» Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th Ed
»» Motor Functions of the Spinal Cord; the Cord Reflexes
اطلاعات حسی (Sensory information) در تمام سطوح سیستم عصبی ادغام می‌شود و باعث پاسخ‌های حرکتی مناسب می‌شود که از نخاع (spinal cord) با رفلکس‌های عضلانی (muscle reflexes) نسبتاً ساده شروع می‌شود، با پاسخ‌های پیچیده تر به درون ساقه مغز (brain stem) ادامه می‌یابد و نهایتاٰ در مخ (the cerebrum) یعنی جایی که پیچیده‌ترین مهارت‌های عضلانی در آن صورت می‌گیرد، خاتمه می‌یابد.
در این فصل، کنترل عملکرد عضلات (muscle function) توسط نخاع را مورد بحث قرار می‌دهیم. بدون مدارهای عصبی (neuronal circuits) ویژه نخاع، حتی پیچیده ترین سیستم‌های کنترل حرکتی در مغز نیز نمی‌توانند هیچ حرکت عضلانی هدفمندی ایجاد کنند. به عنوان مثال، هیچ مدار عصبی در هیچ نقطه ای از مغز وجود ندارد که حرکات اختصاصی رو به جلو و عقب پاها (to-and-fro movements) که در راه رفتن لازم است، ایجاد نماید. در عوض، مدارهایی برای این حرکات در طناب نخاعی وجود دارد و مغز به سادگی سیگنال‌های دستوری (command signals) را برای انجام حرکت در فرایند راه رفتن به نخاع می‌فرستد.
با این حال، اجازه دهید نقش مغز را نادیده نگیریم، زیرا مغز دستورالعمل‌هایی را می‌دهد که فعالیت‌های متوالی نخاع را کنترل می‌کند – برای ترویج حرکات چرخشی در مواقع لزوم، خم کردن بدن به جلو در حین شتاب، تغییر حرکات از راه رفتن به پریدن. مورد نیاز است و برای نظارت مستمر و کنترل تعادل. همه اینها از طریق سیگنال‌های “تحلیلی” و “فرمان” تولید شده در مغز انجام می‌شود. اما به بسیاری از مدارهای عصبی نخاع نیز نیاز دارد که هدف دستورات هستند. این مدارها به جز بخش کوچکی از کنترل مستقیم ماهیچه‌ها را فراهم می‌کنند.
سازماندهی نخاع برای عملکردهای حرکتی
ماده خاکستری نخاع ناحیه یکپارچه برای رفلکس‌های نخاع است. شکل ۱-۵۴ سازماندهی معمول ماده خاکستری نخاع را در یک بخش طناب نشان می‌دهد. سیگنال‌های حسی تقریباً به طور کامل از طریق ریشه‌های حسی (خلفی) وارد نخاع می‌شوند. پس از ورود به نخاع، هر سیگنال حسی به دو مقصد مجزا می‌رود: (۱) یک شاخه از عصب حسی تقریباً بلافاصله در ماده خاکستری نخاع خاتمه می‌یابد و رفلکس‌های نخاع سگمنتال محلی و سایر اثرات موضعی را ایجاد می‌کند. (۲) شاخه دیگری سیگنال‌ها را به سطوح بالاتر سیستم عصبی منتقل می‌کند – به سطوح بالاتر در خود نخاع، به ساقه مغز، یا حتی به قشر مغز، همانطور که در فصل‌های قبلی توضیح داده شد.
شکل ۱-۵۴ اتصالات فیبرهای حسی محیطی و فیبرهای قشر نخاعی با نورونهای داخلی و نورونهای حرکتی قدامی‌نخاع.
هر بخش از نخاع (در سطح هر عصب نخاعی) چندین میلیون نورون در ماده خاکستری خود دارد. جدای از نورونهای رله حسی که در فصل‌های ۴۷ و ۴۸ مورد بحث قرار گرفت، سایر نورون‌ها دو نوع هستند: (۱) نورونهای حرکتی قدامی و (۲) نورونهای داخلی.
نورونهای حرکتی قدامی
در هر بخش از شاخهای قدامی‌ماده خاکستری نخاع، چندین هزار نورون وجود دارد که ۵۰ تا ۱۰۰ درصد بزرگتر از بقیه هستند و نورونهای حرکتی قدامی‌نامیده می‌شوند (شکل ۲-۵۴). آنها فیبرهای عصبی را ایجاد می‌کنند که از طریق ریشه‌های قدامی‌نخاع را ترک می‌کنند و مستقیماً فیبرهای عضلانی اسکلتی را عصب می‌کنند. نورون‌ها دو نوع هستند، نورونهای حرکتی آلفا و نورونهای حرکتی گاما.
شکل ۲-۵۴ رشته‌های حسی محیطی و نورونهای حرکتی قدامی‌عضله اسکلتی را عصب دهی می‌کنند.
نورونهای حرکتی آلفا
نورونهای حرکتی آلفا باعث ایجاد رشته‌های عصبی حرکتی نوع A آلفا (Aα) با قطر متوسط ۱۴ میکرومتر می‌شوند. این فیبرها پس از ورود به عضله بارها منشعب می‌شوند و فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ را عصب دهی می‌کنند. تحریک یک فیبر عصبی منفرد آلفا از سه تا چند صد فیبر عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کند که مجموعاً واحد حرکتی نامیده می‌شوند. انتقال تکانه‌های عصبی به ماهیچه‌های اسکلتی و تحریک آنها در واحدهای حرکتی عضلانی در فصل‌های ۶ و ۷ مورد بحث قرار گرفته است.
نورونهای حرکتی گاما
همراه با نورونهای حرکتی آلفا، که انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کنند، حدود نیمی‌از نورونهای حرکتی گاما بسیار کوچکتر در شاخهای قدامی‌نخاع قرار دارند. این نورونهای حرکتی گاما تکانه‌ها را از طریق رشته‌های عصبی حرکتی گاما (Aγ) نوع بسیار کوچکتر منتقل می‌کنند که به طور متوسط ۵ میکرومتر قطر دارند، که به فیبرهای عضلانی اسکلتی کوچک و ویژه به نام فیبرهای داخل رحمی‌می‌روند که در شکل‌های ۲-۵۴ و ۳-۵۴ نشان داده شده است. این فیبرها وسط دوک عضلانی را تشکیل می‌دهند که به کنترل “تن” اساسی ماهیچه کمک می‌کند، همانطور که بعدا در این فصل مورد بحث قرار گرفت.
شکل ۳-۵۴ دوک عضلانی، رابطه آن را با فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج از مجرای بزرگ نشان می‌دهد. همچنین به عصب حرکتی و حسی دوک عضلانی توجه کنید.
نورونهای داخلی
همانطور که در شکل ۵۴-۱ نشان داده شده است، نورونهای داخلی در تمام نواحی ماده خاکستری نخاع وجود دارند – در شاخهای پشتی، شاخهای قدامی، و نواحی میانی بین آنها . تعداد این سلول‌ها حدود ۳۰ برابر نورونهای حرکتی قدامی‌است. آنها کوچک و بسیار تحریک پذیر هستند، اغلب فعالیت خود به خودی را نشان می‌دهند و می‌توانند با سرعت ۱۵۰۰ بار در ثانیه شلیک کنند. همانطور که در شکل ۱-۵۴ نشان داده شده است، آنها ارتباطات متقابل زیادی با یکدیگر دارند و بسیاری از آنها نیز مستقیماً با نورونهای حرکتی قدامی‌سیناپس می کنند. ارتباطات متقابل بین نورونهای داخلی و نورونهای حرکتی قدامی‌مسئول اکثر عملکردهای یکپارچه نخاع هستند که در ادامه این فصل مورد بحث قرار می‌گیرند.
اساساً تمام انواع مختلف مدارهای عصبی شرح داده شده در فصل ۴۶ در حوضچه بین نورونی سلول‌های نخاع یافت می‌شوند، از جمله مدارهای واگرا، همگرا، تخلیه مکرر، و انواع دیگر. در این فصل، ما به بررسی بسیاری از کاربردهای این مدارهای مختلف در انجام اعمال بازتابی خاص توسط نخاع می‌پردازیم.
فقط چند سیگنال حسی دریافتی از اعصاب نخاعی یا سیگنال‌های مغز مستقیماً به نورونهای حرکتی قدامی‌ختم می‌شود. در عوض، تقریباً همه این سیگنال‌ها ابتدا از طریق نورونهای داخلی منتقل می‌شوند، جایی که به درستی پردازش می‌شوند. بنابراین، در شکل ۱-۵۴، دستگاه قشر نخاعی از مغز نشان داده شده است که تقریباً به طور کامل بر روی نورونهای نخاعی خاتمه می‌یابد، جایی که سیگنال‌های این دستگاه با سیگنال‌های دیگر دستگاه‌های نخاعی یا اعصاب نخاعی ترکیب می‌شوند تا در نهایت روی نورونهای حرکتی قدامی‌همگرا شوند. کنترل عملکرد عضلات
سلول‌های رنشا سیگنال‌های بازدارنده را به نورونهای حرکتی اطراف منتقل می‌کنند
همچنین در شاخهای قدامی‌نخاع، در ارتباط نزدیک با نورونهای حرکتی، تعداد زیادی نورون کوچک به نام سلول‌های رنشاو قرار دارند. تقریباً بلافاصله پس از خروج آکسون نورون حرکتی قدامی‌از بدن نورون، شاخه‌های جانبی از آکسون به سلول‌های Renshaw مجاور عبور می‌کنند. اینها سلول‌های مهاری هستند که سیگنال‌های مهاری را به نورونهای حرکتی اطراف منتقل می‌کنند. بنابراین، تحریک هر نورون حرکتی تمایل به مهار نورونهای حرکتی مجاور دارد، اثری که به آن مهار جانبی می‌گویند. این اثر به دلیل اصلی زیر مهم است: سیستم موتور از این بازدارندگی جانبی برای تمرکز، یا تیز کردن سیگنال‌های خود استفاده می‌کند، به همان روشی که سیستم حسی از همان اصل استفاده می‌کند تا امکان انتقال بدون وقفه سیگنال اولیه در جهت مورد نظر را فراهم کند. سرکوب تمایل سیگنال‌ها به گسترش جانبی.
