بیماری های نخاع؛ انفارکتوس نخاع، میلوپاتی تروماتیک و میلوپاتی ناشی از کمبود ویتامین B12

داریوش طاهری| به‌روزرسانی: ۵ فروردین ۱۴۰۴

🕒 8 دقیقه

بیماری های نخاع؛ انفارکتوس نخاع و میلوپاتی تروماتیک و میلوپاتی ناشی از کمبود ویتامین B12

راهنمای مطالعه نمایش

» قسمت آخر فصل بیماری‌های نخاع

»» انفارکتوس نخاع، میلوپاتی تروماتیک و میلوپاتی ناشی از کمبود ویتامین B12

انفارکتوس نخاع (Spinal Cord Infarction)

آناتومی خونرسانی نخاع:
✔ یک شریان نخاعی قدامی (Anterior Spinal Artery – ASA): خونرسانی به دو سوم قدامی نخاع (مسیرهای حرکتی و حس درد و دما).
✔ دو شریان نخاعی خلفی (Posterior Spinal Arteries – PSA): خونرسانی به یک سوم خلفی نخاع (مسیرهای حس موقعیت و ارتعاش).

مناطق پرخطر ایسکمی نخاع

✅ بیشترین محل درگیری:

سگمان فوقانی توراسیک (T3-T4) به دلیل خونرسانی ضعیف.
مناطق حد واسط خونرسانی بین شریان قدامی و خلفی (Watershed areas)، خصوصاً در شرایط هیپوتانسیون سیستمیک.

✅ مهم‌ترین شریان تغذیه‌کننده نخاع در سطوح تحتانی:

شریان Adamkiewicz که از سطح T9-L2 منشأ می‌گیرد و در خونرسانی به نخاع تحتانی اهمیت دارد.
آسیب به این شریان (مثلاً در جراحی آئورت) می‌تواند باعث سندرم شریان نخاعی قدامی شود.

اتیولوژی انفارکتوس نخاع

۱. علل شایع:

✔ آترواسکلروز آئورت (شایع‌ترین علت).
✔ آنوریسم آئورت یا دیسکسیون آئورت.
✔ هیپوتانسیون شدید یا شوک ← کاهش خونرسانی نخاعی.

۲. سایر علل:

✔ آمبولی قلبی (ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی، اندوکاردیت، یا بیماری‌های دریچه‌ای).
✔ واسکولیت‌های مرتبط با بیماری‌های کلاژن واسکولار مانند لوپوس (SLE) و سندرم آنتی‌بادی ضد فسفولیپید (APS).
✔ پارگی آنوریسم آئورت.

انفارکتوس نخاع: علائم، تشخیص و درمان

۱. علائم بالینی بر اساس محل درگیری

✅ سندرم شریان نخاعی قدامی (Anterior Spinal Artery Syndrome)

✔ پاراپلژی یا کوادری‌پلژی (فلج دوطرفه) ← به دلیل آسیب راه‌های کورتیکواسپاینال.
✔ اختلال حس درد و حرارت ← به دلیل درگیری راه‌های اسپاینوتالامیک.
✔ حفظ حس موقعیت (Position) و ارتعاش ← چون ستون خلفی سالم است (خونرسانی آن از شریان‌های نخاعی خلفی تأمین می‌شود).
✔ اختلال عملکرد اسفنکتری (احتباس یا بی‌اختیاری ادراری و مدفوعی).
✔ درد شدید در خط وسط پشت یا درد رادیکولر در سطح ایسکمی.
✔ سیر بیماری:

در مرحله شوک نخاعی: تمام رفلکس‌ها از بین می‌روند.
با گذشت زمان: رفلکس‌ها برمی‌گردند و اسپاستیسیتی ایجاد می‌شود.

