فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ حس‌های پیکری: ۲- درد، سردرد و حس حرارت

---

---

---

---

Many ailments of the body cause pain. Furthermore, the ability to diagnose different diseases depends to a great extent on a physician’s knowledge of the different qualities of pain. For these reasons, the first part of this chapter is devoted mainly to pain and to the physiological bases of some associated clinical phenomena.

احساسات جسمانی: II. درد، سردرد و احساسات حرارتی

بسیاری از بیماری‌های بدن باعث درد می‌شود. علاوه بر این، توانایی تشخیص بیماری‌های مختلف تا حد زیادی به دانش پزشک از کیفیت‌های مختلف درد بستگی دارد. به این دلایل، بخش اول این فصل عمدتاً به درد و به مبانی فیزیولوژیکی برخی از پدیده‌های بالینی مرتبط اختصاص دارد.

Pain occurs whenever tissues are being damaged and causes the individual to react to remove the pain stimulus. Even such simple activities as sitting for a long time can cause tissue damage because of lack of blood flow to the skin where it is compressed by the weight of the body. When the skin becomes painful as a result of the ischemia, the person normally shifts weight subconsciously. However, a person who has lost the pain sense–for example, after a spinal cord injury-fails to feel the pain and, therefore, fails to shift. This situation soon results in total breakdown and desquamation of the skin at the areas of pressure.

درد هر زمان که بافت‌ها آسیب ببینند رخ می‌دهد و باعث می‌شود که فرد برای حذف محرک درد واکنش نشان دهد. حتی فعالیت‌های ساده‌ای مانند نشستن طولانی‌مدت می‌تواند باعث آسیب بافتی به دلیل عدم جریان خون به پوست شود، جایی که توسط وزن بدن فشرده می‌شود. هنگامی‌که پوست در نتیجه ایسکمی‌دردناک می‌شود، فرد به طور معمول وزن خود را به طور ناخودآگاه تغییر می‌دهد. با این حال، فردی که حس درد را از دست داده است – به عنوان مثال، پس از آسیب نخاعی – نمی‌تواند درد را احساس کند و بنابراین، جابه جا نمی‌شود. این وضعیت به زودی منجر به شکستگی کامل و لایه برداری پوست در نواحی تحت فشار می‌شود.

FAST PAIN AND SLOW PAIN AND THEIR QUALITIES

Pain has been classified into two major types, fast pain and slow pain. Fast pain is felt within about 0.1 second after a pain stimulus is applied, whereas slow pain begins only after 1 second or more and then increases slowly over many seconds and sometimes even minutes. In this chapter, we shall see that the conduction pathways for these two types of pain are different and that each of them has specific qualities.

درد سریع و آهسته درد و کیفیت آنها

درد به دو نوع اصلی درد سریع و درد آهسته طبقه بندی می‌شود. درد سریع در حدود ۰.۱ ثانیه پس از اعمال محرک درد احساس می‌شود، در حالی که درد آهسته تنها پس از ۱ ثانیه یا بیشتر شروع می‌شود و سپس به آرامی‌در طی چندین ثانیه و گاهی اوقات حتی چند دقیقه افزایش می‌یابد. در این فصل خواهیم دید که مسیرهای هدایت برای این دو نوع درد متفاوت است و هر کدام از آنها ویژگی‌های خاصی دارند.

Fast pain is also described by many alternative names, such as sharp pain, pricking pain, acute pain, and electric pain. This type of pain is felt when a needle is stuck into the skin, when the skin is cut with a knife, or when the skin is burned acutely. It is also felt when the skin is subjected to electric shock. Fast-sharp pain is not felt in most deep tissues of the body.

درد سریع نیز با نام‌های جایگزین زیادی مانند درد تیز، درد گزنده، درد حاد و درد الکتریکی توصیف می‌شود. این نوع درد زمانی که یک سوزن به پوست فرو می‌کند، زمانی که پوست با چاقو بریده می‌شود یا زمانی که پوست به شدت می‌سوزد، احساس می‌شود. همچنین زمانی که پوست در معرض شوک الکتریکی قرار می‌گیرد احساس می‌شود. درد سریع و شدید در بیشتر بافت‌های عمیق بدن احساس نمی‌شود.

Slow pain also goes by many names, such as slow burning pain, aching pain, throbbing pain, nauseous pain, and chronic pain. This type of pain is usually associated with tissue destruction. It can lead to prolonged, almost unbearable suffering. Slow pain can occur both in the skin and in almost any deep tissue or organ.

آهسته درد همچنین با نام‌های بسیاری مانند درد آهسته سوزش، درد دردناک، درد ضربان دار، درد تهوع و درد مزمن شناخته می‌شود. این نوع درد معمولاً با تخریب بافت همراه است. می‌تواند منجر به رنج طولانی مدت و تقریبا غیرقابل تحمل شود. درد آهسته می‌تواند هم در پوست و هم تقریباً در هر بافت یا اندامی‌عمیق رخ دهد.

PAIN RECEPTORS AND THEIR STIMULATION

گیرنده‌های درد و تحریک آنها

 

Pain Receptors Are Free Nerve Endings. The pain receptors in the skin and other tissues are all free nerve endings. They are widespread in the superficial layers of the skin, as well as in certain internal tissues, such as the periosteum, the arterial walls, the joint surfaces, and the falx and tentorium in the cranial vault. Most other deep tissues are only sparsely supplied with pain endings; nevertheless, any widespread tissue damage can summate to cause the slow, chronic, aching type of pain in most of these areas.

گیرنده‌های درد پایانه‌های عصبی رایگان هستند. گیرنده‌های درد در پوست و سایر بافت‌ها همگی پایانه‌های عصبی آزاد هستند. آنها در لایه‌های سطحی پوست و همچنین در بافت‌های داخلی خاص مانند پریوستوم، دیواره‌های شریانی، سطوح مفصلی و فاکس و تنتوریوم در طاق جمجمه گسترده هستند. بیشتر بافت‌های عمیق دیگر به‌صورت پراکنده با انتهای درد عرضه می‌شوند. با این وجود، هر گونه آسیب بافتی گسترده می‌تواند منجر به نوع درد آهسته، مزمن و دردناک در بیشتر این نواحی شود.

Mechanical, Thermal, and Chemical Stimuli Excite Pain Receptors. Pain can be elicited by multiple types of stimuli, classified as mechanical, thermal, and chemical pain stimuli. In general, fast pain is elicited by the mechanical and thermal types of stimuli, whereas slow pain can be elicited by all three types.

محرک‌های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی گیرنده‌های درد را تحریک می‌کنند. درد می‌تواند توسط انواع مختلفی از محرک‌ها ایجاد شود که به عنوان محرک‌های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی طبقه بندی می‌شوند. به طور کلی، درد سریع توسط انواع مکانیکی و حرارتی محرک‌ها ایجاد می‌شود، در حالی که درد آهسته می‌تواند توسط هر سه نوع ایجاد شود.

Some of the chemicals that excite the chemical type of pain are bradykinin, serotonin, histamine, potassium ions, acids, acetylcholine, and proteolytic enzymes. In addition, prostaglandins and substance P enhance the sensitivity of pain endings but do not directly excite them. The chemical substances are especially important in stimulating the slow suffering type of pain that occurs after tissue injury.

برخی از مواد شیمیایی که نوع شیمیایی درد را تحریک می‌کنند عبارتند از برادی کینین، سروتونین، هیستامین، یون‌های پتاسیم، اسیدها، استیل کولین و آنزیم‌های پروتئولیتیک. علاوه بر این، پروستاگلاندین‌ها و ماده P حساسیت انتهای درد را افزایش می‌دهند اما مستقیماً آنها را تحریک نمی‌کنند. مواد شیمیایی به ویژه در تحریک نوع درد آهسته درد که پس از آسیب بافت رخ می‌دهد، مهم هستند.

Nonadapting Nature of Pain Receptors. In contrast to most other sensory receptors of the body, pain receptors adapt very little and sometimes not at all. In fact, under some conditions, excitation of pain fibers becomes progressively greater, especially for slow, aching, nauseous pain, as the pain stimulus continues. This increase in sensitivity of the pain receptors is called hyperalgesia. One can readily understand the importance of this failure of pain receptors to adapt because it allows the pain to keep the person apprised of a tissue-damaging stimulus as long as it persists.

ماهیت ناسازگار گیرنده‌های درد. برخلاف اکثر گیرنده‌های حسی دیگر بدن، گیرنده‌های درد بسیار کم و گاهی اصلاً سازگار نیستند. در واقع، تحت برخی شرایط، تحریک رشته‌های درد به تدریج بیشتر می‌شود، به ویژه برای درد آهسته، دردناک و تهوع آور، با ادامه محرک درد. این افزایش حساسیت گیرنده‌های درد، پردردی نامیده می‌شود. می‌توان به راحتی اهمیت این شکست گیرنده‌های درد در سازگاری را درک کرد زیرا باعث می‌شود تا زمانی که درد ادامه دارد، فرد را از محرک‌های آسیب رسان به بافت آگاه نگه دارد.

Rate of Tissue Damage as a Stimulus for Pain. The average person begins to perceive pain when the skin is heated above 45°C, as shown in Figure 49-1. This is also the temperature at which the tissues begin to be damaged by heat; indeed, the tissues are eventually destroyed if the temperature remains above this level indefinitely. There- fore, it is immediately apparent that pain resulting from heat is closely correlated with the rate at which damage to the tissues is occurring and not with the total damage that has already occurred.

میزان آسیب بافت به عنوان محرکی برای درد. همانطور که در شکل ۱-۴۹ نشان داده شده است، افراد عادی زمانی شروع به درک درد می‌کنند که پوست بالای ۴۵ درجه سانتیگراد گرم شود. این همچنین دمایی است که در آن بافت‌ها در اثر گرما شروع به آسیب می‌کنند. در واقع، اگر دما برای مدت نامحدودی بالاتر از این سطح باقی بماند، در نهایت بافت‌ها از بین می‌روند. بنابراین، بلافاصله آشکار می‌شود که درد ناشی از گرما با سرعت آسیب به بافت‌ها ارتباط نزدیکی دارد و نه با کل آسیبی که قبلاً رخ داده است.

The intensity of pain is also closely correlated with the rate of tissue damage from causes other than heat, such as bacterial infection, tissue ischemia, tissue contusion, and so forth.

شدت درد همچنین با میزان آسیب بافتی ناشی از عللی غیر از گرما، مانند عفونت باکتریایی، ایسکمی‌بافتی، کوفتگی بافت و غیره ارتباط نزدیکی دارد.

Figure 49-1.
Distribution curve obtained from a large number of persons showing the minimal skin temperature that will cause pain. (Modified from Hardy JD: Nature of pain. J Clin Epidemiol 4:22, 1956.)

شکل ۴۹-۱.
منحنی توزیع به دست آمده از تعداد زیادی از افراد که حداقل دمای پوست را نشان می‌دهد که باعث درد می‌شود. (اصلاح شده از Hardy JD: Nature of pain. J Clin Epidemiol 4:22، ۱۹۵۶.)

Special Importance of Chemical Pain Stimuli Dur- ing Tissue Damage. Extracts from damaged tissue cause intense pain when injected beneath the normal skin. Most of the chemicals listed earlier that excite the chemical pain receptors can be found in these ex- tracts. One chemical that seems to be more painful than others is bradykinin. Researchers have suggested that bradykinin might be the agent most responsible for causing pain after tissue damage. Also, the intensity of the pain felt correlates with the local increase in potassium ion concentration or the increase in proteolytic enzymes that directly attack the nerve endings and excite pain by making the nerve membranes more permeable to ions.

اهمیت ویژه محرک‌های شیمیایی درد در حین آسیب بافتی. عصاره‌های بافت آسیب دیده در صورت تزریق در زیر پوست طبیعی باعث ایجاد درد شدید می‌شوند. بسیاری از مواد شیمیایی که قبلا ذکر شد و گیرنده‌های شیمیایی درد را تحریک می‌کنند را می‌توان در این عصاره‌ها یافت. یکی از مواد شیمیایی که به نظر می‌رسد دردناک تر از سایرین باشد برادی کینین است. محققان پیشنهاد کرده اند که برادی کینین ممکن است بیشترین عامل ایجاد درد پس از آسیب بافتی باشد. همچنین، شدت درد با افزایش موضعی غلظت یون پتاسیم یا افزایش آنزیم‌های پروتئولیتیک که مستقیماً به پایانه‌های عصبی حمله می‌کنند و با نفوذپذیری بیشتر غشای عصبی به یون‌ها، درد را تحریک می‌کنند، ارتباط دارد.

Tissue Ischemia as a Cause of Pain. When blood flow to a tissue is blocked, the tissue often becomes very painful within a few minutes. The greater the rate of metabolism of the tissue, the more rapidly the pain appears. For ex- ample, if a blood pressure cuff is placed around the upper arm and inflated until the arterial blood flow ceases, exercise of the forearm muscles sometimes can cause muscle pain within 15 to 20 seconds. In the absence of muscle exercise, the pain may not appear for 3 to 4 minutes, even though the muscle blood flow remains zero.

ایسکمی‌بافتی به عنوان علت درد. هنگامی‌که جریان خون به بافت مسدود می‌شود، بافت اغلب در عرض چند دقیقه بسیار دردناک می‌شود. هر چه سرعت متابولیسم بافت بیشتر باشد، درد سریعتر ظاهر می‌شود. به عنوان مثال، اگر یک کاف فشار خون در اطراف بازو قرار داده شود و تا زمانی که جریان خون شریانی متوقف شود، ورزش کردن عضلات ساعد می‌تواند در عرض ۱۵ تا ۲۰ ثانیه باعث درد عضلانی شود. در غیاب ورزش عضلانی، درد ممکن است به مدت ۳ تا ۴ دقیقه ظاهر نشود، حتی اگر جریان خون عضلانی صفر باقی بماند.

One of the suggested causes of pain during ischemia is accumulation of large amounts of lactic acid in the tis- sues, formed as a consequence of anaerobic metabolism (i.e., metabolism without oxygen). It is also probable that other chemical agents, such as bradykinin and proteolytic enzymes, are formed in the tissues because of cell damage and that these agents, in addition to lactic acid, stimulate the pain nerve endings.

