فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ اعمال حرکتی نخاع؛ رفلکس های نخاعی

---

---

---

---

Sensory information is integrated at all levels of the nervous system and causes appropriate motor responses that begin in the spinal cord with relatively simple muscle reflexes, extend into the brain stem with more complicated responses, and finally extend to the cerebrum, where the most complicated muscle skills are controlled.

عملکردهای حرکتی نخاع؛ رفلکس‌های نخاع

اطلاعات حسی در تمام سطوح سیستم عصبی ادغام می‌شود و باعث پاسخ‌های حرکتی مناسب می‌شود که از نخاع با رفلکس‌های عضلانی نسبتاً ساده شروع می‌شود، با پاسخ‌های پیچیده تر به ساقه مغز امتداد می‌یابد و در نهایت به مغز می‌رسد، جایی که پیچیده ترین مهارت‌های عضلانی کنترل می‌شود.

In this chapter, we discuss spinal cord control of muscle function. Without the special neuronal circuits of the cord, even the most complex motor control systems in the brain could not cause any purposeful muscle movement. For example, there is no neuronal circuit anywhere in the brain that causes the specific to-and-fro movements of the legs that are required in walking. Instead, the circuits for these movements are in the cord, and the brain sim- ply sends command signals to the spinal cord to set into motion the walking process.

در این فصل، ما در مورد کنترل عملکرد عضلات نخاع بحث می‌کنیم. بدون مدارهای عصبی ویژه نخاع، حتی پیچیده ترین سیستم‌های کنترل حرکتی در مغز نیز نمی‌توانند هیچ حرکت عضلانی هدفمندی ایجاد کنند. به عنوان مثال، هیچ مدار عصبی در هیچ کجای مغز وجود ندارد که باعث حرکات خاص این و آن طرف پاها شود که در راه رفتن لازم است. در عوض، مدارهای این حرکات در نخاع قرار دارند و مغز به سادگی سیگنال‌های فرمان را به نخاع می‌فرستد تا روند راه رفتن را به حرکت درآورد.

Let us not belittle the role of the brain. The brain gives directions that control the sequential cord activities-for example, to promote turning movements when they are required, to lean the body forward during acceleration, to change the movements from walking to jumping as needed, and to monitor continuously and control equilibrium. All this is done through “analytical” and “command” signals generated in the brain. However, the many neuronal circuits of the spinal cord that are the objects of the commands are also required. These circuits provide all but a small fraction of the direct control of the muscles.

بیایید نقش مغز را کمرنگ نکنیم. مغز دستوراتی را می‌دهد که فعالیت‌های متوالی نخاع را کنترل می‌کند – به عنوان مثال، برای ترویج حرکات چرخشی در صورت لزوم، خم کردن بدن به جلو در حین شتاب، تغییر حرکات از راه رفتن به پریدن در صورت لزوم، و نظارت مداوم و کنترل تعادل. همه اینها از طریق سیگنال‌های “تحلیلی” و “فرمان” تولید شده در مغز انجام می‌شود. با این حال، بسیاری از مدارهای عصبی نخاع که هدف دستورات هستند نیز مورد نیاز است. این مدارها به جز بخش کوچکی از کنترل مستقیم ماهیچه‌ها را فراهم می‌کنند.

ORGANIZATION OF THE SPINAL CORD FOR MOTOR FUNCTIONS

The cord gray matter is the integrative area for the cord reflexes. Figure 55-1 shows the typical organization of the cord gray matter in a single cord segment. Sensory signals enter the cord almost entirely through the sensory roots, also known as the posterior or dorsal roots. After entering the cord, every sensory signal travels to two separate destinations: one branch of the sensory nerve terminates almost immediately in the gray matter of the cord and elicits local segmental cord reflexes and other local effects; another branch transmits signals to higher levels of the nervous system—that is, to higher levels in the cord, to the brain stem, or even to the cerebral cortex, as described in earlier chapters.

سازماندهی نخاع برای عملکردهای موتور

ماده خاکستری نخاع ناحیه یکپارچه برای رفلکس‌های نخاع است. شکل ۵۵-۱ سازماندهی معمول ماده خاکستری نخاع را در یک بخش طناب نشان می‌دهد. سیگنال‌های حسی تقریباً به طور کامل از طریق ریشه‌های حسی وارد نخاع می‌شوند که به عنوان ریشه‌های خلفی یا پشتی نیز شناخته می‌شوند. پس از ورود به نخاع، هر سیگنال حسی به دو مقصد مجزا می‌رود: یک شاخه از عصب حسی تقریباً بلافاصله به ماده خاکستری نخاع ختم می‌شود و رفلکس‌های نخاع سگمنتال محلی و سایر اثرات موضعی را برمی‌انگیزد. شاخه دیگری سیگنال‌ها را به سطوح بالاتر سیستم عصبی منتقل می‌کند، یعنی به سطوح بالاتر در نخاع، به ساقه مغز یا حتی به قشر مغز، همانطور که در فصل‌های قبلی توضیح داده شد.

Each segment of the spinal cord (at the level of each spinal nerve) has several million neurons in its gray mat- ter. Aside from the sensory relay neurons discussed in Chapters 48 and 49, the other neurons are of two types: (1) anterior motor neurons and (2) interneurons.

هر بخش از نخاع (در سطح هر عصب نخاعی) چندین میلیون نورون در ماده خاکستری خود دارد. جدای از نورون‌های رله حسی که در فصل‌های ۴۸ و ۴۹ مورد بحث قرار گرفت، سایر نورون‌ها دو نوع هستند: (۱) نورون‌های حرکتی قدامی‌و (۲) نورون‌های درونی.

Anterior Motor Neurons. Located in each segment of the anterior horns of the cord gray matter are several thousand neurons that are 50 to 100% larger than most of the others and are called anterior motor neurons (Figure 55-2). They give rise to the nerve fibers that leave the cord by way of the anterior roots and directly innervate the skeletal muscle fibers. The neurons are of two types, alpha motor neurons and gamma motor neurons.

نورون‌های حرکتی قدامی. در هر بخش از شاخ‌های قدامی‌ماده خاکستری نخاع چندین هزار نورون قرار دارند که ۵۰ تا ۱۰۰ درصد بزرگتر از بقیه هستند و نورون‌های حرکتی قدامی‌نامیده می‌شوند (شکل ۵۵-۲). آنها فیبرهای عصبی را ایجاد می‌کنند که از طریق ریشه‌های قدامی‌نخاع را ترک می‌کنند و مستقیماً فیبرهای عضلانی اسکلتی را عصب می‌کنند. نورون‌ها دو نوع هستند، نورون‌های حرکتی آلفا و نورون‌های حرکتی گاما.

Figure 55-1. Connections of peripheral sensory fibers and corticospinal fibers with the interneurons and anterior motor neurons of the spinal cord.

شکل ۵۵-۱. اتصالات فیبرهای حسی محیطی و فیبرهای قشر نخاعی با نورون‌های بین عصبی و نورون‌های حرکتی قدامی‌نخاع.

Figure 55-2. Peripheral sensory fibers and anterior motor neurons innervating skeletal muscle.

شکل ۵۵-۲. فیبرهای حسی محیطی و نورون‌های حرکتی قدامی‌عضله اسکلتی را عصب دهی می‌کنند.

Alpha Motor Neurons. The alpha motor neurons give rise to large type A alpha (Aa) motor nerve fibers, aver- aging 14 micrometers in diameter; these fibers branch many times after they enter the muscle and innervate the large skeletal muscle fibers. Stimulation of a single alpha nerve fiber excites from three to several hundred skeletal muscle fibers, which are collectively called the motor unit. Transmission of nerve impulses into skeletal muscles and their stimulation of the muscle motor units are discussed in Chapters 6 and 7.

نورون‌های حرکتی آلفا. نورون‌های حرکتی آلفا باعث ایجاد رشته‌های عصبی حرکتی نوع A آلفا (Aa) با قطر متوسط ​​۱۴ میکرومتر می‌شوند. این فیبرها پس از ورود به عضله بارها منشعب می‌شوند و فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ را عصب دهی می‌کنند. تحریک یک رشته عصبی آلفا از سه تا چند صد فیبر عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کند که مجموعاً واحد حرکتی نامیده می‌شوند. انتقال تکانه‌های عصبی به ماهیچه‌های اسکلتی و تحریک آنها در واحدهای حرکتی عضلانی در فصل‌های ۶ و ۷ مورد بحث قرار گرفته است.

Gamma Motor Neurons. Along with the alpha motor neurons, which excite contraction of the skeletal muscle fibers, about one-half as many much smaller gamma motor neurons are located in the spinal cord anterior horns. These gamma motor neurons transmit impulses through much smaller type A gamma (Ay) motor nerve fibers, averaging 5 micrometers in diameter, which go to small, special skeletal muscle fibers called intrafusal fibers, shown in Figures 55-2 and 55-3. These fibers constitute the middle of the muscle spindle, which helps control basic muscle “tone,” as discussed later in this chapter.

نورون‌های حرکتی گاما. همراه با نورون‌های حرکتی آلفا، که انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کنند، حدود نیمی‌از نورون‌های حرکتی گاما بسیار کوچکتر در شاخ‌های قدامی‌نخاع قرار دارند. این نورون‌های حرکتی گاما، تکانه‌ها را از طریق رشته‌های عصبی حرکتی گاما (Ay) نوع بسیار کوچک‌تر A، با قطر متوسط ​​۵ میکرومتر، منتقل می‌کنند که به فیبرهای ماهیچه‌ای اسکلتی کوچک و ویژه به نام فیبرهای داخل رحمی‌می‌رود که در شکل‌های ۵۵-۲ و ۵۵-۳ نشان داده شده است. این فیبرها وسط دوک عضلانی را تشکیل می‌دهند که به کنترل “تن” عضلانی اساسی کمک می‌کند، همانطور که بعدا در این فصل مورد بحث قرار گرفت.

Interneurons. Interneurons are present in all areas of the cord gray matter-in the dorsal horns, the anterior horns, and the intermediate areas between them, as shown in Figure 55-1. These cells are about 30 times as numerous as the anterior motor neurons. They are small and highly excitable, often exhibiting spontaneous activity and capable of firing as rapidly as 1500 times per second. They have many interconnections with one another, and many of them also synapse directly with the anterior motor neurons, as shown in Figure 55-1. The interconnections among the interneurons and anterior motor neurons are responsible for most of the integrative functions of the spinal cord that are discussed in the remainder of this chapter.

نورون‌های داخلی. همانطور که در شکل ۵۵-۱ نشان داده شده است، نورون‌های داخلی در تمام نواحی ماده خاکستری نخاع وجود دارند – در شاخ‌های پشتی، شاخ‌های قدامی‌و نواحی میانی بین آنها. تعداد این سلول‌ها حدود ۳۰ برابر نورون‌های حرکتی قدامی‌است. آنها کوچک و بسیار تحریک پذیر هستند، اغلب فعالیت خود به خودی را نشان می‌دهند و می‌توانند با سرعت ۱۵۰۰ بار در ثانیه شلیک کنند. همانطور که در شکل ۵۵-۱ نشان داده شده است، آنها ارتباطات متقابل زیادی با یکدیگر دارند و بسیاری از آنها نیز مستقیماً با نورونهای حرکتی قدامی‌سیناپس می‌شوند. ارتباطات متقابل بین نورون‌های داخلی و نورون‌های حرکتی قدامی‌مسئول اکثر عملکردهای یکپارچه نخاع هستند که در ادامه این فصل مورد بحث قرار می‌گیرند.

Essentially all the different types of neuronal circuits described in Chapter 47 are found in the interneuron pool of cells of the spinal cord, including diverging, converging, repetitive-discharge, and other types of circuits. In this chapter, we examine many applications of these different circuits in the performance of specific reflex actions by the spinal cord.

اساساً تمام انواع مختلف مدارهای عصبی شرح داده شده در فصل ۴۷ در حوضچه بین نورونی سلول‌های نخاع یافت می‌شوند، از جمله مدارهای واگرا، همگرا، تخلیه مکرر و انواع دیگر. در این فصل، ما به بررسی بسیاری از کاربردهای این مدارهای مختلف در انجام اعمال بازتابی خاص توسط نخاع می‌پردازیم.

Only a few incoming sensory signals from the spinal nerves or signals from the brain terminate directly on the anterior motor neurons. Instead, almost all these signals are transmitted first through interneurons, where they are appropriately processed. Thus, in Figure 55-1, the corticospinal tract from the brain is shown to terminate almost entirely on spinal interneurons, where the signals from this tract are combined with signals from other spinal tracts or spinal nerves before finally converging on the anterior motor neurons to control muscle function.

فقط چند سیگنال حسی دریافتی از اعصاب نخاعی یا سیگنال‌های مغز مستقیماً به نورون‌های حرکتی قدامی‌ختم می‌شود. در عوض، تقریباً همه این سیگنال‌ها ابتدا از طریق نورون‌های داخلی منتقل می‌شوند، جایی که به درستی پردازش می‌شوند. بنابراین، در شکل ۵۵-۱، دستگاه قشر نخاعی از مغز نشان داده شده است که تقریباً به طور کامل بر روی نورون‌های نخاعی خاتمه می‌یابد، جایی که سیگنال‌های این دستگاه با سیگنال‌های سایر دستگاه‌های نخاعی یا اعصاب نخاعی ترکیب می‌شوند تا در نهایت روی نورون‌های حرکتی قدامی‌همگرا شوند تا عملکرد عضلانی را کنترل کنند.

Renshaw Cells Transmit Inhibitory Signals to Surrounding Motor Neurons. Also located in the anterior horns of the spinal cord, in close association with the motor neurons, are a large number of small neurons called Renshaw cells. Almost immediately after the anterior motor neuron axon leaves the body of the neuron, collateral branches from the axon pass to adjacent Renshaw cells. Renshaw cells are inhibitory cells that transmit inhibitory signals to the surrounding motor neurons. Thus, stimulation of each motor neuron tends to inhibit adjacent motor neurons, an effect called lateral inhibition. The motor system uses this lateral inhibition to focus, or sharpen, its signals in the same way that the sensory system uses the same principle to allow unabated transmission of the primary signal in the desired direction while suppressing the tendency for signals to spread laterally.

سلول‌های رنشا سیگنال‌های بازدارنده را به نورون‌های حرکتی اطراف منتقل می‌کنند. همچنین در شاخ‌های قدامی‌نخاع، در ارتباط نزدیک با نورون‌های حرکتی، تعداد زیادی نورون کوچک به نام سلول‌های رنشاو قرار دارند. تقریباً بلافاصله پس از خروج آکسون نورون حرکتی قدامی‌از بدن نورون، شاخه‌های جانبی از آکسون به سلول‌های Renshaw مجاور عبور می‌کنند. سلول‌های رنشاو سلول‌های بازدارنده ای هستند که سیگنال‌های مهاری را به نورون‌های حرکتی اطراف منتقل می‌کنند. بنابراین، تحریک هر نورون حرکتی تمایل به مهار نورون‌های حرکتی مجاور دارد، اثری که به آن مهار جانبی می‌گویند. سیستم حرکتی از این بازداری جانبی برای تمرکز، یا تیز کردن سیگنال‌های خود استفاده می‌کند، به همان روشی که سیستم حسی از همان اصل استفاده می‌کند تا امکان انتقال بی‌وقفه سیگنال اولیه را در جهت دلخواه فراهم کند و در عین حال تمایل سیگنال‌ها به پخش جانبی را سرکوب کند.

Multisegmental Connections From One Spinal Cord Level to Other Levels Propriospinal Fibers. More than half of all the nerve fibers that ascend and descend in the spinal cord are propriospinal fibers. These fibers run from one segment of the cord to another. In addition, as the sensory fibers enter the cord from the posterior cord roots, they bifurcate and branch both up and down the spinal cord; some of the branches transmit signals to only a segment or two, whereas others transmit signals to many segments. These ascending and descending propriospinal fibers of the cord provide pathways for the multisegmental reflexes described later in this chapter, including reflexes that coordinate simultaneous movements in the forelimbs and hindlimbs.

اتصالات چندبخشی از یک سطح طناب نخاعی به سطوح دیگر فیبرهای عمقی نخاعی. بیش از نیمی‌از رشته‌های عصبی که در نخاع بالا و پایین می‌روند، رشته‌های عمقی نخاعی هستند. این الیاف از یک بخش نخاع به قسمت دیگر کشیده می‌شوند. علاوه بر این، با ورود فیبرهای حسی از ریشه‌های طناب خلفی به نخاع، دوشاخه می‌شوند و به سمت بالا و پایین نخاع منشعب می‌شوند. برخی از شاخه‌ها سیگنال‌ها را تنها به یک یا دو بخش ارسال می‌کنند، در حالی که برخی دیگر سیگنال‌ها را به بخش‌های زیادی ارسال می‌کنند. این فیبرهای پروپریوسنیال صعودی و نزولی نخاع مسیرهایی را برای رفلکس‌های چندبخشی که بعداً در این فصل توضیح داده شد، از جمله رفلکس‌هایی که حرکات همزمان در اندام‌های جلویی و اندام‌های عقبی را هماهنگ می‌کنند، فراهم می‌کنند.

MUSCLE SENSORY RECEPTORS- MUSCLE SPINDLES AND GOLGI TENDON ORGANS-AND THEIR ROLES IN MUSCLE CONTROL

Proper control of muscle function requires not only excitation of the muscle by spinal cord anterior motor neurons but also continuous feedback of sensory information from each muscle to the spinal cord, indicating the functional status of each muscle at each instant. That is, what is the length of the muscle, what is its instantaneous tension, and how rapidly is its length or tension changing? To provide this information, the muscles and their ten- dons are supplied abundantly with two special types of sensory receptors: (1) muscle spindles (see Figure 55-2), which are distributed throughout the belly of the muscle and send information to the nervous system about muscle length or rate of change of length, and (2) Golgi tendon organs (see Figures 55-2 and 55-8), which are located in the muscle tendons and transmit information about ten- don tension or rate of change of tension.

گیرنده‌های حسی عضلانی – دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی – و نقش آنها در کنترل عضلات

کنترل صحیح عملکرد عضله نه تنها به تحریک عضله توسط نورون‌های حرکتی قدامی‌نخاع نیاز دارد، بلکه نیاز به بازخورد مداوم اطلاعات حسی از هر عضله به نخاع دارد که وضعیت عملکردی هر عضله را در هر لحظه نشان می‌دهد. یعنی طول عضله چقدر است، کشش آنی آن چقدر است و طول یا کشش آن با چه سرعتی تغییر می‌کند؟ برای ارائه این اطلاعات، ماهیچه‌ها و تاندون‌های آن‌ها به وفور با دو نوع خاص از گیرنده‌های حسی عرضه می‌شوند: (۱) دوک‌های ماهیچه‌ای (نگاه کنید به شکل ۵۵-۲)، که در سراسر شکم عضله توزیع شده‌اند و اطلاعاتی درباره طول ماهیچه یا سرعت تغییر طول به سیستم عصبی ارسال می‌کنند، و (۲) اندام‌های تاندون گلژی-۲ و ۵۵-۵ در آن قرار دارند. تاندون‌های عضلانی و انتقال اطلاعات در مورد تنش تاندون یا سرعت تغییر کشش.

The signals from these two receptors are almost entirely for the purpose of intrinsic muscle control. They operate almost completely at a subconscious level. Even so, they transmit tremendous amounts of information not only to the spinal cord but also to the cerebellum and even to the cerebral cortex, helping these portions of the nervous system function to control muscle contraction.

سیگنال‌های این دو گیرنده تقریباً به طور کامل به منظور کنترل ذاتی عضلات است. آنها تقریباً به طور کامل در سطح ناخودآگاه عمل می‌کنند. با این حال، آنها مقادیر بسیار زیادی اطلاعات را نه تنها به نخاع، بلکه به مخچه و حتی قشر مخ منتقل می‌کنند و به عملکرد این بخش از سیستم عصبی برای کنترل انقباض عضلانی کمک می‌کنند.

Figure 55-4. Details of nerve connections from the nuclear bag and nuclear chain muscle spindle fibers. (Modified from Stein RB: Peripheral control of movement. Physiol Rev 54:225, 1974.)

شکل ۵۵-۴. جزئیات اتصالات عصبی از کیسه هسته ای و رشته‌های دوک عضلانی زنجیره هسته ای. (اصلاح شده از Stein RB: Peripheral control of move. Physiol Rev 54:225, 1974.)

Figure 55-3. Muscle spindle, showing its relationship to the large extrafusal skeletal muscle fibers. Note also both motor and sensory innervation of the muscle spindle.

شکل ۵۵-۳. دوک عضلانی، رابطه خود را با فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج از مجرای بزرگ نشان می‌دهد. همچنین به عصب حرکتی و حسی دوک عضلانی توجه کنید.

RECEPTOR FUNCTION OF THE MUSCLE SPINDLE

Structure and Motor Innervation of the Muscle Spindle. The organization of the muscle spindle is shown in Figure 55-3. Each spindle is 3 to 10 millimeters long. It is built around 3 to 12 tiny intrafusal muscle fibers that are pointed at their ends and attached to the glycocalyx of the surrounding large extrafusal skeletal muscle fibers (Video 55-1).

عملکرد گیرنده دوک عضلانی

ساختار و عصب حرکتی اسپیندل عضلانی. سازماندهی دوک عضلانی در شکل ۵۵-۳ نشان داده شده است. طول هر دوک ۳ تا ۱۰ میلی متر است. حول ۳ تا ۱۲ فیبر عضلانی ریز داخل fusal ساخته شده است که در انتهای آنها نوک تیز است و به گلیکوکالیکس فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج فوزال بزرگ اطراف متصل است (ویدئو ۵۵-۱).

Each intrafusal muscle fiber is a tiny skeletal muscle fiber. However, the central region of each of these fibers- that is, the area midway between its two ends-has few or no actin and myosin filaments. Therefore, this central portion does not contract when the ends do. Instead, it functions as a sensory receptor, as described later. The end portions that do contract are excited by small gamma motor nerve fibers that originate from small type A gamma motor neurons in the anterior horns of the spinal cord, as described earlier. These gamma motor nerve fibers are also called gamma efferent fibers, in contradistinction to the large alpha efferent fibers (type Aa nerve fibers) that innervate the extrafusal skeletal muscle.

هر فیبر عضلانی اینترافیوزال یک فیبر عضلانی اسکلتی کوچک است. با این حال، ناحیه مرکزی هر یک از این فیبرها – یعنی ناحیه میانی بین دو انتهای آن – رشته‌های اکتین و میوزین کمی‌دارد یا اصلاً وجود ندارد. بنابراین، این بخش مرکزی زمانی که انتهای آن منقبض می‌شود، منقبض نمی‌شود. در عوض، همانطور که در ادامه توضیح داده شد، به عنوان یک گیرنده حسی عمل می‌کند. قسمت‌های انتهایی که منقبض می‌شوند توسط رشته‌های عصبی حرکتی گامای کوچکی که از نورون‌های حرکتی گاما نوع A کوچک در شاخ‌های قدامی‌نخاع منشأ می‌گیرند، همانطور که قبلاً توضیح داده شد، برانگیخته می‌شوند. این رشته‌های عصبی حرکتی گاما را فیبرهای وابران گاما نیز می‌نامند، در تضاد با رشته‌های وابران آلفا بزرگ (نوع رشته‌های عصبی Aa) که عضله اسکلتی خارج فوزال را عصب دهی می‌کنند.

