the neutral point but is moving inward. The shaded area around these different waves shows the extent of vibration of the basilar membrane during a complete vibratory cycle. This is the amplitude pattern of vibration of the basilar membrane for this particular sound frequency.

الگوی دامنه ارتعاش غشای پایه. منحنی‌های چین خورده شکل ۵۳-۵۴ موقعیت یک موج صوتی را بر روی غشای پایه نشان می‌دهند زمانی که رکاب‌ها (الف) تماماً به سمت داخل هستند، (ب) به سمت نقطه خنثی برگشته اند، (ج) به سمت بیرون حرکت کرده اند، و (د) دوباره به سمت نقطه خنثی حرکت کرده اند اما به سمت داخل حرکت می‌کنند. ناحیه سایه دار اطراف این امواج مختلف، میزان ارتعاش غشای پایه را در طول یک چرخه ارتعاشی کامل نشان می‌دهد. این الگوی دامنه ارتعاش غشای پایه برای این فرکانس صوتی خاص است.

Figure 53-5B shows the amplitude patterns of vibration for different frequencies, demonstrating that the maximum amplitude for sound at 8000 cycles/sec occurs near the base of the cochlea, whereas that for frequencies less than 200 cycles/sec is all the way at the tip of the basilar membrane near the helicotrema, the minute opening whereby the scala tympani and scala vestibuli communicate (Figure 53-2).

شکل ۵۳-5B الگوهای دامنه ارتعاش را برای فرکانس‌های مختلف نشان می‌دهد، که نشان می‌دهد حداکثر دامنه صدا در ۸۰۰۰ سیکل در ثانیه در نزدیکی قاعده حلزون حلزون رخ می‌دهد، در حالی که برای فرکانس‌های کمتر از ۲۰۰ سیکل در ثانیه تماماً در نوک غشای پایه‌آلائوت، در نوک غشای پایه‌الاولیک، در نزدیکی چرخه حلزونی است. تمپانی و دهلیزی اسکالا با هم ارتباط برقرار می‌کنند (شکل ۵۳-۲).

The principal method whereby sound frequencies are discriminated from one another is based on the “place” of maximum stimulation of the nerve fibers from the organ of Corti lying on the basilar membrane, as explained in the next section.

روش اصلی که به موجب آن فرکانس‌های صدا از یکدیگر متمایز می‌شوند، بر اساس «محل» حداکثر تحریک رشته‌های عصبی از اندام کورتی که روی غشای بازیلار قرار دارد، است، همانطور که در بخش بعدی توضیح داده شد.

Figure 53-5. A, Amplitude pattern of vibration of the basilar mem- brane for a medium-frequency sound (a-d). B, Amplitude patterns for sounds of frequencies between 200 and 8000 cycles/sec, showing the points of maximum amplitude on the basilar membrane for the different frequencies.

شکل ۵۳-۵. الف، الگوی دامنه ارتعاش غشای پایه برای صدایی با فرکانس متوسط ​​(a-d). B، الگوهای دامنه برای صداهای فرکانس‌های بین ۲۰۰ تا ۸۰۰۰ سیکل در ثانیه، که نقاط حداکثر دامنه را بر روی غشای پایه برای فرکانس‌های مختلف نشان می‌دهد.

FUNCTION OF THE ORGAN OF CORTI

The organ of Corti, shown in Figure 53-2 and Figure 53-6, is the receptor organ that generates nerve impulses in response to vibration of the basilar membrane. Note that the organ of Corti lies on the surface of the basilar fibers and basilar membrane. The actual sensory receptors in the organ of Corti are two specialized types of nerve cells called hair cells-a single row of internal (or “inner”) hair cells, numbering about 3500 and measuring about 12 micrometers in diameter, and three or four rows of external (or “outer”) hair cells, numbering about 12,000 and having diameters of only about 8 micrometers. The bases and sides of the hair cells synapse with a network of cochlear nerve endings. Between 90% and 95% of these endings terminate on the inner hair cells, emphasizing their special importance for detection of sound.

عملکرد اندام کورتی

اندام کورتی، که در شکل ۵۳-۲ و شکل ۵۳-۶ نشان داده شده است، اندام گیرنده ای است که تکانه‌های عصبی را در پاسخ به ارتعاش غشای پایه تولید می‌کند. توجه داشته باشید که اندام کورتی روی سطح الیاف و غشای بازیلار قرار دارد. گیرنده‌های حسی واقعی در اندام کورتی دو نوع سلول عصبی تخصصی به نام سلول‌های مویی هستند – یک ردیف از سلول‌های مویی داخلی (یا “داخلی”) که تعداد آنها حدود ۳۵۰۰ است و قطر آنها حدود ۱۲ میکرومتر است و سه یا چهار ردیف سلول‌های مویی خارجی (یا “خارجی”) که تعداد آنها فقط ۱۲۰۰۰ میکرومتر است و دارای قطری در حدود ۸۰۰۰ میکرومتر است. پایه‌ها و کناره‌های سلول‌های مو با شبکه ای از انتهای عصب حلزون سیناپس می‌شوند. بین ۹۰ تا ۹۵ درصد از این انتها به سلول‌های موی داخلی ختم می‌شود و بر اهمیت ویژه آنها برای تشخیص صدا تأکید می‌کند.

The nerve fibers stimulated by the hair cells lead to the spiral ganglion of Corti, which lies in the modiolus (center) of the cochlea. The spiral ganglion neuronal cells send axons-a total of about 30,000-into the cochlear nerve and then into the central nervous system at the level of the upper medulla. The relation of the organ of Corti to the spiral ganglion and to the cochlear nerve is shown in Figure 53-2.

رشته‌های عصبی تحریک شده توسط سلول‌های مو منجر به گانگلیون مارپیچی کورتی می‌شود که در مدیول (مرکز) حلزون گوش قرار دارد. سلول‌های عصبی گانگلیونی مارپیچی آکسون‌ها را به عصب حلزون و سپس به سیستم عصبی مرکزی در سطح بصل‌الصلاح فوقانی می‌فرستند. رابطه اندام کورتی با گانگلیون مارپیچی و عصب حلزون در شکل ۵۳-۲ نشان داده شده است.

Figure 53-6. The organ of Corti, showing especially the hair cells and the tectorial membrane pressing against the projecting hairs.

شکل ۵۳-۶. اندام کورتی که به ویژه سلول‌های مو و غشای تککتوری را نشان می‌دهد که بر روی موهای بیرون زده فشار می‌آورد.

Excitation of the Hair Cells. Note in Figure 53-6 that minute hairs, or stereocilia, project upward from the hair cells and either touch or are embedded in the surface gel coating of the tectorial membrane, which lies above the stereocilia in the scala media. These hair cells are similar to the hair cells found in the macula and cristae ampullaris of the vestibular apparatus, discussed in Chapter 56. Bending of the hairs in one direction depolarizes the hair cells, and bending in the opposite direction hyperpolarizes them. This in turn excites the auditory nerve fibers synapsing with their bases.

تحریک سلول‌های مو. در شکل ۵۳-۶ توجه داشته باشید که موهای کوچک یا استریوسیلیاها از سلول‌های مو به سمت بالا بیرون می‌آیند و یا لمس می‌کنند یا در پوشش ژل سطحی غشای تککتوریال قرار می‌گیرند که در بالای استریوسیلیا در محیط پوسته قرار دارد. این سلول‌های مویی شبیه سلول‌های مویی هستند که در ماکولا و کریستای آمپولاریس دستگاه دهلیزی که در فصل ۵۶ مورد بحث قرار گرفت. این به نوبه خود باعث تحریک رشته‌های عصبی شنوایی می‌شود که با پایه‌های خود سیناپس می‌شوند.

Figure 53-7A shows the mechanism whereby vibration of the basilar membrane excites the hair endings. The outer ends of the hair cells are fixed tightly in a rigid structure composed of a flat plate, called the reticular lamina, supported by triangular rods of Corti, which are attached tightly to the basilar fibers. The basilar fibers, the rods of Corti, and the reticular lamina move as a rigid unit.

شکل ۵۳-7A مکانیسمی‌را نشان می‌دهد که به موجب آن ارتعاش غشای بازیلار انتهای مو را تحریک می‌کند. انتهای بیرونی سلول‌های مو در یک ساختار سفت و سخت متشکل از یک صفحه مسطح به نام لایه مشبک محکم می‌شوند که توسط میله‌های مثلثی کورتی پشتیبانی می‌شود که محکم به رشته‌های بازیلیر متصل شده‌اند. الیاف بازیلار، میله‌های کورتی و لایه مشبک به صورت یک واحد صلب حرکت می‌کنند.

Upward movement of the basilar fiber rocks the reticular lamina upward and inward toward the modiolus. Then, when the basilar membrane moves downward, the reticular lamina rocks downward and outward. The inward and outward motion causes the hairs on the hair cells to shear back and forth against the tectorial mem- brane. Thus, the hair cells are excited whenever the basilar membrane vibrates.

حرکت رو به بالا فیبر بازیلار لایه مشبک را به سمت بالا و به سمت داخل به سمت مدیولس تکان می‌دهد. سپس، هنگامی‌که غشای بازیلار به سمت پایین حرکت می‌کند، لایه مشبک به سمت پایین و بیرون تکان می‌خورد. حرکت به سمت داخل و خارج باعث می‌شود که موهای روی سلول‌های مو در برابر غشای تکتوریال برش داده شوند. بنابراین، سلول‌های مو هر زمان که غشای پایه‌ای مرتعش می‌شود، برانگیخته می‌شوند.