یکی از دلایل پیشنهادی درد در طول ایسکمی، تجمع مقادیر زیادی اسید لاکتیک در بافت‌ها است که در نتیجه متابولیسم بی هوازی (یعنی متابولیسم بدون اکسیژن) ایجاد می‌شود. همچنین این احتمال وجود دارد که عوامل شیمیایی دیگری مانند برادی کینین و آنزیم‌های پروتئولیتیک در بافت‌ها به دلیل آسیب سلولی تشکیل شوند و این عوامل علاوه بر اسید لاکتیک، پایانه‌های عصبی درد را تحریک کنند.

Muscle Spasm as a Cause of Pain. Muscle spasm is also a common cause of pain and is the basis of many clinical pain syndromes. This pain probably results partially from the direct effect of muscle spasm in stimulating mechanosensitive pain receptors, but it might also result from the indirect effect of muscle spasm to compress the blood vessels and cause ischemia. The spasm also increases the rate of metabolism in the muscle tissue, thus making the relative ischemia even greater, creating ideal conditions for the release of chemical pain-inducing substances.

اسپاسم عضلانی به عنوان یک علت درد. اسپاسم عضلانی نیز یکی از علل شایع درد است و اساس بسیاری از سندرم‌های درد بالینی است. این درد احتمالاً تا حدی از اثر مستقیم اسپاسم عضلانی در تحریک گیرنده‌های درد حساس به مکانیسم ناشی می‌شود، اما ممکن است ناشی از اثر غیرمستقیم اسپاسم عضلانی برای فشرده‌کردن رگ‌های خونی و ایجاد ایسکمی‌باشد. اسپاسم همچنین سرعت متابولیسم را در بافت عضلانی افزایش می‌دهد، بنابراین ایسکمی‌نسبی را حتی بیشتر می‌کند و شرایط ایده آلی را برای آزادسازی مواد شیمیایی دردناک ایجاد می‌کند.

DUAL PATHWAYS FOR TRANSMISSION OF PAIN SIGNALS INTO THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Even though all pain receptors are free nerve endings, these endings use two separate pathways for transmit- ting pain signals into the central nervous system. The two pathways mainly correspond to the two types of pain-a fast-sharp pain pathway and a slow-chronic pain pathway.

مسیرهای دوگانه برای انتقال سیگنال‌های درد به سیستم عصبی مرکزی

اگرچه تمام گیرنده‌های درد پایانه‌های عصبی آزاد هستند، این پایانه‌ها از دو مسیر مجزا برای انتقال سیگنال‌های درد به سیستم عصبی مرکزی استفاده می‌کنند. این دو مسیر عمدتاً با دو نوع درد مطابقت دارند – یک مسیر درد سریع تیز و یک مسیر درد مزمن آهسته.

PERIPHERAL PAIN FIBERS-“FAST” AND “SLOW” FIBERS

The fast-sharp pain signals are elicited by either mechanical or thermal pain stimuli. They are transmitted in the peripheral nerves to the spinal cord by small type Ad fibers at velocities between 6 and 30 m/sec. Conversely, the slow-chronic type of pain is elicited mostly by chemical types of pain stimuli but sometimes by persisting mechanical or thermal stimuli. This slow-chronic pain is transmitted to the spinal cord by type C fibers at velocities between 0.5 and 2 m/sec.

فیبرهای درد محیطی – فیبرهای “سریع” و “آهسته”.

سیگنال‌های درد سریعاً توسط محرک‌های درد مکانیکی یا حرارتی ایجاد می‌شوند. آنها از طریق اعصاب محیطی به طناب نخاعی توسط فیبرهای کوچک Ad با سرعت‌های بین ۶ تا ۳۰ متر بر ثانیه منتقل می‌شوند. برعکس، نوع درد مزمن آهسته عمدتاً توسط انواع شیمیایی محرک‌های درد ایجاد می‌شود، اما گاهی اوقات توسط محرک‌های مکانیکی یا حرارتی پایدار ایجاد می‌شود. این درد مزمن آهسته توسط فیبرهای نوع C با سرعتی بین ۰.۵ تا ۲ متر بر ثانیه به نخاع منتقل می‌شود.

Because of this double system of pain innervation, a sudden painful stimulus often gives a “double” pain sensation: a fast-sharp pain that is transmitted to the brain by the Ad fiber pathway, followed a second or so later by a slow pain that is transmitted by the C fiber pathway. The sharp pain plays an important role in making the person react immediately to remove himself or herself from the stimulus. The slow pain tends to become greater over time, eventually producing intolerable pain and making the person keep trying to relieve the cause of the pain.

به دلیل این سیستم مضاعف عصب دهی درد، یک محرک دردناک ناگهانی اغلب یک احساس درد «دوگانه» ایجاد می‌کند: دردی سریع و تیز که از طریق مسیر فیبر Ad به مغز منتقل می‌شود، و پس از یک ثانیه یا بیشتر توسط یک درد آهسته که از طریق مسیر فیبر C منتقل می‌شود. درد شدید نقش مهمی‌در وادار کردن فرد به واکنش فوری دارد تا خود را از محرک دور کند. درد آهسته به مرور زمان بیشتر می‌شود و در نهایت درد غیرقابل تحملی ایجاد می‌کند و باعث می‌شود فرد به تلاش برای تسکین علت درد ادامه دهد.

On entering the spinal cord from the dorsal spinal roots, the pain fibers terminate on relay neurons in the dorsal horns. Here again, there are two systems for processing the pain signals on their way to the brain, as shown in Figures 49-2 and 49-3.

با ورود به نخاع از ریشه‌های نخاعی پشتی، رشته‌های درد به نورون‌های رله در شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند. در اینجا دوباره، دو سیستم برای پردازش سیگنال‌های درد در مسیر آنها به مغز وجود دارد، همانطور که در شکل‌های ۴۹-۲ و ۴۹-۳ نشان داده شده است.

Figure 49-2.
Transmission of both fast-sharp and slow-chronic pain signals into and through the spinal cord on their way to the brain. Að fibers transmit fast-sharp pain, and C fibers transmit slow-chronic pain.

شکل ۴۹-۲.
انتقال سیگنال‌های درد سریع تیز و آهسته مزمن به داخل و از طریق نخاع در مسیر خود به مغز. فیبرهای Að درد سریع و شدید را منتقل می‌کنند و الیاف C درد مزمن آهسته را منتقل می‌کنند.

Figure 49-3.
Transmission of pain signals into the brain stem, thalamus, and cerebral cortex via the fast pricking pain pathway and the slow burning pain pathway.

شکل ۴۹-۳.
انتقال سیگنال‌های درد به ساقه مغز، تالاموس و قشر مغز از طریق مسیر درد با سوزش سریع و مسیر درد آهسته سوزش.

DUAL PAIN PATHWAYS IN THE CORD AND BRAIN STEM-THE NEOSPINOTHALAMIC TRACT AND THE PALEOSPINOTHALAMIC TRACT

On entering the spinal cord, the pain signals take two pathways to the brain, through (1) the neospinothalamic tract and (2) the paleospinothalamic tract.

مسیرهای درد دوگانه در بند ناف و ساقه مغز – دستگاه نئوسپینوتالامیک و دستگاه پالئوسپینوتالامیک

هنگام ورود به نخاع، سیگنال‌های درد دو مسیر را به مغز می‌رسانند، از طریق (۱) دستگاه نئوسپینوتالامیک و (۲) دستگاه پالئوسپینوتالامیک.

Neospinothalamic Tract for Fast Pain

The fast type Ad pain fibers transmit mainly mechanical and acute thermal pain. They terminate mainly in lamina I (lamina marginalis) of the dorsal horns, as shown in Figure 49-2, and there they excite second-order neurons of the neospinothalamic tract. These second-order neurons give rise to long fibers that cross immediately to the opposite side of the cord through the anterior commissure and then turn upward, passing to the brain in the anterolateral columns.

دستگاه نئوسپینوتالامیک برای درد سریع

الیاف درد نوع سریع Ad درد عمدتاً مکانیکی و حرارتی حاد را منتقل می‌کنند. همانطور که در شکل ۴۹-۲ نشان داده شده است، آنها عمدتاً به لایه I (lamina marginalis) شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند و در آنجا نورون‌های مرتبه دوم مجرای نئوسپینوتلامیک را تحریک می‌کنند. این نورون‌های مرتبه دوم فیبرهای بلندی را ایجاد می‌کنند که بلافاصله از طریق کمیسور قدامی‌به طرف مقابل طناب می‌روند و سپس به سمت بالا می‌چرخند و در ستون‌های قدامی‌به مغز می‌رسند.

Termination of the Neospinothalamic Tract in the Brain Stem and Thalamus. A few fibers of the neospinothalamic tract terminate in the reticular areas of the brain stem, but most pass all the way to the thalamus without interruption, terminating in the ventrobasal com- plex along with the dorsal column-medial lemniscal tract for tactile sensations, as was discussed in Chapter 48. A few fibers also terminate in the posterior nuclear group of the thalamus. From these thalamic areas, the signals are transmitted to other basal areas of the brain, as well as to the somatosensory cortex.

خاتمه مسیر نئوسپینوتالامیک در ساقه مغز و تالاموس. تعدادی از الیاف مجرای نئوسپینوتالاموس به نواحی مشبک ساقه مغز ختم می‌شوند، اما بیشتر آنها بدون وقفه به تالاموس می‌رسند و به کمپلکس شکمی-بازال همراه با ستون پشتی – دستگاه لمنیسکال میانی برای احساسات لامسه خاتمه می‌یابند، همانطور که در فصل ۴۸ بعد از گروه هسته‌ای نیز بحث شد. تالاموس از این نواحی تالاموس، سیگنال‌ها به سایر نواحی پایه مغز و همچنین به قشر حسی تنی منتقل می‌شود.

The Nervous System Can Localize Fast Pain in the Body. The fast-sharp type of pain can be localized much more exactly in the different parts of the body than can slow-chronic pain. However, when only pain receptors are stimulated, without the simultaneous stimulation of tactile receptors, even fast pain may be poorly localized, often only within 10 centimeters or so of the stimulated area. Yet, when tactile receptors that excite the dorsal column-medial lemniscal system are simultaneously stimulated, the localization can be nearly exact.

سیستم عصبی می‌تواند درد سریع را در بدن موضعی کند. نوع درد سریع و تند می‌تواند بسیار دقیق تر از درد مزمن آهسته در قسمت‌های مختلف بدن موضعی شود. با این حال، هنگامی‌که فقط گیرنده‌های درد تحریک می‌شوند، بدون تحریک همزمان گیرنده‌های لمسی، حتی درد سریع ممکن است به خوبی موضعی نباشد، اغلب فقط در ۱۰ سانتی متر یا بیشتر از ناحیه تحریک شده. با این حال، هنگامی‌که گیرنده‌های لمسی که سیستم لمنیسکال ستون پشتی- میانی را تحریک می‌کنند، به طور همزمان تحریک می‌شوند، محلی سازی می‌تواند تقریباً دقیق باشد.

Glutamate, the Probable Neurotransmitter of the Type Ad Fast Pain Fibers. It is believed that glutamate is the neurotransmitter substance secreted in the spinal cord at the type Ad pain nerve fiber endings. Glutamate is one of the most widely used excitatory transmitters in the central nervous system, usually having a duration of action lasting for only a few milliseconds.

گلوتامات، انتقال دهنده عصبی احتمالی نوع فیبرهای درد سریع آگهی. اعتقاد بر این است که گلوتامات ماده انتقال دهنده عصبی است که در نخاع در انتهای رشته‌های عصبی درد نوع Ad ترشح می‌شود. گلوتامات یکی از پرکاربردترین فرستنده‌های تحریک‌کننده در سیستم عصبی مرکزی است که معمولاً مدت اثر آن تنها چند میلی‌ثانیه است.

Paleospinothalamic Pathway for Transmitting Slow-Chronic Pain

The paleospinothalamic pathway is a much older system and transmits pain mainly from the peripheral slow-chronic type C pain fibers, although it also transmits some signals from type Ad fibers. In this pathway, the peripheral fibers terminate in the spinal cord almost entirely in laminae II and III of the dorsal horns, which together are called the substantia gelatinosa, as shown by the lateral-most dorsal root type C fiber in Figure 49-2. Most of the signals then pass through one or more additional short fiber neurons within the dorsal horns before entering mainly lamina V, also in the dorsal horn. Here, the last neurons in the series give rise to long axons that mostly join the fibers from the fast pain pathway, passing first through the anterior commissure to the opposite side of the cord and then upward to the brain in the anterolateral pathway.

مسیر پالئوسپینوتالامیک برای انتقال درد مزمن آهسته

مسیر پالئوسپینوتالامیک سیستم بسیار قدیمی‌تری است و درد را عمدتاً از رشته‌های درد مزمن آهسته محیطی نوع C منتقل می‌کند، اگرچه برخی از سیگنال‌ها را نیز از فیبرهای نوع Ad منتقل می‌کند. در این مسیر، رشته‌های محیطی تقریباً به طور کامل به نخاع ختم می‌شوند به لایه‌های II و III شاخ‌های پشتی، که با هم substantia gelatinosa نامیده می‌شوند، همانطور که در شکل ۴۹-۲ نشان داده شده است که در شکل ۴۹-۲، الیاف پشتی‌ترین ریشه نوع C نشان داده شده است. سپس بیشتر سیگنال‌ها از طریق یک یا چند نورون فیبر کوتاه اضافی در داخل شاخ‌های پشتی قبل از ورود به لایه V، همچنین در شاخ پشتی، عبور می‌کنند. در اینجا، آخرین نورون‌های این سری، آکسون‌های بلندی را ایجاد می‌کنند که عمدتاً از مسیر درد سریع به فیبرها می‌پیوندند، ابتدا از شکاف قدامی‌به طرف مقابل طناب و سپس به سمت بالا به سمت مغز در مسیر قدامی‌جانبی عبور می‌کنند.