Sensory Innervation of the Muscle Spindle. The receptor portion of the muscle spindle is its central portion. As shown in Figure 55-3 and in more detail in Figure 55- 4, sensory fibers originate in this area and are stimulated by stretching of this midportion of the spindle. One can readily see that the muscle spindle receptor can be excited in two ways:

عصب حسی اسپیندل عضلانی. بخش گیرنده دوک عضلانی بخش مرکزی آن است. همانطور که در شکل ۵۵-۳ و با جزئیات بیشتر در شکل ۵۵-۴ نشان داده شده است، الیاف حسی از این ناحیه سرچشمه می‌گیرند و با کشش این قسمت میانی دوک تحریک می‌شوند. به راحتی می‌توان دریافت که گیرنده دوک عضلانی می‌تواند به دو صورت برانگیخته شود:

۱. Lengthening the whole muscle stretches the mid- portion of the spindle and, therefore, excites the receptor.
2. Even if the length of the entire muscle does not change, contraction of the end portions of the spindle’s intrafusal fibers stretches the midportion of the spindle and therefore excites the receptor.

۱. طولانی شدن کل عضله قسمت میانی دوک را کشیده و بنابراین گیرنده را تحریک می‌کند.
2. حتی اگر طول کل عضله تغییر نکند، انقباض قسمت‌های انتهایی فیبرهای داخل لوله دوک، قسمت میانی دوک را کشیده و در نتیجه گیرنده را تحریک می‌کند.

Two types of sensory endings, the primary afferent and secondary afferent endings, are found in this central receptor area of the muscle spindle.

دو نوع انتهای حسی، انتهای آوران اولیه و انتهای آوران ثانویه، در این ناحیه گیرنده مرکزی دوک عضلانی یافت می‌شوند.

Primary Ending. In the center of the receptor area, a large sensory nerve fiber encircles the central portion of each intrafusal fiber, forming the primary afferent ending or annulospiral ending. This nerve fiber is a type la fiber averaging 17 micrometers in diameter, and it transmits sensory signals to the spinal cord at a velocity of 70 to 120 m/sec, as rapidly as any type of nerve fiber in the entire body.

پایان اولیه. در مرکز ناحیه گیرنده، یک فیبر عصبی حسی بزرگ، بخش مرکزی هر فیبر داخل رحمی‌را احاطه کرده و انتهای آوران اولیه یا انتهای حلقوی را تشکیل می‌دهد. این فیبر عصبی از نوع لا با قطر متوسط ​​۱۷ میکرومتر است و سیگنال‌های حسی را با سرعت ۷۰ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه به نخاع منتقل می‌کند، به همان سرعتی که هر نوع فیبر عصبی در کل بدن وجود دارد.

Secondary Ending. Usually one but sometimes two smaller sensory nerve fibers-type II fibers with an average diameter of 8 micrometers-innervate the receptor region on one or both sides of the primary ending, as shown in Figures 55-3 and 55-4. This sensory ending is called the secondary afferent ending; sometimes it encircles the intrafusal fibers in the same way as the type la fiber, but often it spreads like branches on a bush. Division of the Intrafusal Fibers Into Nuclear Bag and Nuclear Chain Fibers-Dynamic and Static Responses of the Muscle Spindle. There are also two types of muscle spindle intrafusal fibers: (1) nuclear bag muscle fibers (one to three in each spindle), in which several muscle fiber nuclei are congregated in expanded “bags” in the central portion of the receptor area, as shown by the top fiber in Figure 55-4, and (2) nuclear chain fibers (three to nine), which are about half as large in diameter and half as long as the nuclear bag fibers and have nuclei aligned in a chain throughout the receptor area, as shown by the bot- tom fiber in the figure. The primary sensory nerve ending is excited by both the nuclear bag intrafusal fibers and the nuclear chain fibers. Conversely, the secondary ending is usually excited only by nuclear chain fibers. These relations are shown in Figure 55-4.

پایان ثانویه. معمولاً یک و گاهی دو رشته عصبی حسی کوچکتر از نوع II با قطر متوسط ​​۸ میکرومتر ناحیه گیرنده را در یک یا هر دو طرف انتهای اولیه عصب دهی می‌کنند، همانطور که در شکل‌های ۵۵-۳ و ۵۵-۴ نشان داده شده است. این پایان حسی را پایان آوران ثانویه می‌گویند; گاهی اوقات الیاف اینترافوزال را مانند الیاف نوع لا احاطه می‌کند، اما اغلب مانند شاخه‌هایی روی بوته پخش می‌شود. تقسیم الیاف داخل فیبر به کیسه‌های هسته ای و الیاف زنجیره هسته ای – پاسخ‌های پویا و استاتیک اسپیندل عضلانی. همچنین دو نوع فیبر داخل لوله ای دوک عضلانی وجود دارد: (۱) فیبرهای عضلانی کیسه هسته ای (یک تا سه در هر دوک)، که در آن چندین هسته فیبر عضلانی در “کیسه‌های” منبسط شده در بخش مرکزی ناحیه گیرنده جمع شده اند، همانطور که فیبر بالایی در شکل ۵۵-۴ نشان داده شده است، و (۲) قطر نیمی‌از زنجیره هسته ای بزرگ است. تا زمانی که الیاف کیسه هسته ای و هسته‌ها در یک زنجیره در سراسر ناحیه گیرنده قرار دارند، همانطور که توسط فیبر پایین در شکل نشان داده شده است. انتهای عصب حسی اولیه هم توسط فیبرهای داخل کیسه هسته ای و هم از رشته‌های زنجیره هسته ای تحریک می‌شود. برعکس، انتهای ثانویه معمولاً فقط توسط الیاف زنجیره هسته ای تحریک می‌شود. این روابط در شکل ۵۵-۴ نشان داده شده است.

The Primary and the Secondary Endings Both Respond to the Length of the Receptor-“Static” Response. When the receptor portion of the muscle spindle is stretched slowly, the number of impulses transmitted from both the primary and the secondary endings increases al- most directly in proportion to the degree of stretching, and the endings continue to transmit these impulses for several minutes. This effect is called the static response of the spindle receptor, meaning that both the primary and secondary endings continue to transmit their signals for at least several minutes if the muscle spindle remains stretched.

پایان‌های اولیه و ثانویه هر دو به طول گیرنده – پاسخ “ایستا” پاسخ می‌دهند. هنگامی‌که بخش گیرنده دوک عضلانی به آرامی‌کشیده می‌شود، تعداد تکانه‌های منتقل شده از هر دو انتهای اولیه و ثانویه تقریباً به طور مستقیم متناسب با میزان کشش افزایش می‌یابد و انتهای آن برای چندین دقیقه به انتقال این تکانه‌ها ادامه می‌دهد. این اثر واکنش ساکن گیرنده دوک نامیده می‌شود، به این معنی که هر دو انتهای اولیه و ثانویه سیگنال‌های خود را در صورت کشیده شدن دوک عضلانی حداقل برای چند دقیقه ادامه می‌دهند.

The Primary Ending (but Not the Secondary Ending) Responds to Rate of Change of Receptor Length- “Dynamic” Response. When the length of the spindle receptor increases suddenly, the primary ending (but not the secondary ending) is stimulated powerfully. This stim- ulus of the primary ending is called the dynamic response, which means that the primary ending responds extremely actively to a rapid rate of change in spindle length. Even when the length of a spindle receptor increases only a fraction of a micrometer for only a fraction of a second, the primary receptor transmits tremendous numbers of excess impulses to the large 17-micrometer sensory nerve fiber, but only while the length is actually increasing. As soon as the length stops increasing, this extra rate of im- pulse discharge returns to the level of the much smaller static response that is still present in the signal.

پایان اولیه (اما نه پایان ثانویه) به نرخ تغییر طول گیرنده پاسخ می‌دهد – پاسخ “دینامیک”. هنگامی‌که طول گیرنده دوک به طور ناگهانی افزایش می‌یابد، انتهای اولیه (اما نه انتهای ثانویه) به شدت تحریک می‌شود. این محرک انتهای اولیه، پاسخ دینامیکی نامیده می‌شود، به این معنی که انتهای اولیه به شدت به سرعت تغییر طول دوک پاسخ می‌دهد. حتی زمانی که طول یک گیرنده دوکی تنها برای کسری از ثانیه تنها کسری از میکرومتر افزایش می‌یابد، گیرنده اولیه تعداد زیادی تکانه‌های اضافی را به فیبر عصبی حسی ۱۷ میکرومتری منتقل می‌کند، اما تنها زمانی که طول در واقع در حال افزایش است. به محض توقف افزایش طول، این نرخ اضافی تخلیه ضربه به سطح پاسخ استاتیکی بسیار کوچک‌تری که هنوز در سیگنال وجود دارد باز می‌گردد.

Conversely, when the spindle receptor shortens, exactly opposite sensory signals occur. Thus, the primary ending sends extremely strong signals, either positive or negative, to the spinal cord to apprise it of any change in length of the spindle receptor.

برعکس، هنگامی‌که گیرنده دوک کوتاه می‌شود، سیگنال‌های حسی دقیقا مخالف رخ می‌دهد. بنابراین، انتهای اولیه سیگنال‌های بسیار قوی، مثبت یا منفی، به نخاع می‌فرستد تا از هرگونه تغییر در طول گیرنده دوک مطلع شود.

Control of Intensity of the Static and Dynamic Responses by the Gamma Motor Nerves. The gamma motor nerves to the muscle spindle can be divided into two types: gamma-dynamic (gamma-d) and gamma- static (gamma-s). The first of these gamma motor nerves excites mainly the nuclear bag intrafusal fibers, and the second excites mainly the nuclear chain intrafusal fibers. When the gamma-d fibers excite the nuclear bag fibers, the dynamic response of the muscle spindle becomes tremendously enhanced, whereas the static response is hardly affected. Conversely, stimulation of the gamma-s fibers, which excite the nuclear chain fibers, enhances the static response while having little influence on the dynamic response. Subsequent paragraphs illustrate that these two types of muscle spindle responses are important in different types of muscle control.

کنترل شدت پاسخ‌های استاتیکی و دینامیکی توسط اعصاب گاما حرکتی. اعصاب حرکتی گاما به دوک عضلانی را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد: گاما دینامیک (گاما-d) و گاما استاتیک (گاما-s). اولین مورد از این اعصاب حرکتی گاما، عمدتاً الیاف داخل لوله ای کیسه هسته ای را تحریک می‌کند، و دومی‌عمدتاً الیاف داخل لوله ای زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند. هنگامی‌که الیاف گاما-d الیاف کیسه هسته ای را تحریک می‌کنند، پاسخ دینامیکی دوک عضلانی به شدت افزایش می‌یابد، در حالی که پاسخ استاتیک به سختی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. برعکس، تحریک الیاف گاما، که الیاف زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند، پاسخ استاتیک را افزایش می‌دهد در حالی که تأثیر کمی‌بر پاسخ دینامیکی دارد. پاراگراف‌های بعدی نشان می‌دهد که این دو نوع پاسخ دوک عضلانی در انواع مختلف کنترل عضله مهم هستند.

Figure 55-5. Neuronal circuit of the stretch reflex.

شکل ۵۵-۵. مدار عصبی رفلکس کشش.

Continuous Discharge of the Muscle Spindles Under Normal Conditions. Normally, when there is some degree of gamma nerve excitation, the muscle spindles emit sensory nerve impulses continuously. Stretching the muscle spindles increases the rate of firing, whereas shortening the spindle decreases the rate of firing. Thus, the spindles can send to the spinal cord either positive signals (increased numbers of impulses to indicate stretch of a muscle) or negative signals (reduced numbers of impulses) to indicate that the muscle is unstretched.

تخلیه مداوم دوک‌های عضلانی در شرایط عادی. به طور معمول، هنگامی‌که درجاتی از تحریک عصب گاما وجود دارد، دوک‌های عضلانی به طور مداوم تکانه‌های عصبی حسی ساطع می‌کنند. کشش دوک عضلانی سرعت شلیک را افزایش می‌دهد، در حالی که کوتاه کردن دوک باعث کاهش سرعت شلیک می‌شود. بنابراین، دوک‌ها می‌توانند سیگنال‌های مثبت (افزایش تعداد تکانه‌ها برای نشان دادن کشش عضله) یا سیگنال‌های منفی (کاهش تعداد تکانه‌ها) را به نخاع بفرستند تا نشان دهند که عضله کشیده نشده است.

MUSCLE STRETCH REFLEX

The simplest manifestation of muscle spindle function is the muscle stretch reflex. Whenever a muscle is stretched suddenly, excitation of the spindles causes reflex contraction of the large skeletal muscle fibers of the stretched muscle and of closely allied synergistic muscles.

رفلکس کشش عضلانی

ساده ترین تظاهر عملکرد دوک عضلانی، رفلکس کشش عضلانی است. هرگاه عضله ای به طور ناگهانی کشیده شود، تحریک دوک‌ها باعث انقباض رفلکس فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ عضله کشیده شده و ماهیچه‌های هم افزایی نزدیک به هم می‌شود.

Neuronal Circuitry of the Stretch Reflex. Figure 55- 5 demonstrates the basic circuit of the muscle spindle stretch reflex, showing a type la proprioceptor nerve fiber originating in a muscle spindle and entering a dorsal root of the spinal cord. A branch of this fiber then goes directly to the anterior horn of the cord gray matter and synapses with anterior motor neurons that send motor nerve fibers back to the same muscle from which the muscle spindle fiber originated. Thus, this monosynaptic pathway allows a reflex signal to return with the shortest possible time delay back to the muscle after excitation of the spindle. Most type II fibers from the muscle spindle terminate on multiple interneurons in the cord gray matter, and these transmit delayed signals to the anterior motor neurons or serve other functions.

مدار عصبی رفلکس کششی. شکل ۵۵-۵ مدار اصلی رفلکس کشش دوک عضلانی را نشان می‌دهد که فیبر عصبی گیرنده عمقی نوع la را نشان می‌دهد که از یک دوک عضلانی منشا گرفته و وارد ریشه پشتی نخاع می‌شود. سپس شاخه‌ای از این فیبر مستقیماً به شاخ قدامی‌ماده خاکستری نخاع می‌رود و با نورون‌های حرکتی قدامی‌سیناپس می‌شود که رشته‌های عصبی حرکتی را به همان ماهیچه‌ای که فیبر دوک عضلانی از آن سرچشمه می‌گیرد، می‌فرستد. بنابراین، این مسیر تک سیناپسی به یک سیگنال رفلکس اجازه می‌دهد تا با کمترین تاخیر زمانی ممکن پس از تحریک دوک به عضله بازگردد. اکثر فیبرهای نوع II از دوک عضلانی به چند نورون داخلی در ماده خاکستری طناب ختم می‌شوند و سیگنال‌های تاخیری را به نورون‌های حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند یا عملکردهای دیگری را انجام می‌دهند.

Dynamic Stretch Reflex and Static Stretch Reflexes. The stretch reflex can be divided into two components: the dynamic stretch reflex and the static stretch reflex. The dynamic stretch reflex is elicited by potent dynamic signals transmitted from the primary sensory endings of the muscle spindles, caused by rapid stretch or un- stretch. That is, when a muscle is suddenly stretched or unstretched, a strong signal is transmitted to the spinal cord, which causes an instantaneous strong reflex con- traction (or decrease in contraction) of the same muscle from which the signal originated. Thus, the reflex functions to oppose sudden changes in muscle length.

رفلکس کششی پویا و رفلکس‌های کششی استاتیک. رفلکس کششی را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: رفلکس کشش پویا و رفلکس کشش استاتیک. رفلکس کشش پویا توسط سیگنال‌های دینامیکی قوی که از انتهای حسی اولیه دوک‌های عضلانی منتقل می‌شود، ایجاد می‌شود که در اثر کشش یا عدم کشش سریع ایجاد می‌شود. به این معنا که وقتی یک عضله به طور ناگهانی کشیده می‌شود یا کشیده نمی‌شود، یک سیگنال قوی به نخاع مخابره می‌شود که باعث انقباض شدید رفلکس آنی (یا کاهش انقباض) همان عضله ای می‌شود که سیگنال از آن منشا گرفته است. بنابراین، عملکرد رفلکس برای مقابله با تغییرات ناگهانی در طول عضله است.

The dynamic stretch reflex is over within a fraction of a second after the muscle has been stretched (or unstretched) to its new length, but then a weaker static stretch reflex continues for a prolonged period thereafter. This reflex is elicited by the continuous static receptor signals transmitted by both primary and secondary endings. The importance of the static stretch reflex is that it causes the degree of muscle contraction to remain reasonably constant, except when the person’s nervous system specifically wills otherwise.

رفلکس کشش پویا در کسری از ثانیه پس از اینکه عضله به طول جدید کشیده شد (یا کشیده نشد) به پایان می‌رسد، اما پس از آن یک رفلکس کششی استاتیک ضعیف تر برای مدت طولانی پس از آن ادامه می‌یابد. این رفلکس توسط سیگنال‌های گیرنده ثابت پیوسته که توسط هر دو انتهای اولیه و ثانویه منتقل می‌شود، ایجاد می‌شود. اهمیت رفلکس کشش ایستا در این است که باعث می‌شود درجه انقباض عضلانی تا حد معقولی ثابت بماند، مگر زمانی که سیستم عصبی فرد به طور خاص بخواهد.

“Damping” Function of the Dynamic and Static Stretch Reflexes in Smoothing Muscle Contraction. An especially important function of the stretch reflex is its ability to prevent oscillation or jerkiness of body move- ments, which is a damping, or smoothing, function.

عملکرد “میرایی” رفلکس‌های کششی پویا و استاتیک در صاف کردن انقباض عضلانی. یکی از عملکردهای مهم رفلکس کشش، توانایی آن در جلوگیری از نوسان یا تکان دادن حرکات بدن است که یک عملکرد میرایی یا صاف کردن است.

Signals from the spinal cord are often transmitted to a muscle in an unsmooth form, increasing in intensity for a few milliseconds, then decreasing in intensity, then changing to another intensity level, and so forth. When the muscle spindle apparatus is not functioning satisfactorily, the muscle contraction is jerky during the course of such a signal. This effect is demonstrated in Figure 55-6. In part A, the muscle spindle reflex of the excited muscle is intact. Note that the contraction is relatively smooth, even though the motor nerve to the muscle is excited at a slow frequency of only eight signals per second. Part B illustrates the same experiment in an animal whose muscle spindle sensory nerves had been sectioned 3 months earlier. Note the unsmooth muscle contraction. Thus, Figure 55-6A graphically demonstrates the damping mechanism’s ability to smooth muscle contractions, even though the primary input signals to the muscle motor sys- tem may themselves be jerky. This effect can also be called a signal averaging function of the muscle spindle reflex.

سیگنال‌های نخاع اغلب به صورت غیرصاف به عضله منتقل می‌شوند، شدت آن برای چند میلی‌ثانیه افزایش می‌یابد، سپس از شدت آن کاسته می‌شود، سپس به سطح شدت دیگری تغییر می‌کند و غیره. هنگامی‌که دستگاه دوک عضلانی به طور رضایت بخشی عمل نمی‌کند، انقباض عضلانی در طول چنین سیگنالی تکان می‌خورد. این اثر در شکل ۵۵-۶ نشان داده شده است. در قسمت A، رفلکس دوک عضلانی عضله برانگیخته دست نخورده است. توجه داشته باشید که انقباض نسبتا صاف است، حتی اگر عصب حرکتی عضله با فرکانس آهسته تنها هشت سیگنال در ثانیه برانگیخته شود. بخش B همان آزمایش را در حیوانی نشان می‌دهد که اعصاب حسی دوک عضلانی آن ۳ ماه قبل بریده شده بود. به انقباض غیرصاف عضله توجه کنید. بنابراین، شکل ۵۵-6A به صورت گرافیکی توانایی مکانیزم میرایی را در انقباضات ماهیچه صاف نشان می‌دهد، حتی اگر سیگنال‌های ورودی اولیه به سیستم حرکتی عضلانی خود تکان دهنده باشند. این اثر را می‌توان عملکرد میانگین سیگنال رفلکس دوک عضلانی نیز نامید.

ROLE OF THE MUSCLE SPINDLE IN VOLUNTARY MOTOR ACTIVITY

To understand the importance of the gamma efferent system, one should recognize that 31% of all the motor nerve fibers to the muscle are the small type A gamma efferent fibers rather than large type A alpha motor fibers. Whenever signals are transmitted from the motor cortex or from any other area of the brain to the alpha motor neurons, in most instances the gamma motor neurons are stimulated simultaneously, an effect called coactivation of the alpha and gamma motor neurons. This effect causes both the extrafusal skeletal muscle fibers and the muscle spindle intrafusal muscle fibers to contract at the same time.

نقش دوک عضلانی در فعالیت‌های حرکتی داوطلبانه

برای درک اهمیت سیستم وابران گاما، باید تشخیص داد که ۳۱ درصد از تمام رشته‌های عصبی حرکتی عضله، فیبرهای وابران گامای کوچک نوع A هستند تا فیبرهای حرکتی آلفا نوع A بزرگ. هرگاه سیگنال‌هایی از قشر حرکتی یا از هر ناحیه دیگری از مغز به نورون‌های حرکتی آلفا منتقل می‌شوند، در بیشتر موارد نورون‌های حرکتی گاما به طور همزمان تحریک می‌شوند، این اثر را هم‌فعال کردن نورون‌های حرکتی آلفا و گاما می‌نامند. این اثر باعث می‌شود که هم فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج‌فیوزال و هم فیبرهای عضلانی داخل دوکی عضلانی منقبض شوند.

The purpose of contracting the muscle spindle intrafusal fibers at the same time that the large skeletal muscle fibers contract is twofold: First, it keeps the length of the receptor portion of the muscle spindle from changing during the course of the whole muscle contraction. Therefore, coactivation keeps the muscle spindle reflex from opposing the muscle contraction. Second, it maintains the proper damping function of the muscle spindle, regardless of any change in muscle length. For instance, if the muscle spindle did not contract and relax along with the large muscle fibers, the receptor portion of the spindle would sometimes be flail and sometimes be over- stretched, in neither instance operating under optimal conditions for spindle function.

هدف از انقباض فیبرهای داخل فیوزال دوک عضلانی همزمان که فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ منقبض می‌شوند دو مورد است: اول اینکه طول بخش گیرنده دوک عضلانی را از تغییر در طول انقباض کل عضله جلوگیری می‌کند. بنابراین، هم‌فعال‌سازی، رفلکس دوک عضلانی را از مخالفت با انقباض عضلانی باز می‌دارد. دوم، عملکرد میرایی مناسب دوک عضلانی را بدون توجه به هر گونه تغییر در طول عضله حفظ می‌کند. به عنوان مثال، اگر دوک عضلانی همراه با فیبرهای عضلانی بزرگ منقبض و شل نمی‌شد، بخش گیرنده دوک گاهی اوقات می‌شکند و گاهی بیش از حد کشیده می‌شود، در هیچ موردی در شرایط بهینه برای عملکرد دوک عمل نمی‌کند.

Figure 55-6. Muscle contraction caused by a spinal cord signal un- der two conditions. Depicted are curve A, in a normal muscle, and curve B, in a muscle whose muscle spindles were denervated by section of the posterior roots of the cord 82 days previously. Note the smoothing effect of the muscle spindle reflex in curve A. (Modified from Creed RS, Denney-Brown D, Eccles JC, et al: Reflex Activity of the Spinal Cord. New York: Oxford University Press, 1932.)

شکل ۵۵-۶. انقباض عضلانی ناشی از سیگنال طناب نخاعی تحت دو شرایط. منحنی A، در یک عضله طبیعی، و منحنی B، در ماهیچه‌ای که دوک‌های عضلانی آن ۸۲ روز قبل توسط بخش ریشه‌های خلفی نخاع عصب‌کشی شده بودند، به تصویر کشیده شده‌اند. به اثر صاف کردن رفلکس دوک عضلانی در منحنی A توجه کنید.