Auditory Signals Are Transmitted Mainly by the Inner Hair Cells. Even though there are three to four times as many outer hair cells as inner hair cells, about 90% of the auditory nerve fibers are stimulated by the inner cells rather than by the outer cells. Nonetheless, if the outer cells are damaged while the inner cells remain fully functional, a large amount of hearing loss occurs. Therefore, it has been proposed that the outer hair cells in some way control the sensitivity of the inner hair cells at different sound pitches, a phenomenon called “tuning” of the receptor system. In support of this concept, a large number of retrograde nerve fibers pass from the brain stem to the vicinity of the outer hair cells. Stimulating these nerve fibers can actually cause shortening of the outer hair cells and possibly also change their degree of stiffness. These effects suggest a retrograde nervous mechanism for control of the ear’s sensitivity to different sound pitches, activated through the outer hair cells.

سیگنال‌های شنوایی عمدتاً توسط سلول‌های موی داخلی منتقل می‌شوند. حتی اگر تعداد سلول‌های موی بیرونی سه تا چهار برابر سلول‌های موی داخلی باشد، حدود ۹۰ درصد از رشته‌های عصبی شنوایی توسط سلول‌های داخلی تحریک می‌شوند تا سلول‌های بیرونی. با این وجود، اگر سلول‌های بیرونی آسیب ببینند در حالی که سلول‌های داخلی کاملاً عملکردی دارند، مقدار زیادی از دست دادن شنوایی رخ می‌دهد. بنابراین، پیشنهاد شده است که سلول‌های موی بیرونی به نوعی حساسیت سلول‌های موی داخلی را در گام‌های صوتی مختلف کنترل می‌کنند، پدیده‌ای که «تنظیم» سیستم گیرنده نامیده می‌شود. در حمایت از این مفهوم، تعداد زیادی از رشته‌های عصبی رتروگراد از ساقه مغز به مجاورت سلول‌های موی بیرونی عبور می‌کنند. تحریک این رشته‌های عصبی در واقع می‌تواند باعث کوتاه شدن سلول‌های موی خارجی و احتمالاً تغییر درجه سفتی آنها شود. این اثرات نشان دهنده یک مکانیسم عصبی رتروگراد برای کنترل حساسیت گوش به زیر و بم‌های مختلف صدایی است که از طریق سلول‌های موی بیرونی فعال می‌شود.

Figure 53-7. A, Stimulation of the hair cells by to and fro movement of the hairs projecting into the gel coating of the tectorial membrane. B, Transduction of mechanical energy into neural signals by the hair cells. When the stereocilia are bent in the direction of the longer ones, K+ channels are opened, causing depolarization, which in turn opens voltage-gated Ca2+ channels. The influx of Ca2+ augments the depolarization and elicits release of the excitatory transmitter gluta- mate, which depolarizes the sensory nerve.

شکل ۵۳-۷. الف، تحریک سلول‌های مو با حرکت این طرف و آن طرف موهای بیرون زده به پوشش ژلی غشای تککتوریال. ب، انتقال انرژی مکانیکی به سیگنال‌های عصبی توسط سلول‌های مو. هنگامی‌که استریوسیلیاها در جهت کانال‌های بلندتر خم می‌شوند، کانال‌های K+ باز می‌شوند و باعث دپلاریزاسیون می‌شوند که به نوبه خود کانال‌های Ca2+ دارای ولتاژ را باز می‌کند. هجوم Ca2+ دپلاریزاسیون را افزایش می‌دهد و باعث آزاد شدن فرستنده تحریک کننده گلوتامات می‌شود که عصب حسی را دپولاریزه می‌کند.

Hair Cell Receptor Potentials and Excitation of Audi- tory Nerve Fibers. The stereocilia (i.e., the “hairs” protruding from the ends of the hair cells) are stiff structures because each has a rigid protein framework. Each hair cell has about 100 stereocilia on its apical border. These stereocilia become progressively longer on the side of the hair cell away from the modiolus. The tops of the shorter stereocilia are attached by thin filaments to the back sides of their adjacent longer stereocilia. Therefore, whenever the cilia are bent in the direction of the longer ones, the tips of the smaller stereocilia are tugged outward from the surface of the hair cell. This causes a mechanical transduction that opens 200 to 300 cation-conducting channels, allowing for the rapid movement of positively charged potassium ions from the surrounding scala media fluid into the stereocilia, which causes depolarization of the hair cell membrane (see Figure 53-7B). The depolarization opens voltage-sensitive calcium channels and causes influx of calcium ions, which augments the depolarization. Repolarization of the hair cell occurs mainly by exit of potassium ions through calcium ion-sensitive potassium channels.

پتانسیل‌های گیرنده سلول‌های مو و تحریک رشته‌های عصبی شنوایی. استریوسیلیاها (یعنی “موهای” بیرون زده از انتهای سلول‌های مو) ساختارهای سفت و سختی هستند زیرا هر یک چارچوب پروتئینی سفت و سختی دارند. هر سلول مویی حدود ۱۰۰ استریوسیلیا در مرز آپیکال خود دارد. این استریوسیلیاها به تدریج در سمت سلول مویی دورتر از مدیول طولانی تر می‌شوند. قسمت بالای استریوسیلیاهای کوتاهتر توسط رشته‌های نازک به طرف پشتی استریوسیلیای بلندتر مجاور آنها متصل می‌شود. بنابراین، هرگاه مژک‌ها در جهت مژک‌های بلندتر خم شوند، نوک استریوسیلیوم‌های کوچکتر از سطح سلول مویی به سمت بیرون کشیده می‌شوند. این باعث انتقال مکانیکی می‌شود که ۲۰۰ تا ۳۰۰ کانال رسانای کاتیونی را باز می‌کند و امکان حرکت سریع یون‌های پتاسیم با بار مثبت را از مایع محیط پوسته اطراف به داخل استریوسیلیا می‌دهد که باعث دپلاریزاسیون غشای سلول مو می‌شود (شکل ۵۳-7B را ببینید). دپلاریزاسیون کانال‌های کلسیم حساس به ولتاژ را باز می‌کند و باعث هجوم یون‌های کلسیم می‌شود که دپلاریزاسیون را افزایش می‌دهد. رپولاریزاسیون سلول مو عمدتاً با خروج یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیم حساس به یون کلسیم اتفاق می‌افتد.

Thus, when the basilar fibers bend toward the scala vestibuli, the hair cells depolarize, and in the opposite direction they hyperpolarize, thereby generating an alternating hair cell receptor potential that, in turn, stimulates the cochlear nerve endings that synapse with the bases of the hair cells. It is believed that the rapidly acting neurotransmitter glutamate is released by the hair cells at these synapses during depolarization.

بنابراین، هنگامی‌که الیاف بازیلار به سمت دهلیز فلس خم می‌شوند، سلول‌های مو دپولاریزه می‌شوند و در جهت مخالف هیپرپلاریزه می‌شوند و در نتیجه پتانسیل گیرنده سلول‌های مویی متناوب ایجاد می‌شود که به نوبه خود، انتهای عصب حلزونی را که با پایه سلول‌های مو سیناپس می‌شوند، تحریک می‌کند. اعتقاد بر این است که گلوتامات انتقال دهنده عصبی سریع توسط سلول‌های مو در این سیناپس‌ها در طی دپلاریزاسیون آزاد می‌شود.

Endocochlear Potential. To explain even more fully the electrical potentials generated by the hair cells, we need to explain another electrical phenomenon called the endo- cochlear potential. The scala media is filled with a fluid called endolymph, in contradistinction to the perilymph present in the scala vestibuli and scala tympani. The scala vestibuli and scala tympani communicate directly with the subarachnoid space around the brain, so the perilymph is almost identical to cerebrospinal fluid. Conversely, the endolymph that fills the scala media is an entirely different fluid secreted by the stria vascularis, a highly vascular area on the outer wall of the scala media. Endolymph contains a high concentration of potassium and a low concentration of sodium, which is exactly opposite to the contents of perilymph.

پتانسیل اندوکوکلی. برای توضیح کامل تر پتانسیل‌های الکتریکی تولید شده توسط سلول‌های مو، باید پدیده الکتریکی دیگری به نام پتانسیل درون حلزونی را توضیح دهیم. محیط پوسته پوسته با مایعی به نام اندولنف پر شده است، برخلاف پری لنف موجود در وستیبولی اسکالا و تیمپانی صدف. وستیبولی اسکالا و تیمپانی اسکالا به طور مستقیم با فضای زیر عنکبوتیه اطراف مغز ارتباط برقرار می‌کنند، بنابراین پری لنف تقریباً مشابه مایع مغزی نخاعی است. برعکس، اندولنفی که محیط پوسته پوسته را پر می‌کند، مایع کاملا متفاوتی است که توسط استریا واسکولاریس ترشح می‌شود، ناحیه ای بسیار عروقی در دیواره خارجی پوسته پوسته. اندولنف حاوی غلظت بالایی از پتاسیم و غلظت کم سدیم است که دقیقاً برخلاف محتوای پریل‌لنف است.

An electrical potential of about +80 millivolts exists all the time between endolymph and perilymph, with positivity inside the scala media and negativity outside. This is called the endocochlear potential, and it is generated by continual secretion of positive potassium ions into the scala media by the stria vascularis.