اتصالات چندبخشی از یک سطح طناب نخاعی به سطوح دیگر – فیبرهای پروپریوسنال
بیش از نیمی‌از رشته‌های عصبی که در نخاع بالا و پایین می‌روند، رشته‌های عمقی نخاعی هستند. این الیاف از یک بخش نخاع به قسمت دیگر کشیده می‌شوند. علاوه بر این، با ورود فیبرهای حسی از ریشه‌های طناب خلفی به نخاع، دوشاخه می‌شوند و به سمت بالا و پایین نخاع منشعب می‌شوند. برخی از شاخه‌ها سیگنال‌ها را تنها به یک یا دو بخش ارسال می‌کنند، در حالی که برخی دیگر سیگنال‌ها را به بخش‌های زیادی ارسال می‌کنند. این فیبرهای پروپریوسنیال صعودی و نزولی نخاع مسیرهایی را برای رفلکس‌های چندبخشی که بعداً در این فصل توضیح داده شد، از جمله رفلکس‌هایی که حرکات همزمان در اندام‌های جلویی و اندام‌های عقبی را هماهنگ می‌کنند، فراهم می‌کنند.
گیرنده‌های حسی عضلانی – دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی – و نقش آنها در کنترل عضلات
کنترل صحیح عملکرد عضله نه تنها به تحریک عضله توسط نورونهای حرکتی قدامی‌نخاع نیاز دارد، بلکه نیاز به بازخورد مداوم اطلاعات حسی از هر عضله به نخاع دارد که وضعیت عملکردی هر عضله را در هر لحظه نشان می‌دهد. یعنی طول عضله چقدر است، کشش آنی آن چقدر است و طول یا کشش آن با چه سرعتی تغییر می‌کند؟ برای ارائه این اطلاعات، ماهیچه‌ها و تاندون‌های آنها به وفور با دو نوع خاص از گیرنده‌های حسی عرضه می‌شوند: (۱) دوک‌های ماهیچه‌ای (به شکل ۲-۵۴ نگاه کنید)، که در سراسر شکم عضله توزیع شده و اطلاعات را به سیستم عصبی ارسال می‌کنند. در مورد طول ماهیچه یا سرعت تغییر طول، و (۲) اندام‌های تاندون گلژی (نگاه کنید به شکل‌های ۲-۵۴ و ۸-۵۴) که در تاندون‌های عضلانی قرار دارند و اطلاعات مربوط به تنش تاندون یا میزان تغییر کشش را منتقل می‌کنند.
شکل ۸-۵۴ اندام تاندون گلژی.***
سیگنال‌های این دو گیرنده یا به طور کامل یا تقریباً به طور کامل به منظور کنترل ذاتی عضلات است. آنها تقریباً به طور کامل در سطح ناخودآگاه عمل می‌کنند. با این حال، آنها مقادیر عظیمی‌از اطلاعات را نه تنها به نخاع، بلکه به مخچه و حتی قشر مخ منتقل می‌کنند و به هر یک از این بخش‌های سیستم عصبی برای کنترل انقباض عضلانی کمک می‌کنند.
عملکرد گیرنده اسپیندل عضلانی
ساختار و عصب حرکتی اسپیندل عضلانی
سازماندهی دوک عضلانی در شکل ۳-۵۴ نشان داده شده است. طول هر دوک ۳ تا ۱۰ میلی متر است. حول ۳ تا ۱۲ فیبر عضلانی ریز داخل فیوزال ساخته شده است که در انتهای آنها نوک تیز قرار گرفته و به گلیکوکالیکس فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج از لوله بزرگ اطراف متصل است.
هر فیبر عضلانی اینترافیوزال یک فیبر عضلانی اسکلتی کوچک است. با این حال، ناحیه مرکزی هر یک از این فیبرها – یعنی ناحیه میانی بین دو انتهای آن – رشته‌های اکتین و میوزین کمی‌دارد یا اصلاً وجود ندارد. بنابراین، این بخش مرکزی زمانی که انتهای آن منقبض می‌شود، منقبض نمی‌شود. در عوض، همانطور که در ادامه توضیح داده شد، به عنوان یک گیرنده حسی عمل می‌کند. قسمت‌های انتهایی که منقبض می‌شوند توسط رشته‌های عصبی حرکتی گاما کوچکی که از نورونهای حرکتی گاما نوع A کوچک در شاخهای قدامی‌نخاع سرچشمه می‌گیرند، همانطور که قبلاً توضیح داده شد، تحریک می‌شوند. به این رشته‌های عصبی حرکتی گاما، فیبرهای وابران گاما نیز گفته می‌شود، برخلاف رشته‌های وابران آلفا بزرگ (فیبرهای عصبی آلفا نوع A) که عضله اسکلتی خارج فوزال را عصب دهی می‌کنند.
عصب حسی اسپیندل عضلانی
بخش گیرنده دوک عضلانی بخش مرکزی آن است. در این ناحیه، فیبرهای عضلانی اینترافیوزال فاقد عناصر انقباضی میوزین و اکتین هستند. همانطور که در شکل ۳-۵۴ و با جزئیات بیشتر در شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است، رشته‌های حسی از این ناحیه سرچشمه می‌گیرند. آنها با کشش این قسمت میانی دوک تحریک می‌شوند. به راحتی می‌توان دریافت که گیرنده دوک عضلانی می‌تواند به دو صورت برانگیخته شود:
۱. طولانی شدن کل عضله قسمت میانی دوک را کشیده و در نتیجه گیرنده را تحریک می‌کند.
۲. حتی اگر طول کل عضله تغییر نکند، انقباض قسمت‌های انتهایی فیبرهای داخل لوله دوک، قسمت میانی دوک را کشیده و در نتیجه گیرنده را تحریک می‌کند.
شکل ۴-۵۴ جزئیات اتصالات عصبی از کیسه هسته ای و رشته‌های دوک عضلانی زنجیره هسته ای.
اصلاح شده از Stein RB: کنترل محیطی حرکت. Physiol Rev 54:225، ۱۹۷۴.
دو نوع انتهای حسی در این ناحیه گیرنده مرکزی دوک عضلانی یافت می‌شود. آنها پایان اولیه و پایان ثانویه هستند.
پایان اولیه
در مرکز ناحیه گیرنده، یک فیبر عصبی حسی بزرگ، بخش مرکزی هر فیبر داخل رحمی‌را احاطه کرده و به اصطلاح انتهای اولیه یا انتهای حلقوی را تشکیل می‌دهد. این فیبر عصبی از نوع Ia با قطر متوسط ۱۷ میکرومتر است و سیگنال‌های حسی را با سرعت ۷۰ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه به طناب نخاعی منتقل می‌کند، به همان سرعتی که هر نوع فیبر عصبی در کل بدن وجود دارد.
پایان ثانویه
معمولاً یک و گاهی دو رشته عصبی حسی کوچکتر – فیبرهای نوع II با قطر متوسط ۸ میکرومتر – ناحیه گیرنده را در یک یا هر دو طرف انتهای اولیه عصب دهی می‌کنند، همانطور که در شکل‌های ۳-۵۴ و ۴-۵۴ نشان داده شده است. این پایان حسی را غایت ثانویه می‌گویند; گاهی اوقات به همان روشی که الیاف نوع Ia انجام می‌دهد، الیاف اینترفیوزال را احاطه می‌کند، اما اغلب مانند شاخه‌هایی روی بوته پخش می‌شود.
تقسیم الیاف داخل فیبر به کیسه‌های هسته ای و الیاف زنجیره هسته ای – پاسخ‌های پویا و استاتیک اسپیندل عضلانی
همچنین دو نوع فیبر داخل لوله ای دوک عضلانی وجود دارد: (۱) فیبرهای عضلانی کیسه هسته ای (یک تا سه در هر دوک)، که در آن چندین هسته فیبر عضلانی در “کیسه‌های” منبسط شده در بخش مرکزی ناحیه گیرنده جمع شده اند. توسط فیبر بالایی در شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است، و (۲) الیاف زنجیره هسته ای (سه تا نه)، که تقریباً نیمی‌از قطر و نصف طول الیاف کیسه هسته ای هستند و دارای هسته‌هایی در یک زنجیره در سراسر طول هستند. ناحیه گیرنده، همانطور که توسط فیبر پایینی در شکل نشان داده شده است. انتهای عصب حسی اولیه (فیبر حسی ۱۷ میکرومتری) توسط هر دو الیاف داخل کیسه هسته ای تحریک می‌شود و الیاف زنجیره هسته ای برعکس، انتهای ثانویه (فیبر حسی ۸ میکرومتری) معمولاً فقط توسط الیاف زنجیره هسته ای تحریک می‌شود. این روابط در شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است.