Brain Areas for Control of the Gamma Motor System

The gamma efferent system is excited specifically by signals from the bulboreticular facilitatory region of the brain stem and, secondarily, by impulses transmitted into the bulboreticular area from the following: (1) the cerebellum; (2) the basal ganglia; and (3) the cerebral cortex.

مناطق مغز برای کنترل سیستم موتور گاما

سیستم وابران گاما به طور خاص توسط سیگنال‌هایی از ناحیه تسهیل‌کننده بولبورتیکولی ساقه مغز و ثانیاً توسط تکانه‌های منتقل شده به ناحیه بولبورتیکولار از موارد زیر تحریک می‌شود: (۱) مخچه. (۲) عقده‌های پایه. و (۳) قشر مغز.

Because the bulboreticular facilitatory area is particularly concerned with antigravity contractions, and because the antigravity muscles have an especially high density of muscle spindles, the gamma efferent mechanism is believed to be important for damping the movements of the different body parts during walking and running.

از آنجایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار به طور خاص مربوط به انقباضات ضد جاذبه است و از آنجایی که عضلات ضد جاذبه دارای تراکم بالایی از دوک‌های عضلانی هستند، اعتقاد بر این است که مکانیسم وابران گاما برای کاهش حرکات قسمت‌های مختلف بدن در حین راه رفتن و دویدن مهم است.

The Muscle Spindle System Stabilizes Body Position During Tense Action. One of the most important functions of the muscle spindle system is to stabilize body position during tense motor action. To perform this function, the bulboreticular facilitatory region and its allied areas of the brain stem transmit excitatory signals through the gamma nerve fibers to the intrafusal muscle fibers of the muscle spindles. This action shortens the ends of the spindles and stretches the central receptor regions, thus in- creasing their signal output. However, if the spindles on both sides of each joint are activated at the same time, reflex excitation of the skeletal muscles on both sides of the joint also increases, producing tight, tense muscles opposing each other at the joint. The net effect is that the position of the joint becomes strongly stabilized, and any force that tends to move the joint from its current position is opposed by highly sensitized stretch reflexes operating on both sides of the joint.

سیستم اسپیندل عضلانی موقعیت بدن را در حین فعالیت تنش تثبیت می‌کند. یکی از مهمترین وظایف سیستم دوک عضلانی تثبیت وضعیت بدن در حین حرکت حرکتی تنش است. برای انجام این عملکرد، ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار و نواحی وابسته به آن در ساقه مغز، سیگنال‌های تحریکی را از طریق رشته‌های عصبی گاما به فیبرهای عضلانی داخل فیوزال دوک عضلانی منتقل می‌کنند. این عمل انتهای دوک‌ها را کوتاه می‌کند و نواحی گیرنده مرکزی را کشیده و در نتیجه خروجی سیگنال آنها را افزایش می‌دهد. با این حال، اگر دوک‌های دوک در دو طرف هر مفصل به طور همزمان فعال شوند، تحریک رفلکس ماهیچه‌های اسکلتی در هر دو طرف مفصل نیز افزایش می‌یابد و ماهیچه‌های سفت و منقبض در مقابل یکدیگر در مفصل ایجاد می‌شود. اثر خالص این است که موقعیت مفصل به شدت تثبیت می‌شود و هر نیرویی که تمایل به حرکت مفصل از موقعیت فعلی‌اش داشته باشد با رفلکس‌های کششی بسیار حساسی که در هر دو طرف مفصل عمل می‌کنند مخالفت می‌کند.

Any time a person must perform a muscle function that requires a high degree of delicate and exact positioning, excitation of the appropriate muscle spindles by signals from the bulboreticular facilitatory region of the brain stem stabilizes the positions of the major joints. This stabilization aids tremendously in performing the additional detailed voluntary movements (of fingers or other body parts) required for intricate motor procedures.

هر زمان که فرد باید عملکرد ماهیچه ای را انجام دهد که به درجه بالایی از موقعیت دقیق و ظریف نیاز دارد، تحریک دوک‌های عضلانی مناسب توسط سیگنال‌هایی از ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولی ساقه مغز موقعیت مفاصل اصلی را تثبیت می‌کند. این تثبیت به انجام حرکات ارادی اضافی (انگشتان یا سایر قسمت‌های بدن) که برای روش‌های حرکتی پیچیده لازم است، کمک زیادی می‌کند.

Clinical Applications of the Stretch Reflex

Almost every time a clinician performs a physical examination on a patient, he or she elicits multiple stretch reflexes. The purpose is to determine how much background excitation, or “tone,” the brain is sending to the spinal cord. This reflex is elicited as follows.

کاربردهای بالینی رفلکس کششی

تقریباً هر بار که یک پزشک معاینه فیزیکی بیمار را انجام می‌دهد، چندین رفلکس کششی ایجاد می‌کند. هدف این است که تعیین کنیم مغز چه مقدار تحریک پس زمینه یا “تن” به نخاع می‌فرستد. این رفلکس به صورت زیر برانگیخته می‌شود.

Knee Jerk and Other Muscle Jerks Can Be Used to Assess Sensitivity of Stretch Reflexes. Clinically, a method used to determine the sensitivity of the stretch reflexes is to elicit the knee jerk and other muscle jerks. The knee jerk can be elicited by simply striking the patellar tendon lightly with a reflex hammer; this action instantaneously stretches the quadriceps muscle and excites a dynamic stretch reflex that causes the lower leg to “jerk” forward (Video 55-2). The upper part of Figure 55-7 shows a myogram from the quadriceps muscle recorded during a knee jerk.

تکان‌های زانو و سایر حرکت‌های عضلانی را می‌توان برای ارزیابی حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده کرد. از نظر بالینی، روشی که برای تعیین حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده می‌شود، ایجاد تکان‌های زانو و سایر تکان‌های عضلانی است. تکان‌های زانو را می‌توان با ضربه‌های آرام به تاندون کشکک با چکش رفلکس ایجاد کرد. این عمل فوراً عضله چهارسر ران را کشیده و یک رفلکس کششی پویا را تحریک می‌کند که باعث می‌شود ساق پا به سمت جلو حرکت کند (ویدئو ۵۵-۲). قسمت بالایی شکل ۵۵-۷ یک میوگرام از عضله چهار سر را نشان می‌دهد که در حین حرکت تکان زانو ثبت شده است.

Similar reflexes can be obtained from almost any muscle of the body either by striking the tendon of the muscle or by striking the belly of the muscle itself. In other words, sudden stretch of muscle spindles is all that is required to elicit a dynamic stretch reflex.

رفلکس‌های مشابهی را می‌توان تقریباً از هر عضله بدن یا با ضربه زدن به تاندون عضله یا با ضربه زدن به شکم خود عضله به دست آورد. به عبارت دیگر، کشش ناگهانی دوک‌های عضلانی تمام چیزی است که برای ایجاد رفلکس کششی پویا لازم است.

The muscle jerks are used by neurologists to assess the degree of facilitation of spinal cord centers. When large numbers of facilitatory impulses are being transmitted from the upper regions of the central nervous system into the cord, the muscle jerks are greatly exaggerated. Conversely, if the facilitatory impulses are depressed or abrogated, the muscle jerks are considerably weakened or absent. These reflexes are used most frequently in determining the presence or absence of muscle spasticity caused by lesions in the motor areas of the brain or diseases that excite the bulboreticular facilitatory area of the brain stem. Ordinarily, large lesions in the motor areas of the cerebral cortex but not in the lower motor control areas (especially lesions caused by strokes or brain tumors) cause greatly exaggerated muscle jerks in the muscles on the opposite side of the body.

تکان‌های عضلانی توسط متخصصان مغز و اعصاب برای ارزیابی درجه تسهیل مراکز نخاع استفاده می‌شود. هنگامی‌که تعداد زیادی از تکانه‌های تسهیل کننده از نواحی بالایی سیستم عصبی مرکزی به نخاع منتقل می‌شود، تکان‌های عضلانی به شدت اغراق آمیز می‌شوند. برعکس، اگر تکانه‌های تسهیل کننده افسرده یا لغو شوند، تکان‌های عضلانی به طور قابل توجهی ضعیف شده یا وجود ندارند. این رفلکس‌ها بیشتر در تعیین وجود یا عدم وجود اسپاستیسیته عضلانی ناشی از ضایعات در نواحی حرکتی مغز یا بیماری‌هایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولی ساقه مغز را تحریک می‌کنند، استفاده می‌شود. به طور معمول، ضایعات بزرگ در نواحی حرکتی قشر مغز، اما نه در نواحی کنترل حرکتی تحتانی (به ویژه ضایعات ناشی از سکته مغزی یا تومورهای مغزی) باعث تکان‌های شدید عضلانی در عضلات طرف مقابل بدن می‌شوند.

Figure 55-7. Myograms recorded from the quadriceps muscle during elicitation of the knee jerk (above) and from the gastrocnemius muscle during ankle clonus (below).

شکل ۵۵-۷. میوگرام از عضله چهار سر ران در هنگام برانگیختن تکان زانو (در بالا) و از عضله گاستروکنمیوس در هنگام کلونوس مچ پا (در زیر).

Clonus-Oscillation of Muscle Jerks. Under some conditions, the muscle jerks can oscillate, a phenomenon called clonus (see lower myogram, Figure 55-7). Oscillation can be explained particularly well in relation to ankle clonus, as follows.

کلونوس-نوسان تکان‌های عضلانی. تحت برخی شرایط، تکان‌های عضلانی می‌توانند نوسان کنند، پدیده ای به نام کلونوس (به میوگرام پایین، شکل ۵۵-۷ مراجعه کنید). نوسان را می‌توان به طور خاص در رابطه با کلونوس مچ پا، به شرح زیر توضیح داد.

If a person standing on the tip ends of the feet suddenly drops his or her body downward and stretches the gastrocnemius muscles, stretch reflex impulses are transmit- ted from the muscle spindles into the spinal cord. These impulses reflexively excite the stretched muscle, which lifts the body up again. After a fraction of a second, the reflex contraction of the muscle dies out and the body falls again, thus stretching the spindles a second time. Again, a dynamic stretch reflex lifts the body, but this too dies out after a fraction of a second, and the body falls once more to begin a new cycle. In this way, the stretch reflex of the gastrocnemius muscle continues to oscillate, often for long periods, which is clonus.

اگر فردی که روی انتهای نوک پا ایستاده، ناگهان بدن خود را به سمت پایین بیاندازد و عضلات گاستروکنمیوس را بکشد، تکانه‌های رفلکس کششی از دوک‌های عضلانی به نخاع منتقل می‌شود. این تکانه‌ها به طور انعکاسی عضله کشیده شده را تحریک می‌کنند که دوباره بدن را بالا می‌برد. پس از کسری از ثانیه، انقباض رفلکس عضله از بین می‌رود و بدن دوباره سقوط می‌کند، بنابراین برای بار دوم دوک‌ها کشیده می‌شوند. باز هم، یک رفلکس کششی پویا بدن را بلند می‌کند، اما این نیز پس از کسری از ثانیه از بین می‌رود و بدن یک بار دیگر سقوط می‌کند تا چرخه جدیدی را شروع کند. به این ترتیب، رفلکس کشش عضله گاستروکنمیوس اغلب برای مدت طولانی به نوسان ادامه می‌دهد که کلونوس است.

Clonus ordinarily occurs only when the stretch reflex is highly sensitized by facilitatory impulses from the brain. For instance, in a decerebrate animal in which the stretch reflexes are highly facilitated, clonus develops readily. To determine the degree of facilitation of the spinal cord, neurologists test patients for clonus by suddenly stretching a muscle and applying a steady stretching force to it. If clonus occurs, the degree of facilitation is certain to be high.

کلونوس معمولاً تنها زمانی اتفاق می‌افتد که رفلکس کششی توسط تکانه‌های تسهیل‌کننده مغز به شدت حساس شود. به عنوان مثال، در یک حیوان ضعیف که در آن رفلکس‌های کششی بسیار تسهیل شده است، کلونوس به راحتی ایجاد می‌شود. برای تعیین درجه تسهیل نخاع، متخصصان مغز و اعصاب با کشش ناگهانی عضله و اعمال نیروی کششی ثابت به آن، بیماران را از نظر کلونوس آزمایش می‌کنند. اگر کلونوس اتفاق بیفتد، مطمئناً درجه تسهیل بالا خواهد بود.

GOLGI TENDON REFLEX

Golgi Tendon Organ Helps Control Muscle Tension. The Golgi tendon organ, shown in Figure 55-8, is an encapsulated sensory receptor through which muscle tendon fibers pass. About 10 to 15 muscle fibers are usually connected to each Golgi tendon organ, and the organ is stimulated when this small bundle of muscle fibers is “tensed” by contracting or stretching the muscle. Thus, the major difference in excitation of the Golgi tendon organ versus the muscle spindle is that the spindle detects muscle length and changes in muscle length, whereas the tendon organ detects muscle tension as reflected by the tension in itself.

رفلکس تاندون گلگی

اندام تاندون گلژی به کنترل تنش عضلانی کمک می‌کند. اندام تاندون گلژی که در شکل ۵۵-۸ نشان داده شده است، یک گیرنده حسی محصور شده است که فیبرهای تاندون عضلانی از آن عبور می‌کنند. معمولاً حدود ۱۰ تا ۱۵ فیبر عضلانی به هر اندام تاندون گلژی متصل می‌شود، و زمانی که این دسته کوچک از فیبرهای عضلانی با انقباض یا کشش عضله “تنش” می‌شود، اندام تحریک می‌شود. بنابراین، تفاوت عمده در تحریک اندام تاندون گلژی در مقابل دوک عضلانی این است که دوک طول عضله و تغییرات طول عضله را تشخیص می‌دهد، در حالی که اندام تاندون تنش عضلانی را همانطور که توسط کشش در خود منعکس می‌شود، تشخیص می‌دهد.

The tendon organ, like the primary receptor of the muscle spindle, has both a dynamic response and a static response, reacting intensely when the muscle tension suddenly increases (the dynamic response) but settling down within a fraction of a second to a lower level of steady-state firing that is almost directly proportional to the muscle tension (the static response). Thus, Golgi tendon organs provide the nervous system with instantaneous information on the degree of tension in each small segment of each muscle.

اندام تاندون، مانند گیرنده اولیه دوک عضلانی، هم پاسخ دینامیکی و هم پاسخ ایستا دارد، هنگامی‌که تنش عضلانی به طور ناگهانی افزایش می‌یابد (پاسخ پویا) به شدت واکنش نشان می‌دهد، اما در کسری از ثانیه به سطح پایین‌تری از شلیک حالت پایدار می‌رسد که تقریباً مستقیماً با تنش عضلانی (پاسخ استاتیک) متناسب است. بنابراین، اندام‌های تاندون گلژی اطلاعات لحظه ای در مورد میزان کشش در هر بخش کوچک از هر عضله را به سیستم عصبی ارائه می‌دهند.

Figure 55-8. Golgi tendon reflex. Excessive tension of the muscle stimulates sensory receptors in the Golgi tendon organ. Signals from the receptors are transmitted through a sensory afferent nerve fiber that excites an inhibitory interneuron in the spinal cord, inhibiting anterior motor neuron activity, causing muscle relaxation, and protecting the muscle against excessive tension.

شکل ۵۵-۸. رفلکس تاندون گلژی. کشش بیش از حد عضله باعث تحریک گیرنده‌های حسی در اندام تاندون گلژی می‌شود. سیگنال‌های گیرنده‌ها از طریق یک فیبر عصبی آوران حسی منتقل می‌شوند که یک نورون بازدارنده در نخاع را تحریک می‌کند، فعالیت نورون حرکتی قدامی‌را مهار می‌کند، باعث آرامش عضلانی می‌شود و از عضله در برابر تنش بیش از حد محافظت می‌کند.

Transmission of Impulses From the Tendon Organ Into the Central Nervous System. Signals from the tendon organ are transmitted through large, rapidly con- ducting type Ib nerve fibers that average 16 micrometers in diameter, only slightly smaller than those from the primary endings of the muscle spindle. These fibers, like those from the primary spindle endings, transmit signals into local areas of the cord and, after synapsing in a dorsal horn of the cord, through long fiber pathways such as the spinocerebellar tracts into the cerebellum and through still other tracts to the cerebral cortex. The local cord signal excites a single inhibitory interneuron that inhibits the anterior motor neuron. This local circuit directly inhibits the individual muscle without affecting adjacent muscles. The relation between signals to the brain and function of the cerebellum and other parts of the brain for muscle control is discussed in Chapter 57.

انتقال تکانه‌ها از اندام تاندون به سیستم عصبی مرکزی. سیگنال‌ها از اندام تاندون از طریق رشته‌های عصبی نوع Ib با رسانایی سریع که به طور متوسط ​​۱۶ میکرومتر قطر دارند، منتقل می‌شوند که فقط کمی‌کوچکتر از انتهای اولیه دوک عضلانی است. این فیبرها، مانند آنهایی که از انتهای دوک اولیه می‌آیند، سیگنال‌ها را به نواحی محلی نخاع منتقل می‌کنند و پس از سیناپس شدن در یک شاخ پشتی طناب، از طریق مسیرهای فیبر طولانی مانند مسیرهای نخاعی مخچه به مخچه و از طریق سایر مجاری به قشر مخ می‌رسند. سیگنال نخاع موضعی یک نورون داخلی مهاری را تحریک می‌کند که نورون حرکتی قدامی‌را مهار می‌کند. این مدار موضعی مستقیماً عضله فردی را بدون تأثیر بر عضلات مجاور مهار می‌کند. ارتباط بین سیگنال‌ها به مغز و عملکرد مخچه و سایر قسمت‌های مغز برای کنترل عضلات در فصل ۵۷ مورد بحث قرار گرفته است.

The Tendon Reflex Prevents Excessive Tension on the Muscle. When the Golgi tendon organs of a muscle ten- don are stimulated by increased tension in the connecting muscle, signals are transmitted to the spinal cord to cause reflex effects in the respective muscle. This reflex is entire- ly inhibitory. Thus, this reflex provides a negative feedback mechanism that prevents the development of too much tension on the muscle.

رفلکس تاندون از فشار بیش از حد بر روی عضله جلوگیری می‌کند. هنگامی‌که اندام‌های تاندون گلژی یک تاندون عضله با افزایش تنش در عضله اتصال تحریک می‌شود، سیگنال‌هایی به نخاع منتقل می‌شود تا اثرات رفلکس در عضله مربوطه ایجاد کند. این رفلکس کاملاً بازدارنده است. بنابراین، این رفلکس مکانیسم بازخورد منفی را فراهم می‌کند که از ایجاد تنش بیش از حد بر روی عضله جلوگیری می‌کند.

When tension on the muscle-and therefore on the tendon becomes extreme, the inhibitory effect from the tendon organ can be so great that it leads to a sudden reaction in the spinal cord that causes instantaneous relaxation of the entire muscle. This effect is called the lengthening reaction; it is probably a protective mechanism to prevent tearing of the muscle or avulsion of the tendon from its attachments to the bone.

هنگامی‌که تنش روی عضله و در نتیجه روی تاندون شدید می‌شود، اثر بازدارندگی اندام تاندون می‌تواند آنقدر زیاد باشد که منجر به واکنش ناگهانی در نخاع شود که باعث شل شدن آنی کل عضله می‌شود. این اثر واکنش طولانی شدن نامیده می‌شود. احتمالاً یک مکانیسم محافظتی برای جلوگیری از پارگی عضله یا خارج شدن تاندون از اتصالات آن به استخوان است.

Possible Role of the Tendon Reflex to Equalize Contractile Force Among the Muscle Fibers. Another likely function of the Golgi tendon reflex is to equalize contractile forces of the separate muscle fibers. That is, the fibers that exert excess tension become inhibited by the reflex, whereas those that exert too little tension be- come more excited because of the absence of reflex inhibition. This phenomenon spreads the muscle load over all the fibers and prevents damage in isolated areas of a muscle where small numbers of fibers might be overloaded.

نقش احتمالی رفلکس تاندون در برابر کردن نیروی انقباضی در بین رشته‌های عضلانی. یکی دیگر از عملکردهای احتمالی رفلکس تاندون گلژی، برابر کردن نیروهای انقباضی فیبرهای عضلانی جداگانه است. به این معنی که الیافی که کشش بیش از حد ایجاد می‌کنند توسط رفلکس مهار می‌شوند، در حالی که آنهایی که کشش بسیار کمی‌دارند به دلیل عدم وجود بازدارندگی رفلکس هیجان زده تر می‌شوند. این پدیده بار عضلانی را بر روی تمام فیبرها پخش می‌کند و از آسیب در مناطق جدا شده از یک عضله که ممکن است تعداد کمی‌از فیبرها بیش از حد بارگذاری شوند، جلوگیری می‌کند.

Function of the Muscle Spindles and Golgi Tendon Organs in Motor Control by Higher Levels of the Brain

Although we have emphasized the function of the muscle spindles and Golgi tendon organs in spinal cord control of motor function, these two sensory organs also apprise the higher motor control centers of instantaneous changes taking place in the muscles. For instance, the dorsal spinocerebellar tracts carry instantaneous information from the muscle spindles and the Golgi tendon organs directly to the cerebellum at conduction velocities approaching 120 m/sec, the most rapid conduction anywhere in the brain or spinal cord. Additional pathways transmit similar information into the reticular regions of the brain stem and, to a lesser extent, all the way to the motor areas of the cerebral cortex. As discussed in Chapters 56 and 57, the information from these receptors is crucial for feedback control of motor signals that originate in all these areas.

عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در کنترل حرکتی توسط سطوح بالاتر مغز

اگرچه ما بر عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در کنترل عملکرد حرکتی طناب نخاعی تأکید کرده‌ایم، اما این دو اندام حسی مراکز کنترل حرکتی بالاتری را برای تغییرات لحظه‌ای که در ماهیچه‌ها اتفاق می‌افتد را در اختیار دارند. به عنوان مثال، مجاری خارخچه ای پشتی اطلاعات آنی را از دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی به طور مستقیم به مخچه با سرعت‌های رسانایی نزدیک به ۱۲۰ متر بر ثانیه، یعنی سریع ترین انتقال در هر نقطه از مغز یا نخاع، منتقل می‌کنند. مسیرهای اضافی اطلاعات مشابهی را به نواحی شبکه‌ای ساقه مغز و تا حدی کمتر تا نواحی حرکتی قشر مغز منتقل می‌کنند. همانطور که در فصل‌های ۵۶ و ۵۷ بحث شد، اطلاعات این گیرنده‌ها برای کنترل بازخورد سیگنال‌های حرکتی که از همه این مناطق منشأ می‌گیرند، حیاتی است.

FLEXOR REFLEX AND THE WITHDRAWAL REFLEXES

In the spinal or decerebrate animal, almost any type of cutaneous sensory stimulus from a limb is likely to cause the flexor muscles of the limb to contract, thereby with- drawing the limb from the stimulating object. This reflex is called the flexor reflex.

رفلکس فلکسور و رفلکس‌های عقب نشینی

در حیوان نخاعی یا حیوان ضایعه شده، تقریباً هر نوع محرک حسی پوستی از یک اندام احتمالاً باعث انقباض عضلات خم کننده اندام می شود و در نتیجه اندام را از جسم محرک خارج می کند. این رفلکس را رفلکس فلکسور می‌نامند.

In its classic form, the flexor reflex is elicited most powerfully by stimulation of pain endings, such as by a pinprick, heat, or a wound, for which reason it is also called a nociceptive reflex, or simply a pain reflex. Stimulation of touch receptors can also elicit a weaker and less prolonged flexor reflex.