پتانسیل الکتریکی حدود ۸۰+ میلی ولت در تمام مدت بین اندولنف و پریل لنف وجود دارد، با مثبت در داخل رسانه اسکالا و منفی در خارج. این پتانسیل اندوکوکلیار نامیده می‌شود و با ترشح مداوم یون‌های پتاسیم مثبت به داخل پوسته پوسته توسط استریا واسکولاریس ایجاد می‌شود.

The importance of the endocochlear potential is that the tops of the hair cells project through the reticular lamina and are bathed by the endolymph of the scala media, whereas perilymph bathes the lower bodies of the hair cells. Furthermore, the hair cells have a negative intracellular potential of -70 millivolts with respect to the perilymph but -150 millivolts with respect to the endolymph at their upper surfaces, where the hairs project through the reticular lamina and into the endolymph. It is believed that this high electrical potential at the tips of the stereocilia sensitizes the cell an extra amount, thereby increasing its ability to respond to the slightest sound.

اهمیت پتانسیل درونی این است که قسمت بالای سلول‌های مو از لامینای مشبک بیرون می‌زند و توسط اندولنف محیط پوسته حمام می‌شود، در حالی که پریل لنف بدنه پایینی سلول‌های مو را حمام می‌کند. علاوه بر این، سلول‌های مو دارای پتانسیل درون سلولی منفی ۷۰- میلی ولت نسبت به پری لنف هستند، اما ۱۵۰- میلی ولت نسبت به اندولنف در سطوح بالایی خود، جایی که موها از لامینای مشبک بیرون می‌آیند و به داخل اندولنف می‌رسند. اعتقاد بر این است که این پتانسیل الکتریکی بالا در نوک استریوسیلیا سلول را به مقدار اضافی حساس می‌کند و در نتیجه توانایی آن را برای پاسخ به کوچکترین صدا افزایش می‌دهد.

DETERMINATION OF SOUND FREQUENCY-THE “PLACE” PRINCIPLE

From earlier discussions in this chapter, it is apparent that low-frequency sounds cause maximal activation of the basilar membrane near the apex of the cochlea, and high-frequency sounds activate the basilar membrane near the base of the cochlea. Intermediate-frequency sounds activate the mem- brane at intermediate distances between the two extremes. Furthermore, there is spatial organization of the nerve fibers in the cochlear pathway, all the way from the cochlea to the cerebral cortex. Recording of signals in the auditory tracts of the brain stem and in the auditory receptive fields of the cerebral cortex shows that specific brain neurons are activated by specific sound frequencies. Therefore, the major method used by the nervous system to detect different sound frequencies is to determine the positions along the basilar membrane that are stimulated the most, called the place principle for the determination of sound frequency.

تعیین فرکانس صدا – اصل “مکان”

از بحث‌های قبلی در این فصل، آشکار است که صداهای با فرکانس پایین باعث فعال شدن حداکثر غشای بازیلار در نزدیکی راس حلزون می‌شوند و صداهای با فرکانس بالا غشای بازیلار نزدیک پایه حلزون را فعال می‌کنند. صداهای فرکانس متوسط ​​غشاء را در فواصل متوسط ​​بین دو حد فعال می‌کنند. علاوه بر این، سازماندهی فضایی رشته‌های عصبی در مسیر حلزون، از حلزون تا قشر مغز وجود دارد. ثبت سیگنال‌ها در مجاری شنوایی ساقه مغز و در حوزه‌های گیرنده شنوایی قشر مغز نشان می‌دهد که نورون‌های خاص مغز توسط فرکانس‌های صوتی خاص فعال می‌شوند. بنابراین، روش اصلی که توسط سیستم عصبی برای تشخیص فرکانس‌های مختلف صدا استفاده می‌شود، تعیین موقعیت‌هایی در امتداد غشای پایه است که بیشتر تحریک می‌شوند، به نام اصل مکان برای تعیین فرکانس صوت.

Referring again to Figure 53-5, one can see that the distal end of the basilar membrane at the helicotrema is stimulated by all sound frequencies below 200 cycles/sec. Therefore, it has been difficult to understand from the place principle how one can differentiate between low sound frequencies in the range of 200 down to 20 cycles/sec. These low frequencies have been postulated to be discriminated mainly by the so-called volley or frequency principle. That is, low-frequency sounds, from 20 to 1500 to 2000 cycles/ sec, can cause volleys of nerve impulses synchronized at the same frequencies, and these volleys are transmitted by the cochlear nerve into the cochlear nuclei of the brain. It is further suggested that the cochlear nuclei can distinguish the different frequencies of the volleys. In fact, destruction of the entire apical half of the cochlea, which destroys the basilar membrane where all lower frequency sounds are normally detected, does not totally eliminate discrimination of the lower frequency sounds.

با مراجعه مجدد به شکل ۵-۵۳، می‌توان دید که انتهای دیستال غشای بازیلار در هلیکوترما توسط تمام فرکانس‌های صوتی زیر ۲۰۰ سیکل در ثانیه تحریک می‌شود. بنابراین، درک اینکه چگونه می‌توان بین فرکانس‌های صدای پایین در محدوده ۲۰۰ تا ۲۰ سیکل در ثانیه، از اصل مکان تشخیص داد، دشوار بوده است. فرض شده است که این فرکانس‌های پایین عمدتاً با اصل رگبار یا فرکانس متمایز می‌شوند. یعنی صداهای با فرکانس پایین، از ۲۰ تا ۱۵۰۰ تا ۲۰۰۰ سیکل در ثانیه، می‌توانند باعث ایجاد رگبارهای تکانه‌های عصبی در همان فرکانس‌ها شوند و این رگبارها توسط عصب حلزون به هسته‌های حلزونی مغز منتقل می‌شوند. همچنین پیشنهاد می‌شود که هسته حلزون می‌تواند فرکانس‌های مختلف رگبارها را تشخیص دهد. در واقع، تخریب کل نیمه آپیکال حلزون، که غشای پایه را که در آن همه صداهای فرکانس پایین‌تر به طور معمول شناسایی می‌شوند، از بین می‌برد، تمایز صداهای فرکانس پایین‌تر را کاملاً از بین نمی‌برد.

DETERMINATION OF LOUDNESS

Loudness is determined by the auditory system in at least three ways.

تعیین میزان بلندی صدا

بلندی صدا توسط سیستم شنوایی حداقل به سه روش تعیین می‌شود.

First, as the sound becomes louder, the amplitude of vibration of the basilar membrane and hair cells also increases so that the hair cells excite the nerve endings at more rapid rates.

اول، با بلندتر شدن صدا، دامنه ارتعاش غشای پایه و سلول‌های مو نیز افزایش می‌یابد به طوری که سلول‌های مویی انتهای عصبی را با سرعت بیشتری تحریک می‌کنند.

Second, as the amplitude of vibration increases, it causes more and more of the hair cells on the fringes of the resonating portion of the basilar membrane to become stimulated, thus causing spatial summation of impulses- that is, transmission through many nerve fibers rather than through only a few.

دوم، با افزایش دامنه ارتعاش، باعث تحریک بیشتر و بیشتر سلول‌های مویی در حاشیه‌های بخش تشدید کننده غشای پایه می‌شود، در نتیجه باعث جمع فضایی تکانه‌ها می‌شود، یعنی انتقال از طریق بسیاری از رشته‌های عصبی و نه فقط از طریق تعداد کمی.

Third, the outer hair cells do not become stimulated significantly until vibration of the basilar membrane reaches high intensity, and stimulation of these cells presumably apprises the nervous system that the sound is loud.

ثالثاً، تا زمانی که ارتعاش غشای پایه به شدت بالا نرسد، سلول‌های موی بیرونی به طور قابل توجهی تحریک نمی‌شوند و احتمالاً تحریک این سلول‌ها سیستم عصبی را متوجه می‌شود که صدا بلند است.

Detection of Changes in Loudness-The Power Law. As pointed out in Chapter 47, a person interprets changes in intensity of sensory stimuli approximately in proportion to an inverse power function of the actual intensity. In the case of sound, the interpreted sensation changes approximately in proportion to the cube root of the actual sound intensity. To express this concept in another way, the ear can discriminate differences in sound intensity from the softest whisper to the loudest possible noise, representing an approximately 1 trillion times increase in sound energy or 1 million times increase in amplitude of movement of the basilar membrane. Yet, the ear interprets this much difference in sound level as approximately a 10,000-fold change. Thus, the scale of intensity is greatly “compressed” by the sound perception mechanisms of the auditory system, which allows a person to interpret differences in sound intensities over a far wider range than would be possible were it not for compression of the in- tensity scale.

تشخیص تغییرات در بلندی صدا – قانون قدرت. همانطور که در فصل ۴۷ اشاره شد، شخص تغییرات در شدت محرک‌های حسی را تقریباً متناسب با تابع توان معکوس شدت واقعی تفسیر می‌کند. در مورد صدا، حس تفسیر شده تقریباً متناسب با ریشه مکعب شدت واقعی صدا تغییر می‌کند. برای بیان این مفهوم به روشی دیگر، گوش می‌تواند تفاوت‌های شدت صدا را از ملایم‌ترین زمزمه تا بلندترین صدای ممکن تشخیص دهد، که نشان‌دهنده افزایش تقریباً ۱ تریلیون برابری انرژی صوتی یا افزایش ۱ میلیون برابری در دامنه حرکت غشای پایه است. با این حال، گوش این تفاوت زیاد در سطح صدا را تقریباً ۱۰۰۰۰ برابر تغییر می‌کند. بنابراین، مقیاس شدت توسط مکانیسم‌های ادراک صدا در سیستم شنوایی به شدت فشرده می‌شود، که به فرد اجازه می‌دهد تا تفاوت‌های شدت صدا را در محدوده‌ای بسیار وسیع‌تر از آنچه در صورت فشرده‌سازی مقیاس شدت ممکن نبود، تفسیر کند.