پاسخ هر دو انتهای اولیه و ثانویه به طول گیرنده – پاسخ “ایستا”
هنگامی‌که بخش گیرنده دوک عضلانی به آرامی‌کشیده می‌شود، تعداد تکانه‌های منتقل شده از هر دو انتهای اولیه و ثانویه تقریباً به طور مستقیم متناسب با میزان کشش افزایش می‌یابد و انتهای آن برای چندین دقیقه به انتقال این تکانه‌ها ادامه می‌دهد. این اثر واکنش ساکن گیرنده دوکی نامیده می‌شود، به این معنی که هر دو انتهای اولیه و ثانویه به انتقال سیگنال‌های خود برای حداقل چند دقیقه ادامه می‌دهند اگر خود دوک عضلانی کشیده شود.
پاسخ پایان اولیه (اما نه پایان ثانویه) به نرخ تغییر طول گیرنده – پاسخ “دینامیک”
هنگامی‌که طول گیرنده دوک به طور ناگهانی افزایش می‌یابد، انتهای اولیه (اما نه انتهای ثانویه) به شدت تحریک می‌شود. این محرک اضافی انتهای اولیه ، پاسخ دینامیکی نامیده می‌شود، به این معنی که انتهای اولیه به شدت به سرعت تغییر طول دوک پاسخ می‌دهد. حتی زمانی که طول یک گیرنده دوکی تنها برای کسری از ثانیه تنها کسری از میکرومتر افزایش می‌یابد، گیرنده اولیه تعداد زیادی تکانه اضافی را به فیبر عصبی حسی بزرگ ۱۷ میکرومتری منتقل می‌کند، اما تنها زمانی که طول در واقع در حال افزایش است. به محض توقف افزایش طول، این نرخ اضافی تخلیه ضربه ای به سطح پاسخ استاتیکی بسیار کوچکتری که هنوز در سیگنال وجود دارد باز می‌گردد.
برعکس، هنگامی‌که گیرنده دوک کوتاه می‌شود، سیگنال‌های حسی دقیقا مخالف رخ می‌دهد. بنابراین، انتهای اولیه سیگنال‌های بسیار قوی، مثبت یا منفی، به نخاع می‌فرستد تا از هرگونه تغییر در طول گیرنده دوک مطلع شود.
کنترل شدت پاسخ‌های استاتیکی و دینامیکی توسط اعصاب گاما حرکتی
اعصاب حرکتی گاما به دوک عضلانی را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد: گاما دینامیک (گاما-d) و گاما استاتیک (گاما-s). اولی از اینها عمدتاً الیاف داخل کیسه هسته ای را تحریک می‌کند، و دومی‌عمدتاً الیاف داخل لوله ای زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند. هنگامی‌که الیاف گاما-d فیبرهای کیسه هسته ای را تحریک می‌کنند، پاسخ دینامیکی دوک عضلانی به شدت افزایش می‌یابد، در حالی که پاسخ استاتیک به سختی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. برعکس، تحریک الیاف گاما، که الیاف زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند، پاسخ استاتیک را افزایش می‌دهد در حالی که تأثیر کمی‌بر پاسخ دینامیکی دارد. پاراگراف‌های بعدی نشان می‌دهد که این دو نوع پاسخ دوک عضلانی در انواع مختلف کنترل عضله مهم هستند.
تخلیه مداوم دوک‌های عضلانی در شرایط عادی
به طور معمول، به ویژه هنگامی‌که درجاتی از تحریک عصب گاما وجود دارد، دوک‌های عضلانی به طور مداوم تکانه‌های عصبی حسی ساطع می‌کنند. کشش دوک عضلانی سرعت شلیک را افزایش می‌دهد، در حالی که کوتاه کردن دوک باعث کاهش سرعت شلیک می‌شود. بنابراین، دوک‌ها می‌توانند سیگنال‌های مثبت (یعنی افزایش تعداد تکانه‌ها برای نشان دادن کشش ماهیچه‌ها) یا سیگنال‌های منفی را به طناب نخاعی ارسال کنند تا نشان دهند که عضله کشیده نشده است.
رفلکس کشش عضلانی
ساده ترین تظاهر عملکرد دوک عضلانی، رفلکس کشش عضلانی است. هرگاه عضله ای به طور ناگهانی کشیده شود، تحریک دوک‌ها باعث انقباض رفلکس فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ عضله کشیده شده و همچنین عضلات هم افزایی نزدیک به هم می‌شود.
مدار عصبی رفلکس کششی
شکل ۵-۵۴ مدار اصلی رفلکس کشش دوک عضلانی را نشان می‌دهد که فیبر عصبی گیرنده عمقی نوع Ia را نشان می‌دهد که از یک دوک عضلانی منشا گرفته و وارد ریشه پشتی نخاع می‌شود. سپس شاخهای از این فیبر مستقیماً به شاخ قدامی‌ماده خاکستری نخاع می‌رود و با نورونهای حرکتی قدامی‌سیناپس می‌شود که رشته‌های عصبی حرکتی را به همان ماهیچه‌ای که فیبر دوک عضلانی از آن سرچشمه می‌گیرد، می‌فرستد. بنابراین، این یک مسیر تک سیناپسی است که به سیگنال رفلکس اجازه می‌دهد تا با کمترین تاخیر زمانی ممکن پس از تحریک دوک به عضله بازگردد. اکثر فیبرهای نوع II از دوک عضلانی به چند نورون داخلی در ماده خاکستری طناب ختم می‌شوند و سیگنال‌های تاخیری را به نورونهای حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند یا عملکردهای دیگری را انجام می‌دهند.
شکل ۵-۵۴ مدار عصبی رفلکس کششی.
رفلکس کششی پویا و رفلکس‌های کششی استاتیک
رفلکس کششی را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: رفلکس کشش پویا و رفلکس کشش استاتیک. رفلکس کشش پویا توسط سیگنال دینامیکی قوی که از انتهای حسی اولیه دوک عضلانی منتقل می‌شود، ناشی از کشش سریع یا عدم کشش ایجاد می‌شود. یعنی وقتی عضله ای به طور ناگهانی کشیده یا کشیده نمی‌شود، یک سیگنال قوی به نخاع مخابره می‌شود. این باعث یک انقباض رفلکس قوی آنی (یا کاهش انقباض) همان عضله ای می‌شود که سیگنال از آن منشا گرفته است. بنابراین، عملکرد رفلکس برای مقابله با تغییرات ناگهانی در طول عضله است.
رفلکس کششی پویا در کسری از ثانیه پس از اینکه عضله به طول جدید کشیده شد (یا کشیده نشد) به پایان می‌رسد، اما پس از آن یک رفلکس کششی استاتیک ضعیف تر برای مدت طولانی پس از آن ادامه می‌یابد. این رفلکس توسط سیگنال‌های گیرنده ثابت پیوسته که توسط هر دو انتهای اولیه و ثانویه منتقل می‌شود، ایجاد می‌شود. اهمیت رفلکس کشش ایستا در این است که باعث می‌شود درجه انقباض عضلانی به طور معقولی ثابت بماند، مگر زمانی که سیستم عصبی فرد به طور خاص بخواهد.
عملکرد “میرایی” رفلکس‌های کششی پویا و استاتیک
یکی از عملکردهای مهم رفلکس کشش، توانایی آن در جلوگیری از نوسان یا تند شدن حرکات بدن است. همانطور که در پاراگراف زیر توضیح داده شده است، این یک عملکرد میرایی یا صاف کردن است.
مکانیسم میرایی در انقباض عضلات صاف
سیگنال‌های نخاع اغلب به شکل غیرصافی به عضله منتقل می‌شوند، شدت آن برای چند میلی‌ثانیه افزایش می‌یابد، سپس از شدت آن کاسته می‌شود، سپس به سطح شدت دیگری تغییر می‌کند و غیره. هنگامی‌که دستگاه دوک عضلانی به طور رضایت بخشی عمل نمی‌کند، انقباض عضلانی در طول چنین سیگنالی تکان می‌خورد. این اثر در شکل ۶-۵۴ نشان داده شده است. در منحنی A، رفلکس دوک عضلانی عضله برانگیخته دست نخورده است. توجه داشته باشید که انقباض نسبتا صاف است، حتی اگر عصب حرکتی عضله با فرکانس آهسته تنها هشت سیگنال در ثانیه برانگیخته شود. منحنی B همان آزمایش را در حیوانی نشان می‌دهد که اعصاب حسی دوک عضلانی آن ۳ ماه قبل بریده شده بود. به انقباض غیرصاف عضله توجه کنید. بنابراین، منحنی A به صورت گرافیکی توانایی مکانیزم میرایی را در انقباضات ماهیچه‌ای صاف نشان می‌دهد، حتی اگر سیگنال‌های ورودی اولیه به سیستم حرکتی عضلانی خود تکان‌دهنده باشند. این اثر را می‌توان عملکرد میانگین سیگنال رفلکس دوک عضلانی نیز نامید.
شکل ۶-۵۴ انقباض عضلانی ناشی از سیگنال طناب نخاعی تحت دو شرایط: منحنی A، در یک عضله طبیعی، و منحنی B، در ماهیچه‌ای که دوک‌های عضلانی آن ۸۲ روز قبل توسط برش ریشه‌های خلفی طناب عصب‌کشی شده بودند. به اثر صاف کردن رفلکس دوک عضلانی در منحنی A توجه کنید.