در شکل کلاسیک خود، رفلکس خم کننده با تحریک انتهای درد، مانند سوزن سوزن، گرما، یا زخم، قوی ترین حالت را ایجاد می‌کند، به همین دلیل به آن رفلکس درد یا صرفاً رفلکس درد نیز می‌گویند. تحریک گیرنده‌های لمسی همچنین می‌تواند باعث ایجاد رفلکس خم کننده ضعیف تر و طولانی تر شود.

If some part of the body other than one of the limbs is painfully stimulated, that part will similarly be withdrawn from the stimulus, but the reflex may not be confined to flexor muscles, even though it is basically the same type of reflex. Therefore, the many patterns of these reflexes in the different areas of the body are called withdrawal reflexes.

اگر بخشی از بدن به غیر از یکی از اندام‌ها به طور دردناکی تحریک شود، آن قسمت به طور مشابه از محرک خارج می‌شود، اما رفلکس ممکن است محدود به عضلات فلکسور نباشد، حتی اگر اساساً همان نوع رفلکس باشد. بنابراین به الگوهای متعدد این رفلکس‌ها در نواحی مختلف بدن، رفلکس خروج می‌گویند.

Figure 55-9. Flexor reflex, crossed extensor reflex, and reciprocal inhibition.

شکل ۵۵-۹. رفلکس فلکسور، رفلکس اکستانسور متقاطع و بازداری متقابل.

Neuronal Mechanism of the Flexor Reflex. The left- hand portion of Figure 55-9 shows the neuronal path- ways for the flexor reflex. In this instance, a painful stimulus is applied to the hand; as a result, the flexor muscles of the upper arm become excited and withdraw the hand from the painful stimulus.

مکانیسم عصبی رفلکس فلکسور. قسمت سمت چپ شکل ۵۵-۹ مسیرهای عصبی را برای رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در این مثال، یک محرک دردناک به دست اعمال می‌شود. در نتیجه عضلات خم کننده بازو تحریک می‌شوند و دست را از محرک دردناک خارج می‌کنند.

The pathways for eliciting the flexor reflex do not pass directly to the anterior motor neurons but instead pass first into the spinal cord interneuron pool of neurons and only secondarily to the motor neurons. The shortest possible circuit is a three- or four-neuron pathway; however, most of the signals of the reflex traverse many more neurons and involve the following basic types of circuits: (1) diverging circuits to spread the reflex to the necessary muscles for withdrawal; (2) circuits to inhibit the antagonist muscles, called reciprocal inhibition circuits; and (3) circuits to cause afterdischarge that lasts many fractions of a second after the stimulus is over.

مسیرهای برانگیختن رفلکس فلکسور مستقیماً به نورون‌های حرکتی قدامی‌نمی‌رود، بلکه ابتدا به حوضچه نورون‌های نخاعی و تنها در مرحله دوم به نورون‌های حرکتی می‌رود. کوتاه ترین مدار ممکن یک مسیر سه یا چهار نورونی است. با این حال، بیشتر سیگنال‌های رفلکس از نورون‌های بیشتری عبور می‌کنند و انواع اصلی مدارهای زیر را در بر می‌گیرند: (۱) مدارهای واگرا برای پخش رفلکس به عضلات لازم برای خروج. (۲) مدارهایی برای مهار عضلات آنتاگونیست، به نام مدارهای مهار متقابل. و (۳) مدارهایی برای ایجاد پس تخلیه که کسری از ثانیه پس از پایان محرک طول می‌کشد.

Figure 55-10 shows a typical myogram from a flexor muscle during a flexor reflex. Within a few milliseconds after a pain sensory nerve begins to be stimulated, the flexor response appears. Then, in the next few seconds, the reflex begins to fatigue, which is characteristic of essentially all complex integrative reflexes of the spinal cord. Finally, after the stimulus is over, the contraction of the muscle returns toward the baseline, but because of afterdischarge, it takes many milliseconds for this con- traction to occur. The duration of afterdischarge depends on the intensity of the sensory stimulus that elicited the reflex; a weak tactile stimulus causes almost no afterdischarge, but after a strong pain stimulus, the afterdischarge may last for a second or more.

شکل ۵۵-۱۰ یک میوگرام معمولی از یک عضله فلکسور را در طول یک رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در عرض چند میلی ثانیه پس از شروع تحریک عصب حسی درد، پاسخ فلکسور ظاهر می‌شود. سپس، در چند ثانیه بعد، رفلکس شروع به خستگی می‌کند، که مشخصه اساساً همه رفلکس‌های یکپارچه پیچیده نخاع است. در نهایت، پس از پایان محرک، انقباض عضله به سمت پایه باز می‌گردد، اما به دلیل تخلیه پس از تخلیه، چندین میلی ثانیه طول می‌کشد تا این انقباض رخ دهد. مدت زمان تخلیه پس از تخلیه به شدت محرک حسی که رفلکس را برانگیخته است بستگی دارد. یک محرک لمسی ضعیف تقریباً هیچ ترشح پس از آن ایجاد نمی‌کند، اما پس از یک محرک درد قوی، ترشحات پس از آن ممکن است یک ثانیه یا بیشتر طول بکشد.

The afterdischarge that occurs in the flexor reflex almost certainly results from both types of repetitive discharge circuits discussed in Chapter 47. Electrophysiological studies indicate that immediate afterdischarge, lasting for about 6 to 8 milliseconds, results from repetitive firing of the excited interneurons. Also, prolonged afterdischarge occurs after strong pain stimuli, almost certainly resulting from recurrent pathways that initiate oscillation in reverberating interneuron circuits. These, in turn, transmit impulses to the anterior motor neurons, sometimes for several seconds after the incoming sensory signal is over.

تخلیه پس از تخلیه که در رفلکس فلکسور اتفاق می‌افتد تقریباً به طور قطع ناشی از هر دو نوع مدار تخلیه مکرر است که در فصل ۴۷ بحث شد. مطالعات الکتروفیزیولوژیکی نشان می‌دهد که تخلیه فوری پس از تخلیه، که حدود ۶ تا ۸ میلی ثانیه طول می‌کشد، ناشی از شلیک مکرر نورون‌های عصبی برانگیخته است. همچنین، تخلیه طولانی مدت پس از محرک‌های درد شدید اتفاق می‌افتد، که تقریباً به طور قطع ناشی از مسیرهای مکرر است که نوسان را در مدارهای بین نورونی طنین‌دار آغاز می‌کند. اینها به نوبه خود تکانه‌ها را به نورون‌های حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند، گاهی اوقات برای چند ثانیه پس از پایان سیگنال حسی دریافتی.

Thus, the flexor reflex is appropriately organized to withdraw a pained or otherwise irritated part of the body from a stimulus. Further, because of afterdischarge, the reflex can hold the irritated part away from the stimulus for 0.1 to 3 seconds after the irritation is over. During this time, other reflexes and actions of the central nervous system can move the entire body away from the painful stimulus.

بنابراین، رفلکس فلکسور به طور مناسبی سازماندهی می‌شود تا قسمتی از بدن که درد دارد یا به شکل دیگری تحریک شده است را از محرک خارج کند. علاوه بر این، به دلیل تخلیه پس از تخلیه، رفلکس می‌تواند قسمت تحریک شده را به مدت ۰.۱ تا ۳ ثانیه پس از پایان تحریک، از محرک دور نگه دارد. در این مدت، سایر رفلکس‌ها و اعمال سیستم عصبی مرکزی می‌توانند کل بدن را از محرک دردناک دور کنند.

Figure 55-10. Myogram of the flexor reflex showing rapid onset of the reflex, an interval of fatigue and, finally, afterdischarge after the input stimulus is over.

شکل ۵۵-۱۰. میوگرام رفلکس فلکسور که شروع سریع رفلکس، فاصله زمانی خستگی و در نهایت تخلیه پس از پایان محرک ورودی را نشان می‌دهد.

Pattern of Withdrawal During Flexor Reflex. The pat- tern of withdrawal that results when the flexor reflex is elicited depends on which sensory nerve is stimulated. Thus, a pain stimulus on the inward side of the arm elicits not only contraction of the flexor muscles of the arm but also contraction of abductor muscles to pull the arm outward. In other words, the cord integrative centers cause contraction of the muscles that can most effectively remove the pained part of the body away from the object causing the pain. Although this principle applies to any part of the body, it is especially applicable to the limbs because of their highly developed flexor reflexes.

الگوی برداشت در طول رفلکس فلکسور. الگوی خروج که هنگام برانگیختن رفلکس فلکسور به وجود می‌آید بستگی به این دارد که کدام عصب حسی تحریک شده باشد. بنابراین، یک محرک درد در سمت داخل بازو نه تنها باعث انقباض عضلات خم کننده بازو می‌شود، بلکه باعث انقباض عضلات ابدکتور برای کشیدن بازو به بیرون می‌شود. به عبارت دیگر، مراکز یکپارچه نخاع باعث انقباض ماهیچه‌ها می‌شوند که می‌تواند به بهترین شکل بخش دردناک بدن را از جسم ایجادکننده درد دور کند. اگرچه این اصل برای هر قسمتی از بدن صدق می‌کند، اما به دلیل رفلکس‌های خم کننده بسیار توسعه یافته آن‌ها، به ویژه برای اندام‌ها کاربرد دارد.

Figure 55-11. Myogram of a crossed extensor reflex showing slow onset but prolonged afterdischarge.

شکل ۵۵-۱۱. میوگرام رفلکس اکستانسور متقاطع که شروع آهسته اما طولانی مدت پس از تخلیه را نشان می‌دهد.

CROSSED EXTENSOR REFLEX

About 0.2 to 0.5 second after a stimulus elicits a flexor reflex in one limb, the opposite limb begins to extend. This reflex is called the crossed extensor reflex. Extension of the opposite limb can push the entire body away from the object that is causing the painful stimulus in the with- drawn limb.

رفلکس بازکننده متقاطع

حدود ۰.۲ تا ۰.۵ ثانیه پس از اینکه یک محرک باعث ایجاد رفلکس خم کننده در یک اندام شد، اندام مقابل شروع به گسترش می‌کند. این رفلکس را رفلکس اکستانسور متقاطع می‌نامند. امتداد اندام مقابل می‌تواند کل بدن را از جسمی‌که باعث تحریک دردناک در اندام کشیده شده است دور کند.

Neuronal Mechanism of the Crossed Extensor Reflex. The right-hand portion of Figure 55-9 shows the neuronal circuit responsible for the crossed extensor reflex, demonstrating that signals from sensory nerves cross to the opposite side of the cord to excite extensor muscles. Because the crossed extensor reflex usually does not be- gin until 200 to 500 milliseconds after onset of the initial pain stimulus, it is certain that many interneurons are involved in the circuit between the incoming sensory neuron and the motor neurons of the opposite side of the cord responsible for the crossed extension. After the painful stimulus is removed, the crossed extensor reflex has an even longer period of afterdischarge than does the flexor reflex. Again, it is presumed that this prolonged afterdischarge results from reverberating circuits among the interneuronal cells.

مکانیسم عصبی رفلکس اکستانسور متقاطع. قسمت سمت راست شکل ۹-۵۵ مدار عصبی مسئول رفلکس بازکننده متقاطع را نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که سیگنال‌های اعصاب حسی برای تحریک عضلات بازکننده به طرف مقابل طناب می‌رسند. از آنجایی که رفلکس اکستانسور متقاطع معمولاً تا ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلی ثانیه پس از شروع محرک درد اولیه شروع نمی‌شود، مسلم است که بسیاری از نورون‌های داخلی در مدار بین نورون حسی ورودی و نورون‌های حرکتی طرف مقابل نخاع که مسئول گسترش متقاطع هستند، درگیر هستند. پس از برداشته شدن محرک دردناک، رفلکس اکستانسور متقاطع نسبت به رفلکس فلکسور دوره تخلیه پس از تخلیه طولانی تری دارد. مجدداً، فرض می‌شود که این تخلیه طولانی‌مدت ناشی از مدارهای طنین‌دار در میان سلول‌های عصبی است.

Figure 55-11 shows a typical myogram recorded from a muscle involved in a crossed extensor reflex. This myo- gram demonstrates the relatively long latency before the reflex begins and the long afterdischarge at the end of the stimulus. The prolonged afterdischarge is of benefit in holding the pained area of the body away from the painful object until other nervous reactions cause the entire body to move away.

شکل ۵۵-۱۱ یک میوگرام معمولی ثبت شده از یک عضله درگیر در یک رفلکس اکستانسور متقاطع را نشان می‌دهد. این میوگرام تاخیر نسبتا طولانی قبل از شروع رفلکس و تخلیه طولانی مدت پس از پایان محرک را نشان می‌دهد. ترشح طولانی مدت پس از آن برای دور نگه داشتن ناحیه دردناک بدن از جسم دردناک مفید است تا زمانی که سایر واکنش‌های عصبی باعث دور شدن کل بدن شوند.

RECIPROCAL INHIBITION AND RECIPROCAL INNERVATION

We previously pointed out that excitation of one group of muscles is often associated with inhibition of another group. For instance, when a stretch reflex excites one muscle, it often simultaneously inhibits the antagonist muscles, which is the phenomenon of reciprocal inhibition, and the neuronal circuit that causes this reciprocal relation is called reciprocal innervation. Likewise, reciprocal relations often exist between the muscles on the two sides of the body, as exemplified by the flexor and extensor muscle reflexes described earlier.

بازداری متقابل و عصب دهی متقابل

قبلاً اشاره کردیم که تحریک یک گروه از عضلات اغلب با مهار گروه دیگر همراه است. به عنوان مثال، هنگامی‌که یک رفلکس کششی یک عضله را تحریک می‌کند، اغلب به طور همزمان عضلات آنتاگونیست را مهار می‌کند، که پدیده بازداری متقابل است و مدار عصبی که باعث این رابطه متقابل می‌شود، عصب متقابل نامیده می‌شود. به همین ترتیب، روابط متقابل اغلب بین ماهیچه‌های دو طرف بدن وجود دارد، همانطور که در رفلکس‌های عضلانی خم‌کننده و اکستانسور که قبلاً توضیح داده شد، نشان داده شد.

Figure 55-12 shows a typical example of reciprocal inhibition. In this instance, a moderate but prolonged flexor reflex is elicited from one limb of the body; while this reflex is still being elicited, a stronger flexor reflex is elicited in the limb on the opposite side of the body. This stronger reflex sends reciprocal inhibitory signals to the first limb and depresses its degree of flexion. Finally, removal of the stronger reflex allows the original reflex to reassume its previous intensity.

شکل ۵۵-۱۲ یک نمونه معمولی از بازداری متقابل را نشان می‌دهد. در این مثال، یک رفلکس خم کننده متوسط ​​اما طولانی مدت از یک اندام بدن خارج می‌شود. در حالی که این رفلکس هنوز در حال برانگیختگی است، رفلکس خم کننده قوی تری در اندام طرف مقابل بدن ایجاد می‌شود. این رفلکس قوی‌تر سیگنال‌های بازدارنده متقابلی را به اندام اول ارسال می‌کند و درجه خم شدن آن را کاهش می‌دهد. در نهایت، حذف رفلکس قوی تر به رفلکس اصلی اجازه می‌دهد تا شدت قبلی خود را دوباره از سر بگیرد.

Figure 55-12. Myogram of a flexor reflex showing reciprocal inhibition caused by an inhibitory stimulus from a stronger flexor reflex on the opposite side of the body.

شکل ۵۵-۱۲. میوگرام یک رفلکس خم کننده نشان دهنده مهار متقابل ناشی از یک محرک بازدارنده از یک رفلکس خم کننده قوی تر در طرف مقابل بدن است.

REFLEXES OF POSTURE AND LOCOMOTION

رفلکس‌های وضعیت و حرکت

POSTURAL AND LOCOMOTIVE REFLEXES OF THE CORD

Positive Supportive Reaction. Pressure on the footpad of a decerebrate animal causes the limb to extend against the pressure applied to the foot. Indeed, this reflex is so strong that if an animal whose spinal cord has been transected for several months after the reflexes have be- come exaggerated-is placed on its feet, the reflex often stiffens the limbs sufficiently to support the weight of the body. This reflex is called the positive supportive re- action.

رفلکس‌های وضعیتی و لوکوموتیو نخاع

واکنش حمایتی مثبت. فشار روی بالشتک یک حیوان ضعیف باعث می‌شود که اندام در برابر فشار وارده به پا کشیده شود. در واقع، این رفلکس به قدری قوی است که اگر حیوانی که طناب نخاعش چندین ماه پس از اغراق‌آمیز شدن رفلکس‌ها قطع شده باشد، روی پاهایش قرار گیرد، این رفلکس اغلب اندام‌ها را به اندازه‌ای سفت می‌کند که وزن بدن را تحمل کند. این رفلکس واکنش حمایتی مثبت نامیده می‌شود.

The positive supportive reaction involves a complex circuit in the interneurons similar to the circuits responsible for the flexor and crossed extensor reflexes. The locus of the pressure on the pad of the foot determines the direction in which the limb will extend; pressure on one side causes extension in that direction, an effect called the magnet reaction. This reaction helps keep an animal from falling to that side.

واکنش حمایتی مثبت شامل یک مدار پیچیده در بین نورون‌ها می‌شود که شبیه مدارهای مسئول رفلکس‌های خم کننده و بازکننده متقاطع است. محل فشار روی بالشتک پا تعیین کننده جهتی است که اندام در آن گسترش می‌یابد. فشار در یک طرف باعث گسترش در آن جهت می‌شود، اثری که واکنش آهنربا نامیده می‌شود. این واکنش به جلوگیری از افتادن حیوان به آن سمت کمک می‌کند.

Cord “Righting” Reflexes. When a spinal animal is laid on its side, it will make uncoordinated movements to try to raise itself to the standing position. This reflex is called the cord righting reflex. Such a reflex demonstrates that some relatively complex reflexes associated with posture are integrated in the spinal cord. Indeed, an animal with a well-healed transected thoracic cord between the levels for forelimb and hindlimb innervation can right itself from the lying position and even walk using its hindlimbs in addition to its forelimbs. In the case of an opossum with a similar transection of the thoracic cord, the walking movements of the hindlimbs are hardly different from those in a normal opossum, except that the hindlimb walking movements are not synchronized with those of the forelimbs.

نخاع “راستینگ” رفلکس. هنگامی‌که حیوان نخاعی به پهلو خوابانده می‌شود، حرکات ناهماهنگی انجام می‌دهد تا خود را به حالت ایستاده برساند. این رفلکس را رفلکس راست کردن نخاع می‌نامند. چنین رفلکسی نشان می‌دهد که برخی از رفلکس‌های نسبتاً پیچیده مرتبط با وضعیت بدن در طناب نخاعی یکپارچه شده‌اند. در واقع، حیوانی با نخاع قفسه سینه‌ای که به خوبی التیام یافته است بین سطوح عصب دهی اندام جلویی و اندام عقبی می‌تواند خود را از حالت دراز کشیده درست کند و حتی با استفاده از اندام‌های عقب خود علاوه بر اندام جلویی خود راه برود. در مورد اپوسوم با یک برش مشابه از طناب قفسه سینه، حرکات راه رفتن اندام‌های عقبی به سختی با حرکات اپوسوم معمولی متفاوت است، با این تفاوت که حرکات راه رفتن اندام عقبی با اندام‌های جلویی هماهنگ نیست.

STEPPING AND WALKING MOVEMENTS

Rhythmical Stepping Movements of a Single Limb. Rhythmical stepping movements are frequently observed in the limbs of spinal animals. Indeed, even when the lumbar portion of the spinal cord is separated from the remainder of the cord and a longitudinal section is made down the center of the cord to block neuronal connections between the two sides of the cord and between the two limbs, each hindlimb can still perform individual stepping functions. Forward flexion of the limb is followed a second or so later by backward extension. Then flexion occurs again, and the cycle is repeated over and over.

حرکات قدم زدن و راه رفتن

حرکات ریتمیک گامی‌تک اندام. حرکات ریتمیک پله ای اغلب در اندام حیوانات نخاعی مشاهده می‌شود. در واقع، حتی زمانی که قسمت کمری نخاع از باقیمانده طناب جدا می‌شود و یک بخش طولی در مرکز طناب ایجاد می‌شود تا اتصالات عصبی بین دو طرف طناب و بین دو اندام مسدود شود، هر اندام عقبی همچنان می‌تواند عملکردهای پلکانی فردی را انجام دهد. خم شدن اندام به سمت جلو یک یا چند ثانیه بعد با اکستنشن به عقب دنبال می‌شود. سپس دوباره خم شدن اتفاق می‌افتد و این چرخه بارها و بارها تکرار می‌شود.

This oscillation back and forth between flexor and extensor muscles can occur even after the sensory nerves have been cut, and it seems to result mainly from mutually reciprocal inhibition circuits within the matrix of the cord, oscillating between the neurons controlling agonist and antagonist muscles.

این نوسان بین عضلات خم کننده و بازکننده می‌تواند حتی پس از قطع شدن اعصاب حسی رخ دهد و به نظر می‌رسد که عمدتاً از مدارهای بازدارنده متقابل متقابل در ماتریکس نخاع ایجاد می‌شود که بین نورون‌های کنترل کننده عضلات آگونیست و آنتاگونیست در نوسان است.

The sensory signals from the footpads and from the position sensors around the joints play a strong role in controlling foot pressure and frequency of stepping when the foot is allowed to walk along a surface. In fact, the cord mechanism for control of stepping can be even more complex. For instance, if the top of the foot encounters an obstruction during forward thrust, the forward thrust will stop temporarily; then, in rapid sequence, the foot will be lifted higher and proceed forward to be placed over the obstruction. This is the stumble reflex. Thus, the cord is an intelligent walking controller.

سیگنال‌های حسی از بالشتک‌ها و حسگرهای موقعیت اطراف مفاصل نقش مهمی‌در کنترل فشار پا و دفعات گام برداشتن در زمانی که پا اجازه می‌دهد در امتداد یک سطح راه برود، بازی می‌کند. در واقع، مکانیسم طناب برای کنترل پله می‌تواند حتی پیچیده‌تر باشد. به عنوان مثال، اگر بالای پا در حین رانش به جلو با انسداد مواجه شود، رانش به جلو به طور موقت متوقف می‌شود. سپس، به ترتیب سریع، پا بالاتر برده می‌شود و به سمت جلو حرکت می‌کند تا روی انسداد قرار گیرد. این رفلکس تلو تلو خوردن است. بنابراین، نخاع یک کنترل کننده هوشمند راه رفتن است.

Reciprocal Stepping of Opposite Limbs. If the lumbar spinal cord is not split down its center, every time stepping occurs in the forward direction in one limb, the opposite limb ordinarily moves backward. This effect results from reciprocal innervation between the two limbs.

گام برداشتن متقابل اندام‌های مقابل. اگر نخاع کمری به سمت پایین شکافته نشود، هر بار که در یک اندام در جهت جلو حرکت می‌کند، اندام مقابل معمولاً به سمت عقب حرکت می‌کند. این اثر ناشی از عصب دهی متقابل بین دو اندام است.

Diagonal Stepping of All Four Limbs-“Mark Time” Reflex. If a well-healed spinal animal (with spinal transection in the neck above the forelimb area of the cord) is held up from the floor and its legs are allowed to dangle, the stretch on the limbs occasionally elicits stepping reflexes that involve all four limbs. In general, stepping occurs diagonally between the forelimbs and hindlimbs. This diagonal response is another manifestation of reciprocal innervation, this time occurring the entire distance up and down the cord between the forelimbs and hindlimbs. Such a walking pattern is called a mark time reflex.

