نوروآناتومی بالینی اسنل | نخاع و مسیرهای صعودی، نزولی و بین قطعه‌ای – نکات و کاربردهای بالینی

کتاب «نوروآناتومی بالینی اسنل» اثر دکتر ریچارد اس. اسنل، با ویرایش جدید دکتر رایان اسپلیتگربر، همچنان به‌عنوان مرجع طلایی این حوزه شناخته می‌شود. این اثر با تلفیق تازه‌ترین پژوهش‌ها و کاربردهای بالینی، پلی استوار میان دانش پایه و عمل پزشکی بنا می‌کند.

تلاش‌های علمی و سال‌ها تدریس ارزشمند استاد گران‌قدر دکتر محمدتقی جغتایی الهام‌بخش ترجمه و گسترش این دانش در ایران بوده است.

ترجمه دقیق این کتاب توسط برند علمی آینده‌نگاران مغز به مدیریت داریوش طاهری، امکان دسترسی فارسی‌زبانان به مرزهای نوین علوم اعصاب را فراهم کرده و رسالتی علمی در جهت شناخت عمیق‌تر مغز و ترسیم آینده‌ای روشن‌تر بر عهده گرفته است.

Clinical Notes

General Anatomical Features of Clinical Importance

یادداشت‌های بالینی

ویژگی‌های آناتومیک عمومی با اهمیت بالینی

نخاع را می‌توان، برای اهداف عملی، به صورت ستون‌هایی از سلول‌های عصبی حرکتی و حسی، ماده خاکستری، که توسط مسیرهای صعودی و نزولی، ماده سفید احاطه شده است، توصیف کرد. نخاع در داخل کانال مهره‌ای قرار دارد و توسط سه غشای فیبری اطراف، مننژ، محافظت می‌شود. مایع مغزی نخاعی در برابر ضربه از آن محافظت می‌کند و توسط رباط‌های دندانه‌ای در هر طرف و فیلوم ترمینال در پایین در موقعیت خود نگه داشته می‌شود. نخاع قطعه قطعه است و ریشه‌های خلفی (حسی) و قدامی (حرکتی) جفت مربوط به هر قطعه از نخاع، کانال مهره‌ای را از طریق سوراخ‌های بین مهره‌ای ترک می‌کنند.

Anterior and Posterior Nerve Root Lesions

ضایعات ریشه عصبی قدامی و خلفی

عنکبوتیه و سخت شامه. ریشه‌های قدامی و خلفی در سوراخ‌های بین مهره‌ای به هم متصل می‌شوند تا اعصاب نخاعی را تشکیل دهند. در اینجا، هر دو ریشه عصب نخاعی ممکن است در مننژیت نخاعی سیفلیسی یا مننژیت پیوژنیک درگیر شوند. ریشه خلفی ممکن است در تابس دورسالیس و هرپس زوستر درگیر شود. سوراخ‌های بین مهره‌ای آنها را در معرض فشار ناشی از تومورهای ستون فقرات و تحریک ناشی از اجزای غیرطبیعی CSF، مانند خون پس از خونریزی زیر عنکبوتیه، قرار می‌دهد. فتق دیسک بین مهره‌ای، تومور مهره‌ای اولیه یا ثانویه، تخریب مهره توسط تومور یا عفونت، یا دررفتگی شکستگی می‌تواند به ریشه‌های عصب نخاعی در سوراخ‌های بین مهره‌ای فشار وارد کند. حتی اسکولیوز شدید نیز می‌تواند ریشه‌های عصبی را فشرده کند.

A lesion of one posterior spinal nerve root will produce pain in the area of skin innervated by that root and in the that receive their sensory nerve supply from that the lesion will heighten the pain, and coughing and sneezing will also make it worse by raising the pressure within the vertebral canal. Before loss of sensation in the deroccurs. the patient might experience hyperalgesia and hyperesthesia.

ضایعه یک ریشه عصب نخاعی خلفی باعث ایجاد درد در ناحیه پوستی می‌شود که توسط آن ریشه عصب‌دهی می‌شود و در مناطقی که عصب حسی خود را از آن دریافت می‌کنند. این ضایعه درد را تشدید می‌کند و سرفه و عطسه نیز با افزایش فشار داخل کانال مهره‌ای، آن را بدتر می‌کنند. قبل از از دست دادن حس در ناحیه، بیمار ممکن است دچار هیپرآلژزی و هیپراستزی شود.

A lesion of an anterior root will result in paralysis of any mu cle th t is supplied exclusively by that root and a partial paralysis of any muscle that is s pplied partially by that rot. In both ase, fasciculation an muscle atrophy o cur.

ضایعه ریشه قدامی منجر به فلج هر عضله‌ای می‌شود که منحصراً توسط آن ریشه عصب‌رسانی می‌شود و فلج جزئی هر عضله‌ای که تا حدی توسط آن ریشه عصب‌رسانی می‌شود. در هر دو مورد، فاسیکولاسیون (آتروفی عضلانی) رخ می‌دهد.

Clinical Significance of Ascending Tract Lamination

Within the anterolateral white column of the spinal cord, the axons of the spinothalamic tracts from the sacral and lumbar segments of the body are deflected laterally by axons crossing the midline at successively higher levels. Within the posterior white column, the axons from the sacral and lumbar segments of the body are pushed medially by the axons from higher segments of the body. This deflection of the tracts produces lamination; thus, in the spinothalamic tracts (anterolateral system), the cervical to sacral segments are located from medial to lateral, whereas in the posterior white column (medial lemniscus system), the sacral to cervical segments are located from medial to lateral. This is shown diagrammatically in Figure 4-29.

اهمیت بالینی لایه لایه شدن مسیر صعودی

در ستون سفید قدامی-جانبی نخاع، آکسون‌های مسیرهای نخاعی-تالاموسی از بخش‌های خاجی و کمری بدن توسط آکسون‌هایی که از خط میانی در سطوح بالاتر عبور می‌کنند، به صورت جانبی منحرف می‌شوند. در ستون سفید خلفی، آکسون‌های بخش‌های خاجی و کمری بدن توسط آکسون‌های بخش‌های بالاتر بدن به صورت داخلی رانده می‌شوند. این انحراف مسیرها باعث ایجاد لایه لایه شدن می‌شود. بنابراین، در مسیرهای نخاعی-تالاموسی (سیستم قدامی-جانبی)، بخش‌های گردنی به خاجی از داخلی به خارجی قرار گرفته‌اند، در حالی که در ستون سفید خلفی (سیستم لمنیسکوس داخلی)، بخش‌های خاجی به گردنی از داخلی به خارجی قرار گرفته‌اند. این به صورت نموداری در شکل 4-29 نشان داده شده است.

Ascending Tract Injury

آسیب مسیر صعودی

مسیر نخاعی-تالاموسی جانبی

تخریب این مسیر باعث از بین رفتن درد و حساسیت حرارتی در سمت مقابل در زیر سطح ضایعه می‌شود. بنابراین، بیمار به سوزن زدن واکنش نشان نمی‌دهد یا اشیاء گرم و سردی را که در تماس با پوست قرار می‌گیرند، تشخیص نمی‌دهد.

Anterior Spinothalamic Tract

Destruction of this tract produces contralateral loss of light touch and pressure sensibilities below the level of the lesion. Remember that discriminative touch will still be present, because this information is conducted through the fasciculus gracilis and fasciculus cuneatus. The patient will not feel the light touch of a piece of cotton placed against the skin or feel pressure from a blunt object placed against the skin.

مسیر نخاعی-تالاموسی قدامی

تخریب این مسیر باعث از دست رفتن حس لمس سبک و فشار در سمت مقابل در زیر سطح ضایعه می‌شود. به یاد داشته باشید که حس لامسه همچنان وجود خواهد داشت، زیرا این اطلاعات از طریق فاسیکولوس گراسیلیس و فاسیکولوس کونئاتوس منتقل می‌شود. بیمار لمس سبک یک تکه پنبه که روی پوست قرار می‌گیرد یا فشار ناشی از یک جسم نوک‌تیز که روی پوست قرار می‌گیرد را احساس نخواهد کرد.

Fasciculus Gracilis and Fasciculus Cuneatus

Destruction of these tracts cuts off the supply of information from the muscles and joints to consciousness; thus, the individual does not know about the position and movements of the ipsilateral limbs below the level of the lesion. With the patient’s eyes closed, he or she is unable to tell where the limb or part of the limb is in space. For example, if you passively dorsiflex the patient’s big toe, he or she is unable to tell you whether the toe is pointing upward or downward. The patient has impaired muscular control, and the movements are jerky or ataxic.

فاسیکولوس گراسیلیس و فاسیکولوس کونئاتوس

تخریب این مسیرها، انتقال اطلاعات از عضلات و مفاصل به هوشیاری را قطع می‌کند؛ بنابراین، فرد از موقعیت و حرکات اندام‌های همان طرف در زیر سطح ضایعه اطلاعی ندارد. با بسته بودن چشمان بیمار، او قادر به تشخیص محل اندام یا بخشی از اندام در فضا نیست. به عنوان مثال، اگر انگشت شست پای بیمار را به صورت غیرفعال خم کنید، او قادر به تشخیص جهت انگشت به سمت بالا یا پایین نیست. بیمار کنترل عضلانی مختلی دارد و حرکات او تند و تیز یا آتاکسیک است.

The patient also has loss of vibration sense below the level of the lesion on the same side. This is easily tested by applying a vibrating tuning fork to a bony prominence, such as the lateral malleolus of the fibula or the styloid process of the radius.

بیمار همچنین در زیر سطح ضایعه در همان طرف، حس ارتعاش را از دست می‌دهد. این امر به راحتی با اعمال یک دیاپازون ارتعاشی به یک برجستگی استخوانی، مانند قوزک جانبی نازک‌نی یا زائده استیلوئید استخوان رادیوس، قابل آزمایش است.

Tactile discrimination will also be lost on the side of the lesion. This is tested most easily by gradually separating the two points of a compass until the patient can appreciate them as two separate points, not as one, when they are applied to the skin surface. Tactile discrimination varies from one part of the body to another. In a normal individual, the points have to be separated by about 3 to 4 mm before they are recognized as separate points on the tips of the fingers. On the back, however, the points have to be separated by 65 mm or more before they can be recognized as separate points.

تشخیص لمسی نیز در سمت ضایعه از بین می‌رود. این امر به راحتی با جدا کردن تدریجی دو نقطه قطب‌نما تا زمانی که بیمار بتواند آنها را به عنوان دو نقطه جداگانه، نه به عنوان یک نقطه، هنگام اعمال آنها به سطح پوست، تشخیص دهد، آزمایش می‌شود. تشخیص لمسی از یک قسمت بدن به قسمت دیگر متفاوت است. در یک فرد طبیعی، نقاط باید حدود ۳ تا ۴ میلی‌متر از هم فاصله داشته باشند تا بتوانند به عنوان نقاط جداگانه روی نوک انگشتان تشخیص داده شوند. با این حال، در پشت، نقاط باید ۶۵ میلی‌متر یا بیشتر از هم فاصله داشته باشند تا بتوانند به عنوان نقاط جداگانه تشخیص داده شوند.

The sense of general light touch would be unaffected, as these impulses ascend in the anterior spinothalamic tracts.

حس لامسه سبک عمومی تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد، زیرا این تکانه‌ها در مسیرهای نخاعی-تالاموسی قدامی بالا می‌روند.

Note that a spinal cord lesion so localized that it affects one sensory tract only is extremely rare; usually, several ascending and descending tracts are involved.

توجه داشته باشید که ضایعه نخاعی که آنقدر موضعی باشد که فقط یک مسیر حسی را تحت تأثیر قرار دهد، بسیار نادر است؛ معمولاً چندین مسیر صعودی و نزولی درگیر هستند.

Somatic and Visceral Pain

Somatic pain has been considered extensively in this chapter. The sense organs for somatic pain are the naked nerve endings. The initial sharp pain is transmitted by fastconducting fibers, and the more prolonged burning pain travels in the slow-conducting nerve fibers (see p. 143).

درد جسمی و احشایی

درد جسمی در این فصل به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است. اندام‌های حسی برای درد جسمی، انتهای عصب‌های برهنه هستند. درد تیز اولیه توسط فیبرهای عصبی با هدایت سریع منتقل می‌شود و درد سوزشی طولانی‌تر در فیبرهای عصبی با هدایت کند حرکت می‌کند (به صفحه ۱۴۳ مراجعه کنید).

In the viscera, special receptors, chemoreceptors, baroreceptors, osmoreceptors, and stretch receptors are sensitive to a variety of stimuli, including ischemia, stretching, and chemical damage. Afferent fibers from the visceral receptors reach the central nervous system (CNS) via the sympathetic and parasympathetic parts of the autonomic nervous system. Once within the CNS, the pain impulses travel by the same ascending tracts as the somatic pain and ultimately reach the postcentral gyrus.

در احشاء، گیرنده‌های ویژه، گیرنده‌های شیمیایی، گیرنده‌های فشاری، گیرنده‌های اسمزی و گیرنده‌های کششی به محرک‌های متنوعی از جمله ایسکمی، کشش و آسیب شیمیایی حساس هستند. فیبرهای آوران از گیرنده‌های احشایی از طریق بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودکار به سیستم عصبی مرکزی (CNS) می‌رسند. هنگامی که در CNS قرار می‌گیرند، تکانه‌های درد از طریق همان مسیرهای صعودی درد سوماتیک حرکت می‌کنند و در نهایت به شکنج پس مرکزی می‌رسند.