اصلاح شده از Creed RS و همکاران: Reflex Activity of the Spinal Cord. نیویورک: انتشارات دانشگاه آکسفورد، ۱۹۳۲.
نقش دوک عضلانی در فعالیت حرکتی ارادی
برای درک اهمیت سیستم وابران گاما، باید تشخیص داد که ۳۱ درصد از تمام فیبرهای عصبی حرکتی عضله، فیبرهای وابران گاما نوع A کوچک هستند تا فیبرهای موتور آلفا نوع A بزرگ. هرگاه سیگنال‌هایی از قشر حرکتی یا از هر ناحیه دیگری از مغز به نورونهای حرکتی آلفا منتقل می‌شوند، در بیشتر موارد نورونهای حرکتی گاما به طور همزمان تحریک می‌شوند، این اثر را هم‌فعال کردن نورونهای حرکتی آلفا و گاما می‌نامند. این امر باعث می‌شود که هم فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج فوزال و هم فیبرهای عضلانی داخل دوکی عضلانی منقبض شوند.
هدف از انقباض فیبرهای داخل فیوزال دوک عضلانی همزمان با انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ دو مورد است: اول اینکه طول بخش گیرنده دوک عضلانی را از تغییر در طول دوره انقباض کل عضله جلوگیری می‌کند. بنابراین، هم‌فعال‌سازی، رفلکس دوک عضلانی را از مخالفت با انقباض عضلانی باز می‌دارد. دوم، عملکرد میرایی مناسب دوک عضلانی را بدون توجه به هر گونه تغییر در طول عضله حفظ می‌کند. به عنوان مثال، اگر دوک عضلانی همراه با فیبرهای عضلانی بزرگ منقبض و شل نمی‌شد، بخش گیرنده دوک گاهی اوقات شل می‌شود و گاهی بیش از حد کشیده می‌شود، در هیچ موردی در شرایط بهینه برای عملکرد دوک عمل نمی‌کند.
مناطق مغز برای کنترل سیستم موتور گاما
سیستم وابران گاما به طور خاص توسط سیگنال‌هایی از ناحیه تسهیل‌کننده بولبورتیکولی ساقه مغز و ثانیاً توسط تکانه‌هایی که از (۱) مخچه، (۲) گانگلیون‌های پایه و (۳) قشر مخ به ناحیه بولبورتیکولار منتقل می‌شوند، تحریک می‌شود..
اطلاعات کمی‌در مورد مکانیسم‌های دقیق کنترل سیستم وابران گاما وجود دارد. با این حال، از آنجایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار به ویژه با انقباضات ضد جاذبه مرتبط است، و از آنجا که عضلات ضد جاذبه دارای تراکم بالایی از دوک‌های عضلانی هستند، بر اهمیت مکانیسم وابران گاما برای کاهش حرکات قسمت‌های مختلف بدن در حین راه رفتن تاکید می‌شود. و دویدن
سیستم اسپیندل عضلانی موقعیت بدن را در حین فعالیت تنش تثبیت می‌کند
یکی از مهمترین وظایف سیستم دوک عضلانی تثبیت وضعیت بدن در حین حرکت حرکتی تنش است. برای انجام این کار، ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار و نواحی وابسته به آن در ساقه مغز، سیگنال‌های تحریکی را از طریق رشته‌های عصبی گاما به فیبرهای عضلانی داخل فیوزال دوک عضلانی منتقل می‌کنند. این کار انتهای دوک‌ها را کوتاه می‌کند و نواحی گیرنده مرکزی را کشیده و در نتیجه خروجی سیگنال آنها را افزایش می‌دهد. با این حال، اگر دوک‌های دوک در دو طرف هر مفصل به طور همزمان فعال شوند، تحریک رفلکس عضلات اسکلتی در هر دو طرف مفصل نیز افزایش می‌یابد و ماهیچه‌های سفت و منقبض ایجاد می‌کند که در مقابل یکدیگر قرار دارند. اثر خالص این است که موقعیت مفصل به شدت تثبیت می‌شود،
هر زمان که یک فرد باید عملکرد ماهیچه ای را انجام دهد که به درجه بالایی از موقعیت دقیق و ظریف نیاز دارد، تحریک دوک‌های عضلانی مناسب توسط سیگنال‌های ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار ساقه مغز موقعیت مفاصل اصلی را تثبیت می‌کند. این به انجام حرکات ارادی اضافی (انگشتان یا سایر قسمت‌های بدن) مورد نیاز برای روش‌های حرکتی پیچیده کمک می‌کند.
کاربردهای بالینی رفلکس کششی
تقریباً هر بار که یک پزشک معاینه فیزیکی بیمار را انجام می‌دهد، چندین رفلکس کششی ایجاد می‌کند. هدف تعیین میزان تحریک پس‌زمینه یا «تن» است که مغز به نخاع ارسال می‌کند. این رفلکس به شرح زیر برانگیخته می‌شود.
تکان‌های زانو و سایر حرکت‌های عضلانی را می‌توان برای ارزیابی حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده کرد.
از نظر بالینی، روشی که برای تعیین حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده می‌شود، ایجاد تکان‌های زانو و سایر تکان‌های عضلانی است. تکان زانو را می‌توان با ضربه زدن به تاندون کشکک با یک چکش رفلکس ایجاد کرد. این فوراً عضله چهارسر ران را کشیده و یک رفلکس کششی پویا را تحریک می‌کند که باعث می‌شود ساق پا به سمت جلو حرکت کند. قسمت بالایی شکل ۷-۵۴ یک میوگرام از عضله چهار سر را نشان می‌دهد که در حین حرکت تکان زانو ثبت شده است.
شکل ۷-۵۴ مایوگرام‌های ثبت شده از عضله چهار سر ران در هنگام برانگیختن تکان زانو (بالا) و از عضله گاستروکنمیوس در هنگام کلونوس مچ پا (در زیر).
رفلکس‌های مشابه را می‌توان تقریباً از هر ماهیچه ای از بدن یا با ضربه زدن به تاندون عضله یا با ضربه زدن به شکم خود عضله به دست آورد. به عبارت دیگر، کشش ناگهانی دوک‌های عضلانی تمام چیزی است که برای ایجاد رفلکس کششی پویا لازم است.
تکان‌های عضلانی توسط متخصصان مغز و اعصاب برای ارزیابی درجه تسهیل مراکز نخاع استفاده می‌شود. هنگامی‌که تعداد زیادی از تکانه‌های تسهیل کننده از نواحی فوقانی سیستم عصبی مرکزی به نخاع منتقل می‌شود، تکان‌های عضلانی تا حد زیادی اغراق آمیز می‌شوند. برعکس، اگر تکانه‌های تسهیل کننده افسرده یا لغو شوند، تکان‌های عضلانی به طور قابل توجهی ضعیف شده یا وجود ندارند. این رفلکس‌ها بیشتر در تعیین وجود یا عدم وجود اسپاستیسیته عضلانی ناشی از ضایعات در نواحی حرکتی مغز یا بیماری‌هایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولی ساقه مغز را تحریک می‌کنند، استفاده می‌شود. معمولاً ضایعات بزرگ در نواحی حرکتی قشر مخاما نه در نواحی تحتانی کنترل حرکتی (مخصوصاً ضایعات ناشی از سکته مغزی یا تومورهای مغزی) باعث تکان‌های شدید عضلانی در عضلات طرف مقابل بدن می‌شود.
کلونوس – نوسان تکان‌های عضلانی
تحت برخی شرایط، تکان‌های عضلانی می‌توانند نوسان کنند، پدیده ای به نام کلونوس (به میوگرام پایین، شکل ۷-۵۴ مراجعه کنید). نوسان را می‌توان به طور خاص در رابطه با کلونوس مچ پا، به شرح زیر توضیح داد.
اگر فردی که روی انتهای نوک پا ایستاده، ناگهان بدن خود را به سمت پایین بیاندازد و عضلات گاستروکنمیوس را بکشد، تکانه‌های رفلکس کششی از دوک‌های عضلانی به نخاع منتقل می‌شود. این تکانه‌ها به طور انعکاسی عضله کشیده شده را تحریک می‌کنند که دوباره بدن را بالا می‌برد. پس از کسری از ثانیه، انقباض رفلکس عضله از بین می‌رود و بدن دوباره سقوط می‌کند، بنابراین برای بار دوم دوک‌ها کشیده می‌شوند. باز هم، یک رفلکس کششی پویا بدن را بلند می‌کند، اما این رفلکس نیز پس از کسری از ثانیه از بین می‌رود و بدن یک بار دیگر سقوط می‌کند تا چرخه جدیدی را شروع کند. به این ترتیب، رفلکس کشش عضله گاستروکنمیوس، اغلب برای دوره‌های طولانی، به نوسان ادامه می‌دهد. این کلونوس است
کلونوس معمولاً تنها زمانی اتفاق می‌افتد که رفلکس کششی توسط تکانه‌های تسهیل‌کننده مغز به شدت حساس شود. به عنوان مثال، در یک حیوان ضعیف، که در آن رفلکس‌های کششی بسیار تسهیل می‌شود، کلونوس به راحتی ایجاد می‌شود. برای تعیین درجه تسهیل طناب نخاعی، متخصصان مغز و اعصاب با کشش ناگهانی عضله و اعمال نیروی کششی ثابت به آن، بیماران را از نظر کلونوس آزمایش می‌کنند. اگر کلونوس اتفاق بیفتد، مطمئناً درجه تسهیل بالا خواهد بود.