Decibel Unit. Because of the extreme changes in sound intensities that the ear can detect and discriminate, sound intensities are usually expressed in terms of the logarithm of their actual intensities. A 10-fold increase in sound energy is called 1 bel, and 0.1 bel is called 1 decibel. One decibel represents an actual increase in sound energy of 1.26 times.

واحد دسی بل. به دلیل تغییرات شدید در شدت صدا که گوش می‌تواند تشخیص دهد و تشخیص دهد، شدت صدا معمولاً بر حسب لگاریتم شدت واقعی آنها بیان می‌شود. افزایش ۱۰ برابری انرژی صوتی را ۱ بل و ۰.۱ بل را ۱ دسی بل می‌نامند. یک دسی بل نشان دهنده افزایش واقعی انرژی صوتی ۱.۲۶ برابر است.

Another reason for using the decibel system to express changes in loudness is that in the usual sound intensity range for communication, the ears can barely distinguish an approximately 1-decibel change in sound intensity.

دلیل دیگر استفاده از سیستم دسی بل برای بیان تغییرات بلندی صدا این است که در محدوده شدت صدا معمولی برای ارتباط، گوش‌ها به سختی می‌توانند تغییر تقریباً ۱ دسی بل در شدت صدا را تشخیص دهند.

Threshold for Hearing Sound at Frequencies. Figure 53-8 shows the pressure thresholds at which sounds of different frequencies can barely be heard by the ear. This figure demonstrates that a 3,000 cycles/sec sound can be heard even when its intensity is as low as 70 decibels below 1 dyne/cm2 sound pressure level, which is one ten-millionth microwatt per square centimeter. Conversely, a 100 cycles/sec sound can be detected only if its intensity is 10,000 times as great as this.

آستانه برای شنیدن صدا در فرکانس‌ها. شکل ۵۳-۸ آستانه فشاری را نشان می‌دهد که در آن صداهایی با فرکانس‌های مختلف به سختی توسط گوش شنیده می‌شود. این شکل نشان می‌دهد که صدای ۳۰۰۰ سیکل در ثانیه حتی زمانی که شدت آن به ۷۰ دسی بل زیر سطح فشار صوتی ۱ dyne/cm2 است، شنیده می‌شود که یک ده میلیونم میکرووات بر سانتی متر مربع است. برعکس، یک صدای ۱۰۰ سیکل در ثانیه تنها زمانی قابل تشخیص است که شدت آن ۱۰۰۰۰ برابر بیشتر از این باشد.

Frequency Range of Hearing. The frequencies of sound that a young person can hear are between 20 and 20,000 cycles/sec. However, referring again to Figure 53-8, we see that the sound range depends to a great extent on loudness. If the loudness is 60 decibels below 1 dyne/cm2 sound pressure level, the sound range is 500 to 5000 cycles/sec; only with intense sounds can the complete range of 20 to 20,000 cycles be achieved. In old age, this frequency range is usually shortened to 50 to 8,000 cycles/ sec or less, as discussed later in this chapter.

محدوده فرکانس شنوایی. فرکانس صدایی که یک فرد جوان می‌تواند بشنود بین ۲۰ تا ۲۰۰۰۰ سیکل در ثانیه است. با این حال، با مراجعه مجدد به شکل ۵۳-۸، می‌بینیم که محدوده صدا تا حد زیادی به بلندی صدا بستگی دارد. اگر بلندی صدا ۶۰ دسی بل زیر سطح فشار صوتی ۱ dyne/cm2 باشد، محدوده صدا ۵۰۰ تا ۵۰۰۰ سیکل در ثانیه است. فقط با صداهای شدید می‌توان به محدوده کامل ۲۰ تا ۲۰۰۰۰ چرخه دست یافت. در سنین بالا، این محدوده فرکانس معمولاً به ۵۰ تا ۸۰۰۰ سیکل در ثانیه یا کمتر کاهش می‌یابد، همانطور که بعداً در این فصل بحث شد.

Figure 53-8. Relation of the threshold of hearing and of somesthetic perception (pricking and tactual threshold) to the sound energy level at each sound frequency.

شکل ۵۳-۸. رابطه آستانه شنوایی و ادراک کمی‌(آستانه ضربه زدن و تاکتیکی) به سطح انرژی صوتی در هر فرکانس صوتی.

CENTRAL AUDITORY MECHANISMS

مکانیسم‌های شنوایی مرکزی

AUDITORY NERVOUS PATHWAYS

Figure 53-9 shows the major auditory pathways. Nerve fibers from the spiral ganglion of Corti enter the dorsal and ventral cochlear nuclei located in the upper part of the medulla. At this point, all the fibers synapse, and second- order neurons pass mainly to the opposite side of the brain stem to terminate in the superior olivary nucleus. A few second-order fibers also pass to the superior olivary nucleus on the same side.

مسیرهای عصبی شنوایی

شکل ۵۳-۹ مسیرهای اصلی شنوایی را نشان می‌دهد. رشته‌های عصبی از گانگلیون مارپیچی کورتی وارد هسته‌های حلزونی پشتی و شکمی‌می‌شوند که در قسمت بالایی مدولا قرار دارند. در این مرحله، تمام رشته‌ها سیناپس می‌شوند و نورون‌های مرتبه دوم عمدتاً به سمت مخالف ساقه مغز می‌روند تا به هسته زیتون فوقانی ختم شوند. چند فیبر مرتبه دوم نیز به هسته زیتون فوقانی در همان سمت منتقل می‌شود.

From the superior olivary nucleus, the auditory path- way passes upward through the lateral lemniscus. Some of the fibers terminate in the nucleus of the lateral lemniscus, but many fibers bypass this nucleus and travel on to the inferior colliculus, where all or almost all the auditory fibers synapse. From there, the pathway passes to the medial geniculate nucleus, where all the fibers do synapse. Finally, the pathway proceeds via auditory radiation to the auditory cortex, located mainly in the superior gyrus of the temporal lobe.

از هسته زیتون فوقانی، مسیر شنوایی از طریق لمنیسکوس جانبی به سمت بالا عبور می‌کند. برخی از الیاف به هسته لمنیسکوس جانبی ختم می‌شوند، اما بسیاری از الیاف این هسته را دور می‌زنند و به سمت کولیکولوس تحتانی حرکت می‌کنند، جایی که تمام یا تقریباً تمام رشته‌های شنوایی سیناپس می‌شوند. از آنجا، مسیر به هسته ژنیکوله داخلی می‌رود، جایی که تمام الیاف سیناپس می‌کنند. در نهایت، مسیر از طریق تشعشعات شنوایی به قشر شنوایی، که عمدتاً در شکنج فوقانی لوب تمپورال قرار دارد، ادامه می‌یابد.

Several important points should be noted. First, signals from both ears are transmitted through the pathways of both sides of the brain, with a preponderance of transmission in the contralateral pathway. In at least three places in the brain stem, crossing over occurs between the two pathways: (1) in the trapezoid body; (2) in the commissure between the two nuclei of the lateral lemnisci; and (3) in the commissure connecting the two inferior colliculi.

باید به چند نکته مهم توجه کرد. اول، سیگنال‌های هر دو گوش از طریق مسیرهای هر دو طرف مغز، با غالب انتقال در مسیر مقابل، منتقل می‌شوند. حداقل در سه مکان در ساقه مغز، عبور از بین دو مسیر اتفاق می‌افتد: (۱) در بدن ذوزنقه. (۲) در کمیسور بین دو هسته لمنیسک‌های جانبی. و (۳) در شکافی که دو کولیکول تحتانی را به هم متصل می‌کند.

Second, many collateral fibers from the auditory tracts pass directly into the reticular activating system of the brain stem. This system projects diffusely upward in the brain stem and downward into the spinal cord and activates the entire nervous system in response to loud sounds. Other collaterals go to the vermis of the cerebellum, which is also activated instantaneously in the event of a sudden noise.

دوم، بسیاری از الیاف جانبی از مجاری شنوایی مستقیماً به سیستم فعال کننده مشبک ساقه مغز منتقل می‌شوند. این سیستم به طور پراکنده به سمت بالا در ساقه مغز و به سمت پایین در نخاع پیش می‌رود و در پاسخ به صداهای بلند کل سیستم عصبی را فعال می‌کند. وثیقه‌های دیگر به سمت ورمیس مخچه می‌روند که در صورت بروز صدای ناگهانی نیز فوراً فعال می‌شود.

Third, a high degree of spatial orientation is maintained in the fiber tracts from the cochlea all the way to the cortex. In fact, there are three spatial patterns for termination of the different sound frequencies in the cochlear nuclei, two patterns in the inferior colliculi, one precise pattern for discrete sound frequencies in the auditory cortex, and at least five other less precise patterns in the auditory cortex and auditory association areas.