Substance P, the Probable Slow-Chronic Neurotransmitter of Type C Nerve Endings. Type C pain fiber terminals entering the spinal cord release both glutamate transmitter and substance P transmitter. The glutamate transmitter acts instantaneously and lasts for only a few milliseconds. Substance P is released much more slowly, building up in concentration over a period of seconds or even minutes. In fact, it has been suggested that the “double” pain sensation one feels after a pinprick might result partly from the fact that the glutamate transmitter gives a faster pain sensation, whereas the substance P transmit- ter gives a more lagging sensation. Regardless of the yet unknown details, it seems clear that glutamate is the neurotransmitter most involved in transmitting fast pain into the central nervous system, and substance P is concerned with slow-chronic pain.

ماده P، انتقال دهنده عصبی آهسته مزمن احتمالی پایانه‌های عصبی نوع C. پایانه‌های فیبر درد نوع C که وارد نخاع می‌شوند، هم فرستنده گلوتامات و هم فرستنده ماده P را آزاد می‌کنند. فرستنده گلوتامات به صورت آنی عمل می‌کند و تنها چند میلی ثانیه دوام می‌آورد. ماده P بسیار آهسته تر آزاد می‌شود و در طی یک دوره زمانی چند ثانیه یا حتی چند دقیقه در غلظت جمع می‌شود. در واقع، پیشنهاد شده است که احساس درد «دوگانه» که فرد پس از سوزن سوزن احساس می‌کند ممکن است تا حدی ناشی از این واقعیت باشد که فرستنده گلوتامات احساس درد سریع‌تری می‌دهد، در حالی که فرستنده ماده P احساس تاخیر بیشتری می‌دهد. صرف نظر از جزئیات هنوز ناشناخته، به نظر واضح است که گلوتامات انتقال دهنده عصبی است که بیشترین نقش را در انتقال درد سریع به سیستم عصبی مرکزی دارد و ماده P با درد مزمن آهسته مرتبط است.

Projection of Paleospinothalamic Pathway (Slow- Chronic Pain Signals) Into the Brain Stem and Thala- mus. The slow-chronic paleospinothalamic pathway terminates widely in the brain stem, in the large shaded area shown in Figure 49-3. Only 10% to 25% of the fibers pass all the way to the thalamus. Instead, most terminate in one of three areas: (1) the reticular nuclei of the medulla, pons, and mesencephalon; (2) the tectal area of the mesencephalon deep to the superior and inferior colliculi; or (3) the periaqueductal gray region surrounding the aqueduct of Sylvius. These lower regions of the brain appear to be important for feeling the suffering types of pain. From the brain stem pain areas, multiple short-fiber neurons re- lay the pain signals upward into the intralaminar and ventrolateral nuclei of the thalamus and into certain portions of the hypothalamus and other basal regions of the brain.

طرح ریزی مسیر پالئوسپینوتالامیک (سیگنال‌های درد مزمن آهسته) به ساقه مغز و تالاموس. مسیر پالئوسپینوتلامیک آهسته مزمن به طور گسترده در ساقه مغز، در ناحیه سایه دار بزرگ نشان داده شده در شکل ۴۹-۳ خاتمه می‌یابد. فقط ۱۰ تا ۲۵ درصد از الیاف تالاموس را طی می‌کنند. در عوض، بیشتر در یکی از سه ناحیه ختم می‌شوند: (۱) هسته‌های مشبک مدولا، پونز و مزانسفالون. (۲) ناحیه تککتال مزانسفالون عمیق تا کولیکولی‌های فوقانی و تحتانی. یا (۳) ناحیه خاکستری اطراف قناتی اطراف قنات سیلویوس. به نظر می‌رسد که این نواحی پایینی مغز برای احساس انواع درد مهم هستند. از نواحی درد ساقه مغز، چندین نورون فیبر کوتاه سیگنال‌های درد را به سمت بالا به هسته‌های داخل لامینار و بطنی جانبی تالاموس و به بخش‌های خاصی از هیپوتالاموس و سایر نواحی پایه مغز منتقل می‌کنند.

Poor Capability of the Nervous System to Localize Precisely the Source of Pain Transmitted in the Slow- Chronic Pathway. Localization of pain transmitted via the paleospinothalamic pathway is imprecise. For example, slow-chronic pain can usually be localized only to a major part of the body, such as to one arm or leg but not to a specific point on the arm or leg. This phenomenon is in keeping with the multisynaptic, diffuse connectivity of this pathway. It explains why patients often have serious difficulty in localizing the source of some chronic types of pain.

توانایی ضعیف سیستم عصبی برای تعیین دقیق منبع درد منتقل شده در مسیر آهسته مزمن. محلی سازی درد منتقل شده از طریق مسیر پالئوسپینوتالامیک نادقیق است. به عنوان مثال، درد مزمن آهسته معمولاً می‌تواند فقط در قسمت عمده ای از بدن، مانند یک دست یا پا، اما نه به یک نقطه خاص از بازو یا پا، موضعی داشته باشد. این پدیده با اتصال چند سیناپسی و پراکنده این مسیر مطابقت دارد. این توضیح می‌دهد که چرا بیماران اغلب در شناسایی منبع برخی از انواع مزمن درد با مشکل جدی مواجه هستند.

Function of the Reticular Formation, Thalamus, and Cerebral Cortex in the Appreciation of Pain. Complete removal of the somatic sensory areas of the cerebral cortex does not prevent pain perception. Therefore, it is likely that pain impulses entering the brain stem reticular formation, the thalamus, and other lower brain centers cause conscious perception of pain. This does not mean that the cerebral cortex has nothing to do with normal pain appreciation; electrical stimulation of cortical somatosensory areas does cause a person to perceive mild pain from about 3% of the points stimulated. However, it is believed that the cortex plays an especially important role in interpreting pain quality, even though pain perception might be principally the function of lower centers.

عملکرد تشکل مشبک، تالاموس و قشر مغز در درک درد. حذف کامل نواحی حسی جسمی‌قشر مغز مانع از درک درد نمی‌شود. بنابراین، این احتمال وجود دارد که تکانه‌های درد وارد تشکیلات شبکه ای ساقه مغز، تالاموس و دیگر مراکز تحتانی مغز شود که باعث درک آگاهانه درد می‌شود. این بدان معنا نیست که قشر مغز هیچ ارتباطی با درک درد طبیعی ندارد. تحریک الکتریکی نواحی حسی تنی قشر مغز باعث می‌شود که فرد درد خفیفی را از حدود ۳ درصد از نقاط تحریک شده درک کند. با این حال، اعتقاد بر این است که قشر نقش مهمی‌در تفسیر کیفیت درد ایفا می‌کند، حتی اگر درک درد اساساً عملکرد مراکز پایین تر باشد.

Special Capability of Pain Signals to Arouse Overall Brain Excitability. Electrical stimulation in the reticular areas of the brain stem and in the intralaminar nuclei of the thalamus, the areas where the slow-suffering type of pain terminates, has a strong arousal effect on nervous activity throughout the entire brain. These two areas constitute part of the brain’s principal arousal system, discussed in Chapter 60. This explains why it is almost impossible for a person to sleep when in severe pain.

قابلیت ویژه سیگنال‌های درد برای برانگیختن تحریک پذیری کلی مغز. تحریک الکتریکی در نواحی شبکه‌ای ساقه مغز و هسته‌های داخل لایه‌ای تالاموس، مناطقی که نوع درد آهسته پایان می‌یابد، اثر تحریکی قوی بر فعالیت عصبی در سراسر مغز دارد. این دو ناحیه بخشی از سیستم برانگیختگی اصلی مغز را تشکیل می‌دهند که در فصل ۶۰ مورد بحث قرار گرفت.

Surgical Interruption of Pain Pathways. When a per- son has severe and intractable pain (sometimes resulting from rapidly spreading cancer), it is necessary to relieve the pain. To provide pain relief, the pain nervous path- ways can be cut at any one of several points. If the pain is in the lower part of the body, a cordotomy in the thoracic region of the spinal cord often relieves the pain for a few weeks to a few months. To perform a cordotomy, the pain-conducting tracts of the spinal cord on the side opposite to the pain are cut in its anterolateral quadrant to interrupt the anterolateral sensory pathway.

قطع مسیرهای درد با جراحی. هنگامی‌که فردی درد شدید و غیرقابل درمان دارد (گاهی اوقات ناشی از گسترش سریع سرطان است)، باید درد را تسکین داد. برای تسکین درد، مسیرهای عصبی درد را می‌توان در هر یک از چندین نقطه قطع کرد. اگر درد در قسمت پایین بدن باشد، کوردوتومی‌در ناحیه قفسه سینه نخاع اغلب درد را برای چند هفته تا چند ماه تسکین می‌دهد. برای انجام کوردوتومی، مجاری رسانای درد نخاع در سمت مخالف درد در ربع قدامی‌آن بریده می‌شود تا مسیر حسی قدامی‌جانبی قطع شود.

A cordotomy is not always successful in relieving pain for two reasons. First, many pain fibers from the upper part of the body do not cross to the opposite side of the spinal cord until they have reached the brain, and the cordotomy does not transect these fibers. Second, pain frequently returns several months later, partly as a result of sensitization of other pathways that normally are too weak to be effectual (e.g., sparse pathways in the dorsolateral cord).

کوردوتومی‌همیشه در تسکین درد به دو دلیل موفق نیست. اول اینکه بسیاری از رشته‌های درد از قسمت بالایی بدن تا زمانی که به مغز نرسند به طرف مقابل نخاع نمی‌رسند و کوردوتومی‌این رشته‌ها را قطع نمی‌کند. دوم، درد اغلب چندین ماه بعد عود می‌کند، تا حدی در نتیجه حساس شدن مسیرهای دیگری که معمولاً ضعیف تر از آن هستند که مؤثر باشند (مثلاً مسیرهای پراکنده در طناب پشتی جانبی).

PAIN SUPPRESSION (ANALGESIA) SYSTEM IN THE BRAIN AND SPINAL CORD

The degree to which different people react to pain varies tremendously. This variation results partly from a capability of the brain itself to suppress input of pain signals to the nervous system by activating a pain control system, called an analgesia system.

سیستم سرکوب درد (بی دردی) در مغز و نخاع

میزان واکنش افراد مختلف به درد بسیار متفاوت است. این تغییر تا حدی ناشی از توانایی خود مغز برای سرکوب ورودی سیگنال‌های درد به سیستم عصبی با فعال کردن یک سیستم کنترل درد به نام سیستم بی دردی است.

The analgesia system, shown in Figure 49-4, consists of three major components: (1) The periaqueductal gray and periventricular areas of the mesencephalon and upper pons surround the aqueduct of Sylvius and portions of the third and fourth ventricles. Neurons from these areas send signals to (2) the raphe magnus nucleus, a thin midline nucleus located in the lower pons and upper medulla, and the nucleus reticularis paragigantocellularis, located laterally in the medulla. From these nuclei, second- order signals are transmitted down the dorsolateral columns in the spinal cord to (3) a pain inhibitory complex located in the dorsal horns of the spinal cord. At this point, the analgesia signals can block the pain before it is relayed to the brain.

سیستم بی دردی، که در شکل ۴۹-۴ نشان داده شده است، از سه جزء اصلی تشکیل شده است: (۱) نواحی خاکستری دور قناتی و اطراف بطن مزانسفالون و پل بالایی قنات سیلویوس و بخش‌هایی از بطن سوم و چهارم را احاطه کرده است. نورون‌ها از این نواحی سیگنال‌هایی را به (۲) هسته رافه مگنوس، یک هسته خط میانی نازک که در قسمت پایینی پونز و بصل النخاع بالایی قرار دارد، و هسته رتیکولاریس paragigantocellularis، که در طرفین در بصل النخاع قرار دارد، ارسال می‌کنند. از این هسته‌ها، سیگنال‌های مرتبه دوم از ستون‌های پشتی جانبی در نخاع به (۳) کمپلکس بازدارنده درد واقع در شاخ‌های پشتی نخاع منتقل می‌شوند. در این مرحله، سیگنال‌های بی‌دردی می‌توانند درد را قبل از اینکه به مغز منتقل کنند، مسدود کنند.

Electrical stimulation either in the periaqueductal gray area or in the raphe magnus nucleus can suppress many strong pain signals entering via the dorsal spinal roots. Also, stimulation of areas at higher levels of the brain that excite the periaqueductal gray area can also suppress pain. Some of these areas are the following: (1) the periventricular nuclei in the hypothalamus, lying adjacent to the third ventricle; and, to a lesser extent (2) the medial forebrain bundle, also in the hypothalamus.

تحریک الکتریکی در ناحیه خاکستری اطراف قنات یا در هسته رافه مگنوس می‌تواند بسیاری از سیگنال‌های درد قوی را که از طریق ریشه‌های نخاعی پشتی وارد می‌شوند، سرکوب کند. همچنین تحریک نواحی در سطوح بالاتر مغز که ناحیه خاکستری اطراف قنات را تحریک می‌کند نیز می‌تواند درد را سرکوب کند. برخی از این مناطق به شرح زیر است: (۱) هسته‌های اطراف بطن در هیپوتالاموس، در مجاورت بطن سوم قرار دارند. و به میزان کمتر (۲) بسته نرم افزاری جلو مغز داخلی، همچنین در هیپوتالاموس.

Several transmitter substances, especially enkephalin and serotonin, are involved in the analgesia system. Many nerve fibers derived from the periventricular nuclei and from the periaqueductal gray area secrete enkephalin at their endings. Thus, as shown in Figure 49-4, the endings of many fibers in the raphe magnus nucleus release enkephalin when stimulated.

چندین ماده انتقال دهنده، به ویژه انکفالین و سروتونین، در سیستم بی دردی نقش دارند. بسیاری از رشته‌های عصبی مشتق شده از هسته‌های اطراف بطن و از ناحیه خاکستری اطراف قناتی در انتهای خود انکفالین ترشح می‌کنند. بنابراین، همانطور که در شکل ۴۹-۴ نشان داده شده است، انتهای بسیاری از الیاف در هسته رافه مگنوس هنگام تحریک، انکفالین را آزاد می‌کنند.

Fibers originating in this area send signals to the dorsal horns of the spinal cord to secrete serotonin at their endings. The serotonin causes local cord neurons to secrete enkephalin as well. The enkephalin is believed to cause both presynaptic and postsynaptic inhibition of incoming type C and type Ad pain fibers where they synapse in the dorsal horns.