رفلکس تاندون گلژی
اندام تاندون گلژی به کنترل تنش عضلانی کمک می‌کند
اندام تاندون گلژی، که در شکل ۸-۵۴ نشان داده شده است، یک گیرنده حسی محصور شده است که فیبرهای تاندون عضلانی از آن عبور می‌کنند. معمولاً حدود ۱۰ تا ۱۵ فیبر عضلانی به هر اندام تاندون گلژی متصل می‌شود، و زمانی که این دسته کوچک از فیبرهای عضلانی با انقباض یا کشش عضله “تنش” می‌شود، اندام تحریک می‌شود. بنابراین، تفاوت عمده در تحریک اندام تاندون گلژی در مقابل دوک عضلانی این است که دوک طول عضله و تغییرات طول عضله را تشخیص می‌دهد، در حالی که اندام تاندون تنش عضلانی را همانطور که توسط کشش در خود منعکس می‌شود، تشخیص می‌دهد.
شکل ۸-۵۴ رفلکس تاندون گلژی. کشش بیش از حد عضله گیرنده های حسی در اندام تاندون گلژی را تحریک می کند. سیگنال ها از گیرنده ها از طریق فیبر عصبی آوران حسی منتقل می شوند که یک نورون بازدارنده در نخاع را تحریک می کند و باعث مهار آن می شود فعالیت نورون حرکتی قدامی، باعث شل شدن عضلات و محافظت از عضله در برابر تنش بیش از حد می شود.
اندام تاندون، مانند گیرنده اولیه دوک عضلانی، هم یک پاسخ پویا و هم پاسخ ایستا دارد، زمانی که تنش عضلانی به طور ناگهانی افزایش می‌یابد (پاسخ پویا) به شدت واکنش نشان می‌دهد، اما در کسری از ثانیه در سطح پایین‌تری قرار می‌گیرد. شلیک حالت ثابت که تقریباً مستقیماً با تنش عضلانی (پاسخ استاتیک) متناسب است. بنابراین، اندام‌های تاندون گلژی اطلاعات لحظه‌ای در مورد میزان تنش در هر بخش کوچک از هر عضله به سیستم عصبی ارائه می‌کنند.
انتقال تکانه‌ها از اندام تاندون به سیستم عصبی مرکزی
سیگنال‌ها از اندام تاندون از طریق رشته‌های عصبی نوع Ib با رسانایی سریع که به طور متوسط ۱۶ میکرومتر قطر دارند، منتقل می‌شوند که فقط کمی‌کوچکتر از انتهای اولیه دوک عضلانی است. این فیبرها، مانند فیبرهای انتهای دوک اولیه، سیگنال‌ها را هم به نواحی محلی نخاع منتقل می‌کنند و هم پس از سیناپس شدن در شاخ پشتی نخاع، از طریق مسیرهای فیبر طولانی مانند مسیرهای نخاعی به مخچه و از طریق سایر مجاری به مخچه منتقل می‌کنند. قشر مغز سیگنال نخاع موضعی یک مهارکننده منفرد را تحریک می‌کند نورون داخلی که نورون حرکتی قدامی‌را مهار می‌کند. این مدار موضعی مستقیماً عضله فردی را بدون تأثیر بر عضلات مجاور مهار می‌کند. ارتباط بین سیگنال‌ها به مغز و عملکرد مخچه و سایر قسمت‌های مغز برای کنترل عضلات در فصل ۵۶ مورد بحث قرار گرفته است.
ماهیت بازدارنده رفلکس تاندون و اهمیت آن
هنگامی‌که اندام‌های تاندون گلژی یک تاندون عضلانی با افزایش تنش در عضله اتصال تحریک می‌شوند، سیگنال‌هایی به طناب نخاعی منتقل می‌شوند تا اثرات بازتابی در عضله مربوطه ایجاد کنند. این رفلکس کاملاً بازدارنده است. بنابراین، این رفلکس مکانیسم بازخورد منفی را فراهم می‌کند که از ایجاد تنش بیش از حد بر روی عضله جلوگیری می‌کند.
هنگامی‌که تنش روی عضله و در نتیجه روی تاندون شدید می‌شود، اثر بازدارندگی اندام تاندون می‌تواند آنقدر زیاد باشد که منجر به واکنش ناگهانی در نخاع شود که باعث شل شدن آنی کل عضله می‌شود. این اثر واکنش طولانی شدن نامیده می‌شود. احتمالاً یک مکانیسم محافظتی برای جلوگیری از پارگی عضله یا خارج شدن تاندون از اتصالات آن به استخوان است. به عنوان مثال، می‌دانیم که تحریک الکتریکی مستقیم ماهیچه‌ها در آزمایشگاه، که نمی‌تواند با این رفلکس منفی مخالفت کند، گاهی اوقات می‌تواند چنین اثرات مخربی ایجاد کند.
نقش احتمالی رفلکس تاندون در برابر کردن نیروی انقباض در بین تارهای عضلانی
یکی دیگر از عملکردهای احتمالی رفلکس تاندون گلژی، برابر کردن نیروهای انقباضی فیبرهای عضلانی جداگانه است. یعنی آن دسته از الیافی که کشش بیش از حد اعمال می‌کنند توسط رفلکس مهار می‌شوند، در حالی که آنهایی که کشش بسیار کمی‌دارند به دلیل عدم وجود بازدارندگی رفلکس برانگیخته می‌شوند. این کار بار عضلانی را بر روی تمام فیبرها پخش می‌کند و از آسیب در مناطق جدا شده از یک عضله که در آن تعداد کمی‌از فیبرها ممکن است بیش از حد بارگذاری شوند، جلوگیری می‌کند.
عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در ارتباط با کنترل حرکتی از سطوح بالاتر مغز
اگرچه ما بر عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در کنترل عملکرد حرکتی طناب نخاعی تأکید کرده‌ایم، اما این دو اندام حسی مراکز کنترل حرکتی بالاتری را برای تغییرات آنی در عضلات به‌کار می‌برند. به عنوان مثال، دستگاه‌های خارخچه‌ای پشتی اطلاعات آنی را از دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی با سرعت‌های رسانایی نزدیک به ۱۲۰ متر بر ثانیه به مخچه منتقل می‌کنند که سریع‌ترین انتقال در هر نقطه از مغز یا نخاع است. مسیرهای اضافی اطلاعات مشابهی را به نواحی شبکه‌ای ساقه مغز و تا حدودی تا نواحی حرکتی قشر مغز منتقل می‌کنند. همانطور که در فصل‌های ۵۵ و ۵۶ بحث شداطلاعات این گیرنده‌ها برای کنترل بازخورد سیگنال‌های حرکتی که از همه این مناطق منشأ می‌گیرند، حیاتی است.
رفلکس فلکسور و رفلکس‌های خروج
در حیوان نخاعی یا حیوان ضایعی، تقریباً هر نوع محرک حسی پوستی از یک اندام احتمالاً باعث انقباض عضلات خم کننده اندام می شود و در نتیجه اندام را از جسم محرک خارج می کند. به این رفلکس فلکسور می‌گویند.
در شکل کلاسیک خود، رفلکس فلکسور با تحریک انتهای درد، مانند سوزن سوزن، گرما، یا زخم، قوی ترین حالت را ایجاد می‌کند، به همین دلیل به آن رفلکس درد یا صرفاً رفلکس درد نیز می‌گویند. تحریک گیرنده‌های لمسی همچنین می‌تواند باعث ایجاد رفلکس خم کننده ضعیف تر و طولانی تر شود.
اگر بخشی از بدن به غیر از یکی از اندام‌ها به طور دردناکی تحریک شود، آن قسمت به طور مشابه از محرک خارج می‌شود، اما رفلکس ممکن است محدود به عضلات فلکسور نباشد، حتی اگر اساساً همان نوع رفلکس باشد. بنابراین به الگوهای متعدد این رفلکس‌ها در نواحی مختلف بدن، رفلکس خروج می‌گویند.
مکانیسم عصبی رفلکس فلکسور
قسمت سمت چپ شکل ۹-۵۴ مسیرهای عصبی را برای رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در این مثال، یک محرک دردناک به دست اعمال می‌شود. در نتیجه عضلات خم کننده بازو تحریک می‌شوند و در نتیجه دست از محرک دردناک خارج می‌شود.
شکل ۹-۵۴ رفلکس فلکسور، رفلکس اکستانسور متقاطع، و بازداری متقابل.
مسیرهای برانگیختن رفلکس فلکسور مستقیماً به نورونهای حرکتی قدامی‌نمی‌رود، بلکه ابتدا به درون حوض نورونهای نخاعی و تنها در مرحله دوم به نورونهای حرکتی می‌رود. کوتاه ترین مدار ممکن یک مسیر سه یا چهار نورونی است. با این حال، بیشتر سیگنال‌های رفلکس از نورونهای بیشتری عبور می‌کنند و انواع اصلی مدارهای زیر را در بر می‌گیرند: (۱) مدارهای واگرا برای پخش رفلکس به عضلات ضروری برای خروج. (۲) مدارهایی برای مهار عضلات آنتاگونیست، به نام مدارهای مهار متقابل. و (۳) مدارهایی که پس از پایان محرک باعث تخلیه پس از کسری از ثانیه می‌شوند.