Visceral pain is poorly localized and often associated with salivation, nausea, vomiting, tachycardia, and sweating. Visceral pain may be referred from the organ involved to a distant area of the body (referred pain).

درد احشایی به طور ضعیفی موضعی است و اغلب با ترشح بزاق، حالت تهوع، استفراغ، تاکی کاردی و تعریق همراه است. درد احشایی ممکن است از اندام درگیر به ناحیه‌ای دور از بدن ارجاع داده شود (درد ارجاعی).

Treatment of Acute Pain

Drugs such as salicylates can be used to reduce the synthesis of prostaglandin, a substance that sensitizes free nerve endings to painful stimuli. Local anesthetics, such as procaine, can be used to block nerve conduction in peripheral nerves.

درمان درد حاد

داروهایی مانند سالیسیلات‌ها می‌توانند برای کاهش سنتز پروستاگلاندین، ماده‌ای که انتهای عصب‌های آزاد را به محرک‌های دردناک حساس می‌کند، استفاده شوند. بی‌حس‌کننده‌های موضعی مانند پروکائین می‌توانند برای مسدود کردن هدایت عصبی در اعصاب محیطی استفاده شوند.

Narcotic analgesics, such as morphine and codeine, reduce the affective reaction to pain and act on the opiate receptor sites in the cells in the posterior gray column of the spinal cord as well as other cells in the analgesic system in the brain likely by inhibiting the release of glutamate, substance P, and other transmitters from the sensory nerve endings. To minimize the side effects of morphine given by systemic injection, the narcotic can be given by local injection directly into the posterior gray horn of the spinal cord or by injection indirectly into the CSF in the subarachnoid space. Long-term cancer pain has been treated successfully by the continuous infusion of morphine into the spinal cord.

مسکن‌های مخدر، مانند مورفین و کدئین، واکنش عاطفی به درد را کاهش می‌دهند و احتمالاً با مهار آزادسازی گلوتامات، ماده P و سایر انتقال‌دهنده‌ها از انتهای اعصاب حسی، بر روی گیرنده‌های مواد افیونی در سلول‌های ستون خاکستری خلفی نخاع و همچنین سایر سلول‌های سیستم ضد درد در مغز تأثیر می‌گذارند. برای به حداقل رساندن عوارض جانبی مورفین تزریقی، می‌توان این ماده مخدر را مستقیماً به شاخ خاکستری خلفی نخاع یا به طور غیرمستقیم به مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه تزریق کرد. درد طولانی مدت سرطان با تزریق مداوم مورفین به نخاع با موفقیت درمان شده است.

Treatment of Chronic Pain

New techniques, such as acupuncture and electrical stimulation of the skin, are now being used with success. Relief of pain can be achieved by the use of placebos in a few patients. The anticipation of the relief of pain is thought to stimulate the release of endorphins, which inhibit the normal pain pathway.

درمان درد مزمن

تکنیک‌های جدید، مانند طب سوزنی و تحریک الکتریکی پوست، اکنون با موفقیت مورد استفاده قرار می‌گیرند. تسکین درد می‌تواند با استفاده از دارونما در تعداد کمی از بیماران حاصل شود. تصور می‌شود که انتظار تسکین درد، آزادسازی اندورفین‌ها را تحریک می‌کند که مسیر طبیعی درد را مهار می‌کنند.

Relief of Pain by Rhizotomy or Cordotomy

Surgical relief of pain has been used extensively in patients with terminal cancer. Posterior rhizotomy or division of the posterior root of a spinal nerve effectively severs the conduction of pain into the CNS. It is a relatively simple procedure, but, unfortunately, the operation deprives the patient of other sensations besides pain. Moreover, if the pain sensation is entering the spinal cord through more than one spinal nerve, it may be necessary to divide several posterior roots.

تسکین درد با ریزوتومی یا کوردوتومی

تسکین درد از طریق جراحی به طور گسترده در بیماران مبتلا به سرطان‌های لاعلاج مورد استفاده قرار گرفته است. ریزوتومی خلفی یا تقسیم ریشه خلفی عصب نخاعی به طور موثری انتقال درد به سیستم عصبی مرکزی را قطع می‌کند. این یک روش نسبتاً ساده است، اما متأسفانه این عمل بیمار را از سایر احساسات علاوه بر درد محروم می‌کند. علاوه بر این، اگر احساس درد از طریق بیش از یک عصب نخاعی وارد نخاع شود، ممکن است لازم باشد چندین ریشه خلفی تقسیم شوند.

Thoracic cordotomy has been performed with success in patients with severe pain originating from the lower abdomen or pelvis. Essentially, the operation consists of dividing the lateral spinothalamic tracts by inserting a knife into the anterolateral quadrant of the spinal cord. Remember that the lateral spinothalamic fibers have originated in cells of the substantia gelatinosa in the opposite posterior gray column and that they cross the spinal cord obliquely and reach their tract in the white column three or four segments higher than their posterior root of entry. Cervical cordotomy has been performed successfully in patients with intractable pain in the neck or thorax.

کوردوتومی قفسه سینه با موفقیت در بیمارانی که درد شدید ناشی از قسمت تحتانی شکم یا لگن دارند انجام شده است. اساساً، این عمل شامل تقسیم مسیرهای اسپینوتالامیک جانبی با وارد کردن چاقو به ربع قدامی-جانبی نخاع است. به یاد داشته باشید که الیاف اسپینوتالامیک جانبی از سلول‌های ماده ژلاتینی در ستون خاکستری خلفی مقابل منشأ گرفته‌اند و به صورت مایل از نخاع عبور می‌کنند و به مسیر خود در ستون سفید، سه یا چهار قطعه بالاتر از ریشه خلفی ورودی خود می‌رسند. کوردوتومی گردنی با موفقیت در بیمارانی که درد مقاوم به درمان در گردن یا قفسه سینه دارند انجام شده است.

Tabes Dorsalis

Tabes dorsalis is caused by syphilis. The organism causes a selective destruction of nerve fibers at the point of entrance of the posterior root into the spinal cord, especially in the lower thoracic and lumbosacral regions (Fig. 4-30). The following symptoms and signs may be present: (1) stabbing pains in the lower limbs, which may be very severe; (2) paresthesia, with numbness in the lower limbs; (3) hypersensitivity of skin to touch, heat, and cold; (4) loss of sensation in the skin of parts of the trunk and lower limbs and loss of awareness that the urinary bladder is full; (5) loss of appreciation of posture or passive movements of the limbs, especially the legs; (6) loss of deep pain sensation, such as when the muscles are forcibly compressed or when the Achilles tendon is compressed between the finger and thumb; (7) loss of pain sensation in the skin in certain areas of the body, such as the side of the nose or the medial border of the forearm, the thoracic wall between the nipples, or the lateral border of the leg; (8) ataxia of the lower limbs as the result of loss of pro- prioceptive sensibility (the unsteadiness in gait is com- pensated to some extent by vision; however, in the dark or if the eyes are closed, the ataxia becomes worse and the person may fall); (9) hypotonia as the result of loss of proprioceptive information that arises from the muscles and joints; and (10) loss of tendon reflexes, owing to degeneration of the afferent fiber component of the reflex arc (the knee and ankle tendon jerks are lost early in the disease).

تابس دورسالیس

تابس دورسالیس ناشی از سیفلیس است. این ارگانیسم باعث تخریب انتخابی رشته‌های عصبی در نقطه ورود ریشه خلفی به نخاع، به ویژه در نواحی تحتانی قفسه سینه و لومبوساکرال می‌شود (شکل 4-30). علائم و نشانه‌های زیر ممکن است وجود داشته باشند: (1) دردهای تیرکشنده در اندام‌های تحتانی، که ممکن است بسیار شدید باشند؛ (2) پارستزی، همراه با بی‌حسی در اندام‌های تحتانی؛ (3) حساسیت بیش از حد پوست به لمس، گرما و سرما؛ (4) از دست دادن حس در پوست قسمت‌هایی از تنه و اندام‌های تحتانی و از دست دادن آگاهی از پر بودن مثانه؛ (5) از دست دادن درک وضعیت بدن یا حرکات غیرفعال اندام‌ها، به ویژه پاها؛ (6) از دست دادن حس درد عمیق، مانند زمانی که عضلات به شدت فشرده می‌شوند یا زمانی که تاندون آشیل بین انگشت شست و اشاره فشرده می‌شود؛ (7) از دست دادن حس درد در پوست نواحی خاصی از بدن، مانند کناره بینی یا لبه داخلی ساعد، دیواره قفسه سینه بین نوک سینه‌ها، یا لبه جانبی پا؛ (8) آتاکسی اندام تحتانی در نتیجه از دست دادن حس عمقی (عدم تعادل در راه رفتن تا حدودی توسط بینایی جبران می‌شود؛ با این حال، در تاریکی یا اگر چشم‌ها بسته باشند، آتاکسی بدتر می‌شود و فرد ممکن است زمین بخورد)؛ (9) هیپوتونی در نتیجه از دست دادن اطلاعات حس عمقی که از عضلات و مفاصل ناشی می‌شود؛ و (10) از دست دادن رفلکس‌های تاندونی، به دلیل دژنراسیون جزء فیبر آوران قوس رفلکس (تکان‌های تاندون زانو و مچ پا در اوایل بیماری از بین می‌روند).

Figure 4-30 Site of a syphilitic lesion on the spinal cord.

شکل ۴-۳۰ محل ضایعه سیفلیسی روی نخاع.

Muscle Activity

Muscle tone is a state of continuous partial contraction of a muscle and is dependent on the integrity of a monosynaptic reflex arc (see description on p. 160). The receptor organs are the muscle spindles. The afferent neuron enters the spinal cord through the posterior root and synapses with the effector neuron or lower motor neuron in the anterior gray column. The lower motor neuron supplies the muscle fibers by traveling through the anterior roots, the spinal nerves, and peripheral nerves.

فعالیت عضلانی

تونوس عضلانی حالتی از انقباض جزئی و مداوم یک عضله است و به یکپارچگی قوس رفلکس تک سیناپسی وابسته است (به توضیحات صفحه ۱۶۰ مراجعه کنید). اندام‌های گیرنده، دوک‌های عضلانی هستند. نورون آوران از طریق ریشه خلفی وارد نخاع می‌شود و با نورون مؤثر یا نورون حرکتی تحتانی در ستون خاکستری قدامی سیناپس برقرار می‌کند. نورون حرکتی تحتانی با عبور از ریشه‌های قدامی، اعصاب نخاعی و اعصاب محیطی، فیبرهای عضلانی را تغذیه می‌کند.

Muscle Tone

Muscle tone is abolished if any part of that simple reflex arc is destroyed. An atonic muscle feels soft and flabby and atrophies rapidly. Normal muscle tone exhibits a certain resilience or elasticity, and, when a muscle is passively stretched by moving a joint, a certain degree of resistance is felt. Normal muscle tone depends on the integrity of the monosynaptic reflex arc described above and the control superimposed on it by impulses received through the descending tracts from supraspinal levels. Note that muscle spindles are excitatory to muscle tone, whereas neurotendinous receptors are inhibitory to muscle tone.

تون عضلانی

اگر هر بخشی از آن قوس رفلکس ساده از بین برود، تون عضلانی از بین می‌رود. یک عضله آتونیک نرم و شل به نظر می‌رسد و به سرعت آتروفی می‌شود. تون عضلانی طبیعی، خاصیت ارتجاعی یا کشسانی خاصی را نشان می‌دهد و هنگامی که عضله با حرکت دادن مفصل به صورت غیرفعال کشیده می‌شود، درجه خاصی از مقاومت احساس می‌شود. تون عضلانی طبیعی به یکپارچگی قوس رفلکس تک سیناپسی که در بالا توضیح داده شد و کنترلی که توسط تکانه‌های دریافتی از طریق مسیرهای نزولی از سطوح فوق نخاعی بر آن اعمال می‌شود، بستگی دارد. توجه داشته باشید که دوک‌های عضلانی برای تون عضلانی تحریک‌کننده هستند، در حالی که گیرنده‌های عصبی-تاندونی برای تون عضلانی مهارکننده هستند.

Voluntary Movement

Voluntary movement is initiated by the individual. A series of different muscles are made to contract for the purpose of reaching a goal. This would suggest that the descending tracts that influence the activity of the lower motor neurons are driven by information received by the sensory systems, the eyes, the ears, and the muscles themselves and are affected further by past afferent information that has been stored in the memory. Moreover, the whole process may be colored by past and present emotional input. The limbic structures appear to play a role in emotion, motivation, and memory and may influence the initiation process of voluntary movement by their projections to the cerebral cortex.

حرکت ارادی

حرکت ارادی توسط فرد آغاز می‌شود. مجموعه‌ای از عضلات مختلف برای رسیدن به یک هدف منقبض می‌شوند. این نشان می‌دهد که مسیرهای نزولی که بر فعالیت نورون‌های حرکتی تحتانی تأثیر می‌گذارند، توسط اطلاعات دریافتی توسط سیستم‌های حسی، چشم‌ها، گوش‌ها و خود عضلات هدایت می‌شوند و بیشتر تحت تأثیر اطلاعات آوران گذشته که در حافظه ذخیره شده‌اند، قرار می‌گیرند. علاوه بر این، کل فرآیند ممکن است تحت تأثیر ورودی‌های عاطفی گذشته و حال باشد. به نظر می‌رسد ساختارهای لیمبیک در احساسات، انگیزه و حافظه نقش دارند و ممکن است با انتقال خود به قشر مغز، بر فرآیند شروع حرکت ارادی تأثیر بگذارند.

