ارتباط بین یک مولکول خون و زوال عقل در سنین بالا
محققان طی یک مطالعه جدید موفق به شناسایی مولکولی شده‌اند که می‌تواند به عنوان یک نشانگر زیستی در شناسایی افراد در معرض خطر ابتلا به زوال عقل عمل کند. این موضوع همچنین می‌تواند به دانشمندان در ایجاد درمان‌هایی برای پیشگیری از این بیماری کمک کند.
دمانس یا زوال عقل یک وضعیت ناتوان کننده است که شامل کاهش تدریجی حافظه، ارتباطات و تفکر می‌شود. در سطح جهان، تعداد مبتلایان به این بیماری بیش از دو برابر شده است و از ۲۰.۲ میلیون در سال ۱۹۹۰ به ۴۳.۸ میلیون در سال ۲۰۱۶ افزایش یافته است. شایع ترین شکل زوال عقل بیماری آلزایمر است. با افزایش جمعیت، پیش بینی می‌شود شیوع آلزایمر و سایر اشکال زوال عقل در سال‌های آینده افزایش یابد.
با در نظر گرفتن این موارد محققان در حال کشف راه‌هایی برای تشخیص این بیماری سال‌ها یا حتی دهه‌ها قبل از بروز آن هستند و برای جلوگیری از پیشرفت آن نیز در حال توسعه داروهای نوین هستند. اخیرا نیز آنها از حضور یک نشانگر زیستی مرتبط با بیماری آلزایمر به نام دی متیل آرژینین نامتقارن (Asymmetric dimethylarginine) یا ADMA خبر داده‌اند که در خون گردش می‌کند. با مهار آنزیمی به نام نیتریک اکسید سنتاز، دی متیل آرژینین نامتقارن، مقدار نیتریک اکسید سنتز شده توسط سلول‌های درون رگی را کاهش می‌دهد.
نقش نیتریک اکسید در گشاد کردن رگ‌های خونی، افزایش جریان خون است. هنگامی که سطح نیتریک اکسید به طور غیرطبیعی کم باشد، جریان خون به بافت‌ها محدود می‌شود و کمبود اکسیژن نیز سبب ایجاد التهاب می‌شود.
سطح پایین نیتریک اکسید با پیشرفت تصلب شرایین، بیماری قلبی عروقی و آلزایمر مرتبط است. طی این مطالعه محققان همچنین ارتباطی بین غلظت بالای دی متیل آرژینین نامتقارن و کاهش شناخت در افراد مسن پیدا کردند. طی این مطالعه محققان دانشگاه آبردین و دانشگاه آکسفورد انگلستان و دانشگاه فلیندرز در ملبورن استرالیا اظهار کرده‌اند حضور این ملکول در خون با کاهش شناخت در افراد مسن مرتبط است. آنها طی این مطالعه افراد مسن که دچار زوال شناختی شده بودند را مورد بررسی قرار دادند و داده‌های حاصل از این یافته ها را به دقت مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. محققان پس از بررسی داده‌ها ارتباطی بین غلظت بالا دی متیل آرژینین نامتقارن در خون و کاهش عملکرد شناختی پیدا کردند.
عملکرد ضعیف شناختی در اواخر دوران میانسالی یک عامل خطرناک ایجاد شده برای بروز زوال عقل است بنابراین نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که دی متیل آرژینین نامتقارن یک نشانگر زیستی است که به راحتی قابل اندازه‌گیری است و می‌توان از آن برای پیش بینی ابتلا افراد تصلب شرایین و خطر قلبی عروقی استفاده کرد می‌تواند نشانه اولیه کاهش شناختی در سنین بالا و احتمالاً زوال عقل را نیز نشان دهد.
Medical researchers in the UK and Australia have identified a new marker which could support the search for novel preventative and therapeutic treatments for dementia.
In an innovative new study, coordinated by Flinders University and University of Aberdeen, the researchers investigated the role of asymmetric dimethylarginine (ADMA), a blood marker associated with atherosclerosis and cardiovascular diseasein epidemiological studies, on temporal changes in cognition in an established cohort of human aging (the 1936 Aberdeen Birth Cohort).
Unlike other human aging study cohorts, the 1936 Aberdeen Birth Cohort participants also underwent childhood intelligence tests at age 11, a key predictor of intelligence and health in old age.
Research has primarily focused on a set of abnormalities found in diseased brains. However, observational studies and clinical trials targeting these alterations have been disappointing, suggesting the urgent need to better understand the causes of dementia and identify novel markers of disease.
In the first longitudinal study, ADMA levels measured in the year 2000 (at participants’ age 63 years) was associated with decline in cognitive performance assessments after four years, says Flinders University Professor Arduino Mangoni.
“Therefore the results of this study suggest, that ADMA, an easily measurable marker of atherosclerosis and cardiovascular risk, could be an early indicator of cognitive decline in old age—and possibly dementia,” says Professor Mangoni, Head of Clinical Pharmacology at Flinders University.
Alzheimer’s disease (AD), a neurodegenerative disorder characterized by a rapid decline in cognition and significant disability in old age, currently affects more than 342,000 Australians. This number is expected to increase to 400,000 in less than a decade.
The causes of late onset AD are largely unknown and despite extensive research, there is still no clear consensus on robust biomarkers to predict disease onset and progression and the response to therapies.
UK researcher Dr. Deborah Malden says the results of the new study should be approached with caution and need further extensive investigations.
“We should be cautious about emphasizing the results with the 93 participants’ results here,” she says.
“We would know much more after repeating this study in a large-scale cohort, potentially tens of thousands of individuals, and perhaps a genetic MR (Mendelian randomization) study,” Dr. Malden says.
Nevertheless, if the initial study findings are verified in large-scale testing, researchers hope the findings could pave the way for population-wide dementia risk stratification and perhaps future development of therapeutic strategies to reduce ADMA levels and/or slow the progression of cognitive decline in old age.