فیبرهایی که از این ناحیه منشا می‌گیرند سیگنال‌هایی را به شاخ‌های پشتی نخاع می‌فرستند تا سروتونین در انتهای خود ترشح کنند. سروتونین باعث می‌شود که نورون‌های بند ناف موضعی نیز انکفالین ترشح کنند. اعتقاد بر این است که انکفالین باعث مهار پیش سیناپسی و پس سیناپسی فیبرهای درد نوع C و نوع Ad در جایی که در شاخ‌های پشتی سیناپس می‌شوند، می‌شود.

Thus, the analgesia system can block pain signals at the initial entry point to the spinal cord. It can also block many local cord reflexes that result from pain signals, especially withdrawal reflexes described in Chapter 55.

بنابراین، سیستم بی دردی می‌تواند سیگنال‌های درد را در نقطه ورود اولیه به نخاع مسدود کند. همچنین می‌تواند بسیاری از رفلکس‌های بند ناف موضعی را که از سیگنال‌های درد ناشی می‌شوند، به‌ویژه رفلکس‌های ترک شرح داده‌شده در فصل ۵۵ را مسدود کند.

Figure 49-4.
Analgesia system of the brain and spinal cord, showing (1) inhibition of incoming pain signals at the cord level and (2) pres- ence of enkephalin-secreting neurons that suppress pain signals in both the cord and the brain stem.

شکل ۴۹-۴.
سیستم بی‌دردی مغز و نخاع، نشان‌دهنده (۱) مهار سیگنال‌های درد ورودی در سطح طناب و (۲) وجود نورون‌های ترشح‌کننده انکفالین که سیگنال‌های درد را هم در طناب و هم در ساقه مغز سرکوب می‌کنند.

THE BRAIN’S OPIATE SYSTEM- ENDORPHINS AND ENKEPHALINS

More than 50 years ago, it was discovered that injection of minute quantities of morphine either into the peri- ventricular nucleus around the third ventricle or into the periaqueductal gray area of the brain stem causes an extreme degree of analgesia. In subsequent studies, morphine-like agents, mainly the opiates, were found to act at many other points in the analgesia system, including the dorsal horns of the spinal cord. Because most drugs that alter excitability of neurons do so by acting on synaptic receptors, it was assumed that the “morphine receptors” of the analgesia system must be receptors for some morphine-like neurotransmitter that is naturally secreted in the brain. Therefore, an extensive search was undertaken for the natural opiate of the brain. About a dozen such opiate-like substances have now been found at different points of the nervous system. All are breakdown products of three large protein molecules-pro-opiomelanocortin, proenkephalin, and prodynorphin. Among the more important of these opiate-like substances are ẞ-endorphin, met-enkephalin, leu-enkephalin, and dynorphin.

سیستم مواد افیونی مغز – اندورفین‌ها و انکفالین‌ها

بیش از ۵۰ سال پیش، کشف شد که تزریق مقادیر کم مورفین یا به هسته اطراف بطن اطراف بطن سوم یا به ناحیه خاکستری دور قناتی ساقه مغز باعث درجه شدید بی دردی می‌شود. در مطالعات بعدی، عوامل شبه مورفین، عمدتاً مواد افیونی، در بسیاری از نقاط دیگر در سیستم بی‌دردی، از جمله شاخ‌های پشتی نخاع، عمل می‌کنند. از آنجا که اکثر داروهایی که تحریک پذیری نورون‌ها را تغییر می‌دهند این کار را با اثر بر گیرنده‌های سیناپسی انجام می‌دهند، فرض بر این بود که “گیرنده‌های مورفین” سیستم بی دردی باید گیرنده‌هایی برای برخی از انتقال دهنده‌های عصبی مورفین مانند باشند که به طور طبیعی در مغز ترشح می‌شود. بنابراین، جستجوی گسترده ای برای مواد افیونی طبیعی مغز انجام شد. در حال حاضر حدود دوازده چنین مواد شبه افیونی در نقاط مختلف سیستم عصبی یافت شده است. همه محصولات تجزیه سه مولکول پروتئین بزرگ پرو-اپیوملانوکورتین، پروانکفالین و پرودینورفین هستند. از جمله مهم‌ترین این مواد شبه افیونی می‌توان به اندورفین، مت انکفالین، لیو انکفالین و دینورفین اشاره کرد.

The two enkephalins are found in the brain stem and spinal cord, in the portions of the analgesia system described earlier, and ẞ-endorphin is present in both the hypothalamus and the pituitary gland. Dynorphin is found mainly in the same areas as the enkephalins, but in much lower quantities.

دو انکفالین در ساقه مغز و نخاع، در بخش‌هایی از سیستم بی‌دردی که قبلاً توضیح داده شد، یافت می‌شوند و ẞ-اندورفین هم در هیپوتالاموس و هم در غده هیپوفیز وجود دارد. دینورفین عمدتاً در همان نواحی انکفالین‌ها یافت می‌شود، اما در مقادیر بسیار کمتر.

Thus, although the details of the brain’s opiate system are not completely understood, activation of the analgesia system by nervous signals entering the periaqueductal gray and periventricular areas, or inactivation of pain pathways by morphine-like drugs, can almost totally suppress many pain signals entering through the peripheral nerves.

بنابراین، اگرچه جزئیات سیستم مواد افیونی مغز به طور کامل شناخته نشده است، فعال شدن سیستم بی دردی توسط سیگنال‌های عصبی وارد شده به نواحی خاکستری اطراف قنات و اطراف بطن، یا غیرفعال شدن مسیرهای درد توسط داروهای شبیه مورفین، می‌تواند تقریباً به طور کامل بسیاری از سیگنال‌های درد را که از طریق اعصاب محیطی وارد می‌شود، سرکوب کند.

Inhibition of Pain Transmission by Simultaneous Tactile Sensory Signals

Another important event in the saga of pain control was the discovery that stimulation of large-type Aẞ sensory fibers from peripheral tactile receptors can depress transmission of pain signals from the same body area. This effect presumably results from local lateral inhibition in the spinal cord. It explains why such simple maneuvers as rubbing the skin near painful areas is often effective in relieving pain, and it probably also explains why liniments are often useful for pain relief.

مهار انتقال درد توسط سیگنال‌های حسی لمسی همزمان

یکی دیگر از رویدادهای مهم در حماسه کنترل درد، کشف این بود که تحریک فیبرهای حسی نوع بزرگ A از گیرنده‌های لمسی محیطی می‌تواند انتقال سیگنال‌های درد را از همان ناحیه بدن کاهش دهد. این اثر احتمالاً ناشی از مهار موضعی جانبی در نخاع است. این توضیح می‌دهد که چرا مانورهای ساده مانند مالیدن پوست در نزدیکی نواحی دردناک اغلب در تسکین درد موثر است و احتمالاً توضیح می‌دهد که چرا لیمنت‌ها اغلب برای تسکین درد مفید هستند.

This mechanism and the simultaneous psychogenic ex- citation of the central analgesia system are probably also the basis of pain relief by acupuncture.

این مکانیسم و ​​تحریک روان‌زای همزمان سیستم بی‌دردی مرکزی احتمالاً اساس تسکین درد توسط طب سوزنی نیز می‌باشد.

Treatment of Pain by Electrical Stimulation

Several clinical procedures have been developed for sup- pressing pain with use of electrical stimulation. Stimulating electrodes are placed on selected areas of the skin or, on occasion, implanted over the spinal cord, supposedly to stimulate the dorsal sensory columns.

درمان درد با تحریک الکتریکی

چندین روش بالینی برای سرکوب درد با استفاده از تحریک الکتریکی ایجاد شده است. الکترودهای محرک بر روی نواحی انتخابی پوست قرار می‌گیرند یا در مواردی روی طناب نخاعی کاشته می‌شوند تا ستون‌های حسی پشتی را تحریک کنند.

In some patients, electrodes have been placed stereotaxically in appropriate intralaminar nuclei of the thalamus or in the periventricular or periaqueductal area of the diencephalon. The patient can then personally control the degree of stimulation. Dramatic relief has been reported in some cases. Also, pain relief has been reported to last for as long as 24 hours after only a few minutes of stimulation.

در برخی از بیماران، الکترودها به صورت استریوتاکسی در هسته‌های داخل لایه‌ای مناسب تالاموس یا در ناحیه اطراف بطن یا دور قناتی دیانسفالون قرار داده شده‌اند. سپس بیمار می‌تواند شخصاً میزان تحریک را کنترل کند. در برخی موارد تسکین چشمگیر گزارش شده است. همچنین، گزارش شده است که تسکین درد تنها پس از چند دقیقه تحریک تا ۲۴ ساعت ادامه دارد.

REFERRED PAIN

Often, a person feels pain in a part of the body that is fairly remote from the tissue causing the pain. This phenomenon is called referred pain. For example, pain in one of the visceral organs often is referred to an area on the body surface. Knowledge of the different types of referred pain is important in clinical diagnosis because, in many visceral ailments, the only clinical sign is referred pain.

درد ارجاع شده

اغلب، فرد در قسمتی از بدن که نسبتاً دور از بافت ایجاد کننده درد است، احساس درد می‌کند. این پدیده درد ارجاعی نامیده می‌شود. به عنوان مثال، درد در یکی از اندام‌های احشایی اغلب به ناحیه ای از سطح بدن اطلاق می‌شود. آگاهی از انواع مختلف درد ارجاعی در تشخیص بالینی مهم است زیرا در بسیاری از بیماری‌های احشایی تنها علامت بالینی درد ارجاعی است.

Mechanism of Referred Pain. Figure 49-5 shows the probable mechanism whereby most pain is referred. In this figure, branches of visceral pain fibers are shown to synapse in the spinal cord on the same second-order neurons (1 and 2) that receive pain signals from the skin. When the visceral pain fibers are stimulated, pain signals from the viscera are conducted through at least some of the same neurons that conduct pain signals from the skin, and the person has the feeling that the sensations originate in the skin.

مکانیسم درد ارجاعی. شکل ۴۹-۵ مکانیسم احتمالی را نشان می‌دهد که به موجب آن بیشتر درد ارجاع می‌شود. در این شکل، شاخه‌هایی از رشته‌های درد احشایی نشان داده شده است که در نخاع روی همان نورون‌های مرتبه دوم (۱ و ۲) سیناپس می‌شوند که سیگنال‌های درد را از پوست دریافت می‌کنند. وقتی فیبرهای درد احشایی تحریک می‌شوند، سیگنال‌های درد از احشاء حداقل از طریق برخی از همان نورون‌هایی که سیگنال‌های درد را از پوست هدایت می‌کنند، هدایت می‌شوند و فرد احساس می‌کند که این احساسات از پوست منشا می‌گیرد.

VISCERAL PAIN

Pain from the different viscera of the abdomen and chest is one of the few criteria that can be used for diagnosing visceral inflammation, visceral infectious disease, and other visceral ailments. Often, the viscera have sensory receptors for no other modalities of sensation besides pain. Also, visceral pain differs from surface pain in several important aspects.

درد احشایی

درد از احشاء مختلف شکم و قفسه سینه یکی از معدود معیارهایی است که می‌تواند برای تشخیص التهاب احشایی، بیماری عفونی احشایی و سایر بیماری‌های احشایی مورد استفاده قرار گیرد. اغلب، احشاء دارای گیرنده‌های حسی هستند که به غیر از درد، هیچ گونه احساس دیگری ندارند. همچنین درد احشایی از چند جنبه مهم با درد سطحی متفاوت است.

One of the most important differences between sur- face pain and visceral pain is that highly localized types of damage to the viscera seldom cause severe pain. For example, a surgeon can cut the gut entirely in two in a patient who is awake without causing significant pain. Conversely, any stimulus that causes diffuse stimulation of pain nerve endings throughout a viscus causes pain that can be severe. For example, ischemia caused by occluding the blood supply to a large area of gut stimulates many diffuse pain fibers at the same time and can result in extreme pain.

یکی از مهم‌ترین تفاوت‌های بین درد سطحی و درد احشایی این است که انواع آسیب‌های بسیار موضعی به احشاء به ندرت باعث درد شدید می‌شوند. به عنوان مثال، یک جراح می‌تواند روده را به طور کامل در بیمار بیدار بدون ایجاد درد قابل توجهی به دو نیم کند. برعکس، هر محرکی که باعث تحریک منتشر پایانه‌های عصبی درد در سرتاسر ویسکوز شود، باعث دردی می‌شود که می‌تواند شدید باشد. به عنوان مثال، ایسکمی‌ناشی از انسداد جریان خون در ناحیه وسیعی از روده، بسیاری از رشته‌های درد منتشر را به طور همزمان تحریک می‌کند و می‌تواند منجر به درد شدید شود.

Figure 49-5.
Mechanism of referred pain and referred hyperalgesia. Neurons 1 and 2 receive pain signals from the skin as well as from the viscera.

شکل ۴۹-۵.
مکانیسم درد ارجاعی و پردردی ارجاعی. نورون‌های ۱ و ۲ سیگنال‌های درد را از پوست و همچنین از احشاء دریافت می‌کنند.

Causes of True Visceral Pain

Any stimulus that excites pain nerve endings in diffuse areas of the viscera can cause visceral pain. Such stimuli include ischemia of visceral tissue, chemical damage to the surfaces of the viscera, spasm of the smooth muscle of a hollow viscus, excess distention of a hollow viscus, and stretching of the connective tissue surrounding or within the viscus. Essentially all visceral pain that originates in the thoracic and abdominal cavities is trans- mitted through small type C pain fibers and, therefore, can transmit only the chronic, aching, suffering type of pain.

علل درد احشایی واقعی

هر محرکی که پایانه‌های عصبی درد را در نواحی منتشر احشاء تحریک کند می‌تواند باعث درد احشایی شود. چنین محرک‌هایی شامل ایسکمی‌بافت احشایی، آسیب شیمیایی به سطوح احشاء، اسپاسم عضله صاف یک ویسکوس توخالی، اتساع بیش از حد یک ویسکوس توخالی، و کشیدگی بافت همبند اطراف یا درون ویسکوس است. اساساً تمام دردهای احشایی که از حفره‌های قفسه سینه و شکم منشا می‌گیرند از طریق رشته‌های کوچک درد نوع C منتقل می‌شوند و بنابراین، فقط می‌توانند نوع درد مزمن، دردناک و رنج‌آور را منتقل کنند.