The descending pathways from the cerebral cortex and brainstem, that is, the upper motor neurons, influence the activity of the lower motor neurons either directly or through internuncial neurons. Most of the tracts originating in the brainstem that descend to the spinal cord also are receiving input from the cerebral cortex.

مسیرهای نزولی از قشر مغز و ساقه مغز، یعنی نورون‌های حرکتی فوقانی، فعالیت نورون‌های حرکتی تحتانی را مستقیماً یا از طریق نورون‌های بین‌حلقه‌ای تحت تأثیر قرار می‌دهند. اکثر مسیرهایی که از ساقه مغز منشأ می‌گیرند و به نخاع می‌رسند، از قشر مغز نیز ورودی دریافت می‌کنند.

The corticospinal tracts are believed to control the prime mover muscles, especially those responsible for the highly skilled movements of the distal parts of the limbs. The other supraspinal descending tracts play a major role in the simple basic voluntary movements and, in addition, adjust muscle tone so that easy and rapid movements of the joints can take place.

اعتقاد بر این است که مسیرهای قشری-نخاعی، عضلات محرک اصلی، به ویژه آن‌هایی که مسئول حرکات بسیار ماهرانه قسمت‌های انتهایی اندام‌ها هستند را کنترل می‌کنند. سایر مسیرهای نزولی فوق نخاعی نقش عمده‌ای در حرکات ارادی ساده و اساسی دارند و علاوه بر این، تون عضلانی را تنظیم می‌کنند تا حرکات آسان و سریع مفاصل انجام شود.

Interestingly, the basal ganglia and cerebellum do not give rise directly to descending tracts that influence the activities of the lower motor neuron, yet these parts of the nervous system greatly influence voluntary movements. This influence is accomplished indirectly by fibers that project to the cerebral cortex and brainstem nuclei, which are the sites of origin of the descending tracts.

جالب توجه است که گانگلیون‌های پایه و مخچه مستقیماً مسیرهای نزولی را که بر فعالیت‌های نورون حرکتی تحتانی تأثیر می‌گذارند، ایجاد نمی‌کنند، اما این بخش‌های سیستم عصبی تأثیر زیادی بر حرکات ارادی دارند. این تأثیر به طور غیرمستقیم توسط فیبرهایی که به قشر مغز و هسته‌های ساقه مغز، که محل منشأ مسیرهای نزولی هستند، امتداد می‌یابند، انجام می‌شود.

Pyramidal and Extrapyramidal Tracts

The term pyramidal tract is used commonly by clinicians and refers specifically to the corticospinal tracts. The term came into common usage when it was learned that the corticospinal fibers become concentrated on the anterior part of the medulla oblongata in an area referred to as the pyramids.

مسیرهای هرمی و خارج هرمی

اصطلاح مسیر هرمی معمولاً توسط پزشکان استفاده می‌شود و به طور خاص به مسیرهای قشری-نخاعی اشاره دارد. این اصطلاح زمانی رایج شد که مشخص شد الیاف قشری-نخاعی در قسمت قدامی بصل النخاع در ناحیه‌ای به نام هرم‌ها متمرکز می‌شوند.

The term extrapyramidal tracts refers to all the descending tracts other than the corticospinal tracts.

اصطلاح راه‌های خارج هرمی به تمام راه‌های نزولی به جز راه‌های قشری-نخاعی اشاره دارد.

Upper Motor Neuron Lesions

Damage to descending tracts produces a variety of clinical signs, depending on the specific location.

ضایعات نورون حرکتی فوقانی

آسیب به مسیرهای نزولی، بسته به محل خاص، علائم بالینی متنوعی ایجاد می‌کند.

Corticospinal Tract (Pyramidal Tract) Lesions

Lesions restricted to the corticospinal tracts produce the following clinical signs:

ضایعات راه کورتیکواسپاینال (راه هرمی)

ضایعات محدود به راه‌های کورتیکواسپاینال علائم بالینی زیر را ایجاد می‌کنند:

1. The Babinski sign is present. The great toe becomes dorsally flexed, and the other toes fan outward in response to scratching the skin along the lateral aspect of the sole of the foot. The normal response is plantar flexion of all the toes. Remember that the Babinski sign is normally present during the first year of life because the cortico- spinal tract is not myelinated until the end of the first year of life.

۱. علامت بابینسکی وجود دارد. انگشت شست پا به سمت پشت خم می‌شود و سایر انگشتان پا در پاسخ به خراشیدن پوست در امتداد سطح جانبی کف پا، به سمت بیرون خم می‌شوند. پاسخ طبیعی، خم شدن کف پا در تمام انگشتان پا است. به یاد داشته باشید که علامت بابینسکی به طور معمول در طول سال اول زندگی وجود دارد زیرا مسیر قشری-نخاعی تا پایان سال اول زندگی میلین‌دار نمی‌شود.

2. The explanation for the Babinski sign is thought to be that, normally, the corticospinal tracts produce plantar flexion of the toes in response to sensory stimulation of the skin of the sole. When the corticospinal tracts are nonfunctional, the influence of the other descending tracts on the toes becomes apparent, and a kind of with- drawal reflex takes place in response to stimulation of the sole, with the great toe being dorsally flexed and the other toes fanning out.

۲. تصور می‌شود توضیح علامت بابینسکی این باشد که به طور معمول، مسیرهای قشری-نخاعی در پاسخ به تحریک حسی پوست کف پا، باعث خم شدن کف پا در انگشتان پا می‌شوند. هنگامی که مسیرهای قشری-نخاعی غیرفعال هستند، تأثیر سایر مسیرهای نزولی روی انگشتان پا آشکار می‌شود و نوعی رفلکس عقب‌نشینی در پاسخ به تحریک کف پا رخ می‌دهد، به طوری که انگشت شست پا به سمت پشت خم می‌شود و سایر انگشتان پا به سمت بیرون حرکت می‌کنند.

3. The superficial abdominal reflexes are absent. The abdominal muscles fail to contract when the skin of the abdomen is scratched. This reflex is dependent on the integrity of the corticospinal tracts, which exert a tonic excitatory influence on the internuncial neurons.

۳. رفلکس‌های سطحی شکمی وجود ندارند. عضلات شکم هنگام خراشیدن پوست شکم منقبض نمی‌شوند. این رفلکس به سلامت راه‌های قشری-نخاعی وابسته است که تأثیر تحریکی تونیک بر نورون‌های بین حلقی دارند.

4. The cremasteric reflex is absent. The cremaster muscle fails to contract when the skin on the medial side of the thigh is stroked. This reflex arc passes through the first lumbar segment of the spinal cord. This reflex is dependent on the integrity of the corticospinal tracts, which exert a tonic excitatory influence on the internuncial neurons.

۴. رفلکس کرماستر وجود ندارد. عضله کرماستر هنگام لمس پوست سمت داخلی ران منقبض نمی‌شود. این قوس رفلکس از اولین قطعه کمری نخاع عبور می‌کند. این رفلکس به یکپارچگی مسیرهای قشری-نخاعی وابسته است که تأثیر تحریکی تونیک بر نورون‌های بین حلقی دارند.

5. Fine-skilled voluntary movements are lost. This occurs especially at the distal end of the limbs.

۵. حرکات ارادی ظریف از بین می‌روند. این امر به ویژه در انتهای دیستال اندام‌ها رخ می‌دهد.

Lesions of Other Descending Tracts (Extrapyramidal Tracts)

The following clinical signs are present in lesions restricted to the other descending tracts:

ضایعات سایر مسیرهای نزولی (مسیرهای خارج هرمی)

علائم بالینی زیر در ضایعات محدود به سایر مسیرهای نزولی وجود دارد:

1. Severe paralysis with little or no muscle atrophy (except secondary to disuse).

۱. فلج شدید با آتروفی عضلانی کم یا بدون آتروفی (به جز موارد ثانویه به عدم استفاده).

2. Spasticity or hypertonicity of the muscles. The lower limb is maintained in extension, and the upper limb is maintained in flexion.

۲. اسپاستیسیته یا هیپرتونی عضلات. اندام تحتانی در حالت اکستانسیون و اندام فوقانی در حالت فلکسیون حفظ می‌شود.

3. Exaggerated deep muscle reflexes and clonus may be present in the flexors of the fingers, the quadriceps femoris, and the calf muscles.

۳. رفلکس‌های عضلانی عمقی بیش از حد و کلونوس ممکن است در فلکسورهای انگشتان، عضلات چهار سر ران و عضلات ساق پا وجود داشته باشد.

4. Clasp-knife reaction. When passive movement of a joint is attempted, muscle spasticity produces resistance. The muscles, on stretching, suddenly give way due to neurotendinous organ-mediated inhibition.

۴. واکنش چاقوی قلاب‌دار. هنگامی که تلاش برای حرکت غیرفعال مفصل انجام می‌شود، اسپاستیسیته عضلانی مقاومت ایجاد می‌کند. عضلات، هنگام کشش، به دلیل مهار ناشی از اندام عصبی-تاندونی، ناگهان تسلیم می‌شوند.

In clinical practice, organic lesions restricted only to the pyramidal tracts or only to the extrapyramidal tracts are rare. Usually, both sets of tracts are affected to a variable extent, producing both groups of clinical signs. As the pyramidal tracts normally tend to increase muscle tone and the extrapyramidal tracts inhibit muscle tone, the balance between these opposing effects will be altered, producing different degrees of muscle tone.

در عمل بالینی، ضایعات ارگانیک که فقط به مسیرهای هرمی یا فقط به مسیرهای خارج هرمی محدود می‌شوند، نادر هستند. معمولاً هر دو مجموعه مسیرها به میزان متغیری تحت تأثیر قرار می‌گیرند و هر دو گروه از علائم بالینی را ایجاد می‌کنند. از آنجایی که مسیرهای هرمی معمولاً تمایل به افزایش تون عضلانی دارند و مسیرهای خارج هرمی تون عضلانی را مهار می‌کنند، تعادل بین این اثرات متضاد تغییر می‌کند و درجات مختلفی از تون عضلانی ایجاد می‌شود.

Lower Motor Neuron Lesions

Trauma, infection (poliomyelitis), vascular disorders, degenerative diseases, and neoplasms may all produce a
lesion of the lower motor neuron by destroying the cell body in the anterior gray column or its axon in the anterior root or spinal nerve. The following clinical signs are present with lower motor neuron lesions:

ضایعات نورون حرکتی تحتانی

تروما، عفونت (فلج اطفال)، اختلالات عروقی، بیماری‌های دژنراتیو و نئوپلاسم‌ها همگی ممکن است با تخریب جسم سلولی در ستون خاکستری قدامی یا آکسون آن در ریشه قدامی یا عصب نخاعی، باعث ایجاد ضایعه در نورون حرکتی تحتانی شوند. علائم بالینی زیر با ضایعات نورون حرکتی تحتانی وجود دارد:

1. Muscles exhibit flaccid paralysis.

۱. عضلات دچار فلج شل می‌شوند.

2. Muscles atrophy.

۲. آتروفی عضلات.

3. Muscles lose reflexes.

۳. عضلات رفلکس‌های خود را از دست می‌دهند.

4. Muscular fasciculation (muscle twitching) is seen only with slow destruction of the lower motor neuron cell.

۴. فاسیکولاسیون عضلانی (پرش عضلانی) فقط با تخریب آهسته سلول نورون حرکتی تحتانی مشاهده می‌شود.

5. Muscular contracture (shortening of the paralyzed muscles) occurs more often in the antagonist muscles whose action is no longer opposed by the paralyzed muscles.

۵. انقباض عضلانی (کوتاه شدن عضلات فلج شده) بیشتر در عضلات آنتاگونیست رخ می‌دهد که عملکرد آنها دیگر توسط عضلات فلج شده خنثی نمی‌شود.

6. Normally innervated muscles respond to stimulation by the application of faradic (interrupted) current, and the contraction continues as long as the current is passing. Galvanic or direct current causes contraction only when the current is turned on or turned off. When the lower motor neuron is cut, a muscle will no longer respond to interrupted electrical stimulation 7 days after nerve section, although it still will respond to direct current. After 10 days, the response to direct current also ceases. This change in muscle response to electrical stimulation is known as the reaction of degeneration.

۶. عضلاتی که به طور معمول عصب‌دهی می‌شوند، با اعمال جریان فارادیک (قطع شده) به تحریک پاسخ می‌دهند و انقباض تا زمانی که جریان در حال عبور است ادامه می‌یابد. جریان گالوانیک یا مستقیم فقط زمانی باعث انقباض می‌شود که جریان روشن یا خاموش شود. هنگامی که نورون حرکتی تحتانی قطع می‌شود، عضله ۷ روز پس از قطع عصب، دیگر به تحریک الکتریکی قطع شده پاسخ نمی‌دهد، اگرچه هنوز به جریان مستقیم پاسخ می‌دهد. پس از ۱۰ روز، پاسخ به جریان مستقیم نیز متوقف می‌شود. این تغییر در پاسخ عضله به تحریک الکتریکی به عنوان واکنش دژنراسیون شناخته می‌شود.

Types of Paralysis

Hemiplegia is a paralysis of one side of the body and includes the upper limb, one side of the trunk, and the lower limb.

انواع فلج

همی‌پلژی فلج یک طرف بدن است و شامل اندام فوقانی، یک طرف تنه و اندام تحتانی می‌شود.

Monoplegia is paralysis of one limb only.

مونوپلژی فلج فقط یک اندام است.

Diplegia is paralysis of two corresponding limbs (i.e., arms or legs).

دی‌پلژی فلج دو اندام مربوطه (یعنی دست‌ها یا پاها) است.

Paraplegia is paralysis of the two lower limbs.