سوم، درجه بالایی از جهت گیری فضایی در مسیرهای فیبر از حلزون گوش تا قشر مغز حفظ می‌شود. در واقع، سه الگوی فضایی برای خاتمه فرکانس‌های صوتی مختلف در هسته‌های حلزونی، دو الگو در کولیکول‌های تحتانی، یک الگوی دقیق برای فرکانس‌های صوتی گسسته در قشر شنوایی، و حداقل پنج الگوی کمتر دقیق دیگر در قشر شنوایی و نواحی تداعی شنوایی وجود دارد.

Figure 53-9. Auditory nervous pathways. N., Nerve.

شکل ۵۳-۹. مسیرهای عصبی شنوایی ن.، عصب.

Firing Rates at Different Levels of the Auditory Pathways. Single nerve fibers entering the cochlear nuclei from the auditory nerve can fire at rates up to at least 1000/ sec, with the rate being determined mainly by the loud- ness of the sound. At sound frequencies up to 2000 to 4000 cycles/sec, the auditory nerve impulses are often synchronized with the sound waves, but they do not necessarily occur with every wave.

نرخ شلیک در سطوح مختلف مسیرهای شنوایی. رشته‌های عصبی منفرد که از عصب شنوایی وارد هسته‌های حلزونی می‌شوند، می‌توانند با سرعت حداقل ۱۰۰۰ در ثانیه شلیک کنند، که این سرعت عمدتاً توسط بلندی صدا تعیین می‌شود. در فرکانس‌های صوتی تا ۲۰۰۰ تا ۴۰۰۰ سیکل در ثانیه، تکانه‌های عصبی شنوایی اغلب با امواج صوتی هماهنگ می‌شوند، اما لزوماً در هر موجی رخ نمی‌دهند.

In the auditory tracts of the brain stem, the firing is usually no longer synchronized with the sound frequency, except at sound frequencies below 200 cycles/sec. Above the level of the inferior colliculi, even this synchronization is mainly lost. These findings demonstrate that the sound signals are not transmitted unchanged directly from the ear to the higher levels of the brain; instead, information from the sound signals begins to be dissected from the impulse traffic at levels as low as the cochlear nuclei. We will have more to say about this subject later, especially in relation to perception of direction from which sound comes.

در مجاری شنوایی ساقه مغز، شلیک معمولاً دیگر با فرکانس صدا هماهنگ نیست، مگر در فرکانس‌های صوتی زیر ۲۰۰ سیکل در ثانیه. بالاتر از سطح کولیکول‌های تحتانی، حتی این هماهنگی نیز عمدتاً از بین می‌رود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیگنال‌های صوتی بدون تغییر مستقیماً از گوش به سطوح بالاتر مغز منتقل نمی‌شوند. در عوض، اطلاعات سیگنال‌های صوتی از ترافیک ضربه‌ای در سطوح پایین‌تر از هسته حلزون شروع به تجزیه می‌کنند. ما بعداً در مورد این موضوع بیشتر خواهیم گفت، به ویژه در رابطه با درک جهتی که صدا از آن می‌آید.

FUNCTION OF THE CEREBRAL CORTEX IN HEARING

The projection area of auditory signals to the cerebral cortex is shown in Figure 53-10, which demonstrates that the auditory cortex lies principally on the supratemporal plane of the superior temporal gyrus but also extends onto the lateral side of the temporal lobe, over much of the insular cortex, and even onto the lateral portion of the parietal operculum.

عملکرد قشر مغز در شنوایی

ناحیه نمایش سیگنال‌های شنوایی به قشر مغز در شکل ۵۳-۱۰ نشان داده شده است، که نشان می‌دهد که قشر شنوایی اساساً در صفحه فوق گیجگاهی شکنج گیجگاهی فوقانی قرار دارد، اما همچنین در سمت جانبی لوب گیجگاهی، بیش از قسمت بزرگی از قشر منزوی جانبی و حتی بر روی منفذ امتداد دارد.

Two separate subdivisions are shown in Figure 53- 10-the primary auditory cortex and the auditory association cortex (also called the secondary auditory cortex). The primary auditory cortex is directly excited by projections from the medial geniculate body, whereas the auditory association areas are excited secondarily by impulses from the primary auditory cortex, as well as by some projections from thalamic association areas adjacent to the medial geniculate body.

دو بخش فرعی مجزا در شکل ۵۳-۱۰ نشان داده شده است-قشر شنوایی اولیه و قشر انجمن شنوایی (که قشر شنوایی ثانویه نیز نامیده می‌شود). قشر شنوایی اولیه مستقیماً توسط برجستگی‌های بدن ژنتیکول داخلی تحریک می‌شود، در حالی که نواحی تداعی شنوایی به طور ثانویه توسط تکانه‌های قشر شنوایی اولیه و همچنین توسط برخی برآمدگی‌ها از نواحی ارتباطی تالاموس در مجاورت بدن ژنتیکول داخلی تحریک می‌شوند.

Sound Frequency Perception in the Primary Auditory Cortex. At least six tonotopic maps have been described in the primary auditory cortex and auditory association areas. In each of these maps, high-frequency sounds excite neurons at one end of the map, whereas low-frequency sounds excite neurons at the opposite end. In most maps, the low-frequency sounds are located anteriorly, as shown in Figure 53-10, and the high-frequency sounds are located posteriorly. This setup is not true for all the maps.

درک فرکانس صدا در قشر شنوایی اولیه. حداقل شش نقشه تونتوپی در قشر شنوایی اولیه و نواحی ارتباط شنوایی شرح داده شده است. در هر یک از این نقشه‌ها، صداهای با فرکانس بالا نورون‌ها را در یک انتهای نقشه تحریک می‌کنند، در حالی که صداهای فرکانس پایین نورون‌ها را در انتهای مخالف تحریک می‌کنند. در اکثر نقشه‌ها، صداهای با فرکانس پایین در جلو قرار دارند، همانطور که در شکل ۵۳-۱۰ نشان داده شده است، و صداهای فرکانس بالا در عقب قرار دارند. این تنظیمات برای همه نقشه‌ها درست نیست.

Why does the auditory cortex have so many different tonotopic maps? The answer, presumably, is that each of the separate areas dissects out some specific feature of the sounds. For example, one of the large maps in the primary auditory cortex almost certainly discriminates the sound frequencies and gives the person the psychic sensation of sound pitches. Another map is probably used to detect the direction from which the sound comes. Other auditory cortex areas detect special qualities, such as the sudden onset of sounds, or perhaps special modulations, such as noise versus pure frequency sounds.

چرا قشر شنوایی این همه نقشه تونوتوپی متفاوت دارد؟ احتمالاً پاسخ این است که هر یک از نواحی مجزا ویژگی خاصی از صداها را تشریح می‌کند. به عنوان مثال، یکی از نقشه‌های بزرگ در قشر شنوایی اولیه تقریباً به طور قطع فرکانس‌های صدا را متمایز می‌کند و به فرد احساس روانی زیر و بم صدا می‌دهد. احتمالاً نقشه دیگری برای تشخیص جهتی که صدا از آن می‌آید استفاده می‌شود. سایر نواحی قشر شنوایی ویژگی‌های خاصی مانند شروع ناگهانی صداها یا شاید تعدیل‌های خاص مانند نویز در مقابل صداهای فرکانس خالص را تشخیص می‌دهند.

The frequency range to which each individual neuron in the auditory cortex responds is much narrower than that in the cochlear and brain stem relay nuclei. Referring to Figure 53-5B, note that the basilar membrane near the base of the cochlea is stimulated by sounds of all frequencies and, in the cochlear nuclei, this same breadth of sound representation is found. Yet, by the time the excitation has reached the cerebral cortex, most sound-responsive neurons respond only to a narrow range of frequencies rather than to a broad range. Therefore, somewhere along the pathway, processing mechanisms “sharpen” the frequency response. This sharpening effect is believed to be caused mainly by lateral inhibition, discussed in Chapter 47 in relation to mechanisms for transmitting information in nerves. That is, stimulation of the cochlea at one frequency inhibits sound frequencies on both sides of this primary frequency; this inhibition is caused by collateral fibers angling off the primary signal pathway and exerting inhibitory influences on adjacent pathways. This same effect is important in sharpening patterns of somesthetic images, visual images, and other types of sensations.

محدوده فرکانسی که هر نورون منفرد در قشر شنوایی به آن پاسخ می‌دهد بسیار باریکتر از هسته رله حلزون و ساقه مغز است. با مراجعه به شکل ۵۳-5B، توجه داشته باشید که غشای بازیلار نزدیک پایه حلزون حلزون توسط صداهای همه فرکانس‌ها تحریک می‌شود و در هسته‌های حلزون، همین وسعت نمایش صدا پیدا می‌شود. با این حال، زمانی که برانگیختگی به قشر مغز می‌رسد، اکثر نورون‌های پاسخ‌دهنده به صدا فقط به محدوده محدودی از فرکانس‌ها پاسخ می‌دهند تا به یک محدوده وسیع. بنابراین، جایی در طول مسیر، مکانیسم‌های پردازشی پاسخ فرکانس را “تیز” می‌کنند. اعتقاد بر این است که این اثر تیز کنندگی عمدتاً ناشی از مهار جانبی است که در فصل ۴۷ در رابطه با مکانیسم‌های انتقال اطلاعات در اعصاب مورد بحث قرار گرفت. یعنی تحریک حلزون در یک فرکانس، فرکانس‌های صوتی را در دو طرف این فرکانس اولیه مهار می‌کند. این مهار توسط فیبرهای جانبی که از مسیر سیگنال اولیه زاویه می‌گیرند و تأثیرات مهاری روی مسیرهای مجاور اعمال می‌کنند، ایجاد می‌شود. همین اثر در تشدید الگوهای برخی تصاویر زیبا، تصاویر بصری و انواع دیگر احساسات مهم است.