Ischemia. Ischemia causes visceral pain in the same way as in other tissues, presumably because of the formation of acidic metabolic end products or tissue-degenerative products such as bradykinin, proteolytic enzymes, or others that stimulate pain nerve endings.

ایسکمی. ایسکمی‌باعث درد احشایی مانند سایر بافت‌ها می‌شود که احتمالاً به دلیل تشکیل محصولات نهایی متابولیک اسیدی یا محصولات تخریب‌کننده بافت مانند برادی‌کینین، آنزیم‌های پروتئولیتیک یا سایرین است که پایانه‌های عصبی درد را تحریک می‌کنند.

Chemical Stimuli. On occasion, damaging substances leak from the gastrointestinal tract into the peritoneal cavity. For example, proteolytic acidic gastric juice may leak through a ruptured gastric or duodenal ulcer. This juice causes widespread digestion of the visceral peritoneum, thus stimulating broad areas of pain fibers. The pain is usually excruciatingly severe.

محرک‌های شیمیایی. گاهی مواد مضر از دستگاه گوارش به داخل حفره صفاقی نشت می‌کند. به عنوان مثال، آب معده اسیدی پروتئولیتیک ممکن است از طریق زخم معده یا اثنی عشر پاره شود. این آب باعث هضم گسترده صفاق احشایی می‌شود، بنابراین مناطق وسیعی از رشته‌های درد را تحریک می‌کند. درد معمولاً شدید است.

Spasm of a Hollow Viscus. Spasm of a portion of the gut, the gallbladder, a bile duct, a ureter, or any other hollow viscus can cause pain, possibly by mechanical stimulation of the pain nerve endings. Another possibility is that the spasm may cause diminished blood flow to the muscle, combined with the muscle’s in- creased metabolic need for nutrients, thus causing severe pain.

اسپاسم یک ویسکوس توخالی. اسپاسم قسمتی از روده، کیسه صفرا، مجرای صفراوی، حالب یا هر لزج توخالی دیگری می‌تواند باعث درد شود، احتمالاً با تحریک مکانیکی انتهای عصبی درد. احتمال دیگر این است که اسپاسم ممکن است باعث کاهش جریان خون به عضله شود، همراه با افزایش نیاز متابولیکی ماهیچه به مواد مغذی، در نتیجه باعث درد شدید شود.

Often, pain from a spastic viscus occurs in the form of cramps, with the pain increasing to a high degree of severity and then subsiding. This process continues intermittently once every few minutes. The intermittent cycles result from periods of contraction of smooth muscle. For example, each time a peristaltic wave travels along an overly excitable spastic gut, a cramp occurs. The cramping type of pain frequently occurs in persons with appendicitis, gastroenteritis, constipation, menstruation, parturition, gallbladder disease, or ureteral obstruction.

اغلب، درد ناشی از ویسکوس اسپاستیک به شکل گرفتگی، با شدت درد به شدت افزایش می‌یابد و سپس فروکش می‌کند. این روند هر چند دقیقه یک بار به صورت متناوب ادامه می‌یابد. چرخه‌های متناوب ناشی از دوره‌های انقباض عضله صاف است. به عنوان مثال، هر بار که یک موج پریستالتیک در امتداد یک روده اسپاستیک بیش از حد تحریک پذیر حرکت می‌کند، یک گرفتگی عضلات رخ می‌دهد. نوع گرفتگی درد اغلب در افراد مبتلا به آپاندیسیت، گاستروانتریت، یبوست، قاعدگی، زایمان، بیماری کیسه صفرا یا انسداد حالب رخ می‌دهد.

Overdistention of a Hollow Viscus. Extreme overfilling of a hollow viscus also can result in pain, presumably because of overstretch of the tissues themselves. Overdistention can also collapse the blood vessels that encircle the viscus or that pass into its wall, thus perhaps promoting ischemic pain.

افزایش بیش از حد ویسکوس توخالی. پر شدن بیش از حد یک ویسکوس توخالی نیز می‌تواند منجر به درد شود، احتمالاً به دلیل کشش بیش از حد خود بافت‌ها. اتساع بیش از حد همچنین می‌تواند رگ‌های خونی را که دور ویسکوس را احاطه کرده‌اند یا به دیواره آن عبور می‌کنند فرو بریزد، بنابراین ممکن است باعث ایجاد درد ایسکمیک شود.

Insensitive Viscera. A few visceral areas are almost completely insensitive to pain of any type. These areas include the parenchyma of the liver and the alveoli of the lungs. Yet, the liver capsule is extremely sensitive to both direct trauma and stretch, and the bile ducts are also sensitive to pain. In the lungs, even though the alveoli are insensitive, both the bronchi and the parietal pleura are very sensitive to pain.

احشاء غیر حساس برخی از نواحی احشایی تقریباً به طور کامل به هر نوع درد غیر حساس هستند. این نواحی شامل پارانشیم کبد و آلوئول‌های ریه است. با این حال، کپسول کبد به هر دو ضربه مستقیم و کشش بسیار حساس است، و مجاری صفراوی نیز به درد حساس هستند. در ریه‌ها، با وجود اینکه آلوئول‌ها غیر حساس هستند، هر دو برونش و پلور جداری به درد بسیار حساس هستند.

“PARIETAL PAIN” CAUSED BY VISCERAL DISEASE

When a disease affects a viscus, the disease process often spreads to the parietal peritoneum, pleura, or pericardium. These parietal surfaces, like the skin, are supplied with extensive pain innervation from the peripheral spinal nerves. Therefore, pain from the parietal wall over- lying a viscus is frequently sharp. An example here can emphasize the difference between this pain and true visceral pain-a knife incision through the parietal peritoneum is very painful, whereas a similar cut through the visceral peritoneum or through a gut wall is not very painful, if it is painful at all.

“درد پاریتال” ناشی از بیماری احشایی

هنگامی‌که یک بیماری روی ویسکوز تأثیر می‌گذارد، روند بیماری اغلب به صفاق جداری، پلورا یا پریکارد گسترش می‌یابد. این سطوح جداری، مانند پوست، با عصب درد گسترده از اعصاب نخاعی محیطی تامین می‌شود. بنابراین، درد از دیواره جداری که روی ویسکوز قرار دارد، اغلب تیز است. مثالی در اینجا می‌تواند بر تفاوت بین این درد و درد احشایی واقعی تأکید کند – برش چاقو از طریق صفاق جداری بسیار دردناک است، در حالی که بریدگی مشابه از طریق صفاق احشایی یا دیواره روده خیلی دردناک نیست، اگر اصلاً دردناک باشد.

LOCALIZATION OF VISCERAL PAIN- “VISCERAL” AND “PARIETAL” PAIN TRANSMISSION PATHWAYS

Pain from the different viscera is frequently difficult to localize, for several reasons. First, the patient’s brain does not know from firsthand experience that the different internal organs exist; therefore, any pain that originates internally can be localized only generally. Second, sensations from the abdomen and thorax are transmit- ted through two pathways to the central nervous system, the true visceral pathway and the parietal pathway. True visceral pain is transmitted via pain sensory fibers in the autonomic nerve bundles, and the sensations are referred to surface areas of the body that are often far from the painful organ. Conversely, parietal sensations are conducted directly into local spinal nerves from the parietal peritoneum, pleura, or pericardium, and these sensations are usually localized directly over the painful area.

محل یابی درد احشایی – مسیرهای انتقال درد “احشایی” و “پاریتال”

درد ناشی از احشاء مختلف به دلایل مختلف اغلب دشوار است. اولاً، مغز بیمار از تجربه دست اول نمی‌داند که اندام‌های داخلی مختلف وجود دارند. بنابراین، هر دردی که منشأ داخلی داشته باشد، فقط به طور کلی می‌تواند موضعی باشد. دوم، احساسات از شکم و قفسه سینه از طریق دو مسیر به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شود، مسیر احشایی واقعی و مسیر جداری. درد احشایی واقعی از طریق رشته‌های حسی درد در بسته‌های عصبی خودمختار منتقل می‌شود و این احساسات به نواحی سطحی بدن که اغلب از اندام دردناک دور هستند، اطلاق می‌شود. برعکس، احساسات جداری مستقیماً از صفاق جداری، پلورا یا پریکارد به اعصاب نخاعی موضعی هدایت می‌شوند و این احساسات معمولاً مستقیماً در ناحیه دردناک موضعی می‌شوند.

Localization of Referred Pain Transmitted via Visceral Pathways. When visceral pain is referred to the surface of the body, the person generally localizes it in the dermatomal segment from which the visceral organ originated in the embryo, not necessarily where the visceral organ now lies. For example, the heart originated in the neck and upper thorax, so the heart’s visceral pain fibers pass upward along the sympathetic sensory nerves and enter the spinal cord between segments C3 and T5. Therefore, as shown in Figure 49-6, pain from the heart is referred to the side of the neck, over the shoulder, over the pectoral muscles, down the arm, and into the substernal area of the upper chest. These are the areas of the body surface that send their own somatosensory nerve fibers into the C3 to T5 cord segments. Usually, the pain is on the left side rather than on the right because the left side of the heart is much more frequently involved in coronary disease than is the right side.

محلی سازی درد ارجاعی منتقل شده از طریق مسیرهای احشایی. هنگامی‌که درد احشایی به سطح بدن ارجاع داده می‌شود، فرد به طور کلی آن را در بخش پوستی که اندام احشایی در جنین از آن منشاء می‌گیرد، موضعی می‌کند، نه لزوماً در جایی که اکنون اندام احشایی قرار دارد. به عنوان مثال، قلب از گردن و بالای قفسه سینه منشا می‌گیرد، بنابراین رشته‌های درد احشایی قلب در امتداد اعصاب حسی سمپاتیک به سمت بالا عبور می‌کنند و بین بخش‌های C3 و T5 وارد نخاع می‌شوند. بنابراین، همانطور که در شکل ۴۹-۶ نشان داده شده است، درد از قلب به سمت گردن، بالای شانه، روی ماهیچه‌های سینه ای، پایین بازو و به ناحیه زیر جنینی بالای قفسه سینه اشاره دارد. اینها نواحی از سطح بدن هستند که رشته‌های عصبی حسی جسمی‌خود را به بخش‌های بند ناف C3 تا T5 می‌فرستند. معمولاً درد در سمت چپ به جای سمت راست است زیرا سمت چپ قلب بسیار بیشتر از سمت راست درگیر بیماری عروق کرونر است.

The stomach originated approximately from the seventh to ninth thoracic segments of the embryo. Therefore, stomach pain is referred to the anterior epigastrium above the umbilicus, which is the surface area of the body sub- served by the seventh through ninth thoracic segments. Figure 49-6 shows several other surface areas to which visceral pain is referred from other organs, in general rep- resenting the areas in the embryo from which the respective organs originated.

معده تقریباً از قسمت هفتم تا نهم قفسه سینه جنین منشا می‌گیرد. بنابراین، درد معده به اپی گاستر قدامی‌بالای ناف گفته می‌شود که سطحی از بدن است که در قسمت‌های هفتم تا نهم قفسه سینه قرار دارد. شکل ۴۹-۶ چندین ناحیه سطحی دیگر را نشان می‌دهد که درد احشایی از سایر اندام‌ها به آنها ارجاع می‌شود، که به طور کلی نمایانگر مناطقی در جنین است که اندام‌های مربوطه از آن منشاء گرفته اند.

Figure 49-6.
Surface areas of referred pain from different visceral organs.

شکل ۴۹-۶.
نواحی سطحی درد ارجاع شده از اندام‌های احشایی مختلف.

Parietal Pathway for Transmission of Abdominal and Thoracic Pain. Pain from the viscera is frequently localized to two surface areas of the body at the same time because of the dual transmission of pain through the referred visceral pathway and the direct parietal pathway. Thus, Figure 49-7 shows dual transmission from an in- flamed appendix. Pain impulses pass first from the appendix through visceral pain fibers located within sympathetic nerve bundles and then into the spinal cord at about T10 or T11; this pain is referred to an area around the umbilicus and is of the aching, cramping type. Pain impulses also often originate in the parietal peritoneum where the inflamed appendix touches or is adherent to the abdominal wall. These impulses cause pain of the sharp type directly over the irritated peritoneum in the right lower quadrant of the abdomen.

مسیر جداری برای انتقال درد شکم و قفسه سینه. درد از احشاء به دلیل انتقال دوگانه درد از طریق مسیر احشایی ارجاع شده و مسیر جداری مستقیم، اغلب در دو ناحیه سطحی بدن به طور همزمان موضعی می‌شود. بنابراین، شکل ۴۹-۷ انتقال دوگانه از یک آپاندیس ملتهب را نشان می‌دهد. تکانه‌های درد ابتدا از آپاندیس از طریق رشته‌های درد احشایی واقع در بسته‌های عصبی سمپاتیک و سپس در حدود T10 یا T11 به نخاع می‌گذرد. این درد به ناحیه اطراف ناف اشاره دارد و از نوع دردناک و گرفتگی است. تکانه‌های درد نیز اغلب از صفاق جداری منشأ می‌گیرند، جایی که آپاندیس ملتهب دیواره شکم را لمس کرده یا به آن چسبیده است. این تکانه‌ها باعث ایجاد درد از نوع تیز مستقیماً روی صفاق تحریک شده در ربع تحتانی راست شکم می‌شوند.

Figure 49-6.
Surface areas of referred pain from different visceral organs.

شکل ۴۹-۶.
نواحی سطحی درد ارجاع شده از اندام‌های احشایی مختلف.

Figure 49-7.
Visceral and parietal transmission of pain signals from the appendix.

شکل ۴۹-۷.
انتقال احشایی و جداری سیگنال‌های درد از آپاندیس.

Some Clinical Abnormalities of Pain and Other Somatic Sensations

برخی از ناهنجاری‌های بالینی درد و سایر احساسات جسمی

 

Hyperalgesia Hypersensitivity to Pain

A pain nervous pathway sometimes becomes excessively excitable, which gives rise to hyperalgesia. Possible causes of hyperalgesia are the following: (1) excessive sensitivity of the pain receptors, called primary hyperalgesia; and (2) facilitation of sensory transmission, called secondary hyperalgesia.