پاراپلژی فلج دو اندام تحتانی است.

Quadriplegia is paralysis of all four limbs.

کوادری‌پلژی فلج هر چهار اندام است.

Relationship of Muscular Signs and Symptoms to Nervous System Lesions

The type of abnormal muscle tone resulting from nervous system damage will depend on the location of the lesion.

ارتباط علائم و نشانه‌های عضلانی با ضایعات سیستم عصبی

نوع تون عضلانی غیرطبیعی ناشی از آسیب سیستم عصبی به محل ضایعه بستگی دارد.

Hypotonia

Hypotonia exists when the muscle tone is diminished or absent. It occurs when any part of the monosynaptic stretch reflex arc is interrupted. It also occurs in cerebellar disease as the result of diminished influence on the y motor neurons from the cerebellum.

هیپوتونی

هیپوتونی زمانی وجود دارد که تون عضلانی کاهش یافته یا وجود نداشته باشد. این حالت زمانی رخ می‌دهد که هر بخشی از قوس رفلکس کششی تک سیناپسی قطع شود. همچنین در بیماری مخچه در نتیجه کاهش تأثیر مخچه بر نورون‌های حرکتی y رخ می‌دهد.

Hypertonia

Hypertonia (spasticity, rigidity) exists when the muscle tone is increased. It occurs when lesions exist that involve supraspinal centers or their descending tracts but not the corticospinal tract. It also may occur at the local spinal segmental level and be produced by local excitation of the stretch reflex by sensory irritation (e.g., spasm of back muscles secondary to prolapsed intervertebral disc, spasm of abdominal muscles secondary to peritonitis).

هیپرتونی

هیپرتونی (اسپاستیسیتی، سفتی) زمانی وجود دارد که تون عضلانی افزایش یابد. این حالت زمانی رخ می‌دهد که ضایعاتی وجود داشته باشند که مراکز فوق نخاعی یا مسیرهای نزولی آنها را درگیر کنند اما مسیر قشری نخاعی را درگیر نکنند. همچنین ممکن است در سطح سگمنتال موضعی نخاع رخ دهد و توسط تحریک موضعی رفلکس کششی توسط تحریک حسی ایجاد شود (مثلاً اسپاسم عضلات کمر ثانویه به بیرون زدگی دیسک بین مهره‌ای، اسپاسم عضلات شکم ثانویه به پریتونیت).

Tremors

Tremors are rhythmic involuntary movements that result from the contraction of opposing muscle groups. These may be slow, as in parkinsonism, or fast, as in toxic tremors from thyrotoxicosis. They may occur at rest, as in parkinsonism, or with action, the so-called intention tremor, as seen in cerebellar disease.

لرزش

لرزش حرکات غیرارادی ریتمیکی هستند که از انقباض گروه‌های عضلانی مخالف ناشی می‌شوند. این حرکات ممکن است آهسته باشند، مانند پارکینسونیسم، یا سریع باشند، مانند لرزش‌های سمی ناشی از پرکاری تیروئید. آنها ممکن است در حالت استراحت، مانند پارکینسونیسم، یا با عمل، به اصطلاح لرزش عمدی، مانند آنچه در بیماری‌های مخچه دیده می‌شود، رخ دهند.

Spasms

Spasms are sudden, involuntary contractions of large groups of muscles. Examples of spasms are seen in paraplegia and are due to lesions involving the descending tracts but not the corticospinal tract.

اسپاسم‌ها

اسپاسم‌ها انقباضات ناگهانی و غیرارادی گروه‌های بزرگی از عضلات هستند. نمونه‌هایی از اسپاسم‌ها در پاراپلژی مشاهده می‌شوند و به دلیل ضایعاتی هستند که مسیرهای نزولی را درگیر می‌کنند اما مسیر قشری-نخاعی را درگیر نمی‌کنند.

Athetosis

Athetosis are continuous, slow, involuntary, dysrhythmic movements that are always the same in the same patient and disappear during sleep. They impede voluntary movement. Athetosis occurs with lesions of the corpus striatum.

آتتوز

آتتوز حرکات مداوم، آهسته، غیرارادی و نامنظمی است که همیشه در یک بیمار یکسان هستند و در هنگام خواب از بین می‌روند. آنها مانع حرکت ارادی می‌شوند. آتتوز با ضایعات جسم مخطط رخ می‌دهد.

Chorea

Chorea consists of a series of continuous, rapid, involuntary, jerky, coarse, purposeless movements, which may occur during sleep. Chorea occurs with lesions of the corpus striatum.

کره

کره شامل یک سری حرکات مداوم، سریع، غیرارادی، تند و تیز، خشن و بی‌هدف است که ممکن است در طول خواب رخ دهد. کره با ضایعات جسم مخطط رخ می‌دهد.

Dystonia

Dystonia consists of frequent, maintained contractions of hypertonic muscles, leading to bizarre postures. It occurs with lesions of the lentiform nucleus.

دیستونی

دیستونی شامل انقباضات مکرر و مداوم عضلات هیپرتونیک است که منجر به وضعیت‌های عجیب و غریب می‌شود. این بیماری با ضایعات هسته عدسی شکل رخ می‌دهد.

Myoclonus

Myoclonus is a sudden contraction of an isolated muscle or part of a muscle. It occurs irregularly and commonly involves a muscle of a limb. It may be present with diseases that involve the reticular formation and the cerebellum. Normal myoclonic jerks sometimes occur in individuals as they are falling asleep and are believed to be due to a sudden temporary reactivation of the reticular formation.

میوکلونوس

میوکلونوس انقباض ناگهانی یک عضله یا بخشی از یک عضله است. این انقباض به طور نامنظم رخ می‌دهد و معمولاً عضله یک اندام را درگیر می‌کند. این انقباض ممکن است در بیماری‌هایی که تشکیلات مشبک و مخچه را درگیر می‌کنند، وجود داشته باشد. پرش‌های میوکلونیک طبیعی گاهی اوقات در افراد هنگام خواب رخ می‌دهند و اعتقاد بر این است که به دلیل فعال شدن مجدد و ناگهانی و موقت تشکیلات مشبک است.

Hemiballismus

Hemiballismus is a rare form of involuntary movement confined to one side of the body. It usually involves the proximal extremity musculature, and the limb involved is made to fly about in all directions. The lesion responsible occurs in the opposite subthalamic nucleus.

همی‌بالیسموس

همی‌بالیسموس نوعی نادر از حرکت غیرارادی است که به یک طرف بدن محدود می‌شود. معمولاً عضلات پروگزیمال اندام را درگیر می‌کند و اندام درگیر مجبور به پرواز در همه جهات می‌شود. ضایعه مسئول در هسته ساب‌تالاموس مقابل رخ می‌دهد.

Acute Spinal Cord Injury

The incidence of acute spinal cord injuries in the United States is about 10,000 per year. The injury is catastrophic, because little or no regeneration of the severed nerve tracts takes place (see p. 71) and the individual is permanently disabled. Treatment has been restricted to anatomical realignment and stabilization of the vertebral column or decompression of the spinal cord. During the recovery process, the patient goes through intensive rehabilitation to optimize remaining neurologic function. Apart from improved management of medical complications, very little new therapy has been successful despite an enormous amount of research into the problem of neuronal regeneration in the spinal cord. Recently, the use of certain drugs (GM, ganglioside and methylprednisolone) administered to the patient soon after injury has resulted in some improvement in the neurologic deficit. Animal experiments appear to indicate that these drugs enhance the functional recovery of damaged neurons.

آسیب حاد نخاعی

میزان بروز آسیب‌های حاد نخاعی در ایالات متحده حدود 10000 مورد در سال است. این آسیب فاجعه‌بار است، زیرا بازسازی مسیرهای عصبی قطع شده بسیار کم یا بدون بازسازی است (به صفحه 71 مراجعه کنید) و فرد برای همیشه معلول می‌شود. درمان به تنظیم مجدد آناتومیک و تثبیت ستون فقرات یا رفع فشار نخاع محدود شده است. در طول فرآیند بهبودی، بیمار تحت توانبخشی فشرده قرار می‌گیرد تا عملکرد عصبی باقی مانده را بهینه کند. جدا از بهبود مدیریت عوارض پزشکی، علیرغم تحقیقات فراوان در مورد مشکل بازسازی عصبی در نخاع، درمان جدید بسیار کمی موفقیت‌آمیز بوده است. اخیراً، استفاده از داروهای خاص (GM، گانگلیوزید و متیل پردنیزولون) که بلافاصله پس از آسیب به بیمار تجویز می‌شود، منجر به بهبود نقص عصبی شده است. آزمایش‌های حیوانی نشان می‌دهد که این داروها بهبود عملکرد نورون‌های آسیب دیده را افزایش می‌دهند.

Chronic Compression of the Spinal Cord

If acute spinal cord injury is excluded, the causes of compression may be divided into extradural and intradural, which is further divided into those that arise outside the spinal cord (extramedullary) and those that arise within the cord (intramedullary).

فشردگی مزمن نخاع

اگر آسیب حاد نخاعی رد شود، علل فشردگی را می‌توان به خارج از سخت‌شامه و داخل سخت‌شامه تقسیم کرد، که خود به مواردی که خارج از نخاع (خارج از مغز استخوان) و مواردی که داخل نخاع (داخل مغز استخوان) ایجاد می‌شوند، تقسیم می‌شود.

Extradural causes include herniation of an intervertebral disc, infection of the vertebrae with tuberculosis, and primary and secondary tumors of the vertebra; leukemic deposits and extradural abscesses may also compress the spinal cord. The two common extramedullary tumors are meningiomas and nerve fibromas. Intramedullary causes include primary tumors of the spinal cord, such as gliomas.

علل خارج از سخت‌شامه شامل فتق دیسک بین مهره‌ای، عفونت مهره‌ها با سل و تومورهای اولیه و ثانویه مهره است. رسوبات لوسمی و آبسه‌های خارج از سخت‌شامه نیز ممکن است نخاع را فشرده کنند. دو تومور خارج از مغز استخوان شایع، مننژیوم‌ها و فیبروم‌های عصبی هستند. علل داخل مغز استخوان شامل تومورهای اولیه نخاع، مانند گلیوماها، می‌شود.

The clinical signs and symptoms are produced by an interference with the normal anatomical and physiologic functions of the spinal cord. Pressure on the spinal arteries causes ischemia of the spinal cord with degeneration of nerve cells and their fibers. Pressure on the spinal veins causes edema of the spinal cord with interference in the function of the neurons. Finally, direct pressure on the white and gray matter of the spinal cord and the spinal nerve roots interferes with nerve conduction. At the same time, CSF circulation is obstructed, and the composition of the fluid changes below the level of obstruction.

علائم و نشانه‌های بالینی ناشی از تداخل در عملکردهای طبیعی آناتومیک و فیزیولوژیکی نخاع است. فشار بر شریان‌های نخاعی باعث ایسکمی نخاع با تخریب سلول‌های عصبی و الیاف آنها می‌شود. فشار بر وریدهای نخاعی باعث ادم نخاع با تداخل در عملکرد نورون‌ها می‌شود. در نهایت، فشار مستقیم بر ماده سفید و خاکستری نخاع و ریشه‌های عصبی نخاعی، هدایت عصبی را مختل می‌کند. همزمان، گردش مایع مغزی نخاعی (CSF) مسدود می‌شود و ترکیب مایع در زیر سطح انسداد تغییر می‌کند.

Clinical Signs

One of the earliest signs is pain, which may be local pain in the vertebra involved or pain radiating along the distribution of one or more spinal nerve roots. The pain is made worse by coughing or sneezing and is usually worse at night, when the patient is recumbent.

علائم بالینی

یکی از اولین علائم، درد است که ممکن است درد موضعی در مهره درگیر یا دردی باشد که در امتداد توزیع یک یا چند ریشه عصب نخاعی منتشر می‌شود. درد با سرفه یا عطسه بدتر می‌شود و معمولاً در شب، زمانی که بیمار دراز کشیده است، بدتر می‌شود.

Interference with motor function occurs early. Involvement of the anterior gray column motor cells at the level of the lesion results in partial or complete paralysis of muscles, with loss of tone and muscle wasting. The early involvement of the corticospinal and other descending tracts produces muscular weakness, increased muscle tone (spasticity), increased tendon reflexes below the level of the lesion, and an extensor plantar response. The degree of sensory loss will depend on the nerve tracts involved. A lesion of the posterior white columns of the spinal cord will cause loss of muscle joint sense (proprioception), vibration sense, and tactile discrimination below the level of the lesion on the same side. Involvement of the lateral spinal thalamic tracts will cause loss of pain and heat and cold sensations on the opposite side of the body below the level of the lesion. A more detailed discussion of the symptoms and signs following injury to the ascending and descending tracts in the spinal cord is given on pages 163 and 166.

اختلال در عملکرد حرکتی در مراحل اولیه رخ می‌دهد. درگیری سلول‌های حرکتی ستون خاکستری قدامی در سطح ضایعه منجر به فلج جزئی یا کامل عضلات، همراه با از دست دادن تون و تحلیل رفتن عضلات می‌شود. درگیری اولیه مسیرهای قشری-نخاعی و سایر مسیرهای نزولی باعث ضعف عضلانی، افزایش تون عضلانی (اسپاستیسیتی)، افزایش رفلکس‌های تاندونی در زیر سطح ضایعه و پاسخ اکستانسور-کف پا می‌شود. میزان از دست دادن حس به مسیرهای عصبی درگیر بستگی دارد. ضایعه ستون‌های سفید خلفی نخاع باعث از دست دادن حس مفصل عضلانی (حس عمقی)، حس ارتعاش و تمایز لمسی در زیر سطح ضایعه در همان طرف می‌شود. درگیری مسیرهای تالاموس نخاعی جانبی باعث از دست دادن حس درد و گرما و سرما در طرف مقابل بدن در زیر سطح ضایعه می‌شود. بحث مفصل‌تر در مورد علائم و نشانه‌های پس از آسیب به مسیرهای صعودی و نزولی در نخاع در صفحات ۱۶۳ و ۱۶۶ ارائه شده است.