Many of the neurons in the auditory cortex, especially in the auditory association cortex, do not respond only to specific sound frequencies in the ear. It is believed that these neurons “associate” different sound frequencies with one another or associate sound information with information from other sensory areas of the cortex.

بسیاری از نورون‌های قشر شنوایی، به ویژه در قشر انجمن شنوایی، تنها به فرکانس‌های صوتی خاص در گوش پاسخ نمی‌دهند. اعتقاد بر این است که این نورون‌ها فرکانس‌های صوتی مختلف را با یکدیگر مرتبط می‌کنند یا اطلاعات صوتی را با اطلاعات سایر نواحی حسی قشر مغز مرتبط می‌کنند.

Indeed, the parietal portion of the auditory association cortex partly overlaps somatosensory area II, which could provide an opportunity for the association of auditory information with somatosensory information.

در واقع، بخش جداری قشر انجمن شنوایی تا حدی با ناحیه حسی جسمی‌II همپوشانی دارد که می‌تواند فرصتی برای ارتباط اطلاعات شنوایی با اطلاعات حسی جسمی‌فراهم کند.

Figure 53-10. Auditory cortex.

شکل ۵۳-۱۰. قشر شنوایی.

Discrimination of Sound “Patterns” by the Auditory Cortex. Complete bilateral removal of the auditory cortex does not prevent a cat or monkey from detecting sounds or reacting in a crude manner to sounds. However, it does greatly reduce or sometimes even abolish the animal’s ability to discriminate different sound pitches and espe- cially patterns of sound. For example, an animal that has been trained to recognize a combination or sequence of tones, one following the other in a particular pattern, loses this ability when the auditory cortex is destroyed; furthermore, the animal cannot relearn this type of response. Therefore, the auditory cortex is especially important in the discrimination of tonal and sequential sound patterns.

تبعیض “الگوهای” صدا توسط قشر شنوایی. برداشتن کامل دو طرفه قشر شنوایی، گربه یا میمون را از تشخیص صداها یا واکنش خام به صداها باز نمی‌دارد. با این حال، توانایی حیوان در تشخیص زیر و بم‌های مختلف صدا و به خصوص الگوهای صدا را تا حد زیادی کاهش می‌دهد یا حتی گاهی اوقات از بین می‌برد. به عنوان مثال، حیوانی که برای تشخیص ترکیبی یا دنباله‌ای از صداها آموزش دیده است که یکی پس از دیگری در یک الگوی خاص دنبال می‌شود، وقتی قشر شنوایی از بین می‌رود این توانایی را از دست می‌دهد. علاوه بر این، حیوان نمی‌تواند این نوع پاسخ را دوباره بیاموزد. بنابراین، قشر شنوایی در تشخیص الگوهای صوتی تونال و ترتیبی اهمیت ویژه ای دارد.

Destruction of both primary auditory cortices in the human being greatly reduces one’s sensitivity for hearing. Destruction of one side only slightly reduces hearing in the opposite ear; it does not cause deafness in the ear because of many crossover connections from side to side in the auditory neural pathway. However, it does affect one’s ability to localize the source of a sound because comparative signals in both cortices are required for sound localization.

تخریب هر دو قشر اولیه شنوایی در انسان حساسیت شنوایی فرد را تا حد زیادی کاهش می‌دهد. تخریب یک طرف فقط اندکی باعث کاهش شنوایی در گوش مقابل می‌شود. به دلیل اتصالات متقاطع زیاد از یک طرف به طرف دیگر در مسیر عصبی شنوایی باعث ناشنوایی در گوش نمی‌شود. با این حال، بر توانایی فرد برای محلی سازی منبع صدا تأثیر می‌گذارد زیرا سیگنال‌های مقایسه ای در هر دو قشر برای محلی سازی صدا مورد نیاز است.

Lesions that affect the auditory association areas but not the primary auditory cortex do not decrease a per- son’s ability to hear and differentiate sound tones or even to interpret at least simple patterns of sound. However, the person is often unable to interpret the meaning of the sound heard. For example, lesions in the posterior portion of the superior temporal gyrus, which is called Wernicke’s area and is part of the auditory association cortex, often make it impossible for a person to interpret the meanings of words even though he or she hears them perfectly well and can even repeat them. These functions of the auditory association areas and their relation to the overall intellectual functions of the brain are discussed in Chapter 58.

ضایعاتی که نواحی تداعی شنوایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، اما قشر شنوایی اولیه را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند، توانایی فرد را برای شنیدن و تمایز صداها یا حتی تفسیر حداقل الگوهای ساده صدا کاهش نمی‌دهند. با این حال، فرد اغلب نمی‌تواند معنای صدای شنیده شده را تفسیر کند. به عنوان مثال، ضایعات در قسمت خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی، که ناحیه ورنیکه نامیده می‌شود و بخشی از قشر انجمن شنوایی است، اغلب تفسیر معانی کلمات را برای فرد غیرممکن می‌کند، حتی اگر آنها را به خوبی بشنود و حتی می‌تواند آنها را تکرار کند. این عملکردهای نواحی تداعی شنوایی و ارتباط آنها با عملکردهای فکری کلی مغز در فصل ۵۸ مورد بحث قرار گرفته است.

DETERMINATION OF THE DIRECTION FROM WHICH SOUND COMES

A person determines the horizontal direction from which sound comes by two principal means: (1) the time lag between the entry of sound into one ear and its entry into the opposite ear; and (2) the difference between the intensities of the sounds in the two ears.

تعیین جهتی که صدا از آن می‌آید

شخص جهت افقی را که صدا از آن می‌آید به دو وسیله اصلی تعیین می‌کند: (۱) فاصله زمانی بین ورود صدا به یک گوش و ورود آن به گوش مقابل. و (۲) تفاوت بین شدت صداها در دو گوش.

The first mechanism functions best at frequencies below 3000 cycles/sec, and the second mechanism operates best at higher frequencies because the head is a greater sound barrier at these frequencies. The time lag mechanism discriminates direction much more exactly than the intensity mechanism because it does not depend on extraneous factors but only on the exact interval of time between two acoustical signals. If a person is looking straight toward the source of the sound, the sound reaches both ears at exactly the same instant, whereas if the right ear is closer to the sound than the left ear is, the sound signals from the right ear enter the brain ahead of those from the left ear.

مکانیسم اول در فرکانس‌های زیر ۳۰۰۰ سیکل در ثانیه بهترین عملکرد را دارد و مکانیسم دوم در فرکانس‌های بالاتر بهترین عملکرد را دارد زیرا هد در این فرکانس‌ها مانع صوتی بزرگ تری است. مکانیسم تأخیر زمانی، جهت را بسیار دقیق‌تر از مکانیسم شدت تشخیص می‌دهد، زیرا به عوامل خارجی بستگی ندارد، بلکه فقط به فاصله زمانی دقیق بین دو سیگنال صوتی بستگی دارد. اگر فردی مستقیماً به سمت منبع صدا نگاه کند، صدا دقیقاً در یک لحظه به هر دو گوش می‌رسد، در حالی که اگر گوش راست از گوش چپ به صدا نزدیکتر باشد، سیگنال‌های صوتی از گوش راست جلوتر از گوش چپ وارد مغز می‌شود.

These two mechanisms cannot tell whether the sound is emanating from in front of or behind the person or from above or below. This discrimination is achieved mainly by the pinnae (the visible outer part), which act as funnels to direct the sound into the two ears. The shape of the pinna changes the quality of the sound entering the ear, depending on the direction from which the sound comes. It changes the quality by emphasizing specific sound frequencies from the different directions.

این دو مکانیسم نمی‌توانند تشخیص دهند که آیا صدا از جلو یا پشت فرد می‌آید یا از بالا یا پایین. این تمایز عمدتاً توسط پینه (قسمت بیرونی قابل مشاهده) حاصل می‌شود که به عنوان قیف برای هدایت صدا به دو گوش عمل می‌کند. شکل پینا، بسته به جهتی که صدا از آن می‌آید، کیفیت صدای ورودی به گوش را تغییر می‌دهد. با تأکید بر فرکانس‌های صوتی خاص از جهات مختلف، کیفیت را تغییر می‌دهد.

Neural Mechanisms for Detecting Sound Direction. Destruction of the auditory cortex on both sides of the brain causes loss of almost all ability to detect the direction from which sound comes. Yet, the neural analyses for this detection process begin in the superior olivary nuclei in the brain stem, even though the neural pathways all the way from these nuclei to the cortex are required for interpretation of the signals. The mechanism is believed to be the following.

مکانیسم‌های عصبی برای تشخیص جهت صدا. تخریب قشر شنوایی در دو طرف مغز باعث از بین رفتن تقریباً تمام توانایی تشخیص جهتی که صدا از آن می‌آید، می‌شود. با این حال، تجزیه و تحلیل عصبی برای این فرآیند تشخیص در هسته‌های زیتونی برتر در ساقه مغز آغاز می‌شود، حتی اگر مسیرهای عصبی از این هسته‌ها تا قشر مغز برای تفسیر سیگنال‌ها مورد نیاز باشد. اعتقاد بر این است که مکانیسم به شرح زیر است.

