یک مرکز گرسنگی (Hunger center) که به آن مرکز تغذیه (Feeding center) هم گفته می‌شود در هیپوتالاموس جانبی قرار دارد و یک مرکز سیری (Satiety center) در هسته‌های شکمی‌میانی یا ونترومدیال هیپوتالاموس قرار دارد.
مرکز سیری بر مرکز گرسنگی اثر مهاری دارد. به نظر می‌رسد که مرکز گرسنگی به طور دائم فعال است و فعالیت آن به طور موقت بعد از خوردن غذا توسط مرکز سیری مهار می‌شود.
فعالیت نورون‌های مرکز سیری تحت کنترل مصرف گلوکز در این سلول‌هاست. اگر مصرف گلوکز پایین باشد فعالیت این نورون‌ها کاهش می‌یابد و اثر مهاری بر مرکز گرسنگی برداشته می‌شود در نتیجه شخص احساس گرسنگی می‌کند و اگر مصرف گلوکز بالا باشد مرکز گرسنگی مهار می‌شود و شخص احساس سیری می‌کند. این مسئله فرضیه گلوکواستاتیک برای کنترل مصرف غذا نامیده می‌شود.
دو مدل توجه پژوهشگران گرسنگی را به خود جلب کرده اند. اولی مدا کوتاه مدت است که به موجب آن، انرژی ای که فورا در دسترس است (گلوکز خون)، همواره کنترل می‌شود. این فرضیه گلوکو استاتیک است و شروع و خاتمه گرسنگی و خوردن را به خوبی توجیه می‌کند. مدل دوم، بلند مدت است و به موجب آن، انرژی ذخیره شده (توده چربی) به عنوان منبعی برای تکمیل تنظیم انرژی تحت کنترل گلوکز، مورد استفاده قرار می‌گیرد. این مدل لیپواستاتیک است و به خوبی نشان می‌دهد که چگونه ذخایر چربی، در گرسنگی و خوردن مشارکت دارند.
نشانه‌های گرسنگی کوتاه مدت، شروع وعده‌های غذا، حجم آنها و خاتمه دادن به آنها را تنظیم می‌کنند. طبق فرضیه گلوکو استاتیک، سطح قند خون برای گرسنگی اهمیت دارد. اندامی‌که سطح گلوکز خون را کنترل می‌کند، کبد است، و زمانی که گلوکز خون پایین باشد، کبد علامت تحریکی به هیپوتالاموس جانبی (Lateral Hypothalamus) می‌فرستد که مسئول ایجاد کردن تجربه روان شناختی گرسنگی است. ساختار مغز که در خاتمه وعده‌های غذا دخالت دارد، هیپوتالاموس شکمی– میانی (ونترومدیال هیپوتالاموس) است. هیپوتالاموس شکمی– میانی، سیستم بازخورد منفی کوتاه مدت گرسنگی است. کبد که سطح بالای گلوکز را تشخیص می‌دهد، بادکردن معده هنگام خوردن و آزاد شدن پپتید روده کوله سیستوکینین (CCK)، هیپوتالاموس شکمی– میانی را تحریک می‌کند. طبق فرضیه گلوکو استاتیک، اشتها در پاسخ به تغییرات گلوکز پلاسما که هیپوتالاموس جانبی را برای افزایش دادن گرسنگی و هیپوتالاموس شکمی– میانی را برای کاستن از گرسنگی تحریک می‌کند، زیاد و کم می‌شود. سطح پایین گلوکز، هیپوتالاموس جانبی را با علامت گرسنگی فعال می‌کند، در حالی که سطح بالای گلوکز، هیپوتالاموس شکمی– میانی را با علامت بازخورد منفی، فعال می‌کند. هورمون‌ها نیز هیپوتالاموس جانبی و هیپوتالاموس شکمی– میانی را تحریک می‌کنند، به طوری که گرلین پلاسما هیپوتالاموس جانبی و گرسنگی را تحریک می‌کند، در حالی که لپتین پلاسما هیپوتالاموس شکمی– میانی و سیری را تحریک می‌کند. هیپوتالاموس جانبی، پپتیدهای تقویت کننده اشتها را نیز می‌سازد که اورکسین‌ها (Orexins) نامیده می‌شود.
- ضایعات دو طرفه هیپوتالاموس جانبی منجر به بی غذایی کشنده می‌شود.
- ضایعات دو طرفی نواحی شکمی‌میانی هیپوتالاموس منجر به پرخوری مفرط می‌شود.
عوامل اورکسیژنیک
عوامل اشتها آور یا اورکسیژنیک (Orexigenic) عبارتند از:
- اورکسین یا هیپوکرتین A و B
- هوای سرد
- هورمون کورتیزول
- نوروپپتید Y
- نوروپپتید گالانین
- بتا اندورفین (Beta-endorphin)
- گرلین (ghrelin)
- گابا و گلوتامات
- کانابینوئیدها (Cannabinoid) یعنی جز فعال ماری جوانا
- پروتئین وابسته به آگوتی (AgRP)
- هورمون آزادکننده هورمون رشد (GHRH)
- هورمون متمرکز کننده ملانین (Melanin-Concentrating Hormone: MCH)
- انقباضات معده خالی یا انقباضات گرسنگی
- هیپوگلیسمی‌چنانچه در دیابت پلی فاژی یا پرخوری داریم (گرسنگی شدید (پلی فاژی) همراه با تکرر ادرار (پلی‌یوری) و تشنگی (پلی‌دیپسی)، یکی از «سه P» است که به عنوان علائم کلاسیک دیابت در نظر گرفته می‌شود. متأسفانه خوردن غذای بیشتر معمولاً این گرسنگی را برطرف نمی‌کند.)
عوامل ﺁﻧﻮﺭﮐﺴﻴﮋﻧﻴﮏ
عوامل کاهش دهنده اشتها یا ﺁﻧﻮﺭﮐﺴﻴﮋﻧﻴﮏ (Anorexigenic)
- نوروتنسین Neurotensin
- اکسی توسین
- هوای گزم
- پپتید YY
- بومبزین (Bombesin)
- سوماتواستاتین
- سروتونین
- پلی‌پپتید وابسته ژن کلسی‌تونین (CGRP)
- کوله سیستوکنین (Cholecystokinin: CCK)
- نوروپپتید رونوشت تنظیم شده با کوکائین و آمفتامین (CART: Cocaine and amphetamine-regulated transcript)
- هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH)
- مشتقات پرواپیونو ملانوکورتین (POMC: Pro-opiomelanocortin)
- اتساع دستگاه گوارش
پرسش: به نظر شما انسولین و گلوکاگون به ترتیب جز کدام عوامل می‌باشند؟