Because many spinal tumors are benign and can be successfully removed (provided that irreversible damage to the spinal cord has not occurred as a result of compression of the blood supply), an early accurate diagnosis is essential. The following investigations should be performed: (1) radiography of the vertebral column, including computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI); (2) spinal tap; and (3) myelography when determining the diagnosis is difficult.

از آنجا که بسیاری از تومورهای ستون فقرات خوش‌خیم هستند و می‌توان آنها را با موفقیت برداشت (به شرطی که آسیب برگشت‌ناپذیری به نخاع در نتیجه فشرده‌سازی خون‌رسانی رخ نداده باشد)، تشخیص دقیق و زودهنگام ضروری است. بررسی‌های زیر باید انجام شود: (1) رادیوگرافی ستون فقرات، شامل توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)؛ (2) تپ نخاعی؛ و (3) میلوگرافی در مواردی که تشخیص دشوار است.

Clinical Syndromes Affecting the Spinal Cord

Myelopathy stems from a number of causes, including trauma, developmental abnormality, infection, autoimmune destruction, and genetic disease.

سندرم‌های بالینی مؤثر بر نخاع

میلوپاتی ناشی از علل مختلفی از جمله تروما، ناهنجاری‌های رشدی، عفونت، تخریب خودایمنی و بیماری‌های ژنتیکی است.

Spinal Shock Syndrome

Spinal shock syndrome is a clinical condition that follows acute severe damage to the spinal cord. All cord functions below the level of the lesion become depressed or lost, and sensory impairment and flaccid paralysis occur. The segmental spinal reflexes are depressed due to the removal of influences from the higher centers that are mediated through the corticospinal, reticulospinal, tectospinal, rubrospinal, and vestibulospinal tracts. Spinal shock, especially when the lesion is at a high level of the cord, may also cause severe hypotension from loss of sympathetic vasomotor tone.

سندرم شوک نخاعی

سندرم شوک نخاعی یک وضعیت بالینی است که پس از آسیب حاد و شدید به نخاع ایجاد می‌شود. تمام عملکردهای نخاع در زیر سطح ضایعه مختل یا از بین می‌روند و اختلال حسی و فلج شل رخ می‌دهد. رفلکس‌های سگمنتال نخاعی به دلیل حذف تأثیرات مراکز بالاتر که از طریق مسیرهای قشری-نخاعی، رتیکولواسپاینال، تکتواسپاینال، روبرواسپاینال و وستیبولواسپینال واسطه‌گری می‌شوند، مختل می‌شوند. شوک نخاعی، به ویژه هنگامی که ضایعه در سطح بالایی نخاع باشد، ممکن است باعث افت شدید فشار خون ناشی از از دست دادن تون وازوموتور سمپاتیک نیز شود.

In most patients, the shock persists for less than 24 hours, whereas in others, it may persist for as long as 1 to 4 weeks. As the shock diminishes, the neurons regain their excitability, and the effects of the upper motor neuron loss on the segments of the cord below the lesion, for example, spasticity and exaggerated reflexes, appear.

در بیشتر بیماران، شوک کمتر از ۲۴ ساعت ادامه می‌یابد، در حالی که در برخی دیگر، ممکن است تا ۱ تا ۴ هفته ادامه یابد. با کاهش شوک، نورون‌ها تحریک‌پذیری خود را دوباره به دست می‌آورند و اثرات از دست دادن نورون حرکتی فوقانی بر روی بخش‌هایی از طناب نخاعی زیر ضایعه، به عنوان مثال، اسپاسم و رفلکس‌های تشدید شده، ظاهر می‌شود.

The presence of spinal shock can be determined by testing for anal sphincter reflex activity. The reflex can be initiated by placing a gloved finger in the anal canal and stimulating the anal sphincter to contract by squeezing the glans penis or clitoris or gently tugging on an inserted Foley catheter. An absent anal reflex indicates spinal shock. A cord lesion involving the sacral segments of the cord would nullify this test, insofar as the neurons giving rise to the inferior hemorrhoidal nerve to the anal sphincter (S2-S4) would be nonfunctioning.

وجود شوک نخاعی را می‌توان با آزمایش فعالیت رفلکس اسفنکتر مقعدی تعیین کرد. رفلکس را می‌توان با قرار دادن انگشت دستکش‌پوش در کانال مقعد و تحریک اسفنکتر مقعدی برای انقباض با فشردن سر آلت تناسلی مردانه یا کلیتوریس یا کشیدن آرام کاتتر فولی وارد شده، آغاز کرد. عدم وجود رفلکس مقعدی نشان دهنده شوک نخاعی است. ضایعه طناب نخاعی که شامل بخش‌های خاجی طناب نخاعی باشد، این آزمایش را بی‌اثر می‌کند، تا جایی که نورون‌هایی که عصب هموروئیدی تحتانی را به اسفنکتر مقعدی (S2-S4) منتقل می‌کنند، غیرفعال باشند.

Destructive Spinal Cord Syndromes

When neurologic impairment is identified following the disappearance of spinal shock, it can often be categorized into one of the following syndromes: (1) complete cord transec- tion syndrome, (2) anterior cord syndrome, (3) central cord syndrome, or (4) Brown-Séquard syndrome or hemisection of the cord. Clinical findings often indicate a combination of lower motor neuron injury (at the level of destruction of the cord) and upper motor neuron injury (for those segments below the level of destruction).

سندرم‌های مخرب نخاع

هنگامی که اختلال عصبی پس از ناپدید شدن شوک نخاعی شناسایی می‌شود، اغلب می‌توان آن را به یکی از سندرم‌های زیر طبقه‌بندی کرد: (1) سندرم قطع کامل نخاع، (2) سندرم نخاع قدامی، (3) سندرم نخاع مرکزی، یا (4) سندرم براون-سکوارد یا نیمه‌قطع نخاع. یافته‌های بالینی اغلب نشان دهنده ترکیبی از آسیب نورون حرکتی تحتانی (در سطح تخریب نخاع) و آسیب نورون حرکتی فوقانی (برای بخش‌هایی که پایین‌تر از سطح تخریب هستند) است.

COMPLETE CORD TRANSECTION SYNDROME

Complete cord transection syndrome (Fig. 431) results in complete loss of all sensibility and voluntary movement below the level of the lesion. It can be caused by fracture dislocation of the vertebral column, by a bullet or stab wound, or by an expanding tumor. The following characteristic clinical features will be seen after the period of spinal shock has ended:

سندرم قطع کامل نخاع

سندرم قطع کامل نخاع (شکل ۴۳۱) منجر به از دست دادن کامل تمام حس و حرکت ارادی در زیر سطح ضایعه می‌شود. این سندرم می‌تواند ناشی از شکستگی و دررفتگی ستون فقرات، گلوله یا زخم چاقو یا تومور در حال گسترش باشد. ویژگی‌های بالینی مشخصه زیر پس از پایان دوره شوک نخاعی مشاهده می‌شود:

1. Bilateral lower motor neuron paralysis and muscular atrophy in the segment of the lesion results from damage to the neurons in the anterior gray columns (i.e., lower motor neuron) and possibly from damage to the nerve roots of the same segment.

۱. فلج دو طرفه نورون حرکتی تحتانی و آتروفی عضلانی در قطعه ضایعه ناشی از آسیب به نورون‌های ستون‌های خاکستری قدامی (یعنی نورون حرکتی تحتانی) و احتمالاً آسیب به ریشه‌های عصبی همان قطعه است.

2. In bilateral spastic paralysis below the level of the lesion, bilateral Babinski sign is present, and, depending on the level of the segment of the spinal cord damaged, bilateral loss of the superficial abdominal and cremaster reflexes occurs. All these signs are caused by an interruption of the corticospinal tracts on both sides of the cord. The bilateral spastic paralysis is produced by the cutting of the descending tracts other than the corticospinal tracts.

۲. در فلج اسپاستیک دو طرفه در زیر سطح ضایعه، علامت بابینسکی دو طرفه وجود دارد و بسته به سطح قطعه آسیب دیده نخاع، از بین رفتن دو طرفه رفلکس‌های سطحی شکمی و کرماستر رخ می‌دهد. همه این علائم در اثر قطع راه‌های قشری-نخاعی در دو طرف نخاع ایجاد می‌شوند. فلج اسپاستیک دو طرفه در اثر قطع راه‌های نزولی غیر از راه‌های قشری-نخاعی ایجاد می‌شود.

3. In bilateral loss of all sensations below the level of the lesion, loss of tactile discrimination and vibratory and proprioceptive sensations is due to bilateral destruction of the ascending tracts in the posterior white columns. The loss of pain, temperature, and light touch sensations is caused by section of the lateral and anterior spinothalamic tracts on both sides. Because these tracts cross obliquely, the loss of thermal and light touch sensations occurs two or three segments below the lesion distally.

۳. در از دست دادن دو طرفه تمام حس‌ها در زیر سطح ضایعه، از دست دادن تشخیص لمسی و حس‌های ارتعاشی و حس عمقی به دلیل تخریب دو طرفه مسیرهای صعودی در ستون‌های سفید خلفی است. از دست دادن حس درد، دما و لمس سبک ناشی از برش مسیرهای اسپینوتالامیک جانبی و قدامی در هر دو طرف است. از آنجا که این مسیرها به صورت مورب از هم عبور می‌کنند، از دست دادن حس‌های حرارتی و لمس سبک در دو یا سه قسمت پایین‌تر از ضایعه به صورت دیستال رخ می‌دهد.

4. Bladder and bowel functions are no longer under voluntary control, because all the descending autonomic fibers have been destroyed.

۴. عملکرد مثانه و روده دیگر تحت کنترل ارادی نیست، زیرا تمام فیبرهای اتونوم نزولی از بین رفته‌اند.

With a complete fracture dislocation at the L2-L3 vertebral level (i.e., a level below the lower end of the cord in the adult), no cord injury occurs. Neural damage is confined to the cauda equina, and lower motor neuron, autonomic, and sensory fibers are involved.

با دررفتگی کامل شکستگی در سطح مهره L2-L3 (یعنی سطحی پایین‌تر از انتهای پایینی نخاع در بزرگسالان)، هیچ آسیبی به نخاع وارد نمی‌شود. آسیب عصبی به دم اسب محدود می‌شود و نورون حرکتی تحتانی، فیبرهای اتونوم و حسی درگیر می‌شوند.

ANTERIOR CORD SYNDROME

Anterior cord syndrome (Fig. 431) can be caused by cord contusion during vertebral fracture or dislocation, from injury to the anterior spinal artery or its feeder arteries with resultant ischemia of the cord, or by a herniated intervertebral disc. The following characteristic clinical features are seen after the period of spinal shock has ended:

سندرم طناب نخاعی قدامی

سندرم طناب نخاعی قدامی (شکل ۴۳۱) می‌تواند در اثر کوفتگی طناب نخاعی در حین شکستگی یا دررفتگی مهره، آسیب به شریان نخاعی قدامی یا شریان‌های تغذیه‌کننده آن با ایسکمی ناشی از طناب نخاعی، یا فتق دیسک بین مهره‌ای ایجاد شود. ویژگی‌های بالینی مشخصه زیر پس از پایان دوره شوک نخاعی مشاهده می‌شود:

1. Bilateral lower motor neuron paralysis in the segment of the lesion and muscular atrophy is caused by damage to the neurons in the anterior gray columns (i.e., lower motor neuron) and possibly by damage to the anterior nerve roots of the same segment.

۱. فلج دو طرفه نورون حرکتی تحتانی در قطعه ضایعه و آتروفی عضلانی ناشی از آسیب به نورون‌های ستون‌های خاکستری قدامی (یعنی نورون حرکتی تحتانی) و احتمالاً آسیب به ریشه‌های عصبی قدامی همان قطعه است.

2. In bilateral spastic paralysis below the level of the lesion, the extent depends on the size of the injured area of the cord. The bilateral paralysis is caused by the interruption of the anterior corticospinal tracts on both sides of the cord. The spasticity is produced by the interruption of tracts other than the corticospinal tracts.

۲. در فلج اسپاستیک دو طرفه در زیر سطح ضایعه، میزان آن به اندازه ناحیه آسیب دیده نخاع بستگی دارد. فلج دو طرفه در اثر قطع راه‌های قشری نخاعی قدامی در دو طرف نخاع ایجاد می‌شود. اسپاستیسیته در اثر قطع راه‌های دیگری غیر از راه‌های قشری نخاعی ایجاد می‌شود.

3. Bilateral loss of pain, temperature, and light touch sensations below the level of the lesion are caused by interruption of the anterior and lateral spinothalamic tracts on both sides.

۳. از دست دادن دو طرفه درد، دما و حس لامسه سبک در زیر سطح ضایعه در اثر قطع راه‌های اسپینوتالامیک قدامی و جانبی در دو طرف ایجاد می‌شود.

4. Tactile discrimination and vibratory and proprioceptive sensations are preserved because the posterior white columns on both sides are undamaged.

۴. تشخیص لمسی و حس‌های ارتعاشی و حس عمقی حفظ می‌شوند زیرا ستون‌های سفید خلفی در دو طرف آسیب ندیده‌اند.