✅ سندرم شریان‌های نخاعی خلفی (Posterior Spinal Artery Syndrome)

✔ از بین رفتن حس موقعیت (Position) و ارتعاش ← به دلیل درگیری ستون خلفی.
✔ حفظ قدرت حرکتی و حس درد و دما (چون راه‌های کورتیکواسپاینال و اسپاینوتالامیک آسیب نمی‌بینند).
✔ آتاکسی حسی (اختلال تعادل هنگام بستن چشم‌ها).

۲. نکات کلیدی

✅ در انفارکتوس قدامی نخاع، حس درد و حرارت از بین می‌رود اما حس موقعیت و ارتعاش سالم می‌ماند.
✅ در انفارکتوس خلفی نخاع، حس موقعیت و ارتعاش از بین می‌رود ولی حرکت و حس درد و دما حفظ می‌شود.

۳. تشخیص

✔ MRI نخاع (با Diffusion-Weighted Imaging – DWI) ← بهترین روش برای تأیید ایسکمی.
✔ MRA یا CT آنژیوگرافی ← برای بررسی انسداد شریانی.
✔ اکوکاردیوگرافی (TEE/TTE) ← برای رد آمبولی قلبی.
✔ بررسی آزمایشگاهی:

تست‌های انعقادی در سندرم آنتی‌بادی ضد فسفولیپید (APS).
مارکرهای التهابی در واسکولیت‌های خودایمنی.

۴. درمان

✔ درمان به علت زمینه‌ای بستگی دارد:

✅ ۱. انفارکتوس نخاع به دلیل ترومبوآمبولی:

آنتی‌کوآگولاسیون (هپارین و وارفارین) اندیکاسیون ندارد مگر در مواردی که انفارکتوس کامل نشده و در حال پیشرفت است.

✅ ۲. در سندرم آنتی‌بادی ضد فسفولیپید (APS):

تجویز آنتی‌کوآگولان‌ها (هپارین و وارفارین) لازم است.

✅ ۳. درمان حمایتی:

کنترل فشار خون (جلوگیری از هیپوتانسیون برای حفظ خونرسانی نخاعی).
مدیریت مثانه و روده (برای جلوگیری از احتباس ادراری و یبوست).
توانبخشی عصبی (فیزیوتراپی و کاردرمانی) برای بهبود عملکرد حرکتی.

✅ ۴. در واسکولیت‌ها:

کورتیکواستروئیدها و داروهای سرکوب‌کننده ایمنی (در لوپوس و واسکولیت‌ها).

✅ ۵. جراحی:

در صورت آنوریسم آئورت یا دیسکسیون آئورت، جراحی اورژانسی لازم است.

✅ ۶. کنترل درد:

مسکن‌های قوی (مانند داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی یا اوپیوئیدها).

۵. پیش‌آگهی

سندرم قدامی نخاع معمولاً پیش‌آگهی ضعیفی دارد (زیرا نورون‌های حرکتی درگیر می‌شوند).
سندرم خلفی نخاع معمولاً بهبودی بهتری دارد.
توانبخشی زودهنگام می‌تواند به بهبود عملکرد کمک کند.

میلوپاتی تروماتیک (Traumatic Myelopathy)

۱. اتیولوژی (علل)

✔ شکستگی‌ها و دررفتگی‌های ستون فقرات ← موجب آسیب همزمان به نخاع و مهره‌ها می‌شود.
✔ هیپرفلکسیون یا هیپراکستانسیون گردن ← می‌تواند موجب سندرم Central Cord شود (آسیب شدیدتر در بخش مرکزی نخاع).
✔ ترومای نافذ (مانند زخم گلوله یا چاقو) ← ممکن است باعث سندرم Brown-Séquard شود (آسیب یک‌طرفه نخاع).