شکل ۱۰-۵۴ یک میوگرام معمولی از یک عضله فلکسور را در طول رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در عرض چند میلی ثانیه پس از شروع تحریک عصب درد، پاسخ فلکسور ظاهر می‌شود. سپس، در چند ثانیه بعد، رفلکس شروع به خستگی می‌کند، که مشخصه اساساً همه رفلکس‌های یکپارچه پیچیده نخاع است. در نهایت، پس از پایان محرک، انقباض عضله به سمت پایه باز می‌گردد، اما به دلیل تخلیه پس از تخلیه، چندین میلی ثانیه طول می‌کشد تا این اتفاق بیفتد. مدت زمان تخلیه پس از تخلیه به شدت محرک حسی که رفلکس را برانگیخته است بستگی دارد. یک محرک لمسی ضعیف تقریباً هیچ ترشح پس از آن ایجاد نمی‌کند، اما پس از یک محرک درد قوی، ترشحات پس از آن ممکن است یک ثانیه یا بیشتر طول بکشد.
شکل ۱۰-۵۴ مایوگرام رفلکس فلکسور شروع سریع رفلکس، فاصله زمانی خستگی و در نهایت تخلیه پس از پایان محرک ورودی را نشان می‌دهد.
تخلیه پس از تخلیه که در رفلکس فلکسور اتفاق می‌افتد تقریباً به طور قطع ناشی از هر دو نوع مدار تخلیه تکراری است که در فصل ۴۶ مورد بحث قرار گرفت. مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می‌دهد که تخلیه فوری پس از تخلیه، که حدود ۶ تا ۸ میلی ثانیه طول می‌کشد، ناشی از شلیک مکرر خود نورونهای عصبی برانگیخته است. همچنین، پس از تخلیه طولانی مدت پس از محرک‌های درد قوی رخ می‌دهد، که تقریباً به طور قطع ناشی از مسیرهای مکرر است که نوسان را در مدارهای بین نورونی طنین دار آغاز می‌کند. اینها به نوبه خود تکانه‌ها را به نورونهای حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند، گاهی اوقات برای چند ثانیه پس از پایان سیگنال حسی دریافتی.
بنابراین، رفلکس فلکسور به طور مناسبی سازماندهی می‌شود تا قسمتی از بدن که درد دارد یا در غیر این صورت تحریک شده از یک محرک خارج شود. علاوه بر این، به دلیل تخلیه پس از تخلیه، رفلکس می‌تواند قسمت تحریک شده را به مدت ۰.۱ تا ۳ ثانیه پس از پایان تحریک، از محرک دور نگه دارد. در این مدت، سایر رفلکس‌ها و اعمال سیستم عصبی مرکزی می‌توانند کل بدن را از محرک دردناک دور کنند.
الگوی برداشت
الگوی کناره گیری که هنگام برانگیختن رفلکس فلکسور به وجود می‌آید بستگی به این دارد که کدام عصب حسی تحریک شده باشد. بنابراین، یک محرک درد در سمت داخل بازو نه تنها باعث انقباض عضلات خم کننده بازو می‌شود، بلکه باعث انقباض عضلات ابدکتور برای کشیدن بازو به بیرون می‌شود. به عبارت دیگر، مراکز یکپارچه نخاع باعث انقباض آن ماهیچه‌هایی می‌شوند که می‌توانند به بهترین شکل بخش دردناک بدن را از جسم ایجادکننده درد دور کنند. اگرچه این اصل که اصل “علائم محلی” نامیده می‌شود، در هر قسمت از بدن صدق می‌کند، به ویژه در اندام‌ها به دلیل رفلکس‌های خم کننده بسیار توسعه یافته آنها کاربرد دارد.
رفلکس بازکننده متقاطع
حدود ۰.۲ تا ۰.۵ ثانیه پس از اینکه یک محرک باعث ایجاد رفلکس خم کننده در یک اندام شد، اندام مقابل شروع به گسترش می‌کند. این رفلکس بازکننده متقاطع نامیده می‌شود. امتداد اندام مقابل می‌تواند کل بدن را از جسم دور کند و باعث تحریک دردناک در اندام خارج شده شود.
مکانیسم عصبی رفلکس اکستانسور متقاطع
قسمت سمت راست شکل ۹-۵۴ مدار عصبی مسئول رفلکس بازکننده متقاطع را نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که سیگنال‌های اعصاب حسی برای تحریک عضلات بازکننده به طرف مقابل طناب می‌رسند. از آنجا که رفلکس اکستانسور متقاطع معمولاً تا ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلی ثانیه پس از شروع محرک درد اولیه شروع نمی‌شود، مسلم است که بسیاری از نورونهای داخلی در مدار بین نورون حسی ورودی و نورونهای حرکتی طرف مقابل نخاع مسئول درگیر هستند. برای پسوند متقاطع پس از برداشتن محرک دردناک، رفلکس اکستانسور متقاطع نسبت به رفلکس فلکسور دوره تخلیه پس از تخلیه طولانی تری دارد. مجدداً، فرض بر این است که این تخلیه طولانی مدت ناشی از مدارهای طنین دار در بین سلول‌های عصبی است.
شکل ۱۱-۵۴ یک میوگرام معمولی ثبت شده از یک عضله درگیر در یک رفلکس اکستانسور متقاطع را نشان می‌دهد. این نشان دهنده تاخیر نسبتا طولانی قبل از شروع رفلکس و تخلیه طولانی مدت پس از پایان محرک است. ترشح طولانی مدت پس از آن برای دور نگه داشتن ناحیه دردناک بدن از جسم دردناک مفید است تا زمانی که سایر واکنش‌های عصبی باعث دور شدن کل بدن شوند.
شکل ۱۱-۵۴ مایوگرام یک رفلکس اکستانسور متقاطع که شروع آهسته اما طولانی مدت پس از تخلیه را نشان می‌دهد.
بازداری متقابل و عصب دهی متقابل
قبلاً چندین بار اشاره کردیم که تحریک یک گروه از عضلات اغلب با مهار گروه دیگر همراه است. به عنوان مثال، هنگامی‌که یک رفلکس کششی یک عضله را تحریک می‌کند، اغلب به طور همزمان عضلات آنتاگونیست را مهار می‌کند. این پدیده بازداری متقابل است و مدار عصبی که این رابطه متقابل را ایجاد می‌کند، عصب متقابل نامیده می‌شود. به همین ترتیب، روابط متقابل اغلب بین ماهیچه‌های دو طرف بدن وجود دارد، همانطور که در رفلکس‌های عضلانی خم‌کننده و اکستانسور که قبلاً توضیح داده شد، نشان داده شد.
شکل ۵۴-۱۲ یک نمونه معمولی از بازداری متقابل را نشان می‌دهد. در این مثال، یک رفلکس خم کننده متوسط اما طولانی مدت از یک اندام بدن خارج می‌شود. در حالی که این رفلکس هنوز در حال برانگیختگی است، رفلکس خم کننده قوی تری در اندام طرف مقابل بدن ایجاد می‌شود. این رفلکس قوی‌تر سیگنال‌های بازدارنده متقابلی را به اندام اول ارسال می‌کند و درجه خم شدن آن را کاهش می‌دهد. در نهایت، حذف رفلکس قوی تر به رفلکس اصلی اجازه می‌دهد تا شدت قبلی خود را دوباره از سر بگیرد.
شکل ۱۲-۵۴ مایوگرام یک رفلکس فلکسور نشان دهنده مهار متقابل ناشی از یک محرک بازدارنده از یک رفلکس خم کننده قوی تر در طرف مقابل بدن است.
رفلکس‌های وضعیت و حرکت
رفلکس‌های وضعیتی و حرکتی نخاع
واکنش حمایتی مثبت
فشار روی بالشتک یک حیوان ضعیف باعث می‌شود که اندام در برابر فشار وارده به پا کشیده شود. در واقع، این رفلکس آنقدر قوی است که اگر حیوانی که طناب نخاعش برای چندین ماه قطع شده باشد – یعنی پس از بزرگ شدن رفلکس‌ها – روی پاهایش قرار گیرد، این رفلکس اغلب اندام‌ها را به اندازه ای سفت می‌کند که وزن آن را تحمل کند. بدن این رفلکس واکنش حمایتی مثبت نامیده می‌شود.
واکنش حمایتی مثبت شامل یک مدار پیچیده در بین نورون‌ها می‌شود که شبیه مدارهای مسئول رفلکس‌های خم کننده و بازکننده متقاطع است. محل فشار روی بالشتک پا تعیین کننده جهتی است که اندام در آن گسترش می‌یابد. فشار در یک طرف باعث گسترش در آن جهت می‌شود، اثری که واکنش آهنربا نامیده می‌شود. این به جلوگیری از افتادن حیوان به آن سمت کمک می‌کند.
رفلکس‌های “راست کردن” نخاع
هنگامی‌که یک حیوان نخاعی به پهلو خوابانده می‌شود، حرکات ناهماهنگی انجام می‌دهد تا خود را به حالت ایستاده برساند. به این رفلکس راست کردن نخاع می‌گویند. چنین رفلکسی نشان می‌دهد که برخی از رفلکس‌های نسبتاً پیچیده مرتبط با وضعیت بدن در طناب نخاعی یکپارچه شده‌اند. در واقع، حیوانی با طناب قفسه سینه‌ای که به خوبی التیام یافته است بین سطوح عصب دهی اندام جلویی و اندام عقبی می‌تواند خود را از حالت دراز کشیده درست کند و حتی با استفاده از اندام‌های عقب خود علاوه بر اندام جلویی خود راه برود. در مورد اپوسوم با یک برش مشابه از طناب قفسه سینه، حرکات راه رفتن اندام‌های عقبی به سختی با حرکات اپوسوم معمولی متفاوت است – به جز این که حرکات راه رفتن اندام عقبی با حرکات اندام جلویی هماهنگ نیست.