CENTRAL CORD SYNDROME

Central cord syndrome is most often caused by hyperextension of the cervical region of the spine (Fig. 4.31). The cord is pressed on anteriorly by the vertebral bodies and posteriorly by the bulging of the ligamentum flavum, causing damage to the central region of the spinal cord. Radiographs of these injuries often appear normal because no fracture or dislocation has occurred. The following characteristic clinical features are seen after the period of spinal shock has ended:

سندرم طناب نخاعی مرکزی

سندرم طناب نخاعی مرکزی اغلب در اثر کشیدگی بیش از حد ناحیه گردنی ستون فقرات ایجاد می‌شود (شکل ۴.۳۱). طناب نخاعی از جلو توسط اجسام مهره‌ای و از عقب توسط برآمدگی رباط زرد تحت فشار قرار می‌گیرد و باعث آسیب به ناحیه مرکزی نخاع می‌شود. رادیوگرافی این آسیب‌ها اغلب طبیعی به نظر می‌رسد زیرا هیچ شکستگی یا دررفتگی رخ نداده است. ویژگی‌های بالینی مشخصه زیر پس از پایان دوره شوک نخاعی مشاهده می‌شود:

1. Bilateral lower motor neuron paralysis in the segment of the lesion and muscular atrophy is caused by damage to the neurons in the anterior gray columns (i.e., lower motor neuron) and possibly by damage to the nerve roots of the same segment.

۱. فلج دو طرفه نورون حرکتی تحتانی در قطعه ضایعه و آتروفی عضلانی ناشی از آسیب به نورون‌های ستون‌های خاکستری قدامی (یعنی نورون حرکتی تحتانی) و احتمالاً آسیب به ریشه‌های عصبی همان قطعه است.

2. In bilateral spastic paralysis below the level of the lesion with characteristic sacral “sparing,” lower limb fibers are affected less than upper limb fibers because the descending fibers in the lateral corticospinal tracts are laminated, with the upper limb fibers located medially and the lower limb fibers located laterally (Fig. 4-29).

۲. در فلج اسپاستیک دو طرفه در زیر سطح ضایعه با “حفظ” مشخص خاجی، فیبرهای اندام تحتانی کمتر از فیبرهای اندام فوقانی تحت تأثیر قرار می‌گیرند زیرا فیبرهای نزولی در مسیرهای قشری-نخاعی جانبی لایه لایه هستند، به طوری که فیبرهای اندام فوقانی در قسمت میانی و فیبرهای اندام تحتانی در قسمت جانبی قرار دارند (شکل ۴-۲۹).

3. In bilateral loss of pain, temperature, light touch, and pressure sensations below the level of the lesion with characteristic sacral “sparing,” because the ascending fibers in the lateral and anterior spinothalamic tracts are also laminated, with the upper limb fibers located medially and the lower limb fibers located laterally, the upper limb fibers are more susceptible to damage than the lower limb fibers.

۳. در از دست دادن دو طرفه حس درد، دما، لمس سبک و فشار در زیر سطح ضایعه با “حفظ” مشخص ساکرال، از آنجا که الیاف صعودی در مسیرهای نخاعی-تالامیک جانبی و قدامی نیز لایه لایه هستند، الیاف اندام فوقانی در قسمت میانی و الیاف اندام تحتانی در قسمت جانبی قرار دارند، الیاف اندام فوقانی بیشتر از الیاف اندام تحتانی مستعد آسیب هستند.

Thus, the clinical picture of a patient with a history of a hyperextension injury of the neck, presenting with motor and sensory tract injuries involving principally the upper limb, would strongly suggest central cord syndrome. The sparing of the lower part of the body may be evidenced by (1) the presence of perianal sensation, (2) good anal sphincter tone, and (3) the ability to move the toes slightly. In patients whose damage is caused by edema of the spinal cord alone, the prognosis is often very good. Mild central cord syndrome that consists only of paresthesias of the upper part of the arm and some mild arm and hand weak- ness can occur.

بنابراین، تصویر بالینی بیماری با سابقه آسیب بیش از حد باز شدن گردن، که با آسیب‌های دستگاه حرکتی و حسی عمدتاً اندام فوقانی همراه است، قویاً سندرم طناب مرکزی را مطرح می‌کند. حفظ قسمت تحتانی بدن ممکن است با (۱) وجود حس پری‌آنال، (۲) تون خوب اسفنکتر مقعد و (۳) توانایی حرکت جزئی انگشتان پا اثبات شود. در بیمارانی که آسیب آنها فقط ناشی از ادم نخاع است، پیش‌آگهی اغلب بسیار خوب است. سندرم طناب مرکزی خفیف که فقط شامل پارستزی قسمت فوقانی بازو و مقداری ضعف خفیف بازو و دست است، می‌تواند رخ دهد.

Figure 4-31 Spinal cord syndromes.

شکل ۴-۳۱ سندرم‌های طناب نخاعی.

Figure 4-32 Brown-Séquard syndrome with a spinal cord lesion at the right 10th thoracic level.

شکل ۴-۳۲ سندرم براون-سکوارد با ضایعه نخاعی در سطح دهمین مهره سینه‌ای سمت راست.

BROWN-SÉQUARD SYNDROME (CORD HEMISECTION)

Hemisection of the spinal cord can be caused by fracture dislocation of the vertebral column, by a bullet or stab wound, or by an expanding tumor (Fig. 431). Incomplete hemisection is common; complete hemisection is rare. The following characteristic clinical features are seen in patients with complete hemisection of the cord (Fig. 4-32) after the period of spinal shock has ended:

سندرم براون-سکوارد (نیمه‌بندی نخاع)

نیمه‌بندی نخاع می‌تواند ناشی از شکستگی و دررفتگی ستون فقرات، زخم گلوله یا چاقو یا تومور در حال گسترش باشد (شکل 431). نیمه‌بندی ناقص شایع است؛ نیمه‌بندی کامل نادر است. ویژگی‌های بالینی مشخصه زیر در بیمارانی که پس از پایان دوره شوک نخاعی، نیمه‌بندی کامل نخاع را دارند (شکل 4-32) مشاهده می‌شود:

1. Ipsilateral lower motor neuron paralysis in the segment of the lesion and muscular atrophy are caused by damage to the neurons on the anterior gray column and possibly by damage to the nerve roots of the same segment.

۱. فلج نورون حرکتی تحتانی همسو در قطعه ضایعه و آتروفی عضلانی در اثر آسیب به نورون‌های ستون خاکستری قدامی و احتمالاً آسیب به ریشه‌های عصبی همان قطعه ایجاد می‌شود.

2. In ipsilateral spastic paralysis below the level of the lesion, an ipsilateral Babinski sign is present, and, depending on the segment of the cord damaged, an ipsilateral loss of the superficial abdominal reflexes and cremasteric reflex occurs. All these signs are due to loss of the corticospinal tracts on the side of the lesion. Spastic paralysis is produced by interruption of the descending tracts other than the corticospinal tracts.

۲. در فلج اسپاستیک همسو در زیر سطح ضایعه، علامت بابینسکی همسو وجود دارد و بسته به قطعه آسیب دیده نخاع، از دست دادن رفلکس‌های شکمی سطحی و رفلکس کرماستر در همان طرف رخ می‌دهد. همه این علائم به دلیل از بین رفتن راه‌های قشری-نخاعی در سمت ضایعه است. فلج اسپاستیک با قطع راه‌های نزولی غیر از راه‌های قشری-نخاعی ایجاد می‌شود.

3. Ipsilateral band of cutaneous anesthesia in the segment of the lesion results from destruction of the posterior root and its entrance into the spinal cord at the level of the lesion.

۳. نوار بی‌حسی پوستی همسو در قطعه ضایعه ناشی از تخریب ریشه خلفی و ورود آن به نخاع در سطح ضایعه است.

4. Ipsilateral loss of tactile discrimination and of vibratory and proprioceptive sensations below the level of the lesion are caused by destruction of the ascending tracts in the posterior white column on the same side of the lesion.

۴. از دست دادن همزمان حس لامسه و حس‌های ارتعاشی و عمقی در زیر سطح ضایعه، ناشی از تخریب مسیرهای صعودی در ستون سفید خلفی در همان سمت ضایعه است.

5. Contralateral loss of pain and temperature sensations below the level of the lesion is due to destruction of the crossed lateral spinothalamic tracts on the same side of the lesion. Because the tracts cross obliquely, the sensory loss occurs two or three segments below the lesion distally.

۵. از دست دادن حس درد و دما در سمت مقابل در زیر سطح ضایعه، ناشی از تخریب مسیرهای اسپینوتالامیک جانبی متقاطع در همان سمت ضایعه است. از آنجا که این مسیرها به صورت مورب از هم عبور می‌کنند، از دست دادن حس در دو یا سه قطعه پایین‌تر از ضایعه در سمت دیستال رخ می‌دهد.

6. Contralateral but not complete loss of tactile sensation below the level of the lesion condition is caused by destruction of the crossed anterior spinothalamic tracts on the side of the lesion. Here, again, because the tracts cross obliquely, the sensory impairment occurs two or three segments below the level of the lesion distally. The contralateral loss of tactile sense is incomplete because discriminative touch traveling in the ascending tracts in the contralateral posterior white column remains intact.

۶. از دست دادن حس لامسه در سمت مقابل اما نه کامل، در زیر سطح ضایعه، ناشی از تخریب مسیرهای اسپینوتالامیک قدامی متقاطع در سمت ضایعه است. در اینجا نیز، به دلیل اینکه مسیرها به صورت مورب از هم عبور می‌کنند، اختلال حسی در دو یا سه قطعه پایین‌تر از سطح ضایعه در سمت دیستال رخ می‌دهد. از دست دادن حس لامسه در سمت مقابل ناقص است زیرا حس لامسه تمایزی که در مسیرهای صعودی در ستون سفید خلفی سمت مقابل حرکت می‌کند، سالم می‌ماند.

Syringomyelia

Syringomyelia, which is due to a developmental abnormal- ity in the formation of the central canal, most often affects the brainstem and cervical region of the spinal cord. At the site of the lesion, cavitation and gliosis in the central region of the neuroaxis occurs (Fig. 4-33). The following character- istic signs and symptoms are found:

سیرنگومیلی

سیرنگومیلی که به دلیل ناهنجاری رشدی در تشکیل کانال مرکزی ایجاد می‌شود، اغلب ساقه مغز و ناحیه گردنی نخاع را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در محل ضایعه، حفره‌سازی و گلیوز در ناحیه مرکزی نورواکسیژن رخ می‌دهد (شکل ۴-۳۳). علائم و نشانه‌های مشخصه زیر یافت می‌شوند:

1. Pain and temperature sensations are lost in dermatomes on both sides of the body related to the affected segments of the cord. This loss commonly has a shawllike distribution caused by the interruption of the lateral spinothalamic tracts as they cross the midline in the anterior gray and white commissures. The patient commonly complains of accidental burning injuries to the fingers.

۱. حس درد و دما در درماتوم‌های دو طرف بدن مربوط به بخش‌های آسیب‌دیده نخاع از بین می‌رود. این از دست دادن حس معمولاً توزیعی شال‌مانند دارد که ناشی از قطع شدن راه‌های اسپینوتالامیک جانبی هنگام عبور از خط وسط در رابط‌های خاکستری و سفید قدامی است. بیمار معمولاً از آسیب‌های سوختگی تصادفی به انگشتان شکایت دارد.

2. Tactile discrimination, vibratory sense, and proprioceptive sense are normal because the ascending tracts in the posterior white column are unaffected.

۲. تشخیص لامسه، حس ارتعاش و حس عمقی طبیعی هستند زیرا راه‌های صعودی در ستون سفید خلفی تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند.

3. Lower motor neuron weakness is present in the small muscles of the hand. It may be bilateral, or one hand may suffer before the other. As the lesion expands in the lower cervical and upper thoracic region, it destroys the anterior horn cells of these segments. Later, the other muscles of the arm and shoulder girdles undergo atrophy.

۳. ضعف نورون حرکتی تحتانی در عضلات کوچک دست وجود دارد. ممکن است دو طرفه باشد یا یک دست قبل از دیگری آسیب ببیند. با گسترش ضایعه در ناحیه گردنی تحتانی و قفسه سینه فوقانی، سلول‌های شاخ قدامی این بخش‌ها را از بین می‌برد. بعداً، سایر عضلات بازو و کمربند شانه‌ای دچار آتروفی می‌شوند.

4. Bilateral spastic paralysis of both legs may occur, with exaggerated deep tendon reflexes and the presence of a positive Babinski response. These signs are produced by the further expansion of the lesion laterally into the white column to involve the descending tracts.

۴. فلج اسپاستیک دو طرفه هر دو پا ممکن است رخ دهد، با رفلکس‌های تاندونی عمقی تشدید شده و وجود پاسخ بابینسکی مثبت. این علائم در اثر گسترش بیشتر ضایعه به سمت جانبی به ستون سفید و درگیر کردن مسیرهای نزولی ایجاد می‌شوند.

5. Horner syndrome may be present. This is caused by the interruption of the descending autonomic fibers in the reticulospinal tracts in the lateral white column by the expanding lesion.

۵. سندرم هورنر ممکن است وجود داشته باشد. این امر در اثر قطع شدن فیبرهای اتونوم نزولی در مسیرهای رتیکولواسپینال در ستون سفید جانبی توسط ضایعه در حال گسترش ایجاد می‌شود.

Figure 4-33 Skin area in which the sensations of pain and temperature are lost in syringomyelia.