پردردی حساسیت مفرط به درد

مسیر عصبی درد گاهی بیش از حد تحریک‌پذیر می‌شود که منجر به پردردی می‌شود. علل احتمالی پردردی عبارتند از: (۱) حساسیت بیش از حد گیرنده‌های درد، که پردردی اولیه نامیده می‌شود. و (۲) تسهیل انتقال حسی که پردردی ثانویه نامیده می‌شود.

An example of primary hyperalgesia is the extreme sensitivity of sunburned skin, which results from sensitization of the skin pain endings by local tissue products from the burn-perhaps histamine, prostaglandins, and others. Secondary hyperalgesia frequently results from lesions in the spinal cord or the thalamus. Several of these lesions are dis- cussed in subsequent sections.

نمونه‌ای از پردردی اولیه حساسیت شدید پوست آفتاب‌سوخته است که از حساس شدن انتهای درد پوست توسط محصولات بافتی موضعی ناشی از سوختگی – شاید هیستامین، پروستاگلاندین‌ها و سایر موارد ناشی می‌شود. پردردی ثانویه اغلب از ضایعات نخاع یا تالاموس ناشی می‌شود. چند مورد از این ضایعات در بخش‌های بعدی مورد بحث قرار می‌گیرند.

Herpes Zoster (Shingles)

Occasionally, herpesvirus infects a dorsal root ganglion. This infection causes severe pain in the dermatomal segment subserved by the ganglion, thus eliciting a segmental type of pain that circles halfway around the body. The disease is called herpes zoster, or shingles, because of a skin eruption that often ensues.

هرپس زوستر (زونا)

گاهی اوقات، ویروس هرپس یک گانگلیون ریشه پشتی را آلوده می‌کند. این عفونت باعث درد شدید در بخش پوستی تحت پوشش گانگلیون می‌شود، بنابراین نوعی درد سگمنتال ایجاد می‌کند که تا نیمه بدن حلقه می‌زند. این بیماری هرپس زوستر یا زونا نامیده می‌شود، زیرا به دلیل برآمدگی پوست که اغلب ایجاد می‌شود.

The cause of the pain is presumably infection of the pain neuronal cells in the dorsal root ganglion by the virus. In addition to causing pain, the virus is carried by neuronal cytoplasmic flow outward through the neuronal peripheral axons to their cutaneous origins. Here the virus causes a rash that vesiculates within a few days and then crusts over within another few days, all occur- ring within the dermatomal area served by the infected dorsal root.

علت درد احتمالاً عفونت سلول‌های عصبی درد در گانگلیون ریشه پشتی توسط ویروس است. ویروس علاوه بر ایجاد درد، از طریق جریان سیتوپلاسمی‌عصبی به بیرون از طریق آکسون‌های محیطی نورون به منشاء پوستی آنها منتقل می‌شود. در اینجا ویروس باعث ایجاد بثوراتی می‌شود که ظرف چند روز وزیکول می‌کند و سپس ظرف چند روز دیگر پوسته پوسته می‌شود و همگی در ناحیه درماتومی‌که توسط ریشه پشتی عفونی سرو می‌شود رخ می‌دهد.

Figure 49-8.
Cross section of the spinal cord showing principal ascending tracts on the right and principal descending tracts on the left.

شکل ۴۹-۸.
مقطع طناب نخاعی که مسیرهای صعودی اصلی را در سمت راست و مسیرهای نزولی اصلی را در سمت چپ نشان می‌دهد.

Tic Douloureux

A lancinating or stabbing type of pain occasionally occurs in some people over one side of the face in the sensory distribution area (or part of the area) of the fifth or ninth nerves; this phenomenon is called tic douloureux (or trigeminal neuralgia or glossopharyngeal neuralgia). The pain feels like sudden electrical shocks, and it may appear for only a few seconds at a time or may be almost continuous. Often, it is set off by exceedingly sensitive trigger areas on the surface of the face, in the mouth, or inside the throat-almost always by a mechanoreceptive stimulus rather than a pain stimulus. For example, when the patient swallows a bolus of food, as the food touches a tonsil, it might set off a severe lancinating pain in the mandibular portion of the fifth nerve.

تیک دولورو

در برخی از افراد در یک طرف صورت در ناحیه توزیع حسی (یا بخشی از ناحیه) اعصاب پنجم یا نهم، یک نوع درد منقبض یا کوبنده گاهاً رخ می‌دهد. این پدیده tic douloureux (یا نورالژی سه قلو یا نورالژی گلوفارنکس) نامیده می‌شود. احساس درد مانند شوک الکتریکی ناگهانی است و ممکن است فقط چند ثانیه در یک زمان ظاهر شود یا تقریباً مداوم باشد. اغلب، با نواحی بسیار حساس ماشه ای روی سطح صورت، دهان یا داخل گلو – تقریباً همیشه توسط یک محرک مکانیکی به جای یک محرک درد، ایجاد می‌شود. به عنوان مثال، هنگامی‌که بیمار یک بولوس غذا را می‌بلعد، در حالی که غذا با لوزه تماس می‌گیرد، ممکن است باعث ایجاد درد شدید در قسمت فک پایین عصب پنجم شود.

The pain of tic douloureux can usually be blocked by surgically cutting the peripheral nerve from the hyper- sensitive area. The sensory portion of the fifth nerve is often sectioned immediately inside the cranium, where the motor and sensory roots of the fifth nerve separate from each other, so that the motor portions, which are necessary for many jaw movements, can be spared while the sensory elements are destroyed. This operation leaves the side of the face anesthetic, which may be annoying. Furthermore, sometimes the operation is un- successful, indicating that the lesion that causes the pain might be in the sensory nucleus in the brain stem and not in the peripheral nerves.

درد تیک دولورو را معمولاً می‌توان با بریدن عصب محیطی از ناحیه فوق حساس با جراحی مسدود کرد. قسمت حسی عصب پنجم اغلب بلافاصله در داخل جمجمه برش داده می‌شود، جایی که ریشه‌های حرکتی و حسی عصب پنجم از یکدیگر جدا می‌شوند، به طوری که بخش‌های حرکتی که برای بسیاری از حرکات فک ضروری هستند، می‌توانند در حین از بین رفتن عناصر حسی در امان بمانند. این عمل باعث بیهوشی کنار صورت می‌شود که ممکن است آزار دهنده باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات عمل ناموفق است، که نشان می‌دهد ضایعه ای که باعث درد می‌شود ممکن است در هسته حسی در ساقه مغز باشد و نه در اعصاب محیطی.

Brown-Séquard Syndrome

If the spinal cord is transected entirely, all sensations and motor functions distal to the segment of transection are blocked, but if the spinal cord is transected on only one side, the Brown-Séquard syndrome occurs. The effects of such transection can be predicted from knowledge of the cord fiber tracts shown in Figure 49-8. All motor functions are blocked on the side of the transection in all segments below the level of the transection. Yet, only some of the modalities of sensation are lost on the transected side, and others are lost on the opposite side. The sensations of pain, heat, and cold-sensations served by the spinothalamic pathway- are lost on the opposite side of the body in all dermatomes two to six segments below the level of the transection. By contrast, the sensations that are transmitted only in the dorsal and dorsolateral columns-kinesthetic and position sensations, vibration sensation, discrete localization, and two-point discrimination are lost on the side of the transection in all dermatomes below the level of the transection. Discrete “light touch” is impaired on the side of the transection because the principal pathway for the transmission of light touch, the dorsal column, is transected. That is, the fibers in this column do not cross to the opposite side until they reach the medulla of the brain. “Crude touch,” which is poorly localized, still persists because of partial transmission in the opposite spinothalamic tract.

سندرم براون سکوارد

اگر طناب نخاعی به طور کامل قطع شود، تمام احساسات و عملکردهای حرکتی دیستال قطعه قطع می‌شود، اما اگر نخاع فقط از یک طرف قطع شود، سندرم براون سکوارد رخ می‌دهد. اثرات چنین مقطعی را می‌توان از طریق آگاهی از مسیرهای فیبر بند ناف نشان داده شده در شکل ۴۹-۸ پیش بینی کرد. تمام عملکردهای موتور در کنار مقطع در تمام بخش‌های زیر سطح مقطع مسدود شده است. با این حال، فقط برخی از حالت‌های حس در سمت قطع شده و برخی دیگر در سمت مخالف از بین می‌روند. احساس درد، گرما و سرما که توسط مسیر اسپینوتالامیک ارائه می‌شود- در طرف مقابل بدن در همه درماتوم‌ها، دو تا شش بخش زیر سطح مقطع، از بین می‌رود. در مقابل، احساساتی که فقط در ستون‌های پشتی و پشتی جانبی منتقل می‌شوند – احساسات جنبشی و موقعیت، احساس ارتعاش، محلی‌سازی گسسته، و تمایز دو نقطه‌ای در کنار برش در همه درماتوم‌های زیر سطح مقطع از بین می‌روند. “لمس نور” گسسته در کناره مقطع مختل می‌شود زیرا مسیر اصلی برای انتقال لمس نور، ستون پشتی، قطع شده است. یعنی تارهای این ستون تا زمانی که به بصل النخاع مغز نرسند از طرف مقابل عبور نمی‌کنند. “لمس خام” که موضعی ضعیفی دارد، به دلیل انتقال جزئی در دستگاه اسپینوتالاموس مخالف، همچنان ادامه دارد.

Headache

Headaches are a type of pain referred to the surface of the head from deep head structures. Some headaches result from pain stimuli arising inside the cranium, but others result from pain arising outside the cranium, such as from the nasal sinuses.

سردرد

سردرد نوعی درد است که از ساختارهای عمیق سر به سطح سر اطلاق می‌شود. برخی از سردردها ناشی از محرک‌های درد در داخل جمجمه هستند، اما برخی دیگر از دردهای خارج از جمجمه، مانند سینوس‌های بینی، ناشی می‌شوند.

Headache of Intracranial Origin

سردرد با منشا داخل جمجمه ای

 

Pain-Sensitive Areas in the Cranial Vault. The brain tis- sues themselves are almost totally insensitive to pain. Even cutting or electrically stimulating the sensory areas of the cerebral cortex only occasionally causes pain; instead, it causes prickly types of paresthesias on the area of the body represented by the portion of the sensory cortex stimulated. Therefore, it is likely that much or most of the pain of headache is not caused by damage in the brain itself.

نواحی حساس به درد در خرک جمجمه. بافت‌های مغز خود تقریباً به طور کامل به درد غیر حساس هستند. حتی بریدن یا تحریک الکتریکی نواحی حسی قشر مغز فقط گاهی باعث درد می‌شود. در عوض، باعث ایجاد انواع خاردار پارستزی در ناحیه ای از بدن می‌شود که توسط بخشی از قشر حسی تحریک شده نشان داده شده است. بنابراین، این احتمال وجود دارد که بیشتر یا بیشتر درد سردرد ناشی از آسیب در خود مغز نباشد.

Conversely, tugging on the venous sinuses around the brain, damaging the tentorium, or stretching the dura at the base of the brain can cause intense pain that is recognized as headache. Also, almost any type of traumatizing, crush- ing, or stretching stimulus to the blood vessels of the menin- ges can cause headache. An especially sensitive structure is the middle meningeal artery; neurosurgeons are careful to anesthetize this artery specifically when performing brain operations with use of local anesthesia.

برعکس، کشیدن سینوس‌های وریدی اطراف مغز، آسیب رساندن به تنتوریوم یا کشش سخت‌شکم در قاعده مغز می‌تواند باعث درد شدید شود که به عنوان سردرد شناخته می‌شود. همچنین، تقریباً هر نوع محرک ضربه‌ای، له‌کننده یا کششی به رگ‌های خونی مننژ می‌تواند باعث سردرد شود. یک ساختار حساس به ویژه شریان مننژال میانی است. جراحان مغز و اعصاب در هنگام انجام عملیات مغزی با استفاده از بی حسی موضعی مراقب هستند که این شریان را بیهوش کنند.

Areas of the Head to Which Intracranial Headache Is Referred. Stimulation of pain receptors in the cerebral vault above the tentorium, including the upper surface of the tentorium itself, initiates pain impulses in the cerebral portion of the fifth nerve and, therefore, causes referred headache to the front half of the head in the surface areas supplied by this somatosensory portion of the fifth cranial nerve, as shown in Figure 49-9.

نواحی سر که سردرد داخل جمجمه ای به آنها ارجاع داده می‌شود. تحریک گیرنده‌های درد در خرک مغزی بالای تنتوریوم، از جمله سطح بالایی خود تنتوریوم، باعث ایجاد تکانه‌های درد در قسمت مغزی عصب پنجم می‌شود و بنابراین، باعث سردرد ارجاعی به نیمه جلوی سر در نواحی سطحی می‌شود که توسط این بخش حسی تنی عصب پنجم نشان داده شده است.

Conversely, pain impulses from beneath the tentorium enter the central nervous system mainly through the glossopharyngeal, vagal, and second cervical nerves, which also supply the scalp above, behind, and slightly below the ear. Subtentorial pain stimuli cause “occipital headache” referred to the posterior part of the head.

برعکس، تکانه‌های درد از زیر تنتوریوم عمدتاً از طریق اعصاب گلوسوفارنکس، واگ و اعصاب دوم گردنی وارد سیستم عصبی مرکزی می‌شوند که همچنین پوست سر را در بالا، پشت و کمی‌زیر گوش تامین می‌کنند. محرک‌های درد زیر تنتوری باعث ایجاد «سردرد پس سری» می‌شود که به قسمت خلفی سر اشاره می‌شود.

Types of Intracranial Headache

انواع سردرد داخل جمجمه ای

 

Headache of Meningitis. One of the most severe head- aches of all is that resulting from meningitis, which causes inflammation of the meninges, including the sensitive areas of the dura and the sensitive areas around the venous sinuses. Such intense damage can cause extreme headache pain referred over the entire head.