گام برداشتن مورب هر چهار اندام – رفلکس “مارک زمان”. اگر یک حیوان نخاعی که به خوبی التیام یافته است (با برش ستون فقرات در گردن بالای ناحیه اندام جلوی طناب) از زمین بالا گرفته شود و اجازه داده شود پاهایش آویزان شوند، کشش روی اندام‌ها گهگاه باعث ایجاد رفلکس‌های گام برداشتن می‌شود که هر چهار اندام را درگیر می‌کند. به طور کلی، گام برداشتن به صورت مورب بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. این پاسخ مورب یکی دیگر از تظاهرات عصب دهی متقابل است که این بار در کل فاصله بالا و پایین نخاع بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. چنین الگوی راه رفتن رفلکس زمان علامت گذاری نامیده می‌شود.

Scratch Reflex

An especially important cord reflex in some animals is the scratch reflex, which is initiated by an itch or tickle sensation. This reflex involves two functions: (1) a position sense that allows the paw to find the exact point of irritation on the surface of the body; and (2) a to-and-fro scratching movement.

رفلکس خراش

یک رفلکس نخاع مهم در برخی از حیوانات، رفلکس خراش است که با احساس خارش یا غلغلک شروع می‌شود. این رفلکس شامل دو عملکرد است: (۱) حس موقعیت که به پنجه اجازه می‌دهد تا نقطه دقیق تحریک را در سطح بدن پیدا کند. و (۲) حرکت خراش به این طرف و آن طرف.

The position sense of the scratch reflex is a highly developed function. If a flea is crawling as far forward as the shoulder of a spinal animal, the hind paw can still find its position, even though 19 muscles in the limb must be contracted simultaneously in a precise pattern to bring the paw to the position of the crawling flea. To make the reflex even more complicated, when the flea crosses the midline, the first paw stops scratching and the opposite paw begins the to-and-fro motion and eventually finds the flea.

حس موقعیت رفلکس خراش یک عملکرد بسیار توسعه یافته است. اگر یک کک به اندازه شانه یک حیوان نخاعی به جلو می‌خزد، پنجه عقبی همچنان می‌تواند موقعیت خود را پیدا کند، حتی اگر ۱۹ عضله در اندام باید به طور همزمان در یک الگوی دقیق منقبض شوند تا پنجه به موقعیت کک خزنده برسد. برای پیچیده‌تر کردن رفلکس، زمانی که کک از خط وسط عبور می‌کند، پنجه اول از خاراندن باز می‌ماند و پنجه مقابل حرکت به عقب را آغاز می‌کند و در نهایت کک را پیدا می‌کند.

The to-and-fro movement, like the stepping movements of locomotion, involves reciprocal innervation circuits that cause oscillation.

حرکت رفت و برگشت، مانند حرکات پله ای حرکت، شامل مدارهای عصب دهی متقابل است که باعث نوسان می‌شود.

Spinal Cord Reflexes That Cause Muscle Spasm

In human beings, local muscle spasm is often observed. In many if not most instances, localized pain is the cause of the local spasm.

رفلکس‌های نخاعی که باعث اسپاسم عضلانی می‌شوند

در انسان اغلب اسپاسم عضلانی موضعی مشاهده می‌شود. در بسیاری از موارد، اگر نه بیشتر موارد، درد موضعی علت اسپاسم موضعی است.

Muscle Spasm Resulting From a Broken Bone. One type of clinically important spasm occurs in muscles that sur- round a broken bone. The spasm results from pain impulses initiated from the broken edges of the bone, which cause the muscles that surround the area to contract tonically. Pain relief obtained by injecting a local anesthetic at the broken edges of the bone relieves the spasm; a deep general anesthetic of the entire body, such as ether anesthesia, also relieves the spasm.

اسپاسم عضلانی ناشی از شکستگی استخوان. یکی از انواع اسپاسم بالینی مهم در عضلاتی که استخوان شکسته را احاطه کرده اند رخ می‌دهد. اسپاسم ناشی از تکانه‌های درد ناشی از لبه‌های شکسته استخوان است که باعث می‌شود ماهیچه‌های اطراف ناحیه به صورت تونیک منقبض شوند. تسکین دردی که با تزریق یک بی حس کننده موضعی در لبه‌های شکسته استخوان به دست می‌آید، اسپاسم را تسکین می‌دهد. یک بیهوشی عمومی‌عمیق کل بدن، مانند بی حسی اتر، اسپاسم را تسکین می‌دهد.

Abdominal Muscle Spasm in Persons With Peritonitis. Another type of local spasm caused by cord reflexes is abdominal spasm resulting from irritation of the parietal peritoneum by peritonitis. Here again, relief of the pain caused by the peritonitis allows the spastic muscle to re- lax. The same type of spasm often occurs during surgical operations; for instance, during abdominal operations, pain impulses from the parietal peritoneum often cause the abdominal muscles to contract extensively, sometimes extruding the intestines through the surgical wound. For this reason, deep anesthesia is usually required for intra- abdominal operations.

اسپاسم عضلانی شکم در افراد مبتلا به پریتونیت. نوع دیگری از اسپاسم موضعی ناشی از رفلکس‌های طناب، اسپاسم شکمی‌است که در نتیجه تحریک صفاق جداری توسط پریتونیت ایجاد می‌شود. در اینجا دوباره، تسکین درد ناشی از پریتونیت به عضله اسپاستیک اجازه می‌دهد تا شل شود. همان نوع اسپاسم اغلب در طول عملیات جراحی رخ می‌دهد. به عنوان مثال، در طی عمل‌های شکمی، تکانه‌های درد از صفاق جداری اغلب باعث انقباض گسترده عضلات شکمی‌می‌شود و گاهی اوقات روده‌ها را از طریق زخم جراحی اکسترود می‌کنند. به همین دلیل معمولاً برای اعمال داخل شکمی‌به بیهوشی عمیق نیاز است.

Muscle Cramps. Another type of local spasm is the typical muscle cramp. Any local irritating factor or metabolic abnormality of a muscle, such as severe cold, lack of blood flow, or overexercise, can elicit pain or other sensory signals transmitted from the muscle to the spinal cord, which in turn cause reflex feedback muscle contraction. The contraction is believed to stimulate the same sensory receptors even more, which causes the spinal cord to increase the intensity of contraction. Thus, positive feedback develops, so a small amount of initial irritation causes more and more contraction until a full-blown muscle cramp ensues.

گرفتگی عضلات. نوع دیگری از اسپاسم موضعی، گرفتگی عضلانی معمولی است. هر عامل تحریک کننده موضعی یا ناهنجاری متابولیک عضله، مانند سرماخوردگی شدید، کمبود جریان خون، یا ورزش بیش از حد، می‌تواند باعث درد یا سایر سیگنال‌های حسی منتقل شده از عضله به نخاع شود که به نوبه خود باعث انقباض عضلانی بازخورد بازتابی می‌شود. اعتقاد بر این است که انقباض همان گیرنده‌های حسی را حتی بیشتر تحریک می‌کند، که باعث می‌شود نخاع شدت انقباض را افزایش دهد. بنابراین، بازخورد مثبت ایجاد می‌شود، بنابراین مقدار کمی‌از تحریک اولیه باعث انقباض بیشتر و بیشتر می‌شود تا زمانی که یک گرفتگی عضلانی کامل ایجاد شود.

Autonomic Reflexes in the Spinal Cord

Many types of segmental autonomic reflexes are integrated in the spinal cord, most of which are discussed in other chapters. Briefly, these reflexes include (1) changes in vascular tone resulting from changes in local skin heat (see Chapter 74); (2) sweating, which results from localized heat on the surface of the body (see Chapter 74); (3) intestinointestinal reflexes that control some motor functions of the gut (see Chapter 63); (4) peritoneointestinal reflexes that inhibit gastrointestinal motility in response to peritoneal irritation (see Chapter 67); and (5) evacuation reflexes for emptying the full bladder (see Chapter 26) or the colon (see Chapter 64). In addition, all the segmental reflexes can at times be elicited simultaneously in the form of the so-called mass reflex, described next.

رفلکس‌های اتونومیک در نخاع

بسیاری از انواع رفلکس‌های اتونومیک سگمنتال در نخاع ادغام شده اند که بیشتر آنها در فصل‌های دیگر مورد بحث قرار گرفته اند. به طور خلاصه، این رفلکس‌ها شامل (۱) تغییرات در تون عروق ناشی از تغییر در گرمای موضعی پوست است (به فصل ۷۴ مراجعه کنید). (۲) تعریق، که از گرمای موضعی روی سطح بدن ناشی می‌شود (به فصل ۷۴ مراجعه کنید). (۳) رفلکس‌های روده ای که برخی از عملکردهای حرکتی روده را کنترل می‌کنند (به فصل ۶۳ مراجعه کنید). (۴) رفلکس‌های صفاقی روده ای که حرکت دستگاه گوارش را در پاسخ به تحریک صفاقی مهار می‌کند (به فصل ۶۷ مراجعه کنید). و (۵) رفلکس‌های تخلیه برای تخلیه مثانه پر (به فصل ۲۶ مراجعه کنید) یا روده بزرگ (به فصل ۶۴ مراجعه کنید). علاوه بر این، همه رفلکس‌های سگمنتال می‌توانند به طور همزمان در قالب به اصطلاح رفلکس جرمی‌که در ادامه توضیح داده می‌شود، استخراج شوند.

Mass Reflex. In a spinal animal or person, sometimes the spinal cord suddenly becomes excessively active, causing massive discharge in large portions of the cord. The usual stimulus that causes this excess activity is a strong pain stimulus to the skin or excessive filling of a viscus, such as overdistention of the bladder or the gut. Regardless of the type of stimulus, the resulting reflex, called the mass reflex, involves large portions or even all of the cord. The effects are as follows: (1) a major portion of the body’s skeletal muscles goes into strong flexor spasm; (2) the colon and bladder are likely to evacuate; (3) the arterial pressure often rises to maximal values, sometimes to a systolic pressure well over 200 mm Hg; and (4) large areas of the body break out into profuse sweating.

رفلکس توده. در یک حیوان یا شخص نخاعی، گاهی اوقات طناب نخاعی به طور ناگهانی بیش از حد فعال می‌شود و باعث ترشحات انبوه در بخش‌های بزرگی از طناب می‌شود. محرک معمولی که باعث این فعالیت بیش از حد می‌شود، یک محرک درد قوی برای پوست یا پر شدن بیش از حد یک ویسکوس، مانند اتساع بیش از حد مثانه یا روده است. صرف نظر از نوع محرک، رفلکس حاصل که رفلکس جرم نامیده می‌شود، بخش‌های بزرگ یا حتی تمام نخاع را در بر می‌گیرد. اثرات به شرح زیر است: (۱) بخش عمده ای از عضلات اسکلتی بدن دچار اسپاسم خم کننده قوی می‌شود. (۲) کولون و مثانه احتمالاً تخلیه می‌شوند. (۳) فشار شریانی اغلب به مقادیر حداکثر افزایش می‌یابد، گاهی اوقات تا فشار سیستولیک بیش از ۲۰۰ میلی متر جیوه. و (۴) نواحی وسیعی از بدن به تعریق زیاد تبدیل می‌شود.

Because the mass reflex can last for minutes, it presumably results from activation of large numbers of reverberating circuits that excite large areas of the cord at once. This mechanism is similar to the mechanism of epileptic seizures, which involve reverberating circuits that occur in the brain instead of in the cord.

از آنجایی که رفلکس جرم می‌تواند چند دقیقه طول بکشد، احتمالاً ناشی از فعال شدن تعداد زیادی مدار طنین دار است که مناطق وسیعی از نخاع را به یکباره تحریک می‌کند. این مکانیسم شبیه مکانیسم تشنج‌های صرع است که شامل مدارهای طنین‌دار است که به جای نخاع در مغز رخ می‌دهد.

Spinal Cord Transection and Spinal Shock

When the spinal cord is suddenly transected in the upper neck, essentially all cord functions, including the cord re- flexes, immediately become depressed to the point of total silence, a reaction called spinal shock. The reason for this re- action is that normal activity of the cord neurons depends to a great extent on continual tonic excitation by the discharge of nerve fibers entering the cord from higher centers, particularly discharge transmitted through the reticulospinal tracts, vestibulospinal tracts, and corticospinal tracts.

قطع نخاع و شوک نخاعی

هنگامی‌که نخاع به طور ناگهانی در قسمت فوقانی گردن قطع می‌شود، اساساً تمام عملکردهای طناب، از جمله بازتاب‌های طناب، فوراً تا حد سکوت کامل دچار افسردگی می‌شوند، واکنشی که شوک نخاعی نامیده می‌شود. دلیل این واکنش این است که فعالیت طبیعی نورون‌های طناب تا حد زیادی به تحریک مداوم تونیک توسط تخلیه رشته‌های عصبی که از مراکز بالاتر وارد طناب می‌شوند، بستگی دارد، به‌ویژه ترشحاتی که از طریق مجاری شبکه‌ای نخاعی، مجاری دهلیزی نخاعی و دستگاه‌های قشر نخاعی منتقل می‌شوند.

After a few hours to a few weeks, the spinal neurons gradually regain their excitability. This phenomenon seems to be a natural characteristic of neurons everywhere in the nervous system; after they lose their source of facilitatory impulses, they increase their own natural degree of excitability to make up at least partially for the loss. In most nonprimates, excitability of the cord centers returns essentially to normal within a few hours to a day or so, but in people, the return is often delayed for several weeks and occasionally is never complete; conversely, sometimes recovery is excessive, with resultant hyperexcitability of some or all cord functions.

پس از چند ساعت تا چند هفته، نورون‌های نخاعی به تدریج تحریک پذیری خود را به دست می‌آورند. به نظر می‌رسد این پدیده یک ویژگی طبیعی نورون‌ها در همه جای سیستم عصبی است. پس از از دست دادن منبع تکانه‌های تسهیل کننده، درجه طبیعی تحریک پذیری خود را افزایش می‌دهند تا حداقل تا حدی ضرر را جبران کنند. در بیشتر غیرپریماها، تحریک پذیری مراکز نخاع اساساً در عرض چند ساعت تا یک روز یا بیشتر به حالت عادی باز می‌گردد، اما در افراد، بازگشت اغلب برای چندین هفته به تعویق می‌افتد و گاهاً هرگز کامل نمی‌شود. برعکس، گاهی اوقات بهبودی بیش از حد است، که منجر به تحریک بیش از حد برخی یا همه عملکردهای نخاع می‌شود.

Some of the spinal functions specifically affected during or after spinal shock are the following:
1. At onset of spinal shock, the arterial blood pressure falls almost instantly and drastically-sometimes to as low as 40 mm Hg-thus demonstrating that sympathetic nervous system activity becomes blocked almost to extinction. The pressure ordinarily returns to normal within a few days, even in humans.
2. All skeletal muscle reflexes integrated in the spinal cord are blocked during the initial stages of shock. In lower animals, a few hours to a few days are required for these reflexes to return to normal; in humans, 2 weeks to several months are sometimes required. In both animals and humans, some reflexes may eventually become hyperexcitable, particularly if a few facilitatory pathways remain intact between the brain and the cord while the remainder of the spinal cord is transected. The first re- flexes to return are the stretch reflexes, followed in or- der by the progressively more complex reflexes: flexor reflexes, postural antigravity reflexes, and remnants of stepping reflexes.
3. The sacral reflexes for control of bladder and colon evacuation are suppressed in people for the first few weeks after cord transection, but in most cases they eventually return. These effects are discussed in Chapters 26 and 67.

برخی از عملکردهای ستون فقرات که به طور خاص در حین یا پس از شوک ستون فقرات تحت تاثیر قرار می‌گیرند عبارتند از:
1. در شروع شوک نخاعی، فشار خون شریانی تقریباً فوراً و به شدت کاهش می‌یابد – گاهی اوقات تا ۴۰ میلی‌متر جیوه – بنابراین نشان می‌دهد که فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک تقریباً تا انقراض مسدود می‌شود. فشار معمولاً در طی چند روز به حالت عادی باز می‌گردد، حتی در انسان.
2. تمام رفلکس‌های عضلانی اسکلتی که در نخاع ادغام شده اند در مراحل اولیه شوک مسدود می‌شوند. در حیوانات پایین تر، چند ساعت تا چند روز برای بازگشت این رفلکس‌ها به حالت عادی لازم است. در انسان، گاهی اوقات ۲ هفته تا چند ماه نیاز است. هم در حیوانات و هم در انسان، برخی از رفلکس‌ها ممکن است در نهایت بیش از حد تحریک‌پذیر شوند، به‌ویژه اگر چند مسیر تسهیل‌کننده بین مغز و طناب دست‌نخورده باقی بماند در حالی که بقیه نخاع قطع می‌شود. اولین رفلکس‌هایی که برمی‌گردند، رفلکس‌های کششی هستند و به ترتیب رفلکس‌های پیچیده تر: رفلکس‌های خم کننده، رفلکس‌های ضد جاذبه وضعیتی، و بقایای رفلکس‌های پله ای.
3. رفلکس‌های خاجی برای کنترل تخلیه مثانه و کولون در افراد در چند هفته اول پس از قطع نخاع سرکوب می‌شوند، اما در بیشتر موارد در نهایت باز می‌گردند. این اثرات در فصل‌های ۲۶ و ۶۷ مورد بحث قرار گرفته است.

Bibliography

کتابشناسی

Dietz V: Proprioception and locomotor disorders. Nat Rev Neurosci 3:781, 2002.

Dietz V, Fouad K: Restoration of sensorimotor functions after spinal cord injury. Brain 137:654, 2014.

Duysens J, Clarac F, Cruse H: Load-regulating mechanisms in gait and posture: comparative aspects. Physiol Rev 80:83, 2000. Ellaway PH, Taylor A, Durbaba R: Muscle spindle and fusimotor activ- ity in locomotion. J Anat 227:157, 2015.

Frigon A: The neural control of interlimb coordination during mam- malian locomotion. J Neurophysiol 117:2224, 2017.

Glover JC: Development of specific connectivity between premotor neurons and motoneurons in the brain stem and spinal cord. Phys-iol Rev 80:615, 2000.

Gosgnach S, Bikoff JB, Dougherty KJ et al: Delineating the diversity of spinal interneurons in locomotor circuits. J Neurosci 37:10835, 2017.

Grillner S: The motor infrastructure: from ion channels to neuronal networks. Nat Rev Neurosci 4:573, 2003.

Hou S, Rabchevsky AG: Autonomic consequences of spinal cord in- jury. Compr Physiol 4:1419, 2014.

Jankowska E, Hammar I: Interactions between spinal interneurons and ventral spinocerebellar tract neurons. J Physiol 591:5445, 2013. Kiehn O: Decoding the organization of spinal circuits that control lo- comotion. Nat Rev Neurosci 17:224, 2016.

Kröger S: Proprioception 2.0: novel functions for muscle spindles. Curr Opin Neurol 31:592, 2018.

Marchand-Pauvert V, Iglesias C: Properties of human spinal interneu- rones: normal and dystonic control. J Physiol 586:1247, 2008.

Osseward PJ 2nd, Pfaff SL: Cell type and circuit modules in the spinal cord. Curr Opin Neurobiol 56:175, 2019.

Prochazka A, Ellaway P: Sensory systems in the control of movement. Compr Physiol 2:2615, 2012.

Proske U, Gandevia SC: Kinesthetic senses. Compr Physiol 8:1157, 2018.

Proske U, Gandevia SC: The proprioceptive senses: their roles in sign- aling body shape, body position and movement, and muscle force. Physiol Rev 92:1651, 2012.

Rekling JC, Funk GD, Bayliss DA, et al: Synaptic control of motoneu- ronal excitability. Physiol Rev 80:767, 2000.

Zehr EP, Barss TS, Dragert K, et al: Neuromechanical interactions be- tween the limbs during human locomotion: an evolutionary per- spective with translation to rehabilitation. Exp Brain Res 234:3059, 2016.

اطلاعات حسی (Sensory information) در تمام سطوح سیستم عصبی ادغام می‌شوند و باعث پاسخ‌های حرکتی مناسب می‌شوند. بنابراین انسجام و یکپارچگی اطلاعات حسی از نخاع (spinal cord) با رفلکس‌های عضلانی (muscle reflexes) نسبتاً ساده شروع می‌شود، با پاسخ‌های پیچیده‌تر به درون ساقه مغز (brain stem) ادامه می‌یابد و نهایتاً در مخ (cerebrum) یعنی جایی که پیچیده‌ترین مهارت‌های عضلانی در آن صورت می‌گیرد، خاتمه می‌یابد.

در این فصل، کنترل عملکرد عضلات (muscle function) توسط نخاع را مورد بحث قرار می‌دهیم. بدون مدارهای عصبی (neuronal circuits) ویژه نخاع، حتی پیچیده‌ترین سیستم‌های کنترل حرکتی در مغز نیز نمی‌توانند هیچ حرکت عضلانی هدفمندی ایجاد کنند. به عنوان مثال، هیچ مدار عصبی در هیچ نقطه‌ای از مغز وجود ندارد که حرکات اختصاصی رو به جلو و عقب پاها (to-and-fro movements) که در راه رفتن لازم است، ایجاد نماید. در عوض، مدارهایی برای این حرکات در طناب نخاعی وجود دارد و مغز به سادگی سیگنال‌های دستوری (command signals) را برای انجام حرکت در فرایند راه رفتن به نخاع می‌فرستد. 

با این حال، اجازه دهید نقش مغز را نادیده نگیریم، زیرا مغز دستورالعمل‌هایی را می‌دهد تا فعالیت‌های متوالی نخاع را برای انجام حرکات چرخشی در مواقع لزوم، خم کردن بدن به جلو در حین دویدن، تغییر حرکات از راه رفتن به پریدن در صورت نیاز، نظارت مستمر و تنظیم تعادل کنترل کند. همه این موارد از طریق سیگنال‌های «تحلیلی (analytical)» و «دستوری (command)» تولید شده در مغز انجام می‌شود. اما مغز به بسیاری از مدارهای عصبی نخاع نیز نیاز دارد زیرا این مدارها، هدف دستورات هستند گرچه این مدارها تقریباً بخش کوچکی از کنترل مستقیم ماهیچه‌ها را فراهم می‌کنند.

سازماندهی نخاع برای عملکردهای حرکتی

ماده خاکستری نخاع ناحیه یکپارچه برای رفلکس‌های نخاع است. شکل ۱-۵۴  سازماندهی معمول ماده خاکستری نخاع را در یک بخش طناب نشان می‌دهد. سیگنال‌های حسی تقریباً به طور کامل از طریق ریشه‌های حسی (خلفی) وارد نخاع می‌شوند. پس از ورود به نخاع، هر سیگنال حسی به دو مقصد مجزا می‌رود: (۱) یک شاخه از عصب حسی تقریباً بلافاصله در ماده خاکستری نخاع خاتمه می‌یابد و رفلکس‌های نخاع سگمنتال محلی و سایر اثرات موضعی را ایجاد می‌کند. (۲) شاخه دیگری سیگنال‌ها را به سطوح بالاتر سیستم عصبی منتقل می‌کند – به سطوح بالاتر در خود نخاع، به ساقه مغز، یا حتی به قشر مغز، همانطور که در فصل‌های قبلی توضیح داده شد.

شکل ۱-۵۴ اتصالات فیبرهای حسی محیطی و فیبرهای قشر نخاعی با نورون‌های داخلی و نورون‌های حرکتی قدامی‌نخاع.

هر بخش از نخاع (در سطح هر عصب نخاعی) چندین میلیون نورون در ماده خاکستری خود دارد. جدای از نورون‌های رله حسی که در  فصل‌های ۴۷  و  ۴۸ مورد بحث قرار گرفت، سایر نورون‌ها دو نوع هستند: (۱)  نورون‌های حرکتی قدامی‌ و (۲)  نورون‌های داخلی.