شکل ۴-۳۳ ناحیه‌ای از پوست که در سیرنگومیلی حس درد و دما در آن از بین می‌رود.

Poliomyelitis

Poliomyelitis is an acute viral infection of the neurons of the anterior gray columns of the spinal cord (Fig. 4-31) and cranial nerve motor nuclei. Immunization has greatly reduced the incidence of poliomyelitis, which was once a feared disease. Paralysis and muscle wasting follow motor nerve cell death. Lower limb muscles are more often affected than those of the upper limb. In severe poliomyelitis, respiration may be threatened due to the paralysis spreading to the intercostal muscles and diaphragm. Muscles of the face, pharynx, larynx, and tongue may also be paralyzed. Improvement usually begins at the end of the first week as the edema in the affected area subsides, and function returns to the neurons that have not been destroyed.

فلج اطفال

پولیومیلیت یک عفونت ویروسی حاد نورون‌های ستون‌های خاکستری قدامی نخاع (شکل 4-31) و هسته‌های حرکتی اعصاب جمجمه‌ای است. ایمن‌سازی، میزان بروز فلج اطفال را که زمانی یک بیماری ترسناک بود، به میزان زیادی کاهش داده است. فلج و تحلیل عضلات پس از مرگ سلول‌های عصبی حرکتی رخ می‌دهد. عضلات اندام تحتانی بیشتر از عضلات اندام فوقانی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در فلج اطفال شدید، تنفس ممکن است به دلیل گسترش فلج به عضلات بین دنده‌ای و دیافراگم تهدید شود. عضلات صورت، حلق، حنجره و زبان نیز ممکن است فلج شوند. بهبود معمولاً در پایان هفته اول با فروکش کردن ادم در ناحیه آسیب‌دیده و بازگشت عملکرد به نورون‌هایی که تخریب نشده‌اند، آغاز می‌شود.

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis is a common disease confined to the CNS, causing demyelination of the ascending and descending tracts. It is a disease of young adults, and the cause is unknown. Autoimmunity, infection, and heredity, alone or in combination, may play a role in its etiology. A breach in the integrity of the blood-brain barrier in an individual who is genetically predisposed to the disease may be responsible. This could result in the invasion of the brain and spinal cord by some infection allowing leukocytes to enter the normally immunologically protected CNS.Inflammation and demyelination with loss of the myelin sheath results in the breakdown of the insulation around the axons, and the velocity of the action potentials is reduced and ultimately becomes blocked. Although myelin is relatively rich in lipid (70% to 80% ), it also contains proteins that play a role in myelin compaction. Many of these proteins in the myelin of the CNS differ from those in the peripheral nervous system. Experimentally, basic myelin proteins injected into animals have been shown to produce a strong immune response, and CNS demyelination occurs. Mutations in the structure of myelin protein can possibly occur and be responsible for some inherited forms of demyelination. Also possible is that autoantigens develop in multiple sclerosis.

مولتیپل اسکلروزیس

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری شایع محدود به سیستم عصبی مرکزی است که باعث دمیلیناسیون مسیرهای صعودی و نزولی می‌شود. این بیماری در بزرگسالان جوان دیده می‌شود و علت آن ناشناخته است. خودایمنی، عفونت و وراثت، به تنهایی یا به صورت ترکیبی، ممکن است در علت‌شناسی آن نقش داشته باشند. نقض یکپارچگی سد خونی-مغزی در فردی که از نظر ژنتیکی مستعد این بیماری است، ممکن است مسئول باشد. این امر می‌تواند منجر به تهاجم برخی عفونت‌ها به مغز و نخاع شود و به لکوسیت‌ها اجازه ورود به سیستم عصبی مرکزی که به طور معمول از نظر ایمونولوژیکی محافظت می‌شود را بدهد. التهاب و دمیلیناسیون با از دست دادن غلاف میلین منجر به تجزیه عایق اطراف آکسون‌ها می‌شود و سرعت پتانسیل‌های عمل کاهش می‌یابد و در نهایت مسدود می‌شود. اگرچه میلین نسبتاً غنی از لیپید است (70٪ تا 80٪)، اما حاوی پروتئین‌هایی نیز هست که در تراکم میلین نقش دارند. بسیاری از این پروتئین‌ها در میلین سیستم عصبی مرکزی با پروتئین‌های موجود در سیستم عصبی محیطی متفاوت هستند. به طور تجربی، نشان داده شده است که پروتئین‌های پایه میلین تزریق شده به حیوانات، پاسخ ایمنی قوی ایجاد می‌کنند و دمیلیناسیون سیستم عصبی مرکزی رخ می‌دهد. جهش در ساختار پروتئین میلین احتمالاً می‌تواند رخ دهد و مسئول برخی از اشکال ارثی دمیلیناسیون باشد. همچنین این احتمال وجود دارد که اتوآنتی‌ژن‌ها در بیماری ام‌اس ایجاد شوند.

The course of multiple sclerosis is chronic with exacerbations and remissions. Because of the widespread involvement of different tracts at different levels of the neuroaxis, the signs and symptoms are multiple, but remissions do occur. Weakness of the limbs is the most common sign of the disease. Ataxia due to involvement of the tracts of the cerebellum may occur, but spastic paralysis may also be present.

سیر بیماری ام‌اس مزمن است و دوره‌های تشدید و بهبودی دارد. به دلیل درگیری گسترده مسیرهای مختلف در سطوح مختلف نورواکسی، علائم و نشانه‌ها متعدد هستند، اما بهبودی نیز رخ می‌دهد. ضعف اندام‌ها شایع‌ترین علامت بیماری است. آتاکسی ناشی از درگیری مسیرهای مخچه ممکن است رخ دهد، اما فلج اسپاستیک نیز ممکن است وجود داشته باشد.

Recent research has suggested that the remissions in multiple sclerosis may in part be explained by the remodeling of the demyelinated axonal plasma membrane so that it acquires a higher than normal number of sodium channels, which permit conduction of action potentials despite the loss of myelin.

تحقیقات اخیر نشان داده است که بهبودی در ام‌اس ممکن است تا حدی با بازسازی غشای پلاسمایی آکسون دمیلینه شده توضیح داده شود، به طوری که تعداد کانال‌های سدیم بیشتری نسبت به حالت عادی به دست می‌آورد که امکان هدایت پتانسیل‌های عمل را با وجود از دست دادن میلین فراهم می‌کند.

Patients who have the progressive form of the disease without remissions have substantial damage to the axons as well as the myelin. This would suggest that multiple sclerosis is not just a demyelinating disease but one with axonal pathology also.

بیمارانی که به شکل پیشرونده بیماری بدون بهبودی مبتلا هستند، آسیب قابل توجهی به آکسون‌ها و همچنین میلین وارد می‌کنند. این نشان می‌دهد که ام‌اس فقط یک بیماری دمیلینه کننده نیست، بلکه بیماری با آسیب‌شناسی آکسونی نیز هست.

Amyotrophic Lateral Sclerosis

Amyotrophic lateral sclerosis (Lou Gehrig disease) is a disease confined to the corticospinal tracts and the motor neurons of the anterior gray columns of the spinal cord (Fig. 4-31). It is rarely familial and is inherited in about 10% of patients. Amyotrophic lateral sclerosis is a chronic pro- gressive disease of unknown etiology. Typically, it occurs in late middle age and is inevitably fatal in 2 to 6 years. The lower motor neuron signs of progressive muscular atrophy, paresis, and fasciculations are superimposed on the signs and symptoms of upper motor neuron disease with paresis, spasticity, and Babinski response. The motor nuclei of some cranial nerves may also be involved.

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (بیماری لو گریگ) بیماری‌ای است که به مسیرهای قشری-نخاعی و نورون‌های حرکتی ستون‌های خاکستری قدامی نخاع محدود می‌شود (شکل 4-31). این بیماری به ندرت خانوادگی است و در حدود 10٪ از بیماران به ارث می‌رسد. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یک بیماری مزمن پیشرونده با علت ناشناخته است. معمولاً در اواخر میانسالی رخ می‌دهد و ناگزیر در 2 تا 6 سال کشنده است. علائم نورون حرکتی تحتانی شامل آتروفی عضلانی پیشرونده، فلج عضلانی و فاسیکولاسیون‌ها بر علائم و نشانه‌های بیماری نورون حرکتی فوقانی با فلج عضلانی، اسپاسم و پاسخ بابینسکی سوار می‌شوند. هسته‌های حرکتی برخی از اعصاب جمجمه‌ای نیز ممکن است درگیر شوند.

Parkinson Disease

Parkinson disease is associated with neuronal degeneration in the substantia nigra and, to a lesser extent, in the globus pallidus, putamen, and caudate nucleus. The degeneration of the inhibitory nigrostriate fibers results in a reduction in the release of the neurotransmitter dopamine within the corpus striatum. This leads to hypersensitivity of the dopamine receptors in the postsynaptic neurons in the corpus striatum, which become overactive. The characteristic signs of the disease include tremor and cogwheel rigidity (hyperkinetic activity) and difficulty initiating voluntary movements, which are slow (hypokinetic activity).

بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون با تخریب نورونی در جسم سیاه و به میزان کمتر در گلوبوس پالیدوس، پوتامن و هسته دمی مرتبط است. تخریب فیبرهای مهاری نیگرواستریات منجر به کاهش آزادسازی انتقال‌دهنده عصبی دوپامین در جسم مخطط می‌شود. این امر منجر به حساسیت بیش از حد گیرنده‌های دوپامین در نورون‌های پس سیناپسی در جسم مخطط می‌شود که بیش فعال می‌شوند. علائم مشخصه این بیماری شامل لرزش و سفتی چرخ دنده‌ای (فعالیت بیش حرکتی) و مشکل در شروع حرکات ارادی است که کند هستند (فعالیت کم حرکتی).

Pernicious Anemia

Pernicious anemia, a form of megaloblastic anemia, is caused by vitamin B12 deficiency. The disease may produce extensive damage to the tracts in the posterior and lat-eral white columns of the spinal cord as well as peripheral nerve degeneration. Widespread sensory and motor losses may be present due to involvement of the ascending and descending tracts of the spinal cord.

کم‌خونی خطرناک

کم‌خونی خطرناک، نوعی کم‌خونی مگالوبلاستیک، ناشی از کمبود ویتامین B12 است. این بیماری ممکن است آسیب گسترده‌ای به مسیرهای عصبی در ستون‌های سفید خلفی و جانبی نخاع و همچنین تخریب اعصاب محیطی وارد کند. به دلیل درگیری مسیرهای صعودی و نزولی نخاع، ممکن است ضایعات حسی و حرکتی گسترده‌ای وجود داشته باشد.

Vertebral Column Radiography

The views commonly used in radiography are anteroposte- rior, lateral, and oblique. Vertebral destruction due to tuberculosis or primary or secondary tumors of the vertebrae or fractures due to trauma usually can be revealed by radiographic examination. Erosion of the pedicles by a tumor within the intervertebral foramina may be seen. Narrowing of the space between the vertebral bodies with bony spurs because of osteoarthritic changes in adjacent vertebral bodies can also be seen.

رادیوگرافی ستون فقرات

نماهایی که معمولاً در رادیوگرافی استفاده می‌شوند، قدامی-خلفی، جانبی و مایل هستند. تخریب مهره‌ها به دلیل سل یا تومورهای اولیه یا ثانویه مهره‌ها یا شکستگی‌های ناشی از ضربه معمولاً با معاینه رادیوگرافی قابل تشخیص است. فرسایش پدیکول‌ها توسط تومور در سوراخ‌های بین مهره‌ای ممکن است دیده شود. باریک شدن فضای بین جسم مهره‌ها با خارهای استخوانی به دلیل تغییرات استئوآرتریتی در جسم مهره‌های مجاور نیز قابل مشاهده است.

Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging

CT scans of the vertebrae and joints can be obtained (Fig. 4-34). A protrusion of an intervertebral disc can be identified, and the presence of narrowing of the vertebral canal (spinal stenosis) can be diagnosed.

توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

سی‌تی‌اسکن مهره‌ها و مفاصل قابل انجام است (شکل ۴-۳۴). می‌توان بیرون‌زدگی دیسک بین مهره‌ای را شناسایی کرد و وجود تنگی کانال مهره‌ای (تنگی کانال نخاعی) را تشخیص داد.

Sagittal MRI is increasingly being used to replace CT and myelography. The parts of a vertebra, the intervertebral disc, the posterior longitudinal ligament, and meningeal sac (thecal sac) can easily be identified (Fig. 4-35).

ام‌آر‌آی ساژیتال به طور فزاینده‌ای برای جایگزینی سی‌تی‌اسکن و میلوگرافی استفاده می‌شود. اجزای مهره، دیسک بین مهره‌ای، رباط طولی خلفی و کیسه مننژی (کیسه تکال) را می‌توان به راحتی شناسایی کرد (شکل ۴-۳۵).

Myelography

The subarachnoid space can be studied radiographically by the injection of a contrast medium into the subarach- noid space by spinal tap. Iodized oil has been used with success. This technique is referred to as myelography (Figs. 4-36 and 4-37).

میلوگرافی

فضای زیر عنکبوتیه را می‌توان با تزریق ماده حاجب به داخل فضای زیر عنکبوتیه از طریق ضربه نخاعی به صورت رادیوگرافی بررسی کرد. روغن یددار با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است. این تکنیک میلوگرافی نامیده می‌شود (شکل‌های ۴-۳۶ و ۴-۳۷).

If the patient is sitting in the upright position, the oil sinks to the lower limit of the subarachnoid space at the level of the lower border of the second sacral vertebra. By placing the patient on a tilting table, the oil can be made to gravitate gradually to higher levels of the vertebral column.