سردرد مننژیت. یکی از شدیدترین سردردها سردرد ناشی از مننژیت است که باعث التهاب مننژها از جمله نواحی حساس سخت شامه و نواحی حساس اطراف سینوس‌های وریدی می‌شود. چنین آسیب شدیدی می‌تواند باعث سردرد شدید شود که در کل سر ارجاع می‌شود.

Headache Caused by Low Cerebrospinal Fluid Pressure.

Removing as little as 20 milliliters of fluid from the spinal canal, particularly if the person remains in an upright position, often causes intense intracranial headache. Removing this quantity of fluid removes part of the flotation for the brain that is normally provided by the cerebrospinal fluid. The weight of the brain stretches and otherwise distorts the various dural surfaces and thereby elicits the pain that causes the headache.

سردرد ناشی از فشار کم مایع مغزی نخاعی.

برداشتن کمتر از ۲۰ میلی لیتر مایع از کانال نخاعی، به خصوص اگر فرد در وضعیت عمودی باقی بماند، اغلب باعث سردرد شدید داخل جمجمه می‌شود. با برداشتن این مقدار مایع، بخشی از فلوتاسیون مغز که معمولاً توسط مایع مغزی نخاعی تأمین می‌شود، از بین می‌رود. وزن مغز باعث کشش و در غیر این صورت سطوح مختلف دورال می‌شود و در نتیجه باعث ایجاد درد می‌شود که باعث سردرد می‌شود.

Figure 49-9.
Areas of headache resulting from different causes.

شکل ۴۹-۹.
نواحی سردرد ناشی از علل مختلف.

Migraine Headache. Migraine headache is a special type of headache that may result from abnormal vascular function, although the exact mechanism is unknown. Migraine head- aches often begin with various prodromal sensations, such as nausea, loss of vision in part of the field of vision, visual aura, and other types of sensory hallucinations. Ordinarily, the prodromal symptoms begin 30 to 60 minutes before the beginning of the headache. Any theory that explains migraine headache must also explain the prodromal symptoms.

سردرد میگرنی. سردرد میگرنی نوع خاصی از سردرد است که ممکن است در اثر عملکرد غیرطبیعی عروق ایجاد شود، اگرچه مکانیسم دقیق آن ناشناخته است. سردردهای میگرنی اغلب با احساسات مختلف پیش‌درآمد مانند حالت تهوع، از دست دادن بینایی در بخشی از میدان بینایی،‌هاله بینایی و انواع دیگر توهمات حسی شروع می‌شوند. به طور معمول، علائم پرودرومال ۳۰ تا ۶۰ دقیقه قبل از شروع سردرد شروع می‌شود. هر نظریه ای که سردرد میگرنی را توضیح دهد، باید علائم پیشروی را نیز توضیح دهد.

One theory of migraine headaches is that prolonged emotion or tension causes reflex vasospasm of some of the arteries of the head, including arteries that supply the brain. The vasospasm theoretically produces ischemia of portions of the brain, which is responsible for the prodromal symptoms. Then, as a result of the intense ischemia, something happens to the vascular walls, perhaps exhaustion of smooth muscle contraction, to allow the blood vessels to become flaccid and incapable of maintaining normal vascular tone for 24 to 48 hours. The blood pressure in the vessels causes them to dilate and pulsate intensely, and it is postulated that the excessive stretching of the walls of the arteries-including some extracranial arteries, such as the temporal artery-causes the actual pain of migraine headaches. Other theories about the cause of migraine headaches include spreading cortical depression, psychological abnormalities, and vasospasm caused by excess local potassium in the cerebral extracellular fluid.

یکی از نظریه‌های سردردهای میگرنی این است که احساسات یا تنش طولانی مدت باعث اسپاسم رفلکس برخی از شریان‌های سر، از جمله شریان‌هایی که مغز را تامین می‌کنند، می‌شود. وازواسپاسم از نظر تئوری ایسکمی‌بخش‌هایی از مغز را ایجاد می‌کند که مسئول علائم پیش‌درومال است. سپس، در نتیجه ایسکمی‌شدید، اتفاقی برای دیواره‌های عروقی می‌افتد، شاید خستگی انقباض ماهیچه‌های صاف، که اجازه می‌دهد رگ‌های خونی شل شوند و نتوانند تون عروقی طبیعی خود را برای ۲۴ تا ۴۸ ساعت حفظ کنند. فشار خون در رگ‌ها باعث گشاد شدن و نبض شدید آنها می‌شود و فرض بر این است که کشش بیش از حد دیواره رگ‌ها – از جمله برخی از شریان‌های خارج جمجمه ای مانند شریان تمپورال – باعث درد واقعی سردردهای میگرنی می‌شود. تئوری‌های دیگر در مورد علت سردردهای میگرنی عبارتند از افسردگی گسترده قشر مغز، ناهنجاری‌های روانی و اسپاسم عروقی ناشی از پتاسیم موضعی اضافی در مایع خارج سلولی مغز.

There may be a genetic predisposition to migraine head- aches because a positive family history for migraine has been reported in 65% to 90% of cases. Migraine headaches also occur about twice as frequently in women as in men.

ممکن است یک استعداد ژنتیکی برای سردردهای میگرنی وجود داشته باشد زیرا سابقه خانوادگی مثبت میگرن در ۶۵ تا ۹۰ درصد موارد گزارش شده است. سردردهای میگرنی نیز در زنان دو برابر مردان رخ می‌دهد.

Alcoholic Headache. As many people have experienced, a headache often follows excessive alcohol consumption. It is likely that alcohol, because it is toxic to tissues, directly irritates the meninges and causes the intracranial pain. De- hydration may also play a role in the hangover that follows an alcoholic binge; hydration usually attenuates but does not abolish headache and other symptoms of hangover.

سردرد الکلی. همانطور که بسیاری از مردم تجربه کرده اند، سردرد اغلب به دنبال مصرف بیش از حد الکل است. این احتمال وجود دارد که الکل به دلیل سمی‌بودن برای بافت‌ها، مستقیماً مننژها را تحریک کرده و باعث درد داخل جمجمه شود. کم‌آبی بدن نیز ممکن است در خماری که به دنبال پرخوری الکلی رخ می‌دهد، نقش داشته باشد. هیدراتاسیون معمولاً کاهش می‌یابد اما سردرد و سایر علائم خماری را از بین نمی‌برد.

Figure 49-10.
Discharge frequencies at different skin temperatures of a cold pain fiber, a cold fiber, a warmth fiber, and a heat pain fiber.

شکل ۴۹-۱۰.
فرکانس‌های تخلیه در دماهای مختلف پوست فیبر درد سرد، فیبر سرد، فیبر گرما و فیبر درد گرما.

Extracranial Types of Headache

انواع سردرد خارج جمجمه ای

 

Headache Resulting from Muscle Spasm. Emotional tension often causes many of the muscles of the head, especially the muscles attached to the scalp and the neck muscles attached to the occiput, to become spastic; this mechanism is postulated as a common cause of headache. The pain of the spastic head muscles supposedly is referred to the overlying areas of the head and gives one the same type of headache as do intracranial lesions.

سردرد ناشی از اسپاسم عضلانی. تنش عاطفی اغلب باعث می‌شود که بسیاری از عضلات سر، به ویژه ماهیچه‌های متصل به پوست سر و عضلات گردن متصل به اکسیپوت، اسپاستیک شوند. این مکانیسم به عنوان یک علت شایع سردرد در نظر گرفته می‌شود. ظاهراً درد عضلات سر اسپاستیک مربوط به نواحی پوشاننده سر است و همان نوع سردرد را ایجاد می‌کند که ضایعات داخل جمجمه ای دارند.

Headache Caused by Irritation of Nasal and Accessory Nasal Structures. The mucous membranes of the nose and nasal sinuses are sensitive to pain, but not intensely so. Nevertheless, infection or other irritative processes in widespread areas of the nasal structures often summate and cause head- ache that is referred behind the eyes or, in the case of frontal sinus infection, to the frontal surfaces of the forehead and scalp, as shown in Figure 49-9. Also, pain from the lower sinuses, such as from the maxillary sinuses, can be felt in the face.

سردرد ناشی از تحریک بینی و ساختارهای جانبی بینی. غشاهای مخاطی بینی و سینوس‌های بینی به درد حساس هستند، اما نه به شدت. با این وجود، عفونت یا سایر فرآیندهای تحریک‌کننده در نواحی گسترده ساختارهای بینی اغلب خلاصه می‌شوند و باعث سردرد می‌شوند که در پشت چشم‌ها یا در مورد عفونت سینوس فرونتال به سطوح جلویی پیشانی و پوست سر ارجاع می‌شود، همانطور که در شکل ۴۹-۹ نشان داده شده است. همچنین درد از سینوس‌های تحتانی مانند سینوس‌های فک بالا را می‌توان در صورت احساس کرد.

Headache Caused by Eye Disorders. Difficulty in focusing one’s eyes clearly may cause excessive contraction of the eye ciliary muscles in an attempt to gain clear vision. Even though these muscles are extremely small, their tonic contraction is believed to cause retro-orbital headache. Also, excessive attempts to focus the eyes can result in reflex spasm in various facial and extraocular muscles, which is a possible cause of headache.

سردرد ناشی از اختلالات چشمی. مشکل در تمرکز واضح چشم‌ها ممکن است باعث انقباض بیش از حد عضلات مژگانی چشم در تلاش برای به دست آوردن دید واضح شود. اگرچه این ماهیچه‌ها بسیار کوچک هستند، اعتقاد بر این است که انقباض تونیک آنها باعث سردرد رترو-اوربیتال می‌شود. همچنین، تلاش بیش از حد برای تمرکز چشم‌ها می‌تواند منجر به اسپاسم رفلکس در عضلات مختلف صورت و خارج چشم شود که یکی از دلایل احتمالی سردرد است.

A second type of headache that originates in the eyes occurs when the eyes are exposed to excessive irradiation by light rays, especially ultraviolet light. Looking at the sun or the arc of an arc welder for even a few seconds may result in headache that lasts from 24 to 48 hours. The head- ache sometimes results from “actinic” irritation of the conjunctivae, and the pain is referred to the surface of the head or retro-orbitally. However, focusing intense light from an arc or the sun on the retina can also burn the retina, which could be the cause of the headache.

نوع دوم سردرد که منشأ آن از چشم است، زمانی رخ می‌دهد که چشم‌ها در معرض تابش بیش از حد اشعه‌های نور، به ویژه اشعه ماوراء بنفش قرار می‌گیرند. حتی برای چند ثانیه نگاه کردن به خورشید یا قوس یک جوشکار قوس الکتریکی ممکن است منجر به سردردی شود که بین ۲۴ تا ۴۸ ساعت طول می‌کشد. سردرد گاهی از تحریک “اکتینیک” ملتحمه ایجاد می‌شود و درد به سطح سر یا به صورت رترو-اوربیتال ارجاع می‌شود. با این حال، تمرکز نور شدید از یک قوس یا خورشید بر روی شبکیه نیز می‌تواند شبکیه را بسوزاند که می‌تواند علت سردرد باشد.

THERMAL SENSATIONS

احساسات حرارتی

THERMAL RECEPTORS AND THEIR EXCITATION

People can perceive different gradations of cold and heat, from freezing cold to cold to cool to indifferent to warm to hot to burning hot.

گیرنده‌های حرارتی و تحریک آنها

افراد می‌توانند درجه بندی‌های مختلفی از سرما و گرما را درک کنند، از انجماد سرد به سرد و سرد و بی تفاوت و گرم و گرم و سوزاندن گرم.

Thermal gradations are discriminated by at least three types of sensory receptors-cold receptors, warmth receptors, and pain receptors. The pain receptors are stimulated only by extreme degrees of heat or cold and are responsible, along with the cold and warmth receptors, for “freezing cold” and “burning hot” sensations.

درجه بندی حرارتی توسط حداقل سه نوع گیرنده حسی – گیرنده‌های سرما، گیرنده‌های گرما و گیرنده‌های درد متمایز می‌شود. گیرنده‌های درد تنها با درجات شدید گرما یا سرما تحریک می‌شوند و به همراه گیرنده‌های سرما و گرما مسئول احساس “سرما یخ زدگی” و “سوزش گرما” هستند.

The cold and warmth receptors are located immediately under the skin at discrete separated spots. Most areas of the body have 3 to 10 times as many cold spots as warmth spots; the number in different areas of the body varies from 15 to 25 cold spots/cm2 in the lips to 3 to 5 cold spots/cm2 in the finger to less than 1 cold spot/cm2 in some broad surface areas of the trunk.

گیرنده‌های سرما و گرما بلافاصله در زیر پوست در نقاط مجزا قرار دارند. بیشتر نواحی بدن ۳ تا ۱۰ برابر لکه‌های گرمی‌دارند. این تعداد در نواحی مختلف بدن از ۱۵ تا ۲۵ نقطه سرد در سانتی‌متر مربع در لب‌ها تا ۳ تا ۵ نقطه سرد در سانتی‌متر مربع در انگشت تا کمتر از ۱ نقطه سرد در سانتی‌متر مربع در برخی از مناطق پهن تنه متغیر است.

Warmth receptors are believed to be free nerve endings because warmth signals are transmitted mainly over unmyelinated type C nerve fibers at transmission velocities of only 0.4 to 2 m/sec.

اعتقاد بر این است که گیرنده‌های گرما پایانه‌های عصبی آزاد هستند زیرا سیگنال‌های گرما عمدتاً از طریق رشته‌های عصبی نوع C غیر میلین دار با سرعت انتقال تنها ۰.۴ تا ۲ متر بر ثانیه منتقل می‌شوند.

A definitive cold receptor has been identified. It is a special, small, type Ad myelinated nerve ending that branches several times, the tips of which protrude into the bottom surfaces of basal epidermal cells. Signals are transmitted from these receptors via thinly myelinated type Ad nerve fibers at velocities of about 20 m/ sec. Some cold sensations are believed to be transmit- ted in type C nerve fibers as well, which suggests that some free nerve endings also might function as cold receptors.