حرکات قدم زدن و پیاده روی
حرکات ریتمیک پله ای تک اندام
حرکات ریتمیک پله ای اغلب در اندام حیوانات نخاعی مشاهده می‌شود. در واقع، حتی زمانی که قسمت کمری نخاع از باقیمانده طناب جدا می‌شود و یک بخش طولی در مرکز طناب ایجاد می‌شود تا اتصالات عصبی بین دو طرف طناب و بین دو اندام، هر اندام عقبی را مسدود کند. هنوز هم می‌تواند عملکردهای پله ای فردی را انجام دهد. خم شدن اندام به جلو یک یا چند ثانیه بعد با اکستنشن به عقب دنبال می‌شود. سپس خم شدن دوباره اتفاق می‌افتد و این چرخه بارها و بارها تکرار می‌شود.
این نوسان بین عضلات خم کننده و اکستانسور می‌تواند حتی پس از قطع شدن اعصاب حسی رخ دهد و به نظر می‌رسد که عمدتاً از مدارهای بازدارنده متقابل متقابل درون ماتریکس خود نخاع ناشی می‌شود که بین نورونهای کنترل کننده عضلات آگونیست و آنتاگونیست در نوسان است.
سیگنال‌های حسی از بالشتک‌ها و حسگرهای موقعیت اطراف مفاصل نقش مهمی‌در کنترل فشار پا و دفعات گام برداشتن در زمانی که پا اجازه می‌دهد در امتداد یک سطح راه برود، بازی می‌کند. در واقع، مکانیسم طناب برای کنترل پله می‌تواند حتی پیچیده‌تر باشد. به عنوان مثال، اگر بالای پا در حین رانش به جلو با انسداد مواجه شود، رانش به جلو به طور موقت متوقف می‌شود. سپس، به ترتیب سریع، پا بالاتر برده می‌شود و به سمت جلو حرکت می‌کند تا روی انسداد قرار گیرد. این رفلکس تلو تلو خوردن است. بنابراین، نخاع یک کنترل کننده هوشمند راه رفتن است.
گام برداشتن متقابل اندام‌های مقابل
اگر نخاع کمری به سمت پایین شکافته نشود، هر بار که در یک اندام در جهت جلو حرکت می‌کند، اندام مقابل معمولاً به سمت عقب حرکت می‌کند. این اثر ناشی از عصب دهی متقابل بین دو اندام است.
گام برداشتن مورب هر چهار اندام – رفلکس “مارک زمان”.
اگر یک حیوان نخاعی که به خوبی التیام یافته است (با برش ستون فقرات در گردن بالای ناحیه اندام جلوی طناب) از زمین بالا گرفته شود و اجازه داده شود پاهایش آویزان شوند، کشش روی اندام‌ها گهگاه باعث ایجاد رفلکس‌های پلکانی می‌شود که هر چهار اندام را درگیر می‌کند.. به طور کلی، گام برداشتن به صورت مورب بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. این پاسخ مورب یکی دیگر از مظاهر عصب دهی متقابل است که این بار در کل فاصله بالا و پایین طناب بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. چنین الگوی راه رفتن رفلکس زمان علامت گذاری نامیده می‌شود.
رفلکس تاختن
نوع دیگری از رفلکس که گهگاه در یک حیوان نخاعی ایجاد می‌شود، رفلکس galloping است که در آن هر دو اندام جلویی به طور هماهنگ به عقب حرکت می‌کنند در حالی که هر دو اندام عقبی به جلو حرکت می‌کنند. این اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که تحریکات کششی یا فشار تقریباً مساوی به اندام‌ها در هر دو طرف بدن به طور همزمان اعمال می‌شود. تحریک نابرابر باعث ایجاد رفلکس مورب راه رفتن می‌شود. این مطابق با الگوهای طبیعی راه رفتن و تاختن است، زیرا در راه رفتن، هر بار فقط یک اندام جلویی و یک اندام عقبی تحریک می‌شود که حیوان را مستعد ادامه راه رفتن می‌کند. برعکس، وقتی حیوان در حین تاختن به زمین برخورد می‌کند، هر دو اندام جلویی و هر دو اندام عقبی به طور یکسان تحریک می‌شوند. این امر حیوان را مستعد می‌کند که به تاختن ادامه دهد و بنابراین، این الگوی حرکت را ادامه می‌دهد.
رفلکس خراش
یک رفلکس نخاع مهم در برخی از حیوانات، رفلکس خراش است که با احساس خارش یا غلغلک شروع می‌شود. این شامل دو عملکرد است: (۱) حس موقعیت که به پنجه اجازه می‌دهد تا نقطه دقیق تحریک را در سطح بدن پیدا کند و (۲) حرکت خراشیدن به این طرف و آن طرف.
حس موقعیت رفلکس خراش یک عملکرد بسیار توسعه یافته است. اگر یک کک به اندازه شانه یک حیوان نخاعی به جلو می‌خزد، پنجه عقب همچنان می‌تواند موقعیت خود را پیدا کند، حتی اگر ۱۹ عضله در اندام باید به طور همزمان در یک الگوی دقیق منقبض شوند تا پنجه به موقعیت خزنده برسد. کک. برای پیچیده‌تر کردن رفلکس، وقتی کک از خط وسط عبور می‌کند، پنجه اول از خاراندن باز می‌ماند و پنجه مقابل حرکت به عقب را آغاز می‌کند و در نهایت کک را پیدا می‌کند.
حرکت رفت و برگشت، مانند حرکات پله ای حرکت، شامل مدارهای عصب دهی متقابل است که باعث نوسان می‌شود.
رفلکس‌های نخاعی که باعث اسپاسم عضلانی می‌شوند
در انسان اغلب اسپاسم عضلانی موضعی مشاهده می‌شود. در بسیاری از موارد، اگر نه در بیشتر موارد، درد موضعی علت اسپاسم موضعی است.
اسپاسم عضلانی ناشی از شکستگی استخوان
یکی از انواع اسپاسم بالینی مهم در عضلاتی که استخوان شکسته را احاطه کرده اند رخ می‌دهد. اسپاسم ناشی از تکانه‌های درد ناشی از لبه‌های شکسته استخوان است که باعث می‌شود ماهیچه‌های اطراف ناحیه به صورت تونیک منقبض شوند. تسکین دردی که با تزریق یک بی حس کننده موضعی در لبه‌های شکسته استخوان به دست می‌آید، اسپاسم را تسکین می‌دهد. یک بیهوشی عمومی‌عمیق کل بدن، مانند بی حسی اتر، اسپاسم را تسکین می‌دهد. یکی از این دو روش بیهوشی اغلب لازم است قبل از اینکه اسپاسم به اندازه کافی غلبه کند تا دو انتهای استخوان در موقعیت مناسب خود قرار گیرند.
اسپاسم عضلانی شکم در پریتونیت
نوع دیگری از اسپاسم موضعی ناشی از رفلکس‌های طناب، اسپاسم شکمی‌است که در نتیجه تحریک صفاق جداری توسط پریتونیت ایجاد می‌شود. در اینجا دوباره، تسکین درد ناشی از پریتونیت به عضله اسپاستیک اجازه می‌دهد تا شل شود. همان نوع اسپاسم اغلب در طول عملیات جراحی رخ می‌دهد. به عنوان مثال، در طی عمل‌های شکمی، تکانه‌های درد از صفاق جداری اغلب باعث انقباض گسترده عضلات شکمی‌می‌شود و گاهی اوقات روده‌ها را از طریق زخم جراحی اکسترود می‌کنند. به همین دلیل معمولاً برای عمل‌های داخل شکمی‌نیاز به بیهوشی عمیق است.
گرفتگی عضلات
نوع دیگری از اسپاسم موضعی، گرفتگی عضلانی معمولی است. مطالعات الکترومیوگرافی نشان می‌دهد که علت حداقل برخی از گرفتگی‌های عضلانی به شرح زیر است: هر عامل تحریک‌کننده موضعی یا ناهنجاری متابولیک عضله، مانند سرماخوردگی شدید، کمبود جریان خون یا ورزش بیش از حد، می‌تواند باعث ایجاد درد یا سایر سیگنال‌های حسی منتقل شده از عضله شود. عضله به طناب نخاعی، که به نوبه خود باعث انقباض عضلانی بازخورد بازخوردی می‌شود. اعتقاد بر این است که انقباض همان گیرنده‌های حسی را حتی بیشتر تحریک می‌کند، که باعث می‌شود نخاع شدت انقباض را افزایش دهد. بنابراین، بازخورد مثبت ایجاد می‌شود، بنابراین مقدار کمی‌از تحریک اولیه باعث انقباض بیشتر و بیشتر می‌شود تا زمانی که یک گرفتگی عضلانی کامل ایجاد شود.
رفلکس‌های اتونومیک در نخاع
بسیاری از انواع رفلکس‌های اتونومیک سگمنتال در نخاع ادغام شده اند که بیشتر آنها در فصل‌های دیگر مورد بحث قرار گرفته اند. به طور خلاصه، اینها شامل (۱) تغییرات در تون عروق ناشی از تغییرات در گرمای موضعی پوست است (به فصل ۷۳ مراجعه کنید ). (۲) تعریق، که از گرمای موضعی روی سطح بدن ناشی می‌شود (به فصل ۷۳ مراجعه کنید ). (۳) رفلکس‌های روده ای که برخی از عملکردهای حرکتی روده را کنترل می‌کنند (به فصل ۶۲ مراجعه کنید ). (۴) رفلکس‌های صفاقی روده ای که حرکت دستگاه گوارش را در پاسخ به تحریک صفاقی مهار می‌کند (به فصل ۶۶ مراجعه کنید). و (۵) رفلکس‌های تخلیه برای تخلیه مثانه پر (به فصل ۳۱ مراجعه کنید) یا روده بزرگ (به فصل ۶۳ مراجعه کنید). علاوه بر این، همه رفلکس‌های سگمنتال می‌توانند به طور همزمان در قالب به اصطلاح رفلکس جرمی که در ادامه توضیح داده می‌شود، استخراج شوند.
رفلکس توده
در یک حیوان نخاعی یا انسان، گاهی اوقات طناب نخاعی به طور ناگهانی بیش از حد فعال می‌شود و باعث ترشحات انبوه در بخش‌های بزرگی از طناب می‌شود. محرک معمولی که باعث این امر می‌شود، یک محرک درد قوی برای پوست یا پر شدن بیش از حد یک ویسکوس، مانند اتساع بیش از حد مثانه یا روده است. صرف نظر از نوع محرک، رفلکس حاصل که رفلکس جرم نامیده می‌شود ، بخش‌های بزرگ یا حتی تمام نخاع را در بر می‌گیرد. اثرات این است (۱) بخش عمده ای از عضلات اسکلتی بدن دچار اسپاسم خم کننده قوی می‌شود. (۲) کولون و مثانه احتمالاً تخلیه می‌شوند. (۳) فشار شریانی اغلب به مقادیر حداکثر افزایش می‌یابد، گاهی اوقات تا فشار سیستولیک بیش از ۲۰۰ میلی متر جیوه. و (۴) نواحی وسیعی از بدن به تعریق زیاد تبدیل می‌شود.
از آنجایی که رفلکس جرم می‌تواند چند دقیقه طول بکشد، احتمالاً از فعال شدن تعداد زیادی از مدارهای طنین دار ناشی می‌شود که مناطق بزرگی از نخاع را به یکباره تحریک می‌کنند. این شبیه مکانیسم تشنج‌های صرع است که شامل مدارهای طنین‌دار است که به جای نخاع در مغز رخ می‌دهد.
قطع نخاع و شوک نخاعی
هنگامی‌که طناب نخاعی به طور ناگهانی در قسمت فوقانی گردن قطع می‌شود، در ابتدا، اساساً تمام عملکردهای طناب، از جمله رفلکس‌های طناب، فوراً تا حد سکوت کامل دچار افسردگی می‌شوند، واکنشی به نام شوک نخاعی. دلیل این امر این است که فعالیت طبیعی نورونهای طناب تا حد زیادی به تحریک تونیک مداوم توسط تخلیه رشته‌های عصبی که از مراکز بالاتر وارد نخاع می‌شوند، به ویژه ترشحات منتقل شده از طریق مجاری رتیکولو نخاعی، مجاری دهلیزی نخاعی و دستگاه‌های قشر نخاعی بستگی دارد.
پس از چند ساعت تا چند هفته، نورونهای نخاعی به تدریج تحریک پذیری خود را به دست می‌آورند. به نظر می‌رسد که این یک ویژگی طبیعی نورون‌ها در همه جای سیستم عصبی است – یعنی پس از از دست دادن منبع تکانه‌های تسهیل‌کننده، درجه طبیعی تحریک‌پذیری خود را افزایش می‌دهند تا حداقل تا حدی این فقدان را جبران کنند. در بیشتر غیرپریتان‌ها، تحریک‌پذیری مراکز نخاع اساساً ظرف چند ساعت تا یک روز یا بیشتر به حالت عادی باز می‌گردد، اما در انسان‌ها، بازگشت اغلب چندین هفته به تعویق می‌افتد و گاهی اوقات هرگز کامل نمی‌شود. برعکس، گاهی اوقات بهبودی بیش از حد است، که منجر به تحریک بیش از حد برخی یا همه عملکردهای نخاع می‌شود.
برخی از عملکردهای ستون فقرات که به طور خاص در حین یا پس از شوک ستون فقرات تحت تاثیر قرار می‌گیرند عبارتند از:
۱. در شروع شوک نخاعی، فشار خون شریانی فوراً و به شدت کاهش می‌یابد – گاهی اوقات تا ۴۰ میلی‌متر جیوه – بنابراین نشان می‌دهد که فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک تقریباً در حال انقراض مسدود می‌شود. فشار معمولاً طی چند روز حتی در انسان به حالت عادی باز می‌گردد.
۲. تمام رفلکس‌های عضلانی اسکلتی که در نخاع ادغام شده اند در مراحل اولیه شوک مسدود می‌شوند. در حیوانات پایین تر، چند ساعت تا چند روز برای بازگشت این رفلکس‌ها به حالت عادی لازم است. در انسان گاهی اوقات ۲ هفته تا چند ماه نیاز است. هم در حیوانات و هم در انسان، برخی از رفلکس‌ها ممکن است در نهایت بیش از حد تحریک‌پذیر شوند، به‌ویژه اگر چند مسیر تسهیل‌کننده بین مغز و طناب دست‌نخورده باقی بماند در حالی که بقیه نخاع قطع می‌شود. اولین رفلکس‌هایی که برمی‌گردند، رفلکس‌های کششی هستند و به ترتیب رفلکس‌های به تدریج پیچیده تر هستند: رفلکس‌های خم کننده، رفلکس‌های ضد جاذبه وضعیتی، و بقایای رفلکس‌های پله ای.
۳. رفلکس‌های خاجی برای کنترل تخلیه مثانه و کولون در انسان در چند هفته اول پس از قطع نخاع سرکوب می‌شوند، اما در بیشتر موارد در نهایت باز می‌گردند. این اثرات در فصل‌های ۳۱ و ۶۶ مورد بحث قرار گرفته است.
کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۴
کلیک کنید تا «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه» نمایش داده شود.
Alvarez F.J., Fyffe R.E. The continuing case for the Renshaw cell. J Physiol. ۲۰۰۷;۵۸۴:۳۱.
Buffelli M., Busetto G., Bidoia C., et al. Activity-dependent synaptic competition at mammalian neuromuscular junctions. News Physiol Sci. ۲۰۰۴;۱۹:۸۵.
Dietz V., Sinkjaer T. Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics. Lancet Neurol. ۲۰۰۷;۶:۷۲۵.
Dietz V. Proprioception and locomotor disorders. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۲;۳:۷۸۱.
Duysens J., Clarac F., Cruse H. Load-regulating mechanisms in gait and posture: comparative aspects. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۸۳.
Frigon A. Reconfiguration of the spinal interneuronal network during locomotion in vertebrates. J Neurophysiol. ۲۰۰۹;۱۰۱:۲۲۰۱.
Glover J.C. Development of specific connectivity between premotor neurons and motoneurons in the brain stem and spinal cord. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۶۱۵.
Goulding M. Circuits controlling vertebrate locomotion: moving in a new direction. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۵۰۷.
Grillner S. The motor infrastructure: from ion channels to neuronal networks. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۳;۴:۵۷۳.
Grillner S. Muscle twitches during sleep shape the precise muscles of the withdrawal reflex. Trends Neurosci. ۲۰۰۴;۲۷:۱۶۹.
Heckman C.J., Hyngstrom A.S., Johnson M.D. Active properties of motoneurone dendrites: diffuse descending neuromodulation, focused local inhibition. J Physiol. ۲۰۰۸;۵۸۶:۱۲۲۵.
Ivanenko Y.P., Poppele R.E., Lacquaniti F. Distributed neural networks for controlling human locomotion: lessons from normal and SCI subjects. Brain Res Bull. ۲۰۰۹;۷۸:۱۳.
Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.
Kiehn O. Locomotor circuits in the mammalian spinal cord. Annu Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۲۹:۲۷۹.
Marchand-Pauvert V., Iglesias C. Properties of human spinal interneurones: normal and dystonic control. J Physiol. ۲۰۰۸;۵۸۶:۱۲۴۷.
Marder E., Goaillard J.M. Variability, compensation and homeostasis in neuron and network function. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۷:۵۶۳.
Pearson K.G. Generating the walking gait: role of sensory feedback. Prog Brain Res. ۲۰۰۴;۱۴۳:۱۲۳.
Rekling J.C., Funk G.D., Bayliss D.A., et al. Synaptic control of motoneuronal excitability. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۷۶۷.
Rossignol S., Barrière G., Alluin O., et al. Re-expression of locomotor function after partial spinal cord injury. Physiology (Bethesda). ۲۰۰۹;۲۴:۱۲۷.
Rossignol S., Barrière G., Frigon A., et al. Plasticity of locomotor sensorimotor interactions after peripheral and/or spinal lesions. Brain Res Rev. ۲۰۰۸;۵۷:۲۲۸.