اگر بیمار در حالت ایستاده نشسته باشد، روغن به پایین‌ترین حد فضای زیر عنکبوتیه در سطح لبه پایینی مهره دوم خاجی فرو می‌رود. با قرار دادن بیمار روی یک میز شیب‌دار، می‌توان روغن را به تدریج به سطوح بالاتر ستون مهره‌ها هدایت کرد.

A normal myelogram will show pointed lateral projections at regular intervals at the intervertebral space levels because the opaque medium fills the lateral extensions of the subarachnoid space around each spinal nerve. The presence of a tumor or a prolapsed intervertebral disc may obstruct the movement of the oil from one region to another when the patient is tilted.

یک میلوگرام طبیعی، برآمدگی‌های جانبی نوک‌تیز را در فواصل منظم در سطوح فضای بین مهره‌ای نشان می‌دهد، زیرا ماده کدر، امتدادهای جانبی فضای زیر عنکبوتیه را در اطراف هر عصب نخاعی پر می‌کند. وجود تومور یا دیسک بین مهره‌ای بیرون‌زده ممکن است هنگام کج شدن بیمار، مانع حرکت روغن از یک ناحیه به ناحیه دیگر شود.

With the recent technologic advances in CT scans and MRIs, intrusive procedures such as myelography are usually not required to make a diagnosis.

با پیشرفت‌های تکنولوژیکی اخیر در سی‌تی‌اسکن و ام‌آر‌آی، معمولاً برای تشخیص نیازی به روش‌های تهاجمی مانند میلوگرافی نیست.

Figure 4-34 Horizontal (axial) CT scan of the fourth lumbar vertebra.

شکل ۴-۳۴ سی تی اسکن افقی (محوری) مهره چهارم کمری.

Figure 4-35 Sagittal MRI of the lumbosacral part of the vertebral column showing several prolapsed interverte- bral discs. (Courtesy Dr. Pait.)

شکل ۴-۳۵ MRI ساژیتال از قسمت لومبوساکرال ستون فقرات که چندین دیسک بین مهره‌ای بیرون زده را نشان می‌دهد. (با احترام از دکتر پیت.)

Figure 4-36 Posteroanterior myelogram of the cervical region of a 22-year-old woman.

شکل ۴-۳۶ میلوگرام خلفی-قدامی ناحیه گردنی یک زن 22 ساله.

Figure 4-37 Diagrammatic explanation of the myelogram shown in Figure 4-36.

شکل ۴-۳۷ توضیح نموداری میلوگرام نشان داده شده در شکل ۴-۳۶.

Key Concepts

Vertebral Column

• The vertebral column is composed of 33 vertebrae- 7 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 5 sacral (fused), and 4 coccygeal (fused).

مفاهیم کلیدی

ستون مهره‌ها

• ستون مهره‌ها از ۳۳ مهره تشکیل شده است – ۷ مهره گردنی، ۱۲ مهره سینه‌ای، ۵ مهره کمری، ۵ مهره خاجی (به هم جوش خورده) و ۴ مهره دنبالچه‌ای (به هم جوش خورده).

•  Because it is segmented and made up of vertebrae, joints, and intervertebral discs, it is a flexible structure.

• از آنجا که ستون مهره‌ها قطعه قطعه شده و از مهره‌ها، مفاصل و دیسک‌های بین مهره‌ای تشکیل شده است، ساختاری انعطاف‌پذیر دارد.

•  The vertebral arch encloses a space called the vertebral foramen. The collective vertebral foramina form the vertebral canal-the housing of the spinal cord.

• قوس مهره‌ای فضایی به نام سوراخ مهره‌ای را در بر می‌گیرد. سوراخ‌های مهره‌ای به صورت جمعی کانال مهره‌ای – محل قرارگیری نخاع – را تشکیل می‌دهند.

Spinal Cord

• Roughly cylindrical, the spinal cord extends from the rostral end of the medulla oblongata to the eventual tapering of the cord, called the conus medullaris.

نخاع

• نخاع که تقریباً استوانه‌ای شکل است، از انتهای قدامی بصل النخاع تا انتهای مخروطی شکل نخاع که مخروط انتهایی نامیده می‌شود، امتداد دارد.

• Within the vertebral canal, the spinal cord is covered by three layers of meninges, the dura mater, arachnoid mater, and pia mater. Between the latter two, is the subarachnoid space, which is filled with CSF.

• درون کانال مهره‌ای، نخاع توسط سه لایه مننژ، سخت‌شامه، عنکبوتیه و نرم‌شامه پوشیده شده است. بین دو لایه آخر، فضای زیر عنکبوتیه قرار دارد که با مایع مغزی نخاعی پر شده است.

• The spinal cord is composed of an inner core of gray matter surrounded by an outer covering of white matter.

• نخاع از یک هسته داخلی از ماده خاکستری تشکیل شده است که توسط یک پوشش خارجی از ماده سفید احاطه شده است.

• On cross section, the gray matter is seen as an H-shaped pillar with anterior and posterior columns or horns. A lateral gray column is present in thoracic and upper lumbar segments.

• در برش عرضی، ماده خاکستری به صورت یک ستون H شکل با ستون‌ها یا شاخ‌های قدامی و خلفی دیده می‌شود. یک ستون خاکستری جانبی در بخش‌های سینه‌ای و فوقانی کمری وجود دارد.

• Most nerve cells in the anterior columns are large, alpha and multipolar, and their axons pass out in the anterior roots of the spinal nerves.

• بیشتر سلول‌های عصبی در ستون‌های قدامی بزرگ، آلفا و چندقطبی هستند و آکسون‌های آنها در ریشه‌های قدامی اعصاب نخاعی خارج می‌شوند.

• The substantia gelatinosa of the posterior gray column is largely composed of neurons receiving afferent fibers concerned with pain, temperature, and touch from the posterior root.

• جسم ژلاتینی ستون خاکستری خلفی عمدتاً از نورون‌هایی تشکیل شده است که فیبرهای آوران مربوط به درد، دما و لمس را از ریشه خلفی دریافت می‌کنند.

• The nucleus proprius is situated anterior to the substantia gelatinosa throughout the spinal cord and communicates information regarding the senses of proprioception, two-point discrimination, and vibration with the posterior white columns.

• هسته پروپیوس در قدامی جسم ژلاتینی در سراسر نخاع قرار دارد و اطلاعات مربوط به حس عمقی، تمایز دو نقطه‌ای و ارتعاش را با ستون‌های سفید خلفی منتقل می‌کند.

• The lateral gray column extends from T1 to L2(3) segments and contains cells that give rise to preganglionic sympathetic fibers.

• ستون خاکستری جانبی از قطعات T1 تا L2(3) امتداد دارد و حاوی سلول‌هایی است که فیبرهای سمپاتیک پیش عقده‌ای را ایجاد می‌کنند.

• The white matter of the spinal cord can be described as anterior, lateral, and posterior columns formed from multiple myelinated nerve bundles, or tracts.

• ماده سفید نخاع را می‌توان به عنوان ستون‌های قدامی، جانبی و خلفی توصیف کرد که از دسته‌های عصبی میلین‌دار متعدد یا مسیرها تشکیل شده‌اند.

Ascending Tracts

• Pain and temperature sensations ascend in the lateral spinothalamic tract; light touch and pressure ascend in the anterior spinothalamic tract. Together, these are also referred to as the anterolateral system.

مسیرهای صعودی

• حس درد و دما در مسیر نخاعی-تالامیک جانبی بالا می‌روند؛ لمس سبک و فشار در مسیر نخاعی-تالامیک قدامی بالا می‌روند. این دو سیستم در کنار هم، سیستم قدامی-جانبی نیز نامیده می‌شوند.

• First-order axons entering the spinal cord with pain and temperature information, synapse on secondorder neurons of the substantia gelatinosa, cross obliquely to the opposite side through the anterior gray and white commissure, and ascend in the contralateral white column as the lateral spinothalamic tract. The anterior spinothalamic ascends in the contralateral anterior white column.

• آکسون‌های رده اول که با اطلاعات درد و دما وارد نخاع می‌شوند، روی نورون‌های رده دوم جسم ژلاتینی سیناپس می‌کنند، از طریق رابط خاکستری و سفید قدامی به صورت مایل به سمت مقابل عبور می‌کنند و در ستون سفید طرف مقابل به عنوان راه نخاعی-تالاموسی جانبی صعود می‌کنند. راه نخاعی-تالاموسی قدامی در ستون سفید قدامی طرف مقابل صعود می‌کند.

• As the anterolateral system tracts ascend through the medulla oblongata and pons, they form the spinal lemniscus and eventually synapse on third- order neurons in the ventral posterolateral nucleus of the thalamus.

• همانطور که راه‌های سیستم قدامی-جانبی از طریق بصل النخاع و پل مغزی صعود می‌کنند، لمنیسکوس نخاعی را تشکیل می‌دهند و در نهایت روی نورون‌های رده سوم در هسته خلفی-جانبی شکمی تالاموس سیناپس می‌کنند.

• First-order axons carrying discriminative touch and vibration sensations enter the dorsal horn and continue traveling upward in the posterior white column as the fasciculus gracilis (sacral, lumbar, and lower thoracic spinal nerves) and fasciculus cuneatus (thoracic and cervical spinal nerves). Fibers of these fasciculi synapse on the second-order neurons of the ipsilateral nuclei gracilis and cuneatus in the medulla oblongata, respectively.

• آکسون‌های رده اول که حس‌های لمسی و ارتعاشی را منتقل می‌کنند، وارد شاخ پشتی می‌شوند و در ستون سفید خلفی به صورت فاسیکولوس گراسیلیس (اعصاب نخاعی خاجی، کمری و تحتانی قفسه سینه) و فاسیکولوس کونئاتوس (اعصاب نخاعی قفسه سینه و گردن) به سمت بالا حرکت می‌کنند. فیبرهای این فاسیکول‌ها به ترتیب روی نورون‌های رده دوم هسته‌های گراسیلیس و کونئاتوس همان طرف در بصل النخاع سیناپس می‌دهند.

• The axons of the second-order neurons cross anteromedially as the internal arcuate fibers and ascend a compact bundle, called the medial lemniscus, until synapsing with third-order neurons in the ventral posterolateral nucleus of the thalamus.

• آکسون‌های نورون‌های رده دوم به صورت فیبرهای قوسی داخلی از جلو به داخل عبور می‌کنند و از یک دسته فشرده به نام لمنیسکوس داخلی بالا می‌روند تا با نورون‌های رده سوم در هسته خلفی-جانبی شکمی تالاموس سیناپس برقرار کنند.

Descending Tracts

• Motor neurons situated in the anterior gray columns of the spinal cord send axons through the anterior roots to the spinal nerves and are often referred to as lower motor neurons. This is the final pathway to the muscles.

مسیرهای نزولی

• نورون‌های حرکتی واقع در ستون‌های خاکستری قدامی نخاع، آکسون‌ها را از طریق ریشه‌های قدامی به اعصاب نخاعی می‌فرستند و اغلب به عنوان نورون‌های حرکتی تحتانی شناخته می‌شوند. این مسیر نهایی به عضلات است.

• Corticospinal tracts are pathways concerned with voluntary movement of muscles. Axons of pyramidal cells in the motor cortex descend through the internal capsule, form the cerebral peduncles of the midbrain, then separates into smaller bundles throughout the pons. As the axons approach the medulla, they coalesce, forming the pyramid of the rostral medulla oblongata and cross caudal medulla as the decussation of the pyramids. The axons continue as the lateral corticospinal tract of the spinal cord until they synapse on the lower motor neurons of the anterior horns.

• راه‌های قشری-نخاعی مسیرهایی هستند که مربوط به حرکت ارادی عضلات می‌باشند. آکسون‌های سلول‌های هرمی در قشر حرکتی از طریق کپسول داخلی پایین می‌آیند، پایه‌های مغزی مغز میانی را تشکیل می‌دهند، سپس در سراسر پل مغزی به دسته‌های کوچکتری تقسیم می‌شوند. با نزدیک شدن آکسون‌ها به بصل النخاع، آنها به هم می‌پیوندند و هرم بصل النخاع قدامی و بصل النخاع خلفی متقاطع را به عنوان محل تقاطع هرم‌ها تشکیل می‌دهند. آکسون‌ها به عنوان راه قشری-نخاعی جانبی نخاع ادامه می‌یابند تا زمانی که روی نورون‌های حرکتی تحتانی شاخ‌های قدامی سیناپس برقرار کنند.

• Reticulospinal tracts may facilitate or inhibit voluntary movements or reflex activity.

• راه‌های رتیکولواسپینال ممکن است حرکات ارادی یا فعالیت‌های رفلکسی را تسهیل یا مهار کنند.

• Tectospinal tracts are concerned with reflex postural movements in response to visual stimuli while vestibulospinal tracts are concerned with postural activity associated with balance.

• راه‌های تکتواسپینال مربوط به حرکات رفلکسی وضعیتی در پاسخ به محرک‌های بینایی هستند در حالی که راه‌های وستیبولواسپینال مربوط به فعالیت‌های وضعیتی مرتبط با تعادل می‌باشند.

• The rubrospinal tract facilitates the activity of flexor muscles and inhibits the activity of extensor muscles.

• راه روبرواسپینال فعالیت عضلات خم‌کننده را تسهیل و فعالیت عضلات بازکننده را مهار می‌کند.

🚀 با ما همراه شوید!

تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام آینده‌نگاران مغز، از ما حمایت کنید!

🔗 دنبال کردن کانال تلگرام