نورون‌های حرکتی قدامی

در هر بخش از شاخ‌های قدامی‌ماده خاکستری نخاع، چندین هزار نورون وجود دارد که ۵۰ تا ۱۰۰ درصد بزرگتر از بقیه هستند و  نورون‌های حرکتی قدامی‌نامیده می‌شوند  (شکل ۲-۵۴). آنها فیبرهای عصبی را ایجاد می‌کنند که از طریق ریشه‌های قدامی‌نخاع را ترک می‌کنند و مستقیماً فیبرهای عضلانی اسکلتی را عصب می‌کنند. نورون‌ها دو نوع هستند،  نورون‌های حرکتی آلفا  و  نورون‌های حرکتی گاما.

شکل ۲-۵۴ رشته‌های حسی محیطی و نورون‌های حرکتی قدامی‌عضله اسکلتی را عصب دهی می‌کنند.

نورون‌های حرکتی آلفا

نورون‌های حرکتی آلفا باعث ایجاد رشته‌های عصبی حرکتی نوع A آلفا (Aα) با قطر متوسط ​​۱۴ میکرومتر می‌شوند. این فیبرها پس از ورود به عضله بارها منشعب می‌شوند و فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ را عصب دهی می‌کنند. تحریک یک فیبر عصبی منفرد آلفا از سه تا چند صد فیبر عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کند که مجموعاً  واحد حرکتی نامیده می‌شوند.  انتقال تکانه‌های عصبی به ماهیچه‌های اسکلتی و تحریک آنها در واحدهای حرکتی عضلانی در  فصل‌های ۶  و  ۷ مورد بحث قرار گرفته است.

نورون‌های حرکتی گاما

همراه با نورون‌های حرکتی آلفا، که انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کنند، حدود نیمی‌از  نورون‌های حرکتی گاما بسیار کوچک‌تر  در شاخ‌های قدامی‌نخاع قرار دارند. این نورون‌های حرکتی گاما تکانه‌ها را از طریق رشته‌های عصبی حرکتی گاما (Aγ) نوع بسیار کوچک‌تر منتقل می‌کنند که به طور متوسط ​​​​۵ میکرومتر قطر دارند، که به فیبرهای عضلانی اسکلتی کوچک و ویژه به نام  فیبرهای داخل رحمی‌می‌روند  که در  شکل‌های ۲-۵۴  و  ۳-۵۴ نشان داده شده است. این فیبرها وسط  دوک عضلانی را تشکیل می‌دهند  که به کنترل “تن” اساسی ماهیچه کمک می‌کند، همانطور که بعدا در این فصل مورد بحث قرار گرفت.

شکل ۳-۵۴ دوک عضلانی، رابطه آن را با فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج از مجرای بزرگ نشان می‌دهد. همچنین به عصب حرکتی و حسی دوک عضلانی توجه کنید.

نورون‌های داخلی

همانطور که در شکل ۵۴-۱ نشان داده شده است، نورون‌های داخلی در تمام نواحی ماده خاکستری نخاع وجود دارند – در شاخ‌های پشتی، شاخ‌های قدامی، و نواحی میانی بین آنها . تعداد این سلول‌ها حدود ۳۰ برابر نورون‌های حرکتی قدامی‌است. آنها کوچک و بسیار تحریک پذیر هستند، اغلب فعالیت خود به خودی را نشان می‌دهند و می‌توانند با سرعت ۱۵۰۰ بار در ثانیه شلیک کنند. همانطور که در شکل ۱-۵۴ نشان داده شده است، آنها ارتباطات متقابل زیادی با یکدیگر دارند و بسیاری از آنها نیز مستقیماً با نورونهای حرکتی قدامی‌سیناپس می‌ کنند. ارتباطات متقابل بین نورون‌های داخلی و نورون‌های حرکتی قدامی‌مسئول اکثر عملکردهای یکپارچه نخاع هستند که در ادامه این فصل مورد بحث قرار می‌گیرند.

اساساً تمام انواع مختلف مدارهای عصبی شرح داده شده در  فصل ۴۶  در حوضچه بین نورونی سلول‌های نخاع یافت می‌شوند، از جمله  مدارهای واگرا، همگرا، تخلیه مکرر،  و انواع دیگر. در این فصل، ما به بررسی بسیاری از کاربردهای این مدارهای مختلف در انجام اعمال بازتابی خاص توسط نخاع می‌پردازیم.

فقط چند سیگنال حسی دریافتی از اعصاب نخاعی یا سیگنال‌های مغز مستقیماً به نورون‌های حرکتی قدامی‌ختم می‌شود. در عوض، تقریباً همه این سیگنال‌ها ابتدا از طریق نورون‌های داخلی منتقل می‌شوند، جایی که به درستی پردازش می‌شوند. بنابراین، در  شکل ۱-۵۴، دستگاه قشر نخاعی از مغز نشان داده شده است که تقریباً به طور کامل بر روی نورون‌های نخاعی خاتمه می‌یابد، جایی که سیگنال‌های این دستگاه با سیگنال‌های دیگر دستگاه‌های نخاعی یا اعصاب نخاعی ترکیب می‌شوند تا در نهایت روی نورون‌های حرکتی قدامی‌همگرا شوند. کنترل عملکرد عضلات

سلول‌های رنشا سیگنال‌های بازدارنده را به نورون‌های حرکتی اطراف منتقل می‌کنند

همچنین در شاخ‌های قدامی‌نخاع، در ارتباط نزدیک با نورون‌های حرکتی، تعداد زیادی نورون کوچک به نام  سلول‌های رنشاو قرار دارند.  تقریباً بلافاصله پس از خروج آکسون نورون حرکتی قدامی‌از بدن نورون، شاخه‌های جانبی از آکسون به سلول‌های Renshaw مجاور عبور می‌کنند. اینها  سلول‌های مهاری هستند  که سیگنال‌های مهاری را به نورون‌های حرکتی اطراف منتقل می‌کنند. بنابراین، تحریک هر نورون حرکتی تمایل به مهار نورون‌های حرکتی مجاور دارد، اثری که به آن  مهار جانبی می‌گویند. این اثر به دلیل اصلی زیر مهم است: سیستم موتور از این بازدارندگی جانبی برای تمرکز، یا تیز کردن سیگنال‌های خود استفاده می‌کند، به همان روشی که سیستم حسی از همان اصل استفاده می‌کند تا امکان انتقال بدون وقفه سیگنال اولیه در جهت مورد نظر را فراهم کند. سرکوب تمایل سیگنال‌ها به گسترش جانبی.

اتصالات چندبخشی از یک سطح طناب نخاعی به سطوح دیگر – فیبرهای پروپریوسنال

بیش از نیمی‌از رشته‌های عصبی که در نخاع بالا و پایین  می‌روند، رشته‌های عمقی نخاعی هستند.  این الیاف از یک بخش نخاع به قسمت دیگر کشیده می‌شوند. علاوه بر این، با ورود فیبرهای حسی از ریشه‌های طناب خلفی به نخاع، دوشاخه می‌شوند و به سمت بالا و پایین نخاع منشعب می‌شوند. برخی از شاخه‌ها سیگنال‌ها را تنها به یک یا دو بخش ارسال می‌کنند، در حالی که برخی دیگر سیگنال‌ها را به بخش‌های زیادی ارسال می‌کنند. این فیبرهای پروپریوسنیال صعودی و نزولی نخاع مسیرهایی را برای رفلکس‌های چندبخشی که بعداً در این فصل توضیح داده شد، از جمله رفلکس‌هایی که حرکات همزمان در اندام‌های جلویی و اندام‌های عقبی را هماهنگ می‌کنند، فراهم می‌کنند.

گیرنده‌های حسی عضلانی – دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی – و نقش آنها در کنترل عضلات

کنترل صحیح عملکرد عضله نه تنها به تحریک عضله توسط نورون‌های حرکتی قدامی‌نخاع نیاز دارد، بلکه نیاز به بازخورد مداوم اطلاعات حسی از هر عضله به نخاع دارد که وضعیت عملکردی هر عضله را در هر لحظه نشان می‌دهد. یعنی طول عضله چقدر است، کشش آنی آن چقدر است و طول یا کشش آن با چه سرعتی تغییر می‌کند؟ برای ارائه این اطلاعات، ماهیچه‌ها و تاندون‌های آن‌ها به وفور با دو نوع خاص از گیرنده‌های حسی عرضه می‌شوند: (۱)  دوک‌های ماهیچه‌ای  (به  شکل ۲-۵۴ نگاه کنید)، که در سراسر شکم عضله توزیع شده و اطلاعات را به سیستم عصبی ارسال می‌کنند. در مورد طول ماهیچه یا سرعت تغییر طول، و (۲)  اندام‌های تاندون گلژی  (نگاه کنید به شکل‌های ۲-۵۴  و  ۸-۵۴) که در تاندون‌های عضلانی قرار دارند و اطلاعات مربوط به تنش تاندون یا میزان تغییر کشش را منتقل می‌کنند.

شکل ۸-۵۴ اندام تاندون گلژی.***

سیگنال‌های این دو گیرنده یا به طور کامل یا تقریباً به طور کامل به منظور کنترل ذاتی عضلات است. آنها تقریباً به طور کامل در سطح ناخودآگاه عمل می‌کنند. با این حال، آنها مقادیر عظیمی‌از اطلاعات را نه تنها به نخاع، بلکه به مخچه و حتی قشر مخ منتقل می‌کنند و به هر یک از این بخش‌های سیستم عصبی برای کنترل انقباض عضلانی کمک می‌کنند.

عملکرد گیرنده اسپیندل عضلانی

ساختار و عصب حرکتی اسپیندل عضلانی

سازماندهی دوک عضلانی در  شکل ۳-۵۴ نشان داده شده است. طول هر دوک ۳ تا ۱۰ میلی متر است. حول ۳ تا ۱۲  فیبر عضلانی ریز داخل فیوزال ساخته شده است  که در انتهای آنها نوک تیز قرار گرفته و به گلیکوکالیکس   فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج از لوله بزرگ اطراف متصل است.

هر فیبر عضلانی اینترافیوزال یک فیبر عضلانی اسکلتی کوچک است. با این حال، ناحیه مرکزی هر یک از این فیبرها – یعنی ناحیه میانی بین دو انتهای آن – رشته‌های اکتین و میوزین کمی‌دارد یا اصلاً وجود ندارد. بنابراین، این بخش مرکزی زمانی که انتهای آن منقبض می‌شود، منقبض نمی‌شود. در عوض، همانطور که در ادامه توضیح داده شد، به عنوان یک گیرنده حسی عمل می‌کند. قسمت‌های انتهایی که منقبض می‌شوند توسط  رشته‌های عصبی حرکتی گاما کوچکی  که از نورون‌های حرکتی گاما نوع A کوچک در شاخ‌های قدامی‌نخاع سرچشمه می‌گیرند، همانطور که قبلاً توضیح داده شد، تحریک می‌شوند. به این رشته‌های عصبی حرکتی  گاما، فیبرهای وابران گاما نیز گفته می‌شود،  برخلاف  رشته‌های وابران آلفا بزرگ  (فیبرهای عصبی آلفا نوع A) که عضله اسکلتی خارج فوزال را عصب دهی می‌کنند.

عصب حسی اسپیندل عضلانی

بخش گیرنده دوک عضلانی بخش مرکزی آن است. در این ناحیه، فیبرهای عضلانی اینترافیوزال فاقد عناصر انقباضی میوزین و اکتین هستند. همانطور که در  شکل ۳-۵۴  و با جزئیات بیشتر در  شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است، رشته‌های حسی از این ناحیه سرچشمه می‌گیرند. آنها با کشش این قسمت میانی دوک تحریک می‌شوند. به راحتی می‌توان دریافت که گیرنده دوک عضلانی می‌تواند به دو صورت برانگیخته شود:

۱. طولانی شدن کل عضله قسمت میانی دوک را کشیده و در نتیجه گیرنده را تحریک می‌کند.

۲. حتی اگر طول کل عضله تغییر نکند، انقباض قسمت‌های انتهایی فیبرهای داخل لوله دوک، قسمت میانی دوک را کشیده و در نتیجه گیرنده را تحریک می‌کند.

شکل ۴-۵۴ جزئیات اتصالات عصبی از کیسه هسته ای و رشته‌های دوک عضلانی زنجیره هسته ای.

اصلاح شده از Stein RB: کنترل محیطی حرکت. Physiol Rev 54:225، ۱۹۷۴.

دو نوع انتهای حسی در این ناحیه گیرنده مرکزی دوک عضلانی یافت می‌شود. آنها  پایان اولیه  و  پایان ثانویه هستند.

پایان اولیه

در مرکز ناحیه گیرنده، یک فیبر عصبی حسی بزرگ، بخش مرکزی هر فیبر داخل رحمی‌را احاطه کرده و به اصطلاح  انتهای اولیه  یا  انتهای حلقوی را تشکیل می‌دهد.  این فیبر عصبی از نوع Ia با قطر متوسط ​​۱۷ میکرومتر است و سیگنال‌های حسی را با سرعت ۷۰ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه به طناب نخاعی منتقل می‌کند، به همان سرعتی که هر نوع فیبر عصبی در کل بدن وجود دارد.

پایان ثانویه

معمولاً یک و گاهی دو رشته عصبی حسی کوچکتر – فیبرهای نوع II با قطر متوسط ​​۸ میکرومتر – ناحیه گیرنده را در یک یا هر دو طرف انتهای اولیه عصب دهی می‌کنند، همانطور که در  شکل‌های ۳-۵۴ و ۴-۵۴  نشان  داده شده است. این پایان حسی را غایت  ثانویه می‌گویند;  گاهی اوقات به همان روشی که الیاف نوع Ia انجام می‌دهد، الیاف اینترفیوزال را احاطه می‌کند، اما اغلب مانند شاخه‌هایی روی بوته پخش می‌شود.

تقسیم الیاف داخل فیبر به کیسه‌های هسته ای و الیاف زنجیره هسته ای – پاسخ‌های پویا و استاتیک اسپیندل عضلانی

همچنین دو نوع فیبر داخل لوله ای دوک عضلانی وجود دارد: (۱)  فیبرهای عضلانی کیسه هسته ای  (یک تا سه در هر دوک)، که در آن چندین هسته فیبر عضلانی در “کیسه‌های” منبسط شده در بخش مرکزی ناحیه گیرنده جمع شده اند. توسط فیبر بالایی در  شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است، و (۲)  الیاف زنجیره هسته ای  (سه تا نه)، که تقریباً نیمی‌از قطر و نصف طول الیاف کیسه هسته ای هستند و دارای هسته‌هایی در یک زنجیره در سراسر طول هستند. ناحیه گیرنده، همانطور که توسط فیبر پایینی در شکل نشان داده شده است. انتهای عصب حسی اولیه (فیبر حسی ۱۷ میکرومتری) توسط هر دو الیاف داخل کیسه هسته ای تحریک می‌شود  و الیاف زنجیره هسته ای برعکس، انتهای ثانویه (فیبر حسی ۸ میکرومتری) معمولاً فقط توسط الیاف زنجیره هسته ای تحریک می‌شود. این روابط در  شکل ۴-۵۴ نشان داده شده است.

پاسخ هر دو انتهای اولیه و ثانویه به طول گیرنده – پاسخ “ایستا”

هنگامی‌که بخش گیرنده دوک عضلانی به  آرامی‌کشیده می‌شود،  تعداد تکانه‌های منتقل شده از هر دو انتهای اولیه و ثانویه تقریباً به طور مستقیم متناسب با میزان کشش افزایش می‌یابد و انتهای آن برای چندین دقیقه به انتقال این تکانه‌ها ادامه می‌دهد. این اثر  واکنش ساکن  گیرنده دوکی نامیده می‌شود، به این معنی که هر دو انتهای اولیه و ثانویه به انتقال سیگنال‌های خود برای حداقل چند دقیقه ادامه می‌دهند اگر خود دوک عضلانی کشیده شود.

پاسخ پایان اولیه (اما نه پایان ثانویه) به نرخ تغییر طول گیرنده – پاسخ “دینامیک”

هنگامی‌که طول گیرنده دوک به طور ناگهانی افزایش می‌یابد، انتهای اولیه (اما نه انتهای ثانویه) به شدت تحریک می‌شود. این محرک اضافی انتهای اولیه ، پاسخ دینامیکی نامیده می‌شود،  به این معنی که انتهای اولیه به شدت به  سرعت تغییر  طول دوک پاسخ می‌دهد. حتی زمانی که طول یک گیرنده دوکی تنها برای کسری از ثانیه تنها کسری از میکرومتر افزایش می‌یابد، گیرنده اولیه تعداد زیادی تکانه اضافی را به فیبر عصبی حسی بزرگ ۱۷ میکرومتری منتقل می‌کند،  اما تنها زمانی که طول در واقع در حال افزایش است. به محض توقف افزایش طول، این نرخ اضافی تخلیه ضربه ای به سطح پاسخ استاتیکی بسیار کوچکتری که هنوز در سیگنال وجود دارد باز می‌گردد.

برعکس، هنگامی‌که گیرنده دوک کوتاه می‌شود، سیگنال‌های حسی دقیقا مخالف رخ می‌دهد. بنابراین، انتهای اولیه سیگنال‌های بسیار قوی، مثبت یا منفی، به نخاع می‌فرستد تا از هرگونه تغییر در طول گیرنده دوک مطلع شود.

کنترل شدت پاسخ‌های استاتیکی و دینامیکی توسط اعصاب گاما حرکتی

اعصاب حرکتی گاما به دوک عضلانی را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد:  گاما دینامیک (گاما-d)  و  گاما استاتیک (گاما-s). اولی از اینها عمدتاً الیاف داخل کیسه هسته ای را تحریک می‌کند، و دومی‌عمدتاً الیاف داخل لوله ای زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند. هنگامی‌که الیاف گاما-d فیبرهای کیسه هسته ای را تحریک می‌کنند، پاسخ دینامیکی دوک عضلانی به شدت افزایش می‌یابد، در حالی که پاسخ استاتیک به سختی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. برعکس، تحریک الیاف گاما، که الیاف زنجیره هسته ای را تحریک می‌کند، پاسخ استاتیک را افزایش می‌دهد در حالی که تأثیر کمی‌بر پاسخ دینامیکی دارد. پاراگراف‌های بعدی نشان می‌دهد که این دو نوع پاسخ دوک عضلانی در انواع مختلف کنترل عضله مهم هستند.

تخلیه مداوم دوک‌های عضلانی در شرایط عادی

به طور معمول، به ویژه هنگامی‌که درجاتی از تحریک عصب گاما وجود دارد، دوک‌های عضلانی به طور مداوم تکانه‌های عصبی حسی ساطع می‌کنند. کشش دوک عضلانی سرعت شلیک را افزایش می‌دهد، در حالی که کوتاه کردن دوک باعث کاهش سرعت شلیک می‌شود. بنابراین، دوک‌ها می‌توانند سیگنال‌های مثبت (یعنی افزایش تعداد تکانه‌ها برای نشان دادن کشش ماهیچه‌ها) یا  سیگنال‌های منفی را به طناب نخاعی ارسال  کنند تا نشان دهند که عضله کشیده نشده است.

رفلکس کشش عضلانی

ساده ترین تظاهر عملکرد دوک  عضلانی، رفلکس کشش عضلانی است.  هرگاه عضله ای به طور ناگهانی کشیده شود، تحریک دوک‌ها باعث انقباض رفلکس فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ عضله کشیده شده و همچنین عضلات هم افزایی نزدیک به هم می‌شود.

مدار عصبی رفلکس کششی

شکل ۵-۵۴  مدار اصلی رفلکس کشش دوک عضلانی را نشان می‌دهد که فیبر عصبی گیرنده عمقی نوع Ia را نشان می‌دهد که از یک دوک عضلانی منشا گرفته و وارد ریشه پشتی نخاع می‌شود. سپس شاخه‌ای از این فیبر مستقیماً به شاخ قدامی‌ماده خاکستری نخاع می‌رود و با نورون‌های حرکتی قدامی‌سیناپس می‌شود که رشته‌های عصبی حرکتی را به همان ماهیچه‌ای که فیبر دوک عضلانی از آن سرچشمه می‌گیرد، می‌فرستد. بنابراین، این یک  مسیر تک سیناپسی است  که به سیگنال رفلکس اجازه می‌دهد تا با کمترین تاخیر زمانی ممکن پس از تحریک دوک به عضله بازگردد. اکثر فیبرهای نوع II از دوک عضلانی به چند نورون داخلی در ماده خاکستری طناب ختم می‌شوند و سیگنال‌های تاخیری را به نورون‌های حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند یا عملکردهای دیگری را انجام می‌دهند.

شکل ۵-۵۴ مدار عصبی رفلکس کششی.

رفلکس کششی پویا و رفلکس‌های کششی استاتیک

رفلکس کششی را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: رفلکس کشش پویا و رفلکس کشش استاتیک. رفلکس  کشش پویا  توسط سیگنال دینامیکی قوی که از انتهای حسی اولیه دوک عضلانی منتقل می‌شود، ناشی از کشش سریع یا عدم کشش ایجاد می‌شود. یعنی وقتی عضله ای به طور ناگهانی کشیده یا کشیده نمی‌شود، یک سیگنال قوی به نخاع مخابره می‌شود. این باعث یک انقباض رفلکس قوی آنی (یا کاهش انقباض) همان عضله ای می‌شود که سیگنال از آن منشا گرفته است. بنابراین،  عملکرد رفلکس برای مقابله با تغییرات ناگهانی در طول عضله است.

رفلکس کششی پویا در کسری از ثانیه پس از اینکه عضله به طول جدید کشیده شد (یا کشیده نشد) به پایان می‌رسد، اما پس از آن یک  رفلکس کششی استاتیک ضعیف تر  برای مدت طولانی پس از آن ادامه می‌یابد. این رفلکس توسط سیگنال‌های گیرنده ثابت پیوسته که توسط هر دو انتهای اولیه و ثانویه منتقل می‌شود، ایجاد می‌شود. اهمیت رفلکس کشش ایستا در این است که باعث می‌شود درجه انقباض عضلانی به طور معقولی ثابت بماند، مگر زمانی که سیستم عصبی فرد به طور خاص بخواهد.

عملکرد “میرایی” رفلکس‌های کششی پویا و استاتیک

یکی از عملکردهای مهم رفلکس کشش، توانایی آن در جلوگیری از نوسان یا تند شدن حرکات بدن است. همانطور که در پاراگراف زیر توضیح داده شده است، این یک عملکرد  میرایی  یا صاف کردن است.

مکانیسم میرایی در انقباض عضلات صاف

سیگنال‌های نخاع اغلب به شکل غیرصافی به عضله منتقل می‌شوند، شدت آن برای چند میلی‌ثانیه افزایش می‌یابد، سپس از شدت آن کاسته می‌شود، سپس به سطح شدت دیگری تغییر می‌کند و غیره. هنگامی‌که دستگاه دوک عضلانی به طور رضایت بخشی عمل نمی‌کند، انقباض عضلانی در طول چنین سیگنالی تکان می‌خورد. این اثر در  شکل ۶-۵۴ نشان داده شده است. در منحنی A، رفلکس دوک عضلانی عضله برانگیخته دست نخورده است. توجه داشته باشید که انقباض نسبتا صاف است، حتی اگر عصب حرکتی عضله با فرکانس آهسته تنها هشت سیگنال در ثانیه برانگیخته شود. منحنی B همان آزمایش را در حیوانی نشان می‌دهد که اعصاب حسی دوک عضلانی آن ۳ ماه قبل بریده شده بود. به انقباض غیرصاف عضله توجه کنید. بنابراین، منحنی A به صورت گرافیکی توانایی مکانیزم میرایی را در انقباضات ماهیچه‌ای صاف نشان می‌دهد، حتی اگر سیگنال‌های ورودی اولیه به سیستم حرکتی عضلانی خود تکان‌دهنده باشند. این اثر را می‌توان  عملکرد میانگین سیگنال رفلکس دوک عضلانی نیز نامید.