The superior olivary nucleus is divided into two sections: (1) the medial superior olivary nucleus; and (2) the lateral superior olivary nucleus. The lateral nucleus is concerned with detecting the direction from which the sound is coming, presumably by simply comparing the difference in intensities of the sound reaching the two ears and sending an appropriate signal to the auditory cortex to estimate the direction.

هسته زیتون فوقانی به دو بخش تقسیم می‌شود: (۱) هسته زیتون فوقانی داخلی. و (۲) هسته زیتون فوقانی جانبی. هسته جانبی مربوط به تشخیص جهتی است که صدا از آن می‌آید، احتمالاً با مقایسه تفاوت در شدت صدای رسیده به دو گوش و ارسال سیگنال مناسب به قشر شنوایی برای تخمین جهت.

The medial superior olivary nucleus, however, has a specific mechanism for detecting the time lag between acoustical signals entering the two ears. This nucleus contains large numbers of neurons that have two major dendrites, one projecting to the right and the other to the left. The acoustical signal from the right ear impinges on the right dendrite, and the signal from the left ear impinges on the left dendrite. The intensity of excitation of each neuron is highly sensitive to a specific time lag between the two acoustical signals from the two ears. The neurons near one border of the nucleus respond maximally to a short time lag, whereas those near the opposite border respond to a long time lag; those in between respond to intermediate time lags.

با این حال، هسته زیتون فوقانی داخلی دارای مکانیسم خاصی برای تشخیص فاصله زمانی بین سیگنال‌های صوتی ورودی به دو گوش است. این هسته حاوی تعداد زیادی نورون است که دو دندریت اصلی دارند، یکی به سمت راست و دیگری به سمت چپ بیرون زده است. سیگنال صوتی از گوش راست به دندریت راست برخورد می‌کند و سیگنال گوش چپ به دندریت چپ برخورد می‌کند. شدت تحریک هر نورون به یک تاخیر زمانی خاص بین دو سیگنال صوتی از دو گوش بسیار حساس است. نورون‌های نزدیک به یک مرز هسته حداکثر به تاخیر زمانی کوتاه پاسخ می‌دهند، در حالی که نورون‌های نزدیک مرز مقابل به تاخیر زمانی طولانی پاسخ می‌دهند. کسانی که در این بین هستند به تاخیرهای زمانی متوسط ​​پاسخ می‌دهند.

Thus, a spatial pattern of neuronal stimulation develops in the medial superior olivary nucleus, with sound from directly in front of the head stimulating one set of olivary neurons maximally and sounds from different side angles stimulating other sets of neurons on opposite sides. This spatial orientation of signals is then transmitted to the auditory cortex, where sound direction is determined by the locus of the maximally stimulated neurons. All these signals for determining sound direction are believed to be transmitted through a different pathway and excite a different locus in the cerebral cortex from the transmission pathway and termination locus for tonal patterns of sound.

بنابراین، یک الگوی فضایی از تحریک عصبی در هسته زیتون فوقانی داخلی ایجاد می‌شود، با صدایی که مستقیماً از جلوی سر، مجموعه‌ای از نورون‌های زیتونی را حداکثر تحریک می‌کند و صداها از زوایای مختلف، مجموعه‌های دیگر نورون‌ها را در طرف مقابل تحریک می‌کنند. این جهت گیری فضایی سیگنال‌ها سپس به قشر شنوایی منتقل می‌شود، جایی که جهت صدا توسط مکان نورون‌های حداکثر تحریک شده تعیین می‌شود. اعتقاد بر این است که تمام این سیگنال‌ها برای تعیین جهت صدا از طریق مسیری متفاوت منتقل می‌شوند و مکان متفاوتی را در قشر مغز از مسیر انتقال و مکان پایانی برای الگوهای تونال صدا تحریک می‌کنند.

This mechanism for detection of sound direction indicates again how specific information in sensory signals is dissected out as the signals pass through different levels of neuronal activity. In this case, the “quality” of sound direction is separated from the “quality” of sound tones at the level of the superior olivary nuclei.

این مکانیسم برای تشخیص جهت صوت دوباره نشان می‌دهد که چگونه اطلاعات خاص در سیگنال‌های حسی با عبور سیگنال‌ها از سطوح مختلف فعالیت عصبی جدا می‌شود. در این حالت، “کیفیت” جهت صدا از “کیفیت” آهنگ‌های صوتی در سطح هسته‌های زیتون برتر جدا می‌شود.

Centrifugal Signals From the Central Nervous System to Lower Auditory Centers

Retrograde pathways have been demonstrated at each level of the auditory nervous system from the brain cortex to the cochlea in the ear. The final pathway is mainly from the superior olivary nucleus to the sound-receptor hair cells in the organ of Corti.

سیگنال‌های گریز از مرکز از سیستم عصبی مرکزی به مراکز شنوایی پایین تر

مسیرهای رتروگراد در هر سطح از سیستم عصبی شنوایی از قشر مغز تا حلزون گوش در گوش نشان داده شده است. مسیر نهایی عمدتا از هسته زیتون برتر به سلول‌های مویی گیرنده صدا در اندام کورتی است.

These retrograde fibers are inhibitory. Indeed, direct stimulation of discrete points in the olivary nucleus has been shown to inhibit specific areas of the organ of Corti, reducing their sound sensitivities by 15 to 20 decibels. One can readily understand how this mechanism could allow someone to direct their attention to sounds of particular qualities while rejecting sounds of other qualities. This characteristic is readily demonstrated when one listens to a single instrument in a symphony orchestra.

این فیبرهای رتروگراد بازدارنده هستند. در واقع، نشان داده شده است که تحریک مستقیم نقاط مجزا در هسته زیتون، نواحی خاصی از اندام کورتی را مهار می‌کند و حساسیت صوتی آنها را بین ۱۵ تا ۲۰ دسی بل کاهش می‌دهد. می‌توان به راحتی درک کرد که چگونه این مکانیسم می‌تواند به کسی اجازه دهد تا توجه خود را به صداهایی با کیفیت خاص معطوف کند در حالی که صداهای کیفیت‌های دیگر را رد کند. این ویژگی زمانی که فرد به یک ساز در ارکستر سمفونیک گوش می‌دهد به راحتی نشان داده می‌شود.

Types of Deafness

Deafness is usually divided into two types: (1) that caused by impairment of the cochlea, the auditory nerve, or the central nervous system circuits from the ear, which is usually classified as “nerve deafness,” and (2) that caused by impairment of the physical structures of the ear that conduct sound itself to the cochlea, which is usually called “conduction deafness.”

انواع ناشنوایی

ناشنوایی معمولاً به دو نوع تقسیم می‌شود: (۱) ناشنوایی ناشی از اختلال در حلزون گوش، عصب شنوایی یا مدارهای سیستم عصبی مرکزی از گوش، که معمولاً به عنوان «ناشنوایی عصبی» طبقه‌بندی می‌شود، و (۲) ناشنوایی ناشی از اختلال در ساختارهای فیزیکی گوش که صدا را به حلزون گوش هدایت می‌کند، که معمولاً به آن کم‌شنوایی می‌گویند.

If either the cochlea or the auditory nerve is destroyed, the person becomes permanently deaf. However, if the cochlea and nerve are still intact but the tympanum- ossicular system has been destroyed or ankylosed (“frozen” in place by fibrosis or calcification), sound waves can still be conducted into the cochlea by means of bone conduction from a sound generator applied to the skull over the ear.

اگر حلزون یا عصب شنوایی از بین برود، فرد برای همیشه ناشنوا می‌شود. با این حال، اگر حلزون و عصب هنوز دست نخورده باشند اما سیستم تمپانوم-اسیکولار از بین رفته یا انکیلوز شده باشد (در اثر فیبروز یا کلسیفیکاسیون در جای خود منجمد شده است)، امواج صوتی همچنان می‌توانند با رسانش استخوانی از یک مولد صدا که به جمجمه روی گوش اعمال می‌شود، به حلزون هدایت شوند.

Audiometer. To determine the nature of hearing dis- abilities, an audiometer is used. This instrument is an earphone connected to an electronic oscillator capable of emitting pure tones ranging from low frequencies to high frequencies, and it is calibrated so that zero-intensity-level sound at each frequency is the loudness that can barely be heard by the normal ear. A calibrated volume control can increase the loudness above the zero level. If the loudness must be increased to 30 decibels above normal before it can be heard, the person is said to have a hearing loss of 30 decibels at that particular frequency.

شنوایی سنج. برای تعیین ماهیت ناتوانی‌های شنوایی، از شنوایی سنج استفاده می‌شود. این ابزار یک ایرفون است که به یک نوسان ساز الکترونیکی متصل می‌شود و قادر به انتشار صداهای خالص از فرکانس‌های پایین تا فرکانس‌های بالا است و به گونه ای کالیبره شده است که صدای سطح شدت صفر در هر فرکانس، بلندی است که به سختی توسط گوش عادی شنیده می‌شود. کنترل صدا کالیبره شده می‌تواند بلندی صدا را بالاتر از سطح صفر افزایش دهد. اگر قبل از شنیدن صدا باید به ۳۰ دسی بل بالاتر از حد طبیعی افزایش یابد، گفته می‌شود که فرد در آن فرکانس خاص ۳۰ دسی بل کم شنوایی دارد.