۲. علائم بالینی

✅ ۱. شوک نخاعی (Spinal Shock) – فاز حاد اولیه

⏳ شروع: بلافاصله پس از آسیب
✔ از بین رفتن کامل حس و فلج حرکتی زیر محل آسیب.
✔ آرفلکسی (از بین رفتن تمام رفلکس‌ها) در اندام‌های تحتانی.
✔ فلج سیستم اتونوم ← شامل:

احتباس ادراری
ناتوانی جنسی
بی‌اختیاری مدفوع
از بین رفتن تون وازوموتور ← افت فشار خون، تعریق مختل، سردی اندام‌ها و خشکی پوست

⚠ شوک نخاعی ممکن است تا چند هفته ادامه داشته باشد.

✅ ۲. درگیری نورون حرکتی فوقانی (بعد از ۱ تا ۶ هفته)

⏳ فاز مزمن (پس از بهبود نسبی شوک نخاعی)
✔ ضعف عضلانی همراه با اسپاستیسیتی (به‌دلیل آسیب راه‌های کورتیکواسپاینال).
✔ افزایش رفلکس‌های تاندونی (هیپررفلکسی).
✔ مثانه اسپاستیک (برخلاف فاز شوک نخاعی که مثانه آتونیک است).
✔ بهبود نسبی برخی حس‌ها (بسته به محل آسیب).

۳. انواع سندرم‌های میلوپاتی تروماتیک

✅ سندرم Central Cord: ضعف بیشتر در اندام‌های فوقانی نسبت به تحتانی، معمولاً در آسیب‌های هیپر‌اکستانسیون گردن.
✅ سندرم Brown-Séquard: فلج در سمت ضایعه + از بین رفتن حس درد و دما در سمت مقابل ضایعه.
✅ سندرم شریان نخاعی قدامی: فلج دوطرفه + اختلال حس درد و دما، اما حفظ حس ارتعاش و موقعیت.

۴. تشخیص

✔ MRI نخاع ← بررسی آسیب طناب نخاعی، خونریزی یا ادم.
✔ CT اسکن ستون فقرات ← بررسی شکستگی‌های مهره‌ای.
✔ EMG و مطالعات هدایت عصبی ← برای ارزیابی میزان آسیب نورونی.

۵. درمان

✅ ۱. مدیریت حاد (اورژانسی)

بی‌حرکت کردن ستون فقرات (گردن‌بند طبی یا بریس).
کورتیکواستروئیدها (در برخی موارد برای کاهش التهاب نخاعی).
درمان حمایتی برای کنترل فشار خون، تنفس و عملکرد مثانه/روده.

✅ ۲. جراحی

در صورت شکستگی ناپایدار یا فشار روی نخاع.
دکمپرشن نخاعی (Laminectomy) و فیوژن مهره‌ای در موارد شدید.

✅ ۳. توانبخشی و فیزیوتراپی

تمرینات حرکتی برای جلوگیری از اسپاستیسیتی.
مدیریت مثانه و روده (کاتتریزاسیون متناوب برای احتباس ادراری).

⚠ پیش‌آگهی بستگی به میزان و شدت آسیب دارد. اگر نخاع کامل قطع شده باشد، احتمال بازیابی عملکرد کم است، اما در آسیب‌های ناقص ممکن است درجاتی از بهبود رخ دهد.

میلوپاتی ناشی از کمبود ویتامین B12 (دژنراسیون مرکب تحت حاد – SCD)

۱. اتیولوژی (علل کمبود ویتامین B12)

✔ دژنراسیون مرکب تحت حاد (Subacute Combined Degeneration – SCD) به دلیل کمبود ویتامین B12، باعث آسیب به ستون‌های خلفی و جانبی نخاع می‌شود.
✔ علل کمبود B12 شامل:

رژیم گیاهخواری مطلق (B12 در منابع گیاهی وجود ندارد).
آنمی پرنیشیوز (نقص در فاکتور داخلی معده).
بیماری‌های گوارشی (کرون، سلیاک، گاسترکتومی).
مصرف طولانی‌مدت متفورمین یا مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI).