یک گیرنده سرماخوردگی قطعی شناسایی شده است. این یک انتهای عصبی خاص، کوچک و از نوع Ad میلین دار است که چندین بار منشعب می‌شود و نوک آن به سطوح پایین سلول‌های اپیدرمی‌بازال بیرون زده است. سیگنال‌ها از این گیرنده‌ها از طریق رشته‌های عصبی Ad نوع نازک میلین دار با سرعت حدود ۲۰ متر بر ثانیه منتقل می‌شوند. اعتقاد بر این است که برخی از احساس‌های سرما در رشته‌های عصبی نوع C نیز منتقل می‌شوند، که نشان می‌دهد برخی از پایانه‌های عصبی آزاد نیز ممکن است به عنوان گیرنده‌های سرما عمل کنند.

Stimulation of Thermal Receptors-Sensations of Cold, Cool, Indifferent, Warm, and Hot. Figure 49-10 shows the effects of different temperatures on the responses of four types of nerve fibers: (1) a pain fiber stimulated by cold; (2) a cold fiber; (3) a warmth fiber; and (4) a pain fiber stimulated by heat. Note especially that these fibers respond differently at different levels of temperature. For example, in the very cold region, only the cold pain fibers are stimulated (if the skin becomes even colder so that it nearly freezes or actually does freeze, these fibers cannot be stimulated). As the temperature rises to +10°C to 15°C, the cold-pain impulses cease, but the cold receptors begin to be stimulated, reaching peak stimulation at about 24°C and fading out slightly above 40°C. Above about 30°C, the warmth receptors begin to be stimulated, but these also fade out at about 49°C. Finally, at around 45°C, the heat pain fibers begin to be stimulated by heat and, paradoxically, some of the cold fibers begin to be stimulated again, possibly because of damage to the cold endings caused by the excessive heat.

تحریک گیرنده‌های حرارتی – احساس سرما، خنکی، بی تفاوتی، گرما و گرما. شکل ۴۹-۱۰ اثرات دماهای مختلف را بر پاسخ‌های چهار نوع رشته عصبی نشان می‌دهد: (۱) فیبر درد تحریک شده توسط سرما. (۲) یک فیبر سرد؛ (۳) فیبر گرما؛ و (۴) فیبر درد تحریک شده توسط گرما. به ویژه توجه داشته باشید که این الیاف در سطوح مختلف دما واکنش متفاوتی دارند. به عنوان مثال، در مناطق بسیار سرد، فقط رشته‌های سردرد تحریک می‌شوند (اگر پوست حتی سردتر شود به طوری که تقریباً یخ بزند یا واقعاً منجمد شود، این الیاف نمی‌توانند تحریک شوند). با افزایش دما به +۱۰ درجه سانتیگراد تا ۱۵ درجه سانتیگراد، تکانه‌های سردرد متوقف می‌شود، اما گیرنده‌های سرما شروع به تحریک می‌کنند، در حدود ۲۴ درجه سانتیگراد به حداکثر تحریک می‌رسند و کمی‌بالاتر از ۴۰ درجه سانتیگراد محو می‌شوند. بالاتر از حدود ۳۰ درجه سانتی گراد، گیرنده‌های گرما شروع به تحریک می‌کنند، اما این گیرنده‌ها نیز در حدود ۴۹ درجه سانتی گراد محو می‌شوند. در نهایت، در حدود ۴۵ درجه سانتیگراد، رشته‌های درد گرما با گرما شروع به تحریک می‌کنند و به طور متناقض، برخی از الیاف سرد دوباره شروع به تحریک می‌کنند، احتمالاً به دلیل آسیب به انتهای سرد ناشی از گرمای بیش از حد.

One can understand from Figure 49-10 that a person determines the different gradations of thermal sensations by the relative degrees of stimulation of the different types of endings. One can also understand why extreme degrees of both cold and heat can be painful and why both these sensations, when intense enough, may give almost the same quality of sensation-that is, freezing cold and burning hot sensations feel almost alike.

از شکل ۴۹-۱۰ می‌توان فهمید که یک فرد درجه بندی‌های مختلف احساسات حرارتی را با درجات نسبی تحریک انواع مختلف انتهایی تعیین می‌کند. همچنین می‌توان درک کرد که چرا درجات شدید سرما و گرما می‌تواند دردناک باشد و چرا هر دوی این حس‌ها، زمانی که به اندازه کافی شدید باشند، ممکن است کیفیت تقریباً یکسانی از احساس را ایجاد کنند – یعنی احساس سرمای یخبندان و احساس گرمای سوزش تقریباً یکسان هستند.

Stimulatory Effects of Rising and Falling Temperature-Adaptation of Thermal Receptors. When a cold receptor is suddenly subjected to an abrupt fall in temperature, it becomes strongly stimulated at first, but this stimulation fades rapidly during the first few seconds and progressively more slowly during the next 30 minutes or more. In other words, the receptor “adapts” to a great ex- tent, but never 100%.

اثرات محرک افزایش و کاهش دما – سازگاری گیرنده‌های حرارتی. هنگامی‌که یک گیرنده سرما به طور ناگهانی در معرض کاهش ناگهانی دما قرار می‌گیرد، در ابتدا به شدت تحریک می‌شود، اما این تحریک در چند ثانیه اول به سرعت محو می‌شود و در طول ۳۰ دقیقه یا بیشتر آهسته‌تر به تدریج محو می‌شود. به عبارت دیگر، گیرنده تا حد زیادی “تطبیق” می‌کند، اما هرگز به طور ۱۰۰٪.

Thus, it is evident that the thermal senses respond markedly to changes in temperature in addition to being able to respond to steady states of temperature. This means that when the temperature of the skin is actively falling, a person feels much colder than when the temperature remains cold at the same level. Conversely, if the temperature is actively rising, the person feels much warmer than he or she would at the same temperature if it were constant. The response to changes in temperature explains the extreme degree of heat one feels on first entering a tub of hot water and the extreme degree of cold felt on going from a heated room to outdoors on a cold day.

بنابراین، بدیهی است که حواس حرارتی به طور قابل توجهی به تغییرات دما واکنش نشان می‌دهند، علاوه بر این که می‌توانند به حالت‌های ثابت دما پاسخ دهند. این بدان معنی است که وقتی دمای پوست به طور فعال کاهش می‌یابد، فرد احساس می‌کند بسیار سردتر از زمانی که دما در همان سطح سرد باقی می‌ماند. برعکس، اگر درجه حرارت به طور فعال در حال افزایش باشد، فرد احساس می‌کند بسیار گرمتر از آن چیزی است که در همان دما در صورت ثابت بودن دما احساس می‌کند. واکنش به تغییرات دما درجه حرارت شدیدی را که فرد در اولین ورود به یک وان آب گرم احساس می‌کند و درجه شدید احساس سرما هنگام رفتن از یک اتاق گرم به بیرون در یک روز سرد را توضیح می‌دهد.

MECHANISM OF STIMULATION OF THERMAL RECEPTORS

It is believed that the cold and warmth receptors are stimulated by changes in their metabolic rates, and that these changes result from the fact that temperature alters the rate of intracellular chemical reactions more than twofold for each 10°C change. In other words, thermal detection probably results not from direct physical effects of heat or cold on the nerve endings but from chemical stimulation of the endings as modified by temperature.

مکانیسم تحریک گیرنده‌های حرارتی

اعتقاد بر این است که گیرنده‌های سرما و گرما با تغییرات در نرخ متابولیک آنها تحریک می‌شوند و این تغییرات از این واقعیت ناشی می‌شود که دما سرعت واکنش‌های شیمیایی درون سلولی را بیش از دو برابر برای هر تغییر ۱۰ درجه سانتی گراد تغییر می‌دهد. به عبارت دیگر، تشخیص حرارتی احتمالاً ناشی از تأثیرات فیزیکی مستقیم گرما یا سرما بر روی انتهای عصب نیست، بلکه ناشی از تحریک شیمیایی انتهای آن است که توسط دما تغییر یافته است.

Spatial Summation of Thermal Sensations. Because the number of cold or warmth endings in any one sur- face area of the body is slight, it is difficult to judge gradations of temperature when small skin areas are stimulated. However, when a large skin area is stimulated all at once, the thermal signals from the entire area are cumulative. For example, rapid changes in temperature as little as 0.01°C can be detected if this change affects the entire surface of the body simultaneously. Conversely, temperature changes 100 times as great often will not be detected when the affected skin area is only 1 square centimeter in size.

جمع فضایی احساسات حرارتی. از آنجایی که تعداد پایانه‌های سرد یا گرم در هر ناحیه از سطح بدن ناچیز است، قضاوت در مورد درجه حرارت زمانی که نواحی کوچک پوست تحریک می‌شوند دشوار است. با این حال، وقتی یک ناحیه بزرگ پوست به یکباره تحریک می‌شود، سیگنال‌های حرارتی از کل ناحیه تجمع می‌یابند. به عنوان مثال، اگر این تغییر به طور همزمان بر کل سطح بدن تأثیر بگذارد، تغییرات سریع دما به اندازه ۰.۰۱ درجه سانتیگراد قابل تشخیص است. برعکس، تغییرات دما ۱۰۰ برابر اغلب زمانی که ناحیه آسیب دیده پوست تنها ۱ سانتی متر مربع اندازه داشته باشد، تشخیص داده نمی‌شود.

TRANSMISSION OF THERMAL SIGNALS IN THE NERVOUS SYSTEM

In general, thermal signals are transmitted in pathways parallel to those for pain signals. On entering the spinal cord, the signals travel for a few segments upward or downward in the tract of Lissauer and then terminate mainly in laminae I, II, and III of the dorsal horns-the same as for pain. After a small amount of processing by one or more cord neurons, the signals enter long, ascending thermal fibers that cross to the opposite anterolateral sensory tract and terminate in both (1) the reticular areas of the brain stem and (2) the ventrobasal complex of the thalamus.

انتقال سیگنال‌های حرارتی در سیستم عصبی

به طور کلی، سیگنال‌های حرارتی در مسیرهای موازی با سیگنال‌های درد منتقل می‌شوند. هنگام ورود به نخاع، سیگنال‌ها برای چند بخش به سمت بالا یا پایین در دستگاه لیساور حرکت می‌کنند و سپس عمدتاً به لایه‌های I، II و III شاخ‌های پشتی ختم می‌شوند – مانند درد. پس از مقدار کمی‌پردازش توسط یک یا چند نورون بند ناف، سیگنال‌ها وارد رشته‌های حرارتی بلند و صعودی می‌شوند که به مجرای حسی قدامی‌طرف مقابل می‌رسند و در هر دو (۱) ناحیه مشبک ساقه مغز و (۲) کمپلکس بطنی بازال تالاموس ختم می‌شوند.

A few thermal signals are also relayed to the cerebral somatic sensory cortex from the ventrobasal complex. Occasionally, a neuron in cortical somatic sensory area I has been found by microelectrode studies to be directly responsive to either cold or warm stimuli on a specific area of the skin. However, removal of the entire cortical postcentral gyrus in a person reduces but does not abolish the ability to distinguish gradations of temperature.

چند سیگنال حرارتی نیز از مجموعه بطنی بازال به قشر حسی جسمی‌مغز رله می‌شود. گاهی اوقات، یک نورون در ناحیه حسی جسمی‌قشری I با مطالعات میکروالکترودی به طور مستقیم به محرک‌های سرد یا گرم در ناحیه خاصی از پوست پاسخ می‌دهد. با این حال، برداشتن کل شکنج پست مرکزی قشری در یک فرد توانایی تشخیص درجه بندی دما را کاهش می‌دهد اما از بین نمی‌برد.

Bibliography

کتابشناسی

Alles SRA, Smith PA: Etiology and pharmacology of neuropathic pain. Pharmacol Rev 70:315, 2018.

Ashina M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Moskow- itz MA: Migraine and the trigeminovascular system-40 years and counting. Lancet Neurol 18:795, 2019.

Baral P, Udit S, Chiu IM. Pain and immunity: implications for host defence. Nat Rev Immunol 19:433, 2019.

Bennett DL, Clark AJ, Huang J, Waxman SG, Dib-Hajj SD: The role of voltage-gated sodium channels in pain signaling. Physiol Rev 99:1079, 2019.

Bokiniec P, Zampieri N, Lewin GR, Poulet JF: The neural circuits of thermal perception. Curr Opin Neurobiol 52:98, 2018.

Bourinet E, Altier C, Hildebrand ME, et al: Calcium-permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 94:81, 2014.

Charles A: The pathophysiology of migraine: implications for clinical management. Lancet Neurol 17:174, 2018.

Darcq E, Kieffer BL: Opioid receptors: drivers to addiction? Nat Rev Neurosci 19:499, 2018.

Denk F, McMahon SB, Tracey I: Pain vulnerability: a neurobiological perspective. Nat Neurosci 17:192, 2014.

Dodick DW: Migraine: Lancet. 391:1315, 2018.

Edvinsson L, Haanes KA, Warfvinge K: Does inflammation have a role in migraine? Nat Rev Neurol 15:483, 2019.

Gebhart GF, Bielefeldt K: Physiology of visceral pain. Compr Physiol 6:1609, 2016.

Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, et al: Pathophysiology of migraine: a disorder of sensory processing. Physiol Rev 97:553, 2017.

Groh A, Krieger P, Mease RA, Henderson L: Acute and chronic pain processing in the thalamocortical system of humans and animal models. Neuroscience 387:58, 2018.

Huang S, Borgland SL, Zamponi GW: Dopaminergic modulation of pain signals in the medial prefrontal cortex: challenges and per- spectives. Neurosci Lett 702:71, 2019.

LaMotte RH, Dong X, Ringkamp M: Sensory neurons and circuits me- diating itch. Nat Rev Neurosci. 15:19, 2014.

Prescott SA, Ma Q, De Koninck Y: Normal and abnormal coding of somatosensory stimuli causing pain. Nat Neurosci 17:183, 2014.

Steinhoff MS, von Mentzer B, Geppetti P, et al: Tachykinins and their receptors: contributions to physiological control and the mecha- nisms of disease. Physiol Rev 94:265, 2014.

Waxman SG, Zamponi GW: Regulating excitability of peripheral af- ferents: emerging ion channel targets. Nat Neurosci 17:153, 2014.

Zeilhofer HU, Wildner H, Yévenes GE: Fast synaptic inhibition in spinal sensory processing and pain control. Physiol Rev 92:193, 2012.

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---