In performing a hearing test using an audiometer, one tests about 8 to 10 frequencies covering the auditory spectrum, and the hearing loss is determined for each of these frequencies. Then the so-called audiogram is plotted, as shown in Figure 53-11 and 53-12, depicting hearing loss at each of the frequencies in the auditory spectrum. The audiometer, in addition to being equipped with an earphone for testing air conduction by the ear, is equipped with a mechanical vibrator for testing bone conduction from the mastoid process of the skull into the cochlea.

در انجام تست شنوایی با استفاده از شنوایی سنج، فرد حدود ۸ تا ۱۰ فرکانس را که طیف شنوایی را پوشش می‌دهد آزمایش می‌کند و کم شنوایی برای هر یک از این فرکانس‌ها تعیین می‌شود. سپس همان طور که در شکل ۵۳-۱۱ و ۵۳-۱۲ نشان داده شده است، ادیوگرام نامیده می‌شود که کاهش شنوایی را در هر یک از فرکانس‌های طیف شنوایی نشان می‌دهد. شنوایی سنج علاوه بر مجهز بودن به گوشی برای تست رسانش هوا توسط گوش، مجهز به لرزاننده مکانیکی برای آزمایش رسانش استخوان از فرآیند ماستوئید جمجمه به حلزون می‌باشد.

Audiogram in Nerve Deafness. In nerve deafness, which includes damage to the cochlea, the auditory nerve, or the central nervous system circuits from the ear, the per- son has loss of ability to hear sound as tested by both air conduction and bone conduction. An audiogram depicting partial nerve deafness is shown in Figure 53-11. In this figure, the deafness is mainly for high-frequency sound. Such deafness could be caused by damage to the base of the cochlea. This type of deafness occurs to some extent in almost all older people.

شنوایی در ناشنوایی اعصاب. در ناشنوایی عصبی، که شامل آسیب به حلزون گوش، عصب شنوایی، یا مدارهای سیستم عصبی مرکزی از گوش می‌شود، فرد توانایی شنیدن صدا را از دست می‌دهد که با هدایت هوا و رسانش استخوانی آزمایش می‌شود. ادیوگرام ناشنوایی نسبی عصبی در شکل ۵۳-۱۱ نشان داده شده است. در این شکل، کری عمدتاً برای صدای با فرکانس بالا است. چنین ناشنوایی می‌تواند ناشی از آسیب به پایه حلزون باشد. این نوع ناشنوایی تقریباً در همه افراد مسن تا حدودی رخ می‌دهد.

Other patterns of nerve deafness frequently occur as follows: (1) deafness for low-frequency sounds caused by excessive and prolonged exposure to very loud sounds (e.g., a rock band or a jet airplane engine) because low-frequency sounds are usually louder and more damaging to the organ of Corti; and (2) deafness for all frequencies caused by drug sensitivity of the organ of Corti-in particular, sensitivity to some antibiotics such as streptomycin, gentamicin, kanamycin, and chloramphenicol.

الگوهای دیگر ناشنوایی عصبی اغلب به شرح زیر رخ می‌دهد: (۱) ناشنوایی برای صداهای فرکانس پایین ناشی از قرار گرفتن بیش از حد و طولانی مدت در معرض صداهای بسیار بلند (مثلاً یک گروه موسیقی راک یا موتور هواپیمای جت) زیرا صداهای با فرکانس پایین معمولاً بلندتر هستند و به اندام کورتی آسیب بیشتری می‌زنند. و (۲) ناشنوایی برای همه فرکانس‌ها ناشی از حساسیت دارویی اندام کورتی، به ویژه، حساسیت به برخی آنتی بیوتیک‌ها مانند استرپتومایسین، جنتامایسین، کانامایسین و کلرامفنیکل.

Figure 53-11. Audiogram of the old age type of nerve deafness.

شکل ۵۳-۱۱. ادیوگرافی از نوع ناشنوایی عصبی در سنین بالا.

Figure 53-12. Audiogram of air conduction deafness resulting from middle ear sclerosis.

شکل ۵۳-۱۲. شنوایی از ناشنوایی هدایت هوا ناشی از اسکلروز گوش میانی.

Audiogram for Middle Ear Conduction Deafness. A common type of deafness is caused by fibrosis in the middle ear after repeated infection or by fibrosis that occurs in the hereditary disease called otosclerosis. In either case, the sound waves cannot be transmitted easily through the ossicles from the tympanic membrane to the oval window. Figure 53-12 shows an audiogram from a person with “middle ear air conduction deafness.” In this case, bone conduction is essentially normal, but conduction through the ossicular system is greatly depressed at all frequencies, but more so at low frequencies. In some cases of conduction deafness, the faceplate of the stapes becomes “ankylosed” by bone overgrowth to the edges of the oval window. Here, the per- son becomes totally deaf for ossicular conduction but can regain almost normal hearing by the surgical removal of the stapes and its replacement with a minute Teflon or metal prosthesis that transmits the sound from the incus to the oval window.

شنوایی برای ناشنوایی هدایتی گوش میانی. نوع رایج ناشنوایی ناشی از فیبروز در گوش میانی پس از عفونت مکرر یا فیبروز است که در بیماری ارثی به نام اتواسکلروز رخ می‌دهد. در هر دو حالت، امواج صوتی را نمی‌توان به راحتی از طریق استخوانچه‌ها از غشای تمپان به پنجره بیضی منتقل کرد. شکل ۵۳-۱۲ یک ادیوگرام از یک فرد مبتلا به “ناشنوایی هدایت هوای گوش میانی” را نشان می‌دهد. در این مورد، هدایت استخوان اساساً طبیعی است، اما هدایت از طریق سیستم استخوانچه ای در همه فرکانس‌ها به شدت کاهش می‌یابد، اما در فرکانس‌های پایین بیشتر. در برخی موارد ناشنوایی هدایتی، صفحه رکابی با رشد بیش از حد استخوان به لبه‌های پنجره بیضی شکل «آنکیلوز» می‌شود. در اینجا، فرد برای هدایت استخوانی کاملاً ناشنوا می‌شود، اما می‌تواند با برداشتن رکاب‌ها با جراحی و جایگزینی آن با یک پروتز تفلون یا فلزی که صدا را از انکوس به پنجره بیضی شکل منتقل می‌کند، شنوایی تقریباً طبیعی را به دست آورد.

Bibliography

کتابشناسی

Angeloni C, Geffen MN: Contextual modulation of sound processing in the auditory cortex. Curr Opin Neurobiol 49:8, 2018.

Avan P, Büki B, Petit C: Auditory distortions: origins and functions. Physiol Rev 93:1563, 2013.

Cunningham LL, Tucci DL: Hearing loss in adults. N Engl J Med 377:2465, 2017.

Fettiplace R: Hair cell transduction, tuning, and synaptic transmission in the mammalian cochlea. Compr Physiol 7:1197, 2017.

Fettiplace R, Kim KX: The physiology of mechanoelectrical transduc- tion channels in hearing. Physiol Rev 94:951, 2014.

Gervain J, Geffen MN: Efficient neural coding in auditory and speech perception. Trends Neurosci 42:56, 2019.

Grothe B, Pecka M, McAlpine D: Mechanisms of sound localization in mammals. Physiol Rev 90:983, 2010.

Heeringa AN, Köppl C: The aging cochlea: towards unraveling the functional contributions of strial dysfunction and synaptopathy. Hear Res 376:111, 2019.

Hudspeth AJ: Integrating the active process of hair cells with cochlear function. Nat Rev Neurosci 15:600, 2014.

Irvine DRF: Plasticity in the auditory system. Hear Res 362:61, 2018.

Jasmin K, Lima CF, Scott SK: Understanding rostral-caudal audito-
ry cortex contributions to auditory perception. Nat Rev Neurosci 20:425, 2019.

Joris PX, Schreiner CE, Rees A: Neural processing of amplitude- modulated sounds. Physiol Rev 84:541, 2004.

King AJ, Nelken I: Unraveling the principles of auditory cortical pro- cessing: can we learn from the visual system? Nat Neurosci 12:698, 2009.

Kuchibhotla K, Bathellier B: Neural encoding of sensory and behav- ioral complexity in the auditory cortex. Curr Opin Neurobiol 52:65, 2018.

Ó Maoiléidigh D, Ricci AJ: A bundle of mechanisms: inner-ear hair-cell mechanotransduction. Trends Neurosci 42:221, 2019.

Moser T, Starr A: Auditory neuropathy–neural and synaptic mecha- nisms. Nat Rev Neurol 12:135, 2016.

Pangrsic T, Singer JH, Koschak A: Voltage-gated calcium channels: key players in sensory coding in the retina and the inner ear. Physiol Rev 98:2063, 2018.

Rauschecker JP, Shannon RV: Sending sound to the brain. Science 295:1025, 2002.

Robles L, Ruggero MA: Mechanics of the mammalian cochlea. Physiol Rev 81:1305, 2001.

Takago H, Oshima-Takago T: Pre- and postsynaptic ionotropic glu- tamate receptors in the auditory system of mammals. Hear Res 362:1, 2018.

Vélez-Ortega AC, Frolenkov GI: Building and repairing the stereocilia cytoskeleton in mammalian auditory hair cells. Hear Res 376:47, 2019.

Wang J, Puel JL: Toward cochlear therapies. Physiol Rev 98:2477, 2018.

 

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---