۲. تظاهرات بالینی

✅ علائم حسی (به دلیل درگیری ستون خلفی نخاع):
✔ پارستزی (گزگز و بی‌حسی) در دست‌ها و پاها.
✔ از بین رفتن حس ارتعاش و موقعیت (Position sense) ← به دلیل آسیب به ستون خلفی.
✔ نشانه رومبرگ مثبت ← ناتوانی در حفظ تعادل هنگام بستن چشم‌ها (آتاکسی حسی).

✅ علائم حرکتی (به دلیل درگیری راه‌های کورتیکواسپاینال):
✔ اختلال راه رفتن (Gait) ← به شکل اسپاستیک و آتاکسیک.
✔ پاسخ کف پایی اکستانسور (نشانه بابنسکی مثبت) ← نشانه درگیری نورون حرکتی فوقانی.
✔ هیپو یا هیپررفلکسی تاندونی (بسته به شدت آسیب).

✅ علائم سیستمیک و شناختی:
✔ آتروفی عصب اپتیک ← کاهش بینایی در مراحل پیشرفته.
✔ تحریک‌پذیری، تغییرات خلقی، اختلالات رفتاری و دمانس (مشابه دمانس وابسته به ویتامین B12).
✔ علامت لرمیت (احساس شوک الکتریکی در ستون فقرات هنگام خم کردن گردن).

✅ همراهی با آنمی ماکروسیتیک (اما عدم وجود آنمی، تشخیص را رد نمی‌کند).

۳. تشخیص

✅ ۱. آزمایش خون:
✔ اندازه‌گیری سطح ویتامین B12 سرم.
✔ سطح اسید متیل‌مالونیک (MMA) و هموسیستئین ← در کمبود B12 افزایش می‌یابند (MMA اختصاصی‌تر است).

✅ ۲. تصویربرداری:
✔ MRI نخاع:

تغییر سیگنال در ستون خلفی و جانبی نخاع (Hyperintensity در تصاویر T2).
“علامت معکوس V” در نخاع گردنی (درگیری قرینه ستون‌های خلفی).

۴. درمان

✅ ۱. جایگزینی ویتامین B12:

تزریق ویتامین B12 عضلانی (۱۰۰۰ میکروگرم)
- روزانه برای ۱ هفته
- هفته‌ای یک‌بار برای ۴ هفته
- ماهانه یک‌بار به‌طور مادام‌العمر (در صورت علت دائمی مانند آنمی پرنیشیوز)

✅ ۲. درمان علت زمینه‌ای:

در صورت کمبود تغذیه‌ای ← اصلاح رژیم غذایی یا مکمل خوراکی B12.
در آنمی پرنیشیوز ← درمان مادام‌العمر با تزریق B12.
در بیماران با سوءجذب ← بررسی بیماری‌های گوارشی مانند کرون، سلیاک، یا جراحی معده.

✅ ۳. پیگیری:

علائم حسی و عصبی معمولاً با درمان زودهنگام برگشت‌پذیر هستند، اما اگر درمان دیر شروع شود، آسیب عصبی ممکن است دائمی بماند.

⚠ کمبود ویتامین B12 یک علت قابل درمان برای میلوپاتی است، اما تشخیص زودهنگام برای جلوگیری از آسیب دائمی مهم است.

پرسش‌هایی در مورد بیماری‌های نخاعی

خانم ۵۰ ساله به صورت ناگهانی دچار ضعف هر دو اندام تحتانی شده است. سابقه دیابت و هیپرتانسیون دارد. در معاینه، رفلکس اندام تحتانی از بین رفته است. حس درد و حرارت از T6 به پایین کاهش یافته است ولی حس موقعیت و ارتعاش دست نخورده است؛ کدام تشخیص بیشتر مطرح است؟
(پرانترنی شهریور ۹۸ – قطب ۳ کشوری [دانشگاه همدان و کرمانشاه])
الف) میلیت عرضی حاد
ب) انفارکتوس شریان قدامی نخاع
ج) آبسه اپی‌دورال نخاعی
د) پاراپارزی اسپاستیک تروپیکال