شکل ۶-۵۴ انقباض عضلانی ناشی از سیگنال طناب نخاعی تحت دو شرایط:  منحنی A،  در یک عضله طبیعی، و  منحنی B،  در ماهیچه‌ای که دوک‌های عضلانی آن ۸۲ روز قبل توسط برش ریشه‌های خلفی طناب عصب‌کشی شده بودند. به اثر صاف کردن رفلکس دوک عضلانی در  منحنی A توجه کنید.

اصلاح شده از Creed RS و همکاران: Reflex Activity of the Spinal Cord. نیویورک: انتشارات دانشگاه آکسفورد، ۱۹۳۲.

نقش دوک عضلانی در فعالیت حرکتی ارادی

برای درک اهمیت سیستم وابران گاما، باید تشخیص داد که ۳۱ درصد از تمام فیبرهای عصبی حرکتی عضله، فیبرهای وابران گاما نوع A کوچک هستند تا فیبرهای موتور آلفا نوع A بزرگ. هرگاه سیگنال‌هایی از قشر حرکتی یا از هر ناحیه دیگری از مغز به نورون‌های حرکتی آلفا منتقل می‌شوند، در بیشتر موارد نورون‌های حرکتی گاما به طور همزمان تحریک می‌شوند، این اثر را  هم‌فعال  کردن نورون‌های حرکتی آلفا و گاما می‌نامند. این امر باعث می‌شود که هم فیبرهای عضلانی اسکلتی خارج فوزال و هم فیبرهای عضلانی داخل دوکی عضلانی منقبض شوند.

هدف از انقباض فیبرهای داخل فیوزال دوک عضلانی همزمان با انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی بزرگ دو مورد است: اول اینکه طول بخش گیرنده دوک عضلانی را از تغییر در طول دوره انقباض کل عضله جلوگیری می‌کند. بنابراین، هم‌فعال‌سازی، رفلکس دوک عضلانی را از مخالفت با انقباض عضلانی باز می‌دارد. دوم، عملکرد میرایی مناسب دوک عضلانی را بدون توجه به هر گونه تغییر در طول عضله حفظ می‌کند. به عنوان مثال، اگر دوک عضلانی همراه با فیبرهای عضلانی بزرگ منقبض و شل نمی‌شد، بخش گیرنده دوک گاهی اوقات شل می‌شود و گاهی بیش از حد کشیده می‌شود، در هیچ موردی در شرایط بهینه برای عملکرد دوک عمل نمی‌کند.

مناطق مغز برای کنترل سیستم موتور گاما

سیستم وابران گاما به طور خاص توسط سیگنال‌هایی از ناحیه  تسهیل‌کننده بولبورتیکولی  ساقه مغز و ثانیاً توسط تکانه‌هایی که از (۱)  مخچه،  (۲)  گانگلیون‌های پایه  و (۳)  قشر مخ به ناحیه بولبورتیکولار منتقل می‌شوند، تحریک می‌شود..

اطلاعات کمی‌در مورد مکانیسم‌های دقیق کنترل سیستم وابران گاما وجود دارد. با این حال، از آنجایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار به ویژه با انقباضات ضد جاذبه مرتبط است، و از آنجا که عضلات ضد جاذبه دارای تراکم بالایی از دوک‌های عضلانی هستند، بر اهمیت مکانیسم وابران گاما برای کاهش حرکات قسمت‌های مختلف بدن در حین راه رفتن تاکید می‌شود. و دویدن

سیستم اسپیندل عضلانی موقعیت بدن را در حین فعالیت تنش تثبیت می‌کند

یکی از مهمترین وظایف سیستم دوک عضلانی تثبیت وضعیت بدن در حین حرکت حرکتی تنش است. برای انجام این کار، ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار و نواحی وابسته به آن در ساقه مغز، سیگنال‌های تحریکی را از طریق رشته‌های عصبی گاما به فیبرهای عضلانی داخل فیوزال دوک عضلانی منتقل می‌کنند. این کار انتهای دوک‌ها را کوتاه می‌کند و نواحی گیرنده مرکزی را کشیده و در نتیجه خروجی سیگنال آنها را افزایش می‌دهد. با این حال، اگر دوک‌های دوک در دو طرف هر مفصل به طور همزمان فعال شوند، تحریک رفلکس عضلات اسکلتی در هر دو طرف مفصل نیز افزایش می‌یابد و ماهیچه‌های سفت و منقبض ایجاد می‌کند که در مقابل یکدیگر قرار دارند. اثر خالص این است که موقعیت مفصل به شدت تثبیت می‌شود،

هر زمان که یک فرد باید عملکرد ماهیچه ای را انجام دهد که به درجه بالایی از موقعیت دقیق و ظریف نیاز دارد، تحریک دوک‌های عضلانی مناسب توسط سیگنال‌های ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولار ساقه مغز موقعیت مفاصل اصلی را تثبیت می‌کند. این به انجام حرکات ارادی اضافی (انگشتان یا سایر قسمت‌های بدن) مورد نیاز برای روش‌های حرکتی پیچیده کمک می‌کند.

کاربردهای بالینی رفلکس کششی

تقریباً هر بار که یک پزشک معاینه فیزیکی بیمار را انجام می‌دهد، چندین رفلکس کششی ایجاد می‌کند. هدف تعیین میزان تحریک پس‌زمینه یا «تن» است که مغز به نخاع ارسال می‌کند. این رفلکس به شرح زیر برانگیخته می‌شود.

تکان‌های زانو و سایر حرکت‌های عضلانی را می‌توان برای ارزیابی حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده کرد.

از نظر بالینی، روشی که برای تعیین حساسیت رفلکس‌های کششی استفاده می‌شود، ایجاد تکان‌های زانو و سایر تکان‌های عضلانی است. تکان زانو را می‌توان با ضربه زدن به تاندون کشکک با یک چکش رفلکس ایجاد کرد. این فوراً عضله چهارسر ران را کشیده و یک  رفلکس کششی پویا را تحریک می‌کند  که باعث می‌شود ساق پا به سمت جلو حرکت کند. قسمت بالایی  شکل ۷-۵۴  یک میوگرام از عضله چهار سر را نشان می‌دهد که در حین حرکت تکان زانو ثبت شده است.

شکل ۷-۵۴ مایوگرام‌های ثبت شده از عضله چهار سر ران در هنگام برانگیختن تکان زانو  (بالا)  و از عضله گاستروکنمیوس در هنگام کلونوس مچ پا  (در زیر).

رفلکس‌های مشابه را می‌توان تقریباً از هر ماهیچه ای از بدن یا با ضربه زدن به تاندون عضله یا با ضربه زدن به شکم خود عضله به دست آورد. به عبارت دیگر، کشش ناگهانی دوک‌های عضلانی تمام چیزی است که برای ایجاد رفلکس کششی پویا لازم است.

تکان‌های عضلانی توسط متخصصان مغز و اعصاب برای ارزیابی درجه تسهیل مراکز نخاع استفاده می‌شود. هنگامی‌که تعداد زیادی از تکانه‌های تسهیل کننده از نواحی فوقانی سیستم عصبی مرکزی به نخاع منتقل می‌شود، تکان‌های عضلانی تا حد زیادی اغراق آمیز می‌شوند. برعکس، اگر تکانه‌های تسهیل کننده افسرده یا لغو شوند، تکان‌های عضلانی به طور قابل توجهی ضعیف شده یا وجود ندارند. این رفلکس‌ها بیشتر در تعیین وجود یا عدم وجود اسپاستیسیته عضلانی ناشی از ضایعات در نواحی حرکتی مغز یا بیماری‌هایی که ناحیه تسهیل کننده بولبورتیکولی ساقه مغز را تحریک می‌کنند، استفاده می‌شود. معمولاً ضایعات بزرگ  در نواحی حرکتی قشر مخاما نه در نواحی تحتانی کنترل حرکتی (مخصوصاً ضایعات ناشی از سکته مغزی یا تومورهای مغزی) باعث تکان‌های شدید عضلانی در عضلات طرف مقابل بدن می‌شود.

کلونوس – نوسان تکان‌های عضلانی

تحت برخی شرایط، تکان‌های عضلانی می‌توانند نوسان کنند، پدیده ای به نام  کلونوس  (به میوگرام پایین،  شکل ۷-۵۴ مراجعه کنید). نوسان را می‌توان به طور خاص در رابطه با کلونوس مچ پا، به شرح زیر توضیح داد.

اگر فردی که روی انتهای نوک پا ایستاده، ناگهان بدن خود را به سمت پایین بیاندازد و عضلات گاستروکنمیوس را بکشد، تکانه‌های رفلکس کششی از دوک‌های عضلانی به نخاع منتقل می‌شود. این تکانه‌ها به طور انعکاسی عضله کشیده شده را تحریک می‌کنند که دوباره بدن را بالا می‌برد. پس از کسری از ثانیه، انقباض رفلکس عضله از بین می‌رود و بدن دوباره سقوط می‌کند، بنابراین برای بار دوم دوک‌ها کشیده می‌شوند. باز هم، یک رفلکس کششی پویا بدن را بلند می‌کند، اما این رفلکس نیز پس از کسری از ثانیه از بین می‌رود و بدن یک بار دیگر سقوط می‌کند تا چرخه جدیدی را شروع کند. به این ترتیب، رفلکس کشش عضله گاستروکنمیوس، اغلب برای دوره‌های طولانی، به نوسان ادامه می‌دهد. این کلونوس است

کلونوس معمولاً تنها زمانی اتفاق می‌افتد که رفلکس کششی توسط تکانه‌های تسهیل‌کننده مغز به شدت حساس شود. به عنوان مثال، در یک حیوان ضعیف، که در آن رفلکس‌های کششی بسیار تسهیل می‌شود، کلونوس به راحتی ایجاد می‌شود. برای تعیین درجه تسهیل طناب نخاعی، متخصصان مغز و اعصاب با کشش ناگهانی عضله و اعمال نیروی کششی ثابت به آن، بیماران را از نظر کلونوس آزمایش می‌کنند. اگر کلونوس اتفاق بیفتد، مطمئناً درجه تسهیل بالا خواهد بود.

رفلکس تاندون گلژی

اندام تاندون گلژی به کنترل تنش عضلانی کمک می‌کند

اندام تاندون گلژی، که در  شکل ۸-۵۴ نشان داده شده است، یک گیرنده حسی محصور شده است که فیبرهای تاندون عضلانی از آن عبور می‌کنند. معمولاً حدود ۱۰ تا ۱۵ فیبر عضلانی به هر اندام تاندون گلژی متصل می‌شود، و زمانی که این دسته کوچک از فیبرهای عضلانی با انقباض یا کشش عضله “تنش” می‌شود، اندام تحریک می‌شود. بنابراین، تفاوت عمده در تحریک اندام تاندون گلژی در مقابل دوک عضلانی این است که  دوک طول عضله و تغییرات طول عضله را تشخیص می‌دهد،  در حالی  که اندام تاندون تنش عضلانی را  همانطور که توسط کشش در خود منعکس می‌شود، تشخیص می‌دهد.

شکل ۸-۵۴ رفلکس تاندون گلژی. کشش بیش از حد عضله گیرنده های حسی در اندام تاندون گلژی را تحریک می کند. سیگنال ها از گیرنده ها از طریق فیبر عصبی آوران حسی منتقل می شوند که یک نورون بازدارنده در نخاع را تحریک می کند و باعث مهار آن می شود فعالیت نورون حرکتی قدامی، باعث شل شدن عضلات و محافظت از عضله در برابر تنش بیش از حد می شود.

اندام تاندون، مانند گیرنده اولیه دوک عضلانی، هم یک  پاسخ پویا  و هم  پاسخ ایستا دارد،  زمانی که تنش عضلانی به طور ناگهانی افزایش می‌یابد (پاسخ پویا) به شدت واکنش نشان می‌دهد، اما در کسری از ثانیه در سطح پایین‌تری قرار می‌گیرد. شلیک حالت ثابت که تقریباً مستقیماً با تنش عضلانی (پاسخ استاتیک) متناسب است. بنابراین، اندام‌های تاندون گلژی اطلاعات لحظه‌ای در مورد میزان تنش در هر بخش کوچک از هر عضله به سیستم عصبی ارائه می‌کنند.

انتقال تکانه‌ها از اندام تاندون به سیستم عصبی مرکزی

سیگنال‌ها از اندام تاندون از طریق رشته‌های عصبی نوع Ib با رسانایی سریع که به طور متوسط ​​۱۶ میکرومتر قطر دارند، منتقل می‌شوند که فقط کمی‌کوچکتر از انتهای اولیه دوک عضلانی است. این فیبرها، مانند فیبرهای انتهای دوک اولیه، سیگنال‌ها را هم به نواحی محلی نخاع منتقل می‌کنند و هم پس از سیناپس شدن در شاخ پشتی نخاع، از طریق مسیرهای فیبر طولانی مانند مسیرهای نخاعی به مخچه و از طریق سایر مجاری به مخچه منتقل می‌کنند. قشر مغز سیگنال نخاع موضعی یک  مهارکننده منفرد را تحریک می‌کند نورون داخلی که نورون حرکتی قدامی‌را مهار می‌کند. این مدار موضعی مستقیماً عضله فردی را بدون تأثیر بر عضلات مجاور مهار می‌کند. ارتباط بین سیگنال‌ها به مغز و عملکرد مخچه و سایر قسمت‌های مغز برای کنترل عضلات در  فصل ۵۶ مورد بحث قرار گرفته است.

ماهیت بازدارنده رفلکس تاندون و اهمیت آن

هنگامی‌که اندام‌های تاندون گلژی یک تاندون عضلانی با افزایش تنش در عضله اتصال تحریک می‌شوند، سیگنال‌هایی به طناب نخاعی منتقل می‌شوند تا اثرات بازتابی در عضله مربوطه ایجاد کنند. این رفلکس کاملاً  بازدارنده است.  بنابراین، این رفلکس  مکانیسم بازخورد منفی را فراهم می‌کند  که از ایجاد تنش بیش از حد بر روی عضله جلوگیری می‌کند.

هنگامی‌که تنش روی عضله و در نتیجه روی تاندون شدید می‌شود، اثر بازدارندگی اندام تاندون می‌تواند آنقدر زیاد باشد که منجر به واکنش ناگهانی در نخاع شود که باعث شل شدن آنی کل عضله می‌شود. این اثر  واکنش طولانی شدن نامیده می‌شود.  احتمالاً یک مکانیسم محافظتی برای جلوگیری از پارگی عضله یا خارج شدن تاندون از اتصالات آن به استخوان است. به عنوان مثال، می‌دانیم که تحریک الکتریکی مستقیم ماهیچه‌ها در آزمایشگاه، که نمی‌تواند با این رفلکس منفی مخالفت کند، گاهی اوقات می‌تواند چنین اثرات مخربی ایجاد کند.

نقش احتمالی رفلکس تاندون در برابر کردن نیروی انقباض در بین تارهای عضلانی

یکی دیگر از عملکردهای احتمالی رفلکس تاندون گلژی، برابر کردن نیروهای انقباضی فیبرهای عضلانی جداگانه است. یعنی آن دسته از الیافی که کشش بیش از حد اعمال می‌کنند توسط رفلکس مهار می‌شوند، در حالی که آنهایی که کشش بسیار کمی‌دارند به دلیل عدم وجود بازدارندگی رفلکس برانگیخته می‌شوند. این کار بار عضلانی را بر روی تمام فیبرها پخش می‌کند و از آسیب در مناطق جدا شده از یک عضله که در آن تعداد کمی‌از فیبرها ممکن است بیش از حد بارگذاری شوند، جلوگیری می‌کند.

عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در ارتباط با کنترل حرکتی از سطوح بالاتر مغز

اگرچه ما بر عملکرد دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی در کنترل عملکرد حرکتی طناب نخاعی تأکید کرده‌ایم، اما این دو اندام حسی مراکز کنترل حرکتی بالاتری را برای تغییرات آنی در عضلات به‌کار می‌برند. به عنوان مثال، دستگاه‌های خارخچه‌ای پشتی اطلاعات آنی را از دوک‌های عضلانی و اندام‌های تاندون گلژی با سرعت‌های رسانایی نزدیک به ۱۲۰ متر بر ثانیه به مخچه منتقل می‌کنند که سریع‌ترین انتقال در هر نقطه از مغز یا نخاع است. مسیرهای اضافی اطلاعات مشابهی را به نواحی شبکه‌ای ساقه مغز و تا حدودی تا نواحی حرکتی قشر مغز منتقل می‌کنند. همانطور که در  فصل‌های ۵۵  و  ۵۶ بحث شداطلاعات این گیرنده‌ها برای کنترل بازخورد سیگنال‌های حرکتی که از همه این مناطق منشأ می‌گیرند، حیاتی است.

رفلکس فلکسور و رفلکس‌های خروج

در حیوان نخاعی یا حیوان ضایعی، تقریباً هر نوع محرک حسی پوستی از یک اندام احتمالاً باعث انقباض عضلات خم کننده اندام می شود و در نتیجه اندام را از جسم محرک خارج می کند. به این  رفلکس فلکسور می‌گویند.

در شکل کلاسیک خود، رفلکس فلکسور با تحریک انتهای درد، مانند سوزن سوزن، گرما، یا زخم، قوی ترین حالت را ایجاد می‌کند، به همین دلیل به آن  رفلکس درد  یا صرفاً  رفلکس درد نیز می‌گویند.  تحریک گیرنده‌های لمسی همچنین می‌تواند باعث ایجاد رفلکس خم کننده ضعیف تر و طولانی تر شود.

اگر بخشی از بدن به غیر از یکی از اندام‌ها به طور دردناکی تحریک شود، آن قسمت به طور مشابه  از محرک خارج می‌شود،  اما رفلکس ممکن است محدود به عضلات فلکسور نباشد، حتی اگر اساساً همان نوع رفلکس باشد. بنابراین به الگوهای متعدد این رفلکس‌ها در نواحی مختلف بدن،  رفلکس خروج می‌گویند.

مکانیسم عصبی رفلکس فلکسور

قسمت سمت چپ  شکل ۹-۵۴  مسیرهای عصبی را برای رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در این مثال، یک محرک دردناک به دست اعمال می‌شود. در نتیجه عضلات خم کننده بازو تحریک می‌شوند و در نتیجه دست از محرک دردناک خارج می‌شود.

شکل ۹-۵۴ رفلکس فلکسور، رفلکس اکستانسور متقاطع، و بازداری متقابل.

مسیرهای برانگیختن رفلکس فلکسور مستقیماً به نورون‌های حرکتی قدامی‌نمی‌رود، بلکه ابتدا به درون حوض نورون‌های نخاعی و تنها در مرحله دوم به نورون‌های حرکتی می‌رود. کوتاه ترین مدار ممکن یک مسیر سه یا چهار نورونی است. با این حال، بیشتر سیگنال‌های رفلکس از نورون‌های بیشتری عبور می‌کنند و انواع اصلی مدارهای زیر را در بر می‌گیرند: (۱) مدارهای واگرا برای پخش رفلکس به عضلات ضروری برای خروج. (۲) مدارهایی برای مهار عضلات آنتاگونیست، به نام  مدارهای مهار متقابل.  و (۳) مدارهایی که پس از پایان محرک باعث  تخلیه  پس از کسری از ثانیه می‌شوند.

شکل ۱۰-۵۴ یک میوگرام معمولی از یک عضله فلکسور را در طول رفلکس فلکسور نشان می‌دهد. در عرض چند میلی ثانیه پس از شروع تحریک عصب درد، پاسخ فلکسور ظاهر می‌شود. سپس، در چند ثانیه بعد، رفلکس شروع به  خستگی می‌کند،  که مشخصه اساساً همه رفلکس‌های یکپارچه پیچیده نخاع است. در نهایت، پس از پایان محرک، انقباض عضله به سمت پایه باز می‌گردد، اما به دلیل تخلیه پس از تخلیه، چندین میلی ثانیه طول می‌کشد تا این اتفاق بیفتد. مدت زمان تخلیه پس از تخلیه به شدت محرک حسی که رفلکس را برانگیخته است بستگی دارد. یک محرک لمسی ضعیف تقریباً هیچ ترشح پس از آن ایجاد نمی‌کند، اما پس از یک محرک درد قوی، ترشحات پس از آن ممکن است یک ثانیه یا بیشتر طول بکشد.

شکل ۱۰-۵۴ مایوگرام رفلکس فلکسور شروع سریع رفلکس، فاصله زمانی خستگی و در نهایت تخلیه پس از پایان محرک ورودی را نشان می‌دهد.

تخلیه پس از تخلیه که در رفلکس فلکسور اتفاق می‌افتد تقریباً به طور قطع ناشی از هر دو نوع مدار تخلیه تکراری است که در  فصل ۴۶ مورد بحث قرار گرفت. مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می‌دهد که تخلیه فوری پس از تخلیه، که حدود ۶ تا ۸ میلی ثانیه طول می‌کشد، ناشی از شلیک مکرر خود نورون‌های عصبی برانگیخته است. همچنین، پس از تخلیه طولانی مدت پس از محرک‌های درد قوی رخ می‌دهد، که تقریباً به طور قطع ناشی از مسیرهای مکرر است که نوسان را در مدارهای بین نورونی طنین دار آغاز می‌کند. اینها به نوبه خود تکانه‌ها را به نورون‌های حرکتی قدامی‌منتقل می‌کنند، گاهی اوقات برای چند ثانیه پس از پایان سیگنال حسی دریافتی.

بنابراین، رفلکس فلکسور به طور مناسبی سازماندهی می‌شود تا قسمتی از بدن که درد دارد یا در غیر این صورت تحریک شده از یک محرک خارج شود. علاوه بر این، به دلیل تخلیه پس از تخلیه، رفلکس می‌تواند قسمت تحریک شده را به مدت ۰.۱ تا ۳ ثانیه پس از پایان تحریک، از محرک دور نگه دارد. در این مدت، سایر رفلکس‌ها و اعمال سیستم عصبی مرکزی می‌توانند کل بدن را از محرک دردناک دور کنند.

الگوی برداشت

الگوی کناره گیری که هنگام برانگیختن رفلکس فلکسور به وجود می‌آید بستگی به این دارد که کدام عصب حسی تحریک شده باشد. بنابراین، یک محرک درد در سمت داخل بازو نه تنها باعث انقباض عضلات خم کننده بازو می‌شود، بلکه باعث انقباض عضلات ابدکتور برای کشیدن بازو به بیرون می‌شود. به عبارت دیگر، مراکز یکپارچه نخاع باعث انقباض آن ماهیچه‌هایی می‌شوند که می‌توانند به بهترین شکل بخش دردناک بدن را از جسم ایجادکننده درد دور کنند. اگرچه این اصل که اصل “علائم محلی” نامیده می‌شود، در هر قسمت از بدن صدق می‌کند، به ویژه در اندام‌ها به دلیل رفلکس‌های خم کننده بسیار توسعه یافته آنها کاربرد دارد.

رفلکس بازکننده متقاطع

حدود ۰.۲ تا ۰.۵ ثانیه پس از اینکه یک محرک باعث ایجاد رفلکس خم کننده در یک اندام شد، اندام مقابل شروع به گسترش می‌کند. این  رفلکس بازکننده متقاطع نامیده می‌شود.  امتداد اندام مقابل می‌تواند کل بدن را از جسم دور کند و باعث تحریک دردناک در اندام خارج شده شود.

مکانیسم عصبی رفلکس اکستانسور متقاطع

قسمت سمت راست  شکل ۹-۵۴  مدار عصبی مسئول رفلکس بازکننده متقاطع را نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که سیگنال‌های اعصاب حسی برای تحریک عضلات بازکننده به طرف مقابل طناب می‌رسند. از آنجا که رفلکس اکستانسور متقاطع معمولاً تا ۲۰۰ تا ۵۰۰ میلی ثانیه پس از شروع محرک درد اولیه شروع نمی‌شود، مسلم است که بسیاری از نورون‌های داخلی در مدار بین نورون حسی ورودی و نورون‌های حرکتی طرف مقابل نخاع مسئول درگیر هستند. برای پسوند متقاطع پس از برداشتن محرک دردناک، رفلکس اکستانسور متقاطع نسبت به رفلکس فلکسور دوره تخلیه پس از تخلیه طولانی تری دارد. مجدداً، فرض بر این است که این تخلیه طولانی مدت ناشی از مدارهای طنین دار در بین سلول‌های عصبی است.

شکل ۱۱-۵۴ یک میوگرام معمولی ثبت شده از یک عضله درگیر در یک رفلکس اکستانسور متقاطع را نشان می‌دهد. این نشان دهنده تاخیر نسبتا طولانی قبل از شروع رفلکس و تخلیه طولانی مدت پس از پایان محرک است. ترشح طولانی مدت پس از آن برای دور نگه داشتن ناحیه دردناک بدن از جسم دردناک مفید است تا زمانی که سایر واکنش‌های عصبی باعث دور شدن کل بدن شوند.

شکل ۱۱-۵۴ مایوگرام یک رفلکس اکستانسور متقاطع که شروع آهسته اما طولانی مدت پس از تخلیه را نشان می‌دهد.

بازداری متقابل و عصب دهی متقابل

قبلاً چندین بار اشاره کردیم که تحریک یک گروه از عضلات اغلب با مهار گروه دیگر همراه است. به عنوان مثال، هنگامی‌که یک رفلکس کششی یک عضله را تحریک می‌کند، اغلب به طور همزمان عضلات آنتاگونیست را مهار می‌کند. این پدیده  بازداری متقابل است  و مدار عصبی که این رابطه متقابل را ایجاد  می‌کند، عصب متقابل نامیده می‌شود.  به همین ترتیب، روابط متقابل اغلب بین ماهیچه‌های دو طرف بدن وجود دارد، همانطور که در رفلکس‌های عضلانی خم‌کننده و اکستانسور که قبلاً توضیح داده شد، نشان داده شد.

شکل ۵۴-۱۲  یک نمونه معمولی از بازداری متقابل را نشان می‌دهد. در این مثال، یک رفلکس خم کننده متوسط ​​اما طولانی مدت از یک اندام بدن خارج می‌شود. در حالی که این رفلکس هنوز در حال برانگیختگی است، رفلکس خم کننده قوی تری در اندام طرف مقابل بدن ایجاد می‌شود. این رفلکس قوی‌تر سیگنال‌های بازدارنده متقابلی را به اندام اول ارسال می‌کند و درجه خم شدن آن را کاهش می‌دهد. در نهایت، حذف رفلکس قوی تر به رفلکس اصلی اجازه می‌دهد تا شدت قبلی خود را دوباره از سر بگیرد.

شکل ۱۲-۵۴ مایوگرام یک رفلکس فلکسور نشان دهنده مهار متقابل ناشی از یک محرک بازدارنده از یک رفلکس خم کننده قوی تر در طرف مقابل بدن است.

رفلکس‌های وضعیت و حرکت

رفلکس‌های وضعیتی و حرکتی نخاع

واکنش حمایتی مثبت

فشار روی بالشتک یک حیوان ضعیف باعث می‌شود که اندام در برابر فشار وارده به پا کشیده شود. در واقع، این رفلکس آنقدر قوی است که اگر حیوانی که طناب نخاعش برای چندین ماه قطع شده باشد – یعنی پس از بزرگ شدن رفلکس‌ها – روی پاهایش قرار گیرد، این رفلکس اغلب اندام‌ها را به اندازه ای سفت می‌کند که وزن آن را تحمل کند. بدن این رفلکس  واکنش حمایتی مثبت نامیده می‌شود.

واکنش حمایتی مثبت شامل یک مدار پیچیده در بین نورون‌ها می‌شود که شبیه مدارهای مسئول رفلکس‌های خم کننده و بازکننده متقاطع است. محل فشار روی بالشتک پا تعیین کننده جهتی است که اندام در آن گسترش می‌یابد. فشار در یک طرف باعث گسترش در آن جهت می‌شود، اثری که  واکنش آهنربا نامیده می‌شود.  این به جلوگیری از افتادن حیوان به آن سمت کمک می‌کند.

رفلکس‌های “راست کردن” نخاع

هنگامی‌که یک حیوان نخاعی به پهلو خوابانده می‌شود، حرکات ناهماهنگی انجام می‌دهد تا خود را به حالت ایستاده برساند. به این  رفلکس راست کردن نخاع می‌گویند.  چنین رفلکسی نشان می‌دهد که برخی از رفلکس‌های نسبتاً پیچیده مرتبط با وضعیت بدن در طناب نخاعی یکپارچه شده‌اند. در واقع، حیوانی با طناب قفسه سینه‌ای که به خوبی التیام یافته است بین سطوح عصب دهی اندام جلویی و اندام عقبی می‌تواند خود را از حالت دراز کشیده درست کند و حتی با استفاده از اندام‌های عقب خود علاوه بر اندام جلویی خود راه برود. در مورد اپوسوم با یک برش مشابه از طناب قفسه سینه، حرکات راه رفتن اندام‌های عقبی به سختی با حرکات اپوسوم معمولی متفاوت است – به جز این که حرکات راه رفتن اندام عقبی با حرکات اندام جلویی هماهنگ نیست.

حرکات قدم زدن و پیاده روی

حرکات ریتمیک پله ای تک اندام

حرکات ریتمیک پله ای اغلب در اندام حیوانات نخاعی مشاهده می‌شود. در واقع، حتی زمانی که قسمت کمری نخاع از باقیمانده طناب جدا می‌شود و یک بخش طولی در مرکز طناب ایجاد می‌شود تا اتصالات عصبی بین دو طرف طناب و بین دو اندام، هر اندام عقبی را مسدود کند. هنوز هم می‌تواند عملکردهای پله ای فردی را انجام دهد. خم شدن اندام به جلو یک یا چند ثانیه بعد با اکستنشن به عقب دنبال می‌شود. سپس خم شدن دوباره اتفاق می‌افتد و این چرخه بارها و بارها تکرار می‌شود.

این نوسان بین عضلات خم کننده و اکستانسور می‌تواند حتی پس از قطع شدن اعصاب حسی رخ دهد و به نظر می‌رسد که عمدتاً از مدارهای بازدارنده متقابل متقابل درون ماتریکس خود نخاع ناشی می‌شود که بین نورون‌های کنترل کننده عضلات آگونیست و آنتاگونیست در نوسان است.

سیگنال‌های حسی از بالشتک‌ها و حسگرهای موقعیت اطراف مفاصل نقش مهمی‌در کنترل فشار پا و دفعات گام برداشتن در زمانی که پا اجازه می‌دهد در امتداد یک سطح راه برود، بازی می‌کند. در واقع، مکانیسم طناب برای کنترل پله می‌تواند حتی پیچیده‌تر باشد. به عنوان مثال، اگر بالای پا در حین رانش به جلو با انسداد مواجه شود، رانش به جلو به طور موقت متوقف می‌شود. سپس، به ترتیب سریع، پا بالاتر برده می‌شود و به سمت جلو حرکت می‌کند تا روی انسداد قرار گیرد. این  رفلکس تلو تلو خوردن است.  بنابراین، نخاع یک کنترل کننده هوشمند راه رفتن است.

گام برداشتن متقابل اندام‌های مقابل

اگر نخاع کمری به سمت پایین شکافته نشود، هر بار که در یک اندام در جهت جلو حرکت می‌کند، اندام مقابل معمولاً به سمت عقب حرکت می‌کند. این اثر ناشی از عصب دهی متقابل بین دو اندام است.

گام برداشتن مورب هر چهار اندام – رفلکس “مارک زمان”.

اگر یک حیوان نخاعی که به خوبی التیام یافته است (با برش ستون فقرات در گردن بالای ناحیه اندام جلوی طناب) از زمین بالا گرفته شود و اجازه داده شود پاهایش آویزان شوند، کشش روی اندام‌ها گهگاه باعث ایجاد رفلکس‌های پلکانی می‌شود که هر چهار اندام را درگیر می‌کند.. به طور کلی، گام برداشتن به صورت مورب بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. این پاسخ مورب یکی دیگر از مظاهر عصب دهی متقابل است که این بار در کل فاصله بالا و پایین طناب بین اندام‌های جلویی و عقبی رخ می‌دهد. چنین الگوی راه رفتن  رفلکس زمان علامت گذاری نامیده می‌شود.

رفلکس تاختن

نوع دیگری از رفلکس که گهگاه در یک حیوان نخاعی ایجاد می‌شود، رفلکس galloping است که در آن هر دو اندام جلویی به طور هماهنگ به عقب حرکت می‌کنند در حالی که هر دو اندام عقبی به جلو حرکت می‌کنند. این اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که تحریکات کششی یا فشار تقریباً مساوی به اندام‌ها در هر دو طرف بدن به طور همزمان اعمال می‌شود. تحریک نابرابر باعث ایجاد رفلکس مورب راه رفتن می‌شود. این مطابق با الگوهای طبیعی راه رفتن و تاختن است، زیرا در راه رفتن، هر بار فقط یک اندام جلویی و یک اندام عقبی تحریک می‌شود که حیوان را مستعد ادامه راه رفتن می‌کند. برعکس، وقتی حیوان در حین تاختن به زمین برخورد می‌کند، هر دو اندام جلویی و هر دو اندام عقبی به طور یکسان تحریک می‌شوند. این امر حیوان را مستعد می‌کند که به تاختن ادامه دهد و بنابراین، این الگوی حرکت را ادامه می‌دهد.

رفلکس خراش

یک رفلکس نخاع مهم در برخی از حیوانات، رفلکس خراش است که با  احساس خارش  یا  غلغلک شروع می‌شود.  این شامل دو عملکرد است: (۱)  حس موقعیت  که به پنجه اجازه می‌دهد تا نقطه دقیق تحریک را در سطح بدن پیدا کند و (۲)  حرکت خراشیدن به این طرف و آن طرف.

حس موقعیت رفلکس   خراش یک عملکرد بسیار توسعه یافته است. اگر یک کک به اندازه شانه یک حیوان نخاعی به جلو می‌خزد، پنجه عقب همچنان می‌تواند موقعیت خود را پیدا کند، حتی اگر ۱۹ عضله در اندام باید به طور همزمان در یک الگوی دقیق منقبض شوند تا پنجه به موقعیت خزنده برسد. کک. برای پیچیده‌تر کردن رفلکس، وقتی کک از خط وسط عبور می‌کند، پنجه اول از خاراندن باز می‌ماند و پنجه مقابل حرکت به عقب را آغاز می‌کند و در نهایت کک را پیدا می‌کند.

حرکت  رفت و برگشت،  مانند حرکات پله ای حرکت، شامل مدارهای عصب دهی متقابل است که باعث نوسان می‌شود.

رفلکس‌های نخاعی که باعث اسپاسم عضلانی می‌شوند

در انسان اغلب اسپاسم عضلانی موضعی مشاهده می‌شود. در بسیاری از موارد، اگر نه در بیشتر موارد، درد موضعی علت اسپاسم موضعی است.

اسپاسم عضلانی ناشی از شکستگی استخوان

یکی از انواع اسپاسم بالینی مهم در عضلاتی که استخوان شکسته را احاطه کرده اند رخ می‌دهد. اسپاسم ناشی از تکانه‌های درد ناشی از لبه‌های شکسته استخوان است که باعث می‌شود ماهیچه‌های اطراف ناحیه به صورت تونیک منقبض شوند. تسکین دردی که با تزریق یک بی حس کننده موضعی در لبه‌های شکسته استخوان به دست می‌آید، اسپاسم را تسکین می‌دهد. یک بیهوشی عمومی‌عمیق کل بدن، مانند بی حسی اتر، اسپاسم را تسکین می‌دهد. یکی از این دو روش بیهوشی اغلب لازم است قبل از اینکه اسپاسم به اندازه کافی غلبه کند تا دو انتهای استخوان در موقعیت مناسب خود قرار گیرند.

اسپاسم عضلانی شکم در پریتونیت

نوع دیگری از اسپاسم موضعی ناشی از رفلکس‌های طناب، اسپاسم شکمی‌است که در نتیجه تحریک صفاق جداری توسط پریتونیت ایجاد می‌شود. در اینجا دوباره، تسکین درد ناشی از پریتونیت به عضله اسپاستیک اجازه می‌دهد تا شل شود. همان نوع اسپاسم اغلب در طول عملیات جراحی رخ می‌دهد. به عنوان مثال، در طی عمل‌های شکمی، تکانه‌های درد از صفاق جداری اغلب باعث انقباض گسترده عضلات شکمی‌می‌شود و گاهی اوقات روده‌ها را از طریق زخم جراحی اکسترود می‌کنند. به همین دلیل معمولاً برای عمل‌های داخل شکمی‌نیاز به بیهوشی عمیق است.

گرفتگی عضلات

نوع دیگری از اسپاسم موضعی، گرفتگی عضلانی معمولی است. مطالعات الکترومیوگرافی نشان می‌دهد که علت حداقل برخی از گرفتگی‌های عضلانی به شرح زیر است: هر عامل تحریک‌کننده موضعی یا ناهنجاری متابولیک عضله، مانند سرماخوردگی شدید، کمبود جریان خون یا ورزش بیش از حد، می‌تواند باعث ایجاد درد یا سایر سیگنال‌های حسی منتقل شده از عضله شود. عضله به طناب نخاعی، که به نوبه خود باعث انقباض عضلانی بازخورد بازخوردی می‌شود. اعتقاد بر این است که انقباض همان گیرنده‌های حسی را حتی بیشتر تحریک می‌کند، که باعث می‌شود نخاع شدت انقباض را افزایش دهد. بنابراین، بازخورد مثبت ایجاد می‌شود، بنابراین مقدار کمی‌از تحریک اولیه باعث انقباض بیشتر و بیشتر می‌شود تا زمانی که یک گرفتگی عضلانی کامل ایجاد شود.

رفلکس‌های اتونومیک در نخاع

بسیاری از انواع رفلکس‌های اتونومیک سگمنتال در نخاع ادغام شده اند که بیشتر آنها در فصل‌های دیگر مورد بحث قرار گرفته اند. به طور خلاصه، اینها شامل (۱) تغییرات در تون عروق ناشی از تغییرات در گرمای موضعی پوست است (به  فصل ۷۳ مراجعه کنید ). (۲) تعریق، که از گرمای موضعی روی سطح بدن ناشی می‌شود (به  فصل ۷۳ مراجعه کنید ). (۳) رفلکس‌های روده ای که برخی از عملکردهای حرکتی روده را کنترل می‌کنند (به  فصل ۶۲ مراجعه کنید ). (۴) رفلکس‌های صفاقی روده ای که حرکت دستگاه گوارش را در پاسخ به تحریک صفاقی مهار می‌کند (به  فصل ۶۶ مراجعه کنید). و (۵) رفلکس‌های تخلیه برای تخلیه مثانه پر (به  فصل ۳۱ مراجعه کنید) یا روده بزرگ (به  فصل ۶۳ مراجعه کنید). علاوه بر این، همه رفلکس‌های سگمنتال می‌توانند به طور همزمان در قالب به اصطلاح  رفلکس جرمی‌ که در ادامه توضیح داده می‌شود، استخراج شوند.

رفلکس توده

در یک حیوان نخاعی یا انسان، گاهی اوقات طناب نخاعی به طور ناگهانی بیش از حد فعال می‌شود و باعث ترشحات انبوه در بخش‌های بزرگی از طناب می‌شود. محرک معمولی که باعث این امر می‌شود، یک محرک درد قوی برای پوست یا پر شدن بیش از حد یک ویسکوس، مانند اتساع بیش از حد مثانه یا روده است. صرف نظر از نوع محرک، رفلکس حاصل که رفلکس جرم نامیده می‌شود ،  بخش‌های بزرگ یا حتی تمام نخاع را در بر می‌گیرد. اثرات این است (۱) بخش عمده ای از عضلات اسکلتی بدن دچار اسپاسم خم کننده قوی می‌شود. (۲) کولون و مثانه احتمالاً تخلیه می‌شوند. (۳) فشار شریانی اغلب به مقادیر حداکثر افزایش می‌یابد، گاهی اوقات تا فشار سیستولیک بیش از ۲۰۰ میلی متر جیوه. و (۴) نواحی وسیعی از بدن به تعریق زیاد تبدیل می‌شود.

از آنجایی که رفلکس جرم می‌تواند چند دقیقه طول بکشد، احتمالاً از فعال شدن تعداد زیادی از مدارهای طنین دار ناشی می‌شود که مناطق بزرگی از نخاع را به یکباره تحریک می‌کنند. این شبیه مکانیسم تشنج‌های صرع است که شامل مدارهای طنین‌دار است که به جای نخاع در مغز رخ می‌دهد.

قطع نخاع و شوک نخاعی

هنگامی‌که طناب نخاعی به طور ناگهانی در قسمت فوقانی گردن قطع می‌شود، در ابتدا، اساساً تمام عملکردهای طناب، از جمله رفلکس‌های طناب، فوراً تا حد سکوت کامل دچار افسردگی می‌شوند، واکنشی به نام  شوک نخاعی.  دلیل این امر این است که فعالیت طبیعی نورون‌های طناب تا حد زیادی به تحریک تونیک مداوم توسط تخلیه رشته‌های عصبی که از مراکز بالاتر وارد نخاع می‌شوند، به ویژه ترشحات منتقل شده از طریق مجاری رتیکولو نخاعی، مجاری دهلیزی نخاعی و دستگاه‌های قشر نخاعی بستگی دارد.

پس از چند ساعت تا چند هفته، نورون‌های نخاعی به تدریج تحریک پذیری خود را به دست می‌آورند. به نظر می‌رسد که این یک ویژگی طبیعی نورون‌ها در همه جای سیستم عصبی است – یعنی پس از از دست دادن منبع تکانه‌های تسهیل‌کننده، درجه طبیعی تحریک‌پذیری خود را افزایش می‌دهند تا حداقل تا حدی این فقدان را جبران کنند. در بیشتر غیرپریتان‌ها، تحریک‌پذیری مراکز نخاع اساساً ظرف چند ساعت تا یک روز یا بیشتر به حالت عادی باز می‌گردد، اما در انسان‌ها، بازگشت اغلب چندین هفته به تعویق می‌افتد و گاهی اوقات هرگز کامل نمی‌شود. برعکس، گاهی اوقات بهبودی بیش از حد است، که منجر به تحریک بیش از حد برخی یا همه عملکردهای نخاع می‌شود.

برخی از عملکردهای ستون فقرات که به طور خاص در حین یا پس از شوک ستون فقرات تحت تاثیر قرار می‌گیرند عبارتند از:

۱. در شروع شوک نخاعی، فشار خون شریانی فوراً و به شدت کاهش می‌یابد – گاهی اوقات تا ۴۰ میلی‌متر جیوه – بنابراین نشان می‌دهد که فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک تقریباً در حال انقراض مسدود می‌شود. فشار معمولاً طی چند روز حتی در انسان به حالت عادی باز می‌گردد.

۲. تمام رفلکس‌های عضلانی اسکلتی که در نخاع ادغام شده اند در مراحل اولیه شوک مسدود می‌شوند. در حیوانات پایین تر، چند ساعت تا چند روز برای بازگشت این رفلکس‌ها به حالت عادی لازم است. در انسان گاهی اوقات ۲ هفته تا چند ماه نیاز است. هم در حیوانات و هم در انسان، برخی از رفلکس‌ها ممکن است در نهایت بیش از حد تحریک‌پذیر شوند، به‌ویژه اگر چند مسیر تسهیل‌کننده بین مغز و طناب دست‌نخورده باقی بماند در حالی که بقیه نخاع قطع می‌شود. اولین رفلکس‌هایی که برمی‌گردند، رفلکس‌های کششی هستند و به ترتیب رفلکس‌های به تدریج پیچیده تر هستند: رفلکس‌های خم کننده، رفلکس‌های ضد جاذبه وضعیتی، و بقایای رفلکس‌های پله ای.

۳. رفلکس‌های خاجی برای کنترل تخلیه مثانه و کولون در انسان در چند هفته اول پس از قطع نخاع سرکوب می‌شوند، اما در بیشتر موارد در نهایت باز می‌گردند. این اثرات در  فصل‌های ۳۱  و  ۶۶ مورد بحث قرار گرفته است.

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۴

---

---

---

---

کلیک کنید تا «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه» نمایش داده شود. 

Alvarez F.J., Fyffe R.E. The continuing case for the Renshaw cell. J Physiol. ۲۰۰۷;۵۸۴:۳۱.

Buffelli M., Busetto G., Bidoia C., et al. Activity-dependent synaptic competition at mammalian neuromuscular junctions. News Physiol Sci. ۲۰۰۴;۱۹:۸۵.

Dietz V., Sinkjaer T. Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered muscle mechanics. Lancet Neurol. ۲۰۰۷;۶:۷۲۵.

Dietz V. Proprioception and locomotor disorders. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۲;۳:۷۸۱.

Duysens J., Clarac F., Cruse H. Load-regulating mechanisms in gait and posture: comparative aspects. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۸۳.

Frigon A. Reconfiguration of the spinal interneuronal network during locomotion in vertebrates. J Neurophysiol. ۲۰۰۹;۱۰۱:۲۲۰۱.

Glover J.C. Development of specific connectivity between premotor neurons and motoneurons in the brain stem and spinal cord. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۶۱۵.

Goulding M. Circuits controlling vertebrate locomotion: moving in a new direction. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۵۰۷.

Grillner S. The motor infrastructure: from ion channels to neuronal networks. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۳;۴:۵۷۳.

Grillner S. Muscle twitches during sleep shape the precise muscles of the withdrawal reflex. Trends Neurosci. ۲۰۰۴;۲۷:۱۶۹.

Heckman C.J., Hyngstrom A.S., Johnson M.D. Active properties of motoneurone dendrites: diffuse descending neuromodulation, focused local inhibition. J Physiol. ۲۰۰۸;۵۸۶:۱۲۲۵.

Ivanenko Y.P., Poppele R.E., Lacquaniti F. Distributed neural networks for controlling human locomotion: lessons from normal and SCI subjects. Brain Res Bull. ۲۰۰۹;۷۸:۱۳.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.

Kiehn O. Locomotor circuits in the mammalian spinal cord. Annu Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۲۹:۲۷۹.

Marchand-Pauvert V., Iglesias C. Properties of human spinal interneurones: normal and dystonic control. J Physiol. ۲۰۰۸;۵۸۶:۱۲۴۷.

Marder E., Goaillard J.M. Variability, compensation and homeostasis in neuron and network function. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۷:۵۶۳.

Pearson K.G. Generating the walking gait: role of sensory feedback. Prog Brain Res. ۲۰۰۴;۱۴۳:۱۲۳.

Rekling J.C., Funk G.D., Bayliss D.A., et al. Synaptic control of motoneuronal excitability. Physiol Rev. ۲۰۰۰;۸۰:۷۶۷.

Rossignol S., Barrière G., Alluin O., et al. Re-expression of locomotor function after partial spinal cord injury. Physiology (Bethesda). ۲۰۰۹;۲۴:۱۲۷.

Rossignol S., Barrière G., Frigon A., et al. Plasticity of locomotor sensorimotor interactions after peripheral and/or spinal lesions. Brain Res Rev. ۲۰۰۸;۵۷:۲۲۸